感染性心内膜炎浙江大学医学院附属第二医院施育平概 念
感染性心内膜炎 (infective endocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。
特征性病变 —赘生物,是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起 IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、
肠球菌和革兰氏阴性杆菌是 IE的主要病因。
分 类
1.传统分类,IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，
分别指：
1、急性 IE（ acute,AIE）
有严重毒血症状，在数天至 6周内死亡；
表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。
主要由金葡菌引起
2,亚急性 IE (subacute,SIE)
病情较轻、中毒症状较少，于 6周至 6月以上死亡。
发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。
由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起
2.临床分类,分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
1.自体瓣膜心内膜炎
2.人工瓣膜性心内膜炎,发生于人工瓣膜置换术后
3.静脉内药物滥用者心内膜炎,多见于年轻男性自体瓣膜心内膜炎一、病因
链球菌 65%和 葡萄球菌 25%；真菌、立克次体、
衣原体少见
急性,金葡萄球菌,肺炎球菌、淋球菌,A族链球菌和流感杆菌
亚急性,草绿色链球菌,D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，
必须具备三个重要因素：
① 可粘附细菌的瓣膜
② 血流中存在可粘附瓣膜的细菌
③ 粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖
另外,免疫机制常在其中起一定的作用
1.亚急性
（ 1）血流动学因素,主要发生于器质性心脏病
①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主 A瓣）
② 先天性心脏病（室缺,PDA,F4、主 A狭窄）
赘生物 常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
① 测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长
②局部损伤，易于感染
（ 2）非细菌性血栓心内膜炎
（ 3）暂时性菌血症
（ 4）细菌感染无菌性赘生物
2.急性,
机制不明,主要累及正常心瓣膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶
循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力
主动脉瓣常受累三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
3.血源性播散
4.免疫系统激活四、临床表现
1.症状：
① 多发热
②其它症状：
亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻
急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛
2.体征
1)心脏杂音,原有杂音 +新的杂音
2)周围体征：瘀点、指 (趾 )下线状出血,Roth斑,Osler
结节,Janeway损害
3）脾大
4）贫血五、并发症
1.心脏：心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗塞化脓性心包炎 心肌炎
2.动脉栓塞：
3.细菌性动脉瘤
4.转移性脓肿
5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎
6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿六、检查
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高 (2)尿液：
血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查,高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低
3.血培养,是诊断菌血症最重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图,可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物 >2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出七、诊断和鉴别诊断
1.诊断标准,1995年 Durack
2.确定诊断：
– 病理标准：微生物、病理灶
– 临床标准,2+1,3,5
主要标准：血培养阳性、心内膜有感染的证据
次要标准：、超声心动图诱因、发热、血管现象、
免疫现象、微生物证据
3.鉴别诊断,风湿热,SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染 (SBE)、败血症 (ABE)
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则 是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药为主，选用杀菌剂
2)经验治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的
对青霉素敏感不确定的
对青霉素耐药的
金葡萄球菌和表皮葡萄球菌
其他细菌
真菌
2.外科治疗,人工瓣膜转换术九、预后
1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡
2.亚急性者自然史一般大于等于 6个月
3.预后不良因素：心力衰竭、其它
死亡原因为
4,大多获细菌学可治，病死率高十、预防
口腔、上呼吸道手术和操作：预防针对草绿色链球菌
沁尿、生殖和消化道手术和操作：预防针对肠球菌人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎
一、人工瓣膜心内膜炎
二、静脉药瘾者心内膜炎
感染性心内膜炎 (infective endocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。
特征性病变 —赘生物,是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起 IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、
肠球菌和革兰氏阴性杆菌是 IE的主要病因。
分 类
1.传统分类,IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，
分别指：
1、急性 IE（ acute,AIE）
有严重毒血症状，在数天至 6周内死亡；
表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。
主要由金葡菌引起
2,亚急性 IE (subacute,SIE)
病情较轻、中毒症状较少，于 6周至 6月以上死亡。
发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。
由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起
2.临床分类,分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
1.自体瓣膜心内膜炎
2.人工瓣膜性心内膜炎,发生于人工瓣膜置换术后
3.静脉内药物滥用者心内膜炎,多见于年轻男性自体瓣膜心内膜炎一、病因
链球菌 65%和 葡萄球菌 25%；真菌、立克次体、
衣原体少见
急性,金葡萄球菌,肺炎球菌、淋球菌,A族链球菌和流感杆菌
亚急性,草绿色链球菌,D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，
必须具备三个重要因素：
① 可粘附细菌的瓣膜
② 血流中存在可粘附瓣膜的细菌
③ 粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖
另外,免疫机制常在其中起一定的作用
1.亚急性
（ 1）血流动学因素,主要发生于器质性心脏病
①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主 A瓣）
② 先天性心脏病（室缺,PDA,F4、主 A狭窄）
赘生物 常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
① 测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长
②局部损伤，易于感染
（ 2）非细菌性血栓心内膜炎
（ 3）暂时性菌血症
（ 4）细菌感染无菌性赘生物
2.急性,
机制不明,主要累及正常心瓣膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶
循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力
主动脉瓣常受累三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
3.血源性播散
4.免疫系统激活四、临床表现
1.症状：
① 多发热
②其它症状：
亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻
急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛
2.体征
1)心脏杂音,原有杂音 +新的杂音
2)周围体征：瘀点、指 (趾 )下线状出血,Roth斑,Osler
结节,Janeway损害
3）脾大
4）贫血五、并发症
1.心脏：心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗塞化脓性心包炎 心肌炎
2.动脉栓塞：
3.细菌性动脉瘤
4.转移性脓肿
5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎
6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿六、检查
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高 (2)尿液：
血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查,高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低
3.血培养,是诊断菌血症最重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图,可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物 >2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出七、诊断和鉴别诊断
1.诊断标准,1995年 Durack
2.确定诊断：
– 病理标准：微生物、病理灶
– 临床标准,2+1,3,5
主要标准：血培养阳性、心内膜有感染的证据
次要标准：、超声心动图诱因、发热、血管现象、
免疫现象、微生物证据
3.鉴别诊断,风湿热,SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染 (SBE)、败血症 (ABE)
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则 是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药为主，选用杀菌剂
2)经验治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的
对青霉素敏感不确定的
对青霉素耐药的
金葡萄球菌和表皮葡萄球菌
其他细菌
真菌
2.外科治疗,人工瓣膜转换术九、预后
1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡
2.亚急性者自然史一般大于等于 6个月
3.预后不良因素：心力衰竭、其它
死亡原因为
4,大多获细菌学可治，病死率高十、预防
口腔、上呼吸道手术和操作：预防针对草绿色链球菌
沁尿、生殖和消化道手术和操作：预防针对肠球菌人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎
一、人工瓣膜心内膜炎
二、静脉药瘾者心内膜炎
