2009-7-26 1
第十一章 内分泌
(3)
Endocrine
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2009-7-26 2
甲状腺和甲状旁腺
2009-7-26 3
第四节 甲状腺人体内最大的内分泌腺 20-25g。
甲状软骨甲状腺气管
2009-7-26 4
甲状腺腺泡腺泡上皮细胞合成甲状腺素部位，贮存在腺泡内。
腺泡内胶质由腺泡上皮细胞分泌，主要成分甲状腺球蛋白滤泡旁细胞又称 C细胞，
分泌降钙素甲状腺内含有许多腺泡医学全在线 www.med126.com
2009-7-26 5
一、甲状腺激素的合成与代谢
*酪氨酸碘化物。
四碘甲腺原氨酸 (thyroxine,3,4,3’,5’-
tetraiodothyronine,T4),三碘甲腺原氨酸 (3,5,3’-
triiodothyronine,T3)
*成人食物摄取碘 100-200ug，有 1/3进入甲状腺。
甲状腺含碘总量 800ug，占全身碘量的 90%。
* 胚胎期 11-12周，胎儿甲状腺合成甲状腺,13-
14周垂体促甲状腺素刺激甲状腺加强激素分泌 ---
促进胎儿脑发育。
2009-7-26 6
甲状腺激素合成过程：
(一 )甲状腺腺泡聚碘
(二 ) I-活化
(三 ) 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
(四 )甲状腺激素的贮存、释放、运输、
代谢
2009-7-26 7
(一 )甲状腺腺泡聚碘聚碘 ---将血液中的 I-转运到甲状腺上皮细胞内的过程。甲状腺上皮细胞内 I-为血液中 I-
20-25倍。
特点：
* 逆化学递度
* 主动转运
* 耗能
* 甲状腺上皮细胞基底膜 ---I-转运蛋白,Na,K-
ATP酶依赖。
* 临床用摄取放射碘能力来检查甲状腺功能状态。
2009-7-26 8
(二 ),I-的活化活化 ---
指 I-转变成 I2或 I0，或者是 I---过氧化酶复合物，从而能够取代酪氨酸残基上氢原子的过程。
*过氧化酶；
*活化部位 ---腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处
2009-7-26 9
(三 )、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
1 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代 (碘化 )
2 生成一碘酪氨酸残基 (MIT)、二碘酪氨酸残基
(DIT)；
3 两个分子的 DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸 T4
4 一分子 MIT与一分子 DIT耦联形成三碘甲腺原氨酸 T3，及少量同系物 rT3(逆 T3，碘结合位不同，
不具甲状腺素活性 )。
5 在甲状腺球蛋白的分子上进行
6 一分子甲球蛋白上,T4,T3=20,1。
比值受影响：碘化活动增强时,DIT增多,T4增多。缺碘时,MIT增多,T3增多。
2009-7-26 10
7甲状腺球蛋白 (thyroglobulin)---
1) 四个肽链组成的大分子糖蛋白分子量 670 000
存在于腺泡上皮细胞粗面内质网上
3%酪氨酸残基，其中 10%残基可被碘化
2009-7-26 11
8 过氧化酶一种含铁卟啉蛋白质，分子量 6 000-10
000
由腺上皮细胞核糖体生成，腺上皮细胞微绒毛处分布多
1) 生理作用：促使碘活化、酪氨酸残基碘化、碘化酪氨酸耦联。
* 抑制过氧化酶 ---减少甲状腺素合成 ---治疗甲亢 ---硫尿嘧啶
2009-7-26 12
肠绒毛甲状腺细胞胶质肝 肾碘泵
DIT
MIT
T3 T4
TG
TG
I- I-
I- 脱碘
I- I+TG TG TG
过氧化酶 MIT DIT DIT MIT MIT T4 T3 DIT
MIT T4 T3 DIT
TG
基膜
TG甲状腺球蛋白甲状腺激素合成及代谢示意图
2009-7-26 13
(四 )、甲状腺激素的贮存、释放运输与代谢
1 贮存
* 贮存于细胞外 (腺泡腔内 )，以胶质形式贮存
* 贮存量大，供机体用 50-120天。药物治疗应较长时间
2009-7-26 14
2释放 腺泡顶端活跃TSH刺激将 T4,T3、碘化酪氨酸残基的甲状腺球蛋白吞入腺细胞吞噬体甲状球蛋白与溶酶体融合水解下 T4,T3
MIT,DIT
溶酶体蛋白水解酶
T4,T3和少量 MIT、
DIT进入血液
MIT,DIT在脱碘酶作用下脱 I，重新利用。
甲状腺球蛋白被蛋白水解酶水解
*T4占 90%
T3活性比
T4大 5倍
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3运输
* T3,T4入血，以结合与游离形式过运输
*T3主要以游离形式存在,99%T4与蛋白结合
*游离态进入细胞发挥作用，结合态无生物活性
*血浆结合蛋白：
1 甲状腺素结合蛋白 (TBG)，
2 甲状腺素结合前白蛋白 (TBPA)，
3白蛋白。
* 成人血清,T4 51-142nmon/L,T3 1.2-
3.4nmol/L
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4 代谢
T4
t1/2 7day
肝内降解葡萄糖醛酸或硫酸结合小肠少部分重吸收粪胆汁
20%T4T3 80%T4
45%T3 55%rT3
脱碘酶再经脱碘变成二碘、
一碘、不含碘的甲状腺氨酸少量 T3,T4
在肝肾脱氨基和羧基，
形成四碘、
三碘甲状腺醋酸 ----尿排出
T3
t1/2 1.5day
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二、甲状腺激素的生物学作用
* T4可作为 T3的激素原
* T4本身有激素作用，占全部甲状腺激素作用的 35%
* 细胞核受体有 T4,T3结合位点
* 核糖体、线粒体、细胞膜上有结合位点
2009-7-26 18
(一 ) 对代谢的影响
1 产热效应 ---
* 提高组织耗氧率，增加产热量。 1mgT4，
提高基础代谢率 28%。
* 心肝肾骨骼肌等组织耗氧率明显增加。
胚胎期大脑对甲状腺素敏感，出生后不敏感。
* 产热效应与细胞膜 Na,K-ATP酶活性有关。
* 甲亢 ---产热量增加，基础代谢率升高，
患者怕热，出汗。甲低则相反。
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2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响
(1) 蛋白质代谢：
*T3,T4作用于核受体，刺激 DNA转录过程，促进 mRNA形成，加速蛋白质与各种酶合成。
*正氮平衡 ---肌肉、肝肾蛋白质合成明显增加，
细胞数增多，体积增大，尿氮减少。
*甲状腺激素分泌不足 ---粘液性水肿，组织间粘蛋白增多，结合大量离子与水分。蛋白质合成减少，肌肉收缩无力。
*甲状腺激素分泌过多 ---产热效应使蛋白质分解过多，骨骼肌蛋白分解，肌无力。 ---骨蛋白质分解，血钙升高，骨质疏松。
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(2)糖代谢
* 促进小肠粘膜对糖的吸收
* 增强糖原分解
* 抑制糖原合成
* 增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素的生糖作用
* 加强外周组织对糖的利用
* 甲亢时，血糖升高。
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2009-7-26 21
(3) 脂肪代谢
* 促进脂肪酸化
* 增强 CA、胰高血糖素对脂肪的分解作用
* 促进胆固醇合成
* 加速肝胆固醇降解
* 甲亢血中胆固醇低于正常
2009-7-26 22
(二 ) 对生长发育的影响
1 促进组织分化、生长、发育成熟的作用
2 刺激骨化中心发育、软骨骨化、促进长骨和牙齿的生长。
3呆小症 (克汀病,cretinism)---甲状腺功能低下，
智力迟钝，身材矮小。与株儒症不同。
3 胚胎期缺碘 ---脑神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘、胶质细胞等减少，蛋白质、磷质、酶、递质合成减少。
4 胚胎期缺碘对骨生长不影响。但脑已受影响。
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(三 ) 对神经系统的影响
1 影响 CNS发育
*甲亢时,CNS兴奋，躁动，过敏，烦躁，睡眠不好，出汗。
* 甲低时,CNS兴奋性降低，记忆力下降，淡漠无情，思睡。
2 兴奋交感神经系统
3 兴奋心脏 ---心率增快、心缩力增强、心输出量与心作功增加 ---
*T3增加心肌细胞膜上 β受体数量
*促进肾上腺素刺激心肌细胞内 cAMP生成
*促进心肌细胞肌质网释放 Ca2+，增强收缩力
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需测甲状腺功能者甲状腺机能亢进 (甲亢 )
亚临床甲亢正常甲状腺机能状态亚临床甲减甲状腺机能减退 (甲减 )
TSH
未能测出升高
T4 正常 T3 升高正常临床症状正常升高 T4
正常有临床症状减低甲状腺机能体外诊断程序
Caldwell G,et al,Lancet 1995,11(17)
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2009-7-26 25
三、甲状腺功能的调节
(一 )下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
(二 ) 甲状腺激素的反馈调节
(三 ) 甲状腺的自身调节
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响
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(一 )下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
1促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone,TSH)
*糖蛋白激素,MW,28 000
*α,β两个亚单位组成。二者结合，最大活性。
*血清浓度 2-11mU/L,T1/260min。
* 脉冲式释放,2-4小时一次波动，有日周期，晨高午后低。
* 生理作用：促进甲状腺激素合成与释放，长期效应 ---刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。
* 甲状腺腺泡上皮细胞膜有 TSH受体。 TSH与受体结合 ---G蛋白 ---1腺苷酸环化酶 ---cAMP增加，
2磷脂酰肌醇系统 ---甲状腺激素合成增加。
2009-7-26 27
2 下丘脑 TRH控制 TSH
NE促进生长抑素减少或停止 TRH合成释放
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(二 ) 甲状腺激素的反馈调节
1血中游离 T4,T3浓度升降对腺垂体分泌
TSH有反馈性调节作用
2 腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制蛋白 ---
* 使 TSH合成释放减少，
**腺垂体对 TRH反应性降低。能被放线菌
D等阻断
3 T3对腺垂体 TSH抑制作用较强
4 雌激素增强腺垂体对 TRH反应，生长素，
GC(糖皮质激素 )对 TSH分泌抑制。
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(三 ) 甲状腺的自身调节
1 甲状腺具有调节自身对碘的摄取，合成与释放甲状腺激素的能力。
2 Wolff-Chaikoff效应 ---过量碘而产生抗甲状腺摄碘聚碘的效应。血碘浓度超过 1mmol/L。
3 对高碘含量的适应 ---持续加大碘量时抑制解除。
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响交感神经直接支配甲状腺腺泡，促进甲状腺激素合成。胆碱能神经抑制甲状腺激素的合成与释放。
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GHRIH TRH
甲状腺应激刺激 睡眠 寒冷
-
++
- +
雌激素 +
生长素 -
糖皮质激素 -
+
I- (自身调节 )
T3,T4TSH
NE？
？
甲状腺激素分泌调节示意图医学全在线 www.med126.com
2009-7-26 31
第五节 甲状旁腺和甲状腺 C细胞
1 甲状旁腺激素 (PTH)
2 甲状腺 ---降钙素 (CT)
3 1,25-二羟维生素 D3
三者共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙磷水平。
2009-7-26 32
一、甲状旁腺激素甲状旁腺主细胞分泌
82氨基酸直链肽
MW,9 000
2009-7-26 33
(一 )甲状旁腺的生物学作用
1升高血钙，降低血磷
2对靶器官作用通过 cAMP实现
3 对骨作用
4 对肾作用
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5甲状旁腺机能减退临床表现
1)神经肌肉症状感觉异常，四肢刺痛，发麻，手足痉挛。
当血钙降低到 80MG/L以下时出现手足搐搦发作，鹰爪状。
2)精神症状 焦虑，抑郁，定向失常，记忆减退。
3)外胚层组织营养变性及异常钙化症，皮肤粗糙，色素沉着，毛发脱落，白内障。
2009-7-26 35
(二 ) 甲状旁腺激素 (PTH)的分泌调节
1血钙浓度的影响血钙浓度下降,PTH分泌增加
PTH动员骨钙入血、肾重吸收钙增强血钙升高
2血钙升高,PTH降低
3血磷升高，血钙降低,PTH分泌增强
4血镁低,PTH分泌减少
5生长抑素抑制 PTH分泌
2009-7-26 36
二,1,25-(OH)2-D3
1 由皮肤中 7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而成。
VD3在肝肾 OH化
2 生理作用：
*促进小肠粘膜上皮细胞对钙吸收
* 对骨钙动员和骨盐沉积和骨的形成
*增强 PTH对骨的作用
2009-7-26 37
二、降钙素 (CT)
32肽,MW,3 400
成人血清中 10-20ng/L,T1/2小于 1h
(一 ) 降钙素的生物学作用
1 降低血钙和血磷，靶器官在骨
2 对骨作用
*抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程
3对肾作用抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收
2009-7-26 38
(二 ) 降钙素分泌的调节主要受血 CA浓度的调节。
* 降钙素分泌快,1H达高峰。 PTH需数小时。
*降钙素对血钙短期调节,PTH对血钙浓度长期调节。
2009-7-26 39
肠血钙
2
。
5M
MOL
/L
肾骨降钙素甲状旁腺素高低
( - )
( - )
1,25-(OH)2-D3 25-OH-D3 VD3
降钙素,PTH对血钙的调节钙吸收
2009-7-26 40
总结甲状腺
1甲状腺素
2T3,T4
3 I-
甲状旁腺
1甲状旁腺素
2降钙素
3D3
第十一章 内分泌
(3)
Endocrine
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甲状腺和甲状旁腺
2009-7-26 3
第四节 甲状腺人体内最大的内分泌腺 20-25g。
甲状软骨甲状腺气管
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甲状腺腺泡腺泡上皮细胞合成甲状腺素部位，贮存在腺泡内。
腺泡内胶质由腺泡上皮细胞分泌，主要成分甲状腺球蛋白滤泡旁细胞又称 C细胞，
分泌降钙素甲状腺内含有许多腺泡医学全在线 www.med126.com
2009-7-26 5
一、甲状腺激素的合成与代谢
*酪氨酸碘化物。
四碘甲腺原氨酸 (thyroxine,3,4,3’,5’-
tetraiodothyronine,T4),三碘甲腺原氨酸 (3,5,3’-
triiodothyronine,T3)
*成人食物摄取碘 100-200ug，有 1/3进入甲状腺。
甲状腺含碘总量 800ug，占全身碘量的 90%。
* 胚胎期 11-12周，胎儿甲状腺合成甲状腺,13-
14周垂体促甲状腺素刺激甲状腺加强激素分泌 ---
促进胎儿脑发育。
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甲状腺激素合成过程：
(一 )甲状腺腺泡聚碘
(二 ) I-活化
(三 ) 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
(四 )甲状腺激素的贮存、释放、运输、
代谢
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(一 )甲状腺腺泡聚碘聚碘 ---将血液中的 I-转运到甲状腺上皮细胞内的过程。甲状腺上皮细胞内 I-为血液中 I-
20-25倍。
特点：
* 逆化学递度
* 主动转运
* 耗能
* 甲状腺上皮细胞基底膜 ---I-转运蛋白,Na,K-
ATP酶依赖。
* 临床用摄取放射碘能力来检查甲状腺功能状态。
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(二 ),I-的活化活化 ---
指 I-转变成 I2或 I0，或者是 I---过氧化酶复合物，从而能够取代酪氨酸残基上氢原子的过程。
*过氧化酶；
*活化部位 ---腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处
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(三 )、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
1 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代 (碘化 )
2 生成一碘酪氨酸残基 (MIT)、二碘酪氨酸残基
(DIT)；
3 两个分子的 DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸 T4
4 一分子 MIT与一分子 DIT耦联形成三碘甲腺原氨酸 T3，及少量同系物 rT3(逆 T3，碘结合位不同，
不具甲状腺素活性 )。
5 在甲状腺球蛋白的分子上进行
6 一分子甲球蛋白上,T4,T3=20,1。
比值受影响：碘化活动增强时,DIT增多,T4增多。缺碘时,MIT增多,T3增多。
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7甲状腺球蛋白 (thyroglobulin)---
1) 四个肽链组成的大分子糖蛋白分子量 670 000
存在于腺泡上皮细胞粗面内质网上
3%酪氨酸残基，其中 10%残基可被碘化
2009-7-26 11
8 过氧化酶一种含铁卟啉蛋白质，分子量 6 000-10
000
由腺上皮细胞核糖体生成，腺上皮细胞微绒毛处分布多
1) 生理作用：促使碘活化、酪氨酸残基碘化、碘化酪氨酸耦联。
* 抑制过氧化酶 ---减少甲状腺素合成 ---治疗甲亢 ---硫尿嘧啶
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肠绒毛甲状腺细胞胶质肝 肾碘泵
DIT
MIT
T3 T4
TG
TG
I- I-
I- 脱碘
I- I+TG TG TG
过氧化酶 MIT DIT DIT MIT MIT T4 T3 DIT
MIT T4 T3 DIT
TG
基膜
TG甲状腺球蛋白甲状腺激素合成及代谢示意图
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(四 )、甲状腺激素的贮存、释放运输与代谢
1 贮存
* 贮存于细胞外 (腺泡腔内 )，以胶质形式贮存
* 贮存量大，供机体用 50-120天。药物治疗应较长时间
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2释放 腺泡顶端活跃TSH刺激将 T4,T3、碘化酪氨酸残基的甲状腺球蛋白吞入腺细胞吞噬体甲状球蛋白与溶酶体融合水解下 T4,T3
MIT,DIT
溶酶体蛋白水解酶
T4,T3和少量 MIT、
DIT进入血液
MIT,DIT在脱碘酶作用下脱 I，重新利用。
甲状腺球蛋白被蛋白水解酶水解
*T4占 90%
T3活性比
T4大 5倍
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3运输
* T3,T4入血，以结合与游离形式过运输
*T3主要以游离形式存在,99%T4与蛋白结合
*游离态进入细胞发挥作用，结合态无生物活性
*血浆结合蛋白：
1 甲状腺素结合蛋白 (TBG)，
2 甲状腺素结合前白蛋白 (TBPA)，
3白蛋白。
* 成人血清,T4 51-142nmon/L,T3 1.2-
3.4nmol/L
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4 代谢
T4
t1/2 7day
肝内降解葡萄糖醛酸或硫酸结合小肠少部分重吸收粪胆汁
20%T4T3 80%T4
45%T3 55%rT3
脱碘酶再经脱碘变成二碘、
一碘、不含碘的甲状腺氨酸少量 T3,T4
在肝肾脱氨基和羧基，
形成四碘、
三碘甲状腺醋酸 ----尿排出
T3
t1/2 1.5day
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二、甲状腺激素的生物学作用
* T4可作为 T3的激素原
* T4本身有激素作用，占全部甲状腺激素作用的 35%
* 细胞核受体有 T4,T3结合位点
* 核糖体、线粒体、细胞膜上有结合位点
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(一 ) 对代谢的影响
1 产热效应 ---
* 提高组织耗氧率，增加产热量。 1mgT4，
提高基础代谢率 28%。
* 心肝肾骨骼肌等组织耗氧率明显增加。
胚胎期大脑对甲状腺素敏感，出生后不敏感。
* 产热效应与细胞膜 Na,K-ATP酶活性有关。
* 甲亢 ---产热量增加，基础代谢率升高，
患者怕热，出汗。甲低则相反。
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2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响
(1) 蛋白质代谢：
*T3,T4作用于核受体，刺激 DNA转录过程，促进 mRNA形成，加速蛋白质与各种酶合成。
*正氮平衡 ---肌肉、肝肾蛋白质合成明显增加，
细胞数增多，体积增大，尿氮减少。
*甲状腺激素分泌不足 ---粘液性水肿，组织间粘蛋白增多，结合大量离子与水分。蛋白质合成减少，肌肉收缩无力。
*甲状腺激素分泌过多 ---产热效应使蛋白质分解过多，骨骼肌蛋白分解，肌无力。 ---骨蛋白质分解，血钙升高，骨质疏松。
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(2)糖代谢
* 促进小肠粘膜对糖的吸收
* 增强糖原分解
* 抑制糖原合成
* 增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素的生糖作用
* 加强外周组织对糖的利用
* 甲亢时，血糖升高。
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(3) 脂肪代谢
* 促进脂肪酸化
* 增强 CA、胰高血糖素对脂肪的分解作用
* 促进胆固醇合成
* 加速肝胆固醇降解
* 甲亢血中胆固醇低于正常
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(二 ) 对生长发育的影响
1 促进组织分化、生长、发育成熟的作用
2 刺激骨化中心发育、软骨骨化、促进长骨和牙齿的生长。
3呆小症 (克汀病,cretinism)---甲状腺功能低下，
智力迟钝，身材矮小。与株儒症不同。
3 胚胎期缺碘 ---脑神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘、胶质细胞等减少，蛋白质、磷质、酶、递质合成减少。
4 胚胎期缺碘对骨生长不影响。但脑已受影响。
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(三 ) 对神经系统的影响
1 影响 CNS发育
*甲亢时,CNS兴奋，躁动，过敏，烦躁，睡眠不好，出汗。
* 甲低时,CNS兴奋性降低，记忆力下降，淡漠无情，思睡。
2 兴奋交感神经系统
3 兴奋心脏 ---心率增快、心缩力增强、心输出量与心作功增加 ---
*T3增加心肌细胞膜上 β受体数量
*促进肾上腺素刺激心肌细胞内 cAMP生成
*促进心肌细胞肌质网释放 Ca2+，增强收缩力
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需测甲状腺功能者甲状腺机能亢进 (甲亢 )
亚临床甲亢正常甲状腺机能状态亚临床甲减甲状腺机能减退 (甲减 )
TSH
未能测出升高
T4 正常 T3 升高正常临床症状正常升高 T4
正常有临床症状减低甲状腺机能体外诊断程序
Caldwell G,et al,Lancet 1995,11(17)
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三、甲状腺功能的调节
(一 )下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
(二 ) 甲状腺激素的反馈调节
(三 ) 甲状腺的自身调节
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响
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(一 )下丘脑 -腺垂体对甲状腺的调节
1促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone,TSH)
*糖蛋白激素,MW,28 000
*α,β两个亚单位组成。二者结合，最大活性。
*血清浓度 2-11mU/L,T1/260min。
* 脉冲式释放,2-4小时一次波动，有日周期，晨高午后低。
* 生理作用：促进甲状腺激素合成与释放，长期效应 ---刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。
* 甲状腺腺泡上皮细胞膜有 TSH受体。 TSH与受体结合 ---G蛋白 ---1腺苷酸环化酶 ---cAMP增加，
2磷脂酰肌醇系统 ---甲状腺激素合成增加。
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2 下丘脑 TRH控制 TSH
NE促进生长抑素减少或停止 TRH合成释放
2009-7-26 28
(二 ) 甲状腺激素的反馈调节
1血中游离 T4,T3浓度升降对腺垂体分泌
TSH有反馈性调节作用
2 腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制蛋白 ---
* 使 TSH合成释放减少，
**腺垂体对 TRH反应性降低。能被放线菌
D等阻断
3 T3对腺垂体 TSH抑制作用较强
4 雌激素增强腺垂体对 TRH反应，生长素，
GC(糖皮质激素 )对 TSH分泌抑制。
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(三 ) 甲状腺的自身调节
1 甲状腺具有调节自身对碘的摄取，合成与释放甲状腺激素的能力。
2 Wolff-Chaikoff效应 ---过量碘而产生抗甲状腺摄碘聚碘的效应。血碘浓度超过 1mmol/L。
3 对高碘含量的适应 ---持续加大碘量时抑制解除。
(四 ) 自主神经对甲状腺活动的影响交感神经直接支配甲状腺腺泡，促进甲状腺激素合成。胆碱能神经抑制甲状腺激素的合成与释放。
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GHRIH TRH
甲状腺应激刺激 睡眠 寒冷
-
++
- +
雌激素 +
生长素 -
糖皮质激素 -
+
I- (自身调节 )
T3,T4TSH
NE？
？
甲状腺激素分泌调节示意图医学全在线 www.med126.com
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第五节 甲状旁腺和甲状腺 C细胞
1 甲状旁腺激素 (PTH)
2 甲状腺 ---降钙素 (CT)
3 1,25-二羟维生素 D3
三者共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙磷水平。
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一、甲状旁腺激素甲状旁腺主细胞分泌
82氨基酸直链肽
MW,9 000
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(一 )甲状旁腺的生物学作用
1升高血钙，降低血磷
2对靶器官作用通过 cAMP实现
3 对骨作用
4 对肾作用
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5甲状旁腺机能减退临床表现
1)神经肌肉症状感觉异常，四肢刺痛，发麻，手足痉挛。
当血钙降低到 80MG/L以下时出现手足搐搦发作，鹰爪状。
2)精神症状 焦虑，抑郁，定向失常，记忆减退。
3)外胚层组织营养变性及异常钙化症，皮肤粗糙，色素沉着，毛发脱落，白内障。
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(二 ) 甲状旁腺激素 (PTH)的分泌调节
1血钙浓度的影响血钙浓度下降,PTH分泌增加
PTH动员骨钙入血、肾重吸收钙增强血钙升高
2血钙升高,PTH降低
3血磷升高，血钙降低,PTH分泌增强
4血镁低,PTH分泌减少
5生长抑素抑制 PTH分泌
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二,1,25-(OH)2-D3
1 由皮肤中 7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而成。
VD3在肝肾 OH化
2 生理作用：
*促进小肠粘膜上皮细胞对钙吸收
* 对骨钙动员和骨盐沉积和骨的形成
*增强 PTH对骨的作用
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二、降钙素 (CT)
32肽,MW,3 400
成人血清中 10-20ng/L,T1/2小于 1h
(一 ) 降钙素的生物学作用
1 降低血钙和血磷，靶器官在骨
2 对骨作用
*抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程
3对肾作用抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收
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(二 ) 降钙素分泌的调节主要受血 CA浓度的调节。
* 降钙素分泌快,1H达高峰。 PTH需数小时。
*降钙素对血钙短期调节,PTH对血钙浓度长期调节。
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肠血钙
2
。
5M
MOL
/L
肾骨降钙素甲状旁腺素高低
( - )
( - )
1,25-(OH)2-D3 25-OH-D3 VD3
降钙素,PTH对血钙的调节钙吸收
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总结甲状腺
1甲状腺素
2T3,T4
3 I-
甲状旁腺
1甲状旁腺素
2降钙素
3D3
