普通植物病理学：普通植物病理学电子书籍

第一章
绪 论
人类的生存与动植物的关系密不可分，植物健康地生长与正常的发育．
就能提供更多更好的粮油食品、果蔬产品和其他各种农副产品。植物的生
长发育都需要有一定的环境条件，才能保证它按遗传因子所决定的发育程
序正常进行，如要求有适宜的土壤营养和水分条件，合适的温度、湿度、
光照等大气环境，细胞才能正常分裂，生理活动得以顺序进行，最终获得
高产与优质。
植物在自然界里的生长与发育从来都不可能是十分顺利或轻易成功，
它会遇到各种各样的挑战与威胁。任何影响植物健康地生长发育的因素都
有可能影响它的产量与质量，从而影响人类对它的利用价值。不适宜的土
壤结构、养分状况、水分供应、微生物区系等，不良的大气物理环境和化
学环境，各种有害生物的侵袭与破坏等，都可能导致植物不能正常的生长
与发育，严重时可导致死亡。植物因受到不良条件或有害生物的影响超过
它的忍耐限度而不能保持平衡时，植物的局部或整体的生理活动或生长发
育就出现异常状态，这种表现异常的植物我们称之为“有病的植物”或植
物发生了“病害”。引起植物发生病害的这些因素，统称为“病因”。植物
发生病害的因素十分复杂，各种病害发生发展的过程也各不相同，病害造
成的损失以及控制病害的措施和策略差异也很大。研究植物发生病害的原
因、病害的发生发展规律、植物与有害生物间的互相作用机制以及怎样控
制病害等的学科领域，称为植物病理学。植物病理学是在医学微生物学的
基础上发展起来的，它与真菌学、细菌学、病毒学、线虫学、植物学、动
物学、昆虫学、植物生理学、生物化学、遗传学、气象学和分子生物学及
其他许多分支学科都有着密切的联系，这些学科的每一个新成就都可使植物病理学受益。
第一节 植物病害
一、植物病害的概念
植物由于受到病原生物或不良环境条件的持续干扰，其干扰强度超过了能够忍耐的程度，使植物正常的生理功能受到严重影响，在生理上和外观上表现出异常，这种偏离了正常状态的植物就是发生了病害。
动植物在各自进化的历程中，都逐渐适应了不断变化的环境，产生了很强的适应能力，技“适者生存”的原则，能生存至今的物种必然是适应性较强的物种。如果植物所处的小环境中，某种物理因素、化学因素或生物因子发生恶化，连续不断地影响植物，其强度又超过了植物的忍耐限度，植物无法保持正常的生理活动，该恶劣环境下的植物就发生病变，影响稍轻微一点的，只出现局部或轻度症状；如影响很大，病状就重，发生面亦广。例如早春的寒流来得越迟，持续时间越长，冻害就越重，受害的植物就越多，冻害轻的只是叶缘稍卷或生长受到暂时抑制，严重的全叶或全株灰白色，青枯或枯萎死亡。又如水稻受到少量稻瘟病孢子的侵染，在老叶上产生几个小病斑，它对水稻的生长发育和产量等几无影响，但如果遇到有大量孢子侵染，全株上下都产生许多病斑，或病斑很快扩展到全叶或穗颈部引起枯死，不仅是光合作用受抑制，影响到产量，严重时可能导致全田枯死失收。
植物病害对植物生理功能的影响表现在下列六个方面：①水分和矿物质的吸收与输导；②光合作用；③养分的转移与运输；④生长与发育速度；⑤产物的积累与贮存(产量)；⑥产物的消化、水解与再利用(品质)。
二、病 因
引起植物发生病害的原因很多，既有不适宜的环境因素，包括各种物理因素与化学因素；又有生物因素，包括外来生物的因素和植物自身的因素；还有环境与生物相互配合的因素，包括病原生物与环境条件的配合，环境因素与植物生长发育过程的配合，以及环境、病原物和植物三者的相互作用等。概括地说，引起植物偏离正常生长发育状态而表现病变的因素谓之“病因”。在不同的病例中，病因可以是不相同的。首先从植物本身来看，有的植物种质由于先天发育不全，或带有某种异常的遗传因子，播种后显示出遗传性病变或称生理性病变，例如白化苗、先天不孕等，它与外界环境因素无关，也无外来生物的参与，这类病害是遗传性疾病，病因是植物自身的遗传因子异常。其次是除植物以外的另一种生物因素影响到的正常生长发育，进而引起病害的，这种引起植 物发生病害的生物，统称为病原生物(pathoen)。病原生物的种类很多，有动物界的线虫和原生动物，有植物界的寄生藻和寄生性种子植物，有菌物界的真菌和黏菌，有原核生物界的细菌、放线菌和支原体，还有病毒界的病毒和类病毒。绝大多数的场合是只要有一种病原生物侵害了植物就会发生病害，但也有两种或多种病原生物共同影响植物而引起病变的。有时单有病原生物和植物两方面存在还不一定发生病害，因为病原生物可能无法接触到植物，或不能发挥其作用，
也就不能影响植物，因此还需要有合适的媒介和一定的环境条件来满足病原生物才能对植物构成威胁。这种需要有病原生物、寄生植物和一定的环境条件三者配合才能引起病害的观点，
英国人林克为“病害三角”(disease
triangle)或“病害三要素”(图1—1)。
病害三角在植物病理学中占有十分重要的位置，在分析病因、侵染过程和流行，以及制订防治对策时，都离不开对病害三角的分析。
病原生物的种类很多，它们分 (Link，1993)
属于6个界，即细胞生物的5个界，非细胞生物1个界：
动物界：线形动物门的线虫。
原生生物界：原生动物门的鞭毛虫。
植物界：菌藻植物门的寄生藻，双子叶植物门的寄生性种子植物。
菌物界：真菌门5个亚门的真菌。
原核生物界：薄壁菌门和厚壁菌门的细菌，软壁菌门的螺原体和支原体。
病毒界：病毒和类病毒。
由病原生物侵染植物引起的病害称为侵染性病害。无病原生物侵染的植物病害称为非侵染性病害。如果无病原生物参与，植物也没有遗传性疾病，仅是由于植物所处的生态环境恶劣，不利于植物正常生长，例如有严重的空气污染或废水污染、使用了不适当的化肥或农药、突然的天气变化等，植物无法适应或忍耐而出现了非侵染性病害。总之，植育，间接影响到产量与产品的品质。植物对人类农业生产和国民经济也有重大影响．人类仍要依赖农作物，才能生存,“民以食为天”，无粮不稳，手中有粮，心里不慌!其实，衣食住行都寓不了农业、牧业、林业的产品，农业是国民经济的基础，古今中外都不乏因缺粮而出现饥荒的教训。最有名的是
1845--1846年的爱尔兰饥谨(1rishfamine)，由于爱尔兰岛上居民的主要粮食作物马铃薯发生了严重的疫病而绝产，饿死了几十万人，迫使150万人逃荒而移居到美洲，整个西北欧人心惶惶。1942--1943年印度的孟加拉饥荒(Bengal
famine)亦非常严重，在1942年大面积的水稻遭受干旱和胡麻斑病的侵害面失收，到1943年有200多万人被饿死。
植物病害给国民经济带来严重影响是多方面的，1880年法国波尔多地区葡萄种植业因遭受霜霉病的为害而使酿酒业濒临破产停业；1910年美国南部佛罗里达州的柑橘园因发生溃疡病的流行而被迫大面积销毁病树，烧毁了25
万株成树，销毁了300万株树苗，损失了1 700万美元。此病1984年再度发生，美国政府再次大面积烧毁病区的所有柑橘树。在植物检疫方面，我国政府禁止从美国、加拿大等国感染印度腥黑穗病的小麦进境，禁止美国等玉米细菌性枯萎病、梨火疫病流行区的玉米和苹果进境，澳大利亚和俄罗斯则禁止从我国有稻白叶枯病和条斑病流行区的稻谷入境。
植物病害对农业、林业和牧业的影响都很大。植物遭受病害以后所造成的损失，据联合国粮农组织的估计，平均损失约为总产量的10％-15％。因为平时重视了害虫所造成的为害，因此往往低估了病害的损失。例如英国西北部的一个草场因发生真菌病害的流行而被毁，它的损失不仅是草场上的牧草，还有因不能放牧而引起畜牧业的损失，以及重新投资建设该草场所需的成本投入等。病害的损失除导致减产外，还使品质降低。还有为防治病害而需要制造农药，更增加成本投入，还增加了污染与公害。
植物发生病害的后果，对植物虽然有害．有时对人类生活也有可利用的方面．这是由于人们对某种植物产品的需求所决定的。例如观赏植物郁金香在感染碎锦病毒以后，花冠色彩斑斓，增添了观赏价值；茭草受黑粉菌侵染后嫩茎膨大而鲜嫩，称为茭白，适于作莱肴；韭菜在遮光埋藏培养以后的韭黄，也提高厂食用价值等。这些对人们的生活和经济带来的好处是人们认识自然和改造自然的一部分．通常就不称为病害或不作为病害来对待。
四、植物病害的类型
植物病害的种类很多，病因也各不相同，造成的病害也形式多样。每一种植物可以发生多种病害，一种病原生物又能侵染几十种至几百种植物，
引起不同症状的病害；同一种植物又可因品种的抗病性不同，出现的症状有多种，因此植物病害的种类可以有多种分类方法。按照植物或作物类型分为果树病害、蔬菜病害、大田作物病害、牧草病害和森林病害等；
按照寄主受害部位可分为根部病害、叶部病害和果实病害等；按照病害症状表理可分为腐烂型病害、斑点或坏死型病害：花叶或变色型病害等；按病原生物类型又分为真菌病害、细菌病害、病毒病害等；如按传播方式和介体来分，有种传病害、土传病害、气传病害和介体传播病害等。但最客观也最实用的还是按照病因类型来区分的方法．它的优点是既可知道发病的原因，又可知道病害发生特点和防治的对策等。根据这一原则，植物病害分为两大类，第一类是有病原生物因素侵染造成的病害，称为侵染性病害，因为病床生物能够在植株间传染，因而又称传染性病害；另一类是无病原生物参与，只是由于植物自身的原因或由于外界环境条件的恶化所引起的病害．这类病害在植株间不会传染．因此称为非侵染性病害或非传染性病害。
(一)侵染性病害(传染性病害) 控病原生物种类不同，还可分为：
(1)由真菌侵染引起的真菌病害，如稻瘟病。
(2)由细菌侵染引起的细菌病害，如大白菜软腐病。
(3)由病毒侵染引起的病毒病害，如烟草花叶病。
(4)由寄生植物侵染引起的寄生植物病害，如菟丝于。
(5)由线虫侵染引起的线虫病害，如大豆胞囊线虫。
(6)由原生动物侵染引起的原生动物病害，如椰子心腐病。
(二)非侵染性病害(非传染性病害) 按病因不同，可分为：
(1)植物自身遗传因子或先天性缺陷引起的遗传性病害或生理病害。
(2)物理因素恶化所致病害。
①大气温度的过高或过低引起的灼伤与冻害。
②大气物理现象造成的伤害．如风、雨、雷电、雹害等。
③大气与土壤水分和温度的过多与过少，如旱、费、渍害等。
④农事操作或栽培措施不当所致病害，如密度过大、播种过早或过迟、杂早过多等造成苗瘦发黄或矮化以及不实等各种病态。
(3)化学因素恶化所致病害。
①肥料元素供应的过多或不足，如缺素症或营养失调症。
②大气与土壤中有毒物质的污染与毒害。
③农药及化学制品使用不当造成的药害。
第二节 病害的症状
症状是植物受病原生物或不良环境因素的侵扰后，内部的生理活动和外观的生长发育所显示的某种异常状态。首先是细胞水平的变化，包括各种代谢活动和酶活性，然后是组织水平和器官水平的变化。无论是侵染性病害，还是非侵染性病害，受害部位都首先发生一系列的生理活动的改变，以力求适应这种变化了的环境，通常包括提高呼吸强度、改变代谢途径、产生抗性物质，以及局部细胞的自杀反应或过敏反应以限制病原物的入侵等。这些细胞的生理改变可用专门的仪器检测，当病变出现在组织或器官表面时，肉眼就可以识别。症状是植物与病因互相作用的结果，是一种表现型，它是人们识别病害、描述病害和命名病害的主要依据，因此在病害诊断中十分有用。
一、症状类型
植物病害的症状表现十分复杂，按照症状在植物体显示部位的不同，可分为内部症状与外部症状两类。在外部症状中，按照有无病原物于实体显露可分为病征与病状两种。
内部症状是指病植物在植物体内细胞形态或组织结构发生的变化，可以在显微镜下观察与识别，少数要在经过专门处理后，在电子显微镜下才能识别。常见的如病毒病的内含体(inclusion)，萎蔫病组织中的侵填体(tylcse)
和胼胝质(callcse)等。根茎部的维管束系统受真菌或细菌的侵害后，在外部显示萎蔫症状以前，内部已坏死变褐，通过剖茎检查，可以看到明显的病变。
外部症状是指在病植物外表所显示的种种病变，肉眼即可识别。常见的如变色、坏死、萎蔫、腐烂和畸形等。有时在病害部分还可以看到有丝状体、霉状物、颗粒体等形态各异的病原物的苗丝、孢子等于实体。因此，外部症状还可区分为病征与病状两类。病状就是在病部所看到的状态，如褐色的斑点，透明的条纹，枝叶萎蔫或肿瘤等；病征(sign)是指在病部上出现的病原物的个体，例如有真菌的苗丝体、菌核、孢子器、黑粉、白粉、锈状物、霉状物，细菌的苗脓，线虫的虫体，寄生植物的个体等。习惯上对病征和病状的术语使用并不严格，都统称为症状(synsptom)(图1-2)。
常见的病害症状很多，变化也很大。归纳起来有5种类型，即变色、坏死、萎蔫、腐烂和畸形。
变色(discoluration) 病植物的色泽发生改变。大多出现在病害症状的
初期，尤其是病毒病中最为常
见。
变色症状有两种。一种
是整株植株、整个叶片或者
叶片的一部分均匀地变色，
主要表现为褪绿和黄化(yel—
lowing)。褪绿是由于叶绿素
的减少而使叶片表现为浅绿
色。当叶绿素的量减少到一
定程度就表现为黄化。除去
整株或整个叶片的褪绿和黄
化外，有的局限于叶片的一
定部位，如单子叶植物的叶
尖和双子叶植物的叶缘，有
的局限于叶脉。属于这种类
型的变色，还有整个或部分
叶片变为紫色或红色。另一
种是叶片不是均匀地变色，
如常见的花叶(mosaic)是由
于形状不规则的深绿、浅绿、
黄绿或黄色部分相间而形成
不规则的杂色，不同变色部
分的轮廓是很清楚的。有时
变色部分的轮廓不很清楚，
这种症状就称作斑驳(mottle)。斑驳症状在果实上也是常见的。单子叶植
物的花叶症状，是在平行叶脉间出现变色的条纹、条斑或条点。典型的花
叶症状，叶上杂色的分布是不规则的，但有的可以局限在一定部位，如主
脉间褪色的称作脉间花叶；沿着叶脉变色的称作脉带或沿脉变色；主脉和
支脉为半透明状的称作脉明(vein cleaning)。脉明可以是花叶病的早期症
状，也可以长期保持而成为一种病毒病的主要症状。植物的病毒病和有些
非侵染性病害(尤其是缺素症)常表现以上这两种形式的变色症状。有些
类菌原体引起的病害往往也表现黄化症状。此外，田间还偶尔发现叶片不
含叶绿素的白化苗，这多半是遗传性的。
2．坏死(necrosis) 坏死是细胞和组织的死亡，因受害部位不同而表现各种症状。坏死在叶片上常表现为叶斑(spot)(图1—3)和叶枯。叶斑的形状、
大小和颜色不同，但轮廓都比较清楚。有的叶斑组织只不过是褪绿或变色，但一般都是坏死。叶斑的坏死组织有时可以脱落而形成穿孔症状(图1—4)。有的叶斑上有轮纹，这种叶斑称作轮斑或环斑(ringspot)(图1—5)。环斑是几层同心圆组成的，各层颜色可以不同。环斑组织有的并不坏死，有的只是表皮细胞坏死而表现蚀刻状；有的组织明显坏死而表现为坏死环斑。类似环斑的症状，是叶片上形成单线或双线的环纹或线纹，形成的线纹如橡树叶的轮廓就称作橡叶纹。如在表皮组织出现坏死纹的则称为蚀纹(图1—6)。许多植物病毒病表现环斑、坏死环斑、环纹或蚀纹症状。叶枯是指叶片上较大面积的枯死，
枯死的轮廓有的不像叶斑那样明显。叶斑与叶枯有时很难划分。至于叶尖和叶缘的枯死，则一般称作叶烧(leaf scad)。植物叶片、果实和枝条上还有一种称作疮痂的症状(图1—7)，病部较浅而且是局限的，斑点的表面粗糙，有的不形成木栓化组织而稍为突起。植物根茎可以发生各种形状的坏死斑。幼苗近土面茎组织的坏死，有时引起突然倒伏的称为猝倒(damping off)，坏死而不倒伏的称为立枯(田1—8)。草本植物茎的顶部坏死，引起顶尖坏死症状。木本植物顶梢的坏死称为梢枯(dieback)，枝条从顶端向下枯死，一直扩展到主茎或主干。果树和树木的枝干上有大片的组织坏死称为溃疡(canker)，坏死的主要是皮层，病部稍微凹陷，周围的寄主细胞有时木栓化，限制病斑进一步的扩展(图1-9)。
3．腐烂(rot) 腐烂是植物组织较大面积的分解和破坏。根、茎、叶、
花、果都可发生腐烂，幼嫩或多肉的组织则更容易发生。腐烂与坏死有时是很
难区别的。一般来说，腐烂是整个组织和细胞受到破坏和消解，而坏死则多少
还保持原有组织的轮廓。腐烂可以分干腐、湿腐和软腐。组织腐烂时，随着细
胞的消解而流出水分和其他物质。如组织的解体较慢，腐烂组织中的水分能及
时蒸发而消失，病部表皮干缩或干瘪则形成干腐。相反，如组织的解体很快，
腐烂组织不能及时失水则形成湿腐。软腐主要先是中胶层受到破坏，腐烂组织的细胞离析，以后再发生细胞的消解。有的病部表皮并不破裂，用手触摸有柔软感或有弹性。根据腐烂的部位，有根腐、基腐、茎腐、果腐、花腐等名称。
流胶的性质与腐烂相似，是从受害部位流出的细胞和组织分僻的产物。
4．萎蔫(wilt) 植物的萎蔫有各种原因。茎基的坏死和腐烂、根的腐烂或根的生理活性受到破坏，使根部水分不能及时输送到顶梢，细胞失去膨压，
致使地上部枝叶萎垂。典型的萎蔫症状是指植物根茎的维管束组织受到破坏而发生的凋萎现象，而根茎的皮层组织可能是完好的。调萎如果只在高温强光照条件下发生，早晚仍能恢复的称为暂时性萎蔫，出现后不能恢复的称为永久性萎蔫。萎蔫的程度和类型亦有区别，有青枯、枯萎、黄萎等不同。根据受害部位的不同，有局部性的，如一个枝条的凋萎，但更常见的是全株性凋萎。植物的维管束组织受到病原物的侵染，不一定都能引起凋萎，因此可以将维管束组织受到侵染的病害统称为维管束组织病害，萎蔫只是其中的一种表现。
5．畸形(malformation) 植株受病原物产生的激素类物质的刺激而表现的异常生长。
可分为增大、增生、减生和变态四种。增生
(hyperplasia)是病组织的薄壁细胞分裂加快，
数量迅速增多，使局部组织出现肿瘤或痛肿
(图1—10)。如马铃薯的癌肿、桃根癌病等，植物的根、茎、叶上均可形成瘤肿；细小的不定芽或不定根的大量萌发生成为丛枝或发根
(图1—11)也是增生的结果。增大(hypertro—
phy)是病组织的局细胞体积增大，但数量并不增多。如根结线虫在根部取食时，在线虫头部周围的细胞因受线虫分泌毒素的影响，
刺激增大而形成巨形细胞，外表略呈瘤状凸起。稻苗受恶苗病菌侵染后，叶部细胞延长而瘦小，但细胞数并无增加，成为黄叶高脚苗。第三种是细胞或组织的减生(hypoplasia)，
病部细胞分裂受阻，生长发育亦减慢，造成植株的矮缩、矮化、小叶、小果等症状。矮缩(dwarf)是由于茎秆或叶柄的发育受阻，叶片卷缩(图1—12)，如水稻矮缩病。矮化(stunt)是枝叶等器官的生长发育均受阻，各器官受害程度和减少比例相仿，故出现矮化，如玉米矮化病等。第四种是变态或变形，病株的花器变态成叶片状，如花变叶(phyllody)、叶变花、扁枝和蕨叶(fem
leaf)等。
二、症状的变化植物病害的症状的复杂性还表现在它有种种的变化。多数情况下，一种植物在发生一种病害以后就出现一种症状，如斑点、腐烂、萎蔫或癌肿等。有不少病害的症状并非固定不变或只有一种症状，可以在不同阶段或不同抗性的品种上或者在不同的环境条件下出现不同类型的症状。对于常见的一种症状，就称为典型症状。例如烟草花叶病毒侵染多种植物后都表现为花叶症状，但它在心叶烟或苋色藜上却表现为枯斑。有的病害在一种植物上可以同时或先后表现两种不同类型的症状，称为综合症(syndrome)。例如稻瘟病在芽苗期发生引起烂芽，在成株期侵害叶片出现梭形病斑或圆形枯斑，侵害穗颈部导致穗颈枯死引起白穗。
当两种或多种病害同时在一株植物上发生时，可以出现多种不同类型的症状，称为并发症(complex disease)。它与综合症是不同的。当两种病害在同一株植物上发生时，可以出现两种各自的症状而互不影响；有时这两种症状在同一部位或同一器官上出现，就可能彼此干扰发生颉颃现象(antagonism)，即只出现一种症状或很轻的症状；也可能出现互相促进从而更加重症状的协生现象(synergism)，甚至出现完全不同于原有两种各自症状的第三种类型的症状。因此颉颃现象和协生现象都是指两种病害在同一株植物上发生时出现症状变化的现象。
隐症现象(masking of symptom)也是症状变化的一种类型。一种病害的症状出现后，由于环境条件的改变，或者使用农药治疗后，原有症状逐渐减退直至消失。隐症的植物体内仍有病原物存在，是个带菌植物，一旦环境条件恢复或农药作用消失后，植物上的症状又会重新出现。
三、症状在病害诊断中的作用
症状是植物发生某种病害以后在内部和外部显示的表现型。每一种病害都有它特有的症状表现。人们认识病害首先是从病害症状的描述开始，描述症状的发生和发展过程，选择最典型的症状来命名这种病害，如烟草花叶病、大白菜软腐病等。从这些病害名称就可以知道它的症状类型。当掌握了大量的病害症状表现，尤其是综合症和并发症的变化以后，就比较容易对某些病害样本做出初步的诊断，如同医生为病人看病诊断并开处方—样，很快就能确定它属哪一类病害，它的主要特征在哪里，以及病因是什么等等。
第三节 病原生物的寄生性和致病性
一、寄生性
寄生性(parasitism)是寄生物从寄主体内夺取养分和水分等生活物质以维持生存和繁殖的特性。一种生物生活在其他活的生物上，以获得它赖以生存的主要营养物质，这种生物称作寄生物(parasite)。供给寄生物以必要生活条件的生物就是它的寄主(host)或宿主(parasitifer)。寄生是生物间的一种生活方式，这两种生物之间存在的密切关系是寄生关系。植物病害的病原物都是寄生物，但是寄生的程度可以不同。有的是只能从活的植物细胞和组织中获得所需要的营养物质的专性寄生物，其营养方式为活体营养型(biotrophe)。有的除寄生生活外，还可在死的植物组织上生活，或者以死的有机质作为生活所需要的营养物质的非专性寄生物，这种以死亡的有机体作为营养来源的称为死体营养型(necrotroph)。只能从死有机体上获得营养的称腐生物(saprogen)。
植物病原物中，如真菌中的锈菌、白粉菌、霜霉菌等，以及寄生在植物上的病毒和种子植物，都是专性寄生的活体营养型。近年来，有些历来认为是典型专性寄生物的锈菌，已经可以在人工培养基上培养，但在自然条件下还是只能在括的植物上生活和发育。因此，从这—点来说，锈菌还是专性寄生菌。病毒与寄主的关系较为特殊，它只能在活的寄主细胞内复制增殖，不像其他寄生物那样从寄主细胞吸收营养物质，而是借助于寄主细胞的核糖体和其他物质复制新的病毒，所以是专性寄生物。
绝大多数的植物病原真菌和植物病原细菌都是非专性寄生的，但它们寄生能力的强弱有所不同。寄生能力很弱的接近于腐生物，寄生能力很强的则接近于专性寄生物，弱寄生物的寄生方式大都是先分泌一些酶或其他能破坏或杀死寄主细胞和组织的物质，然后从死亡的细胞和组织中获得所需的养分。因此，
弱寄生物一般也称作死体寄生物或低级寄生物。强寄生物和专性寄生物的寄生方式不同，它们最初对寄主细胞和组织的直接破坏作用较小，主要是从活的细胞和组织中获得所需的养分。因此，寄生能力强的寄生物一般也称作活体寄生物或高级寄生物，对于既能营活体营养又能营死体营养型的寄生物，称为兼性寄生物。
一般认为，寄生物是从腐生物逐步演化来的，腐生物经过兼性寄生物发展到专性寄生物。将寄生物分为低级寄生物和高级寄生物就是反映了这种进化观点。分析一种病原物是弱寄生还是强寄生是必要的。这里只着重指出一些与防治有关的问题。例如，培育抗病品种是很有效的防治措施，但大都是针对寄生性较强的病原物所引起的病害。对于许多弱寄生物引起的病害，一般来说就很难选到较理想的抗病品种。对于这类病害的防治，应着重于提高植物抵抗侵染的能力。
寄生植物从寄主体内夺取生活物质的成分并不完全相同。菟丝子要从寄主体内吸取所有的生活物质，包括各种有机养分、无机盐和水，属于全寄生性类型；桑寄生科植物体内大都有叶绿素，可自己合成有机物质，但仍然需要寄主供给水分和无机矿物盐成分，这种寄生性称为半寄生性或水寄生类型。
二、致病性
致病性(pathogenicity)是病原物所具有的破坏寄主并引起病害的特性。
致病性是病原生物的另一个重要属性。寄生物从寄主吸取水分和营养物质，起着一定的破坏作用。但是，一种病原物的致病性并不能完全从寄生关系来说明，它的致病作用是多方面的，如病原物的产物以及植物对这些产物的反应，
郡可以造成极大的破坏作用。一般来说，病原物都有寄生性，寄生物就是病原物，但不是所有的寄生物都是病原物。例如，许多植物的菌根真菌都是寄生物，但并不是病原物。许多荧光假单胞菌和草生欧文氏菌可以在植物表面附生或在植物体内寄生，但对植物生理活性的影响较小，一般不表现症状；石竹和蚕豆的体内被潜隐病毒寄生后，也不表现明显的病变，这类寄生物具有寄生性，但无或只有极微弱的致病性。因此，寄生物和病原物并不是同义词．寄生性也不是致病性。寄生性的强弱和致病性的强弱无一定的相关性。专性寄生的锈菌的致病性并不比非专性寄生的强，如引起腐烂病的病原物大都是非专性寄生的，有的寄生性虽弱，但是它们的破坏作用却很大。
病原物的致病性和致病作用，是病原物一种的属性，相对来说是较为固定的性状，如有的病原物引起叶斑，有的病原物则引起组织腐烂。属于同一种病原物的不同小种、菌系、株系或群体，致病力的强弱还可能有所不同。一种病原物致病力的强弱是针对特定的寄主来说的，有人主张将致病力的强弱分为毒力(virulence)和侵袭力(aggressiveness)两种。当寄主植物对病原物不同小种致病力表现垂直抗性(专化抗性)的，这种病原物致病力强弱的差异称作毒力的不同，如锈菌的不同小种的致病力，是毒力的差异。毒力(virulence)的差异有时也用毒性的强弱来表示，有所谓强毒系或弱毒系，特别是在病毒方面使用较多。毒性是医学微生物学上常用的名词，容易使人误解认为致病作用只是毒素的作用，所以不如用毒力这一名词较好。当寄主植物对病原物不同小种致病力表现水平抗性(非专化性)的，这种病原物致病力强弱的差异称作侵袭力的不同，如许多腐烂病的病原物致病力的强弱是侵袭力的强弱。属于同一种腐烂苗的不同株系，有的可以使寄主组织腐烂得快一点，有的可能慢一点，敷量程度的差异一般称为侵袭力强弱的差异。
关于病原物的寄生性和致病性问题，在第十章还要进一步说明，这里只是解释一些有关名词。
第四节 侵染过程和病害循环
一、病原物的侵染过程
病原物的侵染过程(infection process)是指从病原物与寄主接触、侵入到寄主发病的连续过程。为便于分析，侵染过程可分为接触、侵入、潜育和发病四个时期。着眼点是病原物的个体与寄主植物个体间的侵染关系。
1．接触期(contact period) 指病原物从休眠状态转变为活跃的侵染状态，
或者从休眠场所向寄主生长的场所移动以准备侵染寄主。对寄主植物来说，就是进入敏感状态，如种子萌芽长出幼苗等。当环境条件满足寄主的生长，又适合病原物的侵染时，只要病原物接触到寄主就能侵入。
2．侵入期(penetration period) 指病原物与寄主接触侵人到建立寄生关系的阶段。病原物有各种不同的侵入途径，但主要是从角质层或表皮的直接穿透侵入，从气孔等自然孔口的侵人，从自然和人为造成的伤口侵入。病原物侵入以后，必须与寄主建立寄生关系，才有可能进一步发晨引起病害。外界环境条件、寄主植物的抗病性，以及病原物侵入量的多少和致病力的强弱等因素，
都可能影响病原物的侵人和寄生关系的建立。
3．潜育期(incubation period) 指病原物与寄主建立了寄生关系到出现明显症状的阶段。在潜育期内，病原真菌和线虫要从寄主获得更多的营养物质供其生长发育，病原细菌和病毒则必须繁殖或复制更多的群体，病原物在寄生繁殖的同时也逐渐发挥其致病作用，使寄主的生理代谢功能发生改变。对寄主来说，要尽量限制病原物的寄生与掠夺，尽量抵抗或破坏病原物的毒害作用。实际上潜育期内充满了病原物的侵略与掠夺和破坏作用，以及寄主植物的种种抑制与反抗作用，充满了病原物与寄主的斗争过程。潜育期的长短取决于病原物与寄主相互斗争的结果。寄主抗性强，病原物致病力弱的，潜育期长；寄主抗性弱，病原物致病力强的潜育期短。一种病害的潜育期大致有一固定的幅度，
它受寄主抗性强弱、环境条件的适合度与否以及病菌致病力强弱的影响。影响潜育期长短的环境因素主要是温度。
4．发病期(symptom appearance) 寄主出现症状就表示潜育期的结束。
症状出现以后，病害还在不断的发展，如病斑不断扩大，侵染点数不断增加，
病部产生更多的子实体等。发病期是指出现症状直到生长期结束甚至植株死亡为止的整个阶段。大多数真菌病害在发病期内还包括有产孢繁殖和子实体的进一步传播等行为。发病期内病害的轻重以及造成的损失大小，不仅与寄主抗性、病原物的致病力和环境条件适合程度有关，还与人们采取的防治措施有关：
二、病害循环
病害循环(disease cycle)是指一种病害从寄主的前一生长季节开始发病，
到后一生长季节再度发病的过程。侵染过程只是整个病害循环中的一个环节。
高又曼称病害循环是侵染链，包括病原物的越冬(或越夏)、病原物的繁殖与传播、病原物的初次侵染与再次侵染等，侵染过程只是其中的一环。病害循环是研究大田植物的群体和病原物群体的相互关系，时间跨度为植物的一个生长季度。病原物的越冬(over wintering)或越夏(over summering)是指作物收获以后，病原物在何处存活，包括越冬的场所和越冬方式以及越冬的存活事等。病原物的繁殖与传播(transmission)是指在越冬(越夏)场所的病原物怎样传播到后一季作物上，以及在田间如何进一步传播扩散等。植物在新的生长季节中受到从越冬(越夏)场所来的病原物的侵染称作初次侵染(primary
infection)。在田间已发病的植株上产生的病原物传播扩散后侵染同一生长季内的寄主植物，称作再次侵染(reinfection)。有些病害只有初次侵染而无再次侵染。因为它们的潜育期很长，初侵染的条件又很严格。有的病害则既有初侵染，又有再次侵染，因此病害发展快，易在田间流行。了解病害循环的各个环节的特点，对于控制病害，制订防治策略十分重要。以后还将作专门的讨论和深人的分析(详见第九章)。
第五节 植物的抗病性
植物是在长期进化过程中，对变化着的环境产生了很强的适应性，对一些不良条件产生了忍耐性和抵抗性，这种适应、忍耐和抵抗性有时统称为抗逆性。无论是对非侵染性病害或是侵染性病害，植物都具有一定程度的抵抗能力，可称为广义的抗病性。有人把植物对非侵染性病害的抵抗性称为忍耐性或抗逆性，如对低温、霜冻、烟害的抗性；把植物对侵染性病害的抵抗性称为狭义的抗病性，如水稻对稻瘟病的抗瘟性等。
在病害的发生发展过程中，植物的抗性贯彻始终，大体分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害等几种类型。从病原生物接触寄主开始，植物就会发生一系列的抵抗反应，在不同的阶段以不同的方式体现出来。
植物一般是从两个方面抵抗病原生物的侵染：一是机械的障碍作用，利用组织和结构的特点阻止病原物的接触、侵入与在体内的扩展，这就是结构抗病性；二是植物的细胞或组织中发生一系列的生理生化反应，产生对病原物有毒害作用的物质，来抑制或颉颃病原生物的侵染，称为生化抗性。
一、结构抗性
植物依靠原有的组织结构上的特点，能够抵御或阻止病原生物与之接触或侵入，发挥其抗病的作用。例如植物的表面密生一层长的茸毛，或一层很厚的蜡质层，形成拒水的或拒虫的隔离屏障，使害虫或病原物难以接触表皮细胞或很难穿透侵人。有的气孔密闭或孔隙小，病原菌不易侵入，这种组织或结构上的特点是某些植物固有的特点，或者是先天性的防御结构，称为固有抗性或先天性抗性。另有一些是植物在接触病原物以后，或者病菌侵入后，植物为了防御、抵制病原的进一步扩展，在细胞或组织结构上发生一些变化，如形成木栓层、离层、侵填体、胼胝质和树胶等组织结构，或细胞坏死等细胞水平的反应，这种受刺激产生的结构抗性统称“后天抗性”，也是一种诱导抗性。
二、生化抗性
一种寄生物接触井侵入植物时，有时会遇到植物发生细胞和组织结构上的
防御或抵抗，同时也可能受到植物在生理活动或生化成分方面的防御反应，有
的甚至尽管无组织结构上的任何改变，但仍然遇到很强烈的生化反应的抵抗。
一种病原物只能侵害特定的寄主种类，而不能侵染其他种类的植物，大多是由
于这些物种体内发生很强烈的生化反应的抵抗而不能建立寄生关系，这些称为
非寄主抗性。在病原物的寄主范围内，不同的种或品种也有程度不同的抵抗反
应，与组织结构的抗性一样，也可分为先天的固有抗性和后天的诱发抗性两种。
先天的生化抗性包括植物向体外分泌的抑菌物质，如葱蒜类、松柏类植物
向外分泌大量挥发性物质，都具有杀菌或抑菌活性，许多微生物接种体都被这
些分泌的生化物质(多为酚、萜、萘类)所钝化或灭活。有些植物之所以成为
某种病菌的非寄主，可能是由于体内缺乏病菌识别反应所需的物质，从而不可
能建立进一步的寄生关系。
在病原生物与寄主接触或侵人发生后，寄主植物仍然发生很强烈的生理生
化反应，设法抵制或反抗病原生物的侵染，最强烈的如细胞自杀而形成过敏性
的坏死反应，使侵入点附近的细胞内沉积了大量抑菌性物质，在侵染点周围的
细胞中产生大量的植物保卫素(phytoalexin，简称为植保素)，如菜豆素、豌
豆素和日齐素等，是抗病品种生化抗性的一个重要组成部分。
诱导的生化抗性的另一个重要内容是在寄主细胞内的生理代谢途径发生改变，如磷酸戊糖支路的活化等，从而产生许多抗苗或抑菌物质，一些对病原生物有抑制或破坏作用的酶系活化，新产生一些酶类，它们在防御病原物的侵染中发挥十分重要的作用。
三、抗病性的类型
植物对病原物的忍耐、抵抗和适应性是在共同进化过程中逐渐产生和形成的性状。不同的学者从不同的侧面来分析植物的抗性时，可能给予不同的名称。首先是从寄主和非寄主的角度来看，某种微生物不能侵染的植物种，都属于非寄主，非寄主对某种微生物(病原生物)的抗性称非寄主抗性。在寄主范围内的植物种，对某种病原生物的抗性就属于寄主的抗性。
在寄主的抗病性中，根据病原物与寄主植物的相互关系和反抗程度的差异通常可分为避病性、抗病性和耐病性三类。
避病性(avoidance)：一些寄主植物可能是其生育期与病原物的侵染期不相遇，或者是缺乏足够数量的病原物接种体，在田间生长时不受侵染，从而避开了病害。这些寄主植物在人为接种时可能是感病的。有人称避病性是植物的抗接触特性。
抗病性(resistance)：寄主植物对病原生物具有组织结构或生化抗性的性能，以阻止病原生物的侵染。不同的品种可能有不同的抗性机制，抗性水平也可能不同。按照一个品种能抵抗病原物的个别菌株(小种)或多个菌株(小种)甚至所有小种的差异，有人就采用(小种)专化抗性和非(小种)专化抗性的名称(在流行学上，则称为垂直抗性与水平抗性)。
耐病性(tolerance)：即植物对病害的高忍耐程度。一些寄主植物在受到病原物侵染以后，有的并不显示明显的病变，有的虽然表现明显的病害症状，
甚至相当严重，但仍然可以获得较高的产量，有人称此为抗损害性或耐害性。
第六节 植物病理学简史
一、早期的记载
自从有目的地栽种植物以来，植物发生病虫害就成为种植业最关心的问题。最早以文字记录植物有疾病的是公元前239年的《吕氏春秋》，把小麦黑粉病说成为“鬼麦”，外国人则把锈病看做是“锈神作祟所致”。国内外都曾把病害看做是鬼神作祟，是自然发生的“自生论”，长期以来，局限在有关植物病害的认识和现象的观察记载方面。中国是个文明古国，在长期的农业活动中也逐渐积累了许多有关病害发生和防治方面的知识。例如公元539
年贾思勰的《齐民要术》的“种麻篇”中指出，“大麻连作，有点叶夭斩之患”，可能是指生叶斑病与立枯病。元代韩彦直(1179年)的《桔录》中指出，“木之病有二，藓与蠹是也”；“采藏之日，先净扫一室，密糊之，勿使风人，布稻稿其间，堆桔于地上，屏远酒气，旬日一翻掉之，遇微伤之点柑，即掉出，否则侵损附近者，屡汰去之”。明确指出烂橘会传染，定期翻掉一可通风，二去病果，是非常科学的，这比国外德巴利的病原学说(1861
年)要早700年。《沈氏农书》(1624年)中对桑萎缩病即有剪刀切口传染的精辟论述，“设有癃桑，即番去之，不可爱惜，使其缠染，皆缘剪时刀上传过”。1637年宋应星《天工开物》的“稻灾”中，对稻瘟病的种子传染也早有认识，“祟在种内，反怨鬼神”，提出“用雨水在夏日浸之以清热”，有破除迷信的思想。清代方观承的《棉花图》(1765年)中说：“种选青黑校，
冬月收而曝之，清明后淘取坚实者，沃以沸汤，俟其冷，和以柴灰种之”的综合处理棉子的方法，有催芽防病之功效。
综观古籍记载，中国农业的贡献是发现并认识病害，描述了病害与气候和栽培技术的关系，提出了以种子处理为主的一些防治措施。由于科学文化水平的限制，无显微镜等设备，因此无关于病原物的描述与记载。国外的情况与中国相似，如古代希腊和印度也都有些关于病害情况的记述。
二、近代植物病理学的历史
有关植物病理学的近代史，大致是从1845年开始的，至今仅150年左右，
从20世纪起发展很快，有许多重大的进步。大体上以病因学、病害流行学、
病理生理学和病害防治学等几个分支学科领域的发展较为突出。
1．病因学 这是病理学的枝心部分，从1807年普洛弗特(Provest，M．)
证实小麦黑粉病是真菌侵染所致，到1971年迪内(Diener)发现类病毒是引
起马铃薯纺锤块茎病的病原物，经历了许多艰苦卓绝的努力才逐步发展起来。
尽管Tillet(1755年)早以证实用黑粉病粒拌种后播种可以传染，但直到普洛
弗特才证实其病原物是一种真菌，德巴利(1>Ahiy，1853)是病原学说的创始
人，他提出黑粉病和霜霉病是真菌侵染的结果，而不是植物生病以后才有真菌
滋生。1845年爱尔兰饥懂发生后，大家对马铃薯为何会死亡不了解，他花了5
年时间研究，于1861年证实是由于一种疫病菌侵染所致。他研究了锈病发生
规律，提出锈菌有转主寄生的现象。有关病原物的详细描述是在发明显微镜以
后。意大利人马尔皮基(Malpighi，M．)首先用单式显微镜描绘了蔷薇锈菌的
形态；考斯奇(Kauache)于1939年第一次在电子显微镜下看到烟草花叶病毒
的粒体，而日本的土居养二1967年在电镜下正式确认了桑萎缩病的病原是类
苗原体。戴维斯(Davis，RE．)在1972年发现了螺原体，尽管伯利尔(Bur—
ri11，T．)在1877年首先描述了梨火疫病，但确认梨火疫病是由细菌引起的人
是美国的史密斯(EtwinF．Smith)，他与德国的费休(Fischer，A．)就细菌是
否引起病害的争论持续了10年，史密斯以大量事实和实验结果证实了病原细
菌的侵染性，他写的三本巨著(细菌和植物病害的关系)等奠定了植物病原细
菌学，被美国人尊称为“细菌学之父”，他写的(植物病原细菌导论)是这一
领域最早的教科书。
病毒是仅决于真菌的一类重要病原物。然而有关病毒的认识一直因看不到
病原物而在黑暗中摸索了半个多世纪，迈耶(Mayer，A．)在1886年报道了
烟草花叶病，磨碎的汁液能够传染，但未看到病原物。斯坦利(Stanley，
w．M．)于1935年用化学方法提纯得到了结晶，并证实具有侵染性，他因此
犹碍7 1946年的诺贝尔化学奖，但是鲍登(Bawden，F．C．1936)证明真正具
有侵染力的是核酸而不是蛋白质。迪内(Diener，T．O．)于1971年通过多种
1c学方法提纯了一种小分子的核酸(RNA)是引起马铃薯纺锤块茎病的病原
物，由于无蛋白质外壳，他称作“类病毒” (Viroid)。斯坦尔(Stahel，G．)
在1931年发现—种有鞭毛的原生动物侵害咖啡韧皮部，可导致萎蔫死亡。库
柏(Cobb，N．A．)则是第一个对线虫病害和病原线虫的形态、分类作出卓越贡献的线虫学家。他是植物线电学的奠基人。他们对植物病原生物学的贡献都是无与伦比的。
在非侵染性病害和病因方面，虽然在植物栽培学和植物生理学等方面都有所涉及，较早而系统地描述环境条件与病害关系的要推美国的麦克迈特里
(McMurtrey，JE．Jr．1953)写的<环境的非侵染性损害)一书。
2．病理生理学 昔洛弗特和德巴利的研究证明，真菌是病害的原因而不是病害的结果，从此，德巴利就开始研究核盘菌如何引起蔬菜软腐的机制，结沦是病菌产生的酶和毒素杀死了植物细胞，然后苗丝吸收死细胞中的营养物质。田中(1933)第一次用尾孢属真菌的培养滤液使梨果上产生黑斑，与病菌侵染的结果一样，肯定了真菌毒素的致病能力。20世纪30年代证实了赤霉素是引起稻苗徒长的一种生长调节剂(Yabuta，1939)。契尔通等(Chilton，
MD．)在1977年证实了冠瘿土壤杆菌能将细菌体内质粒的部分遗传物质
(tDNA)导人寄主细胞，插入植物的染色体中，寄主细胞就能不断分裂而形成癌肿。
病理生理学又称生理植物病理学，研究内容主要是有病植物的生理生化变化、植物抗性机制和病原物的致病机制三方面，这实际上是植物病理学的基础内容。近年来有关诱导抗性的研究又拓宽了病理生理学的内涵。
3．植物杭病性和植物与病原物的互作关系 早在20世纪初就开始分析植物抗性的遗传。比芬(Biffen，RH,1905)首先报道了小麦品种对锈病抗性按孟德尔遗传规律遗传。埃立克逊(Eriksson，J．)在1894年指出，锈菌种内的菌株存在有寄生专化型(f．sp．)的不同；斯塔克曼(Stakman，E．C．)在
1914年进一步指出，在同一专化型内的菌株，尽管在形态上无差异，但其致病性状和反应有不同，从而提出用生理小种(Physiologicall,Bce)的术语来描述病菌的分化，与此相对应的是小麦品种的抗性现在就区分为小种专化性抗性和非小种专化性抗性。弗洛尔(Flor，HH．1946)在研究亚麻品种对锈菌的抗性时发现，寄主中每存在的一个抗性基因，在病原苗中就会有一个非毒性基因存在，即在寄主和病原物中均存在着相对应的抗性基因和致病基因。这就是
“基因对基因的关系”。弗洛尔的这个基因对基因的假设，进一步揭示了品种抗性的专化性和抗性变化的规律。范德普朗克(vander Plank，JE．)在1963年提出了植物有两种抗性的理论，他认为一种是针对小种专化的、抗性很强的、
受少数几个主基因控制的垂直抗性(vertical resistallog)；另一种是对病原菌所有小种都有作用的、受多个微效基因控制的水平抗性(horizontal resistance)。
尽管在描述的概念上有些矛盾，但植物存在这两种抗性的论点很快被不少的育种学家和植病学家所接受。高又曼(Gauman，E．)1946年提出在寄主植物与病原物互作中还存在着过敏性抗性的观点，也被许多研究者所证实，植物为了抑制和抵抗病原菌的侵染，将受侵染点附近的细胞杀死以阻止其蔓延。
4．病害流行学 研究病害群体发生发展的学科。国内外都有多次病害大流行的记录，如1845年的马铃薯晚疫病在爱尔兰流行；1942年盂加拉水稻上流行的胡麻叶斑病；1882年斯里兰卡发生咖啡锈病的大流行；1970年美国南部玉米小斑病的大流行，都造成了极大的损失。格里高里(Gregory，CT．)
于1961年发表的大气微生物学是关于气传真菌病害流行学的经典著作。范德普朗克(1963)的“植物病害：流行和控制”是近代植病流行学的好教材。
5．植物病害控制 1755年梯列特(Tillet)提出用种子处理的方法可控制小麦黑粉病。1765年中国的方观承在棉花种子用开水烫种和草木灰拌种方面的论述都是非常经典的。1885年米拉德(Millardet，PMA．)正式提出用波尔多液可有效地防治葡萄霜霉病。事实表明，古老的放尔多液可有效防治数百种植物病害，是迄今仍广泛使用的杀菌剂。雷姆(Riehm)1913年介绍用有机汞剂处理种子以防治种传病害，一直延续到20世纪60年代才因毒性太大被有机硫系列的农药所替代。在生物防治方面，中国在井冈霉素的生产和应用居世界之冠，迄今仍是防治水稻纹枯病的主要药种；纽和科尔(New，PB．和Kerr，
A．)在1972年最早研制出用K84菌株防治痛肿土壤杆菌的生物防治新技术，
现已在全球推广使用；在梨、苹果产区铲除梨锈菌的转主寄主桧柏也在一定范围内实施，可取得较好的效果。
回顾历史，展望未来，植物病理学还是很年轻的学科，还有许许多多的问
题待阐明，应该看到在前进道路上的每个脚印，都经历了艰难曲折的奋斗，每
一个新生事物都是在充满挑战和怀疑中诞生，每个植病学家都应该为植物病理
学的发展作出贡献。
第七章
非侵染性病害
植物的非侵染性病害(noninfectious diseases)是由于植物自身的生理缺陷
或遗传性疾病，或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接
引起的一类病害。它和侵染性病害的区别在于无病原生物的侵染．在植物不同
的个体间不能互相传染，所以又称为非传染性病害或生理病害。
环境中的不适宜因素主要分为化学因素和物理因素两大类。植物自身遗传
因子或先天性缺陷引起的遗传性病害，虽然不属于环境因子，但由于无侵染
性，也属于非侵染性病害。不适宜的物理因素主要包括温度、湿度和光照等气
象因素的异常；不适宜的化学因素主要包括土壤中的养分失调、空气污染和农
药等化学物质的毒害等。这些因素有的单独起作用，但常常是配合起来引起病
害。化学因素大多是与人类的生产、生活活动密切相关的。随着科学的发展，
人类对物理和化学因素的控制能力也将越来越强，许多非侵染性病害将被
控制。
随着农业生产的发展，农业栽培制度和措施发生了很大变化，如复种指数
的提高，保护地栽培面积的扩大．使农作物赖以生存的环境逐步人工化，以及
将获取单位面积产量和质量作为单一追求目标而造成的化肥、激素、农药的大
量使用，使植物生长的环境变坏，植物营养的不均衡更加突出，导致非侵染性
病害种类增多，发病面积扩大。
非侵染性病害和侵染性病害的关系密切。非侵染性病害使植物抗病性降
低，更有利于侵染性病原的侵入和发病。如冻害不仅可以使细胞组织死亡，还
往往导致植物的生长势衰弱，使许多病原物更易于侵入。同样，侵染性病害有
时也削弱植物对非侵染性病害的抵抗力，如某些叶斑病害不仅引起木本植物提
早落叶，也使植株更容易受冻害和霜害。因此，加强栽培管理，改善植物的生长条件，及时处理病害，可以减轻两类病害的恶性互作。
研究植物的非侵染性病害不仅可以为此类病害的防治提供科学依据，而且可以揭示寄主植物接受、传递外界信息，调整自身生化代谢以适应环境变化的机制，丰富植物分子生物学的内容。同时，植物和环境间相互作用的研究还可以为正确理解和合理利用侵染性病害中寄主—病原—环境三角关系提供借鉴。
第一节 化学因素
导致非侵染性病害的化学因素主要有营养失调、空气污染以及化学物质的药害等。
一、植物的营养失调
营养条件不适宜包括营养缺乏、各种营养元素间的比例失调或营养过量。
这些因素可以诱使植物表现各种病态，过去一般称为缺素症(nutrient deft—
cencies)。但仔细分析可以看出，这些症状可能是由于缺乏某种(些)元素，
也可能是由于某种(些)元素的比例失调，或者某种(些)元素的过量。尤其在大量施用化肥、农药的地块，在连作频繁的保护地栽培等情况下，比例失调比缺素问题更重。因此，缺素症的提法是不全面的。植物的矿质营养分为大量元素和微量元素，缺乏这些元素导致植物产生多种症状。这些症状的出现往往与元素的生物学功能和在植株体内转运的方式有关联，因此，有必要将这些元素的已知功能予以简单介绍。大量元素中的氮素广泛存在于细胞内的蛋白质、
氨基酸及其衍生物中；磷存在于DNA、RNA、膜磷脂和ADP、ATP中；钾主要作为很多反应的催化剂，它们都是可以由植物下部组织向上输导的，所以缺乏的症状首先表现在下部叶片上。
镁和锌是微量元素中可以由下向上输导的元素。镁存在于叶绿素中，是很多酶的辅助成分；锌则参与生长素的合成和糖的氧化。钙控制细胞膜的渗透性变化，并通过对钙调蛋白活性的调节影响很多酶的生物活性，它与果胶形成钙盐参与植物的抗病性；硼的功能不确知，可能影响糖的运输和钙的利用；硫存在于一些氨基酸和辅酶中；铁是叶绿素合成的催化剂，并作为很多酶的辅助成分；铜、钼和锰分别是很多氧化酶、硝酸还原酶和呼吸、光合以及氮代谢酶的辅助成分；这些元素是不可由下向上运输的，所以缺乏时的症状往往出现在上部组织。现根据症状的特点列出作物缺素症状检索表如下(表7—1)。
缺素症状往往因作物种类或品种的不同而异，难于一概而论。如缺钾引起的颜色变化，在棉花上是紫红褐色，在马铃薯上为青黑色，而在苜蓿叶缘则是白色斑点。缺硼在几种观赏植物上表现不同的畸形症状，香石竹茎上端出现侧枝增生，金鱼草幼叶变形类似于螨的为害，而菊花上出现明显脆弱的卷缩叶。
甚至在同一种植物上，由于缺素的程度不同、植物的发育期不同而有差异。
某些矿质元素过量也会对植物造成毒害。一般来说，大量元素较少出现对植物的毒害；而微量元素则容易造成毒害，特6，J是硼和锌更容易造成毒害。另外，不同种类的植物对这些微量元素的敏感性也不同。有些植物受到非常微量的镍会造成毒害，但却可以耐受相当高浓度的铝。
土壤可溶性盐过量形成盐碱土，高浓度的钠、镁硫酸盐，影响了土壤水分的可利用性和土壤的物理性质。由于盐首先作用于根，使植株吸水困难，进而裹现萎蔫，这种症状类似于根腐病。土壤中过量的钠盐，特别是氯化钠、硫酸钠和碳酸钠，引起土壤pu提高，导致植物的碱伤害。症状表现为褪绿、矮化、叶焦枯和萎蔫等。某些植物如小麦和苹果对碱害非常敏感，而甜菜和苜蓿相当耐害。
另外，可溶性盐过量在一些盆栽植物上常出现。由于长期小量浇水，水中的可溶性盐在花盆中积累。盐害曾发生在法国巴黎，街道上的梧桐树曾因化雪时洒了大量的盐而死亡。
硼过量对很多蔬菜和果树有毒。它会抑制种子的萌发，引起幼苗死亡。在东方百合上引起叶尖褪绿等症状。过量的锰引起棉花叶片皱缩和苹果树皮的坏死。氟过量导致叶片焦枯，特别是在土壤大量施用石灰石和硝态氮后，降低了土壤结合氟的能力，发病重。而缺硼，常引起油菜、萝卜根茎组织的开裂和变色。在精细栽培的一些作物中会出现“富贵病”，如盆栽的观赏植物、保护墙栽培的蔬菜等，高肥、大水管理情况下，元素间的比例失调更加突出。如菊花施钾肥过多，导致缺镁症状，叶脉之间失绿、叶缘变红紫色。在这种情况下即使增加镁也不能缓和症状，因为钾离子太多，影响了镁离子的吸收。相似的情况也发生在橡皮树生理性斑点病上。这种比例失调也出现在其他元素组合上，
如钠过量导致植物缺钙，铜、锰或锌过量导致植物缺铁。
植物营养状况与侵染性病害的关系近年来也受到重视。这不仅因为营养元素是植物正常生长发育所必须的，而且是增强植物抗病性所必须的。特别是某些微量元素在多种作物的不同类型的病害上，表现出较好的控病效果。如锌、
硼、铜、硅在所有测试的情况下，均有降低病害发生和为害的作用，可以称为植物的保健元素。铁在大多数情况下也对病害有防效，而锰的作用受到其他因子的影响较大。探讨这些微量元素对病害发生影响的机理可以便我们通过调节植物营养达到防治病害的目的。
二、环境污染
主要是指空气污染，其他还有水源和土壤的污染、酸雨等。空气污染最主要的来源是化学工业和内燃机排出的废气，如氟化氢、二氧化硫和二氧化氮等。其中有些气体如水银蒸汽、乙烯、氨、氯气等，不会扩散太远，其危害仅限于污染源附近；而另一些则能扩散很远造成更大危害，如氟化氢、二氧化氮、臭氧、过氧酰硝酸盐(pemxyacetyl nitrate，PAN)、二氧化硫等。这些污染物对不同植物的危害程度不同，引起的症状各异。现将污染物的种类、污染来源、感病植物以及产生的主要症状列于表7-2中。
另外，某些植物具有选择吸收某些有毒气体的能力，因此可以用来净化空气，改善环境。如桂花每千克于重的叶片可以吸收氯4．8g、硫3．6g和汞
5．1g。而利用某些常见植物对有毒气体的敏感反应，也可以作为指示植物检测出对人类有害气体的存在。如在大气臭氧达到0．5x10-6时，牡丹的叶片会出现特征性的斑点和伤痕，根据浓度不同而呈赤褐、淡黄、灰白等颜色。抗、感空气污染物的主要植物种类见表7—3。
三、植物的药害
各种农药(杀菌剂fungicie、杀虫剂insecticide、杀线虫剂nematocide、除草剂hebicide等)和化学肥料如使用浓度过高，或用量过大，或使用时期不适宜，均可对植物造成化学伤害。植物药害可以按照发生的时间快慢分为急性和慢性两种。急性药害一般在施药后2～5d发生，常在叶面上或叶柄基部出现坏死的斑点或条纹，叶片褪绿变黄，严重时凋萎脱落。一般来讲，植物的幼嫩组织或器官容易发生此类药害。施用无机的铜、硫杀菌剂和有机砷类杀菌剂容易引起急性药害。植物的慢性药害并不很快表现明显的症状，而是逐渐影响植株的正常生长发育，使植物生长缓慢、枝叶不繁茂，进而叶片变黄以至脱落；开花减少，结实延迟，果实变小，籽粒不饱满，种子发芽率降低等。
不同种类的植物对农药毒害的敏感性不同，有的差异很大。如桃、李、
梅、白菜、瓜类、大豆和小麦等对波尔多液特别敏感，极易发生药害；而马铃薯、茄子、甘蓝、丝瓜、柑橘等，使用波尔多液便不易发生药害。植物药害的发生和环境温度也有关系。如石硫台剂在温度高时药效发挥快，植物也容易受害。所以不同气温下应使用不同的浓度。另外，同一植物不同生育期对农药的敏感性也不同，一般来说，幼苗和开花期的植物更敏感。如使用有机砷制剂防治水稻纹枯病，在孕穗期以前比较安全，孕穗期以后使用会严重影响水稻灌浆，从而增加瘪粒率，降低千粒重。
不适当地使用除草剂或植物生长调节剂(plant growtb regulator)也会引起药害。如使用2，4—D进行番茄蘸花保果，若浓度过高会造成茎叶畸形皱缩，
叶片变为鸡爪状。麦田使用绿黄隆类除草剂，如用量过大，不仅小麦受害，常使后作(水稻)也发生药害，植株黄化枯死。目前除草剂的使用越来越多，有些用于土壤处理，有些用于田间喷洒。这些处理过的土壤或邻近喷药的田块中的敏感植物也会受害，主要症状是叶片不同程度的畸形、黄化、变褐、干燥和植株的矮化甚至死亡。
第二节 物理因素
一、温度不适
温度是植物生理生化活动赖以顺利进行的基础。各种植物的生长发育有它们各自的最低、最高和最适温度，超出了它们的适应范围，就可能造成不同程度的损害。不适宜的温度包括高温、低温、变温，具体讲又有气温、土温和水温三个方面的变化。
高温引起的病害，常见的是番茄、辣椒和其他果实的灼伤。在自然条件下，高温往往与强光照相结合，所以高温灼伤一般都是表现在植物器官的向阳面。如番茄果实、西瓜和苹果的果实，因受日光照射而升温，常在向阳面出现日灼斑，接近成熟的果实，雨后烈日下最易出现。某些深色的菊花由于日光照射比淡色的花高几度而出现日灼斑。作物幼苗和林木幼苗因高温发生的灼伤也是常见的。如我国东北的亚麻幼苗因土面温度过高，近地面的幼茎组织被适伤而表现立枯症状。这种病害在温度变化大的黑土、砂质土和干旱情况下发生较重。高温也可以引起一些植物开花和结实的异常，如某些观赏植物的花芽被破坏或花朵畸形，杂交水稻抽穗扬花期若遇高温，可破坏受精作用，使花粉不能正常萌发，降低结实宰。
低温的影响主要是冷害和冻害。冷害也称寒害，是指0℃以上的低温所致的病害。喜温作物如黄瓜、水稻以及热带、亚热带的果树如菠萝、柑橘、香蕉以及盆栽和保护地栽培的植物等较易受冷害。当气温低于10℃时，就会出现冷害，最常见的症状是变色、坏死和表面斑点等，木本植物上则出现芽枯、顶枯。植物开花期遇到较长时间的低温，也会影响结实。冻害是0℃以下的低温所致的病害。冻害的症状主要是幼茎或幼叶出现水渍状暗褐色的病斑，之后组织逐渐死亡；严重时整株植物变黑、枯干、死亡。早霜常使未本质化的植物器官受害，而晚霜常使嫩芽、新叶甚至新梢冻死。
土沮过低往往导致幼苗根系生长不良，容易遭受根际病原物的侵染。低水温也可以引起植物的异常，如用低于叶面几度的水喷洒美洲紫罗兰，会引起环斑症状；而将冰水滴在叶片上会导致局部栅栏细胞的崩溃。
剧烈变温对植物的影响往往比单纯的高、低温更大。如昼夜温差过大，可以使木本植物的枝干发生灼伤或冻裂，这种症状多见于树干的向阳面。龟背竹插条上盆后不久，若从l6℃条件下转到35℃的温度下48h，会导致新生出的叶片变黑并腐烂。研究证明，这是由快速升温造成的，对这种快速升温敏感的植物还有喜林芋、橡皮树和香龙血树等盆栽观赏植物。
高温和低温危害植物的机制不同。高温钝化某些酶的活性，而促进另外一些酶的活性，从而导致异常的生化反应和细胞的死亡。高温也引起蛋白质聚合和变性，细胞质膜的破坏、窒息和毒性物质的释放。低温比高温引起作物的损伤更大。低温对植物的伤害主要是导致细胞内或细胞间隙冰的形成。细胞内形成的冰晶破坏细胞质膜，引起细胞的伤害或死亡。0℃左右，首先是细胞间隙的少量纯水结冰，而细胞内的冰点依据其胞内所含溶质的性质和浓度而不同。
溶质多，冰点高，一般为-5～10℃；细胞间隙的水由于含有较少的溶质比细胞内更容易结冰。细胞内水的结冰点与细胞含水量有关。某些病原细菌如丁香假单胞(Pseudomonas syringae)和腐生细菌的株系存在于叶片气孔腔内，具有催化冰核形成的能力，可以使叶片细胞内形成冰的结晶体，使植物更容易受到霜冻的危害。
二、水分、湿度不适
植物因长期水分供应不足而形成过多的机械组织，使一些肥嫩的器官如水果、根菜等的一部分薄壁细胞转变为厚壁的纤维细胞，可溶性糖转变为淀粉而降低品质。同时生长受到限制，各种器官的体积和重量减少，导致植株矮小细弱。剧烈的干早可引起植物萎蔫、叶缘焦枯等症状。木本植物表现为叶片黄化、红化或其他颜色变化，或者早期落叶、落花、落果。禾本科植物在开花和灌浆期遇干旱所受的影响最为严重。开花期影响授粉，增加瘪粒率；灌浆期影响营养向籽粒中的输送，降低千粒重。
土壤中水分过多造成氧气供应不足，使植物的根部处于窒息状态，最后导致根变色或腐烂，地上部叶片变黄、落叶、落花等症状。
水分的骤然变化也会引起病害。先旱后涝容易引起浆果、根菜和甘蓝的组织开裂。这是由于干旱情况下，植物的器官形成了伸缩性很小的外皮，水分骤然增加以后，组织大量吸水，使膨压加大，导致器官破裂。而前期水分充足后期干旱会使番茄果实发生蒂腐病。这是由于叶片的渗透压高于果实，在水分不足时，叶片从果实吸收水分，使蒂部突然大量失水引起。
湿度过低，引起植物的旱害。初期枝叶萎蔫下垂，及时补水尚可恢复；后期植株凋萎甚至死亡。在大田作物中的玉米、大豆和马铃薯上较为常见，由于干旱导致叶尖或叶缘枯死。在林木上，旱害引起树木叶尖、叶缘、叶脉间或嫩梢发黄枯死，造成早期落叶、落花、落果。如果土壤湿度很低，又遇上强的高温于燥的西南风(—般称为干热风)，对许多作物的影响很大。如小麦乳熟期的干热风，使植株迅速干燥、死亡，产量降低。
地下水位过高、地势低洼、雨季局部积水以及不适当的人工灌水导致土壤湿度过大，引起植物的涝害。由于土壤中氧的供应不足，根部不能进行正常的生理活动，容易发生须根的腐烂；根部选择吸收的功能受到破坏，一些植株不需要的元素或其他有害物质会进入根内。土壤缺氧还会促进其中的厌气微生物的生长，产生一些对根部有害的物质。涝害使植株叶片由绿色变淡黄色，并伴随着暂时或永久性的萎蔫。变色和萎蔫的原因虽然不能排除有毒物质的影响，
但主要是根系死亡造成的吸水能力降低。
空气湿度过低的现象通常是暂时的，很少直接引起病害。但如果与大风、
高温结合起来，会导致植株大量失水，夏季高温干旱使玉米、高巢等受害，造成叶片焦枯、果实萎缩或暂时或永久性的植株萎蔫。长江流域小麦穗期如遇到干热的西南风，常使小麦干枯、早衰，灌浆不足，产量受到严重影响。
三、光照不适
光照的影响包括光强度和光周期。光照不足通常发生在温室和保护地栽培
的情况下，导致植物徒长，影响叶绿素的形成和光合作用，檀株黄化，组织结
构脆弱，容易发生倒状或受到病原物的侵染。
光照过强很少单独引起病害，一般都是与高温、干旱相结合，如前面提到
的日灼病和叶烧病。但千日红植株在高强光以及长日照(2000lx，16h) 下会
自发产生枯搬。
光照时间的长短影响植物的生长和发育。研究结果表明，光可以控制植物
的基因表达，控制植物的形态发生，已知60多种酶受到光照的调控。按照植
物的光周期现象将它们分为长日照、短日照和中性植物。光照条件不适宜，可
以延迟或提早作物的开花和结实，给生产造成很大的损失。
除了上述化学因素和物理因素之外，非病原生物的间接作用也会造成病
害。如土壤、厩肥、污水中存在的反硝化细菌，在土壤通气不良、水分过多的
情况下，产生反硝化作用，造成土壤缺蓖。在缺氧情况下，硫酸盐也可以在微
生物的反硫化作用下释放硫化氢，毒害植株的幼根，造成根部腐烂变黑，如水
稻苗期赤枯病等。
第三节 植物非侵染性病害的诊断
诊断的目的是为了查明和鉴别植物发病的原因，进面采取相应的防治措
施。对非侵染性病害的诊断通常可以从以下几个方面着手：一是对病害现插的
观察和调查，并了解有关环境条件的变化；二是依据侵染性病害的特点和侵染
性试验的结果，尽量排除侵染性病害的可能；三是进行治疗性诊断。
病害的现场观察和调查十分重要，这对于初步确定病害的类别、进一步缩
小范围很有帮助。现场的观察要细致、周到，由整株到根，茎、叶、花、果等
各个器官，注意颜色、形状和气味的异常；由病株到病区，由病区到全田，由
全田到邻田；注意地形、地貌、邻作或建筑物的影响。病害的调查要注意区分
不同的症状，尽可能排除其他病害的干扰；记录发病率和病情指数，分析病害
的田间分布类型。向当地气象部门了解发病前后一段时间气象因子的变化，向
种植者了解相关的农事操作等。
非侵染性病害不是由病原物传染引起的，因此表现出的症状只有病状而无
病征，这就可以通过检查有无病征初步确定是否非侵染性病害。具体操作时需
要注意以下两点：一是病组织上可能存在非致病性的腐生生物，要注意分辨；
二是侵染性病害的初期病征也不明显，而且病毒、植原体等病害也无病征，需
要在分析田间症状特点、病害分布和发生动态的基础上，结合组织解剖、免疫
检测或电镜等其他方法进一步诊断。
对于无病征的病毒、植原体等病害，可以通过田间有中心病株或发病中心
(连续观察或仔细调查)、症状分布不均匀(一般幼嫩组织症状重，成熟组织症
状轻甚至无症)、症状往往是复合的(通常表现为变色伴有不同程度的畸形)
等特点与非侵染性病害相区别。
在区分非侵染性病害和侵染性病害时，应该明确非侵染性病害的主要特点
是：①无病征，但是患病后期由于抗病性降低，病部可能会有腐生菌类出现。
②田间分布往往受地形、地物的影响大，发病比较普遍，面积较大。③无传染
性，田间无发病中心。④在适当的条件下，有的病状可以恢复。在遇到新病害
或难于区分的病害时，应采用柯赫法则证明病害是否有侵染性。
根据田间症状的表现，拟定最可能的非侵染性病害治疗措施，进行针对性
的施药处理改变环境条件，观察病害的发展情况，这就是治疗性诊断。通常情
况下，植物的缺素症在施肥后症状可以很快减轻或消失。
第八章
侵染过程
病原物的侵染过程(infection process)，就是病原物与寄主植物的可侵染部位接触，并侵入哿主植物，在植物体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，显示病害症状的过程，也是植物个体遭受病原物侵染后的发病过程。病原物的侵染过程受病原物、寄主植物和环境因素的影响，而环境因素又包括物理、化学和生物等因素。
病原物的侵染是一个连续的过程。为了便于分析，侵染过程一般分为侵入，
前期、侵入期、潜育期和发病期等四个时期，各个时期之间并无绝对的界限。
—般情况下，接触期是指从病原物与寄主接触，或到达能够受到寄主外渗物质影响的根围或叶围后，开始向侵入的部位生长或运动，并形成某种侵入结构的一段时间；从病原物侵入寄主植物到开始建立寄生关系称为侵入期；从寄生关系的建立到症状的开始出现称为潜育期；症状出现以后的时期则称为发病期。
病原物种类繁多，植物病害的种类也很多，各有其侵染特点。为了初学者容易理解，通常以最具有代表性的真菌性的叶斑病类为例，说明侵染过程的各个阶段。
第一节 接触期
接触系指病原物在侵入寄主之前与寄主植物的可侵染部位的初次直接接触。一般情况下，接触期是指从病原物与寄主接触，或到达受到寄主外渗物质，
影响的根围或叶围后，开始向侵入的部位生长或运动，并形成某种侵入结构的一段时间。
病原物在侵人前的活动，大致还可以分为与寄主植物接触以前和接触以后。大多数病原物都是被动地被携带或传播，随机地落在寄主植物和其他任何物体上的。病原物的休眠体大多是随着气流或雨水的飞溅落到植物上，还可随昆虫等媒介或田间操作工具等传到植物上。一般只有很少部分的病原物能被传到寄主植物表面，大部分都落在不能侵染的植物或其他物体上。当然有些昆虫传带病原物到植物体上的效率是很高的。病原物在接触期间与寄主植物的相互关系，直接影响以后的侵染。有关这方面的了解还是初步的，但是这方面的研究无论在理论上还是在生产上都极为重要。例如，对于植物病害的防治，以往多半着眼于侵入期。事实上，侵入前病原物处于寄主体外的复杂环境中，受到各种生物竞争因素的影响，它们必须克服各种对其不利的因素才能进一步侵染。病原物的种类繁多，侵入前的病原物的形态不同，有休眠状态的，
有随时可以萌发侵入的。病原物是休眠状态的，遇到合适的条件萌发成活动状态，它们在成功侵入寄主前都在寄主体外暴露一段时间，有的仅几个小时，有的长达数月。病原物在侵入前阶段是处于比较脆弱的阶段，决定着它们能否成功侵入或中途死亡，所以这一阶段是防止病原物侵入的有利阶段。近年来植物病害的生物防治有了一定进展，就是由于注意到病原物在侵入前这一阶段的活动。
接触前期，许多土壤中的病原物并未与植物的可侵染部位直接接触，往往由于根部分泌物如二氧化碳和某些氨基酸等的影响，刺激或诱发土壤中的病原真菌、细菌、线虫等或其休眠体的萌发，产生侵染结构和进一步侵入。一般情况，寄主和非寄主的根部分泌物都能吸引线虫。例如，根的生长所产生的根分泌物，可使植物寄生线虫在根部积聚。但只有接触到寄主植物根部才能侵染成功。因此，播种某些非寄主植物，其根的分泌物能促使线虫的胞囊或卵孵化，
而孵化后形成的线虫由于得不到适当的寄主而死亡，这类植物称作引诱植物。
植物种子萌发时的分泌物和根的分泌物都有刺激某些土壤真菌孢子萌发的作用，例如莱豆腐皮镰孢菌(Fusarium solan f．sp．phaseoli)厚垣孢子的萌发均集中在发芽种子的初生根或侧根的根尖附近，这与种子和幼根所分泌的糖和氨基酸有关。还有些病原物的休眠体只能在寄主植物根的分泌物刺激下萌发。例如，为害葱的白腐小核菌(Sclerotium cepivorum)的菌核只能在洋葱和大蒜屑的根围萌发，而在同科的其他属植物的根围就不能萌发。
病原物在与寄主接触以前，除受到寄主植物分泌物的影响以外，还受到根围土壤中其他微生物的影响。如有些腐生的根围微生物能产生抗菌物质，可以抑制或杀死病原物。将具有颉颃作用的微生物施入土壤，或创造有利于这些微生物生长的条件，往往可以防治一些土壤传播的病害。例如，在土中施入放线菌菌株G-4和5406菌肥，能有效地减轻棉花土传病害。土壤中还有些腐生菌或不致病的病原物变异菌株，当它们抢先占领了病原物的侵入位点，病原物就不能在该侵入部位立足和侵入，这是侵染位点的竞争。将这种微生物混在肥料中施用，同样可以达到防治病害的目的。
病原物与寄主接触后，在植物表面或根围常有一生长的阶段，包括真菌的林眠体萌发产生芽管或菌丝的生长、游动孢子的游动、细菌的分裂繁殖、线虫功虫的蜕皮和生长等。这些生长活动有助于病原物到达它侵入的部位。在接触期间，病原物与寄主之间有一系列的识别(reoognition)活动，其中包括物理学和生化识别等。
物理学识别包括寄主表皮的作用，水和电荷的作用。寄主袁皮的表皮毛、
表皮结构等对病原物的刺激作用，称作趋触性(contact tropism)。单子叶植物韵锈菌的芽管沿叶脉生长，是物理学刺激。真菌的芽管和菌丝向植物气孔分泌的水滴或有水的方向运动，这是趋水性。真菌从气孔侵入，已经证明和气孔的分泌水有一定的关系。例如，当植物表面有一层水膜时，侵染唐莒蒲的灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)是通过角质层直接侵入的。但是当叶面的水膜干燥，
面气孔产生分泌水时，芽管生长就趋向气孔侵入。某些疫霉菌的游动孢子对植物根围的O．3一O．6vA的电流强度有趋电性等。
关于生化识别，即趋化性。病原物对感病的寄主植物或品种的亲和性，而对抗病的寄主植物或品种的不亲和性，涉及病原物和其对应的寄主一系列的蛋白质、氨基酸和DNA的特异性识别。例如，天门冬氨酸只对梨火疫欧氏菌具有吸引力，该细菌的受体位点具有高度专化的物质3，4—二羧酸，与天门冬氨酸发生特异性反应。
真菌的孢子虽然一般都带有足够的营养物质，可以萌发产生芽管，但也必须供给一定的营养刺激物质才能萌发和侵入。由于植物表面的水滴中往往有较多的无机盐和植物的分泌物，所以对孢子的萌发和芽管的生长都有一定的刺激作用。
此外，植物的分泌物也将影响病原物的生长，如引起棉花立枯病的立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)在棉花根围生长的量与棉花根部分泌的营养物质的事少直接相关。有些从伤口侵入的病原物，更需要在侵入前，先在伤口部分吸收死亡细胞的营养物质生长后再侵入。但有时植物组织分泌到表面的某些物质也可能抑制孢子的萌发，而且有些孢子本身分泌的物质，特别是在侵染液滴中孢子浓度很高时，也能抑制孢子的萌发。抑制物质也可以由植物表面的其他微生物产生。
对接触期病原物的影响以湿度、温度关系最大。许多真菌孢子，在湿度接近饱和的条件下虽然也能萌发，但不及在水滴中好。引起小麦条锈病的条形柄锈菌(Puccinia striifrmis)的夏孢子，在水滴中萌发率很高，在饱和湿度中的萌发率不过10％左右，当湿度降到99％时，孢子萌发率就低到1％左右，
稻梨孢菌 (Pyricularia oryzae)的分生孢子，在饱和程度的空气中，萌发率不到1％，而在有水滴时达到86％。各种真菌孢子萌发所需要的最低湿度不同。
苹果黑星菌 (Venturia inaequalis)的分生孢子和子囊孢子为98．7％，大麦坚黑粉菌(Ustilago hordei)为95％，青霉菌属(Penicillium)为84％，黑曲霉
(As~rrgillusniger)为70％。对于萌发时产生游动孢子的鞭毛菌亚门真菌，水滴更是必要的。一般来说，对于绝大部分气流传播的真菌，湿度越高对侵入越有利。然而白粉菌的分生孢子可以在湿度比较低的条件下萌发，有的白粉菌在水滴中萌发反而不好。显然，白粉苗分生孢子萌发的机理和一般孢子是不同的。白粉菌细胞液的渗透压很高，所以可能从干燥的空气中吸收水分；也可能是孢子呼吸作用所产生的水分可以供应萌发的需要。由于白粉菌的分生孢子在湿度较低的条件下可以萌发，所以白粉病在温室里以及在干旱的条件下发生都可能很重。
对于土壤传染的真苗或者孢子在土壤中的萌发，除鞭毛菌亚门的真菌以外，土壤湿度过高对于孢子的萌发和侵入是不利的。湿度过高不仅影响病原物的正常呼吸作用，而且还可以促使对病原物有颉颃作用的腐生生物的生长。在湿度极高的土壤中，小麦网腥黑粉菌(Tilletia caries)冬孢子的萌发反而受到抑制。根据同时进行的接种试验，土壤湿度20％时为22．3％，土壤湿度40％
时的萌发率为55％，土壤湿度80％时为10．7％；土壤湿度高，发病轻，可能是由于有利于植物生长而避过侵染的作用。
温度的影响也很大，它主要影响病原物的萌发和侵入速度。真菌孢子在一定的温度范围内萌发，真菌孢子萌发最适温度一般在20~25℃。但是各种真菌是不同的，霜霉目真菌孢子囊萌发的最适温度要低一些，子囊孢子和分生孢子萌发的最适温度则要高一些。在适宜温度下，不仅孢子萌发的百分率增加，
萌发所需要的时间也较短，葡萄单轴霉(Plasnwparaviticola)的孢子囊萌发所需要的时间在20--24C之间是lh；在4℃条件下则需要12h；在28℃条件下则需6h以上。温度有时影响孢子萌发的方式，致病疫霉(Phytophtora in—
festans)的孢子囊，在28亡以上的温度中萌发就不再形成游动孢子。温度也可以影响植物分泌营养物的数量，从而影响病菌的侵染。例如，草莓丝核菌
(Rhieoctonia fragariae)引起的草莓立枯病，低温时比高温时发病重，这是因为草莓在低温下所分泌的氨基酸的量大，而这些氨基酸对病原菌生长起着重要作用。
一般真菌孢子的萌发并不受光照的影响，但光照对于某些真菌的萌发有刺激作用或抑制作用，如禾柄锈菌(Puccinia graminis)的夏孢子在无光照条件下萌发较好。
第二节 侵入期
病原物在寄主表面或周围萌发或生长到达侵入部位，就有可能侵入寄主植物。通常，将从病原物侵入寄主到建立寄主关系的这段时间，称为病原物的侵入期(penetration period)。
植物的病原生物几乎都是内寄生的，只有极少数是真正外寄生的。引起植物煤污病的小煤炱科的真菌是以附着枝附着在植物叶或果实的表面而生活，主要是以植物或者昆虫的分泌物为营养物质，有时也稍微进入到角质层，但并不形成典型的吸器。这类真菌就是典型的外寄生。白粉菌虽然也称为外寄生物，
但悬一般都有吸器伸人表皮细胞中，有的白粉菌的菌丝体还从气孔侵入叶肉组织中寄生。植物的寄生线虫也有外寄生的，但一般外寄生的线虫还是以头、颈伸人植物组织中吸吮植物的汁液，所以也有侵入问题。
一、病尿物的侵入途径和方式
各种病原物的侵入途径和方式有所不同。真菌大都是以孢子萌发形成的芽管或者以苗丝从自然孔口或伤口侵入，有的真菌还能从角质层或者表皮直接侵入，高等担子菌以侵入能力很强的根状菌索侵入。植物病原细菌主要是通过自然孔口和伤口侵人，有的只能从伤口侵入，但也有一些特殊的事例，如豆科植物的根瘤细菌可以侵人表面未角质化的根毛细胞，而一般植物病原细菌是不能从角质层或表皮细胞直接侵入的。植物病毒主要从各种方式造成的微伤口侵入。虫媒传染的病毒是通过虫媒口器取食时侵入寄主植物。汁液和嫁接传染的病毒通过其他媒介造成的伤口侵入寄主植物。但是也有实验证明，如果通过酶的活动先除去寄主的细胞壁得到无细胞壁的原生质体，病毒就可以通过原生质体表面的泡囊鞘侵入。因此，病毒的侵入要求有一定的伤口，可能只是要求原生质体短暂的暴露在外面。当然，这并不排除原生质体表面要有一定的损伤，
病毒才能侵入。其他植物病原物如线虫和寄生性种子植物，它们的侵入能力都很强。线虫可以穿刺和进入未损伤的植物细胞和组织，寄生性种子植物的吸根穿透力也是很强的。
各种病原物的侵入途径不同，但是从各种病原物的侵入途径来说不外乎直接穿透侵入、自然孔口侵入和伤口侵入三种。
1．直接侵入 直接侵入是指病原物直接穿透寄主的角质层和细胞壁侵入。
植物的角质层是由比较复杂的物质所组成，主要有蜡质、角皮质和类脂化合物。角皮质是由脂肪酸和羟基脂肪酸组成的复杂聚合物，它是角质层的主要组成物质。角质层的外面有时还有明显的蜡质层。细胞壁的成分主要是纤维素、
半纤维素、果胶聚合物和糖蛋白。一般认为，角质层的化学性质更为稳定，对植物有很好的保护作用。
除线虫和寄生性种子植物以外，有些真菌也可以直接侵入，其中最常见和研究最多的是白粉菌属(Erysiphe)、炭疽菌属(Colletotrichum)和黑星苗属(Venturia)等。真菌直接侵入的典型过程是落在植物表面的真菌孢子在适宜的条件下萌发产生芽管，芽管的顶端可以膨大而形成附着胞(Appressori—
urn)，附着胞以它分泌的黏液将芽管固定在植物的表面，然后从附着胞上产生较细的侵染丝。直接侵入的真菌就是以侵染丝穿过植物的角质层。有的真菌穿过角质层后就在角质层下扩展，有的穿过角质层后，随即穿过细胞壁进入细胞内，也有的真菌穿过角质层后先在细胞间扩展，然后再穿过细胞壁进入细胞内。一般来说，直接侵入的真菌都要穿过细胞壁和角质层。至于非直接侵入的真菌除去在细胞间寄生的以外，到一定时期也是要穿过细胞壁而进入细胞内。侵染丝穿过角质层和细胞壁以后，就变粗而恢复原来的菌丝状
(图8—1)。
至于真菌直接侵入的机制，过去一直认为主要是附着胞和侵染丝的机械压力。例如，麦类白粉病菌分生孢子形成的侵染丝的压力可达7x101．32kPa，
能穿透寄主的角质层。另一个是芸薹根肿菌 (Plasmodiophora brassicae)侵入甘蓝根毛的事例，Williams等(1973)的研究发现，游动孢子与寄主根毛细胞接触，收回鞭毛，孢壁变厚成休止孢。在侵入前，休止孢生出一球状的附着胞，附着胞内一弹头状的侵染结构向根毛表面撞击，穿透寄主细胞壁，休止孢的内含物进入寄主细胞，完成侵入(图8—2)。由于电镜技术的发展，近年来对直接侵入机制的认识有所进展。侵染丝穿透角质层，过去强调的是机械作用，但是通过电镜观察，发现侵染丝下的角质层虽然形成一定的凹陷，但未发现角质层因单纯机械作用而碎裂的现象，因此侵染丝穿过角质层应该是机械的和化学的(酶的软化)两方面的柞用，并且已经证明酶的活动局限在侵染丝的侵入点附近。至于侵染丝穿过细胞壁，则主要是酶的活动，与机械作用无关。
2．自然孔，侵入 植物的许多自然孔口如气孔、排水孔、皮孔、柱头、蜜腺等，都可能是病原物侵入的途径，许多真菌和细菌都是从自然孔口侵入的。在自然孔口中，尤其是以气孔最为重要。真菌的芽管或菌丝从气孔侵入寄主酌情况是最常见的，许多细菌也是从气孔侵入的。在前几章介绍各类病原物时，已经涉及从自然孔口侵入的各种方式，这里只着重说明真菌从气孔侵入的情况。真菌孢子落在植物叶片表面，在适宜的条件下萌发形成芽管，芽管直接从气孔侵入。另外一种情况，如小麦锈菌夏孢子萌发形成的芽管，也像直接侵入那样先形成附着胞和侵染丝，而后以侵染丝从气孔侵入。
3．伤口侵入 植物表面的各种损伤的伤口，都可能是病原物侵入的途径。
除去外因造成的机械损伤外，植物自身在生长过程中也可以造成一些病原物侵入的自然伤口，如叶片脱落后的叶痕和侧根穿过皮层时所形成的伤口等。
植物病毒的伤口侵人情况是比较特殊的，它需要以未造成寄主细胞死亡的极轻微的伤口作为侵入细胞的途径。至于其他病原物如真菌和细菌的伤口侵入则有不同的情况。有的只是以伤口作为侵入的途径。另一种情况是一部分病原物除以伤口作为侵人途径外，还利用伤口的营养物质，以增强它的侵染能力。
最后还有一种关系更为密切的情况，即病原物先在伤口附近的死亡组织中生活，然后再进一步侵入健全的组织。这类病原物有时也称作伤口寄生物，大都是属于寄生性较弱的寄生物。
还有些病原物先侵入死组织和垂死组织，并在其中生活和繁殖一段时间后，再进一步侵入健全的组织。这类事例是很多的。例如，引起小麦赤霉病的玉蜀黍赤霉菌(Cribberella zeae)的侵入途径，是从开花后残留在小穗上的花药和花丝开始的。病菌子囊孢子先在花药和花丝上以腐生的方式生活，然后侵入小穗为害。又如可为害多种作物茎秆的菜豆壳球孢菌(Macrophomina
phaseoli)往往先在叶片的枯死或垂死部分侵入和生活，然后顺着叶柄侵入茎秆。引起油菜菌核病的核盘菌 (Sclarotinia sclerotiorum)往往先在脱落和黏附在油菜茎秆或叶片上的花瓣上生活，然后进一步侵人叶片和茎秆。
除去以上所述侵入途径外，各种病原物的侵入机制也有所不同。有所谓被动的和主动的。植物病原细菌大都是随着水滴或植物表面的水膜从伤口或自然孔口侵入。植物的病毒则通过接触、摩擦和介体侵入，这些方式都是被动的。
至于真菌以孢子萌发形成的芽管或者以菌丝、根状菌索侵入，都具有主动的性质。线虫和寄生性种子植物侵入时的主动性更加明显。
病原生物的侵入途径与防治方法有关。伤口侵入的病害，应该注意在栽培和操作上避免植物的损伤和注意促进伤口的愈合。
二、侵入所需要的时间和接种体的数量
病原物侵入寄主所需的时间有的很短。如植物病毒等通过微伤口或昆虫的口器，接触和侵入同时完成，其侵入期一般只需几秒钟至几小时；有的侵入时间较长，如病原真菌孢子落在植物的表面，要经过萌发和形成芽管才能侵入，
所以需要一定的时间，但一般也都不过几小时，很少超过24h。引起马铃薯晚疫病和小麦秆锈病的病原真菌的最短侵入时间只要2-3h。时间长一些，侵入的百分率要高一些。如测定小麦品种对秆锈病的反应时，麦苗接种病原苗后一般需要保湿几个小时，目的在于保证病原物的侵染。
病原物的侵入要有一定的数量，才能引起侵染和发病。引起成功侵染所需的最低数量称为侵染剂量(infection dosage)。侵染剂量因病原物的种类、寄主品种的抗病性和侵入部位而不同。许多侵染植物叶片的真菌，单个孢子就能引起侵染。例如，许多麦类作物的锈菌，将单个夏孢子接种叶片，就可引起侵染和形成一个夏孢子堆。大麦白粉病菌的分生孢子在单个孢子时也能侵染成功。
这种单个孢子接种的方法，常用来分离和纯化真菌。有些病原真菌，要有一定数量的孢子才能引起侵染。小麦赤霉病的病原真菌，要用每毫升分生孢子数不少于10000个的悬浮液接种麦穗才能引起发病。植物病原细菌，有的用单个细菌接种就能侵入而引起发病，当然这也不能捧除单个细菌经过繁殖后再侵入的可能性。许多植物病原细菌，要有一定菌量的侵人才能引起发病，因此在接种时一般都规定细菌悬浮液的浓度。如用针刺法接种水稻白叶枯病细菌，所用细菌悬浮液的浓度不要低于1x10^8个/ml。应该指出，如果接种体的生理活性高，侵染率必然也高，侵染剂量就低；如果接种体的生理活性低，侵染成功率自然也低。
植物病毒的侵染也要有一定的侵染数量。用汁液摩擦法接种病毒时，各种病毒可以稀释的倍数也是不同的，这就说明需要一定量的病毒才能引起侵染。
例如，烟草花叶病毒的接种要有10^4～10^5个粒体才能在心叶烟(nicotiana
utinosa)上产生一个局部病褒。若与细菌或动物的病毒比较，它的侵染效率是很低的。单个细菌病毒(噬菌体)就能引起侵染，有些动物病毒的侵染也只不过要有近10个粒体。当然，用于接种的烟草花叶病毒的10—10’个粒体，
真正侵入寄主细胞只是其中很少的一部分。前面已提到，如果将寄主细胞用Dd
处理后除去它的细胞壁，接种其游离的原生质体，那么侵染并不要求很多的病毒粒体，很可能与侵染动物或细菌所需病毒数量相似。
病原物侵入以后，需要获得必要的营养物质和突破寄主的防御，才能生长面建立寄生关系。一般来说，病原物的侵入量大，繁殖较快，容易突破寄主的防御。
三、侵入与环境条件的关系
病原物的侵入和环境条件有关，其中以湿度和温度的关系最大。湿度是病原物侵入的必要条件。细菌侵入需要有水滴和水膜存在；绝大多数气传真菌，
湿度越高，对侵入越有利，最好有水膜存在；线虫的侵入也与湿度有关。病毒的侵入方式比较特殊，与湿度关系较小。温度则影响萌发和侵入的速度。各种病原物在其适宜的温度范围内，一般侵入快，侵入率高。温、湿度对一些病原真菌的影响往往具有综合作用，如小麦叶锈病的夏孢子萌发侵入的最适宜温度为15～20℃，在此适温下叶面只要保持6h左右的水膜，病菌即侵入叶片；如果温度为12℃，叶面结水则需保持16h才能侵入；低于10℃，即使叶面长期结水，也不能或极少侵入。
因为大气的湿度和温度主要是由气象条件决定的，所以，有些病害，如马铃薯晚疫病和葡萄霜霉病等就可以根据气象条件预测病菌侵入的可能性。
葡萄单轴霉菌(Plasmopara viticota)越冬的卵孢子萌发的最低温度为11--
13℃，因此可以根据气温预测早春霜霉病开始发病的时期。引起马铃薯晚疫病的致病疫霉(Phytophthora infestans)产生孢子囊最适温度是18--22℃，
孢子囊萌发而形成游动孢子的最适宜温度是12~13℃，游动孢子在12～
15℃萌发最快，游动孢子萌发以后形成的芽管生长最适宜温度是21--24℃。
因此，马铃薯晚疫病发病的有利条件是晚间的温度较低而湿度高，有利于孢子囊和游动孢子的形成和萌发，但是芽管的侵入和侵入以后菌丝的发育则需要比较高的温度。
光照与侵入也有一定的关系。对于气孔侵入的病原真菌，光照可以决定气孔的开闭，因而影响侵入。由于禾本科植物的气孔在黑暗条件下是完全关闭的,禾柄锈菌的夏孢子虽然在黑暗的条件下萌发较好，但芽管不易侵入，因此锈菌接种时有一定光照对于侵入是有利的。
分析侵入条件时，必须注意各方面的因素，尤其不能忽视环境条件对寄主植物的影响。例如，小麦网腥黑粉菌(Tilletia caries)是苗期侵入的，冬麦幼苗发育和适宜温度是12--16℃，春麦幼苗发育最适宜的温度是16--20℃。但是，小麦腥黑粉菌在苗期侵染最适宜的温度是10℃，由于小麦只在真叶从叶鞘伸出以前才能受到感染，低温的作用除去有利孢子萌发以外，主要还是抑制麦苗的生长而延长可能受到感染的时期。因此，冬麦早播和春麦迟播(就是在土温高的时期播种)可以减轻黑粉病的发生。
第三节 潜育期
病原物从与寄主建立寄生关系，到表现明显的症状为止，这一时期就是病害的潜育期(incubation period)。潜育期是病原物在寄主体内繁殖和蔓延的时期。但是寄主并不是单纯供给水分和营养物的给养基地，寄主对病原物的侵入有一定的反应。因此，潜育期也是病原物和寄主植物相互进行斗争的时期。植物病害侵染过程的一般规律是病原物的侵入并不表示寄生关系的建立，而建立了寄生关系的病原物能否得到进一步的发展而引起病害，还要根据具体条件决定。例如小麦散黑穗菌 (Ustilago tritici)是在开花期从花柱或子房壁侵入的，
苗丝体潜伏在种子的种胚内。当种子萌发时，菌丝即侵入生长点，以后随着植株的发育而形成全株性的感染，在穗部产生冬孢子而表现明显的症状。检查种胚和麦苗生长点中的菌丝体，可以确定种子和麦苗带苗的情况。用同一批小麦的种子，接种后分期取样检查生长点带菌的情况，发现麦苗生长点的带苗率低于种胚的带菌串，生长点的带菌串又随着植株的发育逐渐减低，最后发病率就远低于种子的带菌率。由此可见，小麦散黑穗菌虽然已经和寄主建立了寄生关系而潜伏在种胚内，能否引起进一步的侵染还决定于病原物和寄主在潜育期的相互关系。因此，改进栽培技术，控制潜育期中病原生物和寄主的相互关系，
创造对植物生长有利的条件，对防治植物病害，有十分重要的作用。还有一种称之为潜伏侵染的病害，病原物在侵入寄主后暂时不表现症状，也就是保持在潜膏阶段，一直到植物生长后期，或有些器官成熟后，或者是环境条件很适宜于发病时，症状才开始表现。如大白菜软腐病菌在苗期进入根系，但不显示症状，直到收获入窖以后开始腐烂显症。
潜育期是植物病害侵染过程中的重要环节，但是病原物和寄主植物在潜育期中的相互关系．我们知道的还很少，原因之一就是其变化过程都是在植物内部发生的，并不像侵入过程那样比较容易观察。当植物表现明显症状以后．可以看到病原物的致病作用和植物的病理变化，但是这些都是病原物和寄主植物相互作用的结果，并不是它们的过程。形态学上的病理变化是内部生理和生化变化的结果。所以更重要的是研究早期生理和生化的变化，并将病原物生理的研究和寄主植物生理的研究相结合起来，就有可能逐渐揭露病原物和寄主的相互关系，从而可以进一步控制它们的关系。
在病原物和寄主的关系中，营养关系是最基本的。病原物必须从寄主获相必要的营养物质和水分，才能进一步繁殖和扩展。许多病原物都能分泌淀粉酶，将淀粉等高分子碳水化合物分解为葡萄糖等低分子化合物；分泌蛋白酶，
将蛋白质等含氮的高分子化合物分解为氨基酸等低分子化合物，以利病原物吸收。同位素示踪的研究证明，在锈菌和白粉菌侵入点附近的植物组织中积累了比较多的糖、磷酸盐和其他光合作用的产物。禾谷布氏白粉菌(Blumeria
graminis)的吸器中酸性磷酸酶的活动也较强，说明这些专性寄生物的活动和寄主的磷酸化的中间代谢产物有关。专性寄生物必须由寄主供给一定的碳水化合物，白粉菌在短日照(每天日照2h)的大麦上生长极差，如对黄化的大麦叶片补充一些葡萄糖就能大大促进白粉菌的发育。非专性寄生物获得营养物质的方式虽然和专性寄生物有所不同，但是也有类似的现象。软腐病细菌(Er-
winia carotouvora)可以侵染黄瓜、马铃薯和萝卜的组织，引起褐色的软腐。但丧失了合成精氨酸、苏氨酸或半胱氨酸能力的菌系，虽仍能侵染黄皿，但不能侵染萝卜。如在侵人点加一些所需要的氨基酸，就能恢复它的侵染性而引起典型的褐色软腐。对苹果黑星菌(Venturia inaequalis)寄主一寄生物关系的研究，也证实了病菌的营养诱变型菌株和致病性之间的密切关系。某些氨基酸或维生素缺陷型菌株具有不同的营养要求，对寄主能否提供某些营养成分而表现不同反应，从而决定了它能否引起侵染或引起不同程度的侵染。寄主不能满足寄生物的营养要求，侵染过程就不能完成。
病原物从寄主植物获得营养物质，大致可以分为两种不同的方式。第一种方式是死体营养型(necrotrophic)，病原物先杀死寄主的细胞和组织，然后从死亡的细胞中吸收养分。属于这一类的病原物都是非专性寄生的，有时称作死体营养寄生物。它们产生酶或毒素的能力很强，所以对植物的直接破坏性很大。它们虽然可以寄生在植物上，但是获得营养物质的方式还是腐生的。第二种方式是活体营养型(biotrophic)，病原物与活的细胞建立密切的营养关系，
有时称作活体营养寄生物。它们从细胞组织中吸收营养物质而并不很快引起细胞的死亡，通常菌丝在寄主细胞间发育和蔓延，仅以吸器深入寄主的活细胞内吸收营养。属于这一类的病原物有锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生物和接近专性寄生物的黑粉菌、核果缩叶病菌等。虽然有人证明锈菌也可以产生一些对植物有害的毒素，但是这类病原物对寄主影响终究还是以营养物质和水分的吸收为主。显然，像黑粉菌这种从生长点发展到全株性的病原物，如果对寄主的直接破坏性很大而杀死了植物的生长点，也就不可能发展成为全株性的感染。
值得提出的是，黑粉菌的菌丝可以产生吸器伸人寄主的细胞内，但是在寄主生长点的黑粉菌菌丝并不产生这种吸器。这说明由于长期适应的结果，寄生物和寄主之间形成了极为微妙的寄生关系。无论是专性寄生物或非专性寄生物，与营养物质的吸收有关的是寄主细胞渗透性的改变。植物受到感染以后，在潜育期寄主细胞的渗透性普遍增强，细胞间有较多的水分和营养物质，对于寄生物的营养显然是有利的。感病的小麦品种受到秆锈菌的感染以后，细胞的渗透性增大，但是抗病的品种受到秆锈菌的感染，渗透性非但不增大，有时反而降低。有人认为，秆锈菌在抗病的小麦品种上不能繁殖为害的原因，可能是细胞间无足够的可利用的营养物质。
各种病原物在植物体内繁殖和蔓延的寄生部位是不同的。病原物的分布，
有的局限在侵入点附近，形成局部的或点发性的感染，也称作局部侵染；有的则从侵入点向各个部位蔓延，甚至引起全株性的感染，也称作系统侵染。植物病害以局部性感染的较多。有些病原真菌苗丝体仅在表皮细胞和角质层之间发展蔓延。白粉菌菌丝体大都在植物表面，而产生的吸器则伸进表皮细胞吸取养分。大部分病原真菌的苗丝体是在植物叶片、茎、根等部分的组织内蔓延，它们可以直接穿透寄主细胞(细胞内生菌丝)，也可以在细胞间生长(细胞间生菌丝)。引起蔫萎症状的真菌和细菌是在维管束木质部生长的。大多数的病原细菌，开始在组织的细胞间隙蔓延，以后细胞壁破坏后，细菌才进人细胞内生长。病毒和类病毒等病原物在细胞内的蔓延是从细胞壁上的胞间连丝由一个细胞进入另一个细胞。病毒和类病毒可以在各种类型的细胞组织内蔓延，类菌原体只在维管束韧皮部细胞内寄生。绝大部分的病毒、类病毒、类菌原体病害都引起全株性的感染。全株性病害的潜育期一般较长。
病原生物在植物体内的繁殖和蔓延，消耗了植物的养分和水分，同时由于病原物分泌的酶、毒素和生长激素或其他物质的作用，破坏了植物的细胞和组织，促使它们增殖或膨大，植物的新陈代谢发生了显著的改变，这就是大多数病原物的致病机理。植物对于病原物的侵染并不完全是被动的，它也发生一系列的保护反应，以上这些改变都是先从生理的变化开始的。生理上的病变引起组织的改变，最后外表亦发生失常的状态而出现了症状，也就是潜育期的结束。
植物病害潜育期的长短是不一致的，一般10d左右，但是也有较短或较长的。水稻白叶枯病的潜育期在最适宜的条件下不过3d，大、小麦散黑粉病的潜育期则将近半年，而有些木本植物的病毒病或类菌原体病害的潜育期则可长第四节 发病期
檀物受到侵染以后，经过一定的潜育期即表现症状而发病。从出现症状开始即进入发病期，直到生长季节结束，或植物死亡为止。发病期是病原物扩大为害，许多病原物大量产生繁殖体时期。随着症状的发展．真菌性的病害往往在受害部位产生孢子等子实体，称为产孢期。新产生的病原物的繁殖体可成为再次侵染的来源。孢子形成的迟早是不同的，有的在潜育期末便立即产生孢子，如锈菌和黑粉苗孢子几乎和症状是同时出现的。大多数的真菌是在发病后期或在死亡的组织上产生孢子，有性孢子的产生更迟一些，有时要经过休眠期才产生或成熟。在这段发病期寄主植物也表现出某种反应，如限制病斑发展、
抑制病原物产生繁殖体、加强自身代谢补偿等。
孢子的形成与温度的关系很大，稻瘟病菌产生分生孢子最适的量度为25～
30℃，小麦赤霉菌子囊壳形成最适宜的温度为20一24℃，在低于10℃即很少发生。湿度与孢子的形成也有一定的关系，较高的土温和潮湿的土壤，有利于小麦赤霉菌子囊壳的形成和子囊孢子的成熟。许多病原真菌，只有在湿度高的条件下才能在病组织上产生孢子。
第九章
病害循环
病害循环(disease cycle)是指病害从前一生长季节开始发病，到下一生
长季节再度发病的过程，有人称作浸染循环(infection cycle)。侵染性病害的
延续发生，在一个地区首先要有侵染的来源，病原生物必须经过一定的途径传
播到寄主植物上，发病以后在病部还可产生子实体等繁殖钵，引起再次侵染，
病原生物还要以一定的方式越夏和越冬，度过寄主的休眠期，才能引起下一季
发病。各种植物病害的循环方式不同。以苹果黑星病(VenturJa inaequalis)
作为典型来说明病害循环的一般概念。黑里病主要为害苹果的叶片和果实，
有时还能侵染花和枝条，病原真菌是以菌丝体和未成熟的子囊壳在枯死的蒂
叶上越冬，次年春季成热的子囊孢子随气流传播到寄主表面，孢子萌发以后
侵入而引起初次侵染。在一个生长季节，病部产生的分生孢子可以进行多次
的再次侵染而加速病害的扩展。由此可见苹果黑星病是以菌丝体和未成熟的
子囊壳在枯死的落叶中以腐生的方式越冬。子囊孢子是初次侵染的来潭，病
组织上产生的分生孢子可以不断引起再次侵染。子囊孢子和分生孢子都是随
着气流传播的。然而，大多数禾谷类黑粉病，如玉米丝黑穗病，枣孢子萌发
后产生侵染丝侵入玉米的幼芽鞘，菌丝在生长点不断发育，玉米抽穗后才表
现症状，散出黑粉(冬孢子)。它在一个生长季节只有初次侵染。无再次侵
染，一年只发生一次。
研究病害循环是病害防治中的一个重要问题。因为植物病害的防治措施主
要是根据病害循环的特征拟定的。例如，由于苹果黑星病最初侵染的来源是在
落叶上产生的子囊孢子，所以就着重研究子囊孢子成熟和发生的条件，根据这
些条件预测果园中子囊孢子大量发生的时间，尔后确定使用药剂的时期。同
时，在防治上除使用药剂保护苹果不受侵染外，还着重清除落叶或者用药剂直
接处理落叶，消灭其中的病菌或抑制其中子囊和子囊孢子的发育。在生长季节，还要控制分生孢子的再侵染。
病害循环不同于病原物的生活史(life cycte)。生活史相同的病原物，它们所引起的病害循环可以完全不同。如各种黑粉苗的生活史基本是相似的，
但是各种黑粉病的病害循环并不相同。例如，小麦散黑穗病菌以菌丝潜伏在种胚中越冬，所以病种是主要的初侵染来源；而小麦腥黑粉病菌可以以冬袍子附着在麦种表面越冬，或随菌瘿落入土中或肥料中越冬，故其初侵染来源还包括土壤或堆肥中的冬孢子。由于各种类型病原物的生活史有它们自己的特点，并且病原物的生活史是部分或大部分在寄主体内完成的，所以病原物的生活史和病害的病害循环之间就有一定的联系。例如，禾柄锈菌(Puc-
cinia graminis)和梨胶锈菌(Gymnosporangium haraeanum)虽然都是转主寄生的，但是由于梨胶锈菌的生活史中无夏孢子阶段，所以梨锈病的病害循环和小麦秆锈病完全不同，它们的防治方法也不同。由此可见，病原物生活史的研究是研究病害循环的重要基础。一种植物病害侵染循环的分析，主要牵涉到三个问题：即①初次侵染和再次侵染；②病原物的越夏和越冬；③病原物的传播途径。
第一节 初次侵染和再次侵染
越冬或越夏的病原物，在植物的一个生长季节中最初引起的侵染，称为初次侵染或初侵染。受到初次侵染的植物发病以后，有的可以产生孢子或其他繁殖体，传播后引起再次侵染，称为再侵染。
许多植物病害在一个生长季中可能发生若干次再次侵染。病害潜育期短的，再次侵染的可能性较大。如果环境条件有利于病害的发生，潜育期缩短，
就可以增加再次侵染的次数。如马铃薯晚疫病、葡萄霜霉病、禾谷类锈病和水稻白叶枯病等，潜育期都较短，再次侵染可以重复发生，所以在生长季节可迅速发展而造成病害的流行。
全株性感染的病害如黑粉病和棉花枯萎病等，潜育期一般都很长，从几个月到一年，所以除少数例外，只有初次侵染而无再次侵染。这些病害在植物的生长期间一般是不会传播蔓延的。
此外，也有些病害的潜育期并不特别长，很可能由于寄主组织感病的时间很短而不能发生再次侵染，如桃缩叶病(Taphrina deformans)就属于这种情况。有些病害虽然可以发生再次侵染，但并不引起很大的为害，如禾生指梗霉
(Sclerospora graminicola)引起的粟白发病，再次侵染只在叶上形成局部斑点，并不引起全株性的侵染。
一种病害是否有再次侵染，影响到这种病害的防治方法和防治效率。只有初次侵染而无再次侵染的病害，如小麦线虫病、麦类黑粉病和桃缩叶病等，只要防止初次侵染，几乎就能得到完全控制。至于可以发生再次侵染的病害，情形就比较复杂，除去注意初次侵染以外，还要解决再次侵染的问题，防治效率的差异也较大。
第二节 病原物的越冬和越夏
病原物的越冬和越夏，是指在寄主植物收获或休眠以后，病原物以何种方式和在什么场所，度过寄主休眠期而成为下一季节的初侵染源。病原物的越冬或越夏，与某一特定地区的寄主生长的季节性有关。在我国的大多数纬度较高或纬度较低而海拔较高的温带、暖温带和寒温带地区，存在明显的四季差异，
大多数植物在冬前收获或进入休眠，这些作物上的病原即要进入越冬；而早春作物在夏季收获或休眠，故这些作物上的病原即要进入越夏。不同病原物对温度的反应不同，小麦秆锈菌(Puccinia graminis var．tritici)的夏孢子抵抗低温的能力差，在温度过低的地区不能越冬，所以越冬问题在秆锈病的病害循环中显得较为重要。相反，小麦条锈病菌(Puccinia striiformis)的夏孢子抗高温的能力差，所以条锈病的流行与它们能否安全越夏的关系很大。
病原物有各种越夏或越冬的方式。如病原真菌，有的以侵染菌丝或休眠苗丝在受侵染的病株内越冬或越夏；有的可以休眠体(休眠孢子或休眠结构如菌核、子座等)在植物体内外存活；有的甚至可以在病株的残体和土壤中以腐生的方式生活。病原细菌都可以在病株收获的种子、块茎和块根内越冬，有些可以在土壤中越冬，有的可以在昆虫体内或其他寄主植物上越冬；有些细菌虽然在土壤中不易长期成活，但若结成细菌团，或者存在于病残体中就能长期存活。病毒、类病毒、类菌原体大都只能在活着的介体动物或植物体内存在，但它们的寄主范围往往较广泛，因而可以在其他寄主植物体内越冬或越夏；有的也可以在种子、无性繁殖材料内存活。线虫可以卵、各龄幼虫、成虫或胞囊的形态在土壤内或植物组织内外越冬或越夏。
植物病原物的主要越冬和越夏场所(初次侵染来源)大致有以下几个方
面。
一、田间病株
无论在多年生的或者一年生的作物中，各种病原物都可以其不同的方式
(已如前述)在田间正在生长的病株体内或体外越冬或越夏。桃缩叶病菌虽然
不是以菌丝在植物体内部越冬，但潜伏在芽鳞上的孢子可以引起第二年春季的
侵染。有些病原菌可以不断传播和连续为害的形式完成周年病害循环，如黄瓜
霜霉病菌在我国北方地区以连续侵染的方式夏季在田间和冬季在温室等保护地
传播和为害。
关于病原真菌在一年生植物上异地越冬和越夏的情况，可以柄锈菌属
(Puccinia)引起的小麦秆锈病和条锈病作为代表来说明。小麦秆锈病菌的夏
孢子世代耐低温的能力较差，因此在我国大多数北部麦区不能以夏孢子安全越
冬，秆锈菌主要是在福建等南方冬麦区的正在生长的小麦植株上越冬，次年春
季由南向北传播，越往南秆锈病的发生越早；小麦条锈病菌的情形和秆锈病菌
有所不同。条锈病菌的夏孢子阶段对高温的抵抗能力差，所以主要在陕西、甘
肃、青海三省2000m以上的高山坡地和高原地区的晚熟春麦和自生麦苗上以
及海拔高度稍低的早播冬麦区的自生麦苗上越夏。秋季，夏孢子自越夏的场所
传到平原地区的冬麦上，引起秋苗的感染，并且在麦苗上越冬引起下年春季的
发病。在华北和西北地区，秋季小麦播种早，秋苗条锈发病重。显然，在当地
不能越冬或越夏的小麦秆锈病菌和条锈病菌，是在异地越冬或越夏以后传
来的。
大白菜的软腐病细菌可在田间生长的芜菁属寄主上越夏，冬季在窖藏的白菜上越冬。大麦黄矮病毒(BYDV)在小麦生长后期由介体蚜虫传播到玉米等禾本科植物寄主上越夏，秋季再由蚜虫传播到小麦秋苗上越冬。寄生性种子植物如槲寄生在寄主植物上越冬。田间病株还包括其他作物、野生寄主或转主寄主等。
二、种子、苗木和其他繁殖材料
种子、苗木和其他繁殖材料作为病原物越夏或越冬的插所，也有各种不同
的情况。病原物可以它的休眠体和种子混杂在一起，如小麦线虫的虫瘿、菟丝
子的种子、麦角病的菌核等，或者以休眠孢子附着在种子上，如黑粉菌的冬孢
子、禾生指梗霉(Sclerospora graminicola)的卵孢子等；关系更密切的是病
原物可以侵入而潜伏在种子、苗木和其他繁殖材料的内部，如麦散黑穗菌的菌
丝体可以潜伏在种子的胚内。种苗和其他繁殖材料的带菌，常是下年初次侵染
最有效的来源。种苗内外的病原物，往往在种子和苗木等萌发或生长的时候引
起侵染。病原物的侵入越深，则引起侵染的可能性越大。由于种植带菌的种子
或其他繁殖材料而长成的植株，不但本身发病，有的可以逐渐在田间形成发病
中心，经过不断地再次侵染而为害更多的植株，如马铃薯晚疫病菌就是在薯块
内越夏和越冬，次年早春播下带菌薯块，出苗后发病，并形成发病中心，然后
向四周传播。
三、土 壤
土壤是病原物在植物体外越冬或越夏的主要场所。病原物的休眠体可以在
土壤中长期存活，如鞭毛菌的休眠孢子囊、卵菌的卵孢子、黑粉菌的冬孢子、
菟丝子和列当的种子以及线虫的胞囊或卵囊等。休眠体在土壤中存活期限的长
短与环境条件有关。土壤的温度低，病原物容易保护它的休眠状态，存活的时
期就比较长。小麦秆黑粉菌和小麦粒线虫在淮河以南地区，不容易在土壤中长
期存活，显然和土壤的温、湿度有关。
除了休眠体以外，病原物还可以腐生的方式在土壤中存活。病原物对土壤
的适应能力不同，所以存活时期的长短不一。土壤中的微生物，尤其是真菌和
细菌，可以分为土壤寄居菌(soil invaders)和土壤习居菌(soil inhabitants)
两类。土壤寄居菌在土壤中病株残体上的存活期较长，但是不能单独在土壤中
长期存活，大部分植物病原真菌和细菌都属于这一类。土壤习居菌对土壤的适
应性强，在土壤中可以长期存活，并且能够在土壤有机质上繁殖，腐霉属
(Pythium)、丝核菌属(Rhizoctonia)和一些引起萎蔫的镰孢霉属(Fusari—
um)真菌都是土壤习居菌的代表。禾本科镰孢菌(Fusarium graminearum)
的性质也接近于土壤习居菌，它在土壤中的分布极普遍，不仅存活在病株残体
中，而且可以定居在许多死亡的植物组织上，在上面产生子囊壳和子囊孢子。
这说明镰孢菌对土壤中腐生性微生物的颉颃作用具有较强的抵抗能力，这也是
土壤习居菌的特征之一。
在一块土地上连年种植同一种作物，就可能积累某些为害这种作物的病原
物，但是这些病原物并不一定能在土壤中长期存活，经过一定的时期，病原物会
逐渐消亡。土壤是微生物繁殖的良好场所，其中存在大量的腐生性微生物，这些
微生物对病原物可以发生颉颃作用，尤其是土壤寄居菌对这些颉旗体更加敏感，
这是病原物在土壤中逐渐消亡的主要原因。此外，土壤本身的物理和化学因素
以及土壤中噬菌体的作用，与病原物在土壤中的存活，可能都有一定的关系。
四、病株残体
绝大部分非专性寄生的真菌和细菌都能在病株残体中存活，或者以腐生的
方式生活一定的时期。专性寄生的病毒，有的也能在残体中存活一定的时期。
病原物的休眠体，一般都是先存活在病株残体内，当残体腐烂和分解以后，再
散落在土壤中，例如，芸薹根肿菌(Plasmodiophora brassicae)的休眠孢子囊
产生在根部的肿大组织内，根组织腐烂以后再散落在土壤中。霜霉菌的卵孢子
有些也产生在植物的组织内，随着病株的残体带入土壤中。病原物在病株残体
中存活的时期较长，主要原因是受到植物组织的保护而降低了土壤中腐生菌的
颉颃作用。当植物的残体分解和腐烂的时候，其中的病原物往往也逐渐死亡和
消失。残体中病原物存活时间的长短，一般决定于残体分解的快慢。
病原真菌多半是以菌丝体或者形成子座在作物的残体中存活，经过越冬或越夏以后，它们可以产生孢子传播。稻梨孢菌(Pyricularia oryzae)引起的稻瘟病的主要初次侵染来源，就是越冬稻草上产生的分生孢子。许多子囊菌如苹果和梨的黑星菌(Venturia inaequalis和V．purina)、玉米赤霉菌(Gibberella
zeae)和花生球腔菌(Mycosphaerella arachidicola)等，在越冬病株残体上产生的子囊孢子，与下一年发病的关系很大。因此，及时清理病株残体(田间卫生)，可杀灭许多病原物，减少初次侵染来源，达到防治病害的目的。
无论是休眠孢子的萌发或病株残体上孢子的产生，都与环境条件有关，尤
其是温度和湿度的影响最大。例如葡萄霜霉菌(Plasmopara viticola)的卵孢
子在温度11一13℃和土壤极为湿润的条件下萌发；植物残体上玉米赤霉菌
(Gibberella zeae)的子囊孢子在土壤湿度高和早春温度上升的时候发生，并且
子囊壳只产生在土壤表面与空气接触一面的带菌组织上，埋在土表下的或接触
土壤一面的病组织都不能形成子囊壳。环境条件也影响孢子的体眠期和孢子的
萌发。葡萄霜霉菌的卵孢子在12月份萌发所需的时间是12d左右，在5-6月
份萌发只需要1-2d，有时在几小时内就能萌发；禾柄锈菌的冬孢子形成以
后，必须经过休眠期才能萌发，温度高低和干湿交替的环境，可以缩短禾柄锈
菌冬孢子的休眠期。
五、肥 料
病原物可以随着病株的残体混入肥料内，病菌的休眠体也能单独散落在肥
料中。肥料如未充分腐熟，其中的病原物接种体可以长期存活而引起感染。玉
米黑粉菌(Ustilago maydis)是由肥料传播的，它的冬孢子不仅能够在肥料中
存活，而且可以不断以芽生的方式形成小孢子。粟白发病和小麦秆黑粉病都是
可以由粪肥传染的病害。禾生指梗霉的卵孢子和小麦腥黑粉菌的冬孢子通过家
畜的消化道还不至于死亡，所以用带有病菌休眠孢子的饲料喂家畜，排出的粪
就可能带菌，如不充分腐熟，就可能传播病害。
第三节 病原物的传播
越冬或越夏后的病原物，必须传播到可以侵染的植物上才能发生初次侵
染。由初次侵染形成的病原物在植株之间传播则进一步引起再次侵染。病原物
有时可以通过本身的活动传播。如真菌的菌丝体和根状菌索可以在土壤中生长而逐渐扩展；线虫在土壤中也有一定的活动范围；菟丝子显然是可以通过蔓茎的生长而扩展。但是以上这些传播的方式并不普遍，传播的范围也极有限。病原物的传播主要是依赖外界的因素，其中有自然因素和人为因素。自然因素中以风、雨水、昆虫和其他动物传播的作用最大；人为因素中以种苗或种子的调运、农事操作和农业机械的传播最为重要。
各种病原物传播的方式和方法不同。真菌主要是以孢子随着气流和雨水传播；细菌多半是由雨水和昆虫传播；病毒则主要靠生物介体传播；寄生性种子植物的种子可以由鸟类传播，也可随气流传播，少数可主动弹射传播；线虫的卵、卵囊和胞囊等一般都在土壤中或在土壤中的植物根系内外，主要随土壤、
灌溉水以及水流传播，人们的鞋靴、农具和牲畜的腿脚常作近距离甚至远距离传播，含有线虫的苗木、种子、果实、茎秆和松树的原木、昆虫和某些生物介体都能传播线虫。显然，传播方式与病原物的生物学特性密切相关。
一、气流传播
孢子是真菌繁殖的主要形式。真菌产生孢子的数量很大，由于孢子小而轻，
很容易随气流传播。有些真菌的子实体还有特殊的机能将孢子弹射到空气中。
霜霉菌和接合菌的孢子囊，大部分子囊菌的子囊孢子和分生孢子，半知菌的分生孢子，锈菌的各种类型的孢子和黑粉菌的孢子都可以随气流传播。某些细菌如梨火疫病菌能形成细菌溢而随风传播。土壤中的细菌和线虫也可被风吹走。风能引起健株和病株植物的相互摩擦和接触，有助于病原物的传播。
气流传播的距离一般比较远，在1万一2万m的高空和离开海岸
965．58km的大洋上空都可以发现真菌的孢子；但可以传播的距离并不就是病害传播的有效距离，因为部分孢子在传播的途中死去，而且活的孢子还必须遇到感病的寄主和适当环境条件才能引起侵染。传播的有效距离受许多因子的
(也包括风向和风力)影响。马铃薯晚疫病的发生，是从田间个别病株作为传病中心开始的，病害在田间的发展与风向有关，并且离传病中心越近，发病率愈高，说明中心病株产生的孢子囊，随气流传播而引起再次侵染。气流传播病原物一般都有梯度效应，距离越远，病原物的密度越小，效率越低。借气流远距离传播的病害防治比较困难，因为除去注意消灭当地越冬的病原体以外，更要防止外地传入的病原物的侵染，这种情况需要组织大面积的联防，才能得到更好的防治效果，采用抗病品种最为有效。确定病原物传播的距离是防治上的重要问题，因为转主寄主的砍除或无病留种田的隔离距离都是由传播的有效距离决定的。试验证明，小檗上产生的禾柄锈菌锈孢子的传播距离约3km，小麦
散黑粉菌冬孢子传播的有效距离是100m左右。为了防治苹果和梨的锈病，建
议与桧柏隔离的距离应为5km左右。
二、雨水和流水传播
黑盘孢目和球壳孢目真菌的分生孢子多半是由雨水传播的。它们的子实体
内大多都有胶质，胶质遇水膨胀和溶化以后，分生孢子才能从子实体或植物组
织上散出，随着水流的飞溅而传播。鞭毛菌的游动孢子只能在水滴中产生和保
持它们的活动性，故一般由雨水和流水传播。存在于土壤中的一些病原物，如
烟草黑胫病菌、软腐病细菌和青枯病细菌及有些植物病原线虫，可经过雨水飞
溅到植物上，或随流水传播。各种病原相比而言，雨水、露水和流水传播，在
细菌病害中尤为重要。如水稻白叶枯病菌，雨水不仅使叶表的细菌飞溅四散，
而且风、雨使植株相互摩擦造成伤口，有利于病菌侵入，此外病田水中的细菌
又可经田水排灌向无病田传播。所以，排灌系统分开，避免灌溉水从病田流入
无病田，能有效地控制流水传病。
三、生物介体
昆虫、螨和某些线虫是植物病毒病害的主要生物介体，其中昆虫或螨的传
播与病毒病害的关系最大。有关蚜虫、叶蝉、飞虱等昆虫介体传播病毒时表现
的复杂关系已在第四章中阐述，这里不再重复。
类菌原体存在于植物韧皮部的筛管中，所以它的传病介体都是在筛管部位
取食的昆虫，如玉米矮化病(Com stunt)、柑橘顽固病(Spiroplasma citri)
和翠菊黄化病等都是由多种在韧皮部取食的叶蝉传播的。
昆虫也是—些细菌病害的传播介体。黄瓜条纹叶甲(Acalymma vittata)
和黄瓜点叶甲(Diabrotica undecimpunctata)是传播黄瓜萎蔫病菌(Erwinia
trachelphila)的介体昆虫；玉米啮叶甲(Chaetochnema denticulata)可以传播
玉米细菌性蔫萎病(Pantoea stewrtii)。虽然昆虫可以传播某些病原真菌，但
一般效率不高，昆虫可以传播锈菌的性孢子和麦角菌的分生孢子，主要原因就
是这些孢子都有蜜汁分泌物。一般而言，昆虫传播真菌病害的作用，主要是引
起植物的损伤，造成侵入的机会，如甘薯地下害虫的为害可以加重甘薯黑鞋病
的感染。在昆虫传播的真菌病害中，最突出的就是甲虫传染榆疫病(Cerato-
cystis ulmi)。甲虫的体内带有病菌，当为害树皮的时候就将病菌带入树皮内。
近年来在我国江苏、安徽等省发现能使松树整株萎蔫枯死的松材线虫(Bur-
saphelenchus xylophilus)主要是由松褐天牛(Monochamus alternatus)传播
的。昆虫与病原物的相互关系以及与传带时的气候条件(特别是风力的大小)
有十分密切的关系。
鸟类除去传播桑寄生(Lorandtus yadoriki)和槲寄生(Viscum album)等
寄生植物的种子以外，还能传播梨火疫病等细菌，板栗的疫病(Endothia
parasitica)很可能与鸟类的传播有关，候鸟在迁飞过程中落地取食时可黏带
病原物作远距离传播。
四、土填传播和肥料传播
土壤是病原物在植物体外越冬或越夏的主要场所，病原物的休眠体可以在
土壤中长期存活。带病的土壤能黏附在花卉的根部、块茎和苗木上被有效地远
距离传播，农具、人的鞋靴、动物的腿脚可近距离的传播病土。同样，候鸟在
迁飞过程中落地取食时也能黏带病土远距离传播危险性病原物。
混入农家肥料的病原物，若未充分腐熟，其中的病原物能长期存活，就可
以随粪肥的施用而传播病害。
五、人为因素传播
各种病原物都能以多种方式由人为的因素传播。人为的传播因素中，以带
病的种子、苗木和其他繁殖材料的流动最重要。农产品和包装材料的流动与病
原生物传播的关系也很大。人为的传播往往都是远距离的，而且不受自然条件
和地理条件的限制，它不像自然传播那样有一定的规律，并且是经常发生的，
因此，人为的传播就更容易造成病区的扩大和形成新病区。植物检疫的作用就
是限制这种人为的传播，避免将为害严重的病害带到无病的地区。
人为的因素中，也不能忽视一般农事操作与病害传播的关系。例如，烟草
花叶病毒是接触传染的，所以在烟草移苗和打顶去芽、番茄整枝抹赘芽时就可
能传播病毒。病原体附着在农具或牲畜上传播也是常见的，但是这种传播一般
都是近距离的。
第十章
植物病原物的寄生性和致病性
第一节 共生、共栖和寄生
自然界中生物很少单独生存，同一生境中往往共存多种生物，其间有着复
杂的相互关系。根据不同生物之间相互关系的性质和特点，可以区分出几种
主要类型。植物与其生境中的微生物之间，主要有下述三种类型的相互
关系。
共生关系(symbiosis)：这是一种植物与微生物共同生活，紧密联系所形
成的双方相互依存的互利关系。例如，豆科植物与其根瘤细菌之间就有一种共
生关系。根瘤细菌侵入豆科植物根部，植物细胞受到刺激而形成根瘤。根瘤细
菌依赖植物组织中的营养物质而生存和繁殖，同时根瘤中细菌则通过它们的固
氮作用为植物提供可利用的氮素，双方相互依存。
共栖关系(commensalism)：有关双方虽然共存于同一生境中，但两者之
间无明显的益、害关系。有时虽然一方可由对方得益，但对另一方也无不利影
响。例如，在植物的根围(rhimsphere)和叶围(phyllosphere)都有许多非病
原微生物，包括多种细菌、放线菌、丝状真菌和酵母菌等。这些根围和叶围微
生物虽可利用植物分泌的有机物，但不影响植物的生长和发育，有些种类还对
植物病原物有颉颃作用，可用作生防菌。
寄生(parasmsm)关系：寄生是一种生物依赖另一种生物提供营养物质
的生活方式，提供营养物质的一方称为寄主(host)，攫取营养的一方称为寄
生物(parasite)。植物病害的病原物都是异养生物，自身不能制造营养物质，
需依赖对植物的寄生而生存。
第二节 植物病原物的寄生性和致病性
植物病原物的寄生性和致病性是两种不同的性状。寄生性是指病原物在寄
主植物活体内取得营养物质而生存的能力；致病性是指病原物所具有的破坏寄
主和引起病变的能力。由于寄生物消耗寄主植物的养分和水分，当然会对寄主
植物的生长和发育产生不利影响，但是单从营养和水分关系，还不能说明病害
发生过程中的各类病变和不同病害所表现的特定症状。
寄生物从寄主植物获得养分，有两种不同的方式：一种是寄生物先杀死寄
主植物的细胞和组织，然后从中吸取养分；另一种是从活的寄主中获得养分，
并不立即杀伤寄主植物的细胞和组织。前一种营养方式称为死体营养
(necrotroph)，营这种生活方式的生物称作死体寄生物，而后一种则分别称为
活体营养(biotroph)和活体寄生物。
寄生物的两种营养方式，事实上也反映了病原物的不同致病作用。属于死
体营养的病原物，从寄主植物的伤口或自然孔口侵入后，通过它们所产生的酶
或毒素等物质的作用，杀死寄主的细胞和组织，然后以死亡的植物组织作为生
活基质，再进一步伤害周围的细胞和组织。死体营养的病原物腐生能力一般都
较强，它们能在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，有的还可以利用土壤或
其他场所的有机物与无机物长期存活。这类病原物对植物的细胞和组织的直接
破坏强烈而迅速。在适宜条件下只要几天甚至几小时，就能杀伤植物的组织，
且对幼嫩多汁的植物组织破坏性更大。此外，死体营养的病原物寄主范围一般
较广。立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、齐整小核菌(Sclerotium rolfsii)和
胡萝卜软腐欧文氏菌(Erminia coratovora)等，可以寄生几十种甚至上百种
植物。
活体营养的病原物是更为进化的寄生物，它们可以在植物的活细胞中生长发育，对寄主细胞的直接杀伤作用较小。锈菌、白粉菌、霜霉菌等可以从寄主的自然孔口或直接穿透寄主的表皮侵入。侵入后菌丝体在植物细胞间隙生长蔓延，而在植物细胞内产生形成特殊的机构，称为吸器，由吸器来吸取寄主细胞内的营养物质。有些真菌(例如芸薹根肿菌)生活史的大部分是在寄主活细胞内完成的。活体营养的病原物的寄生能力很强，寄主范围较窄，有高度分化的寄生专化性。一旦寄主细胞和组织死亡，它们也随之停止生育，迅速死亡。活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活。
有时，人们将只能营活体寄生的寄生物，称为专性寄生物(obligate para—
site)，而将生活史中有一段时间营腐生生活的寄生物，称为兼性寄生物(fac-
ultative parasit)。专性寄生物一般不能在人工培养基上培养，而兼性寄生物可以在人工培养基正常生长发育。
植物病原物都是寄生物，只能营腐生生活的生物，称为腐生物(sapro-
phyte)，对植物无致病性。一种寄生物能否成为某种植物的病原物，取决于能否通过对该种植物的长期适应，克服该种植物的抗病性。如能克服，则两者之间具有亲和性(compatibility)，寄生物有致病性，寄主植物表现感病。如不能克服，则两者之间具有不亲和性(incompatibility)，寄生物不具致病性，寄主植物表现抗病。因而致病性也被规定为病原物对不同种类寄主植物的致病特性。有些病原物虽然在种的水平上与其寄主植物可以发生亲和关系，但其群体内不同的组分(菌系、株系)对该种植物不同品种的致病能力可能有很大不间，有的致病力强，有的致病力弱，有的甚至不能致病。因此，可根据对不同种的致病特性，将该种病原物划分为多个小种，有时将这种小种——品种水平上的致病特性称为毒性或毒力(virulence)。专性寄生菌，例如锈菌、白粉菌、霜霉菌等，往往具有高度的致病性分化，有众多的小种。如果一种病原菌的许多菌株在多个品种上的致病能力都只有强弱的分化，这种致病能力就称为侵染力(aggressiveness)的分化。
第三节 植物病原物的致病机制
健康植物进行着正常有序的代谢活动。病原物侵入后，寄主植物细胞和器官的正常生理功能遭到破坏。病原物除了攫取寄主植物的营养物质和水分外，
还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产物，如酶、毒素和生长调节物质等，诱发一系列病变，产生病害特有的症状。除病毒和类病毒外，各类病原物都能产生酶、毒素和生长调节物质。病原物的寄生能力、机械压力和代谢产物，在病害发生过程中发挥重要作用，通常被称作病原物的致病因素(pathogenicity factor)(图10-1)。
一、攫寄主的生活物质
各种病原物都具有寄生性，能够从寄主上获得必要的生活物质。寄主体内或体表的寄生物越多，所消耗的寄主养分也越多，从而使寄主植物营养不良，表黄化、矮、枯死等症状。寄生性植物中半寄生种类自身也能进行光合作用，主要依赖主的水分，对寄主的不良影响较小，症状缓和；全寄生种类需从寄主攫取全部生活物质，对寄主的损害极大，使之很快黄化死亡。
二、机械压力
病原真菌、线虫和高等寄生植物可以通过对植物表面施加机械压力而侵
入。真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表面，继
而其前端膨大，形成附着胞，由
附着胞产生纤细的侵人钉
(Pnentration peg)，对植物表皮
施加巨大的机械压力，并分泌相
应的酶类，软化井穿透角质层和
细胞壁而侵入(图10—2)。线虫
则先利用口针反复穿刺，最后穿
透植物表皮细胞壁，头部或整个
虫体进人植物细胞中。
一些病原真菌在植物表皮下
薄壁组织中形成子实体后，亦施
加相当大的机械压力，使表皮层突起和破裂，真菌子实体外露，如小麦秆锈病。
三、酶
病原物产生的致病性相关酶类很多。主要有角质酶、细胞壁降解酶、蛋白
酶、淀粉酶、酯酶等。
许多病原真菌可直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产生一系列降解表皮角
质层和细胞壁的酶，直接侵入过程就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式
而实现的。
植物表皮是植物体最外侧的细胞层，植物体地上部表皮覆盖角质层。病原
真菌直接侵入时用以突破这第一道屏障的酶就是角质酶。角质酶是一种酯酶，
它能催化寄主表皮的角质多聚物水解。现已证实至少有22种植物病原真菌能
够产生角质酶。对茄腐皮镰孢豌豆专化型(Fusarium solani f．sp．pisi)侵入
豌豆以及胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)侵入番木瓜的过程进行
了系统研究，都进一步确定了角质酶在病原菌侵入时的作用。在上述病原苗的
侵入位点都发现了角质酶。若利用化学抑制剂钝化角质酶，则病原菌就不能侵
入。利用紫外线或化学药剂诱导病原菌突变，获得了角质酶缺失突变菌株。突
变菌株只能侵入表皮受伤的植株，不能侵入表皮完整的植株，若向缺失突变菌
株提供角质酶，则可恢复其侵入能力(图10—3)。
植物的细胞壁是病原物侵入的主要障碍，它处在细胞原生质膜之外，有利
于保持细胞的形状和保证细胞内生化反应的正常进行。细胞壁的主要成分包括
果胶质、纤维素、牛纤维素、木质素、多糖以及含羟脯氨酸的糖蛋白。植物细
胞壁可以分为中胶层(胞间层)、初生壁和次生壁。中胶层黏合相邻的细胞，
主要由果胶质构成。初生壁是最先形成的细胞壁，正在生长的细胞主要以初生
壁保护和支撑它的原生质体。次生壁是在细胞生长完成后沉积而成的。它能增强细胞的强度，是支撑植物的主要成分。幼嫩组织的初生壁主要由半纤维素、
果胶质和糖蛋白组成，容易受到微生物多糖降解酶的作用，所以一般幼嫩组织比较感病。老的植物组织，由于本质化作用，本质素沉积在细胞壁中，次生壁中纤维素受到木质素掩盖，不易受到病原物多糖降解酶的直接攻击，对病原物侵入的抵抗性增强。
针对植物细胞壁中的每一种多糖成分，植物病原真菌和细菌都有相应的降解酶，这些降解酶通称为细胞壁降解酶，包括果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质素降解酶等。
在植物病原物的细胞壁降解酶中，研究最多的是果胶酶。根据它们的作用区分，有果胶水解酶和裂解酶两大类。果胶水解酶的作用是断裂a1，4—糖苷键。以聚甲基半乳糖醛酸酶为例，它催化果胶中的聚甲基半乳醛酸残基水解，
释放出单体半乳糖醛酸(图10-4)。
裂解酶的作用除使糖苷键断裂外，还能消除第五个碳原子上的氢，因而最终释放不饱和的二聚物。果胶酸转移消除酶裂解果胶酸中多聚半乳醛酸残基，
释放不饱和的二聚物(图10—5)。
植物组织的浸解(maceration)是软腐病的典型症状。这种症状是由于连接细胞的胞间层被病原物的酶分解，使寄主细胞彼此分离、组织软化呈水渍状而发生的。植物细胞胞间层的主要成分是果胶物质，因此果胶酶是使组织浸解的主要因素。其中内切多聚半乳糖醛酸酶和内切果胶酸裂解酶是效率最高的酶。除浸解植物组织外，果胶酶还引起植物细胞的死亡。关于细胞死亡的原因曾经有很多假说。实验证明，果胶酶引起的细胞死亡，并不是由于果胶酶对细胞的直接杀伤作用或在降解细胞壁过程中产生的有毒物质引起的，其主要原因可能是果胶酶降解中胶层和多糖组分后，初生细胞壁松弛，壁压下降，原生质膜在低渗透压下胀裂，导致细胞死亡。
纤维素是一种多糖，由葡萄糖分子链构成，葡萄糖链之间以氢键相连。病原真菌、细菌和线虫都可以产生纤维素酶。在几种纤维素酶的共同作用下，纤维素最终裂解为葡萄糖分子。因此病原物分泌的纤维素酶在植物细胞壁的软化和分解中起重要作用，而且还提供可为病原物利用的可溶性糖。
半纤维素是多糖聚合体的复杂混合物。植物病原真菌可以分泌木聚糖酶、
半乳聚糖醇、葡聚糖酶、阿拉伯糖酶、甘露糖酶等多种半纤维素酶，在这些酶的共同作用下，酶解半纤维素，破坏和分解植物细胞壁。
不同种类的病原物在致病过程中起主要作用的酶类可能有所不同。在大多数软腐病菌致病过程中起主要作用的是果胶酶。引起草本植物茎秆湿腐倒伏的病原菌，例如立枯丝核菌和齐整小核菌，起主要作用的除果胶酶外，还有纤维素酶。引起木材腐朽的真菌大多都具有较强的本质素酶活性。由于植物细胞壁成分的复杂性以及病原物酶的多样性，在降解植物细胞壁过程中，多种细胞壁降解酶之间有密切的协同作用。
此外，植物病原菌还能产生一些降解细胞内物质的酶，例如蛋白酶、淀粉酶，酯酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能、对植物有毒害的非酶类化合物。
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害，不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件下产生。无论是在植物体内产生的，还是在人工培养条件下产生的，提取后用以处理健康植物，都能使之产生褪绿、坏死、萎蔫等病变，与病原物侵染所引起的病状相同或相似。毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓度下诱发植物产生病状。有些化学物质，只在高浓度下，才会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用，这些物质就不能称为毒素。
毒素是重要的致病因素，大多数细菌和真菌都能产生毒素。毒素的化学成分很复杂，分子量也相差悬殊。毒素的作用位点包括植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体或特定的酶类，依毒素种类不同而异。植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普遍反应。毒索还钝化或抑制一些主要酶类，中断相应的酶促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激呼吸作用．抑制蛋白质合成，干扰光合作用，干扰酚类物质代谢或使水分关系紊乱等。总之，毒素处理的植物不仅在形态上，而且在生理上和生化上都发生了一系列重要变化。
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用，可将植物病原菌产生的毒素划分为寄主非选择性毒素(host-non-selective toxin)与寄主选择性毒素(host selective toxin)两大类。
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素与产生毒素的病原菌有相似的寄主选择性．能够诱导感病寄主产生典型的病状，在病原菌侵染过程中起重要作用。病原菌诸菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致，而寄主植物品种的抗病性则与其对毒素的不敏感性相平行。一般说来，感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒素有中等程度的敏感性，抗病品种对毒素则有高度的耐受性。维多利亚长蠕孢毒素诱导感病燕麦品种表现症状的稀释极限是1000万倍，而使抗病品种表现病状的稀释极限则为25倍。可见该毒素具有很强的寄主选择性。现已发现了多种寄主选择性毒素，表10-1列举了其中的6种。
玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病菌T小种所产生的典型寄主选择性毒素。玉米小斑病T小种对具有T型雄性不育细胞质的玉米品系致病性很强，除产生大型叶部病斑，引起严重的叶枯外，还为害叶鞘、苞叶和果穗，造成果穗腐烂。现已证明具有T型细胞质的玉米高度感病，与其对T毒素的敏感性密切相关。该毒素的化学成分为聚乙酮醇，是一类长链化合物，毒性很强，浓度低至o．01ug／ml就能毒害玉米细胞。T毒素专化性地作用于敏感玉米细胞的线粒体，使之膨胀破裂。T毒素能增加细胞离子渗漏，破坏寄主的氧化磷酸化作用，减少细胞ATP含量，抑制气孔保卫细胞对钾离子的吸收，
导致气孔关闭，抑制二氧化碳固定和减弱光合作用。
寄主非选择性毒素亦称寄主非专化性毒素(host—non-specifictoxm)，这类毒素无严格的寄主专化性和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。但有的在一定浓度范围内，寄主植物也表现敏感性的差异，据此也能区分不同植物或不同品种的抗病性差异。因寄主植物无高度专化的作用位点，这类毒素在病原菌侵染寄主植物的过程中所起的直接作用较小。
寄主非选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真菌和细菌中已发现了
120种非寄主选择性毒素。镰刀菌酸(fusaricacid)是多种镰孢属真菌产生的一种致萎毒素，其主要效应是抑制呼吸作用，改变细胞渗透性，引起电解质渗漏，干扰离子平衡以及降低多酚氧化酶活性。引起棉花黄萎病的大丽轮枝孢产生的轮枝孢毒素(VD-toxin)是一种高分子量糖蛋白，有致萎作用。腾毒素
(tentoxin)是细链格孢(Alternaria tenuis)产生的环四肽类毒素，它能干扰叶绿体合成、破坏其片层结构、抑制光合磷酸化作用、引起植物幼苗褪绿等。
植物病原细菌产生多种寄主非选择性毒素，其中烟草野火毒素(tabatoxin)、
菜豆晕斑毒素(phaseolotoxin)、丁香毒素(synngotomn)等可引起植物的褪绿和叶斑症状，而梨火疫毒素(amylovorin)则引起植物萎蔫。
五、生长调节物质
植物的生长调节物质(growth regulators)亦称植物激素。各种生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需的。许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制和根尖钝化等多种形态病变。病原菌产生的生长调节物质主要有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等。此外，病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引起病变。
植物生长素(auxins)主要指吲哚乙酸(1AA)。多种病原真菌和细菌能合
成吲哚乙酸，但不同种类合成途径有所不同。在被真菌、细菌、病毒、类菌原
体和线虫侵染的一些植物中，虽然病原物本身不产生吲哚乙酸，但由于植物体
内吲哚乙酸氧化酶受抑制，阻滞了吲哚乙酸的降解，导致吲哚乙酸水平的提
高。植物被病原物侵染后，病组织中吲哚乙酸迅速积累，并表现出明显的致病
作用。番茄在接种茄青枯劳尔氏菌(Ralstonia solanacearum)5d后，就能检
测出吲哚乙酸积累，其含量在接种后20d内持续增加。烟草接种该病原菌后，
病株体内吲哚乙酸含量比未接种植株增高近百倍。病组织中生长素的合成水平
与病原菌的致病性密切相关。晚疫病菌亲和小种侵染的马铃薯块茎中吲哚乙酸
含量提高了5—10倍，而被非亲和小种侵染者无明显增长。有人指出病植物体
内吲哚乙酸含量的增加，除合成能力增强外，还由于病原菌侵染引起了降解吲
哚乙酸的吲哚乙酸氧化酶活性下降。
病原菌侵染引起的病株生长素失调，导致一系列生理变化，最终出现徒
长、增生、畸形、落叶等病状。例如，红花下胚轴被锈菌(Puccinia cartha-
mi)侵染后，生长素含量明显增加，胚轴也明显变长，表现徒长症状。多种
植物被根痛土壤杆菌(Agrobacterium tumefaciens)以及十字花科植物被甘蓝
根肿菌(Plarmodiophorabrassicoe)侵染后，吲哚乙酸增加，寄主细胞分裂加
快，异常增生，形成肿瘤或发根。有时一些病原菌侵染植物后，产生了类似吲
哚乙酸氧化酶作用的酶类，快速降解吲哚乙酸，干扰了叶片生长素的供应，导
致离层形成而落叶。
赤霉素(gibberellin)是在研究藤仓赤霉(Gibberella fujikuroi)时发现
的，该菌是水稻恶苗病的病原菌。赤霉素在正常植物中的生理作用是使节间伸
长，促进开花和性别分化，以及诱导形成一些重要酶类。赤霉素是一类含有
19或20个碳原子的多环类萜，其中了解较多的是赤霉酸GA3。很多真菌、细
菌和放线菌能产生赤霉素类物质，其中最重要的就是赤霉酸GA3。水稻恶苗病
菌产生赤霉酸，引起水稻茎叶徒长。植物受到一些病毒、植原体或黑粉苗侵染
后，赤霉素含量下降，生长迟缓，表现矮化或腋芽受抑制，若用外源赤霉素喷
洒病株，则症状缓解或消失。
细胞分裂素(eytokinin)是一类与植物细胞分裂和生长有关的激素，其化
学成分为嘌呤的衍生物。细胞分裂素可促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质
和校酸降解，阻滞植株的衰老过程。病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细
胞分裂素失调。多种植物接种根痛土壤杆菌后，细胞分裂素水平都有显著提
高。萝卜遭受甘蓝根肿病菌侵染后，肿根组织内细胞分裂素的含量为健组织内
的10～100倍。病组织细胞分裂增强，畸形生长等都可能是细胞分裂素作用的结果，或者是植物生长素与细胞分裂素的协同作用的结果。此外，用细胞分裂素处理植物叶片，则叶绿素不被病原菌破坏，核酸和蛋白质合成增加，营养物质局部积累，这种作用导致的形态变化与锈菌、白粉菌侵染后常见的“绿岛”
症状很相似。
乙烯(ethylene)也许是研究得最早的一种生长调节物质。它在植物中普遍存在，对种子萌发、根系生长、果实成熟、生长抑制、衰老与落叶都有促进作用。乙烯的生物活性很高，用百万分之一的浓度处理植物，就足以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯的含量明显增加。有些病原真菌和细菌能产生乙烯。感染枯萎病的香蕉提前成熟，这是病组织中乙烯积累，浓度增高的缘故。棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系侵染后，叶片内乙烯含量也明显增加，
这可能是导致早期落叶的重要因素。
脱落酸(abscisic acid)是由植物和某些植物病原真菌产生的一种重要生长
抑制剂，具有诱导植物休眠、抑制种子萌发和植物生长、刺激气孔关闭等多方
面的生理作用。脱落酸是导致破侵染植株矮化的重要因素之一。烟草花叶病、
黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其他病害的病株脱落酸含量高于正常水平，表现
出程度不同的矮化。
第十一章
植物的抗病性
第一节 植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类可遗传的特性。抗病性是植物与病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果，病原物产生不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。
抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。不同植物具有不同类型和不同程度的抗病性，表现为免疫和高度抗病到高度感病的连续序列反应。抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在的。
抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。按照遗传方式的不同可将植物抗病性区分为主效基因抗病性
(major gene resistance)和微效基因抗病性(minor gene resistance)。前者由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性襄现为质量性状；后者由多数懂效基因控制，抗病性表现为数量性状。
病原物的寄生专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显。对锈菌、
白粉菌、霜霉菌以及其他专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，这称为小种专化抗病性
(rac-specific resistance)。具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。小种专化性抗病性是由主效基因控制的。抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”。与小种专化抗病性相对应的是小种非专化抗病性(race-non-
specific resistance)，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间无明显特异性
相互作用，是由微效基因控制的，针对病原物整个种群的一类抗病性。
寄主植物与其病原物之间有复杂的相互作用关系。20世纪中叶，在对亚
麻抗病性和亚麻锈菌致病性的遗传学研究的基础上，弗洛尔提出了“基因对基
因学说”(gene-for-gene theory)，用以阐明寄主植物与病原物互作的遗传关系。
该学说认为，对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面也存在
一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基
因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。双方的相互作用产生特定的表
型。任何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出
来。基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病性与病原物致病性的鉴定方法、
预测病原物新小种的出现，而且对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论
的研究也有指导作用。
植物抗病性的表达是非常复杂的过程。按照寄主植物的抗病机制不同，可
将抗病性区分为被动抗病性(passive resistance)和主动抗病性(active resis-
tance)。被动抗病性是由植物与病原物接触前，即已具有的性状所决定的抗病
性。主动抗病性则是受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。植物抗病反应是多
种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程。根据其表达的病程阶段不同，又
可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害和抗再侵染。其中，抗接触又称为
避病(disease escaping)，抗损害又称为耐病(disease tolerance)，而植物的抗
再侵染特性则通称为诱导抗病性(induced resistance)。
第二节 植物被侵染后的生理生化变化
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分关系以及其他方面的变化。
研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系有重要意义。
一、呼吸作用
呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应，但这个反应并不是特异性的。首先，各类病原物都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。另外，由某些物理或化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的增强。
锈菌、白粉菌等专性寄生真菌侵染后，植物呼吸强度增强的峰值往往出现在病原真菌产孢期。例如，小麦感病品种被条锈菌侵染的初期，病株光呼吸强度和暗呼吸强度略有降低，显症后则明显上升，产孢盛期达到高峰，发病末期减弱
乃至停止呼吸。抗病寄主呼吸强度上升较早，但峰值较低。用大麦黄矮病毒
(BYDV)接种感病大麦后，两周内病株呼吸强度持续增强，然后逐渐减弱。
接种烟草花叶病毒的枯斑寄主心叶烟，在病斑出现前数小时，即测得呼吸强度
的增强，且增幅高于非过敏性寄主。病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物
定植的组织及其邻近部位。
除呼吸强度的变化外，病株葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途径与健康植
物也有明显不同。健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解，而病植物则主
要是磷酸戊糖途径，因而葡糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡糖酸脱氢酶活性
增强。磷酸戊糖途径的一些中间产物是重要的生物合成原料，与核糖核酸、酚
类物质、木质素、植物保卫素等许多化合物的合成有关。
关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致的看法。一般认为它涉及
寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧化酶系统
的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的机制。
二、光合作用
光合作用是绿色植物最重要的生理功能，病原物的侵染对植物光合作用产生了多方面的影响。
病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。马铃薯晚疫病严重流行时可以使叶片完全枯死和脱落，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。锈病、白粉病、叶斑病和其他植物病害都有类似的情况。叶面被破坏的程度常用来估计叶斑病和叶枯病的病害损失程度。
许多产生褪绿症状的病植物，由于叶绿素被破坏或者叶绿素合成受抑制而使叶绿素含量减少，也导致光合能力下降。有人发现感染病毒而表现褪绿或黄化的植株中叶绿素分解酶的活性较强，叶绿素被分解为叶绿酸酯和叶绿醇，光合作用减弱。
植物遭受专性寄生菌，例如锈菌和白粉菌等侵染后，病组织的光合作用能力也会逐渐下降，发病后期更为明显。例如，小麦感病品种接种条锈菌后净光合速率持续降低，显症和产孢以后剧烈下降，降幅可达健株正常值的50％左右。在一些病例中发现叶绿体和其他细胞器裂解，便二氧化碳的固定率降低。
感染白粉病的小麦叶片吸收二氧化碳的能力明显减弱，病株光合磷酸化作用和形成三磷酸腺苷(ATP)的能力下降。
光合产物的转移也受到病原物侵染的影响。病组织可因。a—淀粉酶活性下降，导致淀粉积累。发病部位有机物积累的原因还可能是光合产物输出受阻，
或者来自健康组织的光合产物输入增加所造成的。病组织中有机物积累有利于
病原物寄生和繁殖。到发病后期，病组织积累的有机物趋于减少和消失。
三、校酸和蛋白质
植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染前期，病
株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核
仁变小，RNA总量下降。在整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后期
才有所下降。小麦叶片被条锈菌侵染后，RNA总量自潜育期开始显著增多，
产孢期增幅更大，此后逐渐下降。感病寄主叶片中RNA合成能力明显增强，
抗病寄主叶片中虽也有增强但增幅较小。小麦抗性的表达与寄主基因转录与翻
译活性增强有关。在表现抗病反应的叶片中，RNA合成在病原菌侵入后24h
内有特异性增强，翻译mRNA水平高于感病反应叶片，蛋白质合成能力与多
聚核糖体水平在侵染早期也都呈现特异性增长。
烟草花叶病毒(TMV)侵染寄主后，由于病毒基因组的复制，寄主体内病毒RNA含量增高，寄主RNA，特别是叶绿体rRNA的合成受抑制，因而引起严重的黄化症状。
在细菌病害方面，由根癌土壤杆菌(Agrobacterium tumefaciens)侵染所引起的植物肿瘤组织中，细胞分裂加速，DNA显著增多，并且还产生了健康植物组织中所没有的冠瘿碱一类的氨基酸衍生物。
植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。在病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。受到病原菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相关蛋白(pathogenesis related protein，PR蛋白)，这种蛋白质与抗病性表达有关。
四、酚类物质和相关酶
酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质。植物受到病原菌侵染后，酚类物质和—系列酚类氧化酶都发生了明显的变化，这些变化与植物的抗病机制有密切关系。
酚类物质及其氧化产物——醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。酸类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸。病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生化反应后可形成植物保卫素和本质意，发挥重要的抗病作用。
各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等，以苯丙
氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。苯丙氨酸解氮酶可催化L--苯丙氨酸还原脱
氨生成反式肉桂酸，再进一步形成一系列羟基化肉桂酸衍生物，为植物保卫素
和木质素合成提供苯丙烷碳骨架或碳桥，因此病株苯丙氨酸解氨酶活性增高，
是植物抗病性表达的特征。过氧化物酶在植物细胞壁本质素合成中起重要作
用。受到病原菌侵染后，表现抗病反应的寄主和表现感病反应的寄主过氧化物
酶活性虽然都有提高，但前者的酶活性更高。但是，也有一些病例，侵染诱导
的过氧化物酶活性提高与抗病性增强无明显的相关性。
五、水分关系
植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。蒸腾速率的提高是一个渐进的过程，由显症阶段开始，产孢盛期达到高峰。叶面锈菌孢子堆形成时产生的裂口以及气孔机能失控，都减低了水分扩散阻力，导致病叶含水量减少，细胞膨压和水势降低，溶质势增高。有些病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质积累。
多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害，显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。番茄尖镰孢(Fusarium axysporum f.sP．lyopersici)侵染番茄后，病株水分和矿物盐在木质部导管中流动的速度只有健株的1／10。番茄黄萎病病株茎内液流上升速度只是健株的l／200。阻碍液流上升的主要原因是导管的机械阻塞，而造成阻塞的因素可能是多方面的。病原菌产生的多糖类高分子量物质、病原细菌菌体及其分泌物、病原真菌的菌丝体和孢子、病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体等都有可能堵塞导管。另外，病原菌产生的毒素也能引起水分代谢失调。有些毒素是高分子量糖蛋白，本身就能堵塞导管。镰孢属真菌产生的镰刀菌酸(fusaric acid)是一种致萎毒素．它能损害质膜，引起细胞膜渗透性改变、电解质渗漏、细胞质离子平衡被破坏等一系列生理变化，
造成病株水分失调而萎蔫。
植物萎蔫症状的成因是复杂的。在某些病例中，病株水分从气孔和表皮蒸腾的速度过高，超过了导管系统供水速度而产生萎蔫。另一些病例的萎蔫则是根系吸水减少或导管液流上升受阻造成的。
第十二章
植物病害的流行与预测
植物病害流行是植物群体发病的现象。有些植物病理学家曾经把病害在较短时间内突然大面积严重发生，从而造成重大损失的过程称为病害的流行，而在定量流行学中则把植物群体的病害数量在时间和空间中的增长都泛称为流行。植物病害预测是依据流行学原理和方法，来估计病害未来发生的时期和数量，用以指导病害防治或病害管理。在群体水平研究植物病害发生规律、病害预测和病害管理的综合性学科则称为植物病害流行学(botanical epidemiolo—
gy)，它是植物病理学的重要分支学科。
第一节 植物病害的流行
植物病害流行的时间和空间动态及其影响因子是植物病害流行学的研究重点。病原物群体在环境因子和人类活动的干预下，与植物群体相互作用导致病害流行，因而植物病害流行是一个非常复杂的生物学过程，需要采用定性与定量相结合的方法进行研究，即定性描述病害群体性质，并通过定量观测建立群体动态的数学模型。
一、植物病害的计量
植物群体的发病程度可以用多种指标计量。其中最常用的有发病率、严重度和病情指数。
发病率是发病植株或植物器官(叶片、根、茎、果实、种子等)占调查植株总数或器官总数的百分率，用以表示发病的普遍程度。但是，病株或病器官间发病轻重程度可能有相当大的差异。例如，同为发病叶片，有些叶片可能仅产生单个病斑，另一些则可能产生几个甚至几十个病斑。这样，发病率相同时，发病的严重程度和植物蒙受的损失也可能不同。为了更全面地估计病害数量，便需要应用严重度指标。
病害严重度表示植株或器官的罹病面积所占的比率．例如叶片上病斑面积占叶片总面积的比率。严重度用分级法表示，亦即根据一定的标准，将发病的严重程度由轻到重划分出几个级别，分别用各级代表值或发病面积百分率表示、调查统计时，以单个植株或者特定器官为调查单位，对照事先制定的严重度分级标准．找出与发病实际情况最接近的级别。
禾本科作物的叶部病害大多是植株下部叶片发病早而重，以后逐渐向上发展。根据成株期发病程度分为10级，先确定植株基部到顶部一半的地方作为中点。病害从基部发展到中点．不再向上发展作为第5级。病害未发展到中点的作为1—4级，另外再保留完全不发病的0级。病害发展到中点以上的，记作为6—9级，发病最重的是第9级。严重度分组标准除用文字描述外，还可制成分级标准图。国际水稻研究所(IRRI)对水稻病害采用0-9级的10个
记载标准，但在实际调查时大多采用0，1，3，5，7．9六级记载标准(表12-
图12—1)。
病情指数是全面考虑发病串与严重度两者的综合指标。若以叶片为单位．
当严重度用分组代表值表示时，病情指数计算公式为：
当严重度用百分率表示时，则用以下公式计算：
病情指数=发病率x严重度
除发病率、严重度和病情指数以外，有时还用其他指标定量估计病害数量。例如，调查麦类锈病流行初期发病数量时，还常用病田率(发病田块数占调查田块总数的百分率)、病点率(发病样点数占调查样点总数的百分率)和病田单位面积内传病中心或单片病叶数量等指标。
二、植物病害的流行学类型
根据病害的流行学特点不同，可分为单循环病害和多循环病害两类。
单循环病害(monocyclic disease)是指在病害循环中只有初侵染而无再侵染或者虽有再侵染，但作用很小的病害。此类病害多为种传或土传的全株性或系统性病害，在田间其自然传播距离较近，传播效能较小。病原物可产生抗逆性强的休眠体越冬，越冬率高而稳定。单循环病害每年的流行程度主要取决于初始菌量。寄主的感病期较短，在病原物侵入阶段易受环境条件影响，一旦侵入成功，则当年的病害数量基本已成定局，受环境条件的影响较小。此类病害在一个生长季中菌量增长幅度虽然不大，但能够逐年积累，稳定增长，若干年后将导致较大的流行，因而也称为“积年流行病害”。
许多重要的农作物病害，例如小麦散黑穗病、小麦腥黑穗病、小麦线虫病、水稻恶苗病、稻曲病、大麦条纹病、玉米丝黑穗病、麦类全蚀病、棉花枯萎病和黄萎病以及多种果树病毒病害等都是积年流行病害。小麦散黑穗病病穗翠每年增长4—10倍，如第一年病穗率仅为o．1％，到第四年病穗串将达到
30％左右，将造成严重减产。
多循环病害(polycyclic disease)是指在一个生长季中病原物能够连续繁殖多代，从而发生多次再侵染的病害。例如稻瘟病、稻白叶枯病、麦类锈病、玉米大、小斑病、马铃薯晚疫病等气流和水流传播的病害。这类病害绝大多数是局部侵染的，寄主的感病时期长，病害的潜育期短。病原物的增殖率高，接种体对环境条件敏感，但其寿命不长，在不利条件下会迅速死亡。病原物越冬率低而不稳定，越冬后存活的菌量(初始菌量)不高。多循环病害在有利的环境条件下增长率很高，病害数量增幅大，有明显的由少到多，由点到面的发展过程，可以在一个生长季内完成菌量积累，造成病害的严重流行，因而又称为
“单年流行病害”。以马铃薯晚疫病为例，在最适天气条件下潜育期仅3—4d，
在一个生长季内可再侵染10代以上，病斑面积约增长10亿倍。一个田间调查实例表明，马铃薯晚疫病菌初侵染产生的中心病株很少，在所调查的4669m^2
地块内只发现了1株中心病株，lOd后在其四周约1000m^2面积内出现了1万余个病斑，病害数量增长极为迅速。但是，由于各年气象条件或其他条件的变化，不同年份流行程度波动很大，相邻的两年流行程度无相关性，第一年大流行，第二年可能发病轻微。
单循环病害与多循环病害的流行特点不同，防治策略也不相同。防治单循环病害，铲除初始菌源很重要，除选用抗病品种外，田园卫生、土壤消毒、种子消毒、拔除病株等措施都有良好防效。即使当年发病很少，也应采取措施抻制菌量的逐年积累。防治多循环病害主要应种植抗病品种，采用药剂防治和农业防治措施，降低病害的增长率。
三、病害流行的时间动态
植物病害的流行是一个病害发生、发展和衰退的过程。这个过程是由病原物对寄主的侵染活动和病害在空间和时间中的动态变化表现出来的。
病害流行的时间动态是流行学的主要内容之一，在理论上和应用上都有重要意义。按照研究的时间规模不同，流行的时间动态可分为季节流行动态和逐年流行动态。
在一个生长季中如果定期系统调查田间发病情况，取得发病数量(发病率或病情指数)随病害流行时间而变化的数据，再以时间为横坐标，以发病数量为纵坐标，可绘制成发病数量随时间而变化的曲线。该曲线被称为病害的季节流行曲线(disease progress curve)。曲线的起点在横坐标上的位置为病害始发期，斜线反映了流行速率，曲线最高点表明流行程度。
不同的多循环病害或同一病害在不同发病条件下，可有不同类型的季节流行曲线，最常见的为s形曲线。
对于一个生长季中只有一个发病高峰的病害，若最后发病达到或接近饱和(100％)，寄主群体亦不再生长，如小麦锈病(春、夏季流行)、马铃薯晚疫病等，其流行曲线呈典型的S形曲线(图
12-2A)。如果发病后期因寄主成株抗病性增强，或气象条件不利于病害继续发展，但寄主仍继续生长，以至新生枝叶发病轻，流行曲线呈马鞍型(图12-2B)，例如甜菜褐斑病、大白菜白斑病等。有些病害在一个生长季节中有多个发病高峰，流行曲线为多峰型(图12-
2C，D)。稻瘟病在南方稻区因稻株生育期和感病性的变化，可能出现苗瘟、
叶瘟和穗颈瘟等3次高峰。在小麦条锈病菌越冬地区，冬小麦苗期发病有冬前和春末两次高峰。华北平原玉米大斑病常在盛夏前后也有两次高峰，其间因盛夏高温抑制了病菌侵染。
多循环病害的流行曲线虽有多种类型，但s形曲线是最基本的。病害流行过程可划分为始病期、盛发期和衰退期，这分别相当于s形曲线的指数增长期(exponental phase)、逻辑斯蒂增长期(logistic phase)和衰退期(图12-3)。
指数增长期由开始发病到发病数量(发病宰或病情指数)达到O．05(5％)为止，此期经历的时间较长，病情增长的绝对数量虽不大，但增长速率很高。
逻辑斯蒂增长期由发病数量0.05开始，到达0.95(95％)或转向水平渐近线，从而停止增长的日期为止。在这一阶段，植物发病部位已相当多，病原菌接种体只有着落在未发病的剩余部位才能有效地侵染，因而病情增长受到自我抑制。随着发病部位逐渐增多，这种自我抑制作用也逐渐增大，病情增长渐趋停止。逻辑斯蒂增长期经历的时间不长，病害增长的幅度最大，但增长速率下降。
在逻辑斯蒂增长期之后，便进入衰退期。此时因为寄主感病部分已全部发病，或者因为气象条件已不适于发病，病害增长趋于停止，流行曲线趋于水平。有时，由于寄主仍继续生长，发病数量反而下降，更明显地表现出流行的衰退。
在上述三个时期中，指数增长期是菌量积累和流行的关键时期，它为整个流行过程奠定了菌量基础。病害预测、药剂防治和流行规律的分析研究都应以指数增长期为重点。
在病害流行过程中，病害数量的增长可以用种种数学模型描述，其中鼍常用的为指数增长模型和逻辑斯蒂模型。
应用指数增长模型时，需假设可供侵染的植物组织不受限制，环境条件是恒定的，病害增长率不随时间而改变，而且不考虑病组织的消亡。在上述前提下，令xo为初始病情，xI为t日后的病情，r为病害的日增长率(指数流行速率)，则病害数量增长符合指数生长方程
指数增长模型的图形是J形曲线，适用于病害流行前期。但是，当病害数量(x)愈来愈多，所余健康而可供侵染的植物组织(1—x)就愈来意少,
指数增长模型关于可供侵染的植物组织不受限制的假设不再适用，以后新增病害的数量也必将愈来愈少，病害增长受到自我抑制，从而符合逻辑斯蒂生长曲线,
逻辑斯蒂生长曲线的图形为s形曲线，与多循环病害的季节流行曲线相似，从而可利用该数学模型来分析多循环病害的流行。模型中的r为逻辑斯蒂侵染速率，实际上是整个流行过程的平均流行速度，通称为表现侵染速率
(apparent infection rate)。若以x1，x2分别代表tl和t2日的发病数量，则由逻辑斯蒂模型可得：
r是一个很重要的流行学参数，可用于流行的分析比较和估计寄主、病原物、
环境诸因子和防治措施对流行的影响。
单循环病害在一个生长季中的数量增长都是越冬或越夏菌源侵染产生的。
有些单循环病害，如小麦散黑穗病、小麦腥黑穗病等侵染和发病时间都比较集中，就不会形成流行曲线。但有些单循环病害，其越冬菌源发生期长，陆续接触寄主植物，侵入期有先有后，也呈现出一个发病数量随时间而增长的过程。
棉花枯萎病、黄萎病等土传病害，以及苹果和梨的锈病、柿圆魔病等气传病害就属于这一类型。现将田间越冬菌量视为常数，病害潜育期亦不变化，设tr
为t日的发病数量，rt为单循环病害的平均日增长率，则其图形为，形指数曲线(图12—
4).rt(值高低取决于越冬茁量以及寄主和环境诸因子。
植物病害的逐年流行动态是指病害几年或几十年的发展过程。单循环病害或积年流行病害有一个菌量的逐年积累，
发病数量逐年增长的过程。如果在一个地区，品种、栽培和气象条件连续多年基本稳定，
可以仿照多循环病害季节流行动态的分析方法，配合逻辑斯蒂模型或其他数学模型，计算出病害的平均年增长率。若年代较长，寄主品种和环境条件有较大变动时，则可用各年增长速率和相应的有关条件建立回归模型，用于年增长率的预测和分析。多循环病害或单年流行病害年份间流行程度的波动大，相邻两年的初始菌量或增或减，很不稳定，因此多年平均的年增长率没有实际意义。
四、病害流行的空间动态
植物病害流行的空间动态，亦即病害的传播过程，反映了病害数量在空间中的发展规律。病害的时间动态和空间动态是相互依存，平行推进的。无病害的增长，就不可能实现病害的传播；无有效的传播也难以实现病害数量的继续增长，也就无病害的流行。
病害的传播特点主要因病原物种类及其传播方式而异。气传病害的自然传播距离相对较大，其变化主要受气流和风的影响。土传病害自然传播距离较小，主要受田间耕作、灌溉等农事活动以及线虫等生物介体活动的影响。虫传病害的传播距离和效能主要取决于传病昆虫介体的种群数量、活动能力以及病原物与介体昆虫之间的相互关系。
病害传播是病原物本身有效传播的结果。以气流传播的病原真菌孢子为例，气流传播包括孢子由产孢器官向大气中释放，随气流飞散和着落在植物体表等三个过程。孢子的气流传播规律几乎与空中非生物微粒的气流传播一样，
受其形状、大小、比重、表面特性和气流运动等物理学因子的影响。但孢子经过传播以后能否萌发和侵染，引起植物发病还受到一系列生物学因子的制约．
包括孢子的数量、密度、抗逆性和致病性，寄主植物的数量、分布和感病性，
以及对孢子萌发、侵入和扩展有显著作用的环境因子等，其中只有导致侵染和发病的孢子，才最终实现了病害的传播。
不同病害的传播距离有很大差异，可区分为近程、中程和远程传播。流行学中常用一次传播距离和一代传播距离的概念。前者为病原菌孢子从释放到侵入植物体这段时间内所引起的病害传播，以日为时间单位，表述为一日之内实现的病害传播距离。后者为病害一个潜伏期内多次传播所实现的传播距离。一次传播距离在百米以下的，称为近程传播；传播距离为几百米至几千米的，称为中程传播；传播距离达到数十千米乃至数百千米以外的为远程传播。
近程传播所造成的病害在空间上是连续的或基本连续的，有明显的梯度现象，传播的动力主要是植物冠层中或贴近冠层的地面气流或水平风力。
中程传播造成的发病具有空间不连续的特点，通常菌源附近有一定数量的发病，而距菌源稍远处又有一定数量的发病，两者之间病害中断或无明显的梯度。发生中程传播的孢子量较大，被湍流或上升气流从植物冠层抬升到冠层以上数米的高度，再由近地面的风力运送到一定距离后再着落到植物冠层中。
大量孢子被上升气流、旋风等抬升离开地面达到千米以上的高空，形成孢子云，继而又被高空气流水平运送到上百千米乃至数千米之外，量后靠锋面雨、湍流或重力作用而降落地面，实现了远程传播。远程传播的病害有小麦锈病、燕麦冠锈病和叶锈病、小麦白粉病、玉米锈病、烟草霜霉病等少数病害。
北美洲小麦秆锈病菌在美国南部的得克萨斯州越冬，而在北方诸州和加拿大越夏，每年春夏季由南向北，秋季由北向南发生两次远距离传播。利用飞机在高空捕捉秆锈菌夏孢子，证明直至4km的高空都有孢子分布。我国小麦条锈病和秆锈病在不同流行区域间也发生菌源交流和远距离传播现象。
多循环气传病害流行的田间格局有中心式和弥散式两类。
若多循环气传病害的初侵染菌源是本田的越冬菌源，且初始菌量很小，魁发病初期在田间常有明显的传病中心，空间流行过程是一个由点片发生到全田昔发的传播过程，这称为中心式传播或中心式流行(focul epidemic)。由初侵染引起的中心病株或病斑数量有限，早期的再侵染主要波及传病中心附近的植株。由传病中心向外扩展，其扩展方向和距离主要取决于风向和风速，下风方向发病迅速而严重，扩散距离也较远。通常传病中心处新生病害密度最大．距离愈远，密度越小，呈现明显的梯度，这称为病害梯度(disease gradient)或侵染梯度(infection gradient)。梯度愈缓，传播距离愈远；梯度愈陡，传播距离愈近。
小麦条锈病、马铃薯晚疫病、玉米大斑病和小斑病等都是中心式流行的病害。以小麦条锈病的春季流行为例，在北京地区的系统调查显示了由点片发病到全田普发的过程。早春在有利于侵染的天气条件下，一个由1～5张病叶组成的传病中心，第一代(4月上、中旬)传播距离达20～150em，第二代(4
月下旬至5月初)传播距离达1～5m，此时田间处于点片发生期，第三代(5
月上、中旬)传播距离达5—40m，已进入全田普发，第四代传播距离达100m
以上乃至发生中、远程传播。
在有些情况下，初侵染菌源虽来自田外，但菌量很少，且菌源传来时间较短，这些早期到来的少量菌源也会形成一些传病中心，再经两三代高速繁殖引致全田发病。例如，北方冬麦区的小麦秆锈病流行就属于这种情况。
气传病害的初侵染菌源若来自外地，田间不出现明显的传病中心，病株随机分布或接近均匀分布，若外来菌源菌量较大且充分分散，发病初期就可能全田普发，这称为病害的弥散式传播或弥散式流行(general epidemic)。麦类锈病在非越冬地区的春季流行就属于这种类型。有的病害虽由本田菌源引起流行，但初始菌量大，再侵染不重要，如小麦赤霉病、玉米黑粉病等，一般也无明显的传病中心而呈弥散式流行。
由昆虫传播的多循环病害，田间分布型决定于媒介昆虫的活动习性，一般也是距离初次侵染菌源愈远发生数量愈少。田间发病数量随再侵染而逐渐增多。病原物存在于土壤中而具有再次侵染的病害，常围绕初侵染菌源形成集中的传病中心或发病带，然后向外蔓延，但是在一个生长季节中的传播距离有限。
五、病害流行的因子
植物病害的流行受到寄主植物群体、病原物群体、环境条件和人类活动诸方面多种因子的影响，这些因子的相互作用决定了流行的强度和广度。
在诸多流行因子中最重要的有：
1．感病寄主植物 存在感病寄主植物是流行的基本前提。感病的野生植物和栽培植物都广泛存在。虽然人类已能通过抗病育种选育高度抗病的品种，
但是现在所利用的主要是小种专化性抗病性，在长期的育种实践中因不加选择而逐渐失去了植物原有的非小种专化性抗病性，致使抗病品种的遗传基础狭窄，易因病原物群体致病性变化而“丧失”抗病性，沦为感病品种。
2．寄主植物大面积集中栽培 农业规模经营和保护地栽培的发展，往往在特定的地区大面积种植单一农作物甚至单一品种，从而特别有利于病害的传播和病原物增殖，常导致病害大流行。
3．具有强致病性的病原物 许多病原物群体内部有明显的致病性分化现象，具有强致病性的小种或菌株占据优势就有利于病害大流行。在种植寄主植物的抗病品种时，病原物群体中具有匹配致病性(毒性)的类型将逐渐占据优势，使品种由抗病转为感病，导致病害重新流行。
4．病原物数量巨大 有些病原物种类能够大量繁殖和有效传播，短期内能积累巨大菌量；有些则抗逆性强，越冬或越夏存活率高，初侵染菌源数量较多．这些都呈重要的流行因子。对于生物介体传播的病害，有亲和性的传毒介体数量也是重要的流行因子。
5．有利的环境条件 环境条件主要包括气象因子、土壤因子、栽培措施等。有利于流行的环境条件应能持续足够长的时间，且出现在病原物繁殖和侵染的关键时期。
气象因子能够影响病害在广大地区的流行，其中以温度、水分(包括湿度、雨量、雨日数、雾和露等)和日照最为重要。气象因子既影响病原物的繁殖、传播和侵入，又影响寄主植物的抗病性。不同类群的病原物对气象条件的要求不同。
例如，霜霉菌的孢子在水滴中才能萌发，而水滴对白粉菌的分生孢子的萌发不利。多雨的天气容易引起霜霉病的流行，而对白粉病多有抑制作用。
寄主植物在不适宜的环境条件下生长不良，抗病能力降低，可以加重病害
流行。水稻抽穗前后遇低温阴雨天气，稻株组织柔嫩衰弱，易感染穗颈稻瘟
病。同一环境因子常常既影响寄主，又影响病原物。例如，高湿对马铃薯晚疫
病的流行有利，这是因为一方面对病菌孢子的萌发和侵入有利，另一方面又因
马铃薯叶片细胞更易感染而使之趋于感病。
土壤因子包括土壤的理化性质、土壤肥力和土壤微生物等，往往只影响病
害在局部地区的流行。
人类在农业生产中所采用的各种栽培管理措施，在不同情况下对病害发生
有不同的作用，需要具体分析。栽培管理措施还可以通过改变上述各项流行因
子而影响病害流行.
在诸多流行因子中，往往有一种或少数几种起主要作用，被称为流行的主
导因子：正确地确定主导因子，对于分析病害流行、预测和设计防治方案都有
重要意义。
地区之间和年份之间主要流行因子和各因子间相互作用的变动造成了病害流行的地区差异和年际波动。对于前者，按照病害流行程度和流行频率的差异可划分为病害常发区、易发区和偶发区。常发区是流行的最适宜区，易发区是病害流行的次适宜区，而偶发区为较不适宜区，仅个别年份有一定程度的流行。病害流行的年际波动以气传和生物介体传播的病害最大，根据各年的流行程度和损失情况可划分为大流行、中度流行、轻度流行和不流行等类型。
病害的大流行往往与某些流行因子的剧烈变动有关。我国20世纪50年代大面积种植抗病小麦品种碧玛一号，从而控制了条锈病，后因条锈菌对该品种有毒性的条中1号小种大量增殖，克服了碧玛一号的抗病性，导致条锈病大流行。这是病原菌毒性改变而引起病害流行的一个实例。类似的情况在其他作物中也多有发生。美国由于大面积推广具有T型雄性不育系细胞质的杂交玉米，
致使玉米小斑病菌(Bipolaris maydis)专化性T小种成为优势小种。1970年天气温暖湿润，南方各州玉米小斑病大流行，平均减产50％-90％，损失10亿美元。在“绿色革命”中推广的墨西哥矮秆小麦品种，对多种叶枯病高度感病，引起球壳孢叶枯病(Septoria tritici、Stagonospora nodorum)、雪霉叶枯病(Mono—
graphella nivalis nivalis)、链格孢叶疫病(Alternaria tritci)等在各自适生区域持续流行。在寄主植物与病原菌双方条件具备时，适宜的气象条件往往是病害流行的主导因子。稻瘟病、麦类锈病、麦类赤霉病、马铃薯晚疫病、葡萄霜霉病等多种病害都提供了许多异常气候引起超常流行的典型事例。1845年和1846年爱尔兰马铃薯晚疫病大流行就属于这类事例。1845年持续低温多雨，晚疫病首先在比利时和西欧大陆异常发生，并跨海蔓延到英国和爱尔兰。爱尔兰发病虽晓，马铃薯减产仍高达25％。由于大量染病块茎和病残体遗留田间，致使1846
年的初侵染菌源剧增，加之气候适宜，该年晚疫病早期发生，以每周80km的速度传播，当年马铃薯减产80％，全国饿殍遍野，在800万人口中死亡200万人，
逃往欧洲和北美150万人，这就是著名的“爱尔兰饥荒”。
第二节 植物病害的预测
依据病害的流行规律，利用经验的或系统模拟的方法估计一定时限之后病害的流行状况，称为预测(prediction，prognosis)，由权威机构发布预测结果，
称为预报(farecasting)，有时对两者并不作严格的区分，通称病害预测预报，
简称病害测报。
代表一定时限后病害流行状况的指标，例如病害发生期、发病数量和流行程度的级别等称为预报(测)量，而据以估计预报量的流行因子称为预报
(测)因子。当前病害预测的主要目的是用作防治决策参考和确定药剂防治的时机、次数和范围。
一、预测的种类
按预测内容和预报量的不同可分为流行程度预测、发生期预测和损失预测等。
流行程度预测是最常见的预测种类，预测结果可用具体的发病数量(发病率、严重度、病情指数等)作定量的表达；也可用流行级别作定性的表达。6C
行级别多分为大流行、中度流行(中度偏低、中等、中度偏重)、轻度流行和不流行。具体分级标准根据发病数量或损失率确定，因病害而异。
病害发生期预测是估计病害可能发生的时期。果树与蔬菜病害多根据小气候因子预测病原菌集中侵染的时期，即临界期(critical pohod)，以确定喷药防治的适宜时机，这种预测亦称为侵染预测。德国一种马铃薯晚疫病预测办法是在流行始期到达之前，如预测无侵染发生，即发出安全预报，这称为负预测
(negative prognosis)。
损失预测也称为损失估计(disease loss assessment)，主要根据病害流行程度预测减产量，有时还考虑品种，栽培条件、气象因子诸方面的影响。在病害综合防治中，常应用经济损害水平(economic injury level)和经济阈值(eco-
nomic threshold)等概念。前者是指造成经济损失的最低发病数量，后者是指应该采取防治措施时的发病数量，此时防治可防止发病数量超过经济损害水平，而防治费用不高于因病害减轻所获得的收益。损失预测结果可用以确定发病数量是否已经接近或达到经济阈值。
按照预测的时限可分为长期预测、中期预测和短期预测。
长期预测亦称为病害趋势预测，其时限尚无公认的标准，习惯上概指一个季度以上，有的是一年或多年，多根据病害流行的周期性和长期天气预报等资料做出。预测结果指出病害发生的大致趋势，需要以后用中、短期预测加以订正。
中期预测的时限一般为一个月至一个季度，多根据当时的发病数量或者菌量数据、作物生育期的变化以及实测的或预测的天气要素作出预测，准确性比长期预测高。预测结果主要用于作出防治决策和做好防治准备。
短期预报的时限在一周之内，有的只有几天，主要根据天气要素和菌源情况做出。预测结果用以确定药剂防治适期。侵染预测就是一种短期预测。
二、预测的依据
病害流行预测的预测因子应根据病害的流行规律，由寄主、病原物和环境诸因子中选取。一般说来，菌量、气象条件、栽培条件和寄主植物生育状况等是最重要的预测依据。
1．根据菌量预测 单循环病害的侵染概率较为稳定，受环境条件影响较小，可以根据越冬菌量预测发病数量。对于小麦腥黑穗病、谷子黑粉病等种传病害，可以检查种子表面带有的厚垣孢子数量，用以预测次年田间发病率。麦类散黑穗病可检查种胚内带菌情况，确定种子带菌率，预测翌年病穗串。在美国还利用5月份棉田土壤中黄萎病菌微菌核数量预测9月份棉花黄萎病病株率。菌量也用于麦类亦霉病预测，为此需检查稻桩或田间玉米残秆上子囊壳数量和子囊孢子成熟度，或者用孢子捕捉器捕捉空中孢子。多循环病害有时也利用菌量作预测因子。例如，水稻白叶枯病病原细菌大量繁殖后，其噬菌体数量激增，可以测定水田中噬菌体数量，用以代表病原细菌菌量。研究表明，稻田病害严重程度与水中噬菌体数量高度正相关，可以利用噬菌体数量预测白叶枯病发病程度。
2．根据气象条件预测 多循环病害的流行受气象条件影响很大，而初侵染菌源不是限制因子，对当年发病的影响较小，通常根据气象条件预测。有些单循环病害的流行程度也取决于初侵染期间的气象条件，可以利用气象因子预测。英国和荷兰利用“标蒙法”预测马铃薯晚疫病侵染时期。该法指出若相对湿度连续48h高于75％，气温不低于16℃，则14—21d后田间将出现晚疫病的中心病株。又如葡萄霜霉病菌，以气温11—20℃，并有6h以上叶面结露时间为预测侵染的条件。苹果和梨的锈病是单循环病害，每年只有一次侵染，苗源为果园附近桧柏上的冬孢子角。在北京地区，每年4月下旬至5月中旬若出现多于15mm的降雨，且其后连续2d相对湿度高于40％，则6月份将大量发病。
3．根据菌量和气象条件进行预测 综合菌量和气象因子的流行学效应，
作为预测的依据，已用于许多病害。有时还把寄主植物在流行前期的发病数量作为菌量因子，用以预测后期的流行程度。我国北方冬麦区小麦条锈病的春季流行通常依据秋苗发病程度、病菌越冬率和春季降水情况预测。我国南方小麦赤霉病流行程度主要根据越冬菌量和小麦扬花灌浆期气温、雨量和雨日数预测，在某些地区菌量的作用不重要，只根据气象条件预测。
4．根据菌量、气象条件、栽培条件和寄主植物生育状况预测 有些病害的预测除应考虑菌量和气象因子外，还要考虑栽培条件、寄主植物的生育期和生育状况。例如，预测稻瘟病的流行，需注意氮肥施用期、施用量及其与有利气象条件的配合情况。在短期预测中，水稻叶片肥厚披垂，叶色浓绿，预示着稻瘟病可能流行。水稻纹枯病流行程度主要取决于栽植密度、氮肥用量和气象条件，可以做出流行程度因密度和施肥量而异的预测式。油菜开花期是菌核病的易感阶段，预测菌核病流行多以花期降雨量、油菜生长势、油菜始花期迟早以及菌源数量(花朵带病率)作为预测因子。
此外，对于昆虫介体传播的病害，介体昆虫数量和带毒率等也是重要的预测依据。
三、预测方法
病害的预测可以利用经验预测模型或者系统模拟模型。当前所广泛利用的是经验式预测，这需要搜集有关病情和流行因子的多年多点的历史资料，经过综合分析或统计运算建立经验预测模型，用于预测。
综合分析预测法是一种经验推理方法，多用于中、长期预测。预测人员调查和收集有关品种、菌量、气象和栽培管理诸方面的资料，与历史资料进行比较，经过全面权衡和综合分析后，依据主要预测因子的状态和变化趋势，估计病害发生期和流行程度。例如，北方冬麦区小麦条锈病冬前预测(长期预测)
可概括为：若感病品种种植面积大，秋苗发病多，冬季气温偏高，土壤墒情好，或虽冬季气温不高，但积雪时间长，雪层厚，而气象预报次年3—4月份多雨，即可能大流行或中度流行；早春预测(中期预测)的经验推理为：如病菌越冬率高，早春菌源量大，气温回升早，春季关键时期的雨水多，将发生大流行或中度流行。如早春苗源量中等，春季关键时期雨水多，将发生中度流行甚至大流行。如早春菌源量很小，除非气候环境条件特别有利，一般不会造成流行。但如外来苗源量大，也可造成后期流行。菌源量的大小可由历年病田率以及平均每667m^2传病中心和单片病叶数目比较确定。
上述定性陈述不易掌握，可进一步根据历史资料制定预测因子的定量指标.例如小麦条锈病春季流行程度预测表(表12—2)，对菌量和雨露条件做了定量分级：
数理统计预测法是运用统计学方法，利用多年多点历史资料建立数学模型，用于预测病害的方法。当前主要用回归分析、判别分析以及其他多变量统计方法选取预测因子，建立预测式。此外，一些简易概率统计方法，如多因子综合相关法、列联表法、相关点距图法、分档统计法等也被用于加工分析历史资料和观测数据，用于预测。
在诸多统计学方法中，多元回归分析用途最广。现以Burleigh等提出的小麦叶锈病预测方法为例说明多元回归分析法的应用(图12—5)。他们依据美国
大平原地带6个州11个点多个冬、春麦品种按统一方案调查的病情和一系列
生物一气象因子的系统资料，用逐步回归方法导出一组预测方程，分别用以预
测自预测日起14d、21d和30d以后的叶锈病严重度。所用预测因子有：
xl：预测日前7d平均叶面存在自由水(雨或露)的小时数；
x2：预测日前7d降雨≥O．25mm的天数；
x3：预测日叶锈病严重度的普通对数转换值；
X4：预测日小麦生育期；
x5：叶锈菌侵染函数，用逐日累积值表示。当日条件有利于侵染(最低
气温>4．4C，保持自由水4h以上，孢子捕捉数1个以上)时数值为1，否则
为O；
x6：叶锈菌生长函数(病菌生长速度的sin2变换值)；
X7：预测日前7d的平均最低温度；
x8：预测日前7d的平均最高温度；
X9,预测日前7d累积孢子捕捉数量的普遍对数转换值；
XlO：叶锈病初现日到预测日的严重度增长速率(自然对数值)；
Xll；捕捉孢子初始日到预测日的累积孢子数量增长速率(自然对数值)；
X12：捕捉孢子初始日到预测日的累积孢子数量的普通对数转换值。
在利用计算机进行的逐步回归计算过程中淘汰了对预测量作用不显著的自变量，得出包含对预测量相关性较高的各预测因子的多个回归方程，其一般形式为：
y=k十blxl十b2x2十·．…·十bnxn。
式中y为预测量(严重度的对数转换值)，x1，x2，……，xn为预测因子，b1，b2，……，6n。为偏回归系数，即各因子对流行的“贡献”，可用以衡量各因子作用的相对大小，A为常数项。最后根据各个回归方程的相关指数和平均变异量，选出了6个用于冬小麦、4个用于春小麦的最优方程。例如，预报14d后叶锈病严重度的预测式为：
y=-3.3998十0.0606x1十0.7675x3十O.4003x4十0.0077x5
回归方程是经验和观测的产物，它并不表示预测因子与预测量之间真正的因果关系，所得出的预测式只能用于特定的地区。
病害的产量损失也多用回归模型预测。通常以发病数量以及品种、环境因子等为预测因子(自变量)，以损失数量为预测量(因变量)，组建一元或多元回归预测式。
侵染预测的原理已在前面有所介绍，现已研制出装有电脑的田间预测器，
可将有关的数学预测模型转换为计算机语言输入预测器，同时预测器还装有传感器，可以自动记录并输入有关温度、湿度、露时等小气候观测数据，并自动完成计算和预测过程，显示出药剂防治建议。
系统模拟预测模型是一种机理模型。建立模拟模型的第一步是把从文献、
实验室和田间收集的有关信息进行逻辑汇总，形成概念模型。概念模型通过实验加以改进，井用数学语言表达即为数学模型。再用计算机语言译为计算机程序，经过检验和有效性、灵敏度测定后即可付诸使用。使用时，在一定初始条件下输人数据，使状态变数的病情依据特定的模型(程序)按给定的速度逐步积分或总和，外界条件通过影响速度变数而影响流行，最后打印出流行曲线图。
第十三章
植物病害的诊断和防治
第一节 植物病害的诊断
一、诊断的意义
认识病害，掌握病害发生规律的目的是为了有效地防治病害。植保工作者
的职责是对有病植物做出准确的诊断，据以提出适宜的防治措施来控制病害
尽量减少病害所造成的损失。植物医学不同于人体医学，服务的对象是植物
植物的病历、病因和受害程度，全凭植保工作者依据经验和知识去调查与判
断。及时而准确的诊断，有助于采取合适的防治措施，可以挽救植物的生命和
产量，如果不能及时诊断或诊断错误，就会贻误时机，造成更大损失。
二、诊断的程序
病害的诊断应从症状入手，全面检查，仔细分析，下结论要留有余地。首
先要仔细观察病植物的所有症状，寻找对诊断有关键性作用的特点，例如有无
病征?是否大面积同时发生?其次要询问和查对资料，仔细分析，要掌握尽量
多的病例特点；再进行镜检、剖检等全面检查。自然界变化万千，任何典型症
状都可能有例外，应当做到全面而客观。这样，诊断的程序一般应包括：①症
状的识别与描述；②询问病史与查阅有关档案；③采样检查(镜检与剖检等)
④进行专项检测；⑤利用逐步排除法得出结论。
三、柯赫氏法则
柯赫氏法则(Koch's Rule)又称柯赫氏假设(Koch's Postulate)或柯赫氏
证病律，是确定侵染性病害病原物的操作程序。如发现一种不熟悉的或新的病
害时，就应按柯赫氏法则的四个步骤来完成诊断与鉴定。诊断是从症状等表型特征来判断其病因，确定病害种类。鉴定则是将病原物的种类和病害种类同已知种类比较异同，确定其科学名称或分类上的地位。有些病害特征明显，可直接诊断或鉴定，如霜霉病或秆锈病。但在许多场合难以鉴定病原物的属、种。
如花叶症状易于识别，要判断由何种病原物引起，就必须经详细鉴定比较后才能确定。
柯赫氏法则表述为：①在病植物上常伴随有一种病原微生物存在；②该微生物可在离体的或人工培养基上分离纯化而得到纯培养；③将纯培养接种到相同品种的健株上，出现症状相同的病害；④从接种发病的植物上再分离到其纯培养，性状与接种物相同。
如果进行了上述四步鉴定工作得到确实的证据，就可以确认该微生物即为其病原物。但有些专性寄生物如病毒、菌原体、霜霉菌、白粉菌和一些锈菌等，目前还不能在人工培养基上培养，可以采用其他实验方法来加以证明。侵染性病害的诊断与病原物的鉴定都必须按照柯赫法则来验证，每个医学家和植物病理学家都应能熟练地运用。
柯赫氏法则同样也适用来非侵染性病害的诊断，只是以某种怀疑因子来代替病原物的作用，例如当判断是否缺乏某种元素而引起病害时，可以补施某种元素来缓解或消除其症状，即可确认是某元素的作用。
四、植物病害的诊断要点
植物病害的诊断，首先要区分是属于侵染性病害还是非侵染性病害。许多植物病害的症状有很明显的特点，一个有经验或观察仔细、善于分析的植病工作者是不难区分的。在多数情况下，正确的诊断还需要作详细和系统的检查，而不仅仅是根据外表的症状，对于一个新手或经验不多的植保人员来说更为必要。
(一)侵染性病害 病原生物侵染所致的病害有一个发生发展或传染的过程。品种或环境条件不同，病害轻重不一。在病株的表面或内部可以发现病原生物体存在(病征)，症状也有一定的特征。大部分真菌病害、细菌病害、线虫病害以及全部寄生植物，在植物发病部位可以发现病原物，多数在病部表面，少数在组织内部。多数植物病原线虫侵害根部，要挖取根系仔细寻找。少数真菌和细菌病害、所有病毒病害和原生动物病害，在植物表面无病征，但仍有明显症状特点；
1．寄生植物引起的病害 在寄主植物上或根际可以看到寄生植物，如寄生藻、菟丝子、独脚金等。
2．线虫病害 在植物根表、根内、根际土壤、茎或籽粒(虫瘿)中有线虫寄生，或者发现有口针的线虫存在。线虫病害表现虫瘿或根结、胞囊、茎
(芽、叶)坏死、植株矮化、黄化或类似缺肥的病状。
3．真菌病害 大多数真菌病害都产生病征，有时稍加保湿培养即可长出，
子实体来。但要注意区分这些子实体是真正病原真菌的子实体抑或次生或腐生真菌的子实体。因为在老病斑或病斑的坏死部分常污染腐生真菌或细菌。较为可靠的方法是从新鲜病斑的边缘作镜检或分离，选择合适的培养基尤为必要。
也可以选用一些特殊性诊断技术，按柯赫氏法则进行鉴定，特别是作接种试验，是最基本的、最可靠的一项。
4．细菌病害 大多数细菌病害的症状有一定特点，初期有水渍状或油渍状边缘，半透明。病斑上有菌脓外溢，斑点、腐烂、萎蔫、肿瘤大多数是细菌病害的特征，但部分真菌也引起萎蔫与肿瘤。切片镜检有无喷菌现象是最简便易行又最可靠的诊断技术，要注意制片方法与镜检要点。用选择性培养基来分离细菌，挑选出来再用过敏反应的测定或接种也是常用的方法。革兰氏染色、血清学检验和噬菌体反应是细菌病害诊断和鉴定中常用的快速方法。
5．植原体病害 植原体病害的特点是植株矮缩、丛枝或扁枝、小叶与黄化，少数出现花变叶或花变绿。只有在电镜下才能看到植原体。注射四环素叫后，初期病害的症状可以隐退消失或减轻，但对青霉素不敏感。
6．病毒病害 症状以花叶、矮缩、坏死多见，无病征。撕取表皮镜检，
有时可见内含体。在电镜下可见病毒粒体和内含体。采取病株叶片，用汁液摩擦接种或用蚜虫传毒接种可引起发病，常用病汁液摩擦接种指示植物或鉴别寄主，可很快见到特殊症状出现。用血清学诊断技术可快速做出正确的诊断，必要时做进一步的鉴定试验。
7．复合侵染的诊断 当一株植物上有两种或两种以上的病原物侵染时
可能产生两种完全不同的症状，如花叶和斑点、肿瘤和坏死等。首先要确认或
排除一种病原物，然后对第二种做鉴定。两种病毒或两种真菌复合侵染是常见
的，可以采用不同介体或不同鉴别寄主过筛的方法将其分开。在鉴定侵染性病
原物时应始终遵守柯赫氏法则。
(二）非侵染性病害 若在病植物上看不到任何病征，也分离不到病原物
且往往大面积同时发生同一症状，没有逐步传染扩散的现象，则大体上可考虑
为非侵染性病害。除了植物遗传性疾病之外，非侵染性病害主要是不良的环境
因子所引起的。不良的环境因子种类繁多，大体上可从发病范围、病害特点和
病史几方面来分析。下列几点有助于诊断其病因,
(1)病害突然大面积同时发生，发病时间短，只有几天。大多是由于大气
污染、三废污染或气候因子异常，例如冻害、干热风、日灼所致。
(2)病害只限于某一品种发生，多表现生长不良或表现有系统性的一致症状。多为遗传性障碍所致。
(3)有明显的枯斑或灼伤，且多集中在植株顶部的叶或芽上，无既往病
史。大多是由于农药或化肥使用不当所致。
(4)出现明显的缺素症状，多见于老叶或顶部新叶。
非侵染性病害约占植物病害总数的1/3。植病工作者应该充分掌握对生理
病害和非侵染性病害的诊断技术。只有分清病因以后，才能准确地提出防治对
策，提高防治效果。
第二节 植物病害的防治原理
植物与其病原物在环境因子的作用下，相互适应和相互斗争导致了病害的发生和发展。植物病害防治就是通过人为干预，改变植物、病原物与环境的相互关系，减少病原物数量，削弱其致病性，保持与提高植物的抗病性，优化生态环境，以达到控制病害的目的，从而减少植物因病害流行而蒙受的损害。
防治病害的措施很多，按照其作用原理，通常区分为回避(avoidance)、
杜绝(exclusion)、铲除(eradication)、保护(protection)、抵抗(resistance)
和治疗(therapy)六个方面。每个防治原理下又发展出许多防治方法和防治技术，分属于植物检疫、农业防治、抗病性利用、生物防治、物理防治和化学防治等不同领域。从主要流行学效应来看，各种病害防治途径和方法不外乎通过减少初始菌量(x0)、降低流行速度(r)或者同时作用于两者来阻滞病害流行(表13—1)。
植物病害的种类很多，发生和发展的规律不同，防治方法也因病害性质不同而异。有些病害只要用一种防治方法就可得到控制，但大多数病害都要有几种措施相配合，才能得到较好的效果。过分依赖单一防治措施可能导致灾难性的后果，长期使用单一的内吸性杀菌剂，因病原物抗药性的增强，常导致防治失败。大面积栽培抗病基因单一的小种专化抗病性品种，因毒性小种积累，造成品种抗病性“丧失”，病害重新大发生。早在20世纪70年代我国就提出了
“预防为主，综合防治”的植保工作方针。在综合防治中，要以农业防治为基础，因时、因地制宜，合理运用化学防治、生物防治、物理防治等措施，兼治多种有害生物。后来多次对综合防治的概念做了诠释。1986年又将综合防治解释为：“综合防治是对有害生物进行科学管理的体系。它从农业生态系总体出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因子的作用，
园地制宜地协调应用必要的措施，将有害生物控制在经济受害允许水平之下．
以获得最佳的经济、生态和社会效益。”这一综合防治定义与国际上常用的
“有害生物综合治理”(Integrated Pest Management，IPM)、“植物病害管理”
(plant Disease Management，PDM)的内涵一致。
开展病害综合防治或综合治理首先应规定治理的范围，在研究病害流行规律和为害损失基础上提出主治和兼治的病害对象，确定治理策略和经济阈值，
发展病害监测技术、预测办法和防治决策模型，研究并应用关键防治技术。为了不断改进和完善综合防治方案，不断提高治理水平，还要有适用的经济效益、生态效益和社会效益的评估指标体系和评价办法。
第三节 植物检疫
植物检疫(plant quarantine)又称为法规防治，其目的是利用立法和行政措施防止或延缓有害生物的人为传播。植物检疫的基本属性是其强制性和预防性。
植物病原物和其他有害生物除自然传播途径外，还可随人类的生产和贸易活动而传播，称为人为传播(man—associated dispersal)。人为传播主要载体是被有害生物侵染或污染的种子、苗木、农产品、包装材料和运输工具等。其中种子、苗木和其他繁殖材料尤为重要。这不仅因为种苗是重要的生产资料，人类引种和调种的范围广、种类多、数量大，传带有害生物的几率高，而且还因为种苗传带病原物和其他有害生物的效率高。种苗本来就是病原物的自然传播载体，有完善的传播机制，人为传播又延长了传播距离，扩大了传播范围，带病种子苗木传入新区后可直接进入田间，有利于病原物传染下一代植物，迅速扩大蔓延。种子、苗木传播与其他传播方式，例如气流传播、昆虫介体传播和土壤传播等互相配合和衔接，危险性更大。有些种传细菌、霜霉菌和黑粉菌的种子带菌率虽然低至0．001％～0．01％，但由于它们的再侵染效率高，可以在一个生长季节内酿成病害流行。因此，种子、苗木检疫具有特殊重要性。
在植物病原物和其他有害生物中，只有那些有可能通过人为传播途径侵入未发生地区的种类才具有检疫意义。人为传播的有害生物很多，还必须通过有害生物风险分析(pest risk analysis)，确定检疫的重点。那些在国内尚未发生或仅局部地区发生，传入几率较高，适生性较强，对农业生产和环境有严重威胁，一旦传人可能造成重大为害的有害生物，在检疫法规中规定为检疫性有害生物(quarantine pest)，是检疫的主要目标。世界各国检疫政策不同，设立检疫性有害生物的形式也有所不同。我国植物检疫部门目前提出一套检疫性有害生物名单，实行针对性检疫。
植物检疫是由政府主管部门或其授权的检疫机构依法强制执行的政府行
为。检疫法规(quarantine regulations)是国家权力机关在其职权范围内制定的有关动植物检疫的各种规范性文件的总称，包括法律、行政法规、规章等。实施植物检疫的基本原则是在检疫法规规定的范围内，通过禁止和限制植物、植物产品或其他传播载体的进境(或出境)，以达到防止传入(或传出)有害生物，保护农业生产和环境的目的。根据上述原则，植物检疫主要采取下述措施：
1．禁止进境 针对危险性极大的有害生物严格禁止可传带该有害生物的植物活体、种子、无性繁殖材料和植物产品进境。土壤可传带多种危险性病原物，也被禁止进境。
2．限制进境 提出允许进境的条件，要求出具检疫证书，说明进境植物和植物产品不带有规定的有害生物，其生产、检疫检验和除害处理状况符合进境条件。此外，还常限制进境时间、地点，进境植物种类和数量或改变其用途等。
3．调遣检疫 对于在国家间和国内不同地区间调运的应检疫的植物、植物产品、包装材料和运载工具等应检物，在指定的地点和场所(包括码头、车站、机场、公路、市场、仓库等)由检疫人员进行检疫检验和处理。凡检疫合格的签发检疫证书，准予调运，不合格的必须进行除害处理或退货。
4．产地检瘦 种子、无性繁殖材料在其原产地，农产品在其产地或加工地实施检疫和处理。这是国际和国内检疫中最重要和最有效的措施之一。
5．国外引种检疫 引进种子、苗木或其他繁殖材料，事先需经审批同意，
检疫机构提出具体检疫要求，限制引进数量。引进时除施行常规检疫外，尚必须在特定的隔离苗圃中试种。
6．旅客携带物、邮寄和托运物检疫 国际旅客进境时携带的植物和植物产品需按规定进行检疫。国际和国内通过邮政、民航、铁路和交通运输部门邮寄、托运的种子、苗木等植物繁殖材料以及应施检疫的植物和植物产品等需按规定进行检疫。
7．紧急防治 对新侵入和定植的病原物与其他有害生物，必须利用一切有效的防治手段，尽快扑灭。我国国内植物检疫规定已发生检疫对象的局部地区，可由行政部门按法定程序划为疫区，采取封锁、扑灭措施。还可将未发生检疫对象的地区依法划定为保护区或无疫害生产地等，采取严格保护措施，防止检疫对象传入。
我国现行检疫体制分设国内植物检疫和进出境植物检疫。
国内植物检疫的目的是防止国内局部地区发生的或新传人的危险性病、
虫、杂草在地区间传播蔓延，保护农业、林业生产安全。
国务院农业主管部门即农业部主管全国农业植物检疫工作，各省、自治区、直辖市农业主管部门主管本地区的农业植物检疫工作。农业部所属的植物检疫机构和县级以上地方各级农业主管部门所属的植物检疫机构负责执行农业植物检疫任务。林业部和各级地方林业主管部门主管全国和地方森林植物检疫工作。国内植物检疫现行主要法规是(植物检疫条例)及该条例的实施细则以及各省(区、市)拟定的植物检疫实施办法等。植物检疫机构依据上述法规开展国内植物检疫工作。国内植物检疫依据栓疫对象实行针对性检疫。全国性农业和森林植物检疫名单和应施检疫的植物、植物产品名单由农业部和林业部分别制定。各省(自治区、直辖市)可根据本地区需求，制定补充名单。上述两类名单都是全国各级植物检疫机构实施检疫的依据。
我国进出境检疫目前由国务院设立的国家动植物检疫机关即国家质量监督检验检疫总局统一管理，在对外开放的口岸和进出境检疫业务集中的地点设立下属机构实施检疫。与国内植物检疫体制不同，进出境动植物检疫机关统筹管理进出境农业、林业植物检疫以及动物检疫。进出境动植物检疫的宗旨是防止动物传染病、寄生虫病和植物危险性病、虫、杂草以及其他有害生物传人、传出国境，保护农、林、牧、渔业生产和人体健康，促进对外经济贸易的发展，
其主要法律依据是《中华人民共和国出入境动植物检疫法》。
第四节 农业防治
农业防治又称环境管理(management of the physical environment)或栽培防治(cultural control)。其目的是在全面分析寄主植物、病原物和环境因子三者相互关系的基础上，运用各种农业调控措施，压低病原物数量，提高植物抗病性，创造有利于植物生长发育而不利于病害发生的环境条件。农业防治措施大都是农田管理的基本措施，可与常规栽培管理结合进行，不需要特殊设施。
但是，农业防治方法往往有地域局限性，单独使用有时收效较慢，效果较低。
一、健用无病繁殖材料
生产和使用无病种子、苗木、种薯以及其他繁殖材料，可以有效地防止病害传播和压低初侵染接种体数量。为确保无病种苗生产，必须建立无病种子繁育制度和无病毒母本树制度。种子生产基地需设在无病或轻病地区，井采取严格的防病和检验检疫措施。以马铃薯无病毒种薯生产为例，原种场应设置在传毒蚜虫少的高海拔或高纬度地区，生长期需经常喷药治虫防病，及时拔除病株、杂株和劣株。原种薯供种子田繁殖用。种子田应与生产田隔离，以减少传毒蚜虫。种子田生产的种薯供大田生产用。
商品种子应实行种子健康检验(seed health testing)，确保种子健康水平。
带病种子需进行种子处理。通常用机械筛选、风选或用盐水、泥水漂选等方法汰除种子间混杂的菌核、菌瘿、粒线虫虫瘿、病植物残体以及病秕籽粒。对于表面和内部带菌的种子则需实行热力消毒或杀菌剂处理。
热力治疗和茎尖培养已用于生产无病毒种薯和果树无病毒苗木。马铃薯茎尖生长点部位不带病毒，可在无菌条件下切取茎尖0．2-0．4mm的生长点进行组织培养，得到无病毒试管苗，再扦插扩繁，收获无病毒微型薯用于生产。
二、建立合理的种植制度
合理的种植制度有多方面的防病作用，它既可能调节农田生态环境，改善土壤肥力和物理性质，从而有利于作物生长发育和有益微生物繁衍，又可能减少病原物存活，中断病害循环。
轮作是一项古老的防病措施。实行合理的轮作制度，病原物因缺乏寄主而迅速消亡，适于防治土壤传播的病害。防治小麦全蚀病，可用非寄主植物轮作
2-3年。用葫芦科以外的作物轮作3年能有效地防治瓜类镰刀菌枯萎病和炭疽病。若病原菌腐生性较强，或能生成抗逆性强的休眠体，则可能在缺乏寄主时长期存活，只有长期轮作才能表现防治效果，因而难以付诸实施。实行水早轮作，旱田改水田后病原菌在淹水条件下很快死亡，可以缩短轮作周期。防治茄子黄萎病和十字花科蔬菜菌核病病行5—6年轮作，但改种水稻后只需
1年。
各地作物种类和自然条件不同．种植形式和耕作方式也非常复杂，诸如轮作、间作、套种、土地休闲和少耕、免耕等具体措施对瘸害的影响也不一致。例如，在北方冬麦区实行小麦行间套种玉米、棉花后，土地不翻耕，杂草丛生，有利于传毒昆虫灰飞虱繁殖滋生，小麦丛矮病逐年加重。同样，麦田套种的玉米粗缩病重，麦垄点播的玉米和冬小麦收割后带茬播种的玉米病轻，这是因为套种玉米幼苗感病阶段恰与灰飞虱第一代成虫传毒盛期相遇。
在陕西关中，辣椒单线种病毒病害严重发生，但若辣椒双株定植，四行辣椒间作一行玉米，在高温季节玉米为辣椒遮光降温，减少了病害发生。在陇南和陇东小麦条锈病菌越夏地区，提倡冬小麦收获后复种谷、糜，休闲地必须深翻。这是因为在原茬休闲地，由遣落的麦粒长出大量自生麦苗，成为条锈菌的越夏寄主。
各地必须根据当地具体条件，兼顾丰产和防病的需要，建立合理的种植制度。
三、保持田园卫生
田园卫生措施包括清除收获后遗留田间的病株残体，生长期拔除病株与铲除发病中心，施用净肥以及清洗消毒农机具、工具、架材、农膜、仓库等。这些措施都可以显著减少病原物接种体数量。
作物收获后彻底清除田间病株残体，集中深埋或烧毁，能有效地减少越冬或越夏菌源数量。这一措施对于多年生作物尤为重要。果树落叶后，应及时清园。在冬季修剪时，还要剪除病枝，摘除病僵果，刮除病灶。露地和保护地栽培的蔬菜，多茬种植，菌源接续关系复杂，当茬蔬菜收获后，应在下茬播种前清除病残体。病虫严重发生的多年生牧草草场，往往采用焚烧的办法消灭地面病残株。此外，还应禁止使用植物病残体沤肥、堆肥，有机肥应在充分腐熟后才能使用。
多种植物病毒及其传毒昆虫介体在野生寄主上越冬或越夏，铲除田间杂草可减少毒源。有些锈菌的转主寄主在病害循环中起重要作用，也应当清除。
深耕探翻可将土壤表层的病原物休眠体和带菌植物残屑掩埋到土层深处，
是重要的田园卫生措施。水稻栽秧前，捞除漂浮在水面上的菌核，对减轻纹枯病的发生也有一定的作用。
拔除田间病株，摘除病叶和消灭发病中心，能阻止或延缓病害流行。早期彻底拔除病株是防治玉米和高粱丝黑穗病、谷子白发病等许多病害的有效措施。对于以当地菌源为主的气传病害，例如稻瘟病、马铃薯晚疫病、黄瓜疫病、番茄溃疡病、麦类条锈病等，一旦发现中心病株就要立即人工铲除或喷药封锁。对于小麦全蚀病、棉花黄萎病等土传病害，在零星发病阶段，也应挖除病株，病穴用药剂消毒，以防止病害扩展蔓延。摘除病株底部老叶，已用于防治油菜和蔬菜菌核病。
四、加强栽培管理
改进栽培技术、合理调节环境因子、改善栽培条件、调整播期、优化水肥管理等都是重要的农业防治措施。
合理调节温度、湿度、光照和气体组成等要素，创造不适于病原菌侵染和发病的生态条件，对于温室、塑料棚、日光温室、苗床等保护地病害防治和贮藏期病害防治有重要意义，需根据不同病害的发病规律，妥善安排。例如，黄瓜黑星病发生需要高湿、高温，塑料大棚冬春茬黄瓜栽培前期以低温管理为主，通过控温抑病，后期以加强通风排湿为主，通过降低棚内湿度和减少叶面结露时间来控制病情发展。在秋冬季栽培中则采取相反措施，先控湿，后拧温。采用高温闷棚是防治多种蔬菜叶部病害的有效生态防治措施，大棚黄瓜在晴天中午密闭升温至44—46℃，保持2h，隔3～5d后再重复一次，能减轻黄瓜霜霉病和番茄叶霉病等病害发生。
播种期、播种深度或种植密度不适宜都可能诱发病害。水稻过早播种，容易引起烂秧；棉花过早播种，出苗缓慢，不仅根病严重，而且出苗后可能遭遇寒流降温，诱导黑斑病发生，造成大量死苗；大、小麦过早播种，常导致土传花叶病严重发生。在小麦秆黑粉病和腥黑穗病流行地区，冬小麦播种过晚或过深，出苗时间长，病菌侵染增多。田间过度密植，通风透光差，湿度高，有利于叶病和茎基部病害发生，而且密植田块易发生倒伏而加重病情。为了减轻病害发生，提倡合理凋节播种期和播种深度，合理密植。
水肥管理与病害消长关系密切，必须提倡合理施肥和灌水。合理施肥就要因地制宜地科学确定肥料的种类、数量、施肥方法和时期。在肥料种类方面，
应注意氮、磷、钾配合使用，平衡施肥。氮肥过多，往往加重稻瘟病、稻白叶枯病发生，氮肥过少，则有利于稻胡麻斑病发生。对于小麦全蚀病，增施铵态氮可减轻病害，增施硝态氮则加重发病。增施有机肥和磷、钾肥一般都有减轻病害的作用。微肥对防治某些特定病害有明显的效果，例如，喷施硫酸锌可减轻辣椒花叶病，喷施硼酸和硫酸锰水溶液可抑制茄科蔬菜青枯病。施肥时期与病害发生也有密切关系。一般说来，增施基肥、种肥，前期重施追肥效果较好，追施氮肥过晚、过多会加重稻瘟病、稻白叶枯病、纹枯病和小麦雪霉叶枯病等多种病害的发生。
灌水不当，田间湿度过高，往往是多种病害发生的重要诱因。在地下水位
高、排水不良、灌溉不当的田块，田间湿度高，结露时间长，有利于病原真
菌、细菌的繁殖和侵染，多种根病、叶病和穗部病害严重发生。因而，水田应
浅水灌溉，结合排水烤田。旱地应做好排水防渍，排灌结合，避免大水漫灌，
提倡滴灌、喷灌和脉冲灌溉。防治瓜类和蔬菜疫病等对湿度敏感的病害，还应
高畦栽培，保持畦面干燥。
应该指出，水肥管理需要结合进行，在整个作物生育期全面发挥水肥的调
控作用。水稻栽培管理过程中的“三黄三黑”控制技术，就是通过合理灌水与
施肥，使稻株“清、秀、老、健”，达到控制病害、提高产量的目的。
第五节 植物抗病品种的利用
选育和利用抗病品种是防治植物病害最经济、最有效的途径。人类利用抗
病品种控制了大范围流行的毁灭性病害。我国小麦的主要病害秆锈病、条锈病、腥黑穗病和秆黑粉病，玉米的主要病害大斑病、小斑病和丝黑穗病以及马铃薯晚疫病等，都是主要依靠大面积应用抗病品种而得到全面控制的。稻塞病、稻白叶枯病、小麦白粉病、赤霉病以及多种经济作物的重要病害也通过品种防治而有效地遏制了流行。
对许多难以运用农业措施和农药防治的病害，特别是土壤病害、病毒病害以及林木病害，有时选育和利用抗病品种几乎是惟一可行的防治途径。
抗病育种可以与常规育种结合进行，一般不需要额外的投入。抗病品种的防病效能很高，一旦推广使用了抗病品种，就可以停止或减少杀菌剂的使用，
大量节省田间防治费用。因此，使用抗病品种不仅有较高的经济效益，而且可以避免或减轻因使用农药而造成的残毒和环境污染问题。
一、植物抗病性鉴定
抗病性鉴定的主要任务是在病害自然流行或人工接种发病的条件下，鉴别植物材料的抗病性类型和评定抗病程度。抗病性鉴定主要用于植物抗源筛选、
杂交育种的后代选择和作物品种、品系的比较评定。
农作物品种的抗病性是由其抗病基因所决定的。但抗病基因的作用只有当寄主植物与病原物在一定环境条件下相互作用，发生病害后，通过调查发病程度才能被人们所认识。因而抗病性鉴定实际上是用一定的病原物，在适宜的发病条件下，通过比较供测品种与已知抗病性品种的发病程度来评定供测品种的抗病性。鉴定结果应能代表该品种在病害自然流行条件下的病害水平和损失程度。为此，除要求所用的鉴定方法准确可靠外，还应保持发病适度，不能过重或过轻。在抗病性鉴定时，要对病原物接种体和环境条件进行严格的控制，要对发病程度进行准确的定性或定量评定，要有合理的试验设计，以便于分析病原物和环境因子对抗病性表达的影响，还要使用标准的感病和抗病对照品种。
植物抗病性鉴定的方法很多。这些方法按鉴定的场所区分有田间鉴定法和室内鉴定法；按植物材料的生育阶段或状态区分有成株期鉴定法、苗期鉴定法和离体鉴定法；按评价抗病性的指标区分有直接鉴定法和间接鉴定法。
田间鉴定在田间自然条件下进行，是最基本的抗病性鉴定方法。通常在特设的抗病性鉴定圃，即病圃(disease nursery)中实施。依初侵染菌源不同，
病圃有天然病圃与人工病圃两种类型。天然病圃依靠自然菌源造成病害流行，
应设在病害常发区和老病区，要采用调节播期或增施水肥等措施来促进发病。
人工病圃需接种病原物，造成人为的病害流行，因此多设在不受或少自然苗潭于扰的地区。田间鉴定能在植物群体和个体两个层次认识抗病性，可以通过病害发生的系统调查，揭示植株各发育阶段的抗病性变化，有助于全面揭示抗病性的类型和水平。但是，田间鉴定周期长，受生长季节限制。在田问不能接种危险性新病原或新小种，通常也难以分别鉴定对多个病害或多个小种的抗拧性。
室内鉴定是在温室、植物生长箱以及其他人工设施内鉴定植物抗病性。室内鉴定不受生长季节和自然条件的限制，且主要在苗期鉴定，省工、省时，可以在较短时间内进行大量植物材料的初步比较和筛选。在人工控制条件下更便于使用多种病原物或多个小种进行鉴定，还可以精细地测定单个环境因子对抗病性的影响和分析抗病性因子，室内鉴定也有明显的缺点，由于受空间条件的限制，难以测出在群体水平表达的抗病性、避病性和耐病性，也难以测定植株不同发育阶段的抗病性变化，室内鉴定结果不能完全代表品种在生产中的实际表现。在室内鉴定中，对植物材料的培育、病原物接种方法、接种后环境条件的控制等都有严格的要求。
离体鉴定是用植物离体器官、组织或细胞作材料，接种病原物或用毒素处理来鉴定抗病性，因而只适用于鉴定能在器官、组织和细胞水平表达的抗病性。离体叶片、枝条、茎、穗等是最重要的离体材料。离体材料需用水或培养液培养，并补充植物激素，以保持其正常的生理状态和抗病能力。植物离体材料对病原菌毒素的抵抗能力，能代表植株抗病性，因而可利用毒素处理代替病原菌接种。例如，玉米小斑病菌的T毒素已被用于处理玉米离体叶段，通过比较叶段上水渍斑出现的速度和大小，就可能判定其抗病性水平。另外，T毒素还用于处理离体根冠细胞，抗病品种的细胞存活率较高。毒素和病原菌培养滤液还用于处理植物原生质体或组培愈伤组织，筛选抗病变异体。
间接鉴定是以一些生理的、生物化学的、形态的或血清学的性状为指标来间接地测定抗病性水平。这些性状可能与病原物侵染和抗病性表达有一定的关系，也可能没有病理学意义，而仅仅与抗病性水平之间有显著的相关性。间接鉴定是一种辅助鉴定方法，不能完全取代各种直接鉴定方法。
在上述鉴定方法中，田间鉴定是最重要的鉴定方法，是评价其他方法鉴定结果的主要依据。为迅速、准确、全面地评价抗病性，应提倡田间鉴定与室内鉴定相结合，自然发病鉴定与人工接种鉴定相结合，根据需要灵活运用多种方法，发挥各种鉴定方法的优点。
二、植物抗病育种
植物抗病育种的原理和方法与一般植物育种相同，但侧重抗病性鉴定和抗病基因转导。在育种日标中除高产、优质和适应性等一般要求外，还必须有关于抗病性的具体要求，诸如抵抗的主要病害对象和兼抗对象，所选用的抗病性
类型以及抗病程度等。植物育种有多种途径，包括引种、选种、杂交育种、诱
变育种以及细胞工程育种、基因工程育种等，这些都已用于选育抗病品种。
由国外或国内不同省区引入抗病品种直接用于生产，是一项收效快而又简
便易行的防病措施。引种应有预见地进行，要有明确的引种目的，事先需了解
有关品种的谱系、性状、生态特点和原产地生产水平等基本情况，井与本地生
态条件和生产水平比较分析，评价引种的可行性。由于原产地与引进地区病害
种类和病原菌小种区系不同，原产地的抗病品种引入后可能表现感病，而在原
地感病的品种引入后也可能抗病。因此应当先引入少量种子在当地病害流行条
件下鉴定抗病性，在取得试验数据井确认其使用价值后，再扩大引进和试种
示范。
系统选种法又称单株选择法，是改进品种抗病性的简便方法。作物品种的
群体常有遗传异质性存在。在感病品种群体中，因遗传分离、异交、突变以及
其他原因会出现极少数的抗病单株、单穗、单个块茎、块根以及由芽变产生的
枝条、茎蔓等。系统选种法特别适宜由推广的感病丰产品种群体中，在充分发
病条件下选择抗病单株，培育成兼具丰产性和抗病性的新品种。我国第一个抗
枯萎病的棉花品种52--128就是从引进的德字531棉花中选择抗病单株而育成
的。著名的水稻抗稻瘟品种矮脚南特是从感病品种南特16中选出的，后来又
从矮脚南特中选出了抗穗颈瘟的矮南早。在小麦抗锈育种方面，各地先后从历
史上曾大面积椎广的南大2419、阿勃、阿夫、丰产3号、洛夫林系统品种、
绵阳系统品种中用单株、单穗选择法选出了许多新品种，对保持和提高这些品
种的抗条锈性起了重要作用。
常规杂交育种，特别是品种间有性杂交是最基本、最重要的育种途径。迄
今所选育和推广的抗病品种绝大部分是由品种间杂交育成的。搞好常规杂交育
种首先要大量搜集抗病种质资源和合理选配亲本。亲本间的主要性状要互补，
通常亲本之一应为综合性状好的当地适应品种，称为农艺亲本；另一亲本具有
高度抗病性，称为抗病害亲本。双亲抗病性越强，越易获得抗病性强而稳定的
后代，因而农艺亲本也应尽量选用抗病或耐病品种，至少要避免使用高度感病
品种。多个亲本复交有利于综合各亲本的优良性状，扩大杂交后代的遗传基
础，可能育成抗几种病害或抗多个小种的品种。著名的小麦抗性品种繁6和繁
7就是先后用了7个亲本，陆续以单交的F1和F2代互交而育成的。
农作物的近缘野生种、属具有对多种病害的抗病性，通过远缘杂交，可将
异源抗病基因转入作物，选育出高抗和多抗品种。远缘杂交育种对防治马铃
署、番茄、烟草、甜菜、油料作物和麦类作物的一系列病害起了很大作用。随
着染色体工程育种的发展，在克服远缘杂交困难和杂种不育方面取得了重大突破。以小麦育种为例，小麦属各个种以及主要近缘属都已能与小麦杂交。著名的小麦抗病优良品种洛夫林10号、13、高加索、阿芙乐尔以及其他“各类”
品种，就是导人了黑麦的抗条锈病和抗白粉病基因而选育出来的，这些品种都是将黑麦染色体lR的短臂接在小麦染色体1B的长臂卜所形成的易位系。
诱变育种利用60钻—7射线辐照或其他人工诱变手段诱发抗病性突变体，
经严格的鉴定、筛选后用作抗源，再进行杂交育种。少数综合性状优异而抗病性具有显著提高的突变体也可以直接用于生产。
随着生物技术的发展，出现了一些抗病育种的新技术，其中包括单倍体育种、体细胞抗病变异体筛选与利用、体细胞杂交以及通过基因操作建立转基因抗病植株等。
利用病毒外壳蛋白基因(LP基因)建立抗病转基因植物是比较成熟的基
因工程策略。自1986年获得抗烟草花叶病毒(TMV)的转基因烟草以来，至
少已针对15个植物病毒组的30余种病毒实施了这一策略，已转化了烟草、番
茄、瓜类、甜菜、马铃薯、苜蓿和水稻等栽培植物，有的转基因品系已进入田
间试验或投入使用。
三、抗病品种的合理利用
合理使用抗病品种的主要目的是充分发挥其抗病性的遗传潜能，防止品种
退化，推迟抗病性“丧失”现象的发生，延长抗病品种的使用年限。
研究与推广适宜的栽培方法，使“良种”与“良法”配套，是保证作物正
常生长发育，充分表达其抗病性的基本途径。在诸多健身栽培措施中，水肥管
理是中心，必须研究抗病品种的需肥需水规律，制定合理的施肥、灌水方案。
抗病品种在推广使用过程中因机械混杂、天然杂交、突变以及遗传分离诸
多原因会出现感病植株，多年积累后可能导致品种退化。因而必须加强良种繁
育制度，保持种子纯度。在抗病品种群体中及时拔除杂株、劣株和病株，选留
优良抗病单株，搞好品种提纯复壮。
当前所应用的抗病品种多数仅具有小种专化抗病性，推广应用后，就可能
使病原菌群体中能够侵染该抗病品种的毒性菌株得以保存和发展起来，成为稀
有小种。随着抗病品种种植面积扩大，这类稀有小种迅速增殖，逐渐在病原菌
群体中占据了数量优势，成为优势小种。在这一过程中，抗病品种就逐渐“丧
失”抗病性，最终成为感病品种。这种抗病性“丧失”现象，是影响杭病品种
应用的最重要的问题。小麦的抗锈品种、抗白粉病品种，水稻的抗瘟品种，马
铃薯的抗晚疫病品种等抗病性“丧失”现象尤为严重。除少数品种抗病性司维
持较长时间外，一般应用5年左右就会丧失其抗病性，不得不被淘汰。
为了克服或延缓品种抗病性的丧失，延长品种使用年限，除了在育种时尽量应用多种类型的抗病性和使用具有不同抗病基因的优良抗源，改变抗病性遗传基础贫乏而单一的局面以外，最重要的是搞好抗病品种的合理布局，在病害的不同流行区采用具有不同抗病基因的品种，在同一个流行区内也要搭配使用多个抗病品种。此外，有计划地轮换使用具有不同抗病基因的抗病品种，选育和应用具有多个不同主效基因的聚合品种(convergent variety)也是可行的措施。
第六节 生物防治
生物防治是指利用有益生物防治植物病害的各种措施。迄今所利用的主要是有益微生物。有益微生物亦称颉颃微生物或生防菌。生物防治措施通过调节植物周围的微生物环境来减少病原物接种体数量，降低病原物致病性和抑制病害的发生。有些有益微生物已被制成多种类型的生防制剂，大量生产和应用。
生物防治主要用于防治土传病害，也用于防治叶部病害和收获后病害。由于生防菌地理适应性较低，生防制剂的生产、运输、贮存又要求较严格的条件，生物防治效果不够稳定，适用范围较狭窄，其防治效益低于化学防治，目前仅用作辅助防治措施。
一、微生物防治的机制
生物防治主要是利用有益微生物对病原物的各种不利作用，来减少病原物的数量和削弱其致病性。有益微生物还能诱导或增强植物抗病性，通过改变植物与病原物的相互关系，抑制病害发生。
有益微生物对病原物的不利作用主要有抗菌(antibiosis)、溶菌(lysls)、
竞争(competition)、重寄生(hyperparasifism)、捕食(predation)和交互保护
(cross—protection)等。
有益微生物产生抗菌物质，可抑制或杀死病原菌，称为抗菌作用。例如，
绿色木霉(Trichoderma viride)产生胶霉毒素(ghiotoxin)和绿色菌素
(viridin)两种抗菌素，颉颃立枯丝核菌等多种病原菌。有些抗菌物质已可以人工提取，并作为农用抗菌素定型生产。我国研制的井冈霉素是吸水放线菌并冈变种(Streptomyces hydroscopicus var.jinggangensis)产生的葡糖苷类化合物，已用于防治稻、麦纹枯病。
植物病原真菌和细菌的溶菌现象是比较普通的，它导致芽管细胞或菌体细胞消解。溶菌现象有自溶性的和非自溶性的，后者可能是颉颃微生物的酶或抗菌物质所造成的，也可能是细菌被噬菌体侵染所致，有潜在的利用价值。
有益微生物的竞争作用亦称占位作用或腐生竞争作用。主要是对植物体表面侵染位点的竞争和对营养物质、氧气与水分的竞争。植物种子用有益细菌处理后能够防治腐霉根腐病，就是由于有益细菌大量消耗土壤中氮素和碳素营养而抑制了病原菌的缘故。根围有益微生物对铁离子的竞争利用也是抑制根部病原菌的重要原因。
重寄生是指病原物被其他微生物寄生的现象。哈茨木霉(Trichoderma
hatzianum)和钩木霉(T．humatum)可以寄生立枯丝核菌和齐整小核菌苗丝。豌豆和萝卜种子用木霉拌种可防治苗期立枯病与猝倒病。粟疫病病原菌
(Cryphonectria parasitica)弱致病性菌株带有可传染的真菌病毒，已用于防治栗疫病。
捕食作用在病害生防中已有应用。迄今在耕作土壤中已发现了百余种捕食线虫的真菌，其菌丝特化为不同形式的捕虫结构。Arthrobotrys属捕食性真菌已投人商业化生产，其制剂用于防治蘑菇的食菌线虫和番茄根结线虫。
交互保护作用是指接种弱毒微生物诱发植物的抗病性，从而抵抗强毒病原物侵染的现象，在习惯上也列入生物防治的范畴。
有益微生物可能同时具有多种生防机制，必须全面分析和利用。
二、生物防治措施及其应用
植物病害的生物防治有两类基本措施，其一是大量引进外源颉颃苗，其二是调节环境条件，使已有的有益微生物群体增长，并表现颉颃活性。
多种有益微生物已成功地用于防治植物根病。放射土壤杆菌(Agrabac-
terium radiobacter)K84菌系产生抗菌物质土壤杆菌素A84，其商品化制剂已用于防治多种园艺作物的根癌病。利用颉颃性木霉制剂处理农作物种子或苗床，能有效地控制由腐霉菌、疫霉菌、核盘菌、立枯丝核菌和小菌核菌侵染引起的根腐病和茎腐病。利用菟丝子炭疽病菌防治大豆菟丝子也取得了较好的效果。
施用生防菌是防治果实贮藏期病害的有效方法。用含酵母菌的2％氧化钙水溶液浸渍果实，酵母苗通过竞争果面的营养物质和侵染位点而抑制苹果果实灰霉病、青霉病、柑橘绿霉病、青霉病和橇果实褐腐病。枯草芽孢杆菌
(Bacillus subtilis)渗入包被果实的蜡膜中能防治柑橘果实绿霉病和核果类褐腐病。
我国通过诱变得到了烟草花叶病毒弱毒突变株系Nll和N14，黄瓜花叶病毒弱毒株系S--52，将弱毒辣系用加压喷雾法接种辣椒和番茄幼苗，可诱导
第八节 化学防治
化学防治法是使用农药防治植物病害的方法。农药具有高效、速效、使用方便、经济效益高等优点，但使用不当可对植物产生药害，引起人、畜中毒，
杀伤有益微生物，导致病原物产生抗药性，农药的高残留还可造成环境污染。
当前化学防治仍然是防治植物病害的重要措施，在面临病害大发生的紧急时刻甚至是惟一有效的措施。
一、防治病害的农药种类和剂型
用于病害防治的农药主要有杀菌剂和杀线虫剂。杀菌剂对真菌或细菌有抑菌、杀菌或钝化其有毒代谢产物等作用。
按照杀菌剂防治病害的作用方式，可区分为保护性、治疗性和铲除性杀菌剂保护性杀菌剂在病原菌侵入前施用，可保护植物，阻止病原菌侵入。治疗性杀菌剂能进入植物组织内部，抑制或杀死已经侵入的病原菌，使植物病情减轻或恢复健康。铲除性杀菌剂对病原菌有强烈的杀伤作用，可通过直接触杀、
熏蒸或渗透植物表皮而发挥作用。铲除剂能引起严重的植物药害，常于休眠期使用。内吸杀菌剂兼具保护作用和治疗作用，能被植物吸收，在植物体内运输传导，有的可上行(由根部向茎叶)和下行(由茎叶向根部)输导，多数仅能上行输导。杀菌剂品种不同，能有效防治的病害范围也不相同。有的品种有很强的专化性，只对特定类群的病原真菌有效，称为专化性杀菌剂；有些则杀菌范围很广，对分类地位不同的多种病原真菌都有效，称为广谱杀菌剂。
1885年米拉德(Millardet)发明了第一个无机保护性杀菌剂——彼尔多液。此后人们主要使用含重金属(铜、汞等)和硫的无机杀菌剂。20世纪30
年代出现了有机合成杀菌剂，60年代后又开始使用高效内吸杀菌剂。现有杀菌剂品种化学成分很复杂，除了仍然使用一些无机杀菌剂外，主要有有机硫类、有机磷类、有机砷类、有机氮类、取代苯类、有机杂环类以及混合杀菌剂。
杀线虫剂对线虫有触杀或熏蒸作用。触杀是指药剂经体壁进入线虫体内产生毒害作用；熏蒸是指药剂以气体状态经呼吸系统进入线虫体内而发挥药效。
有些杀线虫剂还兼具杀菌、杀虫(昆虫)作用。
近年来，植物病毒病害的化学防治有了一定进展，已开发出一些有效药物。化学物质对病毒的作用机制很复杂，有些能体外凝聚、钝化病毒粒体，或干扰病毒衣壳蛋白体外聚合；有些则抑制病毒核酸复制或粒体装配；有些可限
制病毒的侵入，减缓症状表达或诱导植物的抗病性。
农药对有害生物的防治效果称为药效，对人、畜的毒害作用称为毒性。在
施用农药后相当长的时间内，农副产品和环境中残留毒物对人、畜的毒害作用
称为残留毒性或残毒。为达到病害化学防治的目的，要求研制和使用高效、低
毒、低残留的杀菌剂和杀线虫剂。
农药都必须加工成特定的制剂形态，才能投人实际使用。未经加工的叫做
原药，原药中含有的具杀菌、杀虫等作用的活性成分，称为有效成分。加工后
的农药叫制剂，制剂的形态称为剂型。通常制剂的名称包括有效成分含量、农
药名称和制剂名称等三部分。例如，70％代森锰锌可湿性粉剂，即指明农药名
称为代森锰锌，制剂为可湿性粉剂，有效成分含量70％。病害防治常用剂型
有乳油、可湿性粉剂、可溶性粉剂、颗粒剂等，其他较少用的有粉剂、悬浮剂
(胶悬剂)、水剂、烟雾剂等。
二、施药方法
在使用农药时，需根据药剂、作物与病害特点选择施药方法，以充分发挥药效，避免药害，尽量减少对环境的不良影响。杀菌剂与杀线虫刑的主要施药方法有以下几种：
1．喷雾法 利用喷雾器械将药液雾化后均匀喷在植物按用液量不同分为常量喷雾(雾点直径100--200ram)，低容量喷雾(雾滴直
50-lOOum)和超低容量喷雾(雾滴直径15-75~m1)。农田多用常量和低容量喷雾，两者所用农药剂型均为乳油、可湿性粉剂、可溶性粉剂、水剂和悬浮剂(胶悬剂)等，肘水配成规定浓度的药液喷雾。常量喷雾所用药液浓度较低，用液量较多；低容量喷雾所用药液浓度较高，用量较少(为常量喷雾的
1／10--1／20)，工效较高，但雾滴易受风力而飘移。
2．喷粉法 利用喷粉器械喷撒粉剂的方法称为喷粉法。该法工作效率高，
不受水源限制，适用于大面积防治。缺点是耗药量大，易受风的影响，散布不易均匀，粉剂在茎叶上黏着性差，
3．种子处理 常用的有拌种法、浸种法、闷种法和应用种衣剂。种子处理可以防治种传病害，并保护种苗免受土壤中病原物侵染。用内吸剂处理种子还可防治地上部病害。拌种剂(粉剂)和可湿性粉剂用于拌法拌种，乳剂和水剂等液体药剂可用湿拌法，即加水稀释后，喷布在干种子上，拌均匀。浸种法是用药液浸泡种子。闷种法是用少量药液喷拌种子后堆闷一段时间再播种。利用种衣剂为种子包衣，杀菌剂可缓慢释放，持效期延长。
4．土壤处理 在播种前将药剂施干土壤中，主要防治植物根病。土表处理是用喷雾、喷粉、撒毒土等方法将药剂全面施于土壤表面，再翻耙到土壤中。深层施药是施药后再探翻或用器械直接将药剂施于较深土层。丙线磷、克线丹、苯线磷、棉隆、二氯异丙醚等杀线虫剂均用穴施或沟施法进行土壤处理。
生长期也可用撒施法或泼浇法施药。撒施法是将杀菌剂的颗粒剂或毒土直接撒布在植株根部周围。毒土是将杀菌剂与具有一定湿度的细土按一定比例混匀制成的。撒施法施药后应灌水，以便药剂渗透到土壤中。泼浇法是将杀菌剂加水稀释后泼浇于植株基部，
5，熏蒸法 用熏蒸剂的有毒气体在密闭或半密闭设施中，杀灭病原物的方法。有的熏蒸剂还可用于土壤熏蒸．即用土壤注射器或土壤消毒机将液态熏蒸制注入土壤内，在土壤中成气体扩散。土壤熏蒸后需按规定等待一段较长时间，待药剂充分散发后才能播种，否则易产生药害。
6，烟雾法 指利用烟剂或雾剂防治病害的方法。烟剂系农药的固体微粒
(直径o．001～o．1um)分散在空气中起作用；雾剂系农药的小液滴分散在空气中起作用。施药时用物理加热法或化学加热法引燃烟雾剂。烟雾法施药扩散能力强，只在密闭的温室、塑料大棚和郁闭的森林中应用。
此外，杀菌剂还用于涂抹、浸果、蘸根、树体注射、仓库及器具消毒和有害生物表面。
三、合理使用农药
为了充分发挥药剂的效能，做到安全、经济、高效，必须合理使用农药。
任何农药都有一定的应用范围，即使是广谱性药剂也不例外，因而要根据药剂的有效防治范围、作用机制，以及防治对象的种类、发生规律和为害部位的差异，合理选用药剂与剂型，做到对“症”下药。
要科学地确定用药量、施药时期、施药次数和间隔天数。用药量主要取决于药剂和病害种类，但也因作物种类和生育期不同，以及土壤条件和气象条件不同而有所改变。施药时期因施药方式和病害对象而异。土壤熏蒸都在播种前进行，土壤处理也大多在播种前或播种时进行。种子处理一般在播种前1—2d
进行。田间喷洒药剂应根据预测预报在病害发生前或流行始期进行。对病原菌的一次侵染来说，应在侵染即将发生时或侵染初期用药。喷药后遇雨应及时补喷。即使喷施内吸性杀菌剂，也应贯彻早期用药的原则。对再侵染频繁的病害，一个生长季节内需多次用药，两次用药之间的间隔日数，主要根据药剂持效期确定。药剂的持效期是指施用后对防治对象保持有效的时间。施药作业安排通常有两种方式，一种是根据田间调查和预测预报灵活安排，另一种是设置相对固定的周年防治历。,
提倡合理混用农药，做到一次施药，兼治多种病虫对象，以减少用药次数，降低防治费用。要保证用药质量，化防作业人员应先行培训，使其熟练掌握配药、施药和药械使用技术。喷雾法施药力求均匀周到，液滴直径和单位面积着落药滴数目符合规定。施药效果与天气也有密切关系，宜选择无风或微风天气喷药，一般应在午后和傍晚喷药。若气温低，影响效果，也可在中午前后施药。
药剂使用不当，可使植物受到损害，这称为药害。在施药后几小时至几天内出现急性药害，在较长时间后出现慢性药害。药害主要是药剂选用不当、植物敏感、农药变质、杂质过多，添加剂、助剂用量不准或质量欠佳等因子造成的，使用新药剂前应作药害试验或先少量试用。另外，农药的不合理使用，如混用不当、剂量过大、喷药不均匀、再次施药相隔时间太短、在植物敏感期施药，以及环境温度过高、光照过强、湿度过大等也可能造成药害，都应力求避免。
长期连续使用单一杀菌剂会导致病原菌产生抗药性，降低防治效果。有时对某种杀菌剂产生抗药性的病原苗，对未曾接触过的其他杀菌剂也有抗药性，
这称为交互抗药性。化学结构与作用机制相似的化合物间，往往会有交互抗药性。为延缓抗药性的产生，应轮换使用或混合使用病原菌不易产生交互抗药性
的杀菌剂，还要尽量减少施药次数，降低用药量。
农药可通过皮肤、呼吸道或口腔进入人体，引起急性中毒或慢性中毒。因
而用药前应先了解所用农药的毒性、中毒症状和解毒方法；在农药贮放、搬
运、分装、配药、施药等各环节都要做好防护工作，遵守农药安全使用的规
定。为防止农产品中农药残留的危害，应坚决禁用国家禁止使用的剧毒和高残
留农药，严格遵守农药的允许残留标准和安全使用间隔期(即最后一次用药距
作物收获期的允许间隔天数)。