肥胖母牛综合征 (Fat Cow
Syndrome)
肥胖母牛综合征又称牛的脂肪肝病 (Fatty
liver disease of cattle)，因为发病经过和病理变化又类似于母羊妊娠毒血症，所以也称为牛的妊娠毒血症 (Pregnancy toxemia in
cattle)，是由于母牛怀孕期间过度肥胖而发生的一种以厌食、抑郁、脂肪肝和致死率极高为特征的脂质代谢紊乱性疾病。
乳牛常在分娩后，泌乳高峰期发病，有些牛群发病率可达 25％，致死率达 80％。肉用母牛常在怀孕后期，尤其是初产肉用母牛，于怀孕至 7～ 9月，多数在妊娠最后 5周内发病，发病率通常为 1%，有的可高达 3
％～ 10％，致死率达 100％。
病因
妊娠母牛过度肥胖是本病的主要原因。引起母牛过度肥胖的因素有：干乳期，甚至从上一个泌乳后期开始，大量饲喂谷物或者青贮玉米；干乳期过长，能量摄入过多；
未把干乳期牛和正在泌乳的牛分群饲养，
精饲料供应过多。分娩、产乳、气候突变、
临分娩前饲料突然短缺等是本病的诱发因素。
发病机理
由于上述因素使母牛妊娠期间过肥，同时怀双胎的肉用母牛于妊娠后期，乳牛分娩以后，随产乳量增加，机体对能量的需要剧增，加上分娩、产乳等应激作用，或因饲料供应短缺，或者所供给的饲料不适应这一生理需要时，导致动用体脂。
大量的游离脂肪酸 (Free fatty acid,FFA)从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝脏糖元合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内氧化减少，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化肝糖元受阻，呈现高糖血症。
有些影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，
可加速脂肪在肝脏内积累。如有毒羽豆、
四氯化碳、四环素等可影响肝细胞功能，
蛋氨酸和丝氨酸缺乏可影响脂蛋白合成，
胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还可影响脂肪运输。
症状
患肥胖综合征的母牛显得异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。乳牛产后几天内呈现食欲下降，逐渐停食。动物虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群还经常出现真胃扭转、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等，按治疗这些疾病的常用方法疗效甚差。
部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。病牛致死率极高。幸免于死的牛表现休情期延长，
牛群中不孕及少孕的现象较普遍，对传染病的抵抗力降低，容易发生乳房炎、子宫炎、沙门氏菌病等，某些代谢病如酮病和生产瘫痪等发病率增高。
肥胖肉母牛常于产犊前表现不安，易激动，
行走时运步不协调，粪少而干，心动过速。
如在产犊前两个月发病者，患牛常有较长时间 (10～ 14d)停食，精神沉郁，躺卧、匍伏在地，呼吸加快，鼻腔有明显分泌物，
口圈周围出现絮片，粪便少，后期呈黄色稀粪、恶臭，死亡率很高，病程为 l0～ 14d，
最后呈现昏迷，并在安静中死亡。
血清谷草转氨酶 (GOT)、鸟氨酸氨甲酰转移酶 (OCT)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性升高，
血清中白蛋白含量下降，胆红素含量增高，
提示肝功能损害。血清酮体、尿中酮体含量增高，蛋白尿。患病动物常有低钙血症
15～ 20mmol／ L(60～ 80mg／ L)，血清无机磷浓度升高到 64.6mmol/L (200mg／ L)。
开始时呈低糖血症，但后期呈高糖血症。
白细胞总数减少，中性白细胞减少，淋巴细胞减少。
病理变化
剖检可见肝脏轻度肿大，呈黄白色，脆而油润，肝中脂肪含量在 20%以上。肾小管上皮脂肪沉着，肾上腺肿大，色黄，真胃内常呈寄生虫侵袭性炎症和霉菌性瘤胃炎和灶性霉菌性肺炎等。
诊断
主要从三个方面进行诊断。一是本病有其自身特点，均发生于肥胖母牛，肉牛多发于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等。二是根据临床病理学检验结果（如肝功能损害、酮体含量增高等）进行诊断。
三是根据肝脏活体采样检查进行诊断，肝中脂肪含量在 20%以上。
应与真胃变位、酮病、胎衣滞留、生产瘫痪和卧倒不起综合征等相区别。真胃变位时，于肋弓处叩诊，并在同侧肷部听诊出现金属音。生产瘫痪常在分娩后 72h内发生，
但对钙剂,ACTH及乳房送风治疗，收效明显。本病与卧倒不起综合征均表现完全废食，躺卧，但从病史看，肥胖母牛综合征是过度肥胖引起，而卧倒不起综合征牛大多不出现过度肥胖。
防治
本病死亡率高，经济损失大，应采取措施预防。
首先是防止妊娠期间，特别是怀孕的后 1/3时期内，
摄入过多的能量饲料，只要摄入的饲料能满足胎儿生长及其自身需要即可。但是，很难做到既满足需要、又不引起过胖。建议对妊娠后期母牛分群饲养，并密切观察牛体重的变化，防止过度肥胖。经常监测血液中葡萄糖及酮体浓度，有重要参考意义。
其次是尽快使分娩牛恢复食欲，防止体脂过多动用，提供质量较高的青干草让其自由采食，精饲料的饲喂应做到少喂勤添。
第三，在饲料中提供适量而且是平衡的蛋白质，不但有助于预防脂肪肝，而且有助于产乳量的提高。
第四，对产后某些疾病，如真胃变位、子宫内膜炎、酮病等，应及时而又适当治疗。当血糖浓度下降时，除静脉滴注葡萄糖外，还应使用丙二醇促进其生糖，可减少体脂动员。
对本病的治疗应持慎重态度，如果完全丧失食欲者，常归于死亡。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，
即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用 ACTH、糖皮质激素,VBl2并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用。灌服健康牛瘤胃液 5～ 10L，或喂给健康牛反刍食团，有助于恢复。后期用胰岛素 (鱼精蛋白锌 )200～ 300IU，皮下注射，一天两次，可促进糖向外周组织转移。多给优质干草和大量饮水的同时，给予含钴盐砖。亦有人建议用氯化胆碱治疗，每 4h一次，每次 25g，
口服或皮下注射。硒 — VE制剂口服。这些措施对病况虽有改善，但效果不很满意。
Syndrome)
肥胖母牛综合征又称牛的脂肪肝病 (Fatty
liver disease of cattle)，因为发病经过和病理变化又类似于母羊妊娠毒血症，所以也称为牛的妊娠毒血症 (Pregnancy toxemia in
cattle)，是由于母牛怀孕期间过度肥胖而发生的一种以厌食、抑郁、脂肪肝和致死率极高为特征的脂质代谢紊乱性疾病。
乳牛常在分娩后，泌乳高峰期发病，有些牛群发病率可达 25％，致死率达 80％。肉用母牛常在怀孕后期，尤其是初产肉用母牛，于怀孕至 7～ 9月，多数在妊娠最后 5周内发病，发病率通常为 1%，有的可高达 3
％～ 10％，致死率达 100％。
病因
妊娠母牛过度肥胖是本病的主要原因。引起母牛过度肥胖的因素有：干乳期，甚至从上一个泌乳后期开始，大量饲喂谷物或者青贮玉米；干乳期过长，能量摄入过多；
未把干乳期牛和正在泌乳的牛分群饲养，
精饲料供应过多。分娩、产乳、气候突变、
临分娩前饲料突然短缺等是本病的诱发因素。
发病机理
由于上述因素使母牛妊娠期间过肥，同时怀双胎的肉用母牛于妊娠后期，乳牛分娩以后，随产乳量增加，机体对能量的需要剧增，加上分娩、产乳等应激作用，或因饲料供应短缺，或者所供给的饲料不适应这一生理需要时，导致动用体脂。
大量的游离脂肪酸 (Free fatty acid,FFA)从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝脏糖元合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内氧化减少，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化肝糖元受阻，呈现高糖血症。
有些影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，
可加速脂肪在肝脏内积累。如有毒羽豆、
四氯化碳、四环素等可影响肝细胞功能，
蛋氨酸和丝氨酸缺乏可影响脂蛋白合成，
胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还可影响脂肪运输。
症状
患肥胖综合征的母牛显得异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。乳牛产后几天内呈现食欲下降，逐渐停食。动物虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群还经常出现真胃扭转、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等，按治疗这些疾病的常用方法疗效甚差。
部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。病牛致死率极高。幸免于死的牛表现休情期延长，
牛群中不孕及少孕的现象较普遍，对传染病的抵抗力降低，容易发生乳房炎、子宫炎、沙门氏菌病等，某些代谢病如酮病和生产瘫痪等发病率增高。
肥胖肉母牛常于产犊前表现不安，易激动，
行走时运步不协调，粪少而干，心动过速。
如在产犊前两个月发病者，患牛常有较长时间 (10～ 14d)停食，精神沉郁，躺卧、匍伏在地，呼吸加快，鼻腔有明显分泌物，
口圈周围出现絮片，粪便少，后期呈黄色稀粪、恶臭，死亡率很高，病程为 l0～ 14d，
最后呈现昏迷，并在安静中死亡。
血清谷草转氨酶 (GOT)、鸟氨酸氨甲酰转移酶 (OCT)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性升高，
血清中白蛋白含量下降，胆红素含量增高，
提示肝功能损害。血清酮体、尿中酮体含量增高，蛋白尿。患病动物常有低钙血症
15～ 20mmol／ L(60～ 80mg／ L)，血清无机磷浓度升高到 64.6mmol/L (200mg／ L)。
开始时呈低糖血症，但后期呈高糖血症。
白细胞总数减少，中性白细胞减少，淋巴细胞减少。
病理变化
剖检可见肝脏轻度肿大，呈黄白色，脆而油润，肝中脂肪含量在 20%以上。肾小管上皮脂肪沉着，肾上腺肿大，色黄，真胃内常呈寄生虫侵袭性炎症和霉菌性瘤胃炎和灶性霉菌性肺炎等。
诊断
主要从三个方面进行诊断。一是本病有其自身特点，均发生于肥胖母牛，肉牛多发于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等。二是根据临床病理学检验结果（如肝功能损害、酮体含量增高等）进行诊断。
三是根据肝脏活体采样检查进行诊断，肝中脂肪含量在 20%以上。
应与真胃变位、酮病、胎衣滞留、生产瘫痪和卧倒不起综合征等相区别。真胃变位时，于肋弓处叩诊，并在同侧肷部听诊出现金属音。生产瘫痪常在分娩后 72h内发生，
但对钙剂,ACTH及乳房送风治疗，收效明显。本病与卧倒不起综合征均表现完全废食，躺卧，但从病史看，肥胖母牛综合征是过度肥胖引起，而卧倒不起综合征牛大多不出现过度肥胖。
防治
本病死亡率高，经济损失大，应采取措施预防。
首先是防止妊娠期间，特别是怀孕的后 1/3时期内，
摄入过多的能量饲料，只要摄入的饲料能满足胎儿生长及其自身需要即可。但是，很难做到既满足需要、又不引起过胖。建议对妊娠后期母牛分群饲养，并密切观察牛体重的变化，防止过度肥胖。经常监测血液中葡萄糖及酮体浓度，有重要参考意义。
其次是尽快使分娩牛恢复食欲，防止体脂过多动用，提供质量较高的青干草让其自由采食，精饲料的饲喂应做到少喂勤添。
第三，在饲料中提供适量而且是平衡的蛋白质，不但有助于预防脂肪肝，而且有助于产乳量的提高。
第四，对产后某些疾病，如真胃变位、子宫内膜炎、酮病等，应及时而又适当治疗。当血糖浓度下降时，除静脉滴注葡萄糖外，还应使用丙二醇促进其生糖，可减少体脂动员。
对本病的治疗应持慎重态度，如果完全丧失食欲者，常归于死亡。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，
即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用 ACTH、糖皮质激素,VBl2并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用。灌服健康牛瘤胃液 5～ 10L，或喂给健康牛反刍食团，有助于恢复。后期用胰岛素 (鱼精蛋白锌 )200～ 300IU，皮下注射，一天两次，可促进糖向外周组织转移。多给优质干草和大量饮水的同时，给予含钴盐砖。亦有人建议用氯化胆碱治疗，每 4h一次，每次 25g，
口服或皮下注射。硒 — VE制剂口服。这些措施对病况虽有改善，但效果不很满意。
