第二章：呼吸系统疾病
受寒
饲养管理不当
变态过敏性反应：
呼吸系统疾病常见发病原因寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去充血迅速恢复持续存在瘀血组织细胞营养供应不足 组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低 微生物排除能力下降组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因呼吸系统疾病常见病因 饲养管理不当
饲料中 VA、蛋白质缺乏或不足
通风不良,空气污秽
– CO2,SO2,CO,NO2,NH3含量过高
– 幼畜、家禽保温时应注意。
潮湿
– 最好：相对湿度 60–70%,如达到 80–90%,则易诱发呼吸道疾病
– 易使霉菌生长
应激因素呼吸器官疾病的常见病因呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物 (包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、
蠕虫等 )、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原
(变应原 )和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。家畜饲草中粉尘较多，吸人后刺激呼吸器官容易发生尘肺。集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。
呼吸系统疾病常见病因 变态过敏性反应在大叶性肺炎中发现,最早为苏联学者提出一个实验,马
1.用 福尔马林气管注射 → 溶血性链球菌 气管注射 →
不发生呼吸道疾病
2.溶血性链球菌 气管注射 → 不发生 呼吸道疾病； 再次注射溶血性链球菌,出现 呼吸道疾病。
病理检查证明
外周血液中嗜酸性白细胞增多
肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润
结论
致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成,可维持较长时间。
呼吸系统疾病 常见过敏原
吸入性过敏原
– 包括霉菌孢子、刺激性的气体,如 CO2,SO2、
CO,NO2,NH3等。
寄生虫性过敏原
– 仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主。
植物源性过敏原
– 牛再生草热
– 牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病
– 过敏性物质为 L–色氨酸,在肝内代谢（在双功酶的作用下）
→ 甲基吲哚,为亲肺物质 → （引起）牛急性肺气肿水肿。
呼吸器官疾病的常见病因某些传染 病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，
如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎、猪传染性萎 缩性鼻炎、猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等。
临床上最常见的呼吸器官疾病是肺炎，一般认 为多数肺炎的病因是上呼吸道正常寄生菌群的突然改变，导致一种或多种细菌的大量增殖。这些细菌随气流被大量吸人细支气管和肺泡，破坏正常的防御机制，引起感染而发。
呼吸器官疾病的常见病因另外，呼吸器官也可出现病毒感染，
使肺泡吞噬细胞的吞噬功能出现暂时性障碍，吸人的细菌大量增殖，导致肺泡内充满炎性渗出物而发生肺炎。因此，
临床上呼吸器官疾病仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，
气候干燥，发病率相当高。
呼吸系统疾病表现 咳嗽
咳嗽是一种复杂的 高度协调的反射动作,肺泡内气体以极高的速度 冲出上呼吸道 。
益处
– 可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。
害处（对机体的影响）
– 咳嗽可伤肺
咳嗽时,肺泡内高压可使 肺泡壁弹力丧失,严重时造成 破裂,而引起慢性 肺气肿 或间质性肺气肿
– 影响静脉回流
高的胸内压 可 压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成 暂时性的大脑局部缺血 。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。
呼吸器官疾病的主要症状咳嗽 咳嗽是一种强烈的呼气运动，它的形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外来因素刺激呼吸道和胸膜，通过神经反射，
而使咳嗽呼吸中枢兴奋，发生咳嗽，并将呼吸道中的异物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一种反射性的保护动作。一般认为，单纯性的咳嗽称为咳痰，咳嗽次数多并呈持续性称痉挛性咳嗽或咳嗽发作，见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气 肿、吸人性肺炎及胸膜炎等。
慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，
甚至数年之久。犬、猫等小动物，在咳嗽之后，常出现恶心或发生呕吐。咳嗽的强度与呼吸肌的收缩和肺的弹性成正比，
喉、气管患病时咳嗽声音强大而有力，表明肺组织弹性良好；
细支气管和肺患病时咳嗽弱而无力，声音嘶哑，表明肺组织弹性降低。同时，呼吸道的分泌物少或仅有少量分泌 物时，
出现干而短的咳嗽，声音清脆；如呼吸道有大量稀薄的分泌物时，咳嗽声音钝浊、湿而长，随着咳嗽将分泌物排出体外。
另外，动物患胸膜炎、喉水肿、吸人性肺炎、呼吸道纤维素性和溃疡性炎症时，咳嗽伴有头颈伸直、摇头不安、呻吟等疼痛反应。
呼吸系统疾病表现 呼吸困难
呼吸困难是一个主观的概念,没有一个客观的标准
临床上表现为
–,呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”
呼吸困难在紧张运动后是一种 生理现象 。但在静息或运动很少时出现才是 病理现象 。
呼吸困难可分为两类：
– 肺性呼吸困难
肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿
– 心性呼吸困难
见于左心心力衰竭呼吸器官疾病的主要症状呼吸困难 呼吸困难是复杂的呼吸障碍，不仅表现呼吸频率的增加和深度的变化，而且伴有呼吸肌以外的辅助呼吸肌有意识的活动，但气体的交换作用不完全。呼吸困难的主要原因是体内氧缺乏、二氧化碳和各种氧化不全的产物积聚于血液内，
并循环于脑而使呼吸中枢受到刺激。高度的呼吸困难称为气喘。
呼吸困难是呼吸器官疾病的一个重要症状，在上呼吸道狭窄、
喉炎等疾病时，主要表现吸气性呼吸困难，并可听到明显的狭窄音。在细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等疾病时，由于肺泡内的空气呼出困难，而发生呼气性呼吸困难。另外，呼吸器官疾病 (如肺炎、肺萎缩、肺水肿、支气管炎等 )、循环器官疾病 (如心肌炎、心脏肥大、渗出性心包炎、心瓣膜病等 )、消化器官疾病 (如急性胃扩张、胃肠臌气等 )、血液疾病 (如严重贫血 )、中毒性疾病 (如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒、尿毒症等 )、严重的发热性疾病及脑部疾病，可出现呼气和吸气同时发生困难，又称为混合性呼吸困难。
呼吸系统疾病临床表现
粘膜发绀
– 指血液中 还原血红蛋白 的绝对数量增加,而引起 皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色 。
喷嚏
– 是伴有 深呼吸 之后的几乎 不能控制的爆发性呼气 。
– 原因 由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以将异物排除 。
流鼻液
– 是呼吸道疾病的表现,可分为 粘液性 的或 脓性 的。
呼吸系统疾病诊断
分清原发还是继发
分清是上呼吸道疾病,还是肺部疾病
呼吸系统检查
全身反应呼吸系统疾病治疗原则
抗菌消炎
镇咳祛痰
减少渗出,促进炎性渗出物吸收
维护呼吸机能,防止窒息发生
保护脑机能 （脑对缺氧敏感）
应用脱敏疗法,主钙制剂、苯海拉明
加强护理,注意营养支气管炎 （ Bronchitis）
概念 （内 P155）
– 支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症
临床特点
– 咳嗽。
– 流鼻液。
– 肺部 听诊,肺泡呼吸音增强,有捻发性 啰 音；
叩诊无变化 ； X光检查,支气管纹理增厚。
– 不定型发热。
支气管炎分类
根据炎症部位分
– 大支气管炎
– 细支气管炎
– 弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发 。
根据病程来分 急性、慢性发病情况 本病多发于年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。
支气管 粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出
支气管粘膜能分泌 粘液,粘液能将侵入的异物、微生物 阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。
支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,将异物排出。
支气管粘膜下层中含丰富的 淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。
当异物侵入后,首先通过纤毛运动 → 喉头 → 咳嗽 → 排出；
然后分泌粘液 → 阻留；最后淋巴细胞 → 吞噬发病机理 呼吸系统自身屏障机能呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物刺激交感神经 咳嗽血管扩张粘液分泌增加支气管 管腔狭窄 啰 音和呼吸困难粘膜肿胀侵入血液 影响体温中调节枢 体温升高呼吸系统疾病发病机理流鼻液炎性产物 大支气管 不出现临床症状小支气管吸气时 支气管扩张 无影响呼气时 支气管收缩气体排出受阻气体在肺泡内积聚小支气管阻塞 呼气、吸气都困难肺泡内气体吸收
(代偿性 )肺气肿肺泡塌陷支气管炎 炎症部位与发病关系支气管炎 临床症状? 咳嗽
– 病初,咳嗽为 短、干,并有 疼痛 表现
– 3—4天后,咳嗽变为 湿润、延长,疼痛也减轻,
有时咳出痰液
– 多为 连续、强咳 (与肺炎区别,肺炎为湿音,
半声 )
– 早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起
鼻液
– 多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性
体温
– 低热,不定型发热,一般升高 0.5℃ 左右 。
支气管炎 临床症状
呼吸困难
– 大支气管炎,不出现； 细支气管炎,可出现呼吸困难,
一般为呼气性困难,但也有混合性。
听诊,肺泡呼吸音增强,捻发性 啰 音呼吸音常见有两种
– 吸气时：肺泡呼吸音
– 呼气时：支气管音
– 听到 支气管呼吸音,则至少为肺炎
– 空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即 支气管呼吸音 。
支气管炎 临床症状
叩诊 无变化
听诊 啰 音,叩诊无变化,则为支气管炎 。
触诊
– 触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。
痰液检查
– 初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞
– 后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。
X光检查
– 支气管纹理增厚。
支气管炎 诊断
病史
临床特征支气管炎同肺气肿鉴别肺气肿 支气管炎呼吸困难 突然出现,高度呼吸困难缓慢发生,轻听诊 呼吸音开始增强,而后减弱甚至消失,出现捻发性啰音增强,捻发性 啰 音叩诊 过清音,叩诊界后移
1–2指无变化肺水肿 支气管炎呼吸困难 高度 缓慢发生,轻鼻液 含有 带泡沫、粉红色的渗出液浆液性肺部听诊 呼吸音减弱 至消失,出现湿性啰音呼吸音增强,捻发性啰音叩诊 浊音 无变化体温 无变化 轻度发热支气管炎同肺水肿鉴别支气管炎 治疗
平喘
– 0.1%麻黄素 （喷雾或片剂）
– 复方 异丙基肾上腺素 液
– 阿托品,效果好,但易复发。
祛痰剂
– 炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。
– 如 NH4Cl。 马、牛用 10－ 20g
肺气肿
（ Pulmonary Emphysema）概念
– 肺气肿是 肺泡内充满大量气体,导致 肺泡过度扩张,
以致 肺弹力纤维萎缩、变性 的一种肺形态、功能改变疾病。
临床特点
– 突然出现高度呼吸困难
– 肺气肿常 与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。
– 肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性 啰 音
– 叩诊 呈高朗的过清音,叩诊界后移；
– Ｘ光检查,肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。
肺气肿分类
根据病程来分
– 急性肺气肿
– 慢性肺气肿
根据病变组织部位来分
– 肺泡性肺气肿 肺泡腔内空气含量急骤增加
– 间质性肺气肿 肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡肺气肿,发病机制
生理状态下
– 肺泡在吸气时能扩张
– 在呼气时肺泡壁能回缩
– 肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡
– 机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力
在年老体弱或过度劳疫的情况下
– 对氧的需求量加大
– 机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入
– 肺泡壁 过度扩张,导致 肺泡壁回缩力降低
– 使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生肺气肿,发病机制
故肺气肿发生的主要矛盾是
– 肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调
而矛盾的主要方面是
– 肺泡的回缩力减弱肺气肿,发病机制肺气肿对机体的影响
毛细血管 受压 → 肺动脉 血压增高 → 右心衰竭 （代偿性低）
咳嗽引起 肺泡破裂
– 出现大的含气空腔。
– 强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着 纵膈、胸腔 入口到达 肩部、颈部或背部皮下,
引起该部组织的气肿。
肺气肿 临床症状可分为急性和慢性,临床症状有所不同。
慢性肺气肿：
主要呈现 呼气性呼吸困难
呼吸次数增加 可达 60–80次 /分
出现明显的腹式呼吸 呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。
– 正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗 10－ 30次／分；
猪、羊 18－ 30次／分；兔 50－ 60次／分）
肺气肿 临床症状
胸廓变形 变为圆筒状。
息痨沟 （ 喘线）
– 沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。
二段性呼吸
– 由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。
肺气肿 诊断
叩诊
– 弥漫性肺气肿,呈 广泛性过清音,叩诊界后移
– 代偿性肺气肿,浊音区周围有过清音 。
听诊
– 肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现 啰 音。
X光检查
– 肺视野透明,膈肌后移。
肺气肿 治疗
砷制剂如亚砷酸钾溶液
–马、牛用 10—15ml,一天两次。
肺炎 （ Pneumonia）
定义是指 肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。
肺炎 分类
按炎性渗出物的性质来分
– 卡它性肺炎肺泡内充满 浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但 不含纤维蛋白,故 鼻液不发生凝固 。
– 格鲁布性肺炎肺泡内充满 纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固 。
– 坏疽性肺炎又称,异物性肺炎,,异物进入肺中,肺组织发生崩解,
如灌药灌入肺中。
– 化脓性肺炎细菌 沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶 。
肺炎 分类根据炎症的面积大小及病理过程来分
小叶性肺炎按病理过程分,又称为,支气管肺炎,,―卡它性肺炎,
大叶性肺炎又称 格鲁布性肺炎 。
间质性肺炎肺的间质发生炎症。
其它分类,非典型肺炎？
支气管肺炎
（ Pneumonia bronchitis/bronchitis）
概念支气管肺炎 是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称 小叶性肺炎 （ lobular pneumonia）。
通常于肺泡内充满由上皮细胞、
血浆与白细胞组成的 卡它性炎症渗出物,故也称为 卡它性肺炎 。
支气管肺炎临床特点
具支气管炎的前躯症状 （咳嗽、流涕）。
弛张热 。
肺部检查,听诊,捻发性 啰 音； 叩诊,散在性浊音。
发病情况
本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的 70%.
支气管肺炎,原发性病因引起支气管肺炎的发生,两个条件：
① 机体屏障机能破坏 。
② 病原微生物毒力增强 。导致局部地区散发性发病所以
仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。
发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。
支气管肺炎,继发性病因
支气管肺炎多是一种继发性疾病
– 通常是由 支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。
继发于传染病
– 特别是嗜 肺性病毒 所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病,SARS等。
继发于败血症
– 在一些 化脓性疾病 中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。
支气管肺炎 发病机制内因寒冷 → 加速 组织蛋白分解 → 血液中 大分子胶体蛋白增多 → （通过血液循环） 沉积于肺部毛细血管
→ ① 充血
→ ② 降低单核 —巨噬系统机能 → 机体抵抗力降低支气管肺炎 发病机制外因,病原微生物入侵微生物侵入途径
支气管感染 支气管炎 → 肺炎
– 先停留在 较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着 支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为 跳跃式 。
淋巴源性感染
– 败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物 随淋巴入肺。
血源性感染
– 肠道疾病,病原随 血液循环 入肺。
支气管肺炎 发病机制
病原微生物 → 机体抵抗力降低 时 → 支气管、淋巴、
血液 → 肺泡 → 细菌在肺泡内 繁殖 → 毒素 或 炎性产物
→ 引起肺泡 充血、肿胀 → 浆液性或粘液性渗出物
（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。
炎性产物
– 对交感神经刺激 → 咳嗽
– 吸收 → 自体中毒
– 听诊,干、湿性 啰 音。
– 叩诊,如积聚于肺表面（且达 6cm）,则可 听到浊音 。
炎症过程发生于 肺小叶,呈 跳跃式扩散 。
– 各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于 充血水肿期,投入水中则上升； 消散期,则下降。
支气管肺炎 临床症状
具支气管炎先驱症状
–咳嗽
多为 弱咳,单声 （ 1–2声）
初为 干、短,后为 湿长,疼痛性逐渐减轻。
–鼻液
初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。
有明显的全身反应
精神沉郁、食欲废绝。
支气管肺炎 临床症状
体温升高,中度发热
高 1–2℃,弛张热型 。
牛的体温可升高到 39.5— 41℃ (正常为 38—39.5℃ )。
由于 各小叶的炎症不同时进行 首次升起的体温,可很快下降 。每当炎症 蔓延到新的小叶时,则体温升高 ；
而当任何小叶的 炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温 。
呼吸困难
其程度 随炎症范围的大小而有差异
发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,
可达 60—100次。
支气管肺炎 肺部检查听诊变化 （ p170）
在病灶部分,病初 肺泡呼吸音减弱 ；
随病情发展,由于 炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而 肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音 。
而在其它 健康部位,则 肺泡呼吸音亢盛
注意,肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种 。
讲得很典型,临床上不易听到支气管肺炎 肺部检查叩诊
–小叶群发炎面积达到 6–12cm,则可听到散在性浊音 。
–浊音区周围,可听到 过清音 。
Ｘ光检查
– 散在性阴影 病灶
血液学检查 （ P170）
– 白细胞总数 和 嗜中性白细胞增多,并伴有 核左移现象 ；
支气管肺炎 诊断病史 有无发生支气管炎的病史体温 为弛张热叩诊听诊 捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失
X光检查 出现散在的局灶性阴影支气管肺炎 治疗
加强护理,注意营养
– 保持安静,肺炎病灶易扩散。
– 病畜要注意休息,吸收期或适当运动。
– 给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。
抗菌消炎
镇咳祛痰 痰液较粘稠,不易咳出时用
– NH4CI：大家畜用 50–100g。
– ②竹叶沥,50ml。
支气管肺炎 治疗减少渗出,促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法
钙制剂
– 注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用 10%MgSO4中和
– 用 5%CaCl2 大家畜 200ml。
– 10%葡萄酸钙 200–300ml静注,每天一次,
连用 2–3天。
激素
– 氢化可的松 400mg肌注,或地塞米松 100mg
肌注。
支气管肺炎 治疗
防止酸中毒发生
– 5%碳酸氢钠,200ml静注。
狗、猫的肺炎
– 要提高代谢机能
– 用 ATP10mg(10U),辅酶 A 10单位,肌注或静注。
大叶性肺炎
（ Pneumonia Lobaris）
定义
– 大叶性肺炎是指 整个肺叶发生的急性炎症过程 。因为炎性渗出物为 纤维素性物质,故又称为 纤维素性肺炎 （ fibrious
pneumonia）或 格鲁布肺炎 （ croupous pneumonia）。
临床特点
– 高热稽留
– 铁锈色鼻液
– 肺部的广泛性浊音区
– 病理的定型经过
本病常发生于马,牛、猪也有发生。
大叶性肺炎,病因包括传染性和非传染性两种
传染性病因
– 大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病
– 如牛、羊和猪的 巴氏杆菌 感染,此外,绿脓杆菌,
大肠杆菌,坏死杆菌,链球菌 等都可引起大叶性肺炎的发生。
非传染性病因
– 大叶性肺炎是一种 变态反应性疾病 。
大叶性肺炎,发病机制及病理变化
条件致病菌 → 气源、血源或淋巴 → 肺 → 典型的与非典型病理演变过程。
侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在 肺的前下部尖叶和心叶 。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着 淋巴,支气管周围及肺泡间隙的 结缔组织 扩散,引起 肺间质发炎 ；并由此进入肺泡并 扩散进入胸膜 。
细菌毒素 和炎症组织的 分解产物 被吸收后,影响延脑的 体温中枢调节机能,可引起动物机体的 全身性反应,如 高热,心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。
大叶性肺炎,病理变化典型的炎症过程,可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）
大叶性肺炎,病理变化充血水肿期
– 本期病程短促,约持续 12—36小时。
镜检
– 肺泡 毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。 肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
眼观
– 病变部肺 体积略大,呈 深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块 放入水中,半浮半沉 。
大叶性肺炎,病理变化红色肝变期
– 大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。
镜检
– 肺泡壁 毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的 纤维蛋白,网眼中 含多量红细胞,少量嗜中性粒细胞 和脱落的 上皮细胞 。
剖检
– 肺脏显著 肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈 暗红色 。象红花岗石样 。
– 剪取一块放入水中,立即下沉。
大叶性肺炎,病理变化灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展
眼观
– 红色 → 灰色 → 灰白色。外观呈灰色或黄色,
切面有些象 灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小。
镜检
– 毛细血管 充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内 含大量网状纤维团块,大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。
各肝变期的发展,通常在肺的不同部位是不同时进行的,从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状,即大理石样外观。
大叶性肺炎,病理变化
消散期（溶解期）
– 白细胞 及 细菌 死后释放出 蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物 溶解吸收 。
– 有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生 机化
– 镜检嗜中性白细胞变性、坏死,崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。
大叶性肺炎 症状具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液
可见 干咳、气喘,呼吸困难 。
– 呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟 60次。
铁锈色鼻液
– 在 肝变期可能出现 铁锈色鼻液
– 这是由于红细胞中的 血红蛋白 在酸性的肺炎环境中分解为 含铁血红素 所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。
– 结膜黄染大叶性肺炎 症状
高热稽留
–病初,体温迅速升高,可达 40—41℃ 甚至更高,并维持至溶解为止,一般为 6—
9日。
大叶性肺炎 症状
心跳
– 脉搏的增加与体温的升高不完全一致 。
因体温升高有过敏的因素在内。
– 体温升高 2 —3℃ 时,脉搏增加 10—15次
（一般体温每升高 1℃,脉搏增加 10次左右）。
血液学变化
– 白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。
大叶性肺炎 症状呼吸系统检查
肺部叩诊
–充血水肿期,过清音 ；
–肝变期,浊音,可持续 3—5日。
–消散期,恢复为正常 的清音。
大叶性肺炎,呼吸系统检查肺部听诊
充血水肿期
– 支气管粘膜充血肿胀。而出现 肺泡呼吸音增强,
初为干 啰 音 （捻发音）,后转为湿性 （水泡音）。
肝变期
– 随着肺泡中渗出物的出现和增多。 出现湿 啰 音 或捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失 。
溶解期
– 渗出物逐渐被溶解,液化和排出。 支气管呼吸音逐渐消失,湿 啰 音则逐渐明显而增多 ；
恢复期
– 湿 啰 音 逐渐变为 捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。
肺炎各期听诊音的变化肺泡呼吸音 支气管呼吸音 啰音充血水肿期开始增强,
后减弱 无初为捻发性（干性）,后为湿性啰音（水泡音）
肝变期 消失 出现 水泡音 → 捻发音 (湿 → 干 )
消散期 糊涂呼吸音 → 逐渐增强 → 恢复 消失 捻发音 → 消失
（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）
大叶性肺炎,病程和预后
典型病例 一般持续一周左右,其后症状缓解 至两周左右减退 。
如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等）,一般可治愈
若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温,均为愈后 不良之兆 。
n大叶性肺炎,诊断
定型经过
高热稽留
铁锈色鼻液
每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化
X射线检查
