小儿惊厥邓惠玲小儿惊厥的定义
是指大脑神经元突然大量的异常放电而使全身或局部骨骼肌的不自主收缩,伴或不伴意识障碍。
为小儿常见的急症症状之一。
发病机理
小儿惊厥发生率是成人的 10-15倍,
与婴幼儿大脑皮质功能未完善,抑制差,兴奋易扩散,神经髓鞘未完全形成,冲动易泛化,血脑屏障不良,毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素有关。
发病机理
惊厥可引起暂时性脑功能障碍,对小儿发育中的脑影响更大,1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当,
而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害。小儿惊厥 30分钟以上就可以产生神经元缺血病变,而成人惊厥超过 6小时才发生此改变。惊厥时脑代谢加快,大脑耗氧量增加,细胞内酸中毒,神经介质释放和脑组织高能磷酸化合物( ATP等)
产生减少。
惊厥病因分类分类 伴发热 不伴发热颅内病变各种细菌、病毒、
真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、
脑膜脑炎、脑脓肿等、弓形体病、疟疾、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病颅内出血,HIE,
产伤、颅脑外伤、
结节性硬化、脑血管病、大脑发育不全、类脂质沉着 症,脑肿瘤、
癫痫等惊厥病因分类分类 伴发热 不伴发热颅外病变高热惊厥、破伤风、中暑、中毒性脑病(重症肺炎、菌痢、败血症等)
低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
维生素 B1 缺乏、
维生素 B6 缺乏及依赖症、维生素 K
依赖因子缺 乏按 惊厥及伴随症状分类惊厥惊厥伴发热惊厥伴颅内病变惊厥伴代谢紊乱惊厥伴意识障碍
(癫痫)
中毒临床表现
典型者为意识丧失,两眼凝视、斜视或上翻,头转向一侧或后仰。面部、四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉肌痉挛,气道不畅,故可有屏气甚至青紫。部分小儿有大小便失禁现象。一般抽搐经数秒或数分钟而自止,然后进入昏睡状态。少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐,提示病情严重。
临床表现
新生儿惊厥表现全身性抽搐者不多,
往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动,频繁闪眼,两眼凝视,屏气发作。
1、高热惊厥单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别诊断 ( 一 )
特点 单纯性高热惊厥 复杂性高热惊厥惊厥持续时间短,极少超过 10 分钟 长,可超过 10~20 分钟惊厥次数少,一次性病程,多为一次多,反复发作神经系统检查正常 可不正常,病程长,颅神经麻痹、偏瘫脑电图 热退 1~2 周后正常 热退 1~2 周后仍有异常预后 良好 差,反复发作,EP,智能行为异常
1、高热惊厥单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别诊断 ( 二 )
特点 单纯性高热惊厥 复杂性高热惊厥年龄 6 月 ~6 岁 任何年龄抽搐出现时间发热 24 小时内 发热任何时间内神经疾病无 可有如外伤、窒息、中毒发作时的体温病初体温骤升多在 38.5 ℃ 以上低热也可发生惊厥发作表现一般为全身性、对称性 可为一侧性,局限性
2,CNS感染
化脓性脑膜炎
病毒性脑膜炎
结核性脑膜炎
真菌性脑膜炎表现:意识障碍、惊厥、局灶性 NS体征、
脑膜刺激征( +)、
病理征( +)、脑脊液检查、影像学检查
3、新生儿破伤风
破伤风杆菌由脐部侵入引起的一种急性传染病。临床上以全身肌肉强直性痉挛、
牙关紧闭的特征。
临床特点:
①旧法接生
3、新生儿破伤风
②生后7天左右发病,潜伏期越短,病情越重,病死率越高(潜伏期4-14
天)
③抽搐表现为全身肌肉强直痉挛,牙关紧闭,各种刺激如声、光、轻触、针刺等均可诱发肌肉痉挛,苦笑面容
④查体:压舌板试验(+),神志始终清醒
4,HIE
临床特点:
1、围产期有缺氧、缺血病史
2、多见于足月儿
HIE临床分型中枢性呼衰 无 无或轻度 常有项目 轻度 中度 重度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软拥抱反射 稍活跃 减弱 消失吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 通常伴有 多见或持续
HIE临床分型项目 轻度 中度 重度瞳孔改变 无 缩小 不对称,扩大或光反射消失前囟张力 正常 正常,稍饱满 饱满,紧张病程 症状持续
24H 左右大多 1 周后症状消失病死率高,多在一周内死亡预后 好 不消失者如存活,可能有后遗症存活者症状持续数周多有后遗症
5、新生儿颅内出血
临床特点:
1、产前、产时或产后有引起新生儿缺氧、
缺血,或产伤病史,前者见于早产儿,
后者多见于足月儿及难产儿(胎吸、产钳、臀位)
2、缺氧缺血引起者:
早产儿:脑室周围 -脑室内出血多见。
足月儿:脑实质弥漫性出血为主
5、新生儿颅内出血
临床特点:
3、常见症状及体征:意识改变、激惹、
过度兴奋,脑性惊叫,嗜睡,昏迷,双眼凝视,斜视,震颤,颅内高压,前囟隆起,角弓反张,惊厥,呼吸改变,肌张力增高或降低
4、辅助检查,CSF,均匀血性,皱缩红细胞,蛋白升高。影像学,CT,B超可提示出血部位和范围。
6、维生素 K依赖因子缺乏症
临床特点:
1、多见于 2-4月小婴儿
2、纯母乳喂养
Vit K1,猪肝、黄豆、绿叶食物中丰富
Vit K2,人体肠道细菌的代谢产物
Vit K3,Vit K4,是人工合成的衍生物
原因:乳类含 Vit K较少,母乳喂养者肠道内细菌产生 Vit K少
6、维生素 K依赖因子缺乏症
临床特点:
3、常见症状及体征:突然面色苍白,脑性尖叫,呕吐,惊厥,瞳孔不等大,呼吸不规则,前囟饱满,注射针眼处出血不止
4、辅助检查:
血常规:进行性 HB下降
PT延长,CT时间延长
头颅 CT,颅内血肿
7、低血糖
全血血糖:
足月新生儿 <1.7mmol/L
早产 儿或小于胎龄儿 <1.1mmol/L
儿童 <3.0mmol/L
7、低血糖
临床特点:
1、新生儿表现为拒奶、惊厥、昏迷、震颤,多有吃奶延迟,吸吮困难病史
2、儿童:未进食或用力情况下发生,表现为疲倦,饥饿,头昏眼花,出汗,震颤,惊恐,严重者注意力不集中,记忆力减退,头痛,判断力、定向力减退,
惊厥等
3、注射 GS或口服 GS后症状可迅速缓解
8、低钙血症
血钙 < 2.1mmol/L或 游离钙 <0.75mmol/L
临床特点:表现为神经肌肉兴奋性增高,
如惊跳、震颤、哭闹不安、惊厥、屏气、
呼吸暂停、青紫。
9、维生素 D缺乏性手足搐搦症
1、多见于 4月 -3岁小儿
2、病史:
⑴ VitD缺乏症之初,血清 Ca降低,此时甲状旁腺反应迟钝 →血 P正常,血 Ca下降
→惊厥或 手足搐搦
⑵春夏季或用 VitD治疗之初,此时未钙化的骨加速钙化 →血钙大量沉积于骨,
而骨脱钙减少,肠道吸收钙相对不足 →
血钙下降
9、维生素 D缺乏性手足搐搦症
⑶感染、饥饿、发热使组织分解 →P从细胞内释出 →血 P升高 →血钙下降
3、症状:婴儿以全身惊厥及喉痉挛为主,
2岁以上小儿可出现 手足痉挛(搐搦)
4、体征:不发作时,体查可见以下神经肌肉兴奋性增高体征
⑴ 面 N征
⑵腓反射
⑶陶瑟征
9、低镁血症
定义:血清镁 < 0.75mmol/L
临床特点:
1、慢性腹泻,甲旁低,肾小管酸中毒,
糖尿病母亲的婴儿
2、症状:神经肌肉兴奋性增高:如抽搐、
肌肉震颤,手足徐动样的动作,较大儿童有性格改变,恶心,食欲差,心律失常等
3、补钙治疗无效,仍反复惊厥发作
4、治疗,25%MgSO40.25ml/Kg-次深部肌肉注射,q6h
10、低钠血症
定义:血清钠 < 130mmol/L
临床特点:
1、病史,⑴ 胃肠丢失,呕吐、腹泻、胃肠引流⑵大量多次使用脱水剂、利尿剂使钠排除增多 ⑶钠供应不足:长期低盐饮食,输低渗电解质液 ⑷抗利尿激素分泌异常综合征
10、低钠血症
2、症状:与血钠下降速度及程度有关,血钠在 24小时内降至 120mmol/L
以下,可出现头痛、嗜睡、反应迟钝、肌肉抽搐,血钠 <115mmol/L时常出现惊厥、昏迷。慢性低钠血症出现轻度偏瘫,共济失调,巴氏征阳性
10、低钠血症
3、治疗:去处病因。
血钠 >120-130mmol/L应缓慢纠正低血钠,
在 24-48小时内将血钠提高到正常范围,
有明显神经症状或血钠 < 120mmol/L应迅速 升高血钠,用高张盐将血钠升高到
125mmol/L,按 3%Nacl 12ml/Kg,提高
10mmol/L计算,在 4小时内补完,并监测血钠浓度 变化
11、高钠血症
定义:血清钠 > 150mmol/L
临床特点:
1、病史:有失水如呕吐、腹泻伴发高热或尿崩症或用过多的高渗溶液补充或饮食中加入过多的盐量而引起
11、高钠血症
2、症状及体征:极度口渴,发热,
易激 →昏睡 →昏迷,惊厥,粘膜干燥,腱反射亢进,肌肉强直,震颤,
可有脑膜刺激征,同时伴原发病表现和脱水体征
11、高钠血症
3、治疗:治疗原发病,去处病因。
⑴ 纠正脱水和高渗状态:纠正高钠血症不宜操之过急,补液太快 →降低高渗状态太快 →脑水肿、惊厥、神经损害,一般血清钠降低以0,5
mmol/L-H或10 mmol/L-d为宜
⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算:
所缺水量=0,6 × W(Kg) × (1- 140mmol/L÷
血清钠浓度 ),还需加上每天生理需要量,以5
%GS为首选或补1/4张液体(1份NS+
3份5%GS),可口服或静点。
12、维生素B6依赖症
VitB6能影响脑内GABA和5 -HT的合成,两者在大脑起抑制作用,当合成减少时,CNS过度兴奋 →惊厥。多由母亲在孕期因呕吐服用大量 VitB6致新生儿发生依赖。 VitB6依赖症患儿在出生后数小时至5日内发生惊厥,少数由常染色体隐性遗传性 VitB6代谢异常所致,应与低血糖、低血钙症鉴别。
13、癫痫
定义:是多种病因引起的慢性脑疾病,
特点是大脑神经元异常放电导致临床上出现发作性症状。
临床特点:无发热惊厥,反复发作,突发突止,发作形式固定或类似,发作时间短,有发作后状态。
婴儿痉挛( WEST SYNDROM)
13、癫痫
1、发病高峰年龄:3-7月,男多于女2倍
2、典型发作形式:突然意识丧失,头及躯干急骤前屈,上肢前伸或上举,后肢体屈曲内收,
下肢屈曲,偶或伸直。少数病例表现为角弓反张体位,表现为连续或有节律性成串发作(每次持续1 -2秒,然后间歇1 -4秒又接连出现下一次抽搐 )多者每天数百次以上
3、EEG:典型的高峰节律紊乱,常于醒后发作。90%左右患儿会出现智力低下
4、治疗:ACTH、VPA、氯硝安定
14、毒蕈中毒
临床特点:
⑴病史有误食毒蕈史
⑵症状及体征:
①胃肠型:恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者剧烈腹痛、腹泻、脱水、酸中毒、休克,肝肾衰竭,以至死亡
②神经精神型:流涕、多汗、缓脉、瞳孔缩小,
严重者谵妄、幻觉、抽搐、昏迷,预后差
③溶血型:急性溶血,肝脾肿大,PLT↓,全身性出血
④中毒性肝炎型:肝大、肝功能异常、黄疸、
出血、肝坏死、肝昏迷,可伴有脑、心、肾等内脏损害
14、毒蕈中毒
阿托品中毒样表现:兴奋、狂躁、心动过速、
瞳孔散大、惊厥、昏迷等
治疗,①立即给予催吐、洗胃、导泻或洗肠。
1:5000高锰酸钾或浓茶水,或1-2%
碘酒20滴+水500-1000 ml,可起沉淀,氧化生物碱作用
② 阿托品:有毒蕈碱症状者,0,03-0,0
5 mg/Kg·次,皮下注射或静推,15-30分钟/次,达阿托品化后减量维持至病情缓解
14、毒蕈中毒
③肾上腺皮质激素:适用于溶血、肝等脏器损害。氢考5-8 mg/Kg,Bid-Tid,
病情好转停药
④二硫基丙磺酸钠:用于肝损害者
⑤对症治疗:纠正脱水、酸中毒、维持水、电解质平衡,保护重要脏器功能,
如给予各种维生素、能量合剂、有出血者予止血剂,贫血严重时输新鲜血,镇静、止惊等诊断及鉴别诊断
(一)病史
1、首先了解有无发热,可从前述病因中考虑
2、参考发病年龄惊厥病因与发病年龄的关系年龄 有热惊厥 无热惊厥新生儿期 新生儿败血症、化脑
HIE,颅内出血、破伤风、
V i t B 1 缺乏,V i t B 6 缺乏依赖、
V i t K 依赖因子缺乏症、低血钙症
1 月 ~3 岁 败血症、化脑,FC,毒痢
V it B1 缺乏,V i t B 6 缺乏依赖、
V i t K 依赖因子缺乏症、低血钙症、低血糖、婴儿痉挛症、
脑发育不全,EP,颅脑外伤、
中毒
>4 岁 中毒性脑病,FC 逐渐减少
EP,中毒、颅脑外伤
3、发病季节
1、有热惊厥:
夏秋季:以乙脑及胃肠道传染病如细菌性痢疾多见
冬春季:以呼吸道传染病如流脑多见
2、无热惊厥:
夏季:低血糖多见
冬春季,VitD缺乏性手足抽搐症多见
3、食物中毒:与食物上市的季节有关
4、其他病因
分娩史
生长发育史
喂养史
外伤史
家族史
预防接种史
当地传染病流行史
既往有无惊厥发作史,FC,EP
4、其他病因
发作时抽搐形式,EP
伴随症状:头痛、呕吐、咳嗽、胸痛、
腹泻、大小便失禁、意识障碍
既往疾病史:佝偻病,心、肝、肾、
CNS疾病史
(二)体检
神志意识改变、血压
头围、前囟
皮肤、色素斑痣、血管瘤
脑膜刺激症、局灶性 NS体征
局部感染灶(耳、皮肤)
头颅、眼球、颈及锁骨上等部位听诊到
A-V畸形
抽搐后有无暂时性肢体瘫痪
眼底
(三)辅助检查
根据病史、体查及其他线索,有步骤的选择检查项目
感染性疾病:血常规、血培养 +药敏
肾炎、尿毒症:尿常规、血 BUN,Cr
肠道感染:血常规、大便培养 +药敏
代谢性疾病:血生化( Glu,Ca,Mg、
Na)
CNS感染,CSF常规、生化、培养
EEG
头颅 CT,MRI,头颅 X线平片治疗原则
惊厥为急诊症状,必须立即紧急处理,治疗原则:
1、及时控制惊厥发作,防止脑损害,
减少后遗症
2、维持生命功能
3、积极寻找病因,针对病因治疗
4、防止复发
1、一般处理
①侧卧位,以防窒息及误吸
②保持呼吸道通畅,及时清除口鼻分泌物
③如青紫或惊厥时间较长者及时吸氧
④体温升高应退热:药物口服或肌注或静推;物理降温,30%— 50%酒精擦浴;冰袋置颈部、腋下、腹股沟大血管处。
抗惊厥药
①安定
剂量,0.25— 0.5mg/Kg次或 1mg/岁( 10
岁以内),总量不超过 10mg。
用法:静推,速度 <1mg/min,脂溶性高,
易入脑,注射后 1— 3分钟即可起效,疗程短,必要时 20分钟后可重复使用 1次,
24小时内可重复应用 2— 4次。
抗惊厥药
①安定
副作用:抑制呼吸和血压,可致呕吐、
共济失调。
Valium:可不稀释直接静推,也可用注射用水,NS,5%GS稀释均产生浑浊,但不影响使用,注射过程中如惊厥已控制,
余药不必继续推注。
抗惊厥药
②氯硝基安定
用法,0.02— 0.1mg/kg ·次,总量不超过
10mg,IV或 IM,静推注射时可用原液或溶于 0.9%NS中静推,注射速度 <0.1mg/S
副作用:肌 弛 缓、嗜睡,对心脏及呼吸的抑制作用较安定强。
抗惊厥药
③苯巴比妥
用法,5— 10mg/kg·次,im,注入后 20—
60分钟才能达到药物浓度高峰,所以不能立即使发作停止,但在安定等控制发作以后,作为长效药物使用仍是一种较好的抗惊厥药物抗惊厥药
③苯巴比妥
为及时控制发作,可静脉注射苯巴比妥,
负荷量按 20mg/Kg计算,首次 10-15mg/kg
静推,如 15分钟未能控制,再用 5mg/kg,
可重复 1-2次,24小时后用维持量,按每天 3-5mg/kg计算
副作用:可抑制呼吸及血压,应先准备气管插管和人工呼吸机抗惊厥药
④苯妥英钠
用法:负荷量为 15— 20mg/kg,首次
10mg/kg,隔 15分钟可再重复 2次,
5mg/kg iv,速度 <1mg/kg·min,用 NS稀释,
24小时后按 5mg/kg·d维持,此药脂溶性较强,静脉给药后 15分钟即可在脑内达高峰浓度,对意识无影响,作用广泛,用于安定缓解维持用药和难治性 EP维持状态。
抗惊厥药
④苯妥英钠
副作用:心率下降、心律不齐、低血压、
传导阻滞,甚至心跳停止。注射时最好有 EKG监护。
抗惊厥药
⑤水合氯醛
用法:应用 10%溶液,每次 50mg/kg胃管给药,或 3%溶液保留灌肠。
本药刺激性强,口服易致恶心,灌肠刺激肠黏膜,有时灌肠后查大便镜下有肠黏膜细胞或血细胞,勿误诊为痢疾抗惊厥药
⑥副醛( 5%)
本药抗惊厥作用强,疗效较好,较安全,发生呼吸抑制者较少,但本药由呼吸道排除,有刺激性,婴儿或肺炎患儿慎用。用法:
1、肌注 0.2ml/kg,或 1ml/岁,1次不超过 5ml。
2,灌肠,0.3-0.4ml/kg·次,最大量 8ml,用花生油按 2,1( 2分油,1份副醛)稀释后灌肠,
最好在肠内保留 20-30分钟,以求安全吸收,必要时 1小时可重复 1次。本药与塑料管可发生反应并产生毒性物质,所以不宜用塑料管( 1次性注射管)注射。
抗惊厥药
⑦硫喷妥钠
用法:属于快速作用的巴比妥类药物,
在其他药物无效时可以试用。可肌注或缓慢静推,用此药时将 0.25g硫喷妥钠用
10ml注射用水稀释,按 2mg/min的速度静脉慢推,直至发作停止,剩余药液不再注入。最大剂量每次 5mg/kg。
副作用:中枢性呼吸麻痹,要慎用,用时要先准备好气管插管及人工呼吸。
3、病因处理
密切监测惊厥发生持续时间,意识改变,
生命体征变化和神经系统体征,动态观察血清电解质,血糖的变化。
无热惊厥的新生儿可首先给予 50%葡萄糖 1-2g/kg·次,VitB625-200mg/次,10%
葡萄糖酸钙 1-2ml/kg·次,25%硫酸镁(稀释成 2.5%)每次 0.2-0.4ml/kg。
持续惊厥伴高热、昏迷,循环、呼吸功能障碍者,应考虑 CNS病变和全身性病变,给予脱水降颅压、抗感染、抗休克等处理,原发性 EP者应长期予抗 EP治疗
3、惊厥持续状态
定义:一次性惊厥持续 30分钟以上,或连续多次发作,发作间期意识不恢复者。
3、惊厥持续状态抢救原则
①选择强有力的抗惊厥药,及时控制发作,先用安定,无效时用苯妥英钠,仍不止用苯巴比妥,仍无效用副醛,均无效者,气管插管后全身麻醉。尽可能单药足量,先缓慢静注,一次负荷量后维持,不宜过度稀释。所选药物宜奏效快,
作用长,副作用少,根据发作类型合理选择
3、惊厥持续状态抢救原则
②维持生命功能,防止脑水肿,酸中毒,
呼吸、循环衰竭,保持气道通畅,吸氧,
输液量为 1000-1200ml/m2·d
③积极寻找病因和控制原发疾病惊厥伴发热
惊厥伴 CSF异常
惊厥伴全身感染
化脓性脑膜炎
病毒性脑膜炎
脑脓肿
结核性脑膜炎
真菌性脑膜炎
高热惊厥
破伤风惊厥伴颅内 病变
脑水肿
惊厥伴颅内出血
HIE
颅脑外伤
水中毒
新生儿颅内出血
维生素 K依赖因子缺乏症惊厥伴代谢紊乱
惊厥伴糖代谢异常
惊厥伴血钙血镁异常
电解质紊乱
维生素缺乏
低血糖
酮症性低血糖症
低钙血症
低镁血症
低钠血症
高钠血症
VitB6依赖及缺乏症
VitB1缺乏症中毒
药物中毒
有机磷及有机氯中毒
食物中毒
中枢性兴奋药 (咖啡因,尼可刹米 )
异丙嗪
氨茶碱
白果
河豚