感染性休克
(septic shock)
定 义
感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过程的急性循环衰竭,病死率 40％。
多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
G＋ 球菌,暖休克
常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩机制 －神经－内分泌－体液交感 -肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素垂体 -肾上腺轴前列腺素血管
-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症
休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、
SBP/DBP下降
难治性休克,多脏器功能衰竭治疗困难临床表现
多脏器功能不全综合征 (MODS)
速发型：原发性，直接导致
迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等临床表现 － MODS诊断标准
心血管系统,
1.血压 (收缩压 )：
婴儿 <40mmHg，儿童 <50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺 >5μ g/kg.min维持上述血压。
2.心率：
体温正常，安静状态，连续测定 1分钟，婴儿,<60
次 /分或 >200次 /分儿童,<50次 /分或 >180次 /分。
3.心搏骤停。
4.血清 pH：
<7.2(PaCO2不高于正常值 )
临床表现 － MODS诊断标准
呼吸系统,
1,呼吸频率,体温正常，安静状态，连续测定 1分钟。
婴儿 <15次 /分或 >90次 /分儿童 <10次 /分或 >70次 /
分
2,PaCO2,>65mmHg
3,PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病 )
4.需机械通气 (不包括手术后 24小时内的患儿 )
5,PaO2 / FiO2,〈 200mmHg(除外青紫型心脏病 )
临床表现 － MODS诊断标准
神经系统：
1.Glasgow评分,昏迷评分?7
2.瞳孔,固定，散大 (除外药物影响 )
血液系统,
1.急性贫血危象,Hb<50g/L
2.白细胞计数,? 2× 109/L
3.血小板计数,? 20× 109/L
临床表现 － MODS诊断标准
肾脏系统,
1.血清 BUN,?35.7mnul/L(100mg/dl)
2.血清 Cr,? 176.8?mol/L(2.Omg/dl)
3.因肾功能不良需透析者
胃肠系统：
1.应激溃疡出血,需输血
2.中毒性肠麻痹，高度腹胀
肝脏系统：
1.总胆红素,>85.5?mol/L(5mg/ml
2.SGOT或 LDH,正常的 2倍以上诊断
早认识、早诊断、早治疗
脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大,毛细血管再充盈延长、代酸、
脉搏细 数、呼吸浅速
晚期,多脏器功能衰竭
液体复苏：
快速扩容,2:1含钠等张液,1～ 1.5h,10～ 20ml/kg
低右
继续输液,1/2～ 3/4张,6～ 8h,30～
60ml/kg
维持输液,50～
80ml/kg
纠正酸中毒,PH<7.25
治 疗
感染性休克均存在血容量不足。
晶体 (林格 )、胶体
(血制品、低右 )、水分
与血管活性药物相辅相成治 疗
CVP
血容量早期休克、脏器低灌注治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测继续扩容多巴酚丁胺5~20
g/kg.min
SVR<800
休克纠正减低输液速度容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
血管活性药物：
交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂
血管收缩剂不主张：具动静脉短路
血容量充足
剂量要足，减量要慢？
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治 疗
心功能的保护：
感染性休克后期均存在心功能不全
根据 CVP＋ PCWP＋ ABP处理
大量吸氧、氨茶碱
强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农
利尿剂
激素
吗啡禁用治 疗治疗
肾上腺皮质激素
呼吸支持
积极控制感染
改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维生素、球蛋白
及时处理原发病，外科病人必要时应及时手术处理
抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴治疗
降温 (34~37oC)与低温疗法 (32～ 34oC,3～ 7d)
葡萄糖使用
钠洛酮应用； 10～ 40?g/kg.次预后
年幼
治疗过晚或不恰当
G－ 杆菌感染
深昏迷
呼吸窘迫
难以纠正的高乳酸血症
多脏器功能衰竭
(septic shock)
定 义
感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过程的急性循环衰竭,病死率 40％。
多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
G＋ 球菌,暖休克
常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩机制 －神经－内分泌－体液交感 -肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素垂体 -肾上腺轴前列腺素血管
-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症
休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、
SBP/DBP下降
难治性休克,多脏器功能衰竭治疗困难临床表现
多脏器功能不全综合征 (MODS)
速发型：原发性，直接导致
迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等临床表现 － MODS诊断标准
心血管系统,
1.血压 (收缩压 )：
婴儿 <40mmHg，儿童 <50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺 >5μ g/kg.min维持上述血压。
2.心率：
体温正常，安静状态，连续测定 1分钟，婴儿,<60
次 /分或 >200次 /分儿童,<50次 /分或 >180次 /分。
3.心搏骤停。
4.血清 pH：
<7.2(PaCO2不高于正常值 )
临床表现 － MODS诊断标准
呼吸系统,
1,呼吸频率,体温正常，安静状态，连续测定 1分钟。
婴儿 <15次 /分或 >90次 /分儿童 <10次 /分或 >70次 /
分
2,PaCO2,>65mmHg
3,PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病 )
4.需机械通气 (不包括手术后 24小时内的患儿 )
5,PaO2 / FiO2,〈 200mmHg(除外青紫型心脏病 )
临床表现 － MODS诊断标准
神经系统：
1.Glasgow评分,昏迷评分?7
2.瞳孔,固定，散大 (除外药物影响 )
血液系统,
1.急性贫血危象,Hb<50g/L
2.白细胞计数,? 2× 109/L
3.血小板计数,? 20× 109/L
临床表现 － MODS诊断标准
肾脏系统,
1.血清 BUN,?35.7mnul/L(100mg/dl)
2.血清 Cr,? 176.8?mol/L(2.Omg/dl)
3.因肾功能不良需透析者
胃肠系统：
1.应激溃疡出血,需输血
2.中毒性肠麻痹，高度腹胀
肝脏系统：
1.总胆红素,>85.5?mol/L(5mg/ml
2.SGOT或 LDH,正常的 2倍以上诊断
早认识、早诊断、早治疗
脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大,毛细血管再充盈延长、代酸、
脉搏细 数、呼吸浅速
晚期,多脏器功能衰竭
液体复苏：
快速扩容,2:1含钠等张液,1～ 1.5h,10～ 20ml/kg
低右
继续输液,1/2～ 3/4张,6～ 8h,30～
60ml/kg
维持输液,50～
80ml/kg
纠正酸中毒,PH<7.25
治 疗
感染性休克均存在血容量不足。
晶体 (林格 )、胶体
(血制品、低右 )、水分
与血管活性药物相辅相成治 疗
CVP
血容量早期休克、脏器低灌注治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测继续扩容多巴酚丁胺5~20
g/kg.min
SVR<800
休克纠正减低输液速度容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
血管活性药物：
交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂
血管收缩剂不主张：具动静脉短路
血容量充足
剂量要足，减量要慢？
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治 疗
心功能的保护：
感染性休克后期均存在心功能不全
根据 CVP＋ PCWP＋ ABP处理
大量吸氧、氨茶碱
强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农
利尿剂
激素
吗啡禁用治 疗治疗
肾上腺皮质激素
呼吸支持
积极控制感染
改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维生素、球蛋白
及时处理原发病，外科病人必要时应及时手术处理
抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴治疗
降温 (34~37oC)与低温疗法 (32～ 34oC,3～ 7d)
葡萄糖使用
钠洛酮应用； 10～ 40?g/kg.次预后
年幼
治疗过晚或不恰当
G－ 杆菌感染
深昏迷
呼吸窘迫
难以纠正的高乳酸血症
多脏器功能衰竭
