肥胖的研究进展孙长颢序 言诊断标准肥胖的流行情况肥胖发生原因肥胖的预防和治疗一,肥胖的定义与诊断标准
(一 )定义肥胖是指人体脂肪的过量储存,表现为脂肪细胞增多和 (或 )细胞体积增大,即全身脂肪组织块增大,与其它组织失去正常比例的一种状态 。 常表现为体重增加,超过了相应身高所确定的标准体重 。
(二 )诊断方法与诊断标准人体测量法、物理测量法和化学测量法。
1,人体测量法
⑴ 身高标准体重法
⑵ 皮褶厚度法
⑶ 体质指数 （ BMI,body mass index）
BMI的公式为：
BMI＝体重 (kg)／ [身高 (m)]2,单位为 kg／ m2
WHO 亚洲 中国正常体重超重肥胖
18.5～ 24.9
≥25 ～ 29.9
≥30
18.5～ 22.9
≥23 ～ 24.9
≥25
18.5～ 23.9
≥24 ～ 27.9
≥28
2．物理测量法全身电传导生物电阻抗双能Ｘ线吸收计算机控制的断层扫描法核磁共振扫描
3．化学测量法包括：稀释法,40K计数、
尿肌酐测定法。
二、肥胖流行情况国外一些国家肥胖发生率美国超重率 54% 肥胖率 22%(97年 )
国家 男 (%) 女 (%) 年代前东德英国加拿大巴西澳大利亚泰国
20.5
15
12
5.9
11.5
3.0
26.8
16.5
14
13.3
13.2
3.8
1992年
1994年
1992年
1989年
1989年
1991年居民 81～ 84年 (%) 92～ 94年 (%) 98年 (%)男 女 男 女 男 女北京 W
北京 F
北京 C
黑龙江 c*
河北 W
河北 F
山东 F1
山西 F
上海 C
四川 C
江苏 F
陕西 F
浙 F1
广州 W
广州 F
江西 F
32.7
18.3
-
-
15.7
5.1
-
-
2.1
1.3
5.6
5.9
0.5
1.5
39.7
23.4
-
-
26.7
15.2
-
-
6.6
4.3
7.3
13.6
1.4
2.9
46.2
41.1
36.1
30.9
31.3
10.1
20.2
19.1
12.1
3.2
6.1
13.4
6.4
9.0
50.3
47.7
41.5
38.4
49.6
33.0
25.8
17.0
24.4
7.1
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20.6
6.4
13.5
51.9
54.6
54.6
51.2
-
37.2
41.4
17.5
36.2
25.9
18.4
10.5
17.1
22.1
11.9
8.2
44.2
62.3
42.3
48.4
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51.5
58.8
42.3
36.1
22.1
22.3
15.9
23.6
27.1
11.3
14.3
W：工人,F：农民,C城市居民,F1渔民。 *BMI≥ 25kg/m 2
成人超重率居民 81～ 84年 (%) 92～ 94年 (%) 98年 (%)男 女 男 女 男 女北京 W
北京 F
北京 C
黑龙江 c*
河北 W
河北 F
山东 F1
山西 F
上海 C
四川 C
江苏 F
陕西 F
浙 F1
广州 W
广州 F
江西 F
1.9
2.2
-
-
1.5
-
-
-0.1
-
-
0.1
0.1
0.1
0.2
0.0
0.04
7.2
3.0
-
-
4.3
-
-
1.8
-
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0.2
0.1
0.9
0.9
0.4
0.2
3.9
4.4
2.8
1.5
2.8
-
-
0.4
1.3
0.8
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9.4
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-
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9.8
8.8
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15.0
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5.6
2.0
1.4
0.3
1.9
5.3
1.2
1.0
W：工人,F：农民,C城市居民,F1渔民。 *BMI≥ 30kg/m 2
成人肥胖率
1．我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方高于南方，大中城市高于内地农村，女性高于男性，经济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率分别为 51.1%,8.7%。
2.发展趋势
3.我国肥胖的特点是肥胖总的发生情况超重率 增长速度 肥胖率 增长速度
1982年 28.5% 4.4%
2.6%
3.6% 5.2%
6.5%
1992年 43.8% 5.95%
1998年 51.1% 8.7%
三,肥胖发生的原因 (发病机理 )
摄入能量 >消耗能量
1．遗传性肥胖
2．继发性肥胖
3．单纯性肥胖
(一 )肥胖发生的外因
⒈社会因素肥胖以每年 7％～ 8％的速度递增；
动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加；
由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；
由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间增多等。
这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。
⒉饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养
⒊行为心理因素行为心理 → 肥胖 → 行为心理 → 肥胖近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性被领养的儿童单卵双胞胎之间的 BMI
对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用另外一些研究 (比如移民流行病学 )发现这说明环境因素对遗传因素有重要的影响遗传因素占 30%，环境因素占 60%以上
(二 )肥胖发生的内因遗传因素表现在两个方面环境因素与基因相互作用的五种模式：
该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。
环境因素与遗传因素相互作用的实质是，
在肥胖研究中，近几年有了很大突破表 与肥胖有关的基因神经肽 Y(NPY)
增食因子 A,B(OrexinA,B)
黑色素浓缩激素 (MCH)
解偶联蛋白瘦素 (Leptin)
黑色素皮质激素 (Melancortin)
蛙皮素 (Bombesin)
胆囊收缩素 (CCK)
胰升糖素样肽类 (GLP-L)
1．肥胖基因与瘦素早在 1953
1958年
1959年以上两上实验证明瘦素被发现的过程说明了什么？
a.一项重大发现或突破
b.正确的科学思维非常重要
⑴ ob基因的结构与功能小鼠 ob基因第 6号染色体长度为 4.5kb
蛋白质含有 167个氨基酸，命名为瘦素分子量为 16.0KD
瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用先天性肥胖小鼠
ob基因第 105位点的密码子发生突破，由 CGA→TGA( 翻译终止信号 )
已有许多实验证实瘦素具有减肥作用人的 ob基因位于第 7号染色体，长约 20kb，由 3个外显子，
2个内含子组成，其转录区 (或编码区 )亦为 4.5kb，编码产物为 166或 167个氨基酸。 ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达 83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第 105位密码子突变，也就是说，目前还不能用 ob基因突变解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高，即瘦素与 BMI(体重、尤其是体脂 )成高度正相关。
引起了世界轰动著名学者在 Nature杂志上撰文甚至有学者认为美国的两个最大制药公司罗氏公司和剑桥公司尽管如此，人们对 ob基因的研究方兴未艾
⑵ 肥胖基因表达的影响因素
a.摄食对肥胖基因表达的影响
b.膳食构成对 ob基因表达的调节高 高 高 高 高 基能 能 碳 脂 蛋 础量 量 水 肪 白 膳
2 1 化 食合物
c.膳食成分对 ob基因表达的调节铬和多不饱和脂肪酸对大鼠血中瘦素的影响
d.其它因素了解影响 ob基因表达的意义在于：
在预防肥胖时在治疗肥胖时
Groups 6th Week
DIO
Fish oil
Fish oil & Chromium
Chromium
7.24± 0.57
3.89± 0.38*
3.30± 0.29*
4.21± 0.33*
⑶ 目前研究的热点和发展趋势
a.研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因,并研究改善抵抗的措施 。
b.鉴于瘦素的受体是糖尿病基因 (db基因 ),同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的相互调节机制,因此国外正研究瘦素与糖尿病的关系 。
c.研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径 。
d.目前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达,而且还在许多其它组织中表达,并且许多组织有它的受体,如胃,乳腺,子宫内膜,胎盘等,但它们的生理意义和功能目前还不清楚 。
e.研究 ob基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的关系。
ob基因发现的另外一个重要意义
2．解偶联蛋白基因 (Uncoupling protein gene,UCP gene)
因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。
UCP2,UCP3表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。
基因 年代 组织分布 功能
UCP1
UCP2
UCP3
UCP4
UCP5
1978
1997
1997
1999
2000
褐色脂肪组织褐色、白色脂肪组织，骨骼肌，
心、脑、肺、肾、脾、胎盘、淋巴细胞等骨骼肌、褐色脂肪组织脑脑是线粒体内膜的转移因子，使细胞呼吸的氧化磷酸化解偶联，使能量不以 ATP形式贮存，而以热量形式散失掉，使机体能量贮存与消耗保持动态平衡。
我们的研究发现，铬和铁能明显增强 UCP2或 UCP3
的表达 。
铬对 UCP2基因表达影响铁对 UCP3基因表达影响低 正 5 10 15 20
铁 常 倍 倍 倍 倍铁四、肥胖对人体健康的危害
㈠肥胖对儿童健康的危害
⒈对心血管系统的影响
⒉对呼吸系统的影响肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童
⒊对内分泌系统与免疫系统的影响肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都处于正常的低值；甲状腺素 T3 升高,T4大都正常；性激素，肥胖男孩血清睾酮降低，
血清雌二醇增加，而肥胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。另外，肥胖儿童可发生胰岛素抵抗、糖代谢障碍、患糖尿症危险性增加。
肥胖儿童,细胞免疫功能低下
⒋ 肥胖对生长发育的影响肥胖儿童生长发育提前,第二性征发育显著早于正常体重儿童 。
肥胖对心理行为、智力也有不良影响。
行为商数 (ADQ)肥胖儿童明显低于对照组。
肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳肥胖女生倾向于自卑和不协调反应速度低、阅读量慢、大脑工作能力指数等指标的均值低于对照组
㈡ 肥胖对成年人健康的危害高血压糖尿病高脂血症冠心病脑卒中某些肿瘤肥胖者的内分泌代谢紊乱生长激素浓度明显下降男性的血浆睾丸酮浓度降低女性雌激素水平升高五、肥胖的预防和治疗
1．预防和治疗肥胖的难处与益处难处：有 3点益处：
体重减小
10%：
高血压冠心病糖尿病血糖血胆固醇高密度脂蛋白胆固醇血清尿酸收缩压 ↓ 40mmHg
舒张压 ↓ 18mmHg
发病率 ↓ 20%
体重减轻 5kg以上，患病危险性降低 50%
↓ 0.14mmol/L
↓ 0.292mmol/L
↑ 0.09mmol/L
↓ 19.6mmol/L
2．肥胖的预防
3．肥胖的治疗
⑴控制总热能摄入量
⑵运动法
⑶手术疗法：腹部抽脂肪，胃部分切除
⑷药物疗法食物 (能量 )摄入抑制剂：抑制食欲、增加饱腹感胃肠道脂肪吸收抑制剂通过外周组织产热而增加能耗的物质刺激脂肪代谢，减少甘油三酯合成的物质
⑸非药物疗法：针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法
(一 )定义肥胖是指人体脂肪的过量储存,表现为脂肪细胞增多和 (或 )细胞体积增大,即全身脂肪组织块增大,与其它组织失去正常比例的一种状态 。 常表现为体重增加,超过了相应身高所确定的标准体重 。
(二 )诊断方法与诊断标准人体测量法、物理测量法和化学测量法。
1,人体测量法
⑴ 身高标准体重法
⑵ 皮褶厚度法
⑶ 体质指数 （ BMI,body mass index）
BMI的公式为：
BMI＝体重 (kg)／ [身高 (m)]2,单位为 kg／ m2
WHO 亚洲 中国正常体重超重肥胖
18.5～ 24.9
≥25 ～ 29.9
≥30
18.5～ 22.9
≥23 ～ 24.9
≥25
18.5～ 23.9
≥24 ～ 27.9
≥28
2．物理测量法全身电传导生物电阻抗双能Ｘ线吸收计算机控制的断层扫描法核磁共振扫描
3．化学测量法包括：稀释法,40K计数、
尿肌酐测定法。
二、肥胖流行情况国外一些国家肥胖发生率美国超重率 54% 肥胖率 22%(97年 )
国家 男 (%) 女 (%) 年代前东德英国加拿大巴西澳大利亚泰国
20.5
15
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5.9
11.5
3.0
26.8
16.5
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3.8
1992年
1994年
1992年
1989年
1989年
1991年居民 81～ 84年 (%) 92～ 94年 (%) 98年 (%)男 女 男 女 男 女北京 W
北京 F
北京 C
黑龙江 c*
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河北 F
山东 F1
山西 F
上海 C
四川 C
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陕西 F
浙 F1
广州 W
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32.7
18.3
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5.1
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2.1
1.3
5.6
5.9
0.5
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39.7
23.4
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26.7
15.2
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6.6
4.3
7.3
13.6
1.4
2.9
46.2
41.1
36.1
30.9
31.3
10.1
20.2
19.1
12.1
3.2
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6.4
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50.3
47.7
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38.4
49.6
33.0
25.8
17.0
24.4
7.1
11.4
20.6
6.4
13.5
51.9
54.6
54.6
51.2
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37.2
41.4
17.5
36.2
25.9
18.4
10.5
17.1
22.1
11.9
8.2
44.2
62.3
42.3
48.4
-
51.5
58.8
42.3
36.1
22.1
22.3
15.9
23.6
27.1
11.3
14.3
W：工人,F：农民,C城市居民,F1渔民。 *BMI≥ 25kg/m 2
成人超重率居民 81～ 84年 (%) 92～ 94年 (%) 98年 (%)男 女 男 女 男 女北京 W
北京 F
北京 C
黑龙江 c*
河北 W
河北 F
山东 F1
山西 F
上海 C
四川 C
江苏 F
陕西 F
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广州 W
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1.5
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-0.1
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3.0
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2.4
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1.7
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9.8
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W：工人,F：农民,C城市居民,F1渔民。 *BMI≥ 30kg/m 2
成人肥胖率
1．我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方高于南方，大中城市高于内地农村，女性高于男性，经济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率分别为 51.1%,8.7%。
2.发展趋势
3.我国肥胖的特点是肥胖总的发生情况超重率 增长速度 肥胖率 增长速度
1982年 28.5% 4.4%
2.6%
3.6% 5.2%
6.5%
1992年 43.8% 5.95%
1998年 51.1% 8.7%
三,肥胖发生的原因 (发病机理 )
摄入能量 >消耗能量
1．遗传性肥胖
2．继发性肥胖
3．单纯性肥胖
(一 )肥胖发生的外因
⒈社会因素肥胖以每年 7％～ 8％的速度递增；
动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加；
由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；
由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间增多等。
这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。
⒉饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养
⒊行为心理因素行为心理 → 肥胖 → 行为心理 → 肥胖近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性被领养的儿童单卵双胞胎之间的 BMI
对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用另外一些研究 (比如移民流行病学 )发现这说明环境因素对遗传因素有重要的影响遗传因素占 30%，环境因素占 60%以上
(二 )肥胖发生的内因遗传因素表现在两个方面环境因素与基因相互作用的五种模式：
该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。
环境因素与遗传因素相互作用的实质是，
在肥胖研究中，近几年有了很大突破表 与肥胖有关的基因神经肽 Y(NPY)
增食因子 A,B(OrexinA,B)
黑色素浓缩激素 (MCH)
解偶联蛋白瘦素 (Leptin)
黑色素皮质激素 (Melancortin)
蛙皮素 (Bombesin)
胆囊收缩素 (CCK)
胰升糖素样肽类 (GLP-L)
1．肥胖基因与瘦素早在 1953
1958年
1959年以上两上实验证明瘦素被发现的过程说明了什么？
a.一项重大发现或突破
b.正确的科学思维非常重要
⑴ ob基因的结构与功能小鼠 ob基因第 6号染色体长度为 4.5kb
蛋白质含有 167个氨基酸，命名为瘦素分子量为 16.0KD
瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用先天性肥胖小鼠
ob基因第 105位点的密码子发生突破，由 CGA→TGA( 翻译终止信号 )
已有许多实验证实瘦素具有减肥作用人的 ob基因位于第 7号染色体，长约 20kb，由 3个外显子，
2个内含子组成，其转录区 (或编码区 )亦为 4.5kb，编码产物为 166或 167个氨基酸。 ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达 83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第 105位密码子突变，也就是说，目前还不能用 ob基因突变解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高，即瘦素与 BMI(体重、尤其是体脂 )成高度正相关。
引起了世界轰动著名学者在 Nature杂志上撰文甚至有学者认为美国的两个最大制药公司罗氏公司和剑桥公司尽管如此，人们对 ob基因的研究方兴未艾
⑵ 肥胖基因表达的影响因素
a.摄食对肥胖基因表达的影响
b.膳食构成对 ob基因表达的调节高 高 高 高 高 基能 能 碳 脂 蛋 础量 量 水 肪 白 膳
2 1 化 食合物
c.膳食成分对 ob基因表达的调节铬和多不饱和脂肪酸对大鼠血中瘦素的影响
d.其它因素了解影响 ob基因表达的意义在于：
在预防肥胖时在治疗肥胖时
Groups 6th Week
DIO
Fish oil
Fish oil & Chromium
Chromium
7.24± 0.57
3.89± 0.38*
3.30± 0.29*
4.21± 0.33*
⑶ 目前研究的热点和发展趋势
a.研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因,并研究改善抵抗的措施 。
b.鉴于瘦素的受体是糖尿病基因 (db基因 ),同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的相互调节机制,因此国外正研究瘦素与糖尿病的关系 。
c.研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径 。
d.目前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达,而且还在许多其它组织中表达,并且许多组织有它的受体,如胃,乳腺,子宫内膜,胎盘等,但它们的生理意义和功能目前还不清楚 。
e.研究 ob基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的关系。
ob基因发现的另外一个重要意义
2．解偶联蛋白基因 (Uncoupling protein gene,UCP gene)
因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。
UCP2,UCP3表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。
基因 年代 组织分布 功能
UCP1
UCP2
UCP3
UCP4
UCP5
1978
1997
1997
1999
2000
褐色脂肪组织褐色、白色脂肪组织，骨骼肌，
心、脑、肺、肾、脾、胎盘、淋巴细胞等骨骼肌、褐色脂肪组织脑脑是线粒体内膜的转移因子，使细胞呼吸的氧化磷酸化解偶联，使能量不以 ATP形式贮存，而以热量形式散失掉，使机体能量贮存与消耗保持动态平衡。
我们的研究发现，铬和铁能明显增强 UCP2或 UCP3
的表达 。
铬对 UCP2基因表达影响铁对 UCP3基因表达影响低 正 5 10 15 20
铁 常 倍 倍 倍 倍铁四、肥胖对人体健康的危害
㈠肥胖对儿童健康的危害
⒈对心血管系统的影响
⒉对呼吸系统的影响肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童
⒊对内分泌系统与免疫系统的影响肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都处于正常的低值；甲状腺素 T3 升高,T4大都正常；性激素，肥胖男孩血清睾酮降低，
血清雌二醇增加，而肥胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。另外，肥胖儿童可发生胰岛素抵抗、糖代谢障碍、患糖尿症危险性增加。
肥胖儿童,细胞免疫功能低下
⒋ 肥胖对生长发育的影响肥胖儿童生长发育提前,第二性征发育显著早于正常体重儿童 。
肥胖对心理行为、智力也有不良影响。
行为商数 (ADQ)肥胖儿童明显低于对照组。
肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳肥胖女生倾向于自卑和不协调反应速度低、阅读量慢、大脑工作能力指数等指标的均值低于对照组
㈡ 肥胖对成年人健康的危害高血压糖尿病高脂血症冠心病脑卒中某些肿瘤肥胖者的内分泌代谢紊乱生长激素浓度明显下降男性的血浆睾丸酮浓度降低女性雌激素水平升高五、肥胖的预防和治疗
1．预防和治疗肥胖的难处与益处难处：有 3点益处：
体重减小
10%：
高血压冠心病糖尿病血糖血胆固醇高密度脂蛋白胆固醇血清尿酸收缩压 ↓ 40mmHg
舒张压 ↓ 18mmHg
发病率 ↓ 20%
体重减轻 5kg以上，患病危险性降低 50%
↓ 0.14mmol/L
↓ 0.292mmol/L
↑ 0.09mmol/L
↓ 19.6mmol/L
2．肥胖的预防
3．肥胖的治疗
⑴控制总热能摄入量
⑵运动法
⑶手术疗法：腹部抽脂肪，胃部分切除
⑷药物疗法食物 (能量 )摄入抑制剂：抑制食欲、增加饱腹感胃肠道脂肪吸收抑制剂通过外周组织产热而增加能耗的物质刺激脂肪代谢，减少甘油三酯合成的物质
⑸非药物疗法：针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法
