脑出血的分型、分期治疗
中山大学附属第一医院
神经科 黄如训病 因
脑血管病变,A硬化,A瘤,AVM、
A炎、淀粉样血管瘤,V血栓形成
白血病、血小板减少
病理基础
脑血肿占位效应 → 组织破坏,中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）
→ 全脑
→ 血管源性 → 细胞毒性病理基础
脑脊液循环障碍
（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用
（血浆蛋白,Hb、血小板,WBC、补体、
凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如
5-HT、内皮素）
临床征象
全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征
失语症、颅神经损害
解质等改变
轻重差别
CSF循环障碍
功能诊断
临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害
CT：＜ 3日：高密度血肿；＞ 3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞ 30日：大多为低密度；＞ 60
1日：不见或轻微； 2周：最大； 2个月：
完全消失
50%以上，或 2次相差 ＞ 20ml
血肿扩大 — 提示的因素
病史：明显高血压、糖尿病、肝病，
饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞
7.8mmol / L； CT：首次 CT示血肿 ＞
25~50ml，或不规则状；血压,≤6小时入院，收缩压＞ 200mmHg；症状恶化,24
小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝
MR：
超急性期（ 24小时）,2~3小时：高密度；
12~24小时：等信号；急性期（ 2~7日）； 2~3
日：等信号或低信号； 3~4日,T1高信号；慢性期（ 1~2个月）：高信号；残腔期（ 2个月 ~
数年）：低信号
脑水肿
T1低信号,T2高信号
3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失脑出血分型
通常依据病理、影像、临床表现、
预后等进行类型的划分。
临床类型
脑内出血除了血肿的局灶性损害，
尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成全部的临床征象。
程，可分为急速型、暴发型、进展型、
稳定型。
按意识状态划分
1级,意识清醒或模糊；
2级：嗜睡；
3级：浅昏迷；
4级：中度昏迷伴脑疝；
5级：深昏迷依据脑受损征象，可分为
I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；
II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；
III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；
IV级：中度昏迷，单或双侧病理征 (+)，病灶侧瞳孔散大；
V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征 (+)，
病灶侧或双侧瞳孔散大
CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血
CT分型依血肿的范围
I,血肿位于外囊； II,血肿扩展至内囊前肢； III：血肿扩展至内囊后肢； IV：
血肿扩展至内囊前后肢； V,血肿扩展至丘脑
(未破入脑室为 a亚型，破入脑室为 b亚型）
丘脑出血
I：血肿局限于丘脑； Ⅱ,血肿扩展至内囊； Ⅲ,血肿扩展至下丘脑或中脑
(未破入脑室为 a亚型，破入脑室为 b亚型）
治疗 ── 目标、方向、原则目标：
减少 → 清除血肿，恢复正常功能方向：
改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢；
减轻病理生理损害：脑保护原则：
维持基本生命系统（心、呼吸、血压、
血流等）的稳定；
及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等基本疗法及实施步骤
内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等
手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术基本疗法及实施步骤
血肿清除
开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大
穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进
脑室引流：加用 UK 1~2万 U,5ml,1~2
次 /日,tPA 2~5mg,4ml,12~48h 1次基本疗法及实施步骤
抗脑水肿，降低颅内压
高渗脱水剂、利尿剂,6h左右，交替，
半量，防电解质紊乱及过度脱水； CSF引流，减压术
脑保护
改善营养代谢及血液循环基本疗法及实施步骤
全身情况
一般处理：安静、护理、营养、防治合并症
调控血压：维持脑适当灌注压，＞
200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控
纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，
酸中毒稳定内脏功能：
心、呼吸、肾等基本疗法及实施步骤
病因：注意寻找病因及相应处理
康复：早期，生命体征稳定，循序渐进脑出血分型治疗
手术适应证
血肿的部位、大小,CSF受影响程度，即血肿类型起关键作用，为早期选择治疗方法的重要依据
原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压，脑损害征象加重，应施行手术，中度损害患者行血肿穿刺术，脑室积血则施引流术，重度病例应开颅手术。小脑血肿＞ 2cm 一般需手术,＞
3cm必须手术。浅层血肿，指征可放宽。
决定外科的指征
主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗，症状好转，静滴甘露醇或甘油后，体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善，则应行外科治疗。
适应症确定的具体条件
观察治疗，同时做好手术准备
嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在
血肿量 30~60ml
中线移位 0.5~1cm
急症手术（具备其中 2条）
浅昏迷或昏迷
双侧瞳孔不等大，光反应迟钝
血肿 >60ml
中线结构位移 >1cm
不宜手术
深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直
肝、肾等脏器损害或消化道出血壳核出血
内科疗法：
– 血肿 ≤ 30mL、脑干池正常
手术治疗
– 血肿 ≥ 30mL、脑干池受压； Ⅰ,Ⅱ 型：锥颅穿刺引流； Ⅳ,Ⅴ 型：开颅清除术；
破入脑室，尚可加脑室引流丘脑出血
内科疗法：血肿小,10mL以内，无明 显症状
手术治疗：血肿 ≥ 15mL，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术；破入脑室可行脑室引流。；血肿 ≥ 30mL，脑干无严重受压，开颅清除术。
脑叶出血
内科疗法,血肿＜ 30mL
手术治疗,血肿 31～ 50mL，锥颅穿刺引流；
血肿＞ 50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术小脑出血
大多数须手术，除非症状轻，出血量＜
10mL，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，
可同时脑室引流。
脑干出血
大多数内科治疗，继发脑室出血者，可行脑室引流。有条件者，争取手术，血肿＞ 5mL为宜。
分期治疗
依据：发生 → 进展 → 高峰 → 稳定 →
减轻、恢复基础治疗：
血压调控，良好的内脏功能，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳定急性期（ 1~1.5个月）
血肿位置、大小，继发脑损害 → 确定主要措施
内科基础治疗：小血肿，无明显颅内高压，活血去瘀中药
脱水疗法：脑水肿、颅内高压
手术治疗：按分型原则，争取早期或超早期（＜ 6h）手术，（血肿起启动，关键作用，缺血水肿可达数倍恢复期（ 2~6个月）
改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血容量少，作用缓和，渐增量
促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元的保护等
康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、
失语等）
后遗期（＞ 6个月）
继续恢复期的治疗，主要是康复，注意病因及防复发的治疗
中山大学附属第一医院
神经科 黄如训病 因
脑血管病变,A硬化,A瘤,AVM、
A炎、淀粉样血管瘤,V血栓形成
白血病、血小板减少
病理基础
脑血肿占位效应 → 组织破坏,中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）
→ 全脑
→ 血管源性 → 细胞毒性病理基础
脑脊液循环障碍
（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用
（血浆蛋白,Hb、血小板,WBC、补体、
凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如
5-HT、内皮素）
临床征象
全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征
失语症、颅神经损害
解质等改变
轻重差别
CSF循环障碍
功能诊断
临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害
CT：＜ 3日：高密度血肿；＞ 3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞ 30日：大多为低密度；＞ 60
1日：不见或轻微； 2周：最大； 2个月：
完全消失
50%以上，或 2次相差 ＞ 20ml
血肿扩大 — 提示的因素
病史：明显高血压、糖尿病、肝病，
饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞
7.8mmol / L； CT：首次 CT示血肿 ＞
25~50ml，或不规则状；血压,≤6小时入院，收缩压＞ 200mmHg；症状恶化,24
小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝
MR：
超急性期（ 24小时）,2~3小时：高密度；
12~24小时：等信号；急性期（ 2~7日）； 2~3
日：等信号或低信号； 3~4日,T1高信号；慢性期（ 1~2个月）：高信号；残腔期（ 2个月 ~
数年）：低信号
脑水肿
T1低信号,T2高信号
3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失脑出血分型
通常依据病理、影像、临床表现、
预后等进行类型的划分。
临床类型
脑内出血除了血肿的局灶性损害，
尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成全部的临床征象。
程，可分为急速型、暴发型、进展型、
稳定型。
按意识状态划分
1级,意识清醒或模糊；
2级：嗜睡；
3级：浅昏迷；
4级：中度昏迷伴脑疝；
5级：深昏迷依据脑受损征象，可分为
I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；
II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；
III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；
IV级：中度昏迷，单或双侧病理征 (+)，病灶侧瞳孔散大；
V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征 (+)，
病灶侧或双侧瞳孔散大
CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血
CT分型依血肿的范围
I,血肿位于外囊； II,血肿扩展至内囊前肢； III：血肿扩展至内囊后肢； IV：
血肿扩展至内囊前后肢； V,血肿扩展至丘脑
(未破入脑室为 a亚型，破入脑室为 b亚型）
丘脑出血
I：血肿局限于丘脑； Ⅱ,血肿扩展至内囊； Ⅲ,血肿扩展至下丘脑或中脑
(未破入脑室为 a亚型，破入脑室为 b亚型）
治疗 ── 目标、方向、原则目标：
减少 → 清除血肿，恢复正常功能方向：
改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢；
减轻病理生理损害：脑保护原则：
维持基本生命系统（心、呼吸、血压、
血流等）的稳定；
及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等基本疗法及实施步骤
内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等
手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术基本疗法及实施步骤
血肿清除
开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大
穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进
脑室引流：加用 UK 1~2万 U,5ml,1~2
次 /日,tPA 2~5mg,4ml,12~48h 1次基本疗法及实施步骤
抗脑水肿，降低颅内压
高渗脱水剂、利尿剂,6h左右，交替，
半量，防电解质紊乱及过度脱水； CSF引流，减压术
脑保护
改善营养代谢及血液循环基本疗法及实施步骤
全身情况
一般处理：安静、护理、营养、防治合并症
调控血压：维持脑适当灌注压，＞
200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控
纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，
酸中毒稳定内脏功能：
心、呼吸、肾等基本疗法及实施步骤
病因：注意寻找病因及相应处理
康复：早期，生命体征稳定，循序渐进脑出血分型治疗
手术适应证
血肿的部位、大小,CSF受影响程度，即血肿类型起关键作用，为早期选择治疗方法的重要依据
原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压，脑损害征象加重，应施行手术，中度损害患者行血肿穿刺术，脑室积血则施引流术，重度病例应开颅手术。小脑血肿＞ 2cm 一般需手术,＞
3cm必须手术。浅层血肿，指征可放宽。
决定外科的指征
主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗，症状好转，静滴甘露醇或甘油后，体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善，则应行外科治疗。
适应症确定的具体条件
观察治疗，同时做好手术准备
嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在
血肿量 30~60ml
中线移位 0.5~1cm
急症手术（具备其中 2条）
浅昏迷或昏迷
双侧瞳孔不等大，光反应迟钝
血肿 >60ml
中线结构位移 >1cm
不宜手术
深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直
肝、肾等脏器损害或消化道出血壳核出血
内科疗法：
– 血肿 ≤ 30mL、脑干池正常
手术治疗
– 血肿 ≥ 30mL、脑干池受压； Ⅰ,Ⅱ 型：锥颅穿刺引流； Ⅳ,Ⅴ 型：开颅清除术；
破入脑室，尚可加脑室引流丘脑出血
内科疗法：血肿小,10mL以内，无明 显症状
手术治疗：血肿 ≥ 15mL，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术；破入脑室可行脑室引流。；血肿 ≥ 30mL，脑干无严重受压，开颅清除术。
脑叶出血
内科疗法,血肿＜ 30mL
手术治疗,血肿 31～ 50mL，锥颅穿刺引流；
血肿＞ 50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术小脑出血
大多数须手术，除非症状轻，出血量＜
10mL，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，
可同时脑室引流。
脑干出血
大多数内科治疗，继发脑室出血者，可行脑室引流。有条件者，争取手术，血肿＞ 5mL为宜。
分期治疗
依据：发生 → 进展 → 高峰 → 稳定 →
减轻、恢复基础治疗：
血压调控，良好的内脏功能，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳定急性期（ 1~1.5个月）
血肿位置、大小，继发脑损害 → 确定主要措施
内科基础治疗：小血肿，无明显颅内高压，活血去瘀中药
脱水疗法：脑水肿、颅内高压
手术治疗：按分型原则，争取早期或超早期（＜ 6h）手术，（血肿起启动，关键作用，缺血水肿可达数倍恢复期（ 2~6个月）
改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血容量少，作用缓和，渐增量
促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元的保护等
康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、
失语等）
后遗期（＞ 6个月）
继续恢复期的治疗，主要是康复，注意病因及防复发的治疗
