脑叶出血 的微创治疗重庆医科大学 第二临床学院神经外科 张清忠脑内出血包括脑叶和脑深部出血两种。 脑叶出血，即发生于大脑皮下的白质出血，后者指基底节、脑干出血。根据文献报道，脑叶出血占高血压脑出血的 10％ -26％。
金谷春之统计了 7010例高血压性脑出血，
发生于大脑白质的出血占 18％，国内大棕资料则认为占 10％左右。 20岁以上的人群发病率为
8.4/10万人。
病因
Tsementgis在报告的 3905例脑出血中,
高血压脑出血占 45.4％,动脉瘤破裂致脑出血占 23.1％,AVM12.8％,瘤卒中 3.5
％,血液病 4.2％,静脉窦血栓形成引起出血 1.7％,原因不明者占 8.5％ 。 近年来许多报道,非高血压性脑叶出血所占比例不少,其中以脑动静脉畸形破裂者最多,有报道占脑叶出血的 34％ 。
病因及病理一,高血压 高血压性脑叶出血好发于顶,颞叶 。 有人认为它多为壳核出血沿白质纤维走行方向,延伸到相邻的顶,
颞叶的结果,但也有不少始发于脑白质内者 。 脑叶出血患者一般年龄较大,多在 50－ 70岁间,半数以上＞ 60岁 。 出血原因为高血压,血管硬化所致脑叶内微动脉的破裂所致 。
二,动静脉畸形 (AVM) 畸形血管区域内可见到动脉变粗大,伸长,静脉扩大,壁增厚或厚薄不等,曲张,屈曲呈粗细不均的血管团,
动静脉短路,局部血流量增大及血流速度增加,
周围脑组织出现盗血现象及组织灌注不足 。 镜下见动脉壁变薄,内弹力层缺失,血管平滑肌菲薄或消失,静脉壁纤维样或玻璃样变,这样的血管可能在循环血液压力升高的情况下而破裂 。
血管畸形可以分布在脑的各个部位,但多见于脑皮质下 。 AVM是否发生破裂,与畸形血管团的大小和类型有关 。 畸形血管团可以小如粟粒,大至 10cm直径 。 一般认为：小型 AVM
（ <2.5ml,出血率 71.4%） 较大型 AVM（ 出血率 18%） 更易发生出血；另外,出血与引流静脉多少,引流血流流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关 。 即引流血管少或有引流血管管腔狭窄,它们的排血速度与供血动脉血流速度,
血流量增加之间的矛盾,是造成畸形血管破裂的原因 。 AVM发生破裂出血主要是由静脉血管壁破裂引起 。
三,隐匿型血管畸形 即只能经手术和病理才能证实的 AVM,这类患者占脑叶出血的 7％,临床上并非少见 。 影像学检查不能发现畸形血管主要有两个原因：
反复发生的亚临床症状的出血,使畸形血管周围纤维化,压迫畸形血管；或因畸形血管团内自发性血栓形成,以至行脑血管造影时不能发现 。
四,肿瘤卒中 肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿的原因之一,但以出血为首发症状的脑肿瘤却较少见 。 引起出血的肿瘤多为恶性,如黑色素瘤,恶性胶质瘤,转移性肺癌,绒癌等 。
由于肿瘤浸蚀血管引起出血,或新生的肿瘤血管发育不全容易破裂出血 。 脑肿瘤卒中发生的原因是多方面的,它与肿瘤血管的异常 （ 如壁薄,扭曲,血管发育不全,畸形生长 ）,肿瘤浸 潤,使临近结构变性坏死,血管缺乏周围组织的支持以及肿瘤局部血流淤滞 （ 压力增高 ）
等因素有关 。
五,脑淀粉样血管病 (CAA) 是由于异常的淀粉样物质 （ β— 淀粉肽 ）,选择性地沉积在脑皮质和软脑膜的中,小血管的中膜和外膜上,
所引起的血管病变 。,它是不累及身体其他部位的一种特殊的脑血管病,与人的遗传基因
（ ApoE基因 ） 有关 。 近年文献报道 CAA易引发脑叶出血,老年患者中 CAA所引起的脑出血占 5－ 10％,并且随着年龄的增加,CAA的发病率有上升趋势 。 CAA伴发脑叶出血多见于高龄患者,89%具有早老性痴呆 （ Alzheimer病 ） 。
CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血，特别是枕叶皮质最易受累,CAA极少累及小脑血管，
所以小脑出血很少因 CAA引起。 CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免疫性炎症反应有关。
由于血肿多位于脑叶，血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩，因此出血后其临床过程较为温和,CAA脑出血很少引起脑疝，其治疗效果亦较好，因为这样，以往临床上多采用保守治疗
（手术损伤大）。 CAA脑出血时可伴有高血压，
诊断时难以与高血压性脑叶出血鉴别。
六,出血性疾病和长期服用抗凝药物 可以发生脑叶出血 。
对有反复出血病史,凝血障碍者或长期使用抗凝药的患者,应考虑这种可能性 。
七,其它少见疾病如烟雾病,脑寄生虫病等 。
前者由于颅底大动脉闭塞后引起的脑底部大量的毛细血管增生 。 由于增生的血管管壁薄,容易发生破裂引起蛛网膜下腔出血,其中部分发生脑内血肿 。
八,特发性脑叶出血即原因不明的脑叶出血,其发生率占
8.5 %,随着各种检测方法的进步,不明原因脑出血的发生率将会逐渐减少 。
临床表现脑叶出血的临床表现取决于它的出血量及出血部位 。 一般地讲,高血压性脑叶出血的临床过程不如壳核,丘脑等脑深部血肿所表现的那样激烈和险恶,
而且治疗效果及预后都比后者为好 。
一般临床特征 绝大多数突然起病,
一些患者伴有颅内压增高表现,半数以上有头痛,呕吐,15％ － 20％ 的患者有癫痫大发作,或局灶性发作,许多患者伴有颈项强直,18％ 的患者出现意识障碍 。 根据出血发生的部位,可出现相关的神经功能障碍,如不同程度的痪瘫,
麻木,失语等 。 腰穿脑脊液多呈血性,
脑电图多有异常 。
脑叶定位症状颞叶出血 优势半球侧颞叶有感受性语言机能及记忆机能障碍 。 优势侧颞叶出血表现有口词不清,多语及语言难以理解 。 病人发病初数小时有寡语或多语,不能正确对答 。 大多数患者无肢体瘫痪,半数患者有不全性偏盲或下象限性盲 。
额叶出血 可以表现为血肿对侧肢体的不全瘫痪,单肢瘫,也可出现双眼向病灶侧偏斜凝视 。
顶叶出血 出现血肿对侧感觉障碍,
但多无偏盲 。 主脑半球侧角回出血可能有感觉性失语等 。
枕叶出血有明显视觉障碍,有时出现视幻觉 。
患者大都伴有同向性偏盲或象限盲 。
诊 断仔细询问病史和全面的体格检查,特别是头颅 CT扫描后,诊断脑叶出血比较容易 。 但由于引起脑叶出血的原因很多,而目前对于各种自发性脑叶出血的治疗尚有争议,因此有必要再进行治疗前明确病因 。 特别是非高血压性脑出血病因复杂,治疗方法须正确决泽,对如何选择治疗方法及掌握手术时机是值得深入探讨的问题 。
因此当诊断为脑叶出血后,尚须对其产生的病因作进一步的确诊,以利于达到正确处理的目的 。 以下情况提示如下的脑叶血肿有可能为非高血压性脑叶出血,供鉴别诊断时参考：
(1)无高血压病史。
(2)年龄在 40岁以下。
(3)以往有剧烈头痛、呕吐发作历史。
(4)发生出血前就存在神经症状体征。
(5)既往有头痛和癫痫者。
(6)高龄患者反复发作的脑叶内血肿，或者颅内多灶性脑叶血肿（指同时出现两个不同动脉供血区域的多发性脑内血肿，其原因可能为血管淀粉样病）。
(7)头颅 CT显示血肿区密度不均匀，或有异常密度影。
(8)与额叶底部和中线相连的血肿，位于 顳底部的血肿，常与前交通动脉或大脑后脉动脉动脉瘤破裂有关。
(9) 位于外侧裂内的积血或位于额、颞叶间的血肿则与大脑中动脉动脉瘤破裂有关。
(10) 胼周池积血（包括大脑纵裂硬膜下血肿）
常为胼缘动脉动脉瘤破裂所致。
(11)有出血病史并有显著的凝血机能障碍和使用抗凝药物者。
对怀疑为非高血压性脑叶出血时,
在不影响生命安全的情况下,应尽快地进行脑血管造影 (DSA),头颅增强 CT扫描或作 MRI,MRA等检查以明确诊断 。
脑叶出血的微创治疗脑叶血肿进行微创清除术的目的：
清除血肿,降低颅内压,以抢救生命；
尽可能促使受压的脑组织恢复功能 。
在进行微创治疗同时,应考虑到对原发疾病的治疗 。
脑叶出血微创治疗的适应证
(1)高血压性脑叶出血 。
(2)淀粉样血管病变所致的脑叶血肿 。
(3)不明原因的脑叶出血 。
(4)隐性 AVM。
(5)血肿破入脑室阻塞脑脊循环,引起脑积水者 。
(6)血肿＞ 40ml,或血肿过大引起脑疝危及生命者 。
禁忌证由凝血机制障碍,AVM,颅内动脉瘤等病变引起的脑内血肿,进行微创治疗时有损伤病变血管的可能性 。 即使没有发生损伤,由于抽吸,引流改变了血肿腔压力,也可能引发原病变血管破口的再出血 。
但当血肿过大,危及患者生命而又无针对原发病施行手术的条件时,此时应先行微创血肿清除术,待病情稳定后再作进一部检查,治疗 。 如果术前高度怀疑不属于高血压性脑出血的诊断,特别是怀疑为颅内肿瘤,颅内动脉瘤,
血管畸形等时,对有条件处理原发病灶的医院,
应进行开颅探查术 。
由于微创血肿治疗技术创伤小,手术快速简单,并且疗效好,治疗的周期短,颅内血肿患者对采用这种手术的适应证大大放宽 。 一些过去认为适合内科治疗或须开颅手术的病人,也能使用微创技术治疗 （ 如淀粉样血管病,丘脑出血等 ）,适应症放宽不等于滥用,医务人员应根据病情和患者的具体情况作出全面考虑 。
注意：
在对怀疑为非高血压性脑叶出血病例不得已进行微创术治疗时,关键是手术前应考虑到有发生再出血的可能性,并做好充分的准备工作
(包括病人及家属的工作 )。
穿刺过程应使穿刺针一步穿刺到位,初次抽吸不宜过多,最好采用冲洗法将血肿液交换出来,抽吸和冲洗都不用过高压力,注意力求维持颅内压力的平稳,勿使压力过度高低,冲洗液可只使用生理盐水 。
若术中出血较多,经各种方法处理都不能止血,应及早改变治疗方法,行开颅手术 。
谢 谢 ！
金谷春之统计了 7010例高血压性脑出血，
发生于大脑白质的出血占 18％，国内大棕资料则认为占 10％左右。 20岁以上的人群发病率为
8.4/10万人。
病因
Tsementgis在报告的 3905例脑出血中,
高血压脑出血占 45.4％,动脉瘤破裂致脑出血占 23.1％,AVM12.8％,瘤卒中 3.5
％,血液病 4.2％,静脉窦血栓形成引起出血 1.7％,原因不明者占 8.5％ 。 近年来许多报道,非高血压性脑叶出血所占比例不少,其中以脑动静脉畸形破裂者最多,有报道占脑叶出血的 34％ 。
病因及病理一,高血压 高血压性脑叶出血好发于顶,颞叶 。 有人认为它多为壳核出血沿白质纤维走行方向,延伸到相邻的顶,
颞叶的结果,但也有不少始发于脑白质内者 。 脑叶出血患者一般年龄较大,多在 50－ 70岁间,半数以上＞ 60岁 。 出血原因为高血压,血管硬化所致脑叶内微动脉的破裂所致 。
二,动静脉畸形 (AVM) 畸形血管区域内可见到动脉变粗大,伸长,静脉扩大,壁增厚或厚薄不等,曲张,屈曲呈粗细不均的血管团,
动静脉短路,局部血流量增大及血流速度增加,
周围脑组织出现盗血现象及组织灌注不足 。 镜下见动脉壁变薄,内弹力层缺失,血管平滑肌菲薄或消失,静脉壁纤维样或玻璃样变,这样的血管可能在循环血液压力升高的情况下而破裂 。
血管畸形可以分布在脑的各个部位,但多见于脑皮质下 。 AVM是否发生破裂,与畸形血管团的大小和类型有关 。 畸形血管团可以小如粟粒,大至 10cm直径 。 一般认为：小型 AVM
（ <2.5ml,出血率 71.4%） 较大型 AVM（ 出血率 18%） 更易发生出血；另外,出血与引流静脉多少,引流血流流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关 。 即引流血管少或有引流血管管腔狭窄,它们的排血速度与供血动脉血流速度,
血流量增加之间的矛盾,是造成畸形血管破裂的原因 。 AVM发生破裂出血主要是由静脉血管壁破裂引起 。
三,隐匿型血管畸形 即只能经手术和病理才能证实的 AVM,这类患者占脑叶出血的 7％,临床上并非少见 。 影像学检查不能发现畸形血管主要有两个原因：
反复发生的亚临床症状的出血,使畸形血管周围纤维化,压迫畸形血管；或因畸形血管团内自发性血栓形成,以至行脑血管造影时不能发现 。
四,肿瘤卒中 肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿的原因之一,但以出血为首发症状的脑肿瘤却较少见 。 引起出血的肿瘤多为恶性,如黑色素瘤,恶性胶质瘤,转移性肺癌,绒癌等 。
由于肿瘤浸蚀血管引起出血,或新生的肿瘤血管发育不全容易破裂出血 。 脑肿瘤卒中发生的原因是多方面的,它与肿瘤血管的异常 （ 如壁薄,扭曲,血管发育不全,畸形生长 ）,肿瘤浸 潤,使临近结构变性坏死,血管缺乏周围组织的支持以及肿瘤局部血流淤滞 （ 压力增高 ）
等因素有关 。
五,脑淀粉样血管病 (CAA) 是由于异常的淀粉样物质 （ β— 淀粉肽 ）,选择性地沉积在脑皮质和软脑膜的中,小血管的中膜和外膜上,
所引起的血管病变 。,它是不累及身体其他部位的一种特殊的脑血管病,与人的遗传基因
（ ApoE基因 ） 有关 。 近年文献报道 CAA易引发脑叶出血,老年患者中 CAA所引起的脑出血占 5－ 10％,并且随着年龄的增加,CAA的发病率有上升趋势 。 CAA伴发脑叶出血多见于高龄患者,89%具有早老性痴呆 （ Alzheimer病 ） 。
CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血，特别是枕叶皮质最易受累,CAA极少累及小脑血管，
所以小脑出血很少因 CAA引起。 CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免疫性炎症反应有关。
由于血肿多位于脑叶，血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩，因此出血后其临床过程较为温和,CAA脑出血很少引起脑疝，其治疗效果亦较好，因为这样，以往临床上多采用保守治疗
（手术损伤大）。 CAA脑出血时可伴有高血压，
诊断时难以与高血压性脑叶出血鉴别。
六,出血性疾病和长期服用抗凝药物 可以发生脑叶出血 。
对有反复出血病史,凝血障碍者或长期使用抗凝药的患者,应考虑这种可能性 。
七,其它少见疾病如烟雾病,脑寄生虫病等 。
前者由于颅底大动脉闭塞后引起的脑底部大量的毛细血管增生 。 由于增生的血管管壁薄,容易发生破裂引起蛛网膜下腔出血,其中部分发生脑内血肿 。
八,特发性脑叶出血即原因不明的脑叶出血,其发生率占
8.5 %,随着各种检测方法的进步,不明原因脑出血的发生率将会逐渐减少 。
临床表现脑叶出血的临床表现取决于它的出血量及出血部位 。 一般地讲,高血压性脑叶出血的临床过程不如壳核,丘脑等脑深部血肿所表现的那样激烈和险恶,
而且治疗效果及预后都比后者为好 。
一般临床特征 绝大多数突然起病,
一些患者伴有颅内压增高表现,半数以上有头痛,呕吐,15％ － 20％ 的患者有癫痫大发作,或局灶性发作,许多患者伴有颈项强直,18％ 的患者出现意识障碍 。 根据出血发生的部位,可出现相关的神经功能障碍,如不同程度的痪瘫,
麻木,失语等 。 腰穿脑脊液多呈血性,
脑电图多有异常 。
脑叶定位症状颞叶出血 优势半球侧颞叶有感受性语言机能及记忆机能障碍 。 优势侧颞叶出血表现有口词不清,多语及语言难以理解 。 病人发病初数小时有寡语或多语,不能正确对答 。 大多数患者无肢体瘫痪,半数患者有不全性偏盲或下象限性盲 。
额叶出血 可以表现为血肿对侧肢体的不全瘫痪,单肢瘫,也可出现双眼向病灶侧偏斜凝视 。
顶叶出血 出现血肿对侧感觉障碍,
但多无偏盲 。 主脑半球侧角回出血可能有感觉性失语等 。
枕叶出血有明显视觉障碍,有时出现视幻觉 。
患者大都伴有同向性偏盲或象限盲 。
诊 断仔细询问病史和全面的体格检查,特别是头颅 CT扫描后,诊断脑叶出血比较容易 。 但由于引起脑叶出血的原因很多,而目前对于各种自发性脑叶出血的治疗尚有争议,因此有必要再进行治疗前明确病因 。 特别是非高血压性脑出血病因复杂,治疗方法须正确决泽,对如何选择治疗方法及掌握手术时机是值得深入探讨的问题 。
因此当诊断为脑叶出血后,尚须对其产生的病因作进一步的确诊,以利于达到正确处理的目的 。 以下情况提示如下的脑叶血肿有可能为非高血压性脑叶出血,供鉴别诊断时参考：
(1)无高血压病史。
(2)年龄在 40岁以下。
(3)以往有剧烈头痛、呕吐发作历史。
(4)发生出血前就存在神经症状体征。
(5)既往有头痛和癫痫者。
(6)高龄患者反复发作的脑叶内血肿，或者颅内多灶性脑叶血肿（指同时出现两个不同动脉供血区域的多发性脑内血肿，其原因可能为血管淀粉样病）。
(7)头颅 CT显示血肿区密度不均匀，或有异常密度影。
(8)与额叶底部和中线相连的血肿，位于 顳底部的血肿，常与前交通动脉或大脑后脉动脉动脉瘤破裂有关。
(9) 位于外侧裂内的积血或位于额、颞叶间的血肿则与大脑中动脉动脉瘤破裂有关。
(10) 胼周池积血（包括大脑纵裂硬膜下血肿）
常为胼缘动脉动脉瘤破裂所致。
(11)有出血病史并有显著的凝血机能障碍和使用抗凝药物者。
对怀疑为非高血压性脑叶出血时,
在不影响生命安全的情况下,应尽快地进行脑血管造影 (DSA),头颅增强 CT扫描或作 MRI,MRA等检查以明确诊断 。
脑叶出血的微创治疗脑叶血肿进行微创清除术的目的：
清除血肿,降低颅内压,以抢救生命；
尽可能促使受压的脑组织恢复功能 。
在进行微创治疗同时,应考虑到对原发疾病的治疗 。
脑叶出血微创治疗的适应证
(1)高血压性脑叶出血 。
(2)淀粉样血管病变所致的脑叶血肿 。
(3)不明原因的脑叶出血 。
(4)隐性 AVM。
(5)血肿破入脑室阻塞脑脊循环,引起脑积水者 。
(6)血肿＞ 40ml,或血肿过大引起脑疝危及生命者 。
禁忌证由凝血机制障碍,AVM,颅内动脉瘤等病变引起的脑内血肿,进行微创治疗时有损伤病变血管的可能性 。 即使没有发生损伤,由于抽吸,引流改变了血肿腔压力,也可能引发原病变血管破口的再出血 。
但当血肿过大,危及患者生命而又无针对原发病施行手术的条件时,此时应先行微创血肿清除术,待病情稳定后再作进一部检查,治疗 。 如果术前高度怀疑不属于高血压性脑出血的诊断,特别是怀疑为颅内肿瘤,颅内动脉瘤,
血管畸形等时,对有条件处理原发病灶的医院,
应进行开颅探查术 。
由于微创血肿治疗技术创伤小,手术快速简单,并且疗效好,治疗的周期短,颅内血肿患者对采用这种手术的适应证大大放宽 。 一些过去认为适合内科治疗或须开颅手术的病人,也能使用微创技术治疗 （ 如淀粉样血管病,丘脑出血等 ）,适应症放宽不等于滥用,医务人员应根据病情和患者的具体情况作出全面考虑 。
注意：
在对怀疑为非高血压性脑叶出血病例不得已进行微创术治疗时,关键是手术前应考虑到有发生再出血的可能性,并做好充分的准备工作
(包括病人及家属的工作 )。
穿刺过程应使穿刺针一步穿刺到位,初次抽吸不宜过多,最好采用冲洗法将血肿液交换出来,抽吸和冲洗都不用过高压力,注意力求维持颅内压力的平稳,勿使压力过度高低,冲洗液可只使用生理盐水 。
若术中出血较多,经各种方法处理都不能止血,应及早改变治疗方法,行开颅手术 。
谢 谢 ！
