第四节 肌细胞的收缩功能人体各种形式的运动都依靠肌肉细胞的收缩活动实现；
骨骼肌是体内最多的组织（体重 40％）。骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞，
为一个独立的功能单位，接受一个运动神经末梢支配。
人体所有骨骼肌活动，都是在中枢神经系统控制下完成的。
运动神经和它支配的肌纤维形成神经－骨骼肌接头，
由此实现神经冲动传来时肌肉发生收缩功能。
一、神经－骨骼肌接头处的兴 奋传递运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜（终板膜）凹中，
中间有接头间隙（数百?）。
末梢膜存在较多电压门控 Ca
＋＋ 离子通道，末梢内存在一定数量的含有 Ach的囊泡神经轴突兴奋?末梢膜发生较大去极化? Ca＋＋ 通道激活，
Ca＋＋ 内流?末梢内游离 Ca＋＋
离子上升?囊泡经膜融合，出胞过程释放出 Ach。（量子式释放,quantal release)
肌细胞终板膜上大量 N型 Ach
受体离子通道及乙酰胆碱脂酶
(AchE)
接头前末梢释放的 Ach分子弥散?与接头后膜 N型 Ach受体结合?终板膜 Na+和 K+通透性上升?终板膜去极化反应
(终板电位,endplate potential).
具有局部电位的性质：
微终板电位,
神经－肌接头传递的 1:1关系；
神经－肌接头传递的 1:1关系；
1 个囊泡大约 103-104 Ach分子，一次量子释放 200-300囊泡一次神经冲动 释放 的 Ach在终板膜上产生终板电位 超过肌纤维兴奋阈值的 3-4倍
Ach和 N-Ach受体的结合 / 解离呈现动态。作用后 2.0ms,释放的 Ach即被终板膜上 AchE分解而被清除。
美洲箭毒和?-银环毒蛇 竞争性地与 N－ ACh受体结合，阻断肌肉地收缩功能；
有机磷农药抑制 AchE活性,Ach在肌接头局部大量积聚，
产生中毒症状。
（二）骨骼肌细胞的微细结构粗 /细肌丝 肌原纤维 肌纤维细胞 肌纤维束 肌肉组织
1,肌原纤维和肌小节肌原纤维全长由规则的明暗交替暗带：长度固定,中央透明 H带含粗肌丝,M线使位置限制明带：长度可变，中央 Z线细肌丝
Z线细肌丝向两侧伸出游离端与粗肌丝重叠肌小节,2 条 Z线间区域构成静息 /2.0-2.2 μm
可 1.5-3.5 μm 变动是肌肉收缩的最基本单位
2,肌管系统各肌原纤维周围膜性囊状管状结构横管系统 (T管 )
Z线水平，肌纤维细胞膜向内深处凹陷的管道样膜结构，使表面膜电位变化传入细胞内部纵管系统 (L管 )
即肌浆网 (SR)，包围在肌小节的中间部分，末端近 Z线 膨大形成终末池，
以储存 /释放 /再聚集 Ca离子三联管结构横管与两侧纵管终末池构成三联管，
彼此内腔不连通,是兴奋 -收缩耦联部位,
(三 ) 骨骼肌的收缩机制和兴奋－收缩耦联
(excitation-constractioncoupling)
刺激引起肌肉收缩前，均表现肌细胞膜上先出现可传导的动作电位，然后再出现肌纤维的收缩活动。
“兴奋－收缩”耦联,联系“膜的电活动变化为特征的兴奋过程”和“肌丝滑行为基础的收缩过程”两者的某种中介过程。其包括：
1,肌细胞膜电信号沿 T小管膜传导到深部三联管 /肌小节旁
2,三联管处电信号经电耦合传给肌浆网膜使 Ca2+通透性突增
3,肌浆网膜终末小池 Ca2+顺电化学梯度向肌浆扩散，电压门控 与受体门控 Ca2+离子通道开放,Ca2+上升到 10-5M，引发收缩肌浆 Ca2+的迅速消除通过肌浆网膜上 Ca泵 /Ca -ATP酶，
因此肌肉舒张也是耗能过程
(四 ) 骨骼肌收缩的分子机制肌肉收缩的粗、细肌丝相互滑行理论（ sliding theory) 50年代初期已提出，近年来从组成肌丝的蛋白分子水平进行阐明
(一 ) 肌丝的分子组成和横桥运动
1,粗肌丝 肌凝蛋白 /肌球蛋白 (myosin) –收缩蛋白许多肌凝蛋白分子朝向 M线聚合成为粗肌丝主干球状部规则突出于主干表面形成横桥横桥特征,
与细肌丝 /肌纤蛋白可逆结合，同时向 M线摆动 ;
具 ATP酶功能，可分解 ATP获得能量以供摆动,
M
2,细肌丝由三种蛋白组成肌纤蛋白 /肌动蛋白 (actin)
球状，聚集为双螺旋,细肌丝的主干,也属收缩蛋白,
原肌凝蛋白 (tropmyosin)
呈双螺旋,于肌动蛋白平行排列，介于横桥和肌动蛋白间,
阻碍二者结合,属调节蛋白,
肌钙蛋白 (troponin)
含 3个亚单位,间隔出现于原肌凝蛋白螺旋上,其中一个亚单位与 Ca2+结合后,把信息传给原肌凝蛋白,使其变构以解除对横桥的阻碍作用
3,肌丝的滑行过程肌浆中 Ca2+浓度升高到 10-5M
Ca2+与肌钙蛋白 亚单位结合
肌钙蛋白变构,信息传给原肌凝蛋白
原肌凝蛋白变构,移位
横桥与肌纤蛋白结合
横桥摆动作用使肌丝滑行,肌肉收缩
Ca2+浓度下降到 10-7M,Ca2+与肌钙蛋白分离,肌肉舒张,
二,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析肌肉收缩,
产生张力抗御外力或产生缩短完成运动,
何种形式和做功多少,取决于肌肉机能状态和负荷,
前负荷 (preload),是肌肉收缩前存在的负荷,使肌肉收缩前处于某种程度的被拉长状态，
--- 初长度后负荷 (afterload) 是肌肉收缩时才遇到的阻力,不增加初长度,阻碍肌肉缩短,如超过肌肉收缩所能产生的最大张力,肌肉将作等长收缩,
等长收缩 (isometric contraction):
等张收缩 (isotonic contraction),
(一 ) 前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响长度 -张力曲线实验装置使肌肉只产生张力,
可观察在不同的初长度时,同一肌肉产生的张力,
1,被动张力曲线不收缩
2,总张力曲线被动 +收缩
3,主动张力曲线曲线 2-1
长度 -张力曲线主动张力曲线 3中，随前负荷的增加，收缩时产生的主动张力先随之加大，达到一最大值后又逐渐减小直到 0 值,
存在最适前负荷和相应的最适初长度,
最适初长度下产生最大张力,
骨骼肌体内所处自然长度肌小节 2.0-2.2μm
粗、细肌丝理想重叠 /收缩
1.5μm
0.650.65
0.35 0.35
0.20
M
肌小节
ZZ
(二 ) 后负荷对肌肉收缩的影响张力 -速度曲线前负荷固定不变条件下,给予不同后负荷,通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度,
后负荷条件下肌肉发生收缩时,先出现张力然后发生缩短,缩短一出现,张力不再增,---
等张收缩后负荷大，产生张力也大，缩短出现迟,初速度小,缩短长度也小,
张力 -速度曲线 1
张力和缩短速度呈反比关系,
曲线 2 示意肌肉在产生与负荷相应张力后作等张收缩，可使负荷移动,
具作功能力,
当后负荷相当与最大张力的 30%左右时,肌肉的输出功率最大,
(三 ) 肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响肌肉本身功能状态变化影响收缩效率,收缩能力
(contractility),
与负荷无关,功能状态的体现是决定收缩强度 /速度的内在特性,
例如,横桥活化数目比例肌凝蛋白的 ATP酶活性肌细胞内的肌糖元的合成 /分解等等,
肌肉的单收缩和单收缩的复合单收缩：
1次刺激 /出现 1次收缩复合收缩,
单肌纤维受近乎连续的多次刺激 /单收缩发生融合融合不一样不完全强直收缩完全强直收缩
骨骼肌是体内最多的组织（体重 40％）。骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞，
为一个独立的功能单位，接受一个运动神经末梢支配。
人体所有骨骼肌活动，都是在中枢神经系统控制下完成的。
运动神经和它支配的肌纤维形成神经－骨骼肌接头，
由此实现神经冲动传来时肌肉发生收缩功能。
一、神经－骨骼肌接头处的兴 奋传递运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜（终板膜）凹中，
中间有接头间隙（数百?）。
末梢膜存在较多电压门控 Ca
＋＋ 离子通道，末梢内存在一定数量的含有 Ach的囊泡神经轴突兴奋?末梢膜发生较大去极化? Ca＋＋ 通道激活，
Ca＋＋ 内流?末梢内游离 Ca＋＋
离子上升?囊泡经膜融合，出胞过程释放出 Ach。（量子式释放,quantal release)
肌细胞终板膜上大量 N型 Ach
受体离子通道及乙酰胆碱脂酶
(AchE)
接头前末梢释放的 Ach分子弥散?与接头后膜 N型 Ach受体结合?终板膜 Na+和 K+通透性上升?终板膜去极化反应
(终板电位,endplate potential).
具有局部电位的性质：
微终板电位,
神经－肌接头传递的 1:1关系；
神经－肌接头传递的 1:1关系；
1 个囊泡大约 103-104 Ach分子，一次量子释放 200-300囊泡一次神经冲动 释放 的 Ach在终板膜上产生终板电位 超过肌纤维兴奋阈值的 3-4倍
Ach和 N-Ach受体的结合 / 解离呈现动态。作用后 2.0ms,释放的 Ach即被终板膜上 AchE分解而被清除。
美洲箭毒和?-银环毒蛇 竞争性地与 N－ ACh受体结合，阻断肌肉地收缩功能；
有机磷农药抑制 AchE活性,Ach在肌接头局部大量积聚，
产生中毒症状。
（二）骨骼肌细胞的微细结构粗 /细肌丝 肌原纤维 肌纤维细胞 肌纤维束 肌肉组织
1,肌原纤维和肌小节肌原纤维全长由规则的明暗交替暗带：长度固定,中央透明 H带含粗肌丝,M线使位置限制明带：长度可变，中央 Z线细肌丝
Z线细肌丝向两侧伸出游离端与粗肌丝重叠肌小节,2 条 Z线间区域构成静息 /2.0-2.2 μm
可 1.5-3.5 μm 变动是肌肉收缩的最基本单位
2,肌管系统各肌原纤维周围膜性囊状管状结构横管系统 (T管 )
Z线水平，肌纤维细胞膜向内深处凹陷的管道样膜结构，使表面膜电位变化传入细胞内部纵管系统 (L管 )
即肌浆网 (SR)，包围在肌小节的中间部分，末端近 Z线 膨大形成终末池，
以储存 /释放 /再聚集 Ca离子三联管结构横管与两侧纵管终末池构成三联管，
彼此内腔不连通,是兴奋 -收缩耦联部位,
(三 ) 骨骼肌的收缩机制和兴奋－收缩耦联
(excitation-constractioncoupling)
刺激引起肌肉收缩前，均表现肌细胞膜上先出现可传导的动作电位，然后再出现肌纤维的收缩活动。
“兴奋－收缩”耦联,联系“膜的电活动变化为特征的兴奋过程”和“肌丝滑行为基础的收缩过程”两者的某种中介过程。其包括：
1,肌细胞膜电信号沿 T小管膜传导到深部三联管 /肌小节旁
2,三联管处电信号经电耦合传给肌浆网膜使 Ca2+通透性突增
3,肌浆网膜终末小池 Ca2+顺电化学梯度向肌浆扩散，电压门控 与受体门控 Ca2+离子通道开放,Ca2+上升到 10-5M，引发收缩肌浆 Ca2+的迅速消除通过肌浆网膜上 Ca泵 /Ca -ATP酶，
因此肌肉舒张也是耗能过程
(四 ) 骨骼肌收缩的分子机制肌肉收缩的粗、细肌丝相互滑行理论（ sliding theory) 50年代初期已提出，近年来从组成肌丝的蛋白分子水平进行阐明
(一 ) 肌丝的分子组成和横桥运动
1,粗肌丝 肌凝蛋白 /肌球蛋白 (myosin) –收缩蛋白许多肌凝蛋白分子朝向 M线聚合成为粗肌丝主干球状部规则突出于主干表面形成横桥横桥特征,
与细肌丝 /肌纤蛋白可逆结合，同时向 M线摆动 ;
具 ATP酶功能，可分解 ATP获得能量以供摆动,
M
2,细肌丝由三种蛋白组成肌纤蛋白 /肌动蛋白 (actin)
球状，聚集为双螺旋,细肌丝的主干,也属收缩蛋白,
原肌凝蛋白 (tropmyosin)
呈双螺旋,于肌动蛋白平行排列，介于横桥和肌动蛋白间,
阻碍二者结合,属调节蛋白,
肌钙蛋白 (troponin)
含 3个亚单位,间隔出现于原肌凝蛋白螺旋上,其中一个亚单位与 Ca2+结合后,把信息传给原肌凝蛋白,使其变构以解除对横桥的阻碍作用
3,肌丝的滑行过程肌浆中 Ca2+浓度升高到 10-5M
Ca2+与肌钙蛋白 亚单位结合
肌钙蛋白变构,信息传给原肌凝蛋白
原肌凝蛋白变构,移位
横桥与肌纤蛋白结合
横桥摆动作用使肌丝滑行,肌肉收缩
Ca2+浓度下降到 10-7M,Ca2+与肌钙蛋白分离,肌肉舒张,
二,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析肌肉收缩,
产生张力抗御外力或产生缩短完成运动,
何种形式和做功多少,取决于肌肉机能状态和负荷,
前负荷 (preload),是肌肉收缩前存在的负荷,使肌肉收缩前处于某种程度的被拉长状态，
--- 初长度后负荷 (afterload) 是肌肉收缩时才遇到的阻力,不增加初长度,阻碍肌肉缩短,如超过肌肉收缩所能产生的最大张力,肌肉将作等长收缩,
等长收缩 (isometric contraction):
等张收缩 (isotonic contraction),
(一 ) 前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响长度 -张力曲线实验装置使肌肉只产生张力,
可观察在不同的初长度时,同一肌肉产生的张力,
1,被动张力曲线不收缩
2,总张力曲线被动 +收缩
3,主动张力曲线曲线 2-1
长度 -张力曲线主动张力曲线 3中，随前负荷的增加，收缩时产生的主动张力先随之加大，达到一最大值后又逐渐减小直到 0 值,
存在最适前负荷和相应的最适初长度,
最适初长度下产生最大张力,
骨骼肌体内所处自然长度肌小节 2.0-2.2μm
粗、细肌丝理想重叠 /收缩
1.5μm
0.650.65
0.35 0.35
0.20
M
肌小节
ZZ
(二 ) 后负荷对肌肉收缩的影响张力 -速度曲线前负荷固定不变条件下,给予不同后负荷,通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度,
后负荷条件下肌肉发生收缩时,先出现张力然后发生缩短,缩短一出现,张力不再增,---
等张收缩后负荷大，产生张力也大，缩短出现迟,初速度小,缩短长度也小,
张力 -速度曲线 1
张力和缩短速度呈反比关系,
曲线 2 示意肌肉在产生与负荷相应张力后作等张收缩，可使负荷移动,
具作功能力,
当后负荷相当与最大张力的 30%左右时,肌肉的输出功率最大,
(三 ) 肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响肌肉本身功能状态变化影响收缩效率,收缩能力
(contractility),
与负荷无关,功能状态的体现是决定收缩强度 /速度的内在特性,
例如,横桥活化数目比例肌凝蛋白的 ATP酶活性肌细胞内的肌糖元的合成 /分解等等,
肌肉的单收缩和单收缩的复合单收缩：
1次刺激 /出现 1次收缩复合收缩,
单肌纤维受近乎连续的多次刺激 /单收缩发生融合融合不一样不完全强直收缩完全强直收缩
