水和电解质代谢紊乱
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、
电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱 。
水、电解质平衡的调节
水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠的作用 ）
心房利钠因子的作用强大的利钠、
利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用 ANP能显著减轻失水或失血后血浆中 ADH水平增高的程度
甲状旁腺激素的作用水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。
脱 水
脱水（ dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；
以失钠为主者，称为低渗（继发）
性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。
高渗性脱水
高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
以失水多于失钠、血清钠浓度＞
150mmol/L（ 150mEq/L）、血浆渗透压
＞ 310mOsm /L为
,原因：单纯失水（经肺,皮肤,肾失水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，
还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
防治原则
防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，
故应给予 5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射 2.5%或 3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，
但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
低渗性脱水
低渗性脱水（ hypotonic
dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜ 130mmol/L
（＜ 130mEq/L），血浆渗透压 280mOsm/L为主要特征。
.原 因
⑴ 丧失大量消化液而只补充水分
⑵大汗后只补充水分
⑶大面积烧伤
⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等临 床
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、
尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，
眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
① 轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。
常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，
尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺失
NaCl 0.5g～ 0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失
NaCl 0.75g～ 1.25g/kg.d，有表情淡漠、
木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。
.防治原则
除去原因（如停用利尿药）、
防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。
如已发生休克，要及时积极抢救。
补钠盐公式,
需补钠量 mmol=（正常钠
135mmol— 测得血钠值 mmol）
× 体重 × 0.6（女性为 0.5）
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（ isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在
130～ 145mmol/L，渗透压仍保持在 280～ 310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。
细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，
患者也可发生休克。
尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。
,原 因
小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、
小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。
大量胸水和腹水形成等
,防治原则
输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的 1/2～ 2/3为宜。
,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水发病原理 水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，
细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、
脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、
休克
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L <130mmol/L 130~150mmol/L
尿氯化钠 减少或无治疗 补充水分为主 补充 NS或
3%NaCL溶液补充 1/2~2/3张氯化钠溶液低钾血症
血清钾浓度低于 3.5mmol/L（正常
3.5～ 5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，
情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少 —— 缺钾（ potassium
deficit）。
原 因
钾摄入减少,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。儿童营养不良。
钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因
经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量过多
某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期防治原则
防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等
补钾最好口服，每天以 40～
120mmol为宜。输入液的钾浓度不得超过 40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过 10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾 4～ 6日后细胞内外的钾才能达到平衡高钾血症
血清钾浓度高于 55mmol/L称为高钾血症（ hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。
原 因
钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的
肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。
细胞内钾释出过多：如酸中毒、
缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征 ）
高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，
最后，心脏停跳于舒张期。
高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于 6-7mmol/L
时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长；
当血钾升高达 10mmol/L时，会出现异常增宽的 QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血 K+高达
8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。
感染性腹泻病
病原学：
引起小儿腹泻的病原种类很多，
根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、
沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市 57.6%，农村占 64.9%）
病理生理
（一）消化功能紊乱：因肠蠕动亢进，
肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。
（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。
脱水
① 等渗性脱水，约占 40-80%，主要是细胞外液的丢失，病程短，营养状况较好。②低渗性脱水，约占 20-50%，电解质的丢失多于水的丢失，多见于腹泻日久，营养状况差的病儿，
细胞外液大量损失，脱水病状出现早，易致循环衰竭。③高渗性脱水，占 1-12%，水的丢失多于电解质的丢失，多见于病程短、发热高、
病后饮盐水或吃奶较多而饮水少的病儿，特点为细胞内脱水，细胞外液减少不严重，脱水症状出现较晚，神经系统症状明显代谢性酸中毒：
① 腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质可致酸中毒；②脱水严重者血容量减少，
肾血流量减少，导致远端肾小管钠离子与氢离子交换减少，氢离子储留。③由于血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不足，酮体产生增多，由上述原因引起代谢性酸中毒。
.低钾血症
① 患儿进食少，腹泻时大便丢失可导致低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被稀释，并于有尿后排出一定量的钾。④
输入的葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定在细胞内，由于以上原因，在脱水纠正后，血钾降低而出现低钾症状。
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。
病情分型
（ 1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
（ 2）中型：患儿有轻至中度 (丢失水分占体重 10%)脱水或轻度中毒症状。
（ 3）重型：患儿重度脱水 (丢失水分占体重的 >10%)或有明显中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等）。
液体疗法
补充累计损失量
补充继续损失量
补充生理需要量补充累计损失量
轻度脱水 50ml/kg成人 1000~1500ml/d
中度脱水 50~100ml/kg成人
2000~2500ml/d
重度脱水 100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续损失量
按实际丢失量用 1/2~1/3含钠、
钾液均匀于 24小时输入。
补充生理需要量
能口服尽量由口服补充，儿童一般 70~90ml/kg/d。禁食者用 1/4~1/5张补充含钠、钾液体
成人 500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
人体动脉血液中酸碱度（ pH）是血液内
H+浓度的负对数值，正常为 7.35～ 7.45，
平衡值为 7.40。体液中 H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。
如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性
HCO3-降低（＜ 21mmol/L）和 PH值降低
（＜ 7.35）为特征。
病因
代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引起，根据阴离子间隙（ AG）有否增大，
将造成 [HCO3-]减少的原因分为两类。正常 AG代酸；高 AG代酸。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-]
正常值 8~16mmol/L
一般代酸伴 AG,是由内源性酸产生过多；正常 AG 代酸是由胃肠道、肾丢失
[HCO3-]所致高 AG代酸
酮症酸中毒
乳酸酸中毒
外源性酸中毒
急慢性肾衰治疗
积极治疗原发病，去除病因
对高 AG代酸应以改善微循环，供氧，
保持呼吸道通畅为主
纠酸：一般主张 pH<7.30时即可补碱性药，首选碳酸氢钠
在无化验条件或病重结果未报，可按每次 5%SB3~5ml/kg,2~4小时后可重复纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：
补充碱（ mmol） =（正常
CO2CP-测定 CO2CP） × 体重
（ kg） × 0.2
或 =（正常 SB-测定 SB） × 体重
（ kg） × 0.2
5%SB 1ml=0.6mmol
纠酸过程钾进入细胞内，
使血清钾浓度下降，应注意补钾。纠酸后游离钙减少而出现抽搐者应补钙。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、
电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱 。
水、电解质平衡的调节
水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠的作用 ）
心房利钠因子的作用强大的利钠、
利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用 ANP能显著减轻失水或失血后血浆中 ADH水平增高的程度
甲状旁腺激素的作用水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。
脱 水
脱水（ dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；
以失钠为主者，称为低渗（继发）
性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。
高渗性脱水
高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
以失水多于失钠、血清钠浓度＞
150mmol/L（ 150mEq/L）、血浆渗透压
＞ 310mOsm /L为
,原因：单纯失水（经肺,皮肤,肾失水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，
还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
防治原则
防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，
故应给予 5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射 2.5%或 3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，
但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
低渗性脱水
低渗性脱水（ hypotonic
dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜ 130mmol/L
（＜ 130mEq/L），血浆渗透压 280mOsm/L为主要特征。
.原 因
⑴ 丧失大量消化液而只补充水分
⑵大汗后只补充水分
⑶大面积烧伤
⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等临 床
在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、
尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，
眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
① 轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。
常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，
尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺失
NaCl 0.5g～ 0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失
NaCl 0.75g～ 1.25g/kg.d，有表情淡漠、
木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。
.防治原则
除去原因（如停用利尿药）、
防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。
如已发生休克，要及时积极抢救。
补钠盐公式,
需补钠量 mmol=（正常钠
135mmol— 测得血钠值 mmol）
× 体重 × 0.6（女性为 0.5）
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（ isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在
130～ 145mmol/L，渗透压仍保持在 280～ 310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。
细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，
患者也可发生休克。
尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。
,原 因
小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、
小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。
大量胸水和腹水形成等
,防治原则
输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的 1/2～ 2/3为宜。
,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水发病原理 水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，
细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、
脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、
休克
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L <130mmol/L 130~150mmol/L
尿氯化钠 减少或无治疗 补充水分为主 补充 NS或
3%NaCL溶液补充 1/2~2/3张氯化钠溶液低钾血症
血清钾浓度低于 3.5mmol/L（正常
3.5～ 5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，
情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少 —— 缺钾（ potassium
deficit）。
原 因
钾摄入减少,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。儿童营养不良。
钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因
经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量过多
某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期防治原则
防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等
补钾最好口服，每天以 40～
120mmol为宜。输入液的钾浓度不得超过 40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过 10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾 4～ 6日后细胞内外的钾才能达到平衡高钾血症
血清钾浓度高于 55mmol/L称为高钾血症（ hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。
原 因
钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的
肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。
细胞内钾释出过多：如酸中毒、
缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征 ）
高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，
最后，心脏停跳于舒张期。
高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于 6-7mmol/L
时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长；
当血钾升高达 10mmol/L时，会出现异常增宽的 QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血 K+高达
8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。
感染性腹泻病
病原学：
引起小儿腹泻的病原种类很多，
根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、
沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市 57.6%，农村占 64.9%）
病理生理
（一）消化功能紊乱：因肠蠕动亢进，
肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及碳水化合物代谢障碍。
（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引起脱水，酸中毒及低钾血症等。
脱水
① 等渗性脱水，约占 40-80%，主要是细胞外液的丢失，病程短，营养状况较好。②低渗性脱水，约占 20-50%，电解质的丢失多于水的丢失，多见于腹泻日久，营养状况差的病儿，
细胞外液大量损失，脱水病状出现早，易致循环衰竭。③高渗性脱水，占 1-12%，水的丢失多于电解质的丢失，多见于病程短、发热高、
病后饮盐水或吃奶较多而饮水少的病儿，特点为细胞内脱水，细胞外液减少不严重，脱水症状出现较晚，神经系统症状明显代谢性酸中毒：
① 腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质可致酸中毒；②脱水严重者血容量减少，
肾血流量减少，导致远端肾小管钠离子与氢离子交换减少，氢离子储留。③由于血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不足，酮体产生增多，由上述原因引起代谢性酸中毒。
.低钾血症
① 患儿进食少，腹泻时大便丢失可导致低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被稀释，并于有尿后排出一定量的钾。④
输入的葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定在细胞内，由于以上原因，在脱水纠正后，血钾降低而出现低钾症状。
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。
病情分型
（ 1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
（ 2）中型：患儿有轻至中度 (丢失水分占体重 10%)脱水或轻度中毒症状。
（ 3）重型：患儿重度脱水 (丢失水分占体重的 >10%)或有明显中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等）。
液体疗法
补充累计损失量
补充继续损失量
补充生理需要量补充累计损失量
轻度脱水 50ml/kg成人 1000~1500ml/d
中度脱水 50~100ml/kg成人
2000~2500ml/d
重度脱水 100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续损失量
按实际丢失量用 1/2~1/3含钠、
钾液均匀于 24小时输入。
补充生理需要量
能口服尽量由口服补充，儿童一般 70~90ml/kg/d。禁食者用 1/4~1/5张补充含钠、钾液体
成人 500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
人体动脉血液中酸碱度（ pH）是血液内
H+浓度的负对数值，正常为 7.35～ 7.45，
平衡值为 7.40。体液中 H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。
如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性
HCO3-降低（＜ 21mmol/L）和 PH值降低
（＜ 7.35）为特征。
病因
代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引起，根据阴离子间隙（ AG）有否增大，
将造成 [HCO3-]减少的原因分为两类。正常 AG代酸；高 AG代酸。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-]
正常值 8~16mmol/L
一般代酸伴 AG,是由内源性酸产生过多；正常 AG 代酸是由胃肠道、肾丢失
[HCO3-]所致高 AG代酸
酮症酸中毒
乳酸酸中毒
外源性酸中毒
急慢性肾衰治疗
积极治疗原发病，去除病因
对高 AG代酸应以改善微循环，供氧，
保持呼吸道通畅为主
纠酸：一般主张 pH<7.30时即可补碱性药，首选碳酸氢钠
在无化验条件或病重结果未报，可按每次 5%SB3~5ml/kg,2~4小时后可重复纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：
补充碱（ mmol） =（正常
CO2CP-测定 CO2CP） × 体重
（ kg） × 0.2
或 =（正常 SB-测定 SB） × 体重
（ kg） × 0.2
5%SB 1ml=0.6mmol
纠酸过程钾进入细胞内，
使血清钾浓度下降，应注意补钾。纠酸后游离钙减少而出现抽搐者应补钙。
