生理学教案：生理学教案（推荐）

生理学
第一章 绪论
一．基本要求掌握：生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。
熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，
了解：生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统
二．基本概念生理学（physiology），内环境（internal environment），稳态（homeostasis），神经调节（nervous regulation），体液调节（humoral regulation），自身调节（autoregulation），激素(hormone)，旁分泌（paracrine），神经分泌（neurosecretion），负反馈（negative feedback），正反馈（positive feedback），前馈控制（feed-forward control）。
三．重点与难点提示
（一）生理学的任务生理学是生物学的一个主要分支，是研究生物机体正常生命活动规律和机体各组成部分功能的一门科学。本课程主要研究人体各系统的器官和细胞的正常活动规律，即呼吸、消化、循环、肌肉运动等生命活动的发生机制、相互关系以及内外环境的各种变化对这些生命活动的影响，称人体生理学。人体生理学是一门重要的基础医学理论科学。医学生在学习过程中，必须首先了解正常人体各组成部分功能，才能理解在疾病状态下身体某系统和器官结构和功能的病理变化，以及药物治疗对其的影响。
（二）生理学研究的三个水平人体最基本的结构和功能单位是细胞，许多功能相近的细胞构成组织、器官，由功能上密切联系的一些器官构成系统，各个器官系统相互联系、相互影响构成了人体复杂的整体。因此，生理学研究从下列层次进行：1）细胞和分子水平的研究　研究构成某器官各种细胞的生理特性和构成细胞的各个分子，特别是生物大分子的物理学和化学特性。针对细胞和生物大分子的功能进行研究所获得的知识称为细胞生理学。2）器官和系统水平的研究 研究各器官和系统的功能，及其在机体整个生命活动中所起的作用。例如心脏如何射血、肾脏如何产生尿液、消化系统如何从食物中获取营养物质。3）整体水平的研究 研究人体整体情况下，各器官、系统间的相互联系，相互作用和相互协调，以及整个机体在变化的环境中是如何维持正常的生命活动的。以上三个水平的研究不可分割，互相联系和补充。
（三）内环境和稳态机体所有的细胞生存的环境-细胞外液，称为机体的内环境。细胞外液包括血浆和组织间液 。在正常情况下，细胞外液的理化性质，如O2和 CO2分压、渗透压、pH等是处在一种相对稳定的状态，称为稳态。稳态是细胞行使正常生理功能和机体维持正常生命活动的必要条件。而细胞、组织、器官和系统的正常功能又是内环境稳态的重要保证。
（四）生理功能的调节
正常情况下，机体内环境保持相对稳定是由于各组织器官的功能，能随内、外环境的变化做相应而及时的调节。当内、外环境发生改变时，机体各种功能活动发生相应变化的过程叫生理功能的调节。它包括：1) 神经调节 由神经系统参与对机体生理功能进行调节的方式。此调节的基本方式是反射（reflex），反射活动的结构基础是反射弧(reflex arc)，这种调节具有反应快、作用部位精确、作用持续时间短的特点2）体液调节 指由机体内分泌腺和内分泌细胞分泌的某些特殊化学物质，经体液运输到全身组织细胞，发挥其生理活动调节的方式。这些由内分泌细胞分泌，携带生物学信息，能对组织细胞功能进行调节的化学物质称为激素。激素作用的细胞为靶细胞。根据激素运输途径及作用范围的不同，体液调节分为全身体液调节和局部体液调节。激素分泌的方式有长距离分泌、旁分泌和神经分泌。体液调节具有作用缓慢、广泛、持久的特点；3）自身调节 指机体许多组织细胞在不依赖于神经、体液因素作用下，自身对周围环境的变化发生的适应性反应。例如，血管壁的平滑肌受到一定程度的牵拉会发生收缩。此种调节只在受刺激的局部发生作用，其调节幅度小，灵敏度低。
（五）．体内的控制系统
以上人体生理功能在各种调节形式可以用工程技术领域的自动控制理论加以解释。控制系统的基本组成包括控制部分、受控部分和监测装置。根据控制部分、受控部分的相互关系，控制系统分为反馈控制系统、非反馈控制系统和前馈控制系统。
反馈控制系统的特点是一个闭环系统，即在控制部分和非控制部分之间存在着双向信息联系，即控制部分发出控制信号支配受控部分的活动，同时受控部分的功能状态经监测装置检测后发出反馈信号改变控制部分的活动。受控部分发出反馈信号影响控制部分活动的过程称为反馈（feedback）。如果反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动则为负反馈，其意义在于使机体的某项生理功能保持稳定。；如果作用的结果是增强控制部分的活动则为正反馈，其意义在于使机体的某项生理功能在同一方向上不断加强，以致使这一功能得以迅速完成。
非自动控制系统的特点是在控制部分和受控部分之间只存在单向联系，即只有控制部分向受控部分发出控制信息，是一开环系统。
前馈控制系统是指在干扰信号作用于受控部分，引起其功能改变之前，监测装置提前检测到干扰信号并发出信号作用于控制部分，及时调整控制部分发出的信号以对抗干扰信号对受控部分的影响，从而保持受控部分功能状态的稳定。
四．学时分布：2学时
第二章　细胞的基本功能
一．基本要求掌握,1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散,经通道的易化扩散,主动转
运;
2,细胞静息电位和动作电位的产生原理；
3,动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位
的转变；
4,神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；
熟悉,1,膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.
2,细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散,继发性主动转运;
3,跨膜信号转导的概念;
4,静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；
5,骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能；
6,负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；
了解; 1,细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.
2,离子通道蛋白、G蛋白偶联受体,氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导。
3,生物电现象的观察和记录方法；
4,骨骼肌的收缩机制；
5,平滑肌的结构和生理特性；
二,基本概念
流体镶嵌模型（fluid mosaic model）,单纯扩散（simple diffusion）,通透性(permeability),易化扩散（facilitated diffusion）,离子通道(ion channel),化学门控通道(chemically-gated channel),电压门控通道(voltage-gated channel),机械性门控通道(mechanically-gated channel)，主动转运(active transport),钠-钾泵(sodium-potassium pump)，继发性主动转运（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis）,跨膜信号转导(transmembrane signal transduction),促离子型受体(ionotropic receptor)，促代谢性受体（metabotropic receptor）,兴奋性(excitability)、兴奋(excitation)、静息电位(resting potential)、极化(polarization)、超极化(hyperpolarization)、去极化或除极化(depolarization)、复极化(repolarization)、动作电位(action potential)、绝对不应期(absolute refractory period)、相对不应期(relative refractory period)、阈电位(threshold membrane potential)、阈强度(threshold intensity)、局部兴奋（local excitation）、量子式释放(quantal release)、终板电位(endplate potential)、肌原纤维(myofifbril)、肌小节(sarcomere)、肌管系统（sarcotubular system）、兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)
三.重点与难点提示
（一）细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能
1,膜的化学组成和分子结构一切动物细胞都有一层薄膜所包被，称为细胞膜。它把细胞内容物与细胞的周围环境分隔开来,使细胞能相对地孤立于环境而存在。电子显微镜观察各种细胞都具有类似的细胞膜结构,分为三层,在膜的内外两侧各有一层厚约2.5nm的电子致密带,中间夹有一层厚约2.5m的透明带,总厚度为7.5m左右。这种结构是细胞中普遍存在的一种膜性基本结构形式。各种膜性结构的化学分析表明,膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。有关膜分子结构的假说用流体镶嵌模型解释，其基本内容是:膜是以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的蛋白质,后者主要以α-螺旋或球形蛋白质的形式存在。
1．脂质双分子层 在膜的脂质中以磷脂类为主,约占脂质总量的70%以上；其次是胆固醇,一般低于30%;还有少量属鞠脂类的脂质。脂质以双分子层的形式包被在细胞表面的。这种定向而整齐的排列,是由脂质分子本身的理化特性和热力学定律所决定的。从热力学角度分析,这样组成的系统自由能最低，因而最稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔点较低,这决定了膜中脂质分子在一般体温条件下是液态的,即膜具有某种程度的流动性。脂质双分子层在热力学上的稳定性和它的流动性，能够说明细胞可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂;而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂,也可以自动融合而修复,仍保持连续的双分子层的形式。
2．细胞膜蛋白质 膜结构中含有的蛋白质以α-螺旋或球形结构分散镶嵌在膜的脂质双分子层之中。膜蛋白质主要以两种方式存在于膜脂质层中:有些蛋白质以其肤链中带电的氨基酸或基团,与膜两侧表面的脂质极性基因相互吸引,使蛋白质分子像是附着在膜的表面,称为表面蛋白质;有些蛋白质分子的肤链则可以一次或反复多次贯穿整个脂质双分子层,这称为整合蛋白质。膜结构中的蛋白质,具有不同的分子构象或构型,这决定了它们的不同功能。生物膜所具有的各种功能,在很大程度上决定于膜的蛋白质;如，细胞和周围环境之间的物质、能量和信息交换。由于脂质双分子层是液态的,镶嵌在脂质层中的蛋白质是可移动的。膜内侧的细胞骨架可能对某种蛋白质分子"锚靠"在膜的某一特殊部分起着重要作用。
(三)细胞膜糖类细胞膜所含糖类甚少,主要是一些寡糖和多糖链,它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。细胞膜糖链的功能意义之一,是以其中单糖排列顺序上的特异性,作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性的"标志"。例如,有些糖链可以作为抗原决定簇,表示某种免疫信息;有些是作为膜受体的"可识别"部分,能特异地与某种递质、激素或其他化学信号分子相结合。
2,细胞膜的跨膜物质转运功能细胞膜主要由脂质双分子层构成的。在细胞膜的跨膜物质转运方面，除了极少数脂溶性物质能够直接通过脂质层迸出细胞外,大多数物质（从离子和小分子物质到蛋白质等大分子,以及团块性固形物或液滴）都与镶嵌在膜上的某些特殊的蛋白质分子有关。几种常见的跨膜物质转运形式如下:
(一)单纯扩散
根据物理学原理,设想两种不同浓度的同种物质的溶液相邻地放在一起,则高浓度区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动,这种现象称为扩散(diffusion)。物质分子移动量的大小,可用扩散通量来表示,它是指某种物质在每秒内通过每平方厘米的假想平丽的摩尔或毫摩尔数。在一般条件下,扩散通量与所观察平面两侧的溶质的浓度差及离子移动所形成的电场力成正比。在生物体系中,某一物质跨膜扩散通量的大小,还取决于这些物质脂溶性的程度以及该物质通过膜的难易程度,既膜对该物质的通透性。靠单纯扩散方式进出细胞膜的物质主要是氧和二氧化碳等气体分子。
(二)易化扩散易化扩散是指非脂溶性物质在膜结构中一些特殊蛋白质分子的"帮助"下，由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧跨膜转运的过程。易化扩散的特点是:①物质分子或离子移动的动力仍来自物质自身的热运动,因而只能由高浓度侧移向低浓度侧;②对物质分子或离子移动起易化作用的蛋白质分子本身有结构特异性,因而一种蛋白质分子只能帮助一种(或少数几种)物质分子或离子通过,即具有选择性:③这些蛋白质分子镶嵌在膜脂质中,它们的结构和功能受到膜两侧环境因素改变的调控。
与某些离子的易化扩散有关的一类膜蛋白质分子,称为离子通道，简称通道。现有Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Cl一通道等。有些通道只有在它所在膜两侧(主要是外侧)出现某种化学信号时才开放,称为化学门控通道;有些通道则由所在膜两侧电位差的改变决定其开闭,称为电压门控通道。利用蛋白质化学和分子生物学实验等手段,目前已从不同细胞的细胞膜中分离、纯化、克隆出多种通道蛋白质,找出其编码基因,进行氨基酸测序。通道的选择性决定何种离子可以通过，离子的移动方向和通量则决定于该离子在膜两侧的浓度差和所受的电场力。
用于葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质,不具有离子通道样的结构,通常称为载体。由载体完成的易化扩散速度较慢,但选择性较为严格。
(三)主动转运主动转运是指细胞通过本身某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。这种物质转运对细胞生命活动十分重要。在细胞膜的主动转运中研究得最充分,是对钠和钾离子的主动转运过程，既钠-钾泵的功能。
简称锅泵。钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子,具有ATP酶的活性,可以分解ATP,使之释放能量,并利用此能量进行Na+和K+的转运。因此,钠泵也称为Na+ - K+依赖式ATP酶的蛋白质。钠泵蛋白质转运Na+、K+的具体机制尚未阐明,但已知它的启动和活动强度,都与膜内出现较多的Na+和膜外出现较多的K+有关。纳泵活动时,泵出Na+和泵入K+这两个过程是同时进行的。根据在体或离体情况下的计算,在一般生理情况下,每分解一个ATP分子,可以使3个Na+移出膜外,同时有2个K←移入膜内。钠泵活动保持Na+、K+在细胞内外的不均衡分布的生理意义在于它能够建立起一种势能贮备,供细胞的其他耗能过程来利用。例如只有在钠泵造成的细胞内高K+的情况下,K+通道开放时才会有K+的外流;只有在细胞外高Na+的情况下,Na+通道开放时才会有Na+的内流，这是细胞产生电信号的基础,也是一些其他物质分子跨膜转运的能量来源。人体除钠泵外,还有钙泵、H+-K+泵等。
(四)继发性主动转运钠泵活动形成的势能贮备,可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运,如，肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收。在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞基底-外侧膜存在钠泵，造成细胞内Na+浓度低于小管液和肠液Na+浓度。于是Na+由小管液和肠液顺浓度差入细胞，由势能转化的能量用于葡萄糖分子逆浓度差入细胞。葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来源于ATP的分解，而是来自由Na泵造成的膜外Na+的高势能。参与这种转运的膜特殊蛋白称为转运体蛋白或转运体。如被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同，称为同向转运；如两者方向相反，称为逆向转运。
(五)出胞与入胞式物质转运某些大分子物质或固态、液态的物质团块,通过膜的更复杂的结构和功能改变,使之迸出细胞,分别称之为出胞和入胞。出胞主要见于细胞的分泌活动,如内分泌腺细胞分泌激素，外分泌腺细胞分泌酶原颗粒和粘液,以及神经细胞轴突末梢释放神经递质。人胞和出胞相反,指细胞外某些物质团块(如侵人体内的细菌、病毒、异物、或血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养物质)进入细胞的过程。一些特殊物质通过受体介导方式入胞。
(二)　细胞的跨膜信号转导功能
1,跨膜信号转导概念不同形式的外界信号（激素、神经传递、细胞因子等化学信号分子，或机械、电、和一定波长的电磁波等）作用于细胞时,通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程,而是作用于细胞膜表面，通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发被作用细胞即靶细胞相应的功能改变,包括细胞出现电反应或其他功能改变。这一过程称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。
跨膜信号转导虽然涉及到多种刺激信号在多种细胞引发的多种功能改变,但转导过程都是通过少数几种类似的途径或方式实现的,所涉及的几类膜蛋白质各具有很大的结构同源性,是由相近的基因家族编码的。
2,离子通道蛋白介导的跨膜信号转导方式
1）化学门控通道：在神经-骨骼肌接头的运动终板膜上存在着N型ACh受体。它是由4种不同的亚单位组成的5聚体蛋白质,总分子最约为290Kd；每种亚单位都由一种mRNA编码,所生成的亚单位在膜结构中通过氢键等非共价键式的相互吸引,形成一个结构为(2(((的梅花状通道样结构。在每个亚单位的肤链中,都存在有4处主要由20(25个疏水性氨基酸形成的α,螺旋,因而推测每个亚单位的肽链都要反复贯穿膜4次;而5个亚单位又各以其第2个疏水性跨膜α-螺旋构成了水相孔道的“内壁”。在5个亚单位中,两个α-亚单位是同两分子ACh相结合的部位,这种结合可引起通道结构的开放,使终板膜外高浓度的Na+内流,同时少量膜内高浓度的K+外流,结果使终板膜两侧的电位发生波动,出现终板电位。终板电位的出现标志着ACh这个化学信号在肌细胞膜跨膜信号转导的完成。由于这种通道性结构只有在其中部分亚单位同ACh分子结合时才开放,因而属于化学门控通道或配体门控通道。配体一般泛指能与受体结构或受体分子特异性结合的化学信号。化学门控通道主要分布在肌细胞终板膜、神经细胞的突触后膜以及某些嗅、味感受细胞的膜中,使所在膜产生终板电位、突触后电位以及感受器电位等局部电反应。因化学门控通道具有受体功能，也称它们为通道型受体；又由于它们激活时直接引起跨膜离子流动，也称促离子型受体。
2）电压门控通道：主要分布在神经轴突和骨骼肌、心肌细胞的一般质膜中,具有同化学门控通道类似的分子结构，但控制这类通道开放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电位的变化。在这类通道的分子结构中，存在着对跨膜电位改变敏感的结构域和亚单位，后者诱发整个通道分子功能状态的改变，进而改变相应离子的易化扩散，使之产生可传导的动作电位。
3）机械门控通道：许多细胞表面膜还存在能感受机械性刺激并引起细胞功能改变的通道样结构。例如，听毛受力而致听毛根部所在膜的变形,使该处膜出现跨膜离子移动,其间潜伏期极短,因而推测可能是膜的局部变形或牵引直接激活了附近膜中的机械门控通道。另外,这种通道也存在单细胞生物鞭毛虫、大肠杆菌、整虾牵张感受器、蛙肌梭初级感受末梢、大鼠心室肌细胞膜以及某些神经胶质细胞等处的细胞膜中。此通道具有速度快、对外界刺激反应的位点局限，在体内数量较少的特点。
3,G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导方式
对它的认识最初由对激素作用机制的研究开始。激素类物质作用于相应的靶细胞时,都是先同膜表面的特异性受体相结合,然后通过一种称为Gs的G蛋白(兴奋性G蛋白)的中介,激活作为效应器酶的腺苷酸环化酶,使胞浆中的ATP分解，引起膜内侧胞浆中cAMP含量的增加(有时是减少),实现激素对细胞内功能的调节。外来化学信号激素看作第一信使，cAMP称作第二信使。这种形式的跨膜信号转导具有效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛的特点。总结以上，发现导致cAMP产生的膜内结构至少与膜中三类特殊的蛋白质复合物有关，既受体蛋白质-鸟苷酸结合蛋白（G-蛋）-膜效应器酶蛋白质,后者的激活(或被抑制)可引致胞浆中第二信使物质的生成增加(或减少)。G-蛋白偶联受体也称促代谢型受体。
目前发现有相当数量的外界剌激信号作用于膜受体后,可以通过一种称为Go的G蛋白,再激活一种称为磷脂酶C的膜效应器酶,以膜结构中称为磷脂酰肌醇的磷脂分子为间接底物,生成两种分别称为三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油的第二信使物质,影响细胞内过程,完成跨膜信号转导。
4,氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导一些肽类激素如胰岛素和细胞因子作用于相应的靶细胞时,是通过细胞膜中一类称作酪氨酸激酶受体来完成跨膜信号转导。这类受体只有一跨膜α-螺旋和一个较短的膜内肽段。当膜外的肽段同相应的化学信号结合时,可直接激活膜内侧肽段的蛋白激酶。此蛋白激酶的活性一是引发此肽段中酪氨酸残基的磷酸化,另一是促进其他蛋白质底物中的酷氨酸残基磷酸化,由此再引发各种细胞内功能的改变，实现细胞外信号对细胞功能的调节。
以上列出了目前已确定的三类跨膜信号转导形式,但是细胞的功能及其调控是非常复杂精细的,也许还能发现新的信号转导方式。
（三）、细胞的跨膜电变化
1．神经和骨骼肌细胞的生物电现象兴奋性是(excitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力，而兴奋(excitation)就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。
(1)单一细胞的跨膜静息电位和动作电位静息电位(resting potential)是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。测量细胞静息电位的方法：测量仪器包括示波器和它相连的一对测量电极，有一个放在细胞的外表面，另一个连接微电极，准备刺入膜内。只要细胞未受到剌激或损伤，当微电极刺穿细胞膜进入膜内，那么在电极尖端刚刚进入膜内的瞬间，在记录仪器上将显示出一个突然的电位跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着电位差。因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。静息电位表现为膜内较膜外为负。
通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化(polarization)；当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)；相反，如果膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)；细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)。
动作电位(action potential)是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。当神经纤维在安静状况下受到一次短促的刺激，只要刺激达到一定的强度，将会看到膜内原来存在的负电位迅速消失，进而变成正电位，即膜内电位在短时间内由原来的-70 ~ -90mV变到+20 ~ +40mV的水平，由原来相对的内负外正变为内正外负。这样，整个膜内外电位变化的幅度应是90~130mV，这构成了动作电位变化曲线的上升支。如果计算这时膜内电位由零值变正的数值，则应在整个幅值中减去膜内电位由负上升到零的数值，约为35mV，称为超射值。但是，由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现剌激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线的下降支。在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化称为锋电位。在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位，一般是先有一段持续5 ~ 30ms的负后电位，再出现一段延续更长的正后电位。
动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志，它只在外加刺激达到一定强度时才能出现。但单一神经或肌细胞动作电位的一个特点是，在剌激过弱时不出现，但在刺激达到一定强度以后，它并不随刺激的强弱而改变固有的大小和波形。此外，动作电位在受剌激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的范围和距离并不因原初剌激的强弱而有所不同。这种在同一细胞上动作电位大小不随剌激强度和传导距离而改变的现象，称作“全或无”现象。
(2) 生物电现象的产生机制
① 静息电位和K+平衡电位 Bernstein最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。并得到后来的实验证实。已知正常时细胞内的K+浓度总是超过细胞外K+浓度很多，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。膜在安静状态下只对K+有通透的可能，那么就只有K+能以易化扩散的形式移向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而这将对K+的进一步移出起阻碍作用；K+移出越多，膜的外正内负的情况越明显，于是很快会出现一种情况，即当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，足以对抗K+由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有K+的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到，称为K+平衡电位。Bemtein正是用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式(略)算出。
② 锋电位和Na+平衡电位 Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实，认为动作电位上升支的出现，是由于膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性；由于细胞外高Na+，而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na+的内流起吸引作用，于是Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失；而且由于膜外Na+较高的浓度势能,Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。
膜对Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果，因而造成Na+向膜内的易化扩散。用70年代建立起来的膜片钳实验技术(Nder和Sakmann等，1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性。
③ Na+通道的失活和膜电位的复极 Na+通道的开放主要出现在人工去极化开始后的几个毫秒之内；以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零。这显示出通道的一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na+通道失活的特点是它的失活出现较其他离子通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放，也不因为新的去极化再行开放；只有当去极化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。通道的激活、失活和功能恢复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相应变化为基础的。
Na+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的顶点后何以不能维持在这一数值，而是迅速下降，表现为锋电位的形式。因为这时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组织在接受剌激而兴奋，亦即正当出现锋电位的时期内，不可能再接受任何新的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absolute refractory period)。绝对不应期之后，还接着有一个相对不应期(relative refractory period)发生，标志着一些失活的Na+通道已开始恢复，这时只有一些较正常时更强的剌激才能引起新的兴奋。
造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素：就是差不多在Na+通道失活的同时，膜结构中的电压门控性K+通道的开放。这一类K+通道不同于维持细胞静息电位的K+通道。这时由于膜内的高K+浓度，于是出现了K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时的K+平衡电位的状态。
2,动作电位的引起和它在同一细胞的传导
（1）阈电位和锋电位的引起不是任何刺激都能触发动作电位，当剌激引起膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出现的去极化的基础上出现一次动作电位，这个能进一步诱发动作电位的去极化临界值，称为阈电位(threshold membrane potential)。
在自然情况下，到达阈电位值的去极化会引起一定数量的Na+通道的开放，而由此引起的Na+内流会造成膜的进一步去极化，这就会引起更多Na+通道开放和更大的开放概率，如此反复，就会出现一个“正反馈”，或称为再生性循环的过程，其结果是出现一个不再依赖于原剌激而使膜内Na+通道迅速而大量开放，使膜外Na+快速内流的过程，直至达到Na+的平衡电位，使这过程停下来，形向成锋电位的上升支。膜原初的去极化在未达到阈电位的情况下，也会引起一些Na+通道的开放并造成新的去极化；但较阈电位为小的去极化程度较小，它可被当时维持K+平衡电位的K+外流所抵消，不能进而引起动作电位。可见阈电位就是去极化达到某一临界值后能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环，并导致Na+通道大量而迅速的开放，出现动作电位的上升支。
所谓阈强度(threshold intensity)是指能够使膜的静息电位去极化达到阈电位的外加刺激的强度；比阈强度弱的刺激，称为阈下剌激，它们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。
(2)局部兴奋及其特性阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的特点是：①它不是全或无的；②不能在膜上作远距离传播，可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化；③可以总和，包括空间性总和时间性总和。
(3)兴奋在同一细胞上的传导机制如兴奋在无髓神经纤维上的传导方式，某一小段纤维因受到足够强的外加剌激而出现动作电位，也就是说，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流(local current)，它的运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。这就是说，所谓动作电位的传导，实际是巳兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在其他可兴奋细胞(如骨骸肌细胞)的传导，基本上遵循同样的原理。
兴奋在有髓神经纤维上的传导方式，当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生,构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。
（四）、肌细胞的收缩功能
1,骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制
(1) 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递当神经末梢处有神经冲动传来时，引起该处膜的Ca2+通道的开放，因而启动囊泡的移动，促使囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的Ach全部进入接头间隙。每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放(quantal release)。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子结合，导致通道开放。可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；主要是Na+的内流和少量K+外流，其总的效果是使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位(endplate potential)。由于终极电位的电紧张性扩布，可使与之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
(2) 骨骼肌细胞的微细结构
①肌原纤维和肌小节 每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1~2μm的纤维状结构，称为肌原纤维(myofifbril)。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带；在H带中央亦即整个暗带的中央，又有一条横向的暗线，称为M线。明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线(或Z盘)。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节(sarcomere)。
肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗带中含有的肌丝较粗，直径约10nm，称为粗肌丝，其长度与暗带相同。明带中的肌丝较细，直径约5nm，称为细肌丝；它们由Z线结构向两侧明带伸出，每侧的长度都是1.0μm，它的游离端在肌小节总长度小于3.5μm的情况下，必然有一段要伸入暗带，和粗肌丝处于交错和重叠的状态；如果由两侧Z线伸入暗带的细肌丝未能相遇而隔有一段距离，这就形成了较透明的H带。
② 肌管系统 肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。这些囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统所组成。一部分肌管的走行方向和肌原纤维相垂直，称为横管系统，简称T管。肌原纤维周围还有另一组肌管系统，就是纵管系统，也称肌浆网，简称L管;它们的走行方向和肌小节平行，但主要包绕每个肌小节的中间部分；在接近肌小节两端的横管时管腔出现膨大，称为终末池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构成所谓三联管结构。
(3)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。
肌肉安静时肌浆中的Ca2+浓度低于10-7mol/L，但在膜开始去极化后1~5ms内升高到10-5mo1/L的水平，亦即增高100倍之多。当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似Ca2+通道的结构，引起后者分子变构，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。对于三联管处的这一信号转导过程，目前已有一些了解。据研究，横管膜上有一种类型的钙通道，它在胞浆侧的肽链结构正好和终未池膜(即肌浆网膜的延续部分)上另一种钙通道在胞浆侧的肽链部分两两相对。在骨骼肌，前者可能对后者的通道开口起着堵塞作用，只有当到达横管膜上的电信号引起该膜中的钙通道出现变构时，才会使堵塞消除而使终末池中的Ca2+大量进入胞浆，引起肌丝滑行。
在肌浆中。Ca2+增高的情况下,钙泵可以分解ATP获得能量，将Ca2+在逆浓度差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中Ca2+浓度的降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+解离，引起肌肉舒张。
(4)骨骼肌收缩的分子机制根据骨骼肌微细结构的形态学特点以及它们在肌肉收缩时长度的改变，Huxley等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机制。这一被称为滑行学(sliding theory)的主要内容是：肌肉收缩时肌纤维的缩短，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由于细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果。
目前一般公认的肌丝滑行的基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给原肌凝蛋白，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的结合和横桥向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线的方向，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。与横桥移动相伴随的是ATP的分解和化学能向机械功的转换，是肌肉收缩的能量来源。能参与循环的横桥数目以及横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因素。
2,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷为前负荷(preload)。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长的状态，使它具有一定的长度，称为初长度。这样，由于前负荷的不同，同一肌肉就将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷称为后负荷(after-load)，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为等长收缩(immetric contraction)。
(1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长度-张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张力最大。
肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论上分析，粗肌丝的长度是1.5μm，但由于在M线两侧各0.1μm的范围内没有横桥，因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm (尚位于明带的细肌丝长度为0.35μm)，亦即肌小节总长度为2.2μm 时，粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的条件，因而收缩时应当出现最佳的效果。实验观察证明正是如此，因为当肌肉处于最适前负荷或初长度时，它的每个肌小节的长度正是2.2μm。无论减少前负荷使肌小节长度小于2.2μm或增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2μm，都使得肌肉收缩时起作用的横桥数减少，造成所产生张力的下降。当前负荷使肌小节长度增加到3.5μm时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时肌肉受刺激时不再能产生主动张力。
(2)肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力-速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotonic contraction)，都可作功并有功率输出；当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。
(3)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影晌肌肉本身的功能状态是可以改变的，也可以影响肌肉收缩的效率。我们把可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力(contractility)的改变，以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的收缩效果的改变。但在在体情况下，要简单地区分肌肉收缩时某一力学指标的改变是由于肌肉收缩能力的改变所引起，还是由于负荷条件的改变所引起，常常十分困难。如果同一肌肉在所处的前、后负荷条件保持不变的情况下发生肌肉缩短速度的改变，或者肌肉在维持最适初长度的情况下发生最大张力的改变，则都可以认为是肌肉收缩能力发生了改变。
3．平滑肌的结构和生理特性
(1)平滑肌的微细结构和收缩机制
(2)平滑肌在功能上的分类
(3)平滑肌活动的控制和调节课程进度,5-6学时/周。
学时分布：本章理论授课12学时。
细胞膜的化学组成和分子结构（1学时）；细胞膜的物质转运功能和跨膜信号转导（4学时）；细胞膜的生物电变化（4学时）；骨骼肌细胞的收缩及力学分析（3学时）。
第三章 血 液一．基本要求掌握,1.生理止血功能；
2.红细胞比容；
3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；
4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；
熟悉,1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；
2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；
了解,1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；
2.血型与输血原则。
二．基本概念
血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability),红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR),红细胞叠连(rouleaux formation),渗透脆性、趋化性、生理性止血、血液凝固(blood coagulation)、内源性凝血、凝集反应、血清(serum)
三．重点与难点提示
(一) 血液的组成和理化特性
1．血液的基本组成和血量细胞在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。正常人血细胞比容值是：成年男性为40%～50%，成年女性为37%～48%，新生儿约为55%。
2．血浆的化学成分
3．血液的理化特性
(1)血液的比重正常人全血的比重为1.050～1.060。
(2)血液的粘度液体的粘滞性(viscocity)是由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。
(3)血浆渗透压渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类及颗粒的大小无关。血浆渗透压约为300mmol/L。
血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质；由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压(crystal osmotic pressure)，它的80%来自Na+和Cl-。
由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压(colloid osmotic pressure)。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。
血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对保持细胞内外的水平衡极为重要。
在临床或生理实验使用的各种溶液中,其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液,高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。
能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液(isotonic solution)。
(二)血细胞生理
1.造血过程的调节
2.红细胞生理
(1)红细胞的数量和形态
(2)红细胞的生理特征与功能
①细胞膜的通透性。
②红细胞的可塑变形性：红细胞在全身血管中循环运行，挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙时红细胞将发生变形，通过后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。
③红细胞的悬浮稳定性：将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)。
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。
在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快，主要是由于多个红细胞彼此能较快地以凹面相贴，形成红细胞叠连(rouleaux formation)。
④红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗NaCl溶液的抵抗力的大小表示红细胞的脆性,故称渗透脆性。
(3)红细胞生成的调节
3.白细胞生理
(1)白细胞的数量与分类
(2)白细胞的生理特性和功能除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭藉这种运动得以穿过血管壁，这一过程称血细胞渗出(diapedisis)。白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。
(3)白细胞的生成和调节
4.血小板生理
(1)血小板的数量和功能
(2)血小板的生成和调节
(3)血小板的破坏
(三)生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，此现象称生理性止血。
1.血小板的止血功能
(1)血小板的生理特性
①粘附 血小板与非血小板表面的粘着,称血小板粘附。
②聚集 血小板彼此粘着的现象，称血小板聚集。引起聚集的因素称致聚剂(或诱导剂)。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂：如细菌、病毒、免疫复合物、药物等。
血小板聚集过程两时相：第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚，也称可逆聚集时相；第二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚，也称不可逆聚集时相。
③释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出，称血小板释放。
(2)血小板在生理性止血中的作用当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。
血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状外形，出现粘附变形。
粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小板聚集，形成松软的血小板栓子，实现第一期止血。
第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血过程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。
血小板在凝血过程中作用也重要，促凝活性包括：
①激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，参与因子Ⅹ和凝血酶原的激活；
②血小板质膜表面许多凝血因子如纤维蛋白原、FⅤ等的相继激活可加速凝血过程；
③血小板激活后，释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块；血小板内收缩蛋白收缩，使血块收缩，成为止血栓，牢固止血。
2．血液凝固与抗凝
(1)血液凝固 血液凝固(blood coagulation)或血凝是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
血液凝固后1～2小时，血凝块发生收缩，释出淡黄色的液体，称为血清(serum)。血清与血浆的区别：前者缺乏参与凝血过程中被消耗掉的一些凝血因子和增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质。
血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子(blood dotting factor)。
凝血过程瀑布学说：凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应。包括内源性凝血和外源性凝血。两条途径的主要区别：启动方式和参加凝血因子不完全相同，都能激活FX,形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径；参与两条途径的某些凝血因子能相互激活，将两条凝血途径联系起来。
①内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液。
凝血因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸醋、胶原等)接触而启动，这一过程称表面激活。表面激活是指FXI结合于异物表面到FXIa的形成过程。参与表面激活的凝血因子有,FⅫ、高分子激肽原、前激肽释放酶和FⅪ。
血液与带负电荷的异物表面接触 FⅫ结合到异物表面 激活为FⅫa 裂解前激肽释放酶 生成激肽释放酶（反过来激活FⅫ形成更多的FⅫa，形成表面激活的正反馈效应） FⅫa使FⅪ转变为FXIa（表面激活） FXIa再激活FⅨ成为FIXa（Ca2+参与） FIXa生成后再与FⅧa、Ca2+在血小板磷脂膜上结合为复合物 激活FX成为Fxa 内源和外源两条凝血途径成为同一的途径
②外源性凝血途径：外源性凝血途径是指始动凝血的组织因子(TF)来自组织，又称凝血的组织因子途径。
当血管损伤暴露的组织因子或血管内皮细胞、单核细胞受到细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等刺激时 表达的组织因子得以与血液接触，作为Ⅶa的受体与其相结合形成1：1复合物 FⅦa-组织因子复合物在Ca2+的存在下迅速激活FX FXa（又能激活FⅦ成为FⅦa，生成更多的FXa，形成外源性凝血途径的正反馈效应）；FⅦa-组织因子复合物在Ca2+的参与下 激活FⅨ成为FⅨa FⅨa能与FⅧa等结合形成复合物激活FX 使内源与外源性凝血途径联系起来共同完成凝血过程 两条途径生成FXa 在磷脂膜上形成FXa-Va-Ca2+-磷脂的凝 原酶复合物 激活凝血酶原 凝血酶（凝血酶是一多功能的凝血因子，主要作用是使纤维蛋白原分解）
（2）抗凝系统包括细胞抗凝系统(如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(如丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等)。
主要抗凝物质：
丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素
3.纤维蛋白溶解与抗纤溶纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统。
纤溶的作用是使生理止血过程中所产生的局部或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，防止血栓形成，保证血流通畅；纤溶系统还参与组织修复、血管再生等多种功能。
纤溶系统主要包括纤维蛋白溶酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶(又称血浆素)、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。
纤溶的基本过程分为两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解。
纤溶酶原的激活：有内、外源性激活途径；
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解：纤维蛋白原除可被凝血酶水解外，还可被纤溶酶降解。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性小，除能水解纤维蛋白或纤维蛋白原外，还能水解凝血酶、FV、FⅧ和FⅫa，促使血小板聚集和释放5-羟色胺、ADP等，激活血浆中的补体系统。但主要作用是水解纤维蛋白或纤维蛋白原。
纤溶抑制物及其作用,A.纤溶酶原激活物的抑制剂-1,由内皮细胞及血小板分泌，抑制组织型纤溶酶原激活物和尿激酶；B.补体C1抑制物,主要灭活激肽释放酶和FⅫa，从而阻断尿激酶原的活化；C.α2-抗纤溶酶和α2-巨球蛋白,抑制纤溶酶的作用。蛋白酶C抑制物、蛋白酶连接抑制素(PNI)、富组氨酸糖蛋白，对纤溶系统也有抑制作用。
（四）血型与输血原则
1．血型与红细胞凝集血型(blood group)是指红细胞膜上特异抗原的类型。
若将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集(agglutination)。红细胞凝集的本质是抗原，抗体反应。
凝集原的特异性取决于镶嵌于红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它们在凝集反应中起抗原的作用，因而称为凝集原。能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素。
2．红细胞血型
(1)AB0血型系统
①ABO血型的分型
②ABO血型的检测
(2)Rh血型系统
①Rh血型系统的发现和分布
②Rh血型系统的抗原与分型 将红细胞上含有D抗原称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原的，称为Rh阴性。
③Rh血型的特点及其临床意义
3．输血的原则交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。
四．课程进度：周学时5节。
五．学时分布：本章理论讲授3学时，一次完成。
第四章 血液循环
基本要求掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。
2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。
3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体
液调节。
4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体
及作用。
5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。
熟悉：1、心脏泵功能的评价指标。
2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。
3、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和
静脉回流，组织液的生成及影响因素。
4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。了解延髓以上的心血管中枢，
5、熟悉心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。
了解：1、心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。
2、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。
3、了解心血管反射的中枢整合。
基本概念心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume),收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure),收缩压（systolic pressure,SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ）,脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure,CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex）
三、重点与难点提示
（一）心脏的泵血功能
1,概述血液循环的主要功能：心脏和血管组成机体的血液循环系统。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输,使新陈代谢能不断进行;体内各内分泌腺分泌的激素,通过血液运输,实现机体的体液调节；机体内环境的相对稳定和血液防卫功能的实现,也都有赖于血液的不断循环流动。
心脏的结构特点：
1)心脏由左、右两个心泵组成。右心将血液泵入肺循环;左心则将血液泵人体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成。心房收缩力较弱,但其收缩可帮助血液流入心室,起了初级泵的作用。心室收缩力强,可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内特殊的传导系统,即窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,具有产生节律性兴奋的能力,并将节律性兴奋传导到心脏各部分的心肌,通过兴奋-收缩耦联机制,引起心房和心室有序的节律性收缩和舒张。
2)心肌在功能上是一个合胞体。心肌细胞可分支,细胞间呈串联排列;两细胞在闰盘处的细胞膜紧密相贴,该处的电阻很低,能允许离子相对自由扩散，使动作电位很容易从一个心肌细胞传导到另一个心肌细胞。心脏实际上是由两个合胞体组成的。左、右心房是一个合胞体;左、右心室是另一个合胞体。房室孔周围的结缔组织环将这两个合胞体分开。在正常情况下,兴奋只能经房室交界通过仅几毫米宽的房室束由心房传向心室。这种结构使心房的收缩先于心室的收缩,保证了心房和心室泵血的顺序性和有效性。
3)心肌细胞和骨骼肌细胞都以Ca2+作为兴奋-收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终末池不发达,因此心肌兴奋-收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还需由细胞外液的Ca2+向细胞内流动。
2.心动周期
1)概念：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。
2)心动周期的时程长短与心率有关。心率增加对心舒期的影响更甚，休息时间相对缩短，不利于心脏的持久活动。
3.心脏泵血过程
1)心房的初级泵血功能心房开始收缩，房内压升高，房室瓣处于开放，挤压血液进入心室，占心室充盈量的25%，故在心室充盈中，心房收缩仅起次要作用。
2)心室的射血和充盈过程（以左心室为例）
时期
心室内压
瓣膜
血流
心室容积
收缩期
等容收缩期
心室开始收缩，室内压急剧升高，心房压＜室内压＜动脉压
房室瓣关闭动脉瓣尚未开放
心室无射血
不变，仍保持最大
快速射血期
心室继续收缩，室内压＞动脉压，且室内压继续升高，于该期未达峰值
动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭
心室快速射血入动脉（70%）动脉压相应升高，该期达峰值
快速减小
减慢射血期
室内压从峰值逐渐下降，并稍低于动脉压
动脉瓣开放，房室瓣关闭
心室依靠血流惯性逆压力差缓慢射血入动脉（30%）
缓慢减小，该期未达最小
舒张期
等容舒张期
心室开始舒张，室内压急剧下降，心房压＜室内压＜动脉压
动脉瓣关闭，房室瓣尚未开放
心室无充盈
不变，仍保持最小
快速充盈期
心室继续舒张，室内压＜心房压
房室瓣开放，动脉瓣关闭
心室抽吸血液快速充盈心室（2/3）
快速增大
减慢充盈期
室内压稍低于心脏
房室瓣开放，动脉瓣关闭
血液缓慢充盈心室
缓慢继续增大
心室舒张期的后1/3，心房收缩，又进入一个新的心动周期
右心室活动的特征：
（1）与左心室同步，泵血机制相同。
（2）后负荷不同，右心室压＜左心室压，故作功量不同。
（3）左右心室血流量相同
3)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用
心室的收缩、舒张————房—室压力梯度，心室—动脉压力梯度
（原始动力、根本原因） （引起血液流动的直接动力）
房室瓣、动脉瓣开放、关闭 心室心盈、射血瓣膜的作用：①保证血液单向流动，防止逆流
②形成心音：第一心音发生在心缩期，标志心室收缩开始，产生的主要原因是房室瓣关闭；
第二心音发生在心室舒张早期，标志心室舒张开始，产生的主要原因是动脉瓣关闭。
3.心泵功能的评定，掌握以下概念及正常值
1)每搏输出量和射血分数
2)每分输出量与心指数
3)心脏作动量
4、心泵功能的调节本节主要从心脏本身阐述控制心输出量的因素，心输出量=每搏输出量×心率。
1)每搏输出量的调节同骨骼肌收缩相似，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，心肌收缩能力，及后负荷的影响。
(1)心泵功能的自身调节——Starling机制（即前负荷对每搏输出量的调节）
a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。
b.左心室的前负荷是左室舒张末期压（LVEDP）；初长度是左室舒张未期容积/量（LVEDV）
c.心室功能曲线
LVEDP在12~15mmHg时，心室处于最适前负荷，心肌收缩做功最大;LVEDP在15~20mmHg时，曲线渐趋平坦，心肌收缩无明显增大，做功无明显增加;LVEDP＞20mmHg以后，曲线平坦或轻度降低，说明搏功基本不变或仅轻度减小;通常LVEDP为5~6mmHg，位于曲线升支段，前负荷与初长度远未达最适水平，说明左室有较大初长度贮备。
d.前负荷影响搏出量的机制左心室肌未达最适前负荷之前，随前负荷加大，肌小节初长度变长，粗、细肌丝有效重合程度增大，收缩强度增加。到达最适前负荷,肌小节初长度为2.0~2.2mm，粗、细肌丝处于最佳重合状态，收缩强度最强。
e.心室功能曲线不出现降支的原因：
心肌组织含有较多的胶原纤维，可伸展性小，心肌这种抗过度延伸特征使心肌不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小。
g.影响心肌前负荷的因素：
①静脉回心血量，取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度
②剩余血量，与心肌收缩力有关
f.心肌自身调节机制的生理意义对搏出量进行精细调节，当充盈量发生微小变化时，通过该调节机制使搏出量与充盈量达到新的平衡。
(2)心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
a.心肌收缩能力——指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。
当心肌收缩能力增加时，如刺激交感神经，或静脉注射NE，心室功能曲线左上移位；
当心肌收缩能力减弱时，如刺激迷走神经或静脉注射Ach，右心室功能曲线向右下移位。
b.影响因素：受兴奋一收缩耦联过程中各个环节的影响，主要有：心肌兴奋时活化横桥数目：取决于兴奋时肌浆中Ca2+浓度和肌钙蛋白对Ca2+亲和力。肌凝蛋白ATP酶活性。
c.生理意义：心肌收缩能力的增强是生理病理条件下搏出量剧烈而持久变化的主要调节机制。也是生理病理情况下，多种神经体液调节影响搏出量的主要途径。
(3)后负荷对搏出量的调节—动脉压对动脉血压的影响
a.调节机制：在心率，心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果血脉血压升高，等容收缩期室内压必须升高到超过动脉血压后才能射血，所以导致等容收缩期延长而射血期缩短，同时射血时心肌收缩的强度和速度都减小，每搏出量暂时减少；但在整体情况下，机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节，使前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合，使机体在动脉血压升高的一定范围内维持适当的心输出量。
b.生理意义：维持相对恒定的心输出量，满足机体各器官组织在动脉血压升高时的需要，但若动脉血压持续升高，心肌渐肥厚，发生病理改变而导致泵血功能减退。
2）心率对心泵功能的影响在一定范围内（40~180次/分）心率加快，搏出量减少不明显，心输出量增加；但心率过快，超过180次/分，心输出量减少。
心率过慢，低于40次/分，心输出量也减少。
6.心泵功能的储备
（一）概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力
（二）组成：


(二) 心肌的生物电现象概述：心肌组织四大特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性心肌细胞分类：
1.按功能分为：
1)工作细胞——包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。
2)自律细胞——组成特殊传导系统的心肌细胞，主要包括P细胞和溥肯野细胞。有兴奋性、自律性、传导性。
2.按动作电位0期去极化速度快慢，又分为：
1)快反应细胞—包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等。
2)慢反应细胞—包括P细胞、房结区、结希区、结区细胞等。
1.心肌细胞的生物电现象
1)静息电位（RP）
(1)数值：快反应心肌细胞，如心房肌、心室肌、房室束，左右束支，浦肯野纤维的静息电位约—90mV，阈电位约—70mV
慢反应心肌细胞，如窦房结，房室交界区细胞静息电位为—70mV，阈电位约—40mV
(2)形成机制：K+平衡电位
2）动作电位：
(1)工作细胞动作电位：以心室肌为例，动作电位分5个时相
①0相：快速除极期 1~2ms
特点：膜内电位由静息时的—90mV，迅速上升到+30mV左右。
除极幅度达120mV，0期电位变化最大速率可达200~400V/S。
机制：再生性Na+内流快Na+通道：激活快、开放快、失活也快、可被TTX阻断。
以Na+通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纤维，称快反应细胞，所形成的动作电位，称快反应动作电位。
②复极1期：快速复初期,约10ms
特点：膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。
机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流（It。）
③复极2期：平台期,100~150ms
特点：复极缓慢，停滞在“0”电位水平，是心肌不应期较长的主要原因。
机制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）缓慢内流与K+通道逐渐开放引起
K+少量外流共同作用的结果。
此Ca2+通道为L型Ca2+通道，激活阈电位是—30~—40mV，该通道开放、失活及再复活所需时间长，故称慢通道，可被Mn2+、心痛定、异搏定等阻断。
④3期：快速复极末期 100~150ms
特征：膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV。
机制：Ca2+通道关闭，K+通道正反馈开放，再生性K+外流（IK）
⑤4期：静息期特征：跨膜电位稳定在RP水平。
机制：①Na+—K+泵活动增强，逆浓度差泵出Na+泵入K+（3：2），恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平 。
②Ca2+—Na+交换,Ca2+ 通过 Ca2+—Na+交换（1：3）被主动转运出细胞，属继发性主动转运。
③在3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全复活到备用。
(2)自律细胞的动作电位：
自律细胞的特点：①没有真正的静息电位，只有最大复极电位
②4期自动去极化
a.窦房结细胞动作电位的特点：
①0期去极化速度慢——故名慢反应自律细胞离子基础：L型Ca2+通道开放引起的Ca2+缓慢内流，该通道既是电压依从性的，也是时间依从性的，通道特点同前。
②没有复极1期、2期、只有3期，离子基础是K+外流（Ik）。
③4期自动去极化的速度较快。
离子基础：
A,Ik通道时间依从性失活，K+外流随时间进行性衰减。
B,随时间进行性增加的内向离子流If（主要是Na+流）
（If Na+ 通道在动作电位3期复极到-60 mV时开始激活，在-100mV时最大激活，故是一种超级化激活的非特异性内向电流，激活后引起随时间进行性增强的Na+内流，使细胞膜进行性去极化。该通道不被TTX（河豚毒）阻断，可被铯（Cs）离子阻断。）
C,T型钙通道的激活和钙内流
（注意与L型钙通道的不同：L型钙通道即上述0期除极的慢通道，也是前述心室肌细胞动作电位平台期钙内流的通道，其阈电位在-30~-40mV左右，儿茶酚胺对其有调控作用。T型钙通道的阈电位较低，为-50~-60mV，一般钙通道的阻断剂对其无阻滞作用，它也不受儿茶酚胺调控，但可被镍阻断。）
b.浦肯野纤维动作电位的特点：
①0，1，2，3期与心室肌细胞基本相同，同属快反应细胞。
②4期自动除极速度较慢。
离子机制：随时间进行性增加的内向电流（If）占主导作用，同时有逐渐衰减的外向 K+电流。
(三)心肌的生理特征：
1.心肌兴奋性
1)心肌一次兴奋过程中其兴奋性发生周期性变化心肌细胞发生一次扩布性兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,这些变化与跨膜电位的变化密切相关,实际上也就是与离子通道的状态有关。心肌兴奋性的变化可分为几个时期:
（1）绝对不应期和有效不应期从除极相开始到复极达-55mV这一期间内,无论给予多大的刺激,心肌细胞均不产生反应,也就是说,此期内兴奋性等于零,称为绝对不应期。从一55mV复极到一60mV这段时间内,给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋,但不能爆发动作电位。因此从除极开始至复极达-60mV这段时期内,给予刺激均不能产生动作电位,称为有效不应期。在这段时间内纳通道完全失活或仅有少量钠通道刚开始复活,大部分钠通道未恢复到备用状态。
（2）相对不应期相当于从复极-60mV到约-80mV的时期内，，用大于正常阈值的刺激才能产生动作电位，称为相对不应期。此时大部分钠通道已复活，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
（3）超常期相当于从复极-80mV到约-90mV的时期，此时用低于正常阈值的刺激就能产生动作电位，称为超常期。该期内大部分钠通道已恢复到备用状态，而膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常阈值。
2)心肌兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系
①不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于收缩期加舒张早期
②期前收缩与代偿间歇：掌握概念，并明确代偿间歇验证了期前兴奋也有自己的有效不应期。
3)影响兴奋性的因素
(1)静息电位水平 静息电位绝对值增大,距阈电位的差距就加大,引起兴奋所需的剌激阈值增高,表示兴奋性降低。反之,静息电位绝对值减小时,兴奋性增高。
(2)阈电位水平 阈电位上移,和静息电位之间的差距增大,兴奋性降低;阈电位下移,兴奋性增高。
(3)钠通道的状态 钠通道有备用、激活和失活三种状态。这三种状态的变化取决于膜电位和通道状态变化的时间过程。当膜电位处于正常静息水平时,钠通道虽然关闭,但处于可被激活的备用状态。在一定刺激下,造成膜两侧电位改变并发生除极时,钠通道被激活开放,引起Na+快速内流和膜的进一步除极,紧接着钠通道很快失活关闭,使Na+内流终止。此时纳通道不能立即被再次激活开放,只有恢复到备用状态后才能再次被激活。钠通道的激活、失活和复活到备用状态既是电压依赖性，又是时间依赖性的。细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态,是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
1.心肌自律性在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地节律性兴奋的特性称为自律性，指标是自动兴奋濒率。
1)心脏特殊传导系统各部位的自律性窦房结自律性最高，自动兴奋频率约100次/分；房-室交界自律性居中，自动兴奋频率约50次/分；浦肯野纤维自律性最低，自动兴奋频率约25次/分。
正常情况下，窦房结主导整个心脏的节律性兴奋，称为正常起搏点。窦房结以外的起搏点正常时受窦房结的自律性控制不能表现其自律性，称为潜在起搏点。在异常情况下，可以代替窦房结控制整个心脏的节律性。
以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。
窦房结对潜在起搏点的控制①拒先占领②超速抑制
2)影响自律性的因素
（1）4期自动除极的速度 除极速度快,到达阈电位的时间就缩短,单位时间内爆发兴奋的次数增加,自律性就增高:反之,除极速度慢,到达阈电位的时间就延长,自.律性降低。交感神经递质可加快4期自动除极的速度,使心率加快。-
（2）最大舒张电位的水平 最大舒张电位（或最大复极电位）的绝对值变小,与阈电位的差距就减小,'到达阈电位的时间就缩短,自律性增高;反之,最大舒张电位的绝对值变大,则自律性降低。心迷走神经兴奋时,其递质可增加细胞膜对K+的通透性,使最大舒张电位更负,是导致心率减慢的原因之一。
（3）阈电位水平 阈电位降低,由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小,自律性增高;反之,阈电位升高,则自律性降低。.
1.心肌传导性
1)概念：心肌动作电位向周围心肌传播的特性称心肌传导性；指标是传导速度。
2)心肌在功能上合胞体的特性使一个心肌细胞的动作电位很容易传给另一个心肌细胞，从而使整个心房或整个心室可以几乎同时兴奋、收缩。
3)兴奋在心脏内传导的途径和速度窦房结 心房肌优势传导通路（1m/s） 房-室交界（0.02-0.05m/s） 房室束 左、右束支 浦肯野纤维网（4m/s） 心室肌（1m/s）
房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通路，该处的兴奋传导极慢，称为房室延搁。其生理意义在于使心房肌收缩完毕后心室肌再收缩。
4)影响传导性的因素：
（1）结构因素:心肌细胞兴奋传导的速度与细胞的直径有关。直径大,横截面积较大,则对电流的阻力较小,局部电流传播的距离较远,兴奋传导较快。反之,细胞直径较小,则兴奋传导慢。另外,细胞间缝隙连接的数量也是重要因素。在窦房结或房窒交界处,细胞间缝隙连接数量少,传导速度慢。
（2）生理因素动作电位期除极速度和幅度：动作电位除极速度和幅度愈大,其形成的局部电流也愈大,达到阈电位的速度也愈快,使传导速度加快。快反应细胞和慢反应细胞传导速度的差异就是例证。
②邻近部位膜的兴奋性：邻近部位膜的兴奋性取决于静息电位和阈电位的差距。邻近部位的兴奋性高,即膜电位和阈电位间的差距小,传导速度就快。邻近部位膜的兴奋性还取决于0期除极钠通道(或慢反应细胞的钙通道)的状况。当兴奋落在通道尚处在失活状态的有效不应期内,则传导阻滞;如落在相对不应期或超常期内,则传导减慢。
4.收缩性概念：心肌在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性称收缩性。
特征：1、“全或无”收缩——心肌的机能合胞体特性。
2、对细胞外液[Ca2+]有较大的依赖性。
3、不会发生强直收缩。
三、各类血管的生理功能
一）各类血管的功能特点：
按功能将血管分为四在类：弹性贮器血管、阻力血管、交换血管及容量血管。
1．弹性贮器血管（windkessel vessels）指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。
特点：1）管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，在心室收缩射血期被动扩张，贮存部分血液。
2）心室舒张期大动脉管壁发生弹性回缩，释放贮存的部分血液，维持血流的连续性。
意义：心脏间断射血，而血流是连续的。
2．阻力血管（resistance vessels）
包括分配血管（弹性贮器血管以后的，小动脉之前的动脉管道）毛细血管前阻力血管（小动脉，微动脉）及毛细血管前括约肌。
意义：通过阻力血管的收缩和舒张，起到调控血压和分配血量的目的。
3．交换血管，指真毛细血管，仅由单层内皮Cell构成通透性高，是血液与组织液进行物质交换的场所。
4．容量血管，指静脉，数量多，口径粗，管壁薄，可扩张性小，可容纳循环血量的60~70%。
二）血流量、血流阻力和血压血流量、血流阻力和血压是血流动力学（hemodynamics）的三大要素。
根据欧姆定律I=
即电流强度与导体两端的电位差成正比，与导体的电阻成反比。这一关系也适用于血流即血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力R成反比，可用下式表示

三）动脉血压和动脉脉搏要求学生掌握动脉血压的形成及影响因素，了解动脉脉搏的概念。
1．动脉血压的形成
1）循环系统内有足够的血液充盈。
血液充盈是形成血压的前提条件。
2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。
3）大动脉的弹性大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。
2．动脉血压的正常值影响因素
1）正常值：收缩压（systolic pressure,SP）指心室收缩主动脉压达到的最高值，我国健康成年人在安静时收缩压为100~120mmhg，舒张压（diastolic pressure,DP）指心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，正常值为60~80mmhg，脉压（pulse pressure），指收缩压与舒张压的差值，平均动脉压（mean arterial pressure,MAP），指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压。
2）影响动脉血压的因素：动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，因经凡能影响到心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血脉血压。另外循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。
（1）心脏每搏输出量（Stroke Volume）:其它因素不变，搏出量增加，动脉血压升高，但主要是引起收缩压显著升高，而舒张压上升相对较少，脉压加大。机制是搏出量使每次收缩射至主动脉血量增加，快速射血期末主动脉血压峰值较大，故收缩压显著升高，但动脉血压升高，血液流出主动脉速度加快，舒张期末主动脉内存留血量增加不多，故舒张压上升较少，脉压加大。
（2）心率（Heart Rate）其它因素不变，心率加快，动脉血压升高，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较少，脉压减小。机制是心率加快，心舒期缩短，舒张期末主动脉内存留血量增加，舒张压显著升高，由于动脉血压升高，血液流出主动脉速度加快，在收缩期有较多的血液至外周，所以收缩压上升幅度相对较小。
（3）外周阻力（Peripheral Resistance ）:其他因素不变，外周阻力加大，动脉血压上升，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较小，脉压减少。机制是外周阻力加大，心舒期末存留在主动脉内的血量增加，故舒张压显著升高。而收缩期主动脉压升高使血液流出主动脉加快，故收缩压升高相对较小。
（4）主动脉及大动脉的弹性贮器作用：
在心室收缩时，主动脉及大动脉弹性扩张，使收缩压不致太高，在心室舒张时，主动脉及大动脉弹性回缩，维持舒张压不致太低。当老年人动脉硬化，弹性减弱时，脉压显著加大。
（5）循环血量与系统容积的比例：循环血量减少或血管系统容积加大，动脉血压下降。反之则相反。
四）动脉脉搏（arterial pulse）
在每个心动周期中，动脉血压发生周期性波动，引起动脉血管壁周期性起伏搏动，称动脉脉搏。
五）静脉血压和静脉回心血量熟悉静脉血压，影响静脉血压的因素及影响静脉回流的因素。
1．静脉血压体循环微静脉血压约为2.0~2.7kpa（15~20mmhg）,右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于“0”。
中心静脉压（central venous pressure,CVP）概念，正常值及影响因素。
概念：右心房和胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压。
正常值：正常成年人中心静脉压约0.4~1.21kpa(4~12cmH20)。
影响因素：中心静脉压的高低取决于心脏泵血功能与静脉回心血量之间的相互关系。如果心泵功能强，则中心静脉压就较低，反之，中心静脉压就升高；另一方面如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。
意义：临床中心静脉压可做为输液速度及输液量的指标，也可反映心泵功能的好坏。
外周静脉压：各器客静脉的血压称为外周静脉压。
重力对静脉压的影响：静脉压受重力影响较大，而重力对静脉压的影响在体位改变时较明显，平卧时，身体各处血管位置与心脏处在同一水平，身体各部的静脉压大致相同，而由平卧位变直立位时，因静水压的作用或重力作用，身体低重部位静脉显著充盈，静脉压增大；而心脏平面以上部位，因静脉压减低而塌陷。
2．静脉血流熟悉静脉回心血量及其影响因素根据公式
即，单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。因此，凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素都能影响静脉回心血量。
1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标，当血量增加或容量血管收缩时，循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就越多，反之，循环血量减少如失血，脱水或静脉血管扩张，venous return 越少。
2）心脏收缩力量：
心脏收缩舒张是静脉回流的原动力，心肌收缩时将血液射入动脉，舒张时则从静脉抽吸血液，如果心脏收缩力增强，射血时心室排空较完全（射血分数加大），心室剩余血量减少，室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量增加（CVP减低，外周静脉压与CVP之间压力差加大），静脉回心血量增加。反之则要反，如心衰时。
3）体位改变：
人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。反之则相反。
4）骨骼肌的挤压作用：
骨骼肌收缩，挤压肌肉内或肌间深部静脉，促进静脉回流，同时由于静脉瓣使血液单向流回心房，而不能逆流，这样骨骼肌收缩与静脉瓣一起对静脉回流起泵的作用。称肌肉泵或静脉泵。
5）呼吸运动：
正常人胸膜腔为负压，故胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态，促进静脉回流（CVP降低，外周静脉压与CVP之间压力差加大，有利于静脉回流）。
六）微循环（microcirculation）
微动脉与微静脉之间的血液循环称microcirculation，其功能是实现血液与组织之间的物质交换。
七）组织液的生成组织液存在于组织细胞的间隙内，占细胞外液的4/5，除大分子蛋白质较少外，组织液离子成分与血浆相同。
1．组织液的生成
1）组织液生成的净动力是有效滤过压（effective filtration pressure），有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。前两者是促进组织液生成的力，后两者是阻止组织液生成的力或促进组织液回吸收的力。
2）在毛细血管动脉端有效滤过压约为10mmHg,在毛细血管静脉端有效滤过压约为-8mmHg，故组织液在毛细血管动脉端生成，组织液90%在静脉端回吸收，其余10%经毛细淋巴管回吸收。
2．影响组织液生成的因素
1）毛细血管血压 2）血浆胶体渗透压 3）淋巴回流 4）毛细血管通透性。
（四）心血管活动的调节
1.神经调节：
1)心脏血管的神经支配
(1)交感神经及其作用
a.起源、递质与受体


NE：
受体所有心肌


b.心交感神经的作用心交感N兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜β1受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜Ca2+ channel 开放概率发挥作用（正性变力、变时、变传导）。
①心率加快机制：窦房结4期If内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。
②房室传导加快机制：慢反应细胞 Ca2+ channel开放概率增加，0期除极速度和幅度加大，房室交界兴奋传导加快。
③心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。
机制：肌膜和肌浆网Ca2+ channel开放概率增加，兴奋时肌浆中[Ca2+ ]增加，使收缩增强；肌钙蛋白与Ca2+ 亲和力减低，肌浆网再摄取Ca2+ 加快，通过Ca2+－Na+交换，Ca2+排出加快，两者使Ca2+与肌钙蛋白分离速度加快，结果心肌舒张加快。
（2）心迷走神经及其作用
a.起源、递质、受体（略）
b.作用心速走神经兴奋时，末稍释放Ach作用于心肌M受体，主要通过增加K+ channel 开放概率发挥作用,另外还可直接抑制Ca+1 channel 引起心率减慢，房室传导减慢，心肌收缩力减弱。
(3)交感缩血管纤维：（体内大部分血管只接受交感缩血管纤维的单一支配）
起源递质、受体、效应。


NE：
受体——血管平滑肌收缩

受体——血管平滑肌舒张
(4)交感舒血管纤维主要支配骨骼肌血管，兴奋时末梢释放Ach，使骨骼肌血管扩张，通常时该神经无紧张性活动，只在紧急状态下或准备做剧烈活动时才开始兴奋，使骨骼肌血流量加大，为骨骼肌运动做好准备，其它舒血管纤维还有副交感舒血管纤维，脊髓背根舒血管纤维和血管活性肠肽神经元。
2.心血管中枢
(1)延髓心血管中枢延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。它包括心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢，通常情况下，他们总保持轻微而持续的活动状态称紧张性活动。
(2)延髓以上心血管中枢（了解内容）
3.心血管反射（Cardiovascular reflex）
1) 颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射（baroreceptor reflex）:当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。
(1) 反射过程
①其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。
②冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。
③结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。
④反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。
(2) 压力感受性反射功能曲线曲线反映的是颈动脉窦内压与主动脉压力之间关系。当窦内压在100mmHg附近变化时，曲线最为陡峭，说明此时该反射最敏感。



(3) 意义该反射在心输出量和（或）外周阻力循环血量突然改变时，对动脉血压地行快速调节，防止动脉血压发生明显波动，维持动脉血压相对稳定。在正常情况下就发挥调节作用，在慢性高血压情况下，压力感受性反射功能曲线右移，这个现象称为压力感受性反射重调定。重调定即可发生在感受器水平，也可发生在反射中枢水平。
其它反射见教材
2,体液调节
1）肾素—血管紧张素系统。
(1)肾素是由肾近球细胞释放的一各蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。促进或引起肾近球细胞释放肾素的因素是（见教材）。
(2)肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。
(3)血管紧张素的作用
angI：无明显作用
angⅡ：①强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。
②促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。
③作用于中枢使交感紧张增加。
④刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。
⑤引起渴觉，促进饮水。
angⅢ：其缩血管作用仅为AngⅡ的10~20%，但促进醛固酮作用较强。
2）肾上腺素和去甲肾上腺素两者异同点相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素和去甲肾上腺素均通过
,β受体发挥作用。但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对
,β受体亲和力的差异。
不同点：
肾上腺素的作用：与
,β受体亲和力均较强。（1）其与心肌β1受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（2）其对于血管的作用则取决于血管
,β2受体的分布密度。对以
受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以β2受体占优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩 。
去甲肾上腺素的作用：其主要与
受体及心肌β1受体结合，而与血管β2受体亲和力低，结合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。
四,课程进度：周学时5节五,学时分布：本章理论讲授16学时细胞的泵血功能（3学时），细胞的生物电现象（3学时），心肌特性（2学时），血管的生理功能（4学时），心血管功能的调节（4学时）。
第五章 呼吸生理基本要求：
掌握：1,呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。
3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素
5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1,呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。
3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。
了解：1,组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。
4．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。
基本概念呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary pressure）、胸膜腔内压(intrapleural pressure)、跨肺压（transpulmonary pressure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表面张力(surface tension)、表面活性物质(surface active substance,surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute ventilation volume)、肺泡通气量( alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧解离曲线（oxygen dissociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）、
三．重点与难点提示：
（一）,肺通气
1．肺通气动力和阻力
（1）,呼吸运动是肺通气的原动力肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈的上下运动。平静呼吸时横膈的移动范围在1－2 cm，深呼吸时可达7－10 cm。膈肌是最重要的吸气肌。2、肋骨的升降运动。平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。
（2）,肺内压与大气压之间的压力差推动气体进出肺气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压之间的压力差。肺内压（intrapulmonary pressure）是指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺泡通过呼吸道与大气相沟通，因此在没有呼吸运动时肺内压与大气压相等，压力差为零（压力差 = 肺内压 － 大气压），无气体流动。在吸气过程中吸气肌收缩，胸廓扩张，肺跟随着扩张。于是肺容积增加，肺内压下降至低于大气压水平，压力差为负。这时空气在压力差的推动下经呼吸道流入肺内。吸气末，肺容积不再增加，肺内压与大气压之间达到新的平衡，压力差为零，无气体流动。呼气过程中胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正。这时肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。
（3）,胸膜腔内压维持肺处于扩张状态在肺的表面及胸廓内侧面两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动，就如同两片用水粘起来的玻璃。肺的自然容积（离体容积）远小于胸廓的自然容积，在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下，生理状态下的肺总是倾向于回缩。然而胸廓是一硬性结构，不会跟随肺回缩，因此造成了胸膜腔内压(intrapleural pressure)低于大气压（负压）的情况。可见胸膜腔内负压的大小与肺回缩力成正比。吸气时肺被扩张，肺回缩力增大，胸膜腔内压力降低（负值增大）；呼气时肺回缩，但回缩不到离体自然容积，胸膜腔内压力仍然低于大气压。
胸膜腔内负压具有重要生理意义。1、保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而胀缩。2、促进血液及淋巴液的回流。胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有“抽吸”作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。
胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为气胸（pneumothorax）。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸。
（4）,肺通气的弹性阻力和顺应性顺应性(compliance)是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。肺顺应性用单位跨肺压的变化所导致的肺容量变化来表示。正常成年人两肺的总顺应性约为200 mL/cm H2O。测定肺顺应性时，逐步吸气（或充气入肺）或呼气（或从肺放气），每步吸入或呼出一定量空气后即测定胸膜腔内压和肺容量，绘制容量—压力曲线，即肺的顺应性曲线。
肺顺应性曲线的特征取决于肺的弹性回缩力。肺的弹性回缩力是吸气的阻力，又称为弹性阻力。肺弹性回缩力由肺组织本身的弹性回缩力和肺泡表面张力导致的弹性回缩力两部分组成。
①肺组织本身的弹性回缩力肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大.
②肺泡表面张力肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液—气界面。液体表面具有表面张力(surface tension)，在表面张力作用下肺泡面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。根据Laplace定律：
附加压强 P = 2 T / R
式中R表示弯曲液面曲率半径。假设肺泡表面张力不变的情况下，曲率半径越小，附加压强就越大，表现为小肺泡内的附加压强大于大肺泡内的附加压强，也即小肺泡内的气体会流向大肺泡，造成小的肺泡越小，大的肺泡越大，但实际情况并非如此，这是因为有肺表面活性物质存在，使大、小肺泡的表面张力不同。
③肺表面活性物质能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质(surface active substance,surfactant)。肺泡II型上皮细胞具有分泌表面活性物质的作用。这是一种成分复杂的混合物，有效成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin或dipalmitoyl phosphatidyl choline）。肺表面活性物质具有很强的降低表面张力的作用。这一作用具有重要的生理功能。1、大幅度降低肺回缩力。肺回缩力的2/3来自肺泡表面张力，肺表面活性物质的存在使肺泡表面张力降低为原来的1/2 － 1/10。 2、防止液体渗入肺泡。表面张力具有吸引肺泡壁毛细血管中液体进入肺泡的作用。这会严重影响肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液之间的气体交换。肺表面活性物质通过降低表面张力防止液体的渗出。3、稳定肺泡容积。从Laplace定律 P = 2 T / R可以看出，肺泡半径（R）越小，由表面张力导致的回缩力就越大。因此如果相邻的两个相通的肺泡大小不等，则小肺泡会逐渐塌陷而大肺泡被过度扩张。肺泡内表面存在表面活性物质时这一现象就不会发生。这是因为当肺泡体积缩小时内表面的表面活性物质分子密度变大，降低表面张力的作用也变大，使小肺泡不至于塌陷。
（5）,气道阻力气道阻力用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。然而在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。
2．肺通气功能测定
（1）基本肺容积
①潮气量(tidal volume)：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成年人平静呼吸时平均为500 mL。
②余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气体量。正常成年人约为1000－1500 mL。
（2）肺容量两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。
①功能余气量(functional residual capacity)：平静呼气末肺内存留的气体量，即补呼气量 + 余气量。
②肺活量(vital capacity)：最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，即潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力。
③时间肺活量：测肺活量时让受试者以最快速度呼气，分别测定第1 sec、2 sec、3 sec末所呼出的气体量，计算其所占肺活量的百分比，分别称为第1 sec、2 sec、3 sec的时间肺活量。正常成年人各为83%、96%和99%。时间肺活量能反映肺通气阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。
（3）肺通气量
①每分通气量(minute ventilation volume)指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量乘每分呼吸次数（呼吸频率）。正常成年人在平静呼吸时每分种呼吸12－18次，潮气量平均500 mL，每分通气量为6000－9000 mL。以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量为每分最大通气量。通常只测定10 sec或15 sec的最大通气量，再换算成每分最大通气量。一般可达70－120 L/min。与平静呼吸时的每分通气量相比较，可了解肺通气功能的储备能力。
②肺泡通气量( alveolar ventilation volume)
在正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为150 mL。这部分气体基本上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔(anatomical dead space)。吸气时解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时则先将解剖无效腔中的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。
每分肺泡通气量 =（潮气量 － 解剖无效腔容量）( 呼吸频率例如潮气量500 mL，呼吸频率16次，则每分通气量为8000 mL，肺泡通气量5600 mL。又例如潮气量250 mL，呼吸频率32次，则每分通气量同样为8000 mL，而肺泡通气量仅为3200 mL。可见从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
二．呼吸气体的交换
（一）,气体交换原理肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。在海平面，空气的压力为760 mm Hg，所以由O2构成的压力为158.4 mm Hg（760 mm Hg ( 20.84%），称为O2的分压力，简称O2分压。肺泡气中的O2分压低于空气的O2分压，而CO2分压则远大于空气的CO2分压。
气体分子在液体中扩散时同样遵循从压力高的区域向压力低的区域扩散的原则。影响气体分子在液体和液－气之间扩散的因素有：1、气体在液体中的物理溶解度（S）；2、气体分子量（MW）；3、扩散面积（A）；4、压力梯度（(P）；5、扩散距离（d）。
(P ( A ( S
扩散率D = ---------------------
d ( ( MW
（二）,肺泡气与血液通过呼吸膜的扩散肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构，构成呼吸膜(respiratory membrane)。这6层结构是：1、肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质；2、肺泡上皮细胞；3、上皮基底膜；4、弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙；5、毛细血管基底膜；6、毛细血管内皮细胞。
（三）,影响肺气体交换的因素
1．呼吸膜的厚度。正常情况下呼吸膜厚度平均仅为0.6 (m，气体通过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。
2．呼吸膜的面积。正常成年人呼吸膜总面积达70 m2。安静状态时仅有40 m2参与气体交换，故有很大的储备面积。肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。
3．气体分压差及气体扩散系数。分压差决定气体扩散方向。分压差越大，气体扩散速度越快。
4．通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)。通气/血流比值是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84（肺泡通气量4200 mL / 肺血流量5000 mL）。气体交换是在肺泡气和流经肺泡毛细血管血液之间进行的，因此只有在适宜的VA/Q情况下才能进行正常的气体交换。
VA/Q = 0：肺泡通气量为零时VA/Q = 0。此时肺泡气CO2及O2分压很快与静脉血的CO2及O2分压达到平衡，流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交换就回到心脏，犹如发生了动－静脉短路。
VA/Q = (：肺泡血流量为零时VA/Q = (。此时肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
三．气体运输
（一）,O2的运输正常情况下，在血液中运输的O2中的97%是以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。
1．O2与血红蛋白的可逆性结合血红蛋白分子量为6,4000－6,7000道尔顿，所以1 g血红蛋白可结合1.34－1.39 mL的O2。100 mL血液中的血红蛋白所能结合的最大O2量，称为血红蛋白氧容量。如果每100 mL血液含血红蛋白14 g，则血红蛋白氧容量为18.8－19.5 mL。实际结合的O2量，称为血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比，称为血红蛋白氧饱和度。由于血液中O2的物理溶解量极少，可忽略不计，因此血红蛋白氧含量、血红蛋白氧容量、血红蛋白氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度（oxygen saturation）。
2．氧和血红蛋白氧解离曲线氧和血红蛋白氧解离曲线（oxygen dissociation curve，简称氧解离曲线）是表示O2分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
从氧解离曲线可以看出，血O2分压从40 mm Hg上升到100 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从75%升高到97%，血氧含量从15 mL/100 mL升高到19.4 mL/100mL（设血红蛋白氧容量为20 mL/100 mL），即每100 mL血液增加结合了4.4 mL O2。血O2分压从100 mm Hg下降到40 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从97%下降到75%，血氧含量从19.4 mL/100mL下降到15 mL/100 mL，即每100 mL血液释放了4.4 mL O2。可见在一般情况下每100 mL的血液可以将4.4 mL的O2运输到外周组织。氧解离曲线下段（O2分压10－40 mm Hg）是曲线坡度最陡的一段。O2分压稍有变化即引起血红蛋白氧饱和度大幅度变化。氧解离曲线上段坡度平缓，O2分压从100 mm Hg上升或下降几十个mm Hg时血红蛋白氧饱和度的变化仅在10个百分点左右。这使得肺泡气或吸入的空气O2分压在较大范围内变化时不影响O2的运输。
3．影响氧解离曲线的因素血红蛋白与O2的结合和解离受众多因素的影响，表现为氧解离曲线位置的偏移。其中生理因素有：温度、血CO2分压、pH、2,3－二磷酸甘油酸（DPG）等。
（1）,CO2分压和pH的影响：CO2升高或pH降低均可使血红蛋白和O2的亲和力降低，氧解离曲线右移。CO2降低或pH升高则导致血红蛋白和O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。pH对血红蛋白氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。
（2）,温度的影响：温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移。组织代谢增强时产热增加，温度升高。氧解离曲线的右移有利于血红蛋白与O2的解离，增加组织供氧以适应代谢的需要。
（3）,DPG的影响：DPG是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白与O2的亲和力，使氧解离曲线右移。
四．呼吸运动的调节
（一）,脑干呼吸神经元
1．呼吸神经元分类根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，将呼吸神经元分为吸气神经元、呼气神经元、跨时相神经元等多种类型。
吸气神经元：吸气神经元放电出现在呼吸周期的吸气期，在呼气期基本呈静息状态。
呼气神经元：呼气神经元放电出现在呼吸周期的呼气期，在吸气期基本呈静息状态。
跨时相神经元：该类神经元放电跨越两个呼吸时相。存在两类跨时相神经元。放电从呼气相延续到吸气相的，称为呼－吸跨时相神经元；放电从吸气相延续到呼气相的，称为吸－呼跨时相神经元。
2．呼吸神经元分布呼吸神经元集中分布于脑干以下几个区域。
背侧呼吸神经元群（DRG）：DRG存在于靠近延髓背侧的孤束核腹外侧区域，主要由吸气神经元构成。
腹侧呼吸神经元群（VRG）：VRG存在于靠近延髓腹侧的疑核－后疑核区域，构成一嘴－尾走向的柱状结构。
脑桥呼吸神经元群（PRG）：位于脑桥嘴段背外侧的臂旁内侧核和K?lliker-Fuse核。其中臂旁内侧核中存在呼气神经元和跨时相神经元，K?lliker-Fuse核中存在吸气神经元。
（二）,呼吸节律形成机制
1．呼吸节律起源于延髓二十世纪二十年代的研究显示，在中脑上、下丘之间切断脑干，动物呼吸节律无明显变化；在延髓－脊髓交界水平切断脑干导致肋间肌、膈肌呼吸运动消失。这一发现证明延髓可独立地产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。
2．Pre-B?tzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位
1991年Smith等报道，在新生大鼠（出生后1－5天）延髓疑核嘴端腹侧，相当于B?tzinger复合体的腹尾侧，存在一狭小结构，命名为pre-B?tzinger复合体（pre-B?tzinger Complex）。该区域存在一类“条件起搏细胞”。“条件起搏细胞”具有自发产生节律性兴奋的功能。Smith等认为，pre-B?tzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位。成年动物呼吸节律与新生大鼠灌流脑干标本呈现的呼吸节律有较大的差别。
(三),呼吸运动的反射性调节
1,Hering-Breuer反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。这一反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或Hering-Breuer反射。
2．化学感受器反射哺乳动物体内存在探测脑脊液CO2分压及H+浓度的中枢化学感受器和探测动脉血O2分压及H+浓度的外周化学感受器。
(1),中枢化学感受器中枢化学感受器（central chemoreceptor）位于延髓腹侧表面下0.2 mm的区域。可分为嘴（R）、中间（I）、尾（C）三个部分。化学感受神经元对H+高度敏感。然而血液中的H+不易穿过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此血液中H+浓度的变化对化学感受神经元的作用较小。CO2可以自由通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，但CO2对化学感受神经元没有直接刺激作用。CO2与H2O形成H2C03，再解离成HCO3-和H+。解离出的H+发挥对化学感受神经元的刺激作用。
(2),外周化学感受器外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含有I型球细胞和II型鞘细胞,I型细胞直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。外周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感。
(3),CO2、H+和低氧对呼吸的影响
CO2对呼吸的影响：吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气CO2分压升高，动脉血CO2分压也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。CO2通过两条途径兴奋呼吸：1、刺激中枢化学感受器,CO2分压的升高导致脑脊液或血液H+浓度的升高，进而兴奋中枢或外周化学感受器。；2、刺激外周化学感受器。在这两条途径中，前者是主要的，但潜伏期较长；后者是次要的，但潜伏期较短。
H+对呼吸的影响：动脉血H+浓度升高导致呼吸加深加快，降低则导致呼吸抑制。H+是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器兴奋呼吸。尽管中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器，但血液中的H+难以通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。
低氧对呼吸的影响：动脉血O2分压的下降导致强烈的呼吸兴奋。这一效应完全是通过刺激外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。
四．课程进度：周学时5节五．学时分布：
第一次课：肺通气,气体交换第二次课：气体运输、呼吸运动的调节
第六章 消化和吸收
基本要求掌握：1,消化道平滑肌的电生理特性
2,胃肠的神经支配及各支配神经的作用
3,胃液的成分、作用、胃液分泌的调节、胃排空及其控制
4,胰液的成分和各成分的作用熟悉：1,胃肠激素的作用
2,胃肠各运动形式的概念及生理意义
3,胰液分泌的调节
4,胆汁的成分和作用了解：1,消化的方式、消化道平滑肌的一般特性、消化道的分泌功能以及胃肠激素的作用方式
2,唾液的性质、成分、作用、唾液分泌的调节及咀嚼和吞咽
3,胃液、胰液、胆汁的性质，胆汁分泌和排出的调节以及回盲括约肌的功能
4,排便反射，糖、脂肪和蛋白质消化产物的吸收过程
二,基本概念消化（digestion）和吸收（absorption）、慢波电位（slow wave potential）或基本电节律（basic electrical rhythm）、胃肠激素（gastrointestinal hormone）、脑-肠肽（brain-gut peptide）、蠕动（peristalsis）、粘液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）、肠胃反射（entero-gastric reflex）、容受性舒张（receptive relaxation）、胃排空（gastric emptying）、胆盐的肠肝循环（enterohepatic circulation of bile salts）、分节运动（segmentation contraction）、集团蠕动（mass peristalsis）。
重点与难点提示
（一）,概述消化：指食物在消化道内被分解为小分子物质的过程；包括机械性消化和化学性消化两种方式。
吸收：指食物中的成分或食物经消化后，透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。
化道平滑肌的特性
（1）消化道平滑肌的一般特性
（2）消化道平滑肌的电生理特性
① 静息膜电位：幅值波动较大，其形成机制主要与K+外向扩散有关。
② 慢波电位：消化道的平滑肌细胞可在静息膜电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，故称为慢波电位，又称基本电节律。慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和速度。
③ 动作电位：一般在平滑肌慢波去极化的基础上发生，持续时间较长，幅值较低，其形成机制与慢通道介导的内向离子流有关。
2．消化腺的分泌功能
消化腺细胞通过主动活动过程分泌消化液，消化液主要由有机物、离子和水组成，消化液的主要功能包括：（1）分解食物中的各种成分；（2）为各种消化酶提供适宜的pH环境；（3）稀释食物，使其渗透压与血浆的渗透压相等，以利于吸收；（4）保护消化道粘膜免受理化性损伤。
3．胃肠的神经支配（如图6-1）
中枢神经
系统
交感及副交感传入 交感及副交感传出
肌间神经丛
粘膜下神经丛局部传入
消化道管壁内的 平滑肌化学感受器和 分泌细胞机械感受器 内分泌细胞
血管
图6-1 消化系统的局部和中枢性反射通路
（1） 内在神经系统：又称肠神经系统。内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛。
（2） 外来神经系统：外来神经包括交感神经和副交感神经。
4．消化道的内分泌功能胃肠激素：由胃肠道粘膜下的内分泌细胞合成和分泌的有生物活性的化学物质。胃肠内分泌细胞包括开放型细胞和闭合型细胞，以远距分泌、旁分泌及神经分泌等不同形式发挥作用。胃肠激素的作用主要有：（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动；（2）调节其它激素释放；（3）营养作用。
（二）,口腔内消化
1．唾液及其作用
（1）唾液的性质和成分
（2）唾液的作用
（3）唾液分泌的调节（如图6-2）
咀嚼 睡眠嗅觉 + _ 疲劳味觉 延髓唾液分泌中枢 失水条件反射 恐惧恶心
副交感神经
第Ⅶ对脑神经 第Ⅸ对脑神经交感神经
ACh
IP3
Ca2+ + 分泌增加
交感神经节 NE cAMP 肌样上皮收缩
血管扩张
代谢增加
唾液腺
图6-2 唾液分泌的神经调节
2．咀嚼
3．吞咽
（三） 胃内消化
1．胃的分泌胃粘膜含有三种管状外分泌腺（喷门腺，泌酸腺和幽门腺）和多种内分泌细胞，三种外分泌腺和胃粘膜上皮细胞的分泌物共同构成胃液。
（1）胃液的性质、成分和作用胃液是一种pH为0.9-1.5的无色液体，成分包括盐酸、胃蛋白酶原、内因子、粘液和碳酸氢盐等。
① 盐酸
A．盐酸的分泌：由壁细胞分泌。H+的分泌是由壁细胞顶膜上的质子泵逆浓度梯度进行的主动转运。Cl-先与HCO3-交换进入胞浆，再通过细胞顶膜上的特异性的Cl-通道进入分泌小管腔，与H+形成HCl。
B．盐酸的作用：杀灭随食物进入胃内的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供必要的酸性环境；进入小肠内可引起胰泌素的释放，从而有促进胰液、胆汁和小肠液分泌的作用；所造成的酸性环境有利于铁和钙在小肠内吸收。
②．胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞和粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺的粘液细胞以及十二指肠近端的腺体分泌，在盐酸作用下或酸性条件下，通过自身催化转变为有活性的胃蛋白酶，并将蛋白质分解为示和胨以及少量的多肽和氨基酸。胃蛋白酶作用的最适pH为2.0-3.5，当pH>5时便失活。
③．粘液和碳酸氢盐：胃的粘液由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺分泌，其主要成分为糖蛋白。碳酸氢盐主要由胃粘膜的非泌酸细胞分泌，也有少量的碳酸氢盐是从组织间液渗入胃内的。
粘液-碳酸氢盐屏障：指由胃的粘液和碳酸氢盐联合作用而形成的一个屏障，可以有效地保护胃粘膜。
④．内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白，可以促进维生素B12的吸收。
（2）胃液分泌的调节胃液的分泌受神经和体液因素的调节，进食、以及胃和小肠内理化因素可以通过神经和体液途径影响胃液的分泌。
①．影响胃酸分泌的主要内源性物质
A．乙酰胆碱：乙酰胆碱可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体（M3型受体），刺激胃酸分泌。
B．胃泌素：是由胃窦和上段小肠粘膜中G细胞释放的一种肽类激素。胃肠腔内的化学物质和迷走神经可以引起胃泌素释放，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞促进胃酸分泌。
C．组胺：是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，通过局部扩散到达邻近的壁细胞，与壁细胞上的组胺H2受体结合，刺激胃酸分泌。胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于肠嗜铬样细胞上的相应受体促进组胺分泌而调节胃酸分泌。
D．生长抑素：在消化道，由胃体和胃窦粘膜内的D细胞释放，可以抑制胃酸分泌。生长抑素主要以旁分泌方式通过直接作用于壁细胞、抑制胃泌素和组胺的释放发挥作用。胃泌素和乙酰胆碱可以调节生长抑素的释放。
②．消化期的胃液分泌为了便于叙述，可以将进食后胃液的分泌分为头期、胃期和肠期：
A．头期胃液分泌：感受食物刺激的部位在头部。头期胃液分泌量约占进食后分泌量的30%，酸度及胃蛋白酶原的含量均很高。
头期胃液分泌的反射过程：与食物有关的形象、气味、声音和食物等刺激了视、嗅、听、口腔、咽喉等头部感受器，通过传入神经到达反射中枢（延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层等），再通过迷走神经，一方面直接作用于壁细胞刺激其分泌，另一方面作用于胃窦部的G细胞，通过释放胃泌素间接刺激胃腺分泌。
B．胃期胃液分泌：感受食物刺激的部位在胃部。胃期胃液分泌量约占进食后分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原的含量也很高。
胃期胃液分泌的主要途径：食物进入胃后，① 扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，直接或间接通过胃泌素引起胃腺分泌；② 扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞引起胃泌素的释放；③ 食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。
C．肠期胃液分泌：感受食物刺激的部位在小肠。肠期胃液分泌量约占进食后分泌量的10%，这与食物在小肠内存在抑制胃液分泌的调节机制有关。
肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制：食物刺激小肠粘膜，小肠粘膜释放一种或多种激素（如，肠泌酸素），通过血液循环作用于胃，引起胃液分泌。
③．胃液分泌的抑制性调节抑制胃酸的分泌包括盐酸、脂肪、高张溶液、精神、情绪因素等。
A．盐酸：当胃窦和十二指肠内盐酸过多时（胃窦内pH<1.2-1.5或十二指肠内pH<2.5时），可以抑制胃酸分泌。
盐酸抑制胃酸分泌的机制：① 抑制胃窦粘膜G细胞释放胃泌素；② 刺激胃粘膜释放生长抑素，通过生长抑素抑制胃泌素和胃液的分泌；③ 刺激小肠粘膜释放胰泌素，通过胰泌素抑制胃泌素的作用；④ 在十二指肠球部，刺激球抑胃素的释放，通过球抑胃素抑制胃分泌。
B．脂肪：进入小肠内的脂肪及其消化产物，可以刺激小肠粘膜释放肠抑胃素（可能包括抑胃肽、胰泌素、神经降压素等），进而抑制胃液的分泌。
C．高张溶液：十二指肠内的高张溶液通过两种途径抑制胃液分泌：① 刺激小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射抑制胃分泌；肠-胃反射：十二指肠内的酸、脂肪、渗透压和机械扩张等，刺激十二指肠壁上的多种感受器，反射性地抑制胃运动和胃分泌，使胃排空减慢、胃液分泌减少。这种反射称为肠-胃反射，其传出神经可能包括迷走神经、壁内神经、交感神经等。② 通过刺激小肠粘膜释放胃肠激素抑制胃分泌。
2．胃的运动
（1）胃运动的主要形式
①．容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃头区肌肉的舒张，使胃腔容量增加。胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张。它适应于大量食物的摄入，而胃内压变化不大。该反射活动的传入和传出神经均为迷走神经，即属于迷走-迷走反射。其传出神经末梢释放的神经递质不是乙酰胆碱，而可能是某种肽类物质或一氧化氮（NO）。
②．蠕动：蠕动是消化道的基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物发生推进的反射活动。食物入胃后约5分钟，胃蠕动在胃中部出现，并向幽门方向传播，形成蠕动波，当蠕动波接近幽门时，可将一部分食糜推入十二指肠；蠕动波也可以将一部分食糜反向推回到近侧胃窦和胃体，这有利于块状食物在胃内被进一步磨碎。胃平滑肌的慢波和动作电位控制胃蠕动，迷走神经冲动、胃泌素和胃动素通过增加胃的慢波和动作电位的频率，增加胃的收缩活动；交感神经兴奋、胰泌素和胰胃肽的作用则相反。
（2）胃排空及其控制胃排空是指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程胃排空的控制：胃排空的速率受来自胃和十二指肠两方面因素的控制。
①．胃内促进胃排空的因素：一方面胃内容物的扩张刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走反射，加强胃的运动；另一方面，胃内容物的扩张和化学成分，通过刺激胃泌素的释放，促进胃排空。
②．十二指肠内抑制胃排空的因素：十二指肠内容物的物理和化学刺激（酸、脂肪、渗透压、机械扩张等），一方面通过肠-胃反射抑制胃的运动和排空；另一方面，通过刺激小肠粘膜释放肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的运动和排空。
（3）消化间期的胃运动移行性复合运动：胃肠道在消化间期所呈现的以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，并向胃肠道远端方向扩布。这种运动称为移行性复合运动。移行性复合运动分为4个时相，移行性复合运动的存在，有利于将胃肠内容物，包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净。移行性复合运动的发生和移行受肠神经系统和胃肠激素的调节。
（4）呕吐
（四）小肠内消化小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。
1,胰液的分泌
（1） 胰液的成分和作用胰液中含有水、无机盐和有机物。无机盐中，HCO3-的浓度很高，HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；HCO3-造成的弱碱性环境，有利于小肠内多种消化酶的活动。有机物中，主要由十多种消化酶组成，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种消化液。
胰液中的主要消化酶：
①．胰淀粉酶：可以将淀粉水解为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。
②．胰脂肪酶：在辅脂酶存在的条件下，可以将甘油三酯分解为脂肪酸、甘油一酯和甘油；胰液还含有胆固醇酯酶和磷脂酶A2，可以分别水解胆固醇和卵磷脂。
③．胰蛋白酶和糜蛋白酶：在肠致活酶、胃酸、胰蛋白酶本身等作用下，由酶原形式转变为有活性的蛋白酶，将蛋白质分解为示、胨等。此外，胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶
（2）胰液分泌的调节（如图6-3）
视、嗅、咀嚼食物
中枢神经迷走神经传入纤维 迷走神经传出纤维
胃泌素 扩张，
扩张 胃体 胰腺 胃窦 蛋白质分解产物
胆囊收缩素 胰泌素
小肠
蛋白质,盐酸脂肪消化产物
图6-3 胰液分泌的神经体液调节
（实线代表水样分泌；虚线代表酶的分泌）
①．神经调节：包括条件反射和非条件反射，反射的传出神经是迷走神经，迷走神经一方面可以直接作用于胰腺，另一方面，通过刺激胃泌素的释放，间接引起胰腺腺泡细胞分泌。分泌特点：水分和HCO3-含量少，而酶含量丰富。
②．体液调节：胰泌素和胆囊收缩素（CCK）主要参与胰液分泌的调节。
A．胰泌素：主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，以cAMP为第二信使，促进水和HCO3-的分泌；胰泌素与乙酰胆碱之间具有协同作用。
B．胆囊收缩素：一方面直接作用于腺泡细胞上的CCK（A）型受体，通过激活磷脂酰肌醇系统，在Ca2+的介导下促进胰酶分泌；另一方面，作用于迷走神经传入纤维，通过迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。
③．胰液分泌的反馈性调节：胰蛋白酶可以通过使CCK释放肽失活，反馈性地抑制CCK和胰酶的分泌，其生理意义在于防止胰酶的过度分泌。
2,胆汁的分泌和排出
（1）胆汁的性质和成分
（2）胆汁的作用
①　乳化作用，有利于脂肪的分解。
②　形成微胶粒，有利于脂肪消化产物的吸收。
③　促进脂容性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收。
此外，还可以中和进入十二指肠的胃酸，调节胆汁的自身分泌。
（3）胆汁分泌和排出的调节
①．神经调节：通过反射，迷走神经一方面直接引起肝胆汁的少量分泌和胆囊的轻度收缩，另一方面通过刺激胃泌素的释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。
②．体液调节：
A．胃泌素：一方面直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；另一方面，刺激胃酸分泌，胃酸刺激十二指肠粘膜释放胰泌素，进而促进肝胆汁分泌。
B．胰泌素：作用于胆管系统增加HCO3-的含量和胆汁的分泌量，但不影响胆盐的分泌。
C．胆囊收缩素：作用于胆囊平滑肌和Oddi括约肌，促进胆囊胆汁大量排放；刺胆管上皮细胞，增加胆汁流量和HCO3-的分泌。
D．胆盐：肝胆盐可以刺激肝胆汁的分泌。
胆盐的肠肝循环：当胆汁中的胆盐或胆汁酸排到小肠后，绝大多数仍由回肠末端粘膜吸收入血，由肝门静脉回到肝脏，再组成胆汁分泌入肠，这个过程叫胆盐的肠肝循环。
3．小肠液的分泌
（1）小肠液的性质、成分和作用
（2）小肠液分泌的调节
4．小肠的运动
（1）消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动
（2）消化期小肠的运动形式
①．紧张性收缩：是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；反之，食糜在肠腔内的混合转运加快。
②．分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。通过分节运动，使食糜与消化液充　分混合，便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。
③．蠕动：小肠的蠕动使经过分节运动后，肠段内的食糜向前推进一步，到达一个新的肠段，再开始分节运动。蠕动冲：指行进速度很快（约2-25cm/s）、传播较远的蠕动，它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端，甚至推送入大肠。可能与进食时吞咽动作或食糜刺激十二指肠有关。
（3）小肠运动的调节
①．肠道神经的作用：机械或化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射，调节小肠平滑肌的活动。
②．外来神经的作用：一般，副交感神经兴奋，肠运动加强；交感神经兴奋，肠运动抑制。但它们的作用还与肠肌的功能状态有关。
③．体液因素的作用：许多胃肠激素（如，胃泌素、胆囊收缩素、脑啡肽、5-羟色胺等）可以通过直接作用于平滑肌细胞上的受体或通过神经介导调节肠平滑肌的运动。
（4）回盲括约肌的功能：回盲扩括约肌的活动影响小肠内容物向大肠的排放。
（五） 大肠内消化大肠的主要生理功能：1,吸收水和电解质，参与机体对水、电解质平衡的调节；2,吸收由结肠内微生物产生的维生素B和K；3,完成对食物残渣的加工，形成并暂时贮存粪便。
1．大肠液的分泌食物残渣对肠壁的机械刺激引起大肠液分泌，大肠液中的粘液蛋白可以保护肠粘膜和润滑粪便。副交感神经刺激其分泌，交感神经抑制其分泌。
2．大肠的运动和排泄
（1）大肠运动的形式
①．袋状往返运动
②．分节或多袋推进运动
③．蠕动和集团蠕动
（2）排便排便反射：粪便进入直肠，刺激直肠内的感受器，经盆神经和腹下神经至中枢（脊髓腰骶段，大脑皮层等），盆神经传出冲动增加，阴部神经传出冲动减少，结肠和直肠收缩，肛门内外括约肌舒张，使粪便排出体外。
（3）大肠内细菌的活动
（4）食物中纤维素对肠道功能的影响
（六） 吸收
1．小肠是消化和吸收的主要部位。
2．主要营养物质的吸收水的吸收：通过渗透作用被吸收无机盐的吸收
①　钠的吸收：通过肠上皮细胞膜上的钠泵转运
②　铁的吸收：通过肠上皮细胞释放的转铁蛋白，与铁离子结合为复合物，进而以受体介导的入胞作用进入胞内。
③　钙的吸收：通过刷状缘膜上的钙通道进入细胞内，再通过基底膜的钙泵或通过钙钠交换进入血中。
④　负离子的吸收：通过电位梯度转运。
糖的吸收：以单糖的形式，通过继发性主动转运被吸收。
蛋白质的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通过继发性主动转运被吸收。
脂肪的吸收：以脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等形式，在胆盐和载脂蛋白的协助下吸收如血液或淋巴。
胆固醇的吸收
课程进度：周学时5节。
学时分布：本章理论讲授8学时，分3次进行。
第一次内容：第一节 概述； 第二节 口腔内消化第二次内容：第三节 胃内消化 第四节 小肠内消化第三次内容：第五节 大肠内消化 第六节 吸收
能量代谢与体温
一．基本要求掌握：1,热价、氧热价、呼吸商等概念，影响能量代谢的主要因素
2．基础代谢的概念及意义
3．机体的散热方式
4．温度感受器和体温调节（调定点学说）
熟悉：1,能量代谢的测定原理
2,机体的产热
3,体温调节中枢了解：1,食物的能量转化
2,能量代谢的测定方法二．基本概念能量代谢（energy metabolism）、食物的热价（themal equivalent of food）、食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）、呼吸商（respiratory quotient）、基础代谢(basal metabolism)、基础代谢率(basal metabolism rate,BMR)、体温(body temperature)、战栗产热(shivering thermogenisis)、非战栗产热(non-shivering thermogenesis)、辐射散热(thermal radiation),传导散热(thermal conduction)、对流散热(them1a1 convection)、蒸发散热(evaporation)、不感蒸发(insensible perspiration)、发汗(sweating)或可感蒸发(sendbie evaporation)、热敏神经元(warm-sensitive neuron)、冷敏神经元(cold-sensitive neuron)。
三．重点与难点提示
（一）,能量代谢通常把物质代谢过程中所伴随地能量的贮存、释放、转移和利用等称为能量代谢。
1．食物的能量转化
2．能量代谢的测定
（1）,几个概念食物的热价：1g某种食物氧化(或在体外燃烧)时所释放的热量称为该种食物的热价。热价有生物热价和物理热价之分，它们分别指食物在体内氧化和体外燃烧时释放的热量。
食物的氧热价：食物氧化要消耗氧，氧的消耗和物质氧化的产热量之间有一定的关系。通常把某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量，称为该种食物的氧热价。
呼吸商：机体通过呼吸从外界环境中摄取氧，以满足生理活动的需要，同时将二氧化碳排除体外。一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入的O2的量的比值，称为呼吸商。
（2）,能量代谢的测定原理和方法机体的能量代谢也遵循能量守恒定律，即在整个能量转化过程中，机体所利用的蕴藏在食物中的化学能与最终转化成的热能和所做的外功，按能量来计算是完全相等的。测定机体在一定时间内所消耗的食物，或者测定机体所产生的热量与所做的外功，即可测算出整个机体的能量代谢率。能量代谢率通常以单位时间内每平方米体表面积的产热量为单位。能量代谢率的高低与体重并不成比例关系，而与体表面积成正比。测定整个机体在单位时间内发散的总热量，通常用两种方法：直接测热法和间接测热法。
能量代谢的主要因素
（1）,肌肉活动肌肉活动队能量代谢的影响最显著。机体任何轻微的活动都可提高代谢率。人在运动和劳动时耗氧量显著增加。这是因为此时肌肉需要补给能量，而能量则来自大量营养物质的氧化，这就必然导致机体耗氧量的增加。机体耗氧量的增加同肌肉活动的强度成正比关系。肌肉活动的强度的称为肌肉工作的强度，即劳动强度，通常用单位时间内机体的产热量来表示。
（2）,精神活动脑的重量只占体重的2.5%，但在安静状态下却有15％左右的循环血量进入脑循环系统。这说明脑组织的代谢水平是很高的。在一般的精神活动时，中枢神经系统本身的代谢率即使有所增加，其程度也是可以忽略的。但在精神处于紧张状态，如烦恼、恐惧和情绪激动时，由于随之而出现的肌紧张增强以及刺激代谢的激素释放增多等因素，产热量可以显著增加。
（3）,食物的特殊动力效应人在进食后一段时间内（从进食后1小时开始，延续到7－8小时）,虽然处于安静状态，但所产生的热量却要比进食前有所增加。可见这种额外的能量消耗是由进食所引起的。食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫做食物的特殊动力效应。
（4）,环境温度人安静时的能力代谢，在20－30度的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20度时，代谢率增加，主要是由于寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增强所致。在20－30度时代谢稳定，是由于肌肉松弛的结果。当环境温度高于30度时，代谢率又会增加，因为体内化学反应过程的反应速度增强的缘故。
基础代谢基础代谢(basal metabolism)是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态,是指满足以下条件的一种状态,清晨、清醒、静卧,未作肌肉活动; 前夜睡眠良好,测定时无精神紧张; 测定前至少禁食12小时; 室温保持在20~25℃。在这种状态下,体内能量的消耗只用于维持一些基本的生命活动,能量代谢比较稳定,所以把这种状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率(basal metabolism rate,BMR)。应该指出,BMR比一般安静时的代谢率要低些,但并不是最低的,因为熟睡时的代谢率更低(约比安静时低8%－10%,但做梦时可增高)。只要测定时的条件完全符合前述要求,则在不同时日中重复测定的结果基本上并无差异。这就反映了正常人的BMR是相当稳定的。一般说来,BMR的实际数值同正常的平均值比较,如相差在10%~15%之内,无论较高或较低,均不属病态。当相差之数超过20%时,才有可能是病理变化。
（二）,体温及其调节体温人和高等动物机体都具有一定的温度,这就是体温。人和高等动物的体核温度是相对稳定的,故称恒温动物(horneothermic animal)。而低等动物,如爬虫类、两栖类,其体核温度则随着环境温度的变化而变化,因而称为变温动物(poikilothermic animal)。正常的体温是机体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。
(1),体表温度和体核温度：人体可分为核心与外壳两个层次。前者的温度称为体核温度,后者的温度称体表温度。体核温度相对稳定,各部位之间差异小;体表温度不稳定,各部位之间差异也大。此处所说的体核与体表,不是指严格的解剖学结构,而是生理学对于整个机体温度所做的功能模式划分。体核温度虽然相对稳定,但由于代谢水平不同,各内脏器官的温度也略有差异:肝温度为38℃左右,在全身中最高:脑产热量较多,温度也接近38℃;肾、膜腺及十二指肠等温度略低;直肠温度则更低些。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环,遂使深部各个器官的温度经常趋于一致。
生理学所说的体温(body temperature),是指身体深部的平均温度,即体核温度而言。由于体核温度特别是血液温度不易测试,所以临床上通常用直肠、口腔和腋窝等处的温度来代表体温。测直肠温度时,如果将温度计插入直肠6m以上,所测得的温度值就接近体核的温度,其正常值为36.9~37.9℃。口腔(舌下部)是广泛采用的测温部位。其优点是所测温度值比较准确,测量也较为方便。但对不能配合的病人,如哭闹的小儿以及躁狂的病人,则不适宜测口腔温。口腔温的正常值为36.7~37.7℃。需要指出的是,腋窝皮肤表面温度较低,故不能正确反映体温,只有让被测者将上臂紧贴其胸廓,使腋窝紧闭形成人工体腔,机体内部的热量才能逐渐传导过来,使腋窝的温度逐渐升高至接近于体核的温度水平。因此,测定腋窝温度时,时间至少需要10分钟左右,而且腋窝处在测温时还应保持干燥。腋窝温的正常值为36.0~37.4℃。
(2),体温的生理变动体温是相对稳定的,这并不意味着其数值是一成不变的。在生理情况下,体温可随昼夜、年龄、性别等因素而有所变化,但这种变化的幅度一般不超过1℃。
①体温的昼夜周期性变化：体温在一昼夜之间常作周期性波动:清晨2~6时体温最低,午后1~6时最高。这种昼夜周期性波动称为昼夜节律(circadian rhythm)。大量的研究结果表明,体温的昼夜节律同肌肉活动状态以及耗氧量等没有因果关系,而是由一种内在的生物节律所决定的。人体温的昼夜周期与地球自转周期是相吻合的。实验研究还表明,除体温外,其他许多生理现象,如细胞中的酶活性、激素的分泌、个体的行为等,也都显示出周期节律的特性。这些统称之为生物节律(biorhythm)。通常认为生物节律现象是由体内存在着的生物钟(biological cl∞k)来控制的。动物实验提示,下丘脑的视交叉上核(suprachiasmatic nucleus)很可能是生物节律的控制中心。
②性别的影响：成年女子的体温平均比男子的高约0.3℃,而且其体温随月经周期变化。
③年龄的影响：新生儿,特别是早产儿,由于其体温调节机构发育还不完善,调节体温的能力差,他们的体温易受环境因素的影响。老年入因基础代谢率低,体温也偏低,因而也应注意保温。
④其他因素的影响：麻醉药通常可抑制体温调节中枢或影响其传人路径的活动。特别是此类药物能扩张皮肤血管,从而增加体热发散,也就降低了机体对寒冷环境的适应能力。所以对于麻醉手术的病人,在术中和术后都应注意保温护理。
2．机体的产热与散热
（1）,产热主要产热器官体内的热量是由三大营养物质在各组织器宫中进行分解代谢时产生的。但从影响整体体温的角度看,人体主要的产热器官是肝和骨骼肌。肝是人体内代谢最旺盛的器官,产热量最大。安静时,肝血液的温度比主动脉的高0.4~0.8℃。虽然在安静状态下每块骨骼肌的产热量并不很大,但由于骨骼肌的总重量占全身体重的40%左右,因而具有巨大的产热潜力。骨骼肌的紧张度稍有增强,产热量即可发生明显的改变,在剧烈运动时,产热量可增加40倍之多。
当机体处于寒冷环境中时,散热量显著增加,机体通过战栗产热(shivering thermogenisis)和非战栗产热(non-shivering thermogenesis)两种形式,增加产热量以维持体温。战栗产热:战栗是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现,其节律为9~11次/分钟。发生战栗时,代谢率可增加4~5倍。非战栗产热又称代谢产热。虽然机体所有组织器官都有代谢产热的功能,但代谢产热以褐色脂肪组织(brown fat tissue)的产热量为最大,约占非战栗产热总量的70%。
（2）,散热
①辐射散热：人体以热射线(红外线)的形式将体热传给外界的散热形式称为辐射散热(thermal radiation)。人体在不着衣的情况下,21℃的温度环境中,约有60%的热量是通过这种方式发散的。辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温度差; 其次取决于机体的有效散热面积,有效散热面积越大,散热量也就越多。由于四肢面积较大,因而在辐射散热中起重要作用。
②传导散热：传导散热(thermal conduction)是指机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。
③对流散热：对流散热(them1a1 convection)是指通过气体来交换热量的一种散热方式。人体周围总是围绕着一薄层同皮肤接触的空气,人体的热量传给这一层空气,由于空气不断流动便将体热散发到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。
④蒸发散热：蒸发散热(evaporation)是机体通过体表水分的蒸发来散失体热的一种形式。据测定,在人的体温条件下,蒸发1g水可使机体散发2.43M的热量。因此,体表水分的蒸发是一种很有效的散热途径。蒸发散热分为不感蒸发(insensible perspiration)和发汗(sweating)两种形式。人即使处在低温环境中,皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉,这种水分蒸发叫不感蒸发,其中皮肤的水分蒸发又叫不显汗,即这种水分蒸发不为人们所觉察,与汗腺的活动无关。发汗是通过汗腺主动分泌汗液的过程。汗液蒸发可有效地带走热量。因为发汗是可以感觉到的,所以又称可感蒸发(sendbie evaporation)。人在安静状态下,当环境温度达到℃左右时便开始发汗。
3．体温调节
（1）,温度感受器温度感受器可分为外周温度感受器和中枢温度感受器两类,前者为游离的神经末梢,后者是神经元。温度感受器又分为冷感受器和热感受器两种。
①外周温度感受器：此种感受器存在于皮肤、粘膜和内脏中。当局部温度升高时,热感受器兴奋,反之,冷感受器兴奋。这两种感受器各自对一定范围的温度敏感。外周温度感受器对温度的变化速率更为敏感。
②中枢温度感受器：存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元称为中枢温度感受器。脊髓、脑干网状结构以及下丘脑等处都含有这样的温度敏感神经元。其中有些神经元在局部组织温度升高时冲动的发放频率增加,称为热敏神经元(warm-sensitive neuron);有些神经元在局部组织温度降低时冲动的发放频率增加,称为冷敏神经元(cold-sensitive neuron)。
（2）,体温调节中枢体温调节中枢虽然从脊髓到大脑皮层的整个中枢神经系统中都存在有调节体温的中枢结构,但据多种恒温动物脑的分段切除实验证明,只要保持下丘脑及其以下神经结构的完整,动物虽然在行为方面可能有所缺欠,但仍具有维持相对恒定的体温的能力。这说明调节体温的重要中枢位于下丘脑。实验表明,PO/AH在体温调节中枢整合机构中占有非常重要的地位。
（3）,调定点学说体温调定点学说认为,体温的调节类似于恒温器的调节,在PO/AH设定了一个调定点,即规定的温度值,如37℃。P0/AH体温整合中枢就是按照这个温度来调节体温的。此学说认为,由细菌所致的发热,是由于在致热原的作用下PO/AH热敏神经元的温度反应阈值升高,而冷敏神经元的阈值则下降,调定点因而上移。因此,发热开始前先出现恶寒战栗等产热反应,直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除,产热和散热过程就继续在此新的体温水平上保持平衡。这就是说,发热时体温调节功能并无障碍,而只是由于调定点上移,体温才升高到发热的水平的。当机体中暑时,体温升高则是由于体温调节功能失调引起的。
四．课程进度：周学时5
五．学时分布：理论讲授3学时，一次进行。
第八章 尿的生成与排出一．基本要求掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）
及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的
　调节。
熟悉：１．肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节。
２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
３．逆流倍增与逆流交换。
了解：１．髓质渗透梯度形成的机制。
　 ２．浓缩尿与稀释尿的形成。
　 ３．膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二．基本概念
肾单位（ nephron）、肾小球滤过率 （glomerular filtration rate,GFR）、滤过分数（fildtration fraction）、有效滤过压（effective filtration pressure）水利尿（water diuresis）、渗透性利尿（osmotic diuresis）、重吸收( reabsoption)、管-球反馈（tubuloglomerular feedback）、滤过平衡（filtration equilibrium）、清除率（clearance）、球-管平衡（ glomerulotubular balance）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）。
三．重点与难点提示
（一）肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节
１．肾的功能,
①、排泄过程中参与体内水,渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。
肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。
②．合成与分泌多种生物活性物质如,肾素、促红细胞生成素、前列腺素与维生素D3的活化等。
２,肾的功能解剖和肾血流量
（１）肾单位(nephron)是肾结构和基本功能单位。人的肾约有170-240万个肾单位。肾单位与集合管共同完成尿的生成过程,其相互间的结构关系如下:
　 肾小球 (毛细血管球)
肾小体 肾小囊 （脏层、囊腔、壁层）
近曲小管
肾单位 近端小管 髓袢降支粗段
肾小管 髓袢降支细段 髓袢
肾 髓袢细段 髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远端小管 远曲小管
集合管 弓形集合管
直集合管
乳头管集合管不包括在肾单位内,但在功能上与远曲小管密切相关。许多集合管汇入乳头管,开口于肾小盏,最后尿液经肾大盏、肾盂、输尿管入膀胱贮存。
肾单位按其所在的部位分为皮质肾单位和近髓肾单位(即髓旁肾单位)两种。
1)．皮质肾单位
皮质肾单位的肾小球体积较小,入球小动脉口径较粗,出球小动脉口径较细,两者口径比值约为2:1。出球小动脉离开肾小球后再次分为毛细血管,几乎全部包绕于皮质部分的肾小管周围。其髓袢甚短,只到外髓质,有的甚至不到髓质。此类肾单位主要分布于肾外皮质层和中皮质层,约占肾单位总数的85%~90%，主要与尿生成有关。
2)．近髓肾单位
近髓肾单位的肾小球体积较大,髓袢长,深入到内髓质层,有的甚至到达乳头部。出球小动脉分成两种小血管:一种为网状毛细血管,包绕于近曲小管和远曲小管;另一种为细而长的 U 形直小血管，它与髓袢平行排列。近髓肾单位的髓袢和直小血管的解剖结构特点,决定其在尿的浓缩和稀释过程中的重要作用。
２．球旁器
球旁器(juxtaglomerular apparatus)主要分布于皮质肾单位,由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑（macula densa）三者组成。致密斑可感受肾小管液中NaCl浓度的变化,将信息传递给球旁细胞,调节肾素的分泌。
３．肾的神经支配
支配肾的交感神经自脊髓胸12至腰2节段发出,其纤维随血管入皮质和外髓部。它分布于入球小动脉和出球小动脉的平滑肌、肾小管和球旁细胞。肾交感神经节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小管重吸收和肾素的分泌。
４．肾的血液供应
入球小脉入肾小体后进一步分支形成毛细血管网,后者再汇集成出球小动脉离开肾小体。由于皮质肾单位入球动脉的口经较出球动脉粗一倍,而毛细血管介于两者之间，因此,肾小球毛细血管血压较高,这有利于肾小球的滤过作用。出球小动脉再次分支成毛细血管网,分布于肾小管和集合管周围，便于肾小管液中的成分重吸收入血液。
５．肾血流量及其调节
肾血流量一般指皮质血流量而言。
１)肾血流量的自身调节
　 去除神经支配或离体肾灌注实验显示:当肾动脉灌注压变动于80~180mmHg(10.7~24.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。这种在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象,称为肾血流量的自身调节。
肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。
２)肾血流量的神经和体液调节
调节肾血流量的主要神经是交感神经,当它兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。常见于情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等情况下。
其生理意义在于调节肾血流量,以适应全身血液重新分配的需要,首先保证脑、心等重要器官的血液供应。然而,长时间肾缺血会引起肾组织损伤,而产生严重后果。
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等都能使血管收缩,肾血流量减少。前列腺素、乙酰胆碱、一氧化氮可使肾血管扩张,肾血流量增多。
　 尿生成的过程包括三个环节:(1)肾小球滤过作用(2)肾小管和集合管的重吸收(3)肾小管和集合管的分泌。
（二）．肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filteration rate GFR)。经测定,正常成人肾小球滤过率均为125ml/min。每昼夜从肾小球滤出的血浆量可达180升，约为体重的3倍。每分钟流经两侧肾的血流量约为1200ml,以红细胞比容45％计算,血浆流量约为660ml/min,其中滤入肾小囊腔的滤液量约为125ml。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（filtration fraction）。即125/660 x 100％ = 19％，表明流经肾的血浆约1/5由肾小球滤出生成原尿。
可见,肾小球滤过功能在肾的排泄功能占有重要地位。肾小球滤过率和滤过分数可作为衡量肾功能的重要指标之一。
１．滤过膜及其通透性
　 　滤过膜超微结构中的这些孔道,构成了物质滤过的机械屏障。在滤过膜各层表面上覆盖着许多带负电荷的成分,主要为糖蛋白,构成了物质滤过的静电屏障。病理情况下,机械或电学屏障作用减弱,将使滤过膜的通透性增大,大分子物质则被滤过。
２．有效滤过压肾小球滤过的动力是有效滤过压(effective filtration pressure)。因滤过膜对蛋白质通透性几极低,故肾小囊内滤液中蛋白质甚微,其胶体渗透压可忽略不计。因此,肾小球有效滤过压可用下列简式表示:
有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 — ( 血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压 )
　肾小囊内压约为10mmgH,血浆胶体渗透压在入球端约为25mmHg。血液流经肾小球毛细血管时,随着部分水及小分子物质不断滤出,血浆胶体渗透压逐渐升高,出球端的胶体渗透压上升到35mmHg,根据以上数据,代入上式,有效滤过压计算如下:
入球端有效滤过压 = 45 — ( 25 + 10 ) = 10 mmHg
出球端有效滤过压 = 45 — ( 35 + 10 ) = 0 mmHg
由此可见,正常情况下肾血流量大,能使肾小球毛细血管血压维持一定高度,就会不断地有滤液生成.在入球小动脉端有效滤过压为正值,有超滤液的生成。随着水分子和晶体物质不断滤出，血浆蛋白质浓度相对逐渐增加，血浆胶体渗透压升高，有效滤过压则逐渐降低，在出球小动脉端有效滤过压降至零,就达到滤过平衡(filtration equilibrium),滤过停止。
３,影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过作用受到滤过膜和有效滤过压及肾血流量等因素的影响。
①．滤过膜的结构
人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定，只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。
正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。
②．有效滤过压
肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压,三者之中任何一种发生改变,都会影响肾小球滤过率。
A．肾小球毛细血管血压
正常情况下,人体动脉血压80~180mmHg范围内波动时,通过肾自身调节作用,使肾血流量与肾小球毛细血管血压保持基本稳定状态,滤过率无明显改变。一旦血压降到80mmHg以下时,超出自身调节的限度,肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压随之降低,滤过率减少,即可出现少尿。当全身血压降至40~50mmHg以下时,肾小球滤过率降至零,可出现无尿。
Ｂ,血浆胶体渗透压
当血浆蛋白减少时,血浆胶体渗透压下降,血液流经肾小球毛细血管时,肾小球有效滤过压升高,滤过率增加。如经静脉快速大量输入生理盐水,血浆蛋白被稀释,可致血浆胶体渗透压降低,滤过率增加,尿量增多。.
Ｃ．囊内压
正常情况下囊内压也比较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤等多种原因引起的尿路梗阻时,肾小囊内尿液排出不畅,梗阻部位以上压力升高,进而囊内压增高,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。
③.肾血浆流量
肾血浆流量(renal plasma flow)是影响肾小球滤过的重要因素。在临床上，静脉大量输液时，由于肾小球血浆流量增加，血液从入球动脉端流向出球动脉端的过程中,胶体渗透压上升速度减慢,因而滤过平衡靠近出球小动脉端,具有滤过作用的毛细血管段加长,有效滤过面积增大,肾小球滤过率增加。相反,滤过率明显减少。
（三）,肾小管与集合管的转运功能
　 重吸收基本方式分为主动重吸收和被动重吸收。主动与被动重吸收两者密切联系,互相影响：如小管液中 Na+主动重吸收,形成小管液内外电位梯度,Cl-便顺电位梯度扩散;Na+和Cl-的重吸收,导致小管液渗透压降低,小管液中的水向周围的高渗区被动扩散。
１．肾小管和集合管的重吸收功能
（１）．Na+和Cl-重吸收 各段肾小管对Na+重吸收率也不相同,在近端小管约重吸收65％~70％。在远端小管约重吸收10％,其余在髓袢升支粗段和集合管重吸收。
①．近端肾小管前半段,Na+的重吸收能力较强,其主动重吸收主要与H+的分泌、葡萄糖、氨基酸、HCO3ˉ重吸收相耦联。
②．近端小管后半段：Clˉ被动重吸收,造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,于是Na+顺电位梯度同样经紧密连接而被重吸收。
可见在近端小管前半段Na+的重吸收是主动的,而HCO3ˉ、Clˉ、水的重吸收是被动的,在近端小管后半段Na+与Clˉ的重吸收则都是被动的。近端小管液中水伴随着溶质的重吸收而吸收,因此,小管液与血浆渗透压相同,是等渗重吸收。
③．髓袢升支细段和粗段：NaCl的重吸收与尿的浓缩、稀释密切相关。小管液流经髓袢升支细段时由于管腔内NaCl浓度很高,管壁对Na+有通透性,Na+顺梯度扩散至髓部组织间液,Clˉ随之被动扩散.这样小管内NaCl浓度逐渐降低,而内髓组织液NaCl浓度随着小管的上升而不断升高,形成渗透梯度。
④．髓袢升支粗段对NaCl的重吸收以1Na+,2Cl－,1K+　同向转运模式进行,在髓袢升支粗段Na+重吸收的原动力是Na+泵,继发性重吸收了2个Clˉ,相伴有2个Na+重吸收既1个Na+是通过Na+泵转运,另一个Na+经紧密连接而被动重吸收。由于髓袢升支细段与粗段对水通透性很低,小管液中水不被重吸收所致渗透压逐渐下降。而NaCl不断扩散至组织间液,因此,组织间液渗透压则逐渐升高,这一水盐重吸收分离的现象是尿的浓缩与稀释的有利条件。速尿与利尿酸等利尿剂能抑制1Na+,2Clˉ:1K+同向转运体的功能,抑制NaCl的重吸收,内髓组织间液渗透梯度难以形成,达到利尿效应。
⑤．远曲小管和集合管对NaCl重吸收是通过Na+泵主动转运的,在远曲小管初段,Na+与Clˉ形成Na+-Clˉ同向转运体进入细胞内,经Na+泵将Na+送至细胞间隙,Clˉ被动扩散后,重吸收入血液。
（２）．葡萄糖的重吸收
正常情况下,终尿中几乎不含葡萄糖,这说明小管液中的葡萄糖全部被重吸收。
近曲小管对葡萄糖重吸收有一定限度,当葡萄糖滤过量超过200~225mg/min,即血浆葡萄糖浓度约160~180mg/100ml时,由于一部分小管对葡萄糖的吸收已达到极限,未被重吸收的葡萄糖随尿排出形成糖尿。将不出现糖尿的最高血糖浓度 (160~180mg/100ml) 称为肾糖阈。人肾对葡萄糖重吸收的极限量,若以葡萄糖滤过量计算,成年男性约 375mg/min,女性为300mg/min。肾小管对葡萄糖重吸收的极限量,可能是因近曲小管膜上Na+-葡萄糖同向转运体的数量有限。病理情况下,近曲小管对Na+重吸收减弱,葡萄糖重吸收极限量也随之下降。
（３）．HCO3ˉ的重吸收
进入到肾小管滤液中的NaHCO3可解离成Na+和HCO3ˉ。HCO3ˉ重吸收与小管上皮细胞分泌的H+和解离的Na+二者交换有关。HCO3ˉ的重吸收是以 CO2形式扩散的,这种重吸收形式先于Clˉ的重吸收。当滤液中的HCO3ˉ超过分泌H+时,由于HCO3ˉ不易通过管腔膜,过多的HCO3ˉ便随尿排出。HCO3ˉ的重吸收与Na+-H+的交换为血液提供了碱储备,对于维持机体酸碱平衡相对恒定起着重要作用。
（４）．K+的重吸收
滤液中的K+大部分在近曲小管重吸收,小部分K+在远曲小管和集合管继续重吸收,尿中的K+则是远曲小管和集合管分泌的。近曲小管K+的重吸收是逆着K+的浓度梯度和电位梯度主动转运的。
（５）．水的重吸收
滤液中的水 99％被重吸收,水的重吸收都是通过渗透作用而被动重吸收的。
决定于小管内外渗透梯度和管壁对水的通透性。
水的重吸收部位：
①．在近端小管的重吸收呈等渗性,与机体水的平衡调节无关。
②．水在远曲小管和集合管的重吸收受抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）的调节,抗利尿激素的分泌量可改变小管壁对水的通透性。这部分水的重吸收是调节性重吸收,对于维持机体内的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如调节性重吸收降低1％,尿量即成倍增长。
２．肾小管和集合管的分泌
　 （１）．H+ 的分泌
①．在近端小管上皮细胞内H+的分泌是通过Na+-H+交换进行的。
②．在远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+,它分泌的H+与小管液中的HPO4ˉ结合形成H2PO4。 H+　也可与小管液中的NH3结合,形成NH4+,最后以铵盐形式随尿排出。
③．远曲小管、集合管除Na+-H+交换外,还有Na+-K+交换,两者间存在着竞争性抑制。
（２）．K+的分泌
终尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。K+的分泌与Na+重吸收关联,称为Na+-K+交换。
Na+-K+交换与Na+-H+交换具有互相竞争作用。Na+-K+交换增多时,则Na+-H+交换减少。酸中毒时,肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+ 生成增多,于是Na+-H+交换增多，Na+-K+交换则减少，尿中排H+ 增多而排K+ 减少,常出现高血钾。
（３）．NH3的分泌
NH3主要由谷氨酰胺脱氨基生成，NH+是脂溶性物质,容易通过细胞膜扩散,其扩散方向朝着pH值低的一侧进行,H+的分泌降低了小管液pH值,NH3向小管腔中扩散,并在小管内与H+结合生成NH4+。Na+-H+交换加强,促进NaHCO3的重吸收。因此,肾小管上皮细胞NH3的分泌,不仅铵盐的生成促进排酸,而且还可维持血浆中NaHCO3浓度。
（三）．尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是与血浆渗透压相比较而言。机体缺水时尿的渗透浓度高于血浆渗透压,称为高渗尿。若饮水过多时,尿的渗透浓度低于血浆渗透压,称为低渗尿。如果无论机体水分过剩或缺水,尿渗透浓度与血浆渗透压相等,为等渗尿,表明肾浓缩和稀释的能力遭到破坏。尿液的浓缩和稀释过程是肾调节体内水的平衡和维持血浆渗透压的重要途径。因此,测定尿液渗透浓度可较准确的反映肾的浓缩与稀释功能。
尿液的稀释与浓缩过程主要在肾髓质的髓袢、远曲小管和集合管中进行的,与水的重吸收密切相关。
１,尿液的稀释
尿液稀释的关键部位在髓袢升支粗段。因升支粗段上皮细胞对NaCl主动重吸收,而对水则无通透性,致小管液渗透压随之降低为低渗液。当低渗液流经远曲小管和集合管过程中,如果体内水过剩，抗利尿激素释放减少,远曲小管和集合管，对水通透性下降，而NaCl与其它溶质继续主动重吸收，造成小管液渗透压随之进一步降低形成低渗液，排出稀释尿。
２．尿液的浓缩
尿液的浓缩与肾髓质梯度的建立、抗利尿激素的分泌有密切关系。 在抗利尿激素的作用下,低渗的小管液从外髓集合管流向内髓集合管时水分不断的重吸收,使小管液不断浓缩而变成高渗液。直至小管液与肾髓质的渗透浓度相近似为止,最终形成浓缩尿,其渗透浓度可高达1200mOsm/L。
由此可见,尿液浓缩的基本条件是肾髓质渗透梯度的建立和抗利尿素的存在。而髓袢是渗透梯度形成的主要结构基础,髓袢愈长则浓缩功能愈强。而尿液浓缩的程度则与抗利尿激素的分泌量有关。
３．肾髓质高渗梯度的形成
近髓肾单位的髓袢与直小血管是一个并行排列液体逆向流动的U形管道,而各段肾小管对溶质和水有选择性通透性,构成了逆流系统,为肾髓质的渗透梯度的形成具备了条件。
４．逆流倍增与逆流交换现象逆流是一个物理学概念,是指两个并列的管道中流动着方向相反的液体。如果甲乙两管间存在着浓度差或温差,而且两者具有通透性或导热性。则液体在逆流过程中,其溶质或热量可在两管间进行交换,构成逆流交换系统。逆流交换系统升支中的液体浓度或热能不断进入降支,使降支中的液体浓度或温度逐渐升高,升支中的液体浓度或温度逐渐降低,导致两管从顶端至底端之间形成明显的浓度或温度梯度,这一现象称为逆流倍增（countercurrent multiplier）。
５．外髓质高渗梯度的形成外髓部是逆流倍增过程的起始部位,由于髓袢升支粗段位于外髓部,能主动重吸收NaCl,对水则不易通透,所以外髓部的高渗梯度主要由升支粗段NaCl重吸收形成的。
６．内髓质高渗梯度的形成
内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCL由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。
①尿素再循环,髓袢升支细段管壁对尿素具有中等度的通透性,内髓部组织液中尿素便顺浓度梯度进入髓袢升支细段,小管液相继流经升支粗段、远曲小管、皮质部、外髓部集合管至内髓集合管处,尿素再顺浓度梯度扩散到组织液,形成尿素再循环,促进内髓部高渗梯度的形成。
②.NaCL对渗透梯度形成的作用：在髓袢降支细段对NaCl不易通透,但对水有通透性,降支细段小管液NaCl浓度愈来愈高,到髓袢顶端转折处达最高值。小管液转入升支细段后,管壁对NaCl有较高通透性,对水则不易通透,NaCl便顺浓度梯度扩散入内髓部组织液,提高内髓部渗透梯度。
总结：
A．髓袢升支粗段Na+和Clˉ主动重吸收是形成外髓部高渗梯度的原动力；
B．内髓部的高渗梯度主要由NaCl和尿素共同形成的。
总之,髓质高渗梯度是依赖于髓袢的逆流倍增作用建立的,尿素的再循环增强了髓质高渗梯度,而髓质高渗梯度的维持还有赖于直小血管的逆流交换作用。
7,直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
肾髓质高渗梯度的保持依赖于直小血管的逆流交换作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延伸而来,也呈 U 形,平形于髓袢,其升、降支构成一个逆流系统。
①．Na+与尿素在直小血管降支、升支和局部组织液之间进行循环流转。
②．直小血管血流速度很慢,能充分进行逆流交换。因此,当直小血管升支离开外髓部时,只把多余的溶质与水从髓质组织液中随血流Na+返回体循环。
直小血管的逆流交换作用,保留了髓质组织液中的溶质,带走了多余的水,因而肾髓质高渗梯度得以保持。
（四）．尿生成的调节
１,肾内自身调节
(１)．小管液中溶质的浓度
小管液中溶质所形成的渗透浓度,是对抗肾小管和集合管重吸收水的力量。若小管液中溶质浓度增大，渗透浓度随之升高，就会阻碍肾小管对水的重吸收，排出尿量增多,这种利尿现象称为渗透性利尿（osmotic diuresis）；如糖尿病患者多尿并尿中含有糖。临床上常用甘露醇或山梨醇等,以增加小管液中溶质浓度来提高小管液的渗透梯度,对抗水的重吸收,达到渗透性利尿目的。
(２)球-管平衡
近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间存在着平衡的关系。肾小球滤过率增加时,滤液中Na+与水含量增加,近端小管对Na+和水重吸收率也相应增加;反之亦然。正常情况时无论肾小球滤过率增多或减少,近端小管呈定比重吸收(costant fraction reabsorption),该段小管重吸收率始终占肾小球滤过率的 65％~70％，这种定比关系称为球-管平衡（glomerulo-tubular balance）。它使终尿量及溶质不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。
２.神经和体液调节
(１)肾交感神经
肾交感神经兴奋时对尿生成过程的影响是：
①．肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿。
②．直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对Na+、水重吸收增加，尿量减少。
③．直接作用于肾小管,增加Na+、水的重吸收,尿量减少。
(２)抗利尿激素
抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)的主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。
影响 ADH 分泌的主要因素是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。
①．血浆晶体渗透压升高时，刺激下丘脑视上核及其附近区域渗透压感受器 (osmoreceptor),引起 ADH 合成与释放增加。
②．循环血量减少时,,ADH释放增多,促进水的重吸收,以利于循环血量的回升,维持循环血量的相对稳定。
此外,动脉血压升高,可通过压力感受性反射抑制ADH释放;而低血糖、缺O2、疼痛等,则可刺激 ADH释放增加。
(３)　醛固酮
醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的激素,其作用是促进远曲小管和集和管主动重吸收Na+和K+的分泌。在重吸收Na+的同时Clˉ和水相继被重吸收,因此,醛固酮具有保Na+、排K+、保水,增加血容量的作用。
醛固酮分泌的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)是调节醛固酮分泌的主要因素,醛固酮的分泌也受到血Na+浓度降低和血K+浓度升高影响。
(４)．心房钠尿肽
心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)是由心房肌细胞合成和释放的一种多肽激素。其主要作用是抑制肾小管和集和管对Na+重吸收;抑制肾素、醛固酮和抗利尿素的分泌。因而有较强的利尿、利钠作用,使血容量减少,降低血压的效应。
（五）．肾功能的评价
１.肾小球功能评价
肾小球功能的客观指标之一是肾小球滤过率,通常应用清除试验方法来测定肾小球滤过率及肾血流量。
（１）肾小球滤过率
清除率(clearance,C) 是测定肾清除某种物质的能力,它是衡量肾对各种物质排泄功能的重要指标之一。一种物质的肾清除率是指肾在单位时间内(每分钟)将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去,这个被全清除了某种物质的血浆毫升数称为该物质的清除率。它所表示的血浆毫升数只是一个相当量,而不是实际的血浆中某物质完全清除。
　测定清除率的意义：测定肾小球滤过率的物质必须是既能全部从肾小球滤过,又不被肾小管重吸收和分泌。这种物质从肾小球滤出后,在小管液中浓度既不增多又不减少,即尿中浓度等于血浆中的浓度。所以肾每分钟排出某物质的量,应是肾小球滤过量、肾小管和集合管重吸收和分泌量的代数和。
（2）.测定肾血流量
血浆中的某种物质(如碘锐特或对氨基马尿酸),经过肾循环一周后,通过滤过和分泌两个过程被完全清除出去,则该物质每分钟从尿中排出量,应等于每分钟通过肾的血浆中所含的量。
２.推测肾小管功能
根据肾小球滤过率的测定和血浆中某种物质的测定,可以推测肾小管与集合管的重吸收和分泌功能。如果某一物质(葡萄糖)的清除率为零,则表示该物质滤过后被肾小管全部重吸收。
　（六）．排尿肾连续不断地生成尿液,而尿的排放则是间断进行的。尿液不断经肾盂、输尿管、送入膀胱贮存,当膀胱充盈达到一定容量时,将引起排尿反射,尿液经尿道排出体外。
１,膀胱与尿道的神经支配
支配膀胱和尿道的神经有盆神经、腹下神经和阴部神经，其中含有传入的和传出的纤维。传入神经传导膀胱与尿道的不同感觉,传出神经则引起排尿。
膀胱逼尿肌和内括约肌(膀胱括约肌)受交神经和副交感神经的双重支配。尿道外括约肌受躯体神经(阴部神经)支配。
２．排尿反射
　(1)．感受器：当膀胱内容量充盈到一定程度时,便刺激了膀胱壁牵张感受器；
　(2)．传入神经与中枢：冲动沿盆神经传入骶髓的排尿反射初级中枢,同时上传到大脑皮层的排尿反射高级中枢而产生排尿欲；
　(3)．传出神经与效应器：冲动沿盆神经传出,引起逼尿肌收缩,内括约肌松弛,压迫尿液进入后尿道,并刺激后尿道的感受器,反射性抑制阴部神经,尿道外括约肌舒张,尿液在膀胱内压作用下被驱出。排尿时尿液不断刺激尿道感受器,可反射性地不断加强排尿中枢活动,引起逼尿肌进一步收缩,这一正反馈活动,直至膀胱排空为止。
四．课程进度：周学时５节。
五．学时分配：本章共8学时。第一次：第一节～第三节
第二次：第四节～第五节
第三次：第六节～第七节　
第九章 感觉器官的功能基本要求掌握：1,眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；
2,视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；
3,色觉的三原色学说；
4,视敏度、近点、近视、远视、散光、老光、暗适应、明适应、视野概念；
5,鼓膜和听骨链的降幅增压作用；
6,基底膜的振动和行波理论。
熟悉：1,瞳孔和瞳孔对光反射；
2,视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；
3,耳廓和外耳道的作用；
4,耳蜗的生物电现象。
了解：1,感受器、感觉器官的定义和分类，感受器的一般生理特性；
2,眼的折光成像原理，简化眼的特点；
3,眼的调节反射过程；
4,视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理，视网膜电图；
5,咽鼓管的作用；
6,声波传入内耳的两种途径；
7,耳蜗的结构要点，听神经动作电位；
8,前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。
基本概念感受器(receptor)、感觉器官、适宜刺激（adequate stimulus）、换能作用、感受器电位（receptor potential）、发生器电位（generator potential）、编码作用（coding）、适应现象（adaptation）、简化眼（reduced eye）、视敏度（visual acuity）、眼的调节（visual accommodation）、正视眼、近点(near point of vision)、近视（myopia）、远视（hyperopia）、散光（astimatism）、老视、瞳孔对光反射、互感性对光反射、夜盲症（nyctalopia）、暗适应（dark adaptation）、明适应（light adaptation）、视野（visual field）、听阈（hearing threshold）、最大可听阈、听域、气导（air conduction）、骨导（bone conduction）、耳蜗微音器电位（microphonic potential）、前庭反应、眼震颤（nystagmus）。
重点与难点提示概述感受器：指位于体表或组织内部专门感受机体内外环境变化的结构或装置。
形式多样：特化的游离神经末梢、特殊分化的感受器细胞等。
分类：按存在部位：内感受器和外感受器。
按适宜刺激：光感受器、机械感受器、化学感受器等。
感觉器官：指感受器和与之相连的非神经性附属结构所构成的感受装置。
3．感受器的一般生理特性
（1）感受器一般都有适宜刺激概念：适宜刺激是指感受器最敏感、最容易接受的刺激形式。
意义：对内外环境中有意义的变化进行灵敏和精确的分析。
感受器的换能作用概念：感受器可以把作用于它们的各种形式的刺激能量转变为传入神经上的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。
感受器电位：感受器细胞在刺激作用下所产生的电位变化。
发生器电位：又叫启动电位，指的是感觉传入神经末梢在刺激作用下所产生的电位变化。
感受器电位、发生器电位与传入神经上动作电位的关系：感受器电位和发生器电位都是局部电位，经总和后达到传入神经阈电位水平，最终使传入神经爆发动作电位。
编码作用概念：感受器在换能过程中，能把刺激所包含的环境变化的信息转变成为不同序列的神经动作电位。
感受器的适应现象概念：感受器的适应现象指的是当刺激持续作用于感受器时，虽然刺激仍在继续，但传入神经纤维上的冲动频率已开始下降的现象。
分类：快适应感受器和慢适应感受器眼的感觉功能眼球折光系统构成：角膜、房水、晶状体和玻璃体（图示）
眼球折光系统的光学特性：
后主焦点在视网膜上。
6米以外物体发出的光线对于正常眼球是平行光线，自动聚焦于后主焦点（视网膜）上。
3．简化眼的特点：
前后径20mm的单球面折光体外界光线入眼只经一次折射，折射率为1.333
节点在角膜后5mm，后主焦点在节点后15mm
4．眼球折光成像原理（示意图）
5．视敏度概念：又叫视力，指眼对物体细微结构的分辨能力。
6．眼的调节
（1）眼的调节的概念：指眼睛看清近物的调节过程，通过调节反射实现。
（2）眼的调节的反射过程
（3）掌握眼的调节反射的三个方面及各方面的意义：
晶状体变凸：增强折光能力
瞳孔缩小：即瞳孔近反射，又叫瞳孔调节反射：减小球面像差和色像差
双眼球会聚：即辐辏反射：视网膜上成像对称，以免产生复视补充概念：
瞳孔近反射：
辐辏反射近点：指眼球作最大调节时所能看清近物的最近距离，它反映眼的最大调节能力。
正视眼：指无须进行调节即可使平行光线聚焦于视网膜上，或经过调节可使近物发出的辐射光线在视网膜上清晰成像的眼球近视：由于眼球前后径过长或眼球折光功能过强导致平行光线成像于视网膜之前造成的视物模糊远视：由于眼球前后径过短或眼球折光功能太弱导致平行光线成像于视网膜之后造成的视物模糊散光：由于眼球折光面的曲率半径不均一，导致光线在眼内不能同时聚焦而造成的视物模糊老视：静息时折光能力正常，但由于晶状体的弹性减弱或丧失，看近物时的调节能力减弱瞳孔和瞳孔对光反射熟悉瞳孔的作用：在一定范围内调节入眼光线量熟悉瞳孔对光反射：
概念：瞳孔大小随光照强度的变化而变化的反射称瞳孔对光反射
生理意义：调节入眼光线量互感性对光反射：光线照射一侧眼时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未被照射的另一侧瞳孔也缩小的反射。
视网膜的结构和两种感光换能系统熟悉视网膜的结构特点：四层细胞（图示：色素上皮细胞层、光感受细胞层、双极细胞层和神经节细胞层）
视网膜的两种感光换能系统（视觉的二元学说）掌握视锥系统和视杆系统的主要特点：
视锥细胞系统
视杆细胞系统
分布
中央凹及黄斑处密集
偏中央凹6mm处最密
突触联系
视锥-双极-神经节细胞
视杆-双极-神经节细胞
联系特点
单线式联系
汇聚式联系
功能特点
对光的敏感度较低
对光的敏感度较高
感受强光
感受弱光
分辨能力较高
分辨能力较低
负责明视觉和色觉
负责暗视觉，无色觉
感光色素
视红质，视绿质和视蓝质
视紫红质
视杆细胞的感光换能机制视紫红质—感光换能的物质基础视紫红质的化学本质：视蛋白+视黄醛的结合蛋白质视紫红质的光化学反应及其代谢
光照 vitA
视紫红质（视蛋白+11-顺视黄醛） 视蛋白+全反型视黄醛
11-顺vitA
视蛋白 暗处 氧化
11-顺视黄醛
（4）视杆细胞的静息电位：-30mV，了解其产生的机制
（5）视杆细胞的感受器电位：从-30mV转变成为-60mV的超极化型感受器电位，了解其产生的机制视锥细胞的换能和颜色色觉视锥细胞与视杆细胞换能的异同
相同点：
都是超极化型感受器电位
感光换能的机制十分相似
不同点：
视锥细胞感光色素分子数目少
视锥细胞有三种感光色素并且分别对映三种视锥细胞
视锥细胞的三种感光色素彼此之间以及与视紫红质之间均不同，但不同点仅在于视蛋
白分子的不同颜色色觉，掌握色觉的三原色学说色觉的三原色学说：在视网膜中存在分别对红、绿和蓝光敏感的三种视锥细胞，分别含有视红质、视绿质和视蓝质为其感光色素，当不同波长的光线入眼时，这三种视锥细胞的兴奋程度不同，在中枢则产生各种不同的颜色色觉。
例如,视锥细胞（视红质） 视锥细胞（视绿质） 视锥细胞（视蓝质） 主观感觉
4,1,1 红色
2,8,1 绿色
4,1,15 兰色
1,1,1 白色
（2）实验依据：
吸收光谱法
微电极记录法视网膜的信息处理（自学）
与视觉有关的其它现象暗适应
概念：指人从光亮处进入暗室，最初看不清物体，经一定时间，视敏度才逐渐增高，恢复了暗处的视力。
机制：暗处视紫红质的合成大于分解，视紫红质的量增多明适应
概念：指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物，约1分钟后视力逐步恢复
机制：暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼的光感；待视紫红质分解后，对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用，视力恢复。
视野
概念：单眼固定不动注视前方某点时，该眼所能看到的空间范围。
（三）听觉器官外耳耳廓的作用：收集声波外耳道的作用：共鸣腔中耳：鼓膜和听骨链：降幅增压效应
咽鼓管的作用：平衡中耳内气压熟悉声波传入内耳的途径气传导：
外耳道 鼓膜 听骨链 卵圆窗膜 内耳
鼓室内空气振动 圆窗膜
骨传导：
声波 颅骨振动 内耳耳蜗的感音换能作用耳蜗的结构要点：前庭阶、前庭膜、鼓阶、基底膜、蜗管等结构基底膜的振动和行波理论基底膜振动的形成过程
行波理论（音频分析）：
各种频率的声波引起的基底膜的振动都是从基底膜的基部开始
基底膜的振动以行波的方式沿基底膜从蜗底向蜗顶传播
不同频率的声波产生的行波传播距离和最大行波的出现部位不同，频率越低的声
波，行波传播的距离越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜的顶部；频率
越高的声波，行波传播的距离越近，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜的蜗
底部。
最大振幅出现后行波很快消失
最大振幅处毛细胞兴奋，从而对音频进行分析耳蜗的生物电现象
耳蜗静息电位
耳蜗微音器电位
概念：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构处可记录到一种和声音
振动频率与幅度一致的交流性质的特殊电位变化，称耳蜗微音器电位。
特点
生理意义：是引起听神经上爆发动作电位的过渡性电位。
听神经动作电位（自学）
内耳的平衡感觉功能前庭器官的感受装置和适宜刺激半规管壶腹嵴：适宜刺激是正负角加速度。
椭圆囊囊斑：水平方向直线变速运动球囊囊斑：竖直方向直线变速运动和头在空间的位置变化前庭反应和眼震颤前庭反应：前庭器官受到过强或过长的刺激，或刺激未过量而前庭功能敏感时，常会引起恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等现象，称为前庭自主神经反应，简称为前庭反应。
眼震颤：躯体作旋转运动时引起的眼球运动，称为眼震颤，它是前庭反应中最特殊的反应，常作为判定前庭功能是否正常的指标。
课程进度：周学时5节。
学时分布：本章理论讲授5学时，分两次进行：
第一次：第一节 感受器的一般生理；第二节 眼的视觉功能。（3学时）
第二次：第三节 耳的听觉功能；第四节 内耳的平衡感觉功能（2学时）
第十章 神经系统
一、基本要求掌握：1.神经元与突触的类型、突触传递过程及其特点
2．中枢抑制的类型及其机制
3．两种感觉投射系统的组成特点及其功能
4．牵张反射的概念、类型及其机制
5．自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节
6．两种睡眠时相的特点及其意义熟悉：
神经递质与受体的概念、分类及其作用胆碱能和肾上腺素能神经纤维的概念、递质、受体和功能神经反射活动的规律。反射弧，中枢神经元的联系方式大脑皮层、基底神经节、小脑对躯体运动的调节脑干对肌紧张和姿势的调节低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节了解：
神经纤维传导兴奋的特点及其原理轴浆运输和神经营养性作用神经胶质细胞的功能
4,非化学性突触传递和电突触传递大脑皮层感觉区和运动区的定位及其功能特征脑的高级神经活动和脑电活动
二、.基本概念
　神经元（neuron）、神经冲动（nerve impulse）、轴浆运输（axoplasmic transport）、突触后电位（postsynaptic potential）、兴奋性突触后电位（EPSP）、抑制性突触后电位（IPSP）、突触后抑制（postsynaptic inhibition）、突触前抑制（presynaptic inhibition）、突触前易化(presynaptic facilitation)、突触延搁(synaptic delay)、电突触传递（electric synaptic transmission）、神经递质（neurotransmitter）、胆碱能纤维（cholinergic fiber）、肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）、特异性投射系统（specific projection system）、非特异性投射系统（non- specific projection system）、皮层诱发电位（evoked cortical potential）、牵涉痛（referred pain）、肌紧张（muscle tonus）、腱反射（tendon reflex）、脊休克（spinal shock）、牵张反射（stretch reflex）、去大脑僵直（decerebrate rigidity）、条件反射（conditioned reflex）、非条件反射（unconditioned reflex）、第一信号系统（first signal system）、第二信号系统（second signal system）、脑电图（electroencephalograme,EEG）、α波阻断（α－block）、慢波睡眠（slow wave sleep）
三．重点与难点提示本章首先介绍神经元活动及反射中枢活动的一般规律，然后阐述神经系统的感觉功能，对躯体运动和内脏活动的调节以及脑的高级功能。
第一节 神经元与神经胶质细胞的功能一、神经元
（一）神经元的基本结构与功能神经元是神经系统基本的结构与功能单位。神经元的结构大致可分为细胞体和突起，突起又分树突和轴突两种。轴突又称神经纤维。习惯上把神经纤维分为有髓纤维和无髓纤维两种。神经纤维的主要功能是传导兴奋。生理学中把沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。
（二）神经纤维传导兴奋的特征与神经纤维传导速度
1．神经纤维传导兴奋的特征 具有① 生理完整性，②绝缘性，③双向性，④相对不疲劳性。
2．神经纤维传导的速度 神经纤维的兴奋传导速度可因纤维粗细、髓鞘厚度和温度而异。直径越大，传导速度越快。有髓纤维传导速度快于无髓纤维。
3．神经纤维的分类 ①根据电生理学特征分类，主要根据神经纤维的传导速度和后电位将哺乳动物的周围神经分为A、B、C三类。 ②根据纤维的直径和来源分类 将传入纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。Ⅰ类纤维中包括Ⅰa和Ⅰb两类。目前对传出纤维多采用第一种分类法，对传入纤维采用第二种分类法。
（三）神经纤维的轴浆运输借助轴浆流动进行物质运输的现象称为轴浆运输。轴浆运输一般分为两类：①快速轴浆运输，指递质囊泡向轴突末梢的运输；②慢速轴浆运输，指胞体合成的微丝、微管及轴浆内的可溶性物质向轴突末梢的运输。
轴浆流动的机制迄今仍未阐明，实验证明它是一个主动的转动过程。有人提出递质囊泡的快速运输与轴突内微管和微丝的功能有关。轴浆运输对于实现突触传递功能、神经纤维的营养作用及神经生长与再生均具有重要意义。目前对逆向轴浆流动了解较少。近年来，运用辣根过氧化酶追踪神经纤维的起源，其原理是辣根过氧化酶 被轴突末梢摄取后可沿逆向轴浆流被转运到细胞体。破伤风毒素及狂犬病毒由外周向中枢神经系统的转运，也是经逆向轴浆流动进行的。
（四）神经的营养性作用神经纤维除具有传导兴奋作用外，其末梢经常释放某些物质持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的形态结构、生化及生理特性，该作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经元生成的营养性因子借轴浆流动由胞体运输到末梢，然后被释放到所支配的组织内以维持组织正常代谢与功能。相反，组织也可产生某些物质对神经元有营养作用，并促进神经的生长发育。例如，神经生长因子，这是交感神经和背根神经节神经元生长发育必需的因子。它由组织产生神经元末梢摄取，经逆向轴浆流运输到胞体而发挥作用。
二、神经胶质细胞的主要功能目前认为神经胶质细胞可能具有支持作用、修复和再生作用、物质代谢和营养性作用、绝缘和屏障作用、维持合适的离子浓度、摄取和分泌神经递质等功能。
第二节　神经元之间的功能联系及反射一．经典的突触传递一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位称为突触。
（一）突触的分类 可根据突触的组成形式与功能特点进行分类。
1．根据神经元的接触部位：主要分为轴突-树突式突触、轴突-胞体式突触，轴突-轴突式突触和树突-树突式突触四类。另外还有树突-胞体式、树突-轴突式、胞体-轴突式、胞体-树突式或胞体-胞体式等。
2．根据突触的结合形式：分为包围式和依傍式突触两类，
3．根据对突触后神经元活动的影响：分为兴奋性突触和抑制性突触。
（二）突触传递过程当神经冲动到达轴突末梢，引起突触前膜去极化，前膜对Ca2+通透性增大，于是Ca2+内流进入突触小体，促使其内的递质囊泡向前膜靠近，然后融合，破裂并释放递质。递质经弥散到达突触后膜，并与后膜上的特殊受体相结合，改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜产生局部去极化电位或超极化电位,这两种性质不同的突触后电位分别与突触后神经元发生兴奋或抑制有关。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位，它分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位两种。
1．兴奋性突触后电位 突触后膜的局部去极化电位称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP属于局部兴奋。产生机制是：神经元兴奋冲动传到轴突末稍→突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质→递质经突触间隙扩散并与突触后膜的特异性受体相对合→突触后膜对Na+、K+等离子（尤其是Na+）的通透性增高，产生局部去极化（EPSP）。EPSP经时间总和与空间总和，幅度加大到轴突始段的阈电位水平，便在突触后神经元始段爆发动作电位。
2．抑制性突触后电位 突触后膜的超极化电位称为抑制性突触后电位（IPSP），其发生过程是：抑制性神经元兴奋→其神经末梢释放抑制性递质→递质经突触间隙扩散到达突触后膜与后膜的特异性受体结合→突触后膜对K+、Cl-等离子（尤其是Cl-）的通透性增高→致使膜电位增大而出现超极化（IPSP）。突抑制性突触后电位也可以总和。突触后膜处于超极化状态下，轴突始段部位不易发生兴奋，出现抑制效应。
（三）中枢抑制和突触前易化中枢抑制可分为突触后抑制和突触前抑制。
1．突触后抑制 这种抑制是突触后膜出现抑制性突触后电位引起的，故称为突触后抑制，可分为传入侧枝性抑制和回返性抑制。
（1）传入侧支性抑制,在感觉传入纤维进入脊髓并兴奋某一中枢神经元的同时，又发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过该抑制性中间神经元的活动转而抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制。这种抑制曾被称为交互抑制，作用是使不同中枢之间的活动相互协调。
（2）回返性抑制,是指某一中枢的神经元兴奋时，在其冲动沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性神经元。该抑制性神经元兴奋后再抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。这种抑制属于负反馈调节过程，其结构基础是神经元间的环状联系。回返抑制的作用是，及时终止神经元的活动，并促使同一中枢内许多神经元之间的活动同步化，对神经元的活动在时间上和强度上进行及时的修正。脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系属于此类抑制。闰绍细胞是一种抑制性中间神经元。当脊髓前角运动神经元兴奋引起肌肉收缩的同时，经侧支使闰绍细胞兴奋，后者经其轴突释放抑制性递质，抑制脊髓前角运动神经元的活动。闰绍细胞末梢释放的抑制性递质是甘氨酸，其作用可被士的宁和破伤风毒素所破坏，而引起强烈的肌肉痉挛。
2．突触前抑制 突触前抑制发生在轴突-轴突式突触。轴突2与轴突1形成轴突—轴突式突触，不直接与神经元3的胞体相接触。正常情况下轴突末梢1兴奋可使神经元3产生兴奋性突触后电位。轴突末梢2单独兴奋时，对神经元3的活动无影响。如果轴突2兴奋一定时间后再使轴突1兴奋，则见到神经元3的兴奋性突触后电位明显减小。由此说明神经元3的兴奋活动受到了抑制。因为这种突触后神经元的抑制过程是由于改变了突触前膜的活动而引起的，因此称为突触前抑制。其发生机制是轴突2兴奋时释放的兴奋性递质使轴突1突触前末梢部分去极化，跨膜电位降低。当轴突末梢1再兴奋时，产生的动作电位辐度变小，其末梢释放的递质减少，结果使神经元3的兴奋性突触后电位减小或不能产生。突触前抑制的特征是潜伏期较长，持续时间长。突触前抑制的生理学意义可能是控制从外周传入中枢的感觉信息，对感觉传入的调节具有重要的作用。
3．突触前易化　使突触前膜钙通道开放时间延长时，神经末梢释放递质增多，最终使运动神经元上的EPSP增大的过程成为突触前易化。
（四）突触传递的特征突触传递特征有单向传递、突触延搁、总和、兴奋节律的改变、对内环境变化敏感和易疲劳等特点。
二、兴奋传递的其他方式
(一)非突触性化学传递
新近实验观察到，神经元间的化学性传递除可在经典突触处进行外，还可在轴突末梢的分支上进行。例如，在交感神经肾上腺素能神经元轴突末梢的分支上，有大量的念珠状曲张体，内含大量递质囊泡。当神经冲动到达曲张体时，引起递质释放。递质经弥散到达附近的效应细胞，经与膜受体结合发挥作用。由于这种化学性传递是不通过经典突触进行的，因此，称为非突触性化学传递。非突触性化学传递的特点是：①不存在突触前膜及后膜的结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体可支配多个效应细胞；③曲张体与效应细胞的间距较大，递质弥散距离远；④传递时间长于1s；⑤递质对效应细胞的影响取决于后者有无相应受体。
（二）电突触传递电突触指两个神经元膜紧密接触的部位。该部位的膜阻抗较低，易发生电紧张性作用，信息传递是一种电传递，故称为电突触。电传递的速度快，几乎无潜伏期，信号传递一般为双向性的。这种结构存在于哺乳动物中枢神经系统内，可发生在树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。其功能可能是促进不同神经元产生同步性放电。
（三）局部回路神经元和局部神经元回路中枢神经系统中存在长轴突的神经元及大量短轴突或无轴突的神经元。短轴突和无轴突的神经元不能投射到远隔的部位，其轴突和树突仅在中枢某一局部起联系作用，这种神经元称为局部回路神经元。如大脑皮层的星状神经元，小脑皮层的篮状细胞和星状细胞，脊髓的闰绍细胞等。由局部回路神经元及其突起构成的神经元之间相互作用的网络称为局部神经元回路。这种回路不需要整个神经元参与活动便可完成局部的整合作用。在此回路中，神经元之间的联系方式相当复杂。局部回路神经元的活动可能与学习和记忆等高级神经功能有着密切关系。
三、神经递质和受体
（一）神经递质
1．神经递质 突触传递过程是通过突触前膜释放化学递质，即神经递质来完成的。神经递质的种类较多，按其产生的部位，递质可分为外周神经递质和中枢神经递质两大类。
2．递质的共存 系指一个神经元内含有两种以上的神经递质。共存递质的组合形式通常是一种经典递质与一种神经肽或多种神经肽的共存。其生理意义尚待探讨。
（二）受体递质的受体一般指存在于突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊的蛋白质。神经递质必须与相应受体发生特异性结合才能发挥作用。能与受体结合从而占据受体或改变受体构型以致使递质不能发挥作用的药物称为受体阻断剂。
（三）主要的递质和受体系统
1．乙酰胆碱及其受体 交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、交感神经节后纤维中的一部分（如支配汗腺的纤维和骨骼肌舒血管纤维）及躯体运动神经纤维末梢均释放乙酰胆硷作为递质。这些释放乙酰胆硷作为递质的神经纤维总称为胆硷能纤维。
以ACh为配体的受体称为胆碱能受体。胆碱能受体有两类：①M型受体，广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，与乙酰胆碱结合后产生一系列副交感神经兴奋的效应，又称为毒蕈硷型受体。与乙酰胆碱相结合产生的效应称为毒蕈硷样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂。M型受体可分为M1至M5五种亚型。②N型受体，存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜或终板膜上，与乙酰胆碱结合后，产生兴奋性突触后电位或终板电位，导致节后神经元或骨骼肌兴奋。这类受体还能与菸硷结合，产生相似的效应，故又称为菸硷型受体，与乙酰胆碱结合所产生的效应称为菸硷样作用（N样作用）。N型受体分为N1和N2两种亚型。N1受体分布于神经节神经元突触后膜,N2受体分布于骨骼肌终板膜上。简箭毒能阻断N1和N2受体的作用，六烃季胺主要阻断N1受体作用，十烃季铵主要阻断N2受体的作用。
2．儿茶酚胺及其受体 在外周神经系统中，除支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维属于胆硷能纤维外，其他的多数交感神经节后纤维释放递质为去甲肾上腺素。这种释放去甲肾上腺素作为递质的纤维称为肾上腺素能纤维。在高等动物中交感神经节后纤维释放的递质不含肾上腺素，原因是神经末梢中缺乏合成肾上腺素必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。但是在中枢神经系统中，除了具有分泌去甲肾上腺素递质的神经元外，还有末梢释放肾上腺素递质的肾上腺素能神经元。　
能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，它对效应器的作用可为兴奋性的或抑制性的，取决于效应细胞上肾上腺素能受体的类型。该类受体有两类：①α型肾上腺素能受体（简称α受体）。去甲肾上腺素或肾上腺素与之结合后主要引起血管收缩、子宫收缩和扩瞳肌收缩，可被酚妥拉明阻断。但也有抑制作用，如引起小肠舒张。α受体分为α1和α2两个亚型。②β型肾上腺素能受体（简称β受体）。去甲肾上腺素或肾上腺素与之结合后引起平滑肌抑制、血管舒张、小肠舒张和支气管扩张等。β受体分为β1、β2和β3三个亚型。心肌细胞上存在α1和β1受体，均可引起心肌兴奋，但β1受体的作用较明显。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体作用弱；肾上腺素对β受体的作用强于去甲肾上腺素；异丙肾上腺素主要对β受体起作用。不同效应器肾上腺素能受体的分布及其效应详见第五版教材的表10-5。目前β受体阻断剂的研究进展很快，并已广泛用于临床。普萘洛尔可阻断β1、β2和β3三种受体，用药后会引起支气管痉挛。心得乐对气管平滑肌的β2受体阻断作用很强，而对心肌β1受体阻断作用较小。心得宁主要阻断β1受体，对支气管平滑肌的β2受体阻断作用很小，用于呼吸系统疾病患者的治疗，可避免发生支气管痉挛。
多巴胺递质系统主要包括三部分：黑质-纹状体部分、中脑-边缘系统部分和结节-漏斗部分。在脊髓中尚未发现多巴胺神经元。脑内的多巴胺主要由黑质合成，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体内贮存，其中以尾核含量最多，对纹状体神经元起抑制作用。破坏黑质或切断黑质-纹状体束后，纹状体内多巴胺含量降低，与震颤麻痹的发病有关。
3．其他递质和受体 ①5-羟色胺递质及其受体：5-HT神经元主要集中在低位脑干近中线的中缝核群。其上行投射纤维可达纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。与觉醒、睡眠及内脏活动调节有关。中缝核下部的神经元下行投射到兴脊髓，参与调节躯体运动及内脏活动的调节。蓝斑核与中缝背核之间存在功能联系。已知的5-羟色胺受体有5-HT1至5-HT7七个亚型。②氨基酸类递质及其受体：氨基酸类递质可分为兴奋性递质和抑制性递质两类。谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质。谷氨酸受体分为促代谢型和促离子型受体两类，前者属于G－蛋白耦受体，后者属于配体化学门控通道。促离子型受体通常分为海人藻酸受体、AMPA受体（对钠离子有通透性）和NMDA受体（对钙离子有通透性）三类。目前对门冬氨酸的研究不多。γ-氨基丁酸和甘氨酸是重要的抑制性递质。γ-氨基丁酸受体分为GABAA（氯离子通道）和GABAB（经G－蛋白介导对钾离子有通透性）两个亚型。甘氨酸可引起脊髓运动神经元突触后膜超级化，对脊髓和低位脑干运动神经元起抑制作用。它可能是闰绍细胞末梢的抑制性递质。破伤风毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，因而可引起肌肉痉挛和惊厥。甘氨酸受体与GABAA受体类似，也是一种氯离子通道。此外，甘氨酸也可结合于NMDA受体引起兴奋效应。③嘌呤类和肽类递质：在支配胃肠道的自主神经节后纤维中存在第三类纤维。有人认为这类纤维是嘌呤能纤维，因为实验观察到，刺激这类纤维时神经末梢释放ATP。但也有人认为这类纤维是肽能纤维，因为其末梢也可释放血管活性肠肽、胃泌素和生长抑素等肽类化合物。该类纤维主要存在于胃肠道，其神经元胞体位于壁内神经丛中，在胃肠道上部，它接受副交感神经节前纤维的支配。其作用是引起胃肠肌细胞的超极化和舒张。下丘脑内的视上核和室旁核神经元分泌加压素和催产素，其他肽能神经元可分泌促甲状腺激素释放激素和生长抑素等多种肽类递质。脑内具有吗啡样活性的多肽总称为阿片样肽，在镇痛中起一定作用。此外，内阿片肽还具有调节内分泌、心血管活动和呼吸运动，以及影响精神活动并参与学习、记忆与行为活动等复杂作用。此外，脑内的某些脑－肠肽，如血管活性肠肽、胆囊收缩素、促胰酶素、胃泌素及胃动素等起神经递质作用。例如，血管活性肠肽能加强乙酰胆碱递质的作用；胆囊收缩素具有抑制食欲、降温、镇痛等作用。此外，脑内存在许多其他肽类，例如，P物质，属于速激肽类，它可能是初级感觉神经元的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素存在于边缘系统内，具有降温和镇痛作用。降钙素基因相关肽调节P物质的释放，并参与心血管活动的中枢性调节。神经肽Y可影响下丘脑-垂体轴活动及脑内去甲肾上腺素能神经元的活动，与血管活性肠肽的作用相拮抗。血管紧张素Ⅱ具有调节单胺类纤维递质释放的作用。目前还发现前列腺素、NO等许多物质也可起到神经递质的作用。
（四） 反射
1．反射与反射弧 反射是指在中枢神经系统控制下机体对内、外环境变化的适应性反应。它是神经调节的基本方式。反射分为非条件反射和条件反射两种。
非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射，它是生来就具备的，有着固定的反射弧。这类反射能使机体初步适应环境，对机体生存和种系生存有重要生理意义。条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。它是在非条件反射基础上建立起来的一种特定的反射活动，可以形成，也能消退，数量可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，较非条件反射有更大的灵活性，更能精确和完善地适应复杂变化的生活环境。在机体一生中，条件反射起着主导作用。人类的条件反射主要是大脑皮层的功能。
反射弧是反射活动的结构基础，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经及效应器。反射弧中任何一个环节中断，反射便不能发生。
2．中枢神经元的联系方式 包括①辐散：可使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制，从而扩大其影响。②聚合：可使许多神经元对同一神经元的兴奋或抑制作用发生总和。③链琐状：在空间上扩大其影响范围④环状联系：构成神经系统活动反馈调节回路的基础。
第三节 神经系统的感觉分析功能一、感觉传导通路
（一）脊髓与脑干躯体性感觉神经沿两种感觉传导路径上行到达大脑皮层。一个是浅感觉传导路径，传导痛觉、温度觉和轻触觉。其传入纤维经后根外侧部进入脊髓后角，先交换神经元，发出纤维在中央管前进行交叉到达对侧，分别经脊髓丘脑侧束（痛、温觉）和脊髓丘脑前束（轻触觉）上行抵达丘脑。另一个是深感觉传导路径，传导肌肉与关节的本体感觉和深部压觉。其传入纤维经后根的外侧部进入脊髓后角，先经同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核后再交换神经元，发出纤维进行交叉到对侧，经内侧丘系抵达丘脑。
（二）丘脑的核团丘脑的细胞群大体分为三群。即感觉接替核,联络核 和 非特异性核群。
（三）感觉投射系统
1．特异性感觉投射系统 是指感受器发出的传入冲动沿特定的传导通路投射到大脑皮层特定区产生特定感觉的传导束，即经典的感觉传导道，由三级神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊神经节或有关的脑神经感觉神经节内，第二级神经元位于脊髓后角或脑干的有关神经核内，第三级神经元在丘脑的感觉接替核内（嗅觉除外）。在丘脑接替核换元后经特异投射系统点对点地投射于大脑皮层的特定区。其上行投射纤维主要终止于大脑皮层特定区的第四层，并与神经元形成突触联系，还通过许多中间神经元接替，与大锥体细胞的胞体形成兴奋性突触联系。特异性投射系统的主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层产生传出神经冲动。损毁某一传导道，引起某种特定感觉障碍，但动物仍保持清醒。
2．非特异性感觉投射系统 上述经典传导道的第二级神经元纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构中神经元发生突触联系，经多次换元组成脑干网状结构上行激动系统，该系统的上行纤维抵达非特异性核群，换元后弥散性地投射到大脑皮层的广泛区域。这一投射途径称为非特异性感觉投射系统。非特异性投射系统上行纤维进入皮层后反复分支，终止到各层，与各层神经元的树突形成突触联系，不存在专一的投射关系。这种联系不易引导起神经元局部兴奋的总和，通过电紧张性影响可改变细胞的兴奋状态。因此，该系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。损毁该系统后动物处于昏睡状态。
上述两种感觉投射系统之间关系密切。只有在非特异感觉投射系统维持大脑皮层清醒状态的基础上，特异性感觉投射系统才能发挥作用，形成清晰的特定感觉。
二、大脑皮层的感觉分析功能
1．大脑皮层的体表感觉区 中央后回是全身体表感觉的主要投射区，亦称第一感觉区。其感觉投射规律是：①交叉投射，头面部感觉投射是双侧的；②倒置安排，但头面部代表区内部的安排是正立的；③投射区的大小与不同体表感觉的分辨精细程度有关。
2．本体感觉代表区 中央前回（4区）是主要运动区。较低等哺乳类动物（如猫、兔）的体表感觉区与运动区重合，称为感觉运动区。在灵长类动物（如猴、猩猩），两区逐渐分离。关
3．内脏感觉代表区 电生理研究表明，内脏感觉在皮层的投射区位于第一感觉区、第二感觉区、运动辅助区及边缘系统的皮层部分等部位。
4．其他投射区 如视觉投射区位于枕叶皮层内侧面距状裂的上下两缘。人的听觉投射区位于颞叶皮层的颞横回及颞上回（41、42区）。嗅觉投射区位于边缘叶的前底部区，包括梨状区皮层前部、杏仁核的一部分和海马。味觉投射区位于中央后回头面部感觉投射区的下侧。随着进化，嗅觉皮层投射区逐渐缩小。
三．痛觉
（一）皮肤痛觉任何形式的刺激达到一定强度而成为伤害性刺激时，都能引起痛觉。伤害性刺激作用于皮肤的游离神经末梢时可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。快痛由外周神经中的有髓鞘的Aδ类纤维传导，其兴奋阈较低。慢痛由外周神经中的无髓鞘的C类纤维传导，其兴奋阈较高。
（二）内脏痛与牵涉痛
1．内脏痛的特征 ①痛疼的性质是缓慢、持久、定位不精确、对刺激分辨能力差；②对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，对切割、烧灼、夹捏等作用不敏感；③主要由交感神经传入纤维传入，但头部、气管、食道和盆腔下半部器官的痛觉由副交感神经传入中枢；④存在牵涉痛。
2．牵涉痛 由内脏病变引起的体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏现象称牵涉痛。例如，心肌缺血时常发生心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部疼痛；胆囊病变引起右肩胛区疼痛或痛觉过敏。牵涉痛的产生机制尚不十分清楚。目前用汇聚学说和易化学说来解释。
第四节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制
一．皮层诱发电位感觉传入系统受到刺激时，在大脑皮层某一局限区域引导出的电位变化称为皮层诱发
电位。诱发电位常出现在自发脑电波背景上,包括两部分：①主反应，为先正后负的电位变化，潜伏期为5～12ms，波幅较大；②后发放，是在主反应之后一系列正相的周期性电位变化，其节律为每秒8～12次，波幅较小。一般认为，主反应的形成主要是皮层大锥体细胞电活动的综合表现。丘脑投射纤维的电活动在高度同步时也参与正相电位的形成，而皮层浅层神经元的兴奋电活动可参与负相电位的形成。后发放的形成是由于皮层与丘脑接替核（后腹核、内侧膝状体、外侧膝状体）之间环路活动所引起的。
在颅外头皮上记录诱发电位时，需用电子计算机将混杂在自发脑电中的微弱的诱发电位加以叠加和平均。所显示出的皮层诱发电位称为平均诱发电位，是研究人类神经系统的功能、行为和心理活动的一种电生理学方法。
二．脑电图在无外加刺激时，大脑皮层经常具有持续的节律性电位变化，称为自发脑电活动。临床上将引导电极安置在头皮表面，通过脑电图机记录到的大脑皮层自发电活动图形称为脑电图。脑电图反映大脑皮层的自发脑电活动。
（一）脑电图的波形正常脑电图波形不规则，主要根据其频率不同划分为以下四种基本类型。
1．α波 频率为8～13Hz，波幅为20～100μv，在枕区最显著。正常成年人安静、清醒及闭目时出现。其波幅反复地发生由小变大，然后又由大变小的规律性变化，形成α波的梭形。每一个梭形波持续1～2秒。当受试者睁眼或接受其他刺激时，α波立即消失并转为快波，这一现象称为α阻断。一般认为α波的出现是大脑皮层处于清醒安静状态时的主要表现。
2．β波 频率为14～30Hz，波幅为5～20μv，在额叶和顶叶比较显著，当受试者睁眼、思考问题或接受某种刺激时出现。一般认为，β波是大脑皮层处于紧张活动状态的主要脑电表现。
3．θ波 频率为4～7Hz，波幅为100～150μv，成年人困倦时可出现于枕叶和顶叶，在睡眠或深度麻醉时也可出现。幼儿时期常可记录到θ波，到十岁之后才出现明确的α波。
4．δ波 频率为0.5～3Hz，波幅为20～200μv，成人在清醒状态下不出现δ波，但在睡眠期间、极度疲劳及深度麻醉状态下也可出现。婴儿时期常出现。一般认为此波是睡眠状态的主要脑电表现。
当大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时，则出现低频率高振幅的波形，这种现象称为同步化，表示大脑皮层处于抑制状态，α波是一种同步化波。而当大脑皮层神经元的活动不一致时，则出现高频率低振幅的波形，这种改变称为去同步化，表示大脑皮层兴奋过程增强。β波是一种去同步化波形。脑电图描记对于诊断癫痫、脑发育不全和探测肿瘤的部位具有重要参考价值。
（二）脑电波的形成机制脑电波是由大量的皮层神经元突触后电位变化同步总和所形成的，其中锥体细胞的电位同步总和起重要作用。动物实验表明，大脑皮层脑电波的节律变化起源于丘脑。α波的节律来自丘脑。
三．觉醒与睡眠
（一）觉醒状态的维持觉醒状态包括脑电觉醒状态和行为觉醒状态两个部分，两者的维持机制不同。脑电觉醒状态是指动物的脑电波表现为去同步化快波，但不一定呈现觉醒状态。脑电觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的时相性作用及蓝斑核上部去甲肾上腺素递质系统持续的紧张性作用有关。行为觉醒状态的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。
（二）睡眠的时相睡眠可分为慢波睡眠和异相睡眠两种时相。
1．慢波睡眠 又称非快速眼球运动睡眠。这是一般熟悉的睡眠状态，在此时相内脑电图呈现同步化慢波；各种感觉功能减退，唤醒阈高；骨骼肌的反射活动和肌紧张均减弱；副交感神经的功能活动占优势（但发汗功能增强）；不出现眼球的快速转动；做梦者占7%；垂体前叶生长激素的分泌明显增多。可见，慢波睡眠有利于促进生长发育和体力的恢复。
2．异相睡眠 又称快波睡眠或快速眼球运动睡眠。在此期间，脑电波呈出去同步化快波；各种感觉功能进一步减弱，唤醒阈提高，以致较难唤醒；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；做梦者占80%；生长素的分泌减少；脑内蛋白质合成加快，有利于建立新的突触联系，促进学习记忆活动和精力的恢复。在此期间还间断地出现眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸快而不规则、脑代谢增高等。这是由于植物神经系统功能活动不稳定所致，可能与某些疾病（心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿及脑血管病等）在夜间突然发作有关。
成年人睡眠时首先由觉醒进入慢波睡眠，持续约80～120分钟左右转入异相睡眠；异相睡眠持续约20～30分钟左右后，又转入慢波睡眠。在整个睡眠期间，两个时相反复转化约4～5次。慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态只能首先进入慢波睡眠，而不能直接转入异相睡眠。
（三）睡眠发生机制目前认为，睡眠是中枢神经系统内发生的主动过程，脑干尾端存在着引起睡眠和脑电波同步化的中枢，称为上行抑制系统，向大脑皮层发出的冲动与上行激动系统的作用相对抗，以调节睡眠与觉醒的相互转化。目前认为，慢波睡眠可能与脑干内5-羟色胺递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。
第五节　神经系统对姿势和躯体运动的调节随意运动是在中枢神经系统的调节下完成的。中枢神经系统的不同部位在躯体运动调节中所起的作用不同。
一、脊髓对躯体运动的调节
（一）运动神经元和运动单位在脊髓前角中和脑干的运动神经元分为α运动神经元和γ运动神经元两种。前者支配骨骼肌中的梭外肌，后者支配骨骼肌中的梭内肌。两者释放的递质均为乙酰胆硷。脊髓前角中神经纤维的三分之二来自α运动神经元，三分之一来自γ运动神经元。
α运动神经元是骨骼肌运动反射的最后公路。由一个α运动神经元及其末梢所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小不一，取决于运动神经元轴突末梢分支的数量及其所支配的肌纤维多少。运动单位的大小还与肌肉的功能特点有关。γ运动神经元的细胞体小，并散布在α运动神经元之间。γ运动神经元的兴奋性较高，并具有持续的高频电活动，具调节肌梭对牵拉刺激的敏感性的作用。
（二）脊休克当突然横断动物或人的脊髓后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的主要表现是横断面以下脊髓所支配的骨骼肌反射消失，肌肉紧张性减弱或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，直肠和膀胱中粪和尿潴留。脊髓反射在一定时间内可逐渐恢复，恢复的速度与动物的种类有关。脊休克发生原因是断离以下的脊髓突然失去了高位中枢（主要指由大脑皮层、脑干网状结构和前庭核）的调节，即下行纤维对脊髓的易化作用。脊休克的产生与恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但在正常情况下，脊髓的活动受到高位中枢的调节和控制。
（三）牵张反射脊髓对躯体运动的调节是通过反射进行的。有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而被伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩，称为牵张反射。
1．牵张反射的类型 牵张反射有两种类型，即腱反射（也称为位相性牵张反射）和肌紧张（也称为紧张性牵张反射）。
（1）腱反射：是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。如膝反射、跟腱反射等。腱反射为单突触反射。反射弧比较简单，一般只涉及1～2个脊髓节段，反应范围只限于受牵拉的肌肉本身。
（2）肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生轻度、持续的紧张性收缩，以阻止其被牵拉。肌紧张能持久维持而不发生肌肉易疲劳，同时肌肉收缩力量不大，不引起明显的动作。肌紧张是保持身体平衡和维持姿势最基本的反射活动，是姿势反射及进行其他复杂运动的基础。肌紧张的反射弧与腱反射相似，但它在中枢可能经过多突触传递，故属于多突触反射。
2．牵张反射的机制 牵张反射的反射弧较简单，反射弧是：肌肉被快速或缓慢拉长时→肌梭感受器发生兴奋→神经冲动沿Ⅰ、Ⅱ类传入纤维进入脊髓→脊髓前角α运动神经元兴奋→α传出纤维发放冲动→被牵拉的肌肉收缩（腱反射以快肌纤维收缩为主，肌紧张以慢肌纤维收缩为主）。当γ运动神经元兴奋，神经冲动沿γ传出纤维外传，引起梭内肌收缩，提高肌梭感受器的敏感性，可加强牵张反射。当牵拉力量进一步加大或梭外肌收缩产生较大张力时，腱器官兴奋，使牵张反射受到抑制，以保护被牵拉的肌肉不受损伤。
腱器官是分布在肌腱的胶原纤维之间的另一种牵张感受器是一种张力感受器，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入纤维是Ⅰ类纤维。当梭外肌收缩产生的张力较高或肌肉被动牵拉力量较大时，腱器官发放频率增加，其传入冲动对支配同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。
二、低位脑干对肌紧张的调节
1．脑干网状结构易化区与抑制区 低位脑干通过网状结构内的易化区和抑制区实现对肌紧张的调节。易化区分布于脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖、下丘脑和丘脑中线核群、前庭核与小脑前叶两侧部等处。易化区通过网状脊髓束和前庭脊髓束加强牵张反射。网状脊髓束主要兴奋γ运动神经元，增加γ传出纤维的冲动频率，使梭内肌纤维收缩加强以提高肌梭的感受敏感性，加强肌紧张和肌运动。对α运动神经元也有一定的易化作用。前庭脊髓束的下行纤维主要提高脊髓α运动神经元的活动，使肌紧张加强，而对γ运动神经元活动也有一定的易化作用。
抑制区范围较小，位于延髓网状结构的腹内侧部，它主要通过网状脊髓束下行纤维抑制γ运动神经元，降低肌梭的敏感性，抑制肌紧张和肌运动。在正常情况下，抑制区内的神经元活动比较弱，需要大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等下行始动作用。这些脑干外的抑制肌紧张的区域不但可通过加强网状结构抑制区的活动抑制肌紧张，而且还能抑制网状结构易化区的活动，使肌紧张减弱。
正常情况下易化区的活动较强，抑制区活动较弱。因此，易化区的活动占优势，两个区的功能相互拮抗而又维持相对平衡，从而形成了适宜的肌紧张。一旦两者的平衡破坏，则出现肌紧张亢强或减弱。
2．去大脑僵直 在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干的动物（去大脑动物）立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象，称为去大脑僵直。去大脑僵直主要表现为伸肌的紧张性亢强。去大脑僵直是一种增强的牵张反射。去大脑僵直产生的主要原因是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，使抑制区的活动减弱，而易化区活动占明显的优势，导致肌紧张过度增强。
加强肌紧张的机制有二种。一种是高位中枢下行作用，直接或间接地兴奋脊髓α运动神经元，导致肌紧张加强，而出现僵直，称为α僵直；另一种是高位中枢的下行作用，首先兴奋脊髓γ运动神经元，提高肌梭的敏感性，使其传入冲动增多，转而兴奋α运动神经元，引起肌紧张加强，出现僵直，称为γ僵直。经典的去大脑僵直属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象便消失。
三．基底神经节对躯体运动的调节基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核、和苍白球合称为纹状体。其中，苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核进化较新，称为新纹状体。在鸟类以下的运动，纹状体是最高级运动中枢。在哺乳动物，大脑皮层发展后，纹状体功能退居皮层下中枢的地位，起控制肌肉运动的作用。基底神经节各核团之间存在着广泛的联系，苍白球则是联系中心，也是纹状体的传出结构。此外，苍白球与丘脑，下丘脑、红核和脑干网状结构之间也有着纤维联系。
实验证明，基底神经节具有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制及本体感觉传入信息的处理有关。然而其躯体运动的调节机制尚不清楚。基底神经节损害引起的临床表现主要有两大类：一类是运动过少而肌紧张亢进，例如震颤麻痹（帕金森病）；另一类是运动过多而肌紧张不全，例如舞蹈病和手足徐动症。震颤麻痹患者表现为全身肌紧张过强、肌肉强直、随意运动过少、动作缓慢、表情呆板和静止性震颤（尤其是手部）等。研究表明，中脑黑质的多巴胺神经元的病变是震颤麻痹的主要原因。给予左旋多巴以增加脑内多巴胺合成，或给予M型受体阻断剂（东茛菪硷、阿托品）阻断胆碱能神经元的作用，均可使症状缓解。舞蹈病患者表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴有肌张力降低。纹状体内胆碱能神经元病变是本病的主要原因。正常情况下，纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行到达黑质并反馈抑制黑质内多巴胺神经元的功能。当纹状体内胆碱能或γ-氨基丁酸能神经元发生病变时，上述负反馈抑制作用减弱，因而导致黑质多巴胺能神经元的功能相对亢进。给予利血平耗竭脑内多巴胺，可使症状缓解。
四．小脑对躯体的调节小脑的发展与运动进行过程密切相关。小脑与维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动有关。①维持身体平衡是绒球小结叶的功能。切除动物绒球小结叶后，动物平衡失调以致站立不稳，但肌肉的协调运动良好。绒球小结叶的平衡功能与前庭核的活动有密切关系; ②调节肌紧张是小脑前叶的功能;③协调随意运动属于新小脑的功能。
五、大脑皮层对躯体运动的调节
（一）大脑皮层的主要运动区
大脑皮层是调节躯体运动的最高极中枢。大脑皮层运动区主要在中央前回的4区和6区。该运动区的功能特征是：①交叉支配，但头面部肌肉如与咀嚼运动、喉运动及上面部运动有关的肌肉为双侧支配，然而，下部面肌及舌肌受对侧皮层控制。②具有精细的机能定位，即刺激一定部位的皮层只能引起少数肌肉的收缩，不能引起肌群的协同性运动；③运动区的定位安排呈倒立的人体投影，但头面部的安排仍是正立的，而支配下肢肌肉运动的区域位于运动区的上部；④运动代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动越精细而复杂的肌肉在皮层的代表区越大。此外，在动物实验中观察到，电刺激8区、18区、19区可引起眼外肌运动反应。刺激位于皮层内侧面4区之前的运动辅助区可引起双侧肢体运动和发声。大脑皮层运动区的基本机能单位，称为运动柱。
（二）运动传导通路大脑皮层对躯体运动的调节是通过锥体系和锥体外系协同完成的。
1．锥体系　它是由皮层运动区发出并经内囊和延髓锥体下行到对侧脊髓前角的传导系，由皮层脊髓束或称锥体束，和抵达脑干运动神经元的皮层脑干束组成的。人的每一侧皮层4区内大锥体细胞约有34000个。而每一侧锥体束内含有粗细不等的纤维约100万条左右，并且粗的有髓纤维数占纤维总数的2～3%。锥体束的起源不仅来自皮层4区，也来自6区、3-1-2区、5区、7区。
皮层运动神经元下传的纤维与脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元之间发生突触联系的方式有两种。10～20%的下行纤维与脊髓前角和脑神经核运动神经元之间直接发生单突触联系，80～90%的运动神经元之间经过一个以上的中间神经元的接替。这种单突触直接联系在支配前肢的运动神经元中多于支配后肢的运动神经元，在支配肢体远端肌肉的运动神经元多于支配近端肌肉的运动神经元。支配精细运动的肌肉的运动神经元与锥体束下行纤维之间的单突触联系最多。从进化来看，猫和犬没有这种直接的突触联系；大多数灵长类已具有这种联系；人的单突触联系数量最多。锥体系的主要功能是通过单突触直接联系，引起α运动神经元兴奋以发动精细的肌肉运动，并且可激活γ运动神经元，调整肌梭的敏感性以协调肌肉运动。此外，锥体束下行纤维还与脊髓的中间神经元形成突触联系，以改变支配拮抗肌的运动神经元之间的对抗平衡，使肌体的运动具有合适的强度，维持运动的协调。
2．锥体外系统 锥体外系是指除锥体系外与躯体运动有关的各种下行传导通路。锥体外系的皮层起源较广泛，锥体外系的功能与调节肌肉紧张和肌群的协调性运动有关。正常的随意运动是在锥体系和锥体外系的协同配合下完成的。由于锥体系和锥体外系皮层起源相互重叠，而且锥体束下行经脑干时发出许多侧支进入皮层下核团调节锥体外系的活动。
第六节 神经系统对内脏活动本能和情绪反应的调节
一、自主神经系统的功能调节内脏活动的神经结构总称为自主神经系统，习惯上仅指支配内脏器官的传出纤维，不包括其传入纤维。自主神经系统又分为交感神经系统和副交感神经系统两部分。
（一）交感神经和副交感神经结构特征
1．从中枢神经系统发出的自主神经纤维首先在外周神经节（交感神经节或副交感神经节）内交换神经元，再由节内神经元发出纤维支配效应器官。肾上腺髓质只有交感神经节前纤维支配属于例外。
2．交感神经起源于整个脊髓胸段和腰段1～3节段的灰质侧角，节前神经元的轴突经前根发出，通过交通支进入交感神经节；副交感神经一部分起源于脑干第三、七、九和十对脑神经核，另一部分起源于脊髓骶段侧角。
3．交感神经分布极为广泛，几乎支配全身所有的内脏器官，而副交感神经的分布较局限，皮肤和肌肉的血管、一般的汗腺、竖毛肌和肾上腺髓质只有交感神经支配。但多数器官接受交感神经和副交感神经的双重支配。
4．交感神经节离效应器较远。大多数交感神经节前纤维在交感神经链内换元，只有少数到达椎前神经节（腹腔神经节、肠系膜上、下神经节）换元。因此，交感神经的节前纤维较短，而节后纤维较长。副交感神经的节前纤维较长，而节后纤维较短。一条副交感神经节前纤维常与神经节内一个神经元形成突触联系，因此其节前纤维兴奋时产生的效应较为局限。
5．交感神经节后纤维不但可直接支配效应器细胞，而且直接支配效应器官壁内神经节细胞（如支配胃和小肠的多数交感神经节后纤维）。这是交感神经和副交感神经元之间发生相互作用的主要部位之一。
（二）交感神经和副交感神经系统的功能特征
1．自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。这些功能在各章中已有论述。
2．除汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌等少数组织只有交感神经支配外，体内的组织器官一般都接受交感神经与副交感神经的双重支配，两种神经的作用相互拮抗。但在中枢神经系统控制下，两者的拮抗作用对立统一，对外周效应器官的作用表现为协调一致。
3．自主神经对效应器官具有持久的紧张性作用，即自主神经中枢经常处于一定的兴奋状态，并沿其传出神经向所支配的器官持续地发放低频冲动，影响效应器官的活动状态。
4．交感神经和副交感神经的作用不同。交感神经系统的活动比较广泛，常作为一个完整的系统参与反应。交感神经系统活动的主要作用在于动员机体许多器官的潜在功能，增加贮备能量的消耗，提高机体的应急能力，以适应环境的急骤变化，维持机体内环境的相对稳定。副交感神经的活动较局限，在安静时作用较强。整个系统活动的作用在于促进消化、吸收与合成代谢、积蓄能量、加强排泄和生殖功能，对机体起保护作用。
5．自主神经节内的兴奋传递和自主神经末梢对效应器的作用均是通过释放化学递质实现的。神经递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素，相应地存在胆碱能受体和肾上腺素能受体二、内脏活动的中枢调节
1．脊髓的调节　脊髓是内脏反射低级中枢。在脊动物的脊休克过去后，脊髓恢复基本的血管张力反射、发汗反射、排尿和排粪反射及勃起反射等。血压可恢复到一定水平。说明脊髓对内脏活动具有一定的调节能力。但在失去高位脑中枢的控制时，脊髓反射不能正常进行。脊髓本身对内脏反射调节能力是初级的，有赖于延髓以上高位中枢的调控。
2．低位脑干对内脏活动的调节 延髓是基本生命中枢所在部位。这是因为，延髓发出的自主神经传出纤维支配头部的全部腺体、心脏、支气管、食管、胃、胰腺、肝脏和小肠等；同时，脑干网状结构中存有许多与内脏功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，并调节脊髓的自主神经功能。许多基本生命活动（如循环、呼吸、消化等）的反射性调节在延髓水平可初步完成。延髓受损伤时，可迅速引起死亡。中脑是瞳孔对光反射中枢所在部位。瞳孔对光反射消失常提示病变侵犯中脑或生命垂危。
3．下丘脑对内脏活动的调节 下丘脑不是单纯的交感神经中枢或副交感神经中枢，而是调节内脏活动的较高级中枢，它可通过与高位中枢、脑干和脊髓广泛联系，把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温、摄食行为、水平衡、腺垂体的内分泌、情绪反应等许多重要生理过程，还可能是生物节律的控制中心。
4．大脑皮层对内脏活动的调节 ①新皮层：具有调节内脏活动的功能，而且其区域分布与躯体运动代表区的分布有相一致的部分。②边缘系统：边缘叶是环绕在脑干周围的一个弯曲的脑回，包括海马、穹窿、扣带回、海马回和齿状回等。边缘叶连同与其结构及功能存在密切联系的大脑皮层的岛叶、颞极、眶回以及皮层下的隔区、杏仁核、下丘脑和丘脑前核等结构合称为边缘系统。边缘系统是调节内脏活动的重要中枢，故又称为内脏脑，与内脏活动的调节、情绪行为反应和记忆有关。杏仁核的活动与情绪反应密切关系。杏仁核的皮层内侧核群对下丘脑的防御反应区有抑制作用，而基底外侧核群对该区有易化作用。杏仁核的基底外侧核群和膈区均能易化饱中枢及抑制摄食中枢的活动。海马与学习和记忆功能有关。双侧颞叶切除而损伤了海马的病人，丧失近期记忆功能。
第七节 脑的高级功能一．学习与记忆学习与记忆是脑的高级功能之一。学习是指通过神经系统不断接受环境的变化而获得新的行为习惯的过程。记忆是指通过神经系统将获得的新行为习惯或经验贮存一定时期的能力。信息的贮存主要是大脑皮层的功能，但边缘叶、丘脑、脑干网状结构某些区域也具备一定的信息贮存能力。
（一）人类的学习与记忆过程通过感觉器官传入大脑的信息约有1%被较长期地贮存起来，而其余大部分被遗忘。被长期贮存的信息可反复作用于大脑，对机体具有重要意义。信息的贮存大体分短时性记忆和长时性记忆两个阶段。短时性记忆指的是对短时间内输入信息的记忆能力，信息的贮存是不牢固的，短暂的。长时性记忆较牢固，不易受干扰。
人类的记忆过程可细分为四个连续的阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时性记忆，后两个阶段相当于长时性记忆。感觉性记忆是指信息经感受器官进入大脑皮层感觉区短暂贮存的阶段，贮存时间不超过1秒钟。如果对信息经过加工处理，把那些不连续的先后传入的信息整合成新的连续性的印象，则由感觉性记忆转入第一级记忆。但是，信息在第一级记忆中也只是贮存短短的数秒钟。若经过反复学习和运用（复习），信息贮存的时间延长并容易从第级一记忆转入第二级记忆。第二级记忆是一个大而持久的信息贮存系统。信息可在这一阶段贮存数分钟至数年而不被忘记。有些记忆的痕迹，如自己的名字和日常性的操作手艺等，永不被遗忘，这类记忆属于第三级记忆。
（二）学习与记忆的机制
1．学习与记忆的脑功能定位 大脑皮层联络区、海马及其邻近结构、丘脑和脑干网状结构与学习和记忆密切相关。
2．神经生理学机制 在神经元之间形成的环路联系中神经元的连续活动可能与第一级记忆的形成有关。目前认为，第一级记忆的维持及其向第二级记忆转化均与海马环路中神经的连续性活动有关。突触的可塑性改变可能是学习和记忆的神经生物学基础。
3．神经生化机制 长时记忆与脑内蛋白质的合成代谢有关。人类的第二级记忆常因脑内所需蛋白质的合成代谢被抑制而发生障碍，患者丧失脑功能发生障碍之前的一段时期内的记忆能力（逆行性遗忘症）。中枢神经递质与学习和记忆有关。
4．神经解剖学机制 长时记忆可能与新突触联系的建立有关，这可能是人类第三级记忆的机制。
（三）条件反射
1．条件反射的基本规律 由条件刺激引起的反射称为条件反射。形成条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合，这个过程称为强化。动物必须通过完成某种运动或操作后才能得到强化的条件反射称为操作式条件反射。
条件反射建立以后，若多次只给以条件刺激（如铃声）而不给予非条件刺激（如进食）进行强化，已形成的条件反射会逐渐减弱，最后不再出现，这称为条件反射的消退。这种由于条件反射消退而产生的抑制称为消退抑制。可见，条件反射的消退不是条件反射消失。
2．人类的条件反射 人类与动物在大脑皮层形成条件反射的功能上存在本质的差别，主要表现在人类具备两个信号系统，产生了语言和思维活动。大脑皮层对第一信号发生反应的功能系统称为第一信号系统。这是人类和动物共有的。第二信号是具体信号的抽象概括，是第一信号的信号，如食物这个语词。大脑皮层对第二信号发生反应的功能系统称为第二信号系统。这是人类区别于动物的主要特征。因此，人类具备更加复杂的条件反射活动。人类可借助于语词表达思想，对一切现实事物和现象进行抽象概括，形成概念并进行推理，不断扩大认识能力，从而更深刻地认识和改造客观世界。
大脑皮层的语言中枢和一侧优势
（一）大脑皮层的语言中枢人类大脑皮层某些特定区域的损伤，可引起特定的语言功能障碍。临床发现，损伤布洛卡（Broca）氏三角区（44区，位于中央前回底部之前）会引起运动失语症，病人可看懂文字，也能听懂别人的说话，但自己不能讲话，不能用语词口头表达思想。若损伤额中回后部接近中央前回手代表区，则引起失写症，病人能听懂别人的谈话和看懂文字，会讲话，手的运动也正常，但不会书写。损伤颞上回后部会引起感觉失语症，病人能讲话，会书写，能看懂文字和听清别人谈话时的发音，但不理解别人的讲话，也回答不出别人所提的问题。角回的损伤则引起失读症，患者视觉正常，但看不懂文字含义，其他的语言功能健全。由此说明，完整的语言功能与大脑皮层的广大区域的神经活动有关，各区功能之间密切相关。
（二）大脑皮层功能的一侧优势现象人脑的高级功能向一侧半球集中的现象称为一侧优势现象。这种左侧大脑皮层在语言活动上占优势的现象只在人类中存在，动物中不存在。人类左侧大脑半球为优势半球或主要半球，而右侧半球则称为次要半球。上述一侧优势现象不是绝对的，因为左侧半球的非语词性认识功能占优势，右侧半班球也具有简单的语词活动功能，这属于两侧大脑皮层的连合纤维的功能。
课程进度：　周学时5节学时分配,共计18学时 各节分配如下。
第一节 神经元与神经胶质细胞的功能 　1学时第二节　神经元之间的功能联系及反射 　4学时第三节 神经系统的感觉分析功能 　3学时第四节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制 　2学时第五节　神经系统对姿势和躯体运动的调节 　4学时第六节 神经系统对内脏活动、本能和情绪的调节 2学时第七节 脑的高级功能 2学时
十一章 内分泌一．基本要求
掌握：1．丘脑下部与腺垂体结构与功能联系，下丘脑调节性多肽及肽能神经元；
2．腺垂体的生长素、催乳素的生物学作用及其分泌调节；
3．甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。
熟悉：1．激素的概念及其作用特点；
2．第二信使学说、基因表达学说；
3．几种调节性多肽的功能（TRH、GnRH、GHRH、CRH、GHRH）
了解：1．含氮激素与类固醇激素的化学本质，通过其化学本质了解其可能特性；
激素的合成、贮存、释放、运输；激素调节与神经调节的比较。
2．腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其
分泌调节；
　3．甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式；
　4．甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节；
　5．胰高血糖素与胰岛素相互作用。
二．基本概念
　激素（hormone ）、远距分泌（telecrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、神经激素（neurohormone）,神经分泌（neurocrine）、 允许作用（permissive action）、亲和力（affinity）、上调（up regulation）,下调（down regulation）、下丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptide）、侏儒症（dwarfism）、肢端肥大症（acromegaly）、呆小症（cretinism）、应激（stress）。
三．重点与难点提示
(一)．概述
１．内分泌与激素的概念
内分泌系统是由内分泌腺和散在分布的内分泌细胞组成。
人体重要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。
内分泌细胞单独分散分布于组织或器官内，如消化道粘膜、心、肺、肾及中枢神经系统等处。由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素（hormone）。
激素是内分泌系统发挥调节作用的物质基础：
1）．它直接释放入血液或组织液后，对某些组织细胞的某些代谢过程；
2）．或是某几个代谢环节；甚至是对某一酶的活性发生调节作用。
激素传递信息的方式有多种：
1）大多数激素经血液运输到距离较远的细胞发挥生理作用，这种方式称为
远距分泌；
2）．有的激素由组织激可直接弥散于邻近细胞而发挥作用，称为旁分泌；
3）．下丘脑某些核团的神经细胞，不仅具有神经元的结构与功能，而且还兼有合成与分泌激素的功能，这些神经细胞分泌的激素经神经纤维轴浆流动运送至末梢释放，这类细胞称为神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素（neurohormone），这种方式称为神经分泌（neurocrine）。
　4）．激素也可以作用于分泌它的自身细胞，这种方式称为自分泌（autocrine）。
内分泌系统是人体的一个重要的功能调节系统，在神经系统主导之下，通过体液途径传播生物信息，调节机体的各种生理功能，维持人体内部的协调统一和内环境相对稳定。
２．激素一般按其化学性质分为两大类。
１）。含氮激素含氮激素有蛋白质、肽类和胺类。蛋白质、肽类激素包括下丘脑调节性多肽、神经神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等，这些激素均易被胃肠道消化酶水解，药用时不易口服，应予以注射。胺类激素有肾上腺素、去甲肾上腺素、
甲状腺激素。甲状腺激素是含碘酪氨酸衍生物，可口服应用。
２）．类固醇激素（甾体）激素
类固醇激素主要是由肾上腺皮质与性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素及雄激素等。而胆固醇的衍生物—1，25-二羟维生素D3也被视为固醇类激素，这类激素可口服。
还有一类广泛存在于各种组织中的前列腺素，属于脂肪酸衍生物。
随着生物医学的发展，目前多种激素已被提纯应用，还有一些利用基因工程合成的与人类激素结构完全相同的生物制剂，亦广泛应用于临床。
３、激素作用的一般特征
１）特异性
激素能有选择性作用于某些器官、组织及细胞的特性，称为激素作用的特异性。激素作用的特异性与每一种激素的靶细胞上都存在着某种特异性受体有关，只有激素与特异性受体结合才能发挥其调节作用。
有些激素只有一种靶腺或靶细胞，如腺垂体分泌的促激素只作用于相应靶腺。 有些激素可有若干靶细胞，广泛作用于全身的组织细胞，如生长素可促进骨骼、肌肉蛋白质合成，而影响组织的生长、发育。
２）生物信息传递作用
激素是一种化学信息物质，通过体液途径，能将生物信息由内分泌细胞传递到靶细胞，以加强或减弱细胞内原有的功能活动。
３）高效能生物放大作用
激素在血液中含量极少，只有纳摩尔（nmol/L），甚至皮摩尔（pmol/L），含量虽少，但其作用很强。例如类固醇分子，通过活化细胞核基因，可诱导生成许多mRNA，每一种mRNA常有多种功能上相关蛋白质编码信息，在翻译过程中可同时合成几种酶蛋白，发挥高效能生物放大作用。
若激素一旦分泌过多或过少，则表现为腺体功能亢进或不足的疾病。
４）激素间的相互作用
多种激素共同参予调节某一生理过程时，这些激素之间的作用却是相互联系，相互依赖，相互影响的。
①协同作用：多种激素调节同一生理过程时，共同引起一种生理功能的增强或减弱，如胰高血糖素与肾上腺素都有升高血糖作用。
②相互颉颃：两种激素调节同一生理过程，可产生相反的生理效应。如胰岛素能降低血糖，而胰高血糖素等则升高血糖，这些激素的作用相颉颃，共同维持血糖正常浓度。
③允许作用（permissive action）：有的激素本身并不能直接对某些器官、组织、细胞产生生理效应，但是它的存在，可使另一种激素作用明显增强，即为另一种激素的调节起支持作用。这种现象称为允许作用。如糖皮质激素对血管平滑肌无收缩作用，但是有它的存在，儿茶酚胺才能发挥对血管的生理效应。
４、激素作用机制
近年来对于激素作用机制的研究，有了很大进展，由于激素化学性质不同，对靶细胞的作用机制也截然不同。其作用机制现分述如下：
激素的受体
1）．激素的受体分类
靶细胞受体的作用是识别生物信息，并与之结合，将生物信息转导到靶细胞内，产生一系列生理效应。
根据靶细胞中受体存在的部位不同，可分为：　① 细胞膜受体
② 细胞内受体。
（1）细胞膜受体细胞膜受体是镶嵌在细胞膜上的一种糖蛋白，肽链疏水区段插入双层脂质中，亲水部分露在膜外侧含有许多糖基，后者能识别激素并与之结合，激素与受体结合后，必须通过细胞膜G蛋白介导，才能发挥生物效应，所以这种受体称为G-蛋白耦联受体（G-protein-coupled receptor）。
　（2）细胞内受体
细胞内受体可分为胞浆受体与核受体。
胞浆受体是由二个亚基组成，以二聚体形式存在于胞浆中，二个亚基各自均能与一分子激素结合，形成激素受体复合物，将激素转移到核内，结合到染色质上，发挥作用。
细胞核受体位于核内，它由一条多肽链组成，分为激素结合结构域、DNA结合结构域和转录激活结构域。激素与核受体结合形成激素—受体复合物后，便可调节基因开放，转录特异的mRNA，合成相应的蛋白质。
2）．激素受体调节
激素受体调节指受体的数量及受体与激素的亲合力均可发生改变化。激素与受体的结合力称为亲合力（affinty）。亲合力可随生理或药理因素的变化而改变，受体数目可受激素浓度的影响。受体数量愈多的靶细胞，对激素的反应愈敏感。
当血液中某种激素浓度升高时，靶细胞中该激素受体数量减少及亲合力降低，称为减量调节或简称下调（down regulation）；
当激素浓度降低时，受体的数量和亲合力又迅速回升，称为增量调节或简称上调（up regulation）。
可见，激素受体调节与激素的浓度相适应。通过调节靶细胞的受体数目，来改变对激素的敏感性。
３）含氮激素的作用机制—第二信使学说
含氮激素因水溶性或分子量大，不易透过靶细胞膜，只能与膜上特异受体结合，形成激素—受体复合物，可通过活化腺苷酸环化酶，提高细胞内cAMP水平，cAMP再激活蛋白激酶（PKA），通过催化、磷酸化作用激活酸化酶，引发靶细胞内原有的生理效应加强或减弱。
列逐渐放大的连锁生理反应，因此，cAMP称为第二信使。
80年代初期，有人提出除 cAMP外，还有a2+、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)等也是第二信使。在信息传递过程中，在细胞内起关键作用的蛋白激酶有PKA、蛋白激酶C（PKC）和蛋白激酶G（PKG）等。在受体与膜效应器酶（如腺苷酸环化酶与磷脂酶C）间存在起耦联作用的调节蛋白G蛋白，是一种重要的信息转换蛋白，在信息传递过程中起着重要作用。
（１）．G蛋白在信息传递中的作用
G蛋白是由α、β、γ三个亚基构成的三聚体，α亚基上有鸟苷酸结合位点，能与鸟苷酸结合，超催化亚单位作用。当G蛋白α亚基上的鸟苷酸结合点与GDP结合时，G蛋白无活性。激素与特异受体结合时，受体变构对G蛋白六亲和力增大，受体与G蛋白结合，G蛋白α亚基鸟苷酸结合点上结合的GDP被GTP取代后，G蛋白α、β、γ亚基解聚，游离的α亚基与腺苷酸环化酶结合，影响腺苷酸环化酶活性，此时G蛋白有活性。
G蛋白有兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白（Gi），若激素激活的是Gs，则腺苷酸环化酶活化，cAMP生成增多，细胞内产生兴奋效应；若激素与受体结合后激活Gi，Giα亚基对腺苷酸环化酶抑制，则cAMP水平降低，细胞内产生抑制效应。
（２）．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统激素与体结合后，G蛋白还可激活膜内磷脂酶C（PLC）使磷脂酰肌醇(PI）代谢中生成两个细胞内信使—三磷酸肌醇（inositol-1,4,5,triphosphate IP3）和二酰甘油（diacylglycerol,DG）。IP3的作用是调控细胞外液及内质网中的Ca2+进入胞浆，胞浆内Ca2+浓度升高，Ca2+与细胞内钙调蛋白（Calmodulin,CaM）结合，可激活蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化。
DG的主要作用是能特异性激活蛋白激酶C（PKC），PKC依赖于Ca2+存在被激活，它可使多种蛋白质或酶磷酸化，引起各种细胞的生物效应。
（３）．类固醇激素作用机制—基因表达学说
此类激素分子量较小，脂溶性高，到达靶细胞后可透过细胞膜。进入细胞内某些激素如：糖皮质激素先与胞浆内特异受体结合，形成激素胞浆受体复合物，导致受体蛋白变构，即而增强激素—胞浆受体复合物对染色质的亲合力，易透过核膜入核内，并与核内受体结合，形成激素—核受体复合物，进而启动特异性基因转录，促进特特异性mRNA生成，诱导蛋白质或酶蛋白合成，发挥特定的生理功能。还有些激素（如性激素），进入细胞内，可直接穿过核膜入胞核，与核受体结合，调节基因表达。
激素的作用机制是非常复杂的，如甲状腺激素虽属含氮激素，却易透过细胞膜直接进入核内，通过基因表达发挥调节作用。
　类固醇激素的糖皮质激素可不通过基因调节机制，作用于细胞膜而发挥生理效应，也可直接作用于靶细胞溶酶体，使溶酶体膜稳定而不易破裂。（二）各腺体内分泌功能
１、下丘脑与垂体的联系
下丘脑与垂体之间，存在着结构与功能的密切联系，将神经调节与体液调节紧密结合在一起。
１）直接联系 下丘脑—神经垂体系统
位于下丘脑前部的视上核、室旁核既有典型神经元功能，又具有合成、分泌升压素和催产素的功能。其轴突构成下丘脑—垂体束，不仅传导冲动，而且经轴浆运输将这两种激素运至神经末梢，终止于神经垂体的毛细血管壁上，并在神经垂体部位贮存。当这些神经元兴奋时，神经垂体激素释放入血液，因此，可将神经垂体视为下丘脑延伸部分，下丘脑与神经垂体在结构与功能上实为一体。
２）间接联系 下丘脑—腺垂体系统
腺垂体的血液供应主要来自垂体上动脉。由第一级毛细血管网、垂体门微静脉及第三级毛细血管网构成垂体门脉系统。第二级毛细血管网再汇合成为垂体静脉，然后出腺垂体后注入邻近的静脉。
下丘脑基底部的正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等处是“促垂体区”。这些核团的神经元分泌神经肽或肽类激素，称为肽能神经元。它们与来自中脑、边缘系统及大脑皮质等部位的神经纤维构成突触，接受高位中枢神经系统的控制。肽能神经元的短轴突末梢与门脉系统第一级毛细血管网接触，将其自身合成的神经肽释放入血液，通过垂体门脉系统运输，调节腺垂体激素的分泌，腺垂体分泌的激素也可经垂体门脉系统反向流动，影响下丘脑的神经内分泌功能。
3）、下丘脑肽能神经元的分泌功能
（１）下丘脑调节肽
下丘脑“促垂体区”肽能神经元分泌的肽类激素，主要对腺垂体发挥调节作用。它们的化学结构为多肽，所以统称为下丘脑调节肽，已知的下丘脑调节肽共有九种。其中化学结构已明确的有五种激素：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长抑素、生长素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素。还有四种化学结构尚未清楚的暂称为因子：促黑（素细胞）激素释放因子、促黑（素细胞）释放抑制因子、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。
TRH、GnRH、CRH均呈脉冲式释放，腺垂体相应激素分泌与之同步也呈脉冲式波动。在机体遇到应激刺激时CRH分泌增多，它具有昼夜节律，清醒时分泌增多，清晨6～8点时达高峰，0点时最低。GRH、ACTH及皮质醇分泌节律均同步，因此临床上可通过24h尿液或血浆皮质醇的测定，观察其昼夜曲线，来判断下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能。
在下丘脑以外的部位也发现有CRH存在，如杏仁核、海马、中脑、松果体、肾上腺、胃、肠、胰等处的组织，发挥不同的垂体外作用。
（２）调节下丘脑肽能神经元活动的递质
下丘脑实际上是一个信息传递的枢纽，它接受来自边缘系统，大脑皮质、丘脑及脊髓等各方面传来的神经信息，经多突触联系及多种神经递质的调节后，引起下丘脑肽能神经元发放激素信息，例如激素释放激素，控制垂体的活动。调节肽能神经元的神经递质种类繁多，大致分为两类：
一类是肽类物质，如脑啡肽、P物质、神经降压素、β-内啡肽、血管活性肠肽及胆囊收缩素等。
另一类是单胺类物质，如多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）。
单胺能神经元对下丘脑的肽能神经元构成直接或多突触联系，影响下丘脑调节肽的分泌。
2．垂体
腺垂体来自早期胚胎的口凹外胚层上皮，其中含有六种腺细胞，分别分泌不同的激素，按其分泌的激素不同称为生长素细胞、催乳素细胞、促甲状腺素细胞、促肾上腺皮质激素细胞、促性腺激素细胞及促黑激素细胞。
神经垂体来自第三脑室底部的漏斗，属神经组织，由下丘脑-垂体束的无髓神经纤维、神经垂体细胞和丰富的毛细血管组成。它不含腺细胞。
１）、腺垂体的激素
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它分泌生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑(素细胞)激素（MSH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）七种激素。
（1）生长素
①人生长素（human graowth hormone hGH）含191个氨基酸的多肽，结构与人PRL相似，故与PRL有交叉作用。GH化学结构与免疫性具有显著的种属特异性，除猴GH外，其他动物的GH对人无效。
①,生长素的生理作用
A．促生长的作用 GH具有促进机体生长发育的作用。
促进组织生长、蛋白质合成增加，特别对骨骼、肌肉及内脏器官的生长的影响更明显，因此GH也称为躯体刺激素（somatotropin）。
GH通过诱导肝产生一种生长素介质（somatomedin,SM）发挥作用。SM是一种多肽类物质，其化学结构与胰岛素相似，又称为胰岛素样生长因子（insulin-like gowth factor,IGF）。促进硫酸盐及氨基酸等物质进入软骨细胞。加强RNA、DNA及蛋白质合成，促进软骨细胞分裂增殖及骨化，使长骨增长，机体长高。
肝产生的SM释放入血液在血液循环中与载体蛋白结合，输送到全身。SM在肌肉、肾及心等机体大多数组织也可产生，经血液运送到机体各处组织细胞，也可以旁分泌或自分泌方式，促进内脏器官的生长，对脑组织发育一般无影响。
人幼年时期GH分泌不足，则生长发育迟缓，甚至停滞，身材矮小，但智力发育不受影响，称为侏儒症（dwarfism）；若GH分泌过多，则生长发育过度，身材高大，引起巨人症(giantism)。成年后GH分泌过多，由于骨与骺钙化融合，长骨不再生长，只能刺激肢端骨和面骨边缘变厚及其软组织异常增生，以致形成手指、足趾粗大、鼻大唇厚，下颌突出等症状，称为肢端肥大症(acromegaly)。
B．代谢的作用 GH通过SM介导，加速组织蛋白质合成，利于组织修复与生长。抑制糖的氧化和利用，血糖升高，若GH分泌增多时可出现糖尿，称为垂体性糖尿。GH还能促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，为机体提供能量，GH过多时血中脂肪酸和酮体增多。
②生长素分泌调节
A,下丘脑对GH分泌的调节A.B.C,腺垂体GH的分泌受下丘脑GHRH与GHRIH的双重调节。正常时GHRH分泌较多，促进GH的释放，而GHRIH则抑制GH分泌。GH与GHRH分泌同步，呈脉冲式波动。GHRH对GH的分泌起经常性调节作用，而GHRH仅机体在应激刺激时，GH分泌过多，才对GH分泌有显著抑制作用。
B,反馈调节 GH对下丘脑GHRH分泌与释放有反馈抑制作用，GHRH对其自身分泌也有反馈调节作用。近来发现，GHF-Ⅰ能刺激下丘脑分泌GHRIH，而抑制GH分泌。
C,睡眠与代谢因素 入睡时GH分泌明显增加，入睡后60min左右血中GH浓度达高峰，慢波睡眠时相，GH分泌量明显增多，转入快相睡眠时相，GH分泌减少。因此充分睡眠利于GH分泌，有助于生长及体力恢复。50岁以后，睡眠时相中的GH高峰逐渐消失。
饥饿、运动等使血糖降低，刺激GH分泌，代谢因素刺激作用最强。血中脂肪酸与氨基酸增多，均能促进GH分泌。这有利于机体在代谢中利用这些物质。
(2)催乳素
催乳素（prolactin,PRL）是含有199个氨基酸，并含有三个双硫键的肽，平时血浆中PRL水平很低<20μg/L，妊娠期和哺乳期则显著增高。
① PRL生理作用
A,对乳腺和泌乳作用 PRL促进乳腺生长发育，启动和维持乳腺泌乳。 　
女性青春期乳腺的生长发育，主要是雌激素、孕激素、生长素、甲状腺激素及PRL等共同作用。
在妊娠期血中PRL与雌激素和孕激素水平较高，多种激素互相配合使乳腺进一步生长发育，但过多的雌激素、孕激素对PRL的泌乳有抑制效应，这可能是妊娠期间不泌乳的原因之一。
分娩后雌激素与孕激素分泌量迅速下降，PRL得以发挥启动与维持泌乳机能。
B．性腺作用 PRL与黄体生成素（LH）共同作用促进黄体形成，并维持黄体分泌孕激素，大剂量PRL则抑制卵巢雌激素与孕激素的合成。PRL在此处起到允许作用。
②PRL分泌调节
PRL分泌受下丘脑的双重调节。PRF促进其分泌，PIF则抑制其分泌。妊娠期PRL分泌显著增加。授乳时，婴儿吸吮乳头时反射性引起PRL大量分泌，这是一种典型的神经内分泌反射。乳头受刺激时，传入冲动到下丘脑，进而促使PRF释放增多，腺垂体分泌PRL增加。人的精神活动对泌乳的影响十分明显，当乳母受到各种意外刺激引发剧烈情绪反应时，泌乳量明显减少。
(3)．促黑（素细胞）激素
人类促黑（素细胞）激素（melanophore stimulating hormone,MSH）属多肽类激素，MSH结构与功能均与ACTH有密切关系，可能是由腺垂体同类细胞分泌的，两者都接受血中肾上腺皮质激素的负反馈影响。MSH主要作用是促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活，催化酪氨酸转变为黑色素，使皮肤、毛发、虹膜等部位颜色加深。
肾上腺皮质功能不足的患者，负反馈作用减弱，使MSH分泌增多，发生皮肤色素沉着。MSH的分泌还受下丘脑MRF和MIF双重调节，MRF促进MSH的分泌，MIF则抑制其分泌。平时以MIF作用占优势。
(4)．促激素
腺垂体分泌的促激素有促甲状腺激素（throid stimulating hormone,TSH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）、促性腺素包括促卵泡激素（folliclestimulating hormone,FSH）与黄体生成素（luteinizing hormone,LH）。促激素具有促进相应的靶腺增生和分泌功能。他们分别作用于各自的靶腺形成下丘脑-垂体-靶腺轴调节方式。
２）、神经垂体激素
神经垂体贮存和释放的激素有血管升压素（抗利尿激素）和催产素两种,均为九肽，已由人工合成，并广泛用于临床。
神经垂体不含腺细胞，无分泌功能。血管升压素（vasopressin,VP）主要由下丘脑视上核合成；催产素（oxytocin,OXT）主要由室旁核合成，两个核团的激素与同时合成的神经垂体激素运载蛋白结合形成复合物，包装于囊泡中，呈分泌小颗粒状，经下丘脑-垂体束轴浆流，运送至神经垂体贮存。机体受到适宜刺激时，下丘脑神经元兴奋，神经冲动沿轴突传导到神经末梢，发生去极化，Ca2+内流入末梢，促使神经末梢的分泌囊泡以出胞方式将神经垂体激素与运载蛋白一同释放入血液。
（1）血管升压素的生理作用
①生理状态时VP浓度很低，主要是抗利尿作用，因此又称为抗利尿激素（ADH）。VP分泌不足则尿量大增，每日可达5～10升，称为尿崩症。
②应激情况下，下丘脑视上核与室旁核VP分泌增加，可引起外周小动脉收缩，维持一定血压。因此VP药用时，常用作肺、食道及子宫等微血管出血时的止血药。
（２）催产素生理作用
OXT作用是促进排乳及刺激子宫收缩
　①．对乳腺的作用
哺乳期乳汁贮存于腺泡中，OXT促进乳腺腺泡和导管周围肌上皮细胞收缩，腺泡内压升高，将乳汁由输乳管排出。
②．对子宫的作用
OXT非孕子宫作用较弱，妊娠末期子宫平滑肌对OXT较敏感。
雌激素可提高子宫对OXT敏感性，而孕激素的作用则相反。
OXT在临床上的作用，主要是诱导分娩和预防或减少产后出血。
３．甲状腺的内分泌
甲状腺是人体最大的内分泌腺，约重20～25g。甲状腺的实质由大量滤泡构成。滤泡是单层上皮细胞围成的囊状结构，是甲状腺的分泌单位。滤泡上皮细胞具有较强的从血液中摄取碘和酪氨酸的能力，是甲状腺素合成与释放的部位。滤泡腔内充满胶状物，主要成分为甲状腺球蛋白，是甲状腺激素的贮存库。
在滤泡上皮细胞之间和滤泡间结缔组织内还有少量散在的滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。
１）、甲状腺激素的合成、贮存与释放
甲状腺激素包括甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxin,3,5,3ˊ,5ˊ-tetraiodothyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸（3,5,3ˊ-triiodothyronine,T3）。两者都是酪氨酸碘化物（图11-7）。甲状腺也可合成极少量的逆-T3（rT3）它不具有甲状腺激素的生物活性。
（１）T3与T4的合成
合成甲状腺激素的主要原料是甲状腺球蛋白和碘。甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)是一种糖蛋白，它在滤泡上皮细胞内合成，贮存于滤泡腔中。每个TG分子上有许多酪氨酸残基，可与碘结合发生碘化合成T4或T3。血液中碘需要不断由食物提供，人体每天从饮食中摄取100～200μg碘，约1/3被甲状腺摄取。
①．碘的摄取与活化甲状腺滤泡上皮细胞具有很强的摄碘能力。血液中I-浓度为250mg/L，腺体内I-浓度比血液高20～25倍，而甲状腺滤泡上皮细胞膜静息电位为-50mv。因此I-可能是通过滤泡上皮基底部细胞膜碘泵，逆电-化学梯度主动转运入细胞内。实验证明。哇巴因能抑制ATP酶活性，随着Na+入甲状腺滤胞上皮受到抑制，妨碍了聚碘作用，因此，碘是伴随Na+同时进入细胞内，I-的转运可能是继发性主动转运过程。
甲状腺功能亢进，聚碘能力加强，摄入碘量增加。
甲状腺功能低下时，聚碘能力明显减弱。促甲状腺激素加强聚碘过程。硫氰化物的SCN- 及过氯酸盐的ClO4- 能与I- 发生竞争转运，因而抑制甲状腺聚碘。临床上常用甲状腺对I|3| 摄取能力作为诊断甲状腺功能及治疗甲状功能亢进的方法之一。
②．酪氨酸碘化及T3与T4的合成
摄入滤泡上皮细胞的I-，在细胞顶端绒毛与滤泡腔交界处，经细胞内过氧化酶催化，迅速氧化为活性碘，活化过程可能由I-变为I2或与过氧化酶形成某种复合物。活化的碘能与甲状腺球蛋白分子中某些酪氨酸残基上第3位和第5位的H+置换，生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后一个分子的MIT和一个分子DIT发生耦联，生成三碘甲腺原氨酸（T3））。
碘的活化、酪氨酸的碘化和耦联过程，都是在甲状腺球蛋白分子上经过同一过氧化酶的催化完成的，因此，甲状腺滤泡上皮细胞内过氧化酶在甲状腺激素合成过程中起关键作用。此酶活性受腺垂体促甲状腺激素的调控，也可被硫氧嘧啶类药物抑制，使甲状腺激素合成减少，以治疗甲状腺功能亢进。
（２）T3与T4的释放、运输与代谢途径
①．释放
　甲状腺受到TSH的刺激时，腺上皮细胞伸出伪足，将滤泡腔中的甲状腺球蛋白吞饮入腺细胞，在胞浆内与溶酶体融合形成吞饮小体，在溶酶体的蛋白水解酶作用下，甲状腺球蛋白水解，分离出来的T3与T4可透过毛细血管进入血液循环，也有微量的MIT和DIT释放入血。由于甲状腺球蛋白分子上的T4含量比T3多，所以甲状腺分泌的激素中T4的占90%，T3分泌量较少。
②．运输
释放入血液的T3和T4，约99%与血浆蛋白结合，与甲状腺激素结合的蛋白质有三种，既：甲状腺激素结合球蛋白（thyroxine-binding globulin,TBG）；前蛋白（TBPA）；清蛋白也能结合甲状腺激素。其中以TBG最多，占60%。甲状腺激素游离状态存在的不足1%，结合状态与游离状态两者之间在血液中维持动态平衡。只有游离型的甲状腺激素才能进入组织发挥生理作用。由于 T3与血浆蛋白亲合力小，主要以游离状态存在，因此血中游离的T3释放量虽少，但生物活性较高，约是T4的5倍。
（3）．代谢
甲状腺激素降解的主要途径是脱碘，80%T4与T3在组织中脱碘酶的作用下脱碘，T4脱碘生成T3与rT3，血液中75%的T3来自于T4。20%T4与T3在肝降解，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后，随胆汁入肠道，由粪便排出。甲基硫氧嘧啶等药物能抑制外周组织脱碘生成T3的过程。妊娠、肌饿及代谢紊乱等应激情况下，均促进T4转化为rT3或T3脱碘时形成二碘、一碘或不含碘的甲状腺氨酸。脱下的碘可被再利用，作为合成甲状腺激素的原料，但大部分随尿液排出。
２）、甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢，促进和维持机体生长与发育过程。它既能加强组织分解代谢，使耗O2量、产热量及能量的增加；又能促进组织细胞内DNA、RNA、蛋白质的合成。
（１）对代谢的影响
①．产热效应 甲状腺激素能加速体内物质氧化过程，增加体内大多数组织细胞的耗O2量和产热量，提高机体基础代谢率，以维持体温的恒定具有重要意义。
甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升高，患者怕热多汗，体温偏高。
甲状腺功能减退患者，皮肤凉而喜热恶寒，基础代谢率较正常人低。
近年研究发现，甲状腺素的生热作用与Na+-K+-ATP酶活性有关，在促进Na+、K+主动转运时，增加耗O2量及产热量，如用K+哇巴因阻断Na+-K+泵的主动转运，甲状腺素的生热作用明显减少。
②．对三大物质代谢的影响
A．糖代谢：促进小肠对糖的吸收和肝糖原分解，增加肾上腺素、胰高血糖素、生长素及糖皮质素的生糖作用，使血糖升高.
促进外周组织对糖的利用，可使血糖降低，但前者作用较强。
B.脂代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化分解，
加速肝组织胆固醇合成，又能促进胆固醇降解，但降解速度快于合成。
甲状腺功能亢进时，血浆胆固醇降低，脂肪分解增强，产生大量热量。
功能减退时，血浆胆固醇明显升高，易患动脉硬化。
C.蛋白质代谢：甲状腺激素作用于肌肉、骨骼、肝、肾等组织细胞的核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加强蛋白质及各种酶的合成，利于幼年时期机体生长与发育。
甲状腺激素分泌过多，则蛋白质分解加速，骨骼肌蛋白大量分解，肌肉收缩无力，消瘦乏力。骨骼蛋白分解，导致血钙升高和骨质疏松。
甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间隙的粘蛋白增多，粘蛋白具有多价负离子，可结合大量正离子和水分子，引起皮下组织水潴留，产生粘液性水肿。
（２）对生长与发育的影响
促进机体生长与发育成熟必需的激素，尤对脑和骨的生长和发育影响最重要。甲状腺激素可直接加强组织细胞的分化与细胞内DNA的合成，促进蛋白质合成。刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨与牙齿的生长发育，还可增强生长素对组织的作用。
甲状腺激素能促进神经元树突和轴突的形成，髓鞘及胶质细胞的生长、使蛋白质、磷脂、酶及递质的合成增多，促进脑组织发育。
胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，出现明显的脑组织发育障碍，致使智力迟钝，长骨生长停滞，身材矮小的特征疾病，称为呆小症（cretinism）（克汀病）。
出生后最初3个月内及时用甲状腺激素治疗，常可恢复正常。在缺碘的地区预防呆小症时，应在妊娠期补充碘，故治疗呆小症必须抓住时机，否则难以奏效。
（３）对神经系统的影响
成年人的神经系统已分化健全，甲状腺激素主要表现为兴奋中枢神经系统作用。甲状腺功能亢进患者，易激动、注意力不易集中、烦燥不安、喜恕无常、多语、失眠、肌纤维震颤，严重时可发生惊厥。
甲状腺功能减退患者，则出现记忆力减退，行动迟缓，表情淡漠，嗜睡等中枢神经系统兴奋性降低的表现。
（４）其他作用
甲状腺激素可使心率加快，心缩力增强，心输出量增加，收缩压升高。组织由于耗氧量增加而相对缺氧，以致小血管舒张，外周阻力降低，舒张压稍降低或正常，脉压增大。目前认为，甲状腺激素可直接作用于心肌，可能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素对心肌细胞内的作用，使细胞内cAMP生成增多。甲状腺激素与受体结合后，促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，激活与心肌收缩有关的蛋白质，提高心肌收缩力。甲状腺功能亢进患者可因此而出现心肌肥大或心力衰竭。
３）、甲状腺功能的调节
甲状腺功能活动主要受下丘脑与腺垂体调节，神经调节和自身调节也有一定作用。
（１）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴
①．促甲状腺激素（TSH）的作用
腺垂体分泌的TSH是调节甲状腺功能的主要激素，它呈脉冲式释放，每2～4h出现一次波动，在此基础上呈日周期变化。血中TSH浓度清晨高、午后低。
甲状腺功能亢进患者血中的T3与T4明显增多，但TSH未增多，原因在于血中存在一种人类刺激甲状腺免疫球蛋白（human thyroid-stimulating immunoglobulin,HTSI），其化学结构与功能和TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，使T3与T4合成与释放增加，腺体细胞增生肥大。
②．促甲状腺激素释放激素（TRH）作用
下丘脑合成的TRH经垂体门脉系统运送到腺垂体，它与腺垂体促甲状腺细胞膜上特异受体结合后，激活腺苷酸环化酶使cAMP生成，通过cAMP促进TSH分泌。下丘脑TRH神经元接受大脑及其他部位神经元的传入信息的调控，如寒冷、紧张、缺氧等刺激可通过中枢神经系统刺激下丘脑，引起TRH分泌。
③．反馈调节
腺垂体TSH细胞对血液中T3和T4浓度升降变化敏感，血液中游离的T3和T4浓度升高时，可诱导腺垂体促甲状腺激素细胞合成抑制性蛋白质，它使TSH合成与释放减少，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。T3与T4对腺垂体TSH分泌活动的负反馈作用，是一个经常持续的调节因素。
地方性甲状腺肿，主要是由于食物及饮水中缺碘，甲状腺激素的合成与分泌减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，在TRH作用下腺垂体分泌TSH增加，致使甲状腺代偿性增生和肿大。
（2）甲状腺自身调节
甲状腺具有适应碘供应的变化，调节腺体本身对碘摄取、T3与T4合成、释放的能力，这种调节完全不受TSH浓度和神经调节的影响，称为甲状腺的自身调节。它是一个有限度的缓慢调节系统。
当饮食中含碘不足时，甲状腺对碘的运转机制增强，T3与T4合成与释放增加，外源性碘的供应增加时，最初T4和T3合成速度反而明显降低。
过量的碘产生的抗甲状腺效应称wolff-ckaikoff效应，这种抑制碘转运机制目前尚不清楚。临床上常利用大剂量碘产生抗甲状腺效应，作为甲状腺手术前常规用药。Woiff-chaikoff效应是一个暂时的现象，当继续增加外源性碘的供应时（24～46小时后）则抗甲状腺效应消失，T3和T4合成再次增加，出现对高碘的适应。
（3）自主神经系统对甲状腺活动的调节
交感神经肾上腺素能纤维与副交感神经胆碱能纤维直接支配甲状腺腺泡，电刺激交感神经使甲状腺激素合成与释放增加，副交感神经兴奋则相反。
4,肾上腺
肾上腺位于肾上方，由中央部的髓质和外周部的皮质组成。两者结构与功能不同，实际为两个独立的内分泌腺。
髓质接受交感神经节前纤维支配，皮质是腺垂体的靶腺。
1)、肾上腺皮质
肾上腺皮质位于肾上腺的周围，占腺体的大部分，根据皮质的组织结构由外向内分别为球状带、束状带和网状带。球状带细胞分泌醛固酮（aldosterone），参与调节体内水盐代谢，称为盐皮质激素。束状带细胞主要分泌皮质醇（cortisol），对糖代谢有较强调节作用，称为糖皮质激素。网状带细胞分泌性激素和少量糖皮质激素，以脱氢表雄酮（deydroepiandrodsterone）和雌二醇（estradial）为主。
皮质激素的合成是在皮质细胞的线粒体内膜或内质网，以胆固醇为原料，在一系列酶催化下，首先胆固醇转变为孕烯醇酮，此环节是皮质激素合成的关键步骤。孕烯醇酮在皮质各层细胞内不同酶系的催化下，合成不同种类的类固醇激素。若先天或后天导致某种酶缺乏，可致某种皮质激素合成与分泌不足。
皮质醇在血液中有75%～80%与皮质类固醇结合球蛋白（corticosteroidbinding globulin,CBG或称皮质激素运载蛋白）结合，血浆中CBG与皮质醇结合能力强，15%与血浆蛋白结合，5%～10%处于游离状态。结合型与游离型两者间互相转化，呈动态平衡状态。只有游离状态的激素才具有生物活性。体内10%皮质醇以17-氧类固醇形式由尿排出，故测定男性尿中17-氧类固醇的浓度，可反映肾上腺网状带及睾丸的分泌功能。45%～50%皮质醇以17-羟类固醇形式由尿排出，测定24小时尿中这些激素代谢产物的排出量，以了解肾上腺皮质激素的分泌水平。
肾上腺皮质是维持生命必须的内分泌腺，动物去除两侧肾上腺后，如无适当治疗，则在1～2周内死亡，如仅使保留肾上腺皮质，动物可存活较长时间。动物死亡的主要原因是水盐代谢及三大物质代谢紊乱，导致血容量减少；血压下降、机体抵抗力降低，对轻微的伤害刺激耐受力降低，终因循环衰竭或虚脱而死亡。若及时补充相应激素，动物生命可继续生存。
肾上腺皮质激素生物学作用广泛而复杂，其作用机制分述如下：
(1) 肾上腺皮质激素生理作用
1．糖皮质激素的作用
①对物质代谢的作用
A．糖代谢：糖异生增强促进蛋白质分解生成大量氨基酸进入肝，同时还能提高肝内有关糖异生酶的活性，使氨基酸转变为糖。
抗胰岛素作用，降低外周组织细胞对胰岛素反应性，减少外周组织细胞对葡萄糖的利用。
　既增加糖的来源又减少糖的去路，促使血糖升高。
肾上腺皮质功能亢进者，如库欣综合征，由于皮质醇大量分泌，患者血糖升高，甚至出现糖尿。
而肾上腺皮质功能低下患者，如阿狄森病，因皮质醇分泌减少，可出现低血糖。
由于糖皮质激素具有生糖作用，大剂量长期应用期间要定期检查血糖及尿量。而糖尿病患者应慎用或禁用。
Ｂ．蛋白质代谢：主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白质分解，使氨基酸在血中含量增加，增强糖异生。
糖皮质激素分泌过多时，可出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，伤口愈合延迟等。
Ｃ．脂肪代谢：促进脂肪组织中的脂肪分解，大量脂肪酸进入肝内氧化，增加糖异生。
糖皮质激素分泌过多时，还可使体内脂肪重新分布。四肢脂肪分解氧化增强而脂肪减少表现为四肢消瘦。面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪合成增强，表现为面圆、背厚、躯干部脂肪多，称为“向中性肥胖”。
Ｄ．水盐代谢：糖皮质激素这一作用较醛固酮弱，即有较弱的促进远曲小管和集合管保Na+保水排K+作用，还能增加肾小球滤过率，使水排出体外增加。肾上腺皮质功能不足者排出水的能力明显减弱，水代谢发生明显障碍，甚至发生“水中毒”。
　②对血细胞的作用：糖皮质激素能增强骨髓造血功能，使血中红细胞、血小板增多；
动员附着于小血管壁边缘的中性粒细胞入血液，以增加其在血液中的数量；
抑制胸腺与淋巴组织细胞分裂，使淋巴细胞DNA合成过程减弱，血中淋巴细胞减少；
还可促进淋巴细胞与嗜酸性粒细胞的破坏。
　③对心血管系统的作用 糖皮质激素能提高血管壁平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，这种作用为激素的允许作用，有利于维持血管正常的紧张性。
降低毛细血管壁的通透性，减少血浆中的成分滤出，维持血容量。
糖皮质激素分泌不足时，毛细血管扩张，通透性增大，导致循环血量减少。
　④对消化系统 糖皮质激素促进盐酸和胃蛋白酶的分泌，提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的敏感性。
长期大剂量应用糖皮质激素可诱发或加重溃疡病，因此，溃疡病患者应用糖皮质激素时应予注意。
　⑤在应激反应中的作用 当机体受到创伤、感染、中毒、疼痛、缺氧、手术、麻醉、寒冷、恐惧等伤害刺激时，血中ACTH浓度急剧升高，糖皮质激素也相应大量分泌，并产生一系列非特异性反应，这一现象称为应激（stress）。能引起应激反应的刺激称为应激刺激，而产生的反应称为应激反应。
在应激反应中
Ａ．下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统机能活动增强；同时交感神经-肾上腺髓质系统也参与应激活动，血中儿茶酚胺分泌量相应增加；
Ｂ,生长素、β-内啡肽、胰高血糖素、抗利尿激素等多种激素均增加，以增强机体对有害刺激的耐受力。
动物实验表明，切除肾上腺皮质后，若及时补充维持量的糖皮质激素，动物虽可生存，但机体应激反应减弱，轻度有害刺激也难以耐受，比正常动物更易死亡。由此可见，应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌为主体，需多种激素协同，共同提高机体对有害刺激耐受力的非特异性反应，对于维持生命活动，调整机体对环境的适应能力，具有十分重要的生物学作用。
糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而异，超生理剂量的糖皮质激素尚有抗炎、抗过敏、抗中毒及抗休克等作用。
2）．盐皮质激素的作用
机体盐皮质激素以醛固酮为主，其主要作用是调节机体的水盐代谢。它促进远曲小管和集合管对Na+重吸收，水的被动重吸收，并通过Na+-K+与Na+-H+交换而排出K+，即保钠保水排钾的作用。
醛固酮分泌不足水盐大量丢失，血容量减少，血压降低，血K+升高。
醛固酮分泌过多会使患者发生水和钠贮留，导致高血压、高血钠和血钾降低。
盐皮质激素还可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，具有升压作用。
（２）肾上腺皮质激素分泌的调节
①．糖皮质激素分泌的调节
正常情况下或应激状态下机体的糖皮质激素分泌均受到腺垂体ACTH调控，切除动物腺垂体，肾上腺皮质束状带及网状带发生萎缩，糖皮质激素分泌显著减少。
Ａ．下丘脑-腺垂体对糖皮质激素分泌的调节
腺垂体分泌的ACTH，促进肾上腺皮质束状带和网状带细胞生长发育及糖皮质激素合成与释放的最重要的生理因素。
作用机制是：ACTH与肾上腺皮质束状带、网状带细胞膜上ACTH受体结合，启动细胞内cAMP-PK信息传递系统，促进糖皮质激素合成与分泌。
ACTH和糖皮质激素的分泌都有昼夜节律性，觉醒起床前进入分泌高峰，随后逐渐降低，白天维持在较低水平，入睡后逐渐降低，午夜最低，周而复始。ACTH呈日周期波动受到下丘脑节律性释放的影响。
　Ｂ．反馈调节
糖皮质激素对下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中存在着反馈调节。当血液中糖皮质激素浓度增多时，可反馈抑制下丘脑释放CRH及腺垂体合成与释放ACTH，这种反馈调节称为长反馈，它有利于维持血液中糖皮质激素的水平相对稳定。ACTH还可抑制GRH神经元活动，这种反馈称为短反馈。应激反应中通过中枢神经系统使下丘脑GRH神经元分泌GRH增多，促使腺垂体分泌ACTH增加，大幅度提高血中糖皮质激素的浓度，有助于机体抵御各种有害刺激的侵袭。
由于糖皮质激素的负反馈作用，在医疗中长期大剂量应用糖皮质激素时，可抑制下丘脑GRH神经元和腺垂体，使GRH与ACTH分泌长期减少，而致患者肾上腺皮质渐超萎缩，分泌功能减退或停止。若突然停用糖皮质激素，则可出现患者本身肾上腺皮质功能不足以致体内糖皮质激素突然减少而引起严重后果。因此，停药时要逐渐减量，治疗中最好间断补充ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复，防止其萎缩。
②．盐皮质激素分泌的调节
肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素。血钾和血钠浓度变化可直接刺激球状带分泌醛固酮，在应激状态下，ACTH也有刺激作用。
四．课程进度：周学时５节。
五．学时分布：本章理论讲授６学时，分两次进行。
第一次内容：第一节　概述； 第二节　下丘脑与垂体的内分泌
第二次内容：第三节　甲状腺 第四节　肾上腺的内分泌
第十二章 生 殖一．基本要求
掌握：1,睾酮的生理作用；
2,睾丸功能的调节：垂体-间质细胞轴的调节，垂体-曲细精管轴的调节；下丘脑对睾丸机能的调节；
3,雌激素、孕激素的生理作用及作用机制；
4．卵巢机能的调节：下丘脑-垂体-卵巢轴。
熟悉：1.睾丸的生精过程；
2.卵巢生卵、排卵过程及月经周期；
了解：1.雄性激素(睾酮)的合成与代谢；
2.受精、着床、妊娠维持及分娩。
二．基本概念排卵(ovulation)、月经(menstruation)、着床(implantation)、黄体、精子获能(capacitation of spermatom)、绒毛膜促性腺激素（hCG）、顶体反应(reaction of acrosome)、分娩(parturition)
三．重点与难点提示
（一）男性生殖
1．睾丸的生精作用
(1)精子的生成过程
(2)精子的运输与射精
2．睾丸的内分泌功能
睾丸的间质细胞分泌雄激素，支持细胞分泌抑制素。
(1)雄激素睾酮的生理作用：①维持生精作用；②刺激生殖器官生长发育，促进男性副性征出现并维持正常状态；③维持正常的性欲；④促进蛋白质合成，特别是肌肉和生殖器官的蛋白质合成，还能促进骨髓生长与钙磷沉积和红细胞生成等。
(2)抑制素
抑制素可抑制腺垂体FSH的分泌；而激活素可促进腺垂体FSH的分泌。
3．睾丸功能的调节睾丸的生精作用和内分泌功经常受下丘脑-垂体的调控，分泌的激素又对下丘脑-垂体进行反馈调节；睾丸的局部调节机制，也发挥重要作用。
(1)下丘脑-垂体对睾丸活动的调节下丘脑-垂体-睾丸轴：GnRH-LH，FSH-睾酮
①垂体对间质细胞睾酮分泌的调控：LH-LH受体——G蛋白介导——腺苷酸环化酶激活——cAMP增加——PKA激活——促进睾酮合成酶系磷酸化
②垂体对曲细精管精子生成的调控：FSH启动生精，睾酮维持生精。
(2) 睾丸激素对下丘脑-垂体的反馈调节
LH促进间质细胞分泌睾酮，睾酮可作用于下丘脑和垂体，抑制GnRH和LH的分泌。
FSH促进支持细胞分泌抑制素，抑制素对垂体FSH的分泌有负反馈调节作用。
(3) 睾丸内的局部调节在支持细胞与生精细胞、间质细胞与支持细胞之间，存在局部调节机制。
（二）女性生殖
1．卵巢的生卵作用
(1)卵泡的发育过程卵子的前身是卵原细胞，是在卵泡中生长发育的。
原始卵泡 初级卵泡 次级卵泡 成熟卵泡
(2)排卵与黄体的形成和退缩成熟卵泡壁发生破裂，卵细胞、透明带与放射冠随同卵泡液冲出卵泡，称为排卵(ovulation)。排卵后塌陷卵泡内的颗粒细胞与内膜细胞转变为黄体细胞而形成黄体。若卵子未受精，黄体维持二周退缩，称为月经黄体；如卵子受精，黄体继续长大，称为妊娠黄体。
女子在生育年龄，卵泡的生长发育、排卵与黄体形成呈现周期性变化，每月一次，周而复始，称为卵巢周期(ovarian cycle)。
在卵巢类固醇激素的作用下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血现象，称为月经(menstruation)，所以女性生殖周期称为月经周期。
2．卵巢的内分泌功能卵巢分泌的雌激素主要为雌二醇(estradiol，E2)，孕激素主要为孕酮(progesterone，P)。卵巢也分泌少量的雄激素，抑制素。
(1)雌激素与孕激素的合成与代谢
(2)雌激素和孕激素的生理作用雌激素的作用
A.对生殖器官的作用：
a.雌激素协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前LH峰的出现，促进排卵；
b.促进输卵管上皮细胞增生，增强输卵管的分泌与运动，利于精子与卵子的运行；
c.促进子宫发育，内膜发生增生期的变化，使子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，利于精子穿行;
d.分娩前，雌激素增强子宫肌的兴奋性，提高子宫肌对催产素的敏感性；
e.使阴道粘膜上皮细胞增生，表浅细胞角化，使阴道分泌物呈酸性，利于乳酸杆菌的生长，从而排斥其他微生物的繁殖，增强阴道的抵抗力。
B.对乳腺和副性征的作用：促进乳腺发育，使全身脂肪和毛发分布具有女性特征。
C.对代谢的作用：
a.促进蛋白质合成，特别是促进生殖器官的细胞增殖与分化，增强转录过程，加速蛋白质合成，促进生长发育；
b.刺激成骨细胞的活动，抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，并能促进骺软骨的愈合；
c.提高血中载脂蛋白AI的含量，降低血胆固醇浓度；
d.高浓度的雌激素有致水、钠潴留的趋势。
②孕激素的作用
A.对子宫的作用：
a.促使在雌激素作用下增生的子宫内膜进一步增厚，并发生分泌的变化，利于孕卵着床前在子宫腔内的生存和着床；
b.着床后，为胚泡提供丰富的营养和促进胚泡生长的活性物质；
c.孕酮可抑制子宫发生收缩，并抑制母体对胎儿的排斥反应，防止将胚胎排出子宫，安宫保胎。
B.对乳腺的作用：在雌激素作用的基础上，主要促进乳腺腺泡发育。
C.产热作用：女子基础体温排卵前先短暂降低，排卵后升高0.5℃左右，黄体期一直维持在此。
3.卵巢周期性活动的调节受下丘脑-垂体的调控，卵巢分泌的激素对下丘脑-垂体进行反馈调节。
①原始卵泡至初级卵泡的早期发育阶段，主要受卵巢内在因素的影响；次级卵泡后期至成熟的卵泡发育阶段与排卵，受垂体促性腺激素和卵巢激素的调控。
②卵泡期开始，血中雌激素与孕激素浓度处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制较弱，血中FSH含量逐渐升高，随之LH也有所增加。
③排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素增多，血中的浓度迅速升高，同时，血中FSH的水平下降，是由于增加的雌激素和颗粒细胞分泌的抑制素对垂体FSH的分泌产生反馈抑制作用。
④黄体期，血中孕激素与雌激素水平逐渐上升，雌激素增加黄体细胞LH受体数量，促进LH作用于黄体细胞增加孕激素的分泌，使血中孕酮水平迅速升高，一般在排卵后5～10天出现高峰，以后开始降低。黄体期高浓度的孕激素与雌激素抑制下丘脑GnRH和腺垂体LH及FSH的分泌。
⑥随着黄体退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血(月经)。孕激素和雌激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。
4.妊娠妊娠是新个体产生的过程，包括受精与着床，妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。
(1)受精人类和多数哺乳动物的精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，才能获得使卵子受精的能力，称为精子获能(capacitation of spermatom)。获能的本质是暴露精子表面与卵子识别的装置，解除对顶体反应的抑制，使精子穿人卵内完成受精过程。发生获能的主要部位是子宫腔，其次是输卵管。
精子与卵子在输卵管壶腹部相遇 精子的顶体外膜与头部的细胞膜融合，破裂，形成许多小孔 释出顶体酶 溶解卵子外围的放射冠及透明带（称为顶体反应(reaction of acrosome)）。 顶体酶含多种蛋白水解酶，如放射冠穿透酶可使放射冠的颗粒细胞松解脱离卵细胞外围 颗粒细胞脱落后 透明质酸酶使残存放射冠基质分解暴露出透明带 顶体蛋白酶的作用下，透明带部分水解 精子突破透明带局限区域到达并进入卵细胞 激发卵细胞完成第二次成熟分裂，并形成第二极体 精子尾部迅速退化，细胞核膨大形成雄性原核 与雌性原核融合形成受精卵 在输卵管的蠕动与纤毛运动的作用下运行至子宫腔。
受精卵在运行途进行细胞分裂，经胚球和桑椹期阶段，发育为胚泡(blastocyst) 胚泡在子宫腔内停留2～3天 外面的透明带变薄、消失 胚泡直接从子宫内膜分泌的液体中吸取营养。
(2)着床
着床(implantation)是胚泡植入子宫内膜的过程，经过定位、粘着和穿透三个阶段。
(3)妊娠的维持及激素调节
妊娠的维持有赖于垂体、卵巢和胎盘分泌的各种激素的相互配合。
在受精与着床之前，在腺垂体促性腺激素的控制下，卵巢黄体分泌大量的孕激素与雌激素，导致子宫内膜发生分泌期的变化，以适应妊娠的需要。
如未受孕黄体按时退缩，孕激素与雌激素的分泌减少，引起子宫内膜剥脱流血；如果受孕在受精后第六天左右，胚泡滋养层细胞便开始分泌绒毛膜促性腺激素，以后逐渐增多，刺激卵巢的月经黄体变为妊娠黄体，继续分泌孕激素与雌激素。
胎盘是妊娠期重要的内分泌器官，能分泌大量的蛋白质激素、肽类激素和类固醇激素，适应妊娠需要和促进胎儿生长发育。
①人绒毛膜促性腺激素（hCG）：是由胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素，早孕期，hCG刺激卵巢月经黄体变成妊娠黄体。妊娠黄体退缩的同时胎盘分泌孕激素和雌激素，接替妊娠黄体的作用。
②其他蛋白质激素和肽类激素：胎盘还分泌人绒毛膜生长素、绒毛膜促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、GnRH以及β-内啡肽等。人绒毛膜生长素(hCS)有GH的促生长作用，调节母体与胎儿的糖、脂肪与蛋白质代谢，促进胎儿生长。
③类固醇激素：A.孕激素：胎盘合体滋养层细胞可分泌孕酮。B.雌激素：胎盘分泌的雌激素主要为雌三醇。
(4)分娩
成熟的胎儿及其附属物从母体子宫产出体外的过程，称为分娩(parturition)。
四．课程进度：周学时5节。
五．学时分布：本章理论讲授2学时，一次完成。