第一章 神经肌肉的一般生理一、细胞膜的结构与功能
1.1 细胞膜的结构
细胞膜的作用：将细胞的内容物和细胞周围的微环境（主要是细胞外液）分割开来，使细胞能独立于环境而存在。通过细胞膜接受外界或其它细胞的影响细胞膜起到传递信息的作用,细胞膜还在细胞免疫、细胞生长、分裂、分化及癌变等生理、病理过程中起着重要的作用。
解释细胞膜结构最好的学说是液态镶嵌模型（Fluid mosaic model）。
膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质分子。细胞膜内还含有少量糖类。
由于细胞膜是以脂质双分子为骨架，所以：
①脂质双分子层具有稳定性和流动性，使细胞具有能承受相当大的张力，改变外形时不致于破裂。
②限制水和水溶性物质自由通过细胞膜，使膜具有选择性通透。
③不同细胞的细胞膜和细胞膜的不同部分，因脂质的成分和含量不完全相同而影响到细胞膜的特性和功能。
镶嵌在脂质双分子层的蛋白质的机能：
①形成细胞的骨架蛋白（anchoring protein）,可使细胞膜附着在另一细胞的膜上，或使其附着在细胞内或细胞外的某物质上；
②作为“识别蛋白质”（recoqnition protein）,存在于免疫细胞膜上，能识别异体细胞的蛋白质或癌细胞；
③具有酶（enzyme）的特性,能催化细胞内外的化学反应；
④作为“受体蛋白质”（receptor protein），能与信息传递物质（激素或递质）进行特异性结合，并引起细胞反应；
⑤作为转运蛋白质或载体蛋白质（carrier protein）、通道蛋白质（channel protein）和膜泵（membrane pump），与细胞膜的物质转运功能有关。
1.2 细胞膜的跨膜物质转运功能
1.2.1 被动转运（passive transport）
当同种物质、不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质的分子会顺着浓度差（梯度，concentration gradient）或电位差（梯度，potential gradien,二者合称电化学梯度）产生净流动叫被动转运。被动转运时的动力是电化学势能。不需要细胞膜或细胞另外提供其它形式的能量。被动转运又可有以下两种形式：
(1)单纯扩散（simple diffusion）：物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。
单位时间内的扩散通量，(即该物质在每秒内通过每平方厘米假想平面的摩尔数)，取决于膜两侧该物质的电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性（permeability）。
通透性：物质通过细胞膜难易程度。
一些脂溶性的物质如 O2、CO2等气体分子，具有较高的通透性；一些甾体化合物（类固醇激素由于它们的分子量比较大）需要某种特殊蛋白质的“协助”；水靠细胞膜上的水通道（一种特异蛋白质）能快速通过细胞膜。
(2)易化扩散（facilitated diffusion）：一些不溶于脂质的，或溶解度很小的物质，在膜结构中的一些特殊蛋白质的“帮助”下从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的物质转运方式称为易化扩散。　  　易化扩散又可分为:
①以载体为中介的易化扩散（carrier mediated diffusion）：如葡萄糖、氨基酸都不溶解于脂质，但在载体的“帮助”下,也能进行被动地跨膜转运。
A.载体是指细胞膜上一类特殊蛋白质，B.它能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，C.并且构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，D.载体蛋白恢复到原来的构象，又开始新一轮的转运。
载体介导的易化扩散有以下特点：
A.高度的结构特异性
B.饱和现象
C.竞争性抑制，
D.转运速度快，
E.因蛋白质的结构和功能常受膜内外各种因素的影响,因此与蛋白质分子有关的物质的通透性是可变化的。
②由通道中介的易化扩散（channel mediated diffusion）：
A.离子通道（ion channel）蛋白的壁外侧面是疏水的;
B.而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水及溶于水中的离子通过;
C.通道的开放与关闭是受精密调控的，而不是自动、持续进行的,有些只有在它所在膜的两侧（主要是外侧）出现某种化学信号时才开放，称为化学门控通道（chemically-gated channel）；有些则由所在膜两侧电位差的变化决定其开、闭，称为电压门控通道（voltage-gated channel）；有些则由所在膜所受压力不同而决定其开放的称机械门控通道。
 
通道中介的易化扩散的特点：
A.速度快
B.有选择性（但不像载体那样严格）
C.受精密调控
1.2.2主动转运（active transport）
主动转运是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。
单纯扩散和易化扩散都有一个最终平衡点，即被转运物质在膜两侧达到电化学梯度为零时。而主动转运因膜提供了一定能量，使被转运物质或离子逆着电-化学势差的移动，没有平衡终点,被转运物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧.
(1)原发性主动转运(primary active transport )：
①钠泵(sodium pump)：
A.是镶嵌蛋白质，B.能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，细胞外的K+移入膜内，C.主要是由于它本身还具有ATP酶的活性。
②在主动转运中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程，则称为原发性主动转运。
③细胞膜上的钠泵活动的意义,
A.造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件
B.维持细胞正常形态
C.建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能
D.是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础，也可供其它耗能过程应用
（2）继发性主动转运(secondary active transport)
①载体蛋白必须与Na+和待转运物质的分子同时结合，才能顺着Na+浓度梯度的方向将它们的分子逆着浓度梯度由肠（小管）腔转运到细胞内。由于存在于上皮细胞基侧膜上的Na+ 泵活动，不断将Na+转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，才能使它们的主动转运得以实现，直至肠（小管）腔中的物质浓度下降到零。
②物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。称为继发性主动转运或联合（或协同）转运（cotransport）。 每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。
③联合转运中，如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运 。
1.2.3 出胞（ Exocytosis）与入胞(endocytosis)式转运
（1）出胞：见于内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒或粘液，神经细胞分泌、释放神经递质.是一个比较复杂的耗能过程。
①分泌物由粗面内质网合成
②在向高尔基体中形成成为囊泡，并贮存在胞浆中，
③当细胞分泌时，膜的跨膜电位变化或特殊化学信号，引起局部膜中的Ca2+通道开放，Ca2+内流（或通过第二信使物质导致细胞内Ca2+的释放）
④诱发小泡被运送到细胞膜的内侧面，与细胞膜融合后向外开口破裂将内容物一次性排出，
⑤囊泡的膜也就变成细胞膜的组成部分。
 
（2）入胞：
是指细胞外某些物质团块，例如细菌，病毒、异物、血浆中脂蛋白及大分子营养物质等进入细胞的过程。被摄取的物质如果是固体，则可形成较大的囊泡,称为吞噬作用（phagocytosis）。 如果是微小的液滴状液体则形成较小的囊泡，称为胞饮.(pinocytosis)。
由受体介导的入胞，一些激素或生长因子运输蛋白及细菌（统称配体）都是通过细胞膜表面特异受体作用而入胞。其过程是：①配体被受体识别，②配体-受体复合物向有被小窝集中③吞食泡形成④吞食泡与初级溶酶体融合形成次级溶酶体⑤配体与受体分离⑥配体转运到其它细胞器中⑦循环小泡形成，膜再利用。
1.3 细胞膜的信息传递功能跨膜信号转导（transmembrane singal tranduction）
各种能量形式的外界信号作用于靶细胞时，并不需要进入细胞内直接影响靶细胞内的过程，而是通过引起细胞膜上一种或数种特异蛋白质分子的变构作用，以一定形式的弱电变化，将信息传递到膜内的程。
1.3.1由离子通道介导的跨膜信号转导离子通道实际上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。大多数离子通道都有门，称为门控通道（gated channel）。分为：
(1)电压门控通道（voltage gated channel），主要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中的Na+、k+、Ca2+等通道。
(2)机械门控通道(mechanically gated channel) 如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜变形（牵拉），直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。
(3)化学门控通道(chemically gated channel),要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体（ionotropic receptor）。
该通道由2α.β.γ.δ组成的5个亚基构成，Ach的结合位点就存在于2个α亚单位上,当两个Ach与之结合后引起Na+通道开放。
因为这种通道只有在膜外特定的化学信号（配体,ligand）与膜上的受体结合后才开放又称配子门控通道。
(4)细胞间通道
许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接（gap iunction），
当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。
1.3.2 由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内4种物质有关。
1.3.2.1 G蛋白耦联受体(G protein-linked receptor)
受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子，包括α和β 肾上腺素能受体,Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。
1.3.2.2 G-蛋白 
G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）的简称。有兴奋（Gs、Go）型和抑制（Gi）型两种，可分别引起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。
①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，
②G-蛋白通常由α、β、γ3个亚基组成,
③当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，④这α亚基与其它两个亚基（β-γ）分离，分别对膜中的效应器酶起作用。
1.3.2.3 G蛋白效应器
1．能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）、磷脂酶C（phospholipase C,PLC）；依赖于cGMP的磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)及磷脂酶A2（phospholipase A2）它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。
2．离子通道
1.3.2.4 第二信使腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使(firster messenger)；
由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物质有环一磷酸腺苷(camp),三磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3),二酰甘油(diacylglycerol,DG)环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphoate cGMP)和Ca2+；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。
1.3.3酶耦联受体介导的跨膜信号转导
1.3.3.1具有酪氨酸激酶的受体该受体简单,只有一个横跨细胞膜的α螺旋,有两种类型:
(1)受体具有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。
(2)受体本身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内 。

1.3.3.2具有鸟苷酸环化酶受体该受体也只有一个跨细胞膜的α螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后，即将鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内GTP生成cGMP,cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。
上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的,相互之间存在着错综复杂的联系,形成所谓的信号网络(singnaling network)（举例）。
二、细胞的兴奋性和生物电现象
2.1 细胞的兴奋性和及其变化当动物对内外环境变化内在的和表面的的反应形式有两种：
兴奋（excitation） 抑制（inhibition）
2.1.1 兴奋性、兴奋、可兴奋细胞古老生理学将活组织或细胞对刺激发生反应的能力定义为兴奋性（excitability）。神经、肌肉、腺体三种组织的细胞的兴奋性比较高,被称为可兴奋组织或可兴奋细胞。
近代生理学中,更准确地定义：
兴奋性为细胞受刺激时产生动作电位的能力。兴奋则指产生动作电位的过程或是动作电位的同意语。组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。在受到刺激时能产生动作电位的组织才称为可兴奋组织。
2.1.2 刺激引起兴奋的条件（不讲解，通过实验课自学，）
1.什么叫刺激？
2.任何刺激要引起组织兴奋的必要条件是什么（刺激三要素）？
3.什么是强度阈值(threshold intensity)、阈刺激（threshold stimulation）、阈下刺激(subthreshold stimulus)阈上刺激(suprathreshold stimulus)和顶强度（maximal intesity）；
4.阈值和兴奋性有什么关系？时间-强度曲线表示什么含义？
2.1.3细胞兴奋时的兴奋性变化
绝对不应期（absolute refractory period）：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内,神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。
相对不应期（relative refractory period）：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。
超常期（supranomal period）：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。
低常期（subnomal period）：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。
n 阈下总和,阈下刺激相继或同时作用时，有可能引起一次兴奋，称为阈下总和。
2.2.细胞的生物电现象及其产生机制细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式：在静息时具有的静息电位和受到刺激时所产生的电位变化（包括局部电位和可以扩布的动作电位）。
2.2.1 静息电位和动作电位
（1）静息电位 （transmembrane resting potential）,未受刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位，表现为膜内较膜外为负。
形成机理：
膜学说(1902年Bernstein)认为①细胞膜内、外K+分布不均匀；②细胞膜不同功能状态对物质（离子）通透性不同，③这种离子分布的不均匀的维持靠Na+泵的活动。
细胞膜内高K+和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。当电化学梯度与浓度梯度促使K+外流和阻碍K+外流的力量达到平衡时，膜内、外电位差称为静息跨膜电位，即是K+的平衡电位（EK）。其值可以根据物理化学中的Nernst公式计算出来：
 
EK的数值由膜两侧最初的K+浓度而定
(2)动作电位（action potential）：当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。
①极化状态（polarization）：静息时细胞的膜内负外正的状态；
②超极化(hyperpolarization)：膜两侧的极化现象加剧时；
③去极化(depolarization)：当极化现象减弱时的状态或过程
④超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。
⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；
⑥复极化(repolarization)：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。
形成机理：　
①动作电位上升支形成的离子基础细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对 K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位，仍可用Nernst方程计算出来。
②动作电位下降支形成的离子基础去极化达高锋在很短时间里，Na+通道很快失活（inactivation）；膜中的另一种电压门控K+通道开放，K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电位的状态。
③Na+通道和K+通道的特性
A.Na+通道有两道门，静息时，位于中间的激活门关闭着，位于膜内侧的失活门开着。
去极化时，Na+通道激活，激活门和失活门都开放，Na+内流；
Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；
Na+通道失活时，不会因尚存在着去极化而继续开放，也不会因新的去极化再度开放，只有当去极化消除后，恢复到静息状态，通道才有可能在新的去极化下而进入开放状态。
B.K+通道只有一道门，激活较延迟，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。
三、神经冲动的产生和传导神经兴奋时表现为AP，AP沿神经纤维的传播称为神经冲动。
3.1 神经冲动的产生
（1）局部电位与阈电位
n 局部电位：由阈下刺激引起Na+少量内流而形成的膜电位
n 局部兴奋与局部电位阈下刺激虽不能引起膜去极化达到阈电位水平，但也可引起少量Na+通道开放，有少量Na+内流引起的去极化迭加在一起，在受刺激部位出现的一个较小去极化，称为局部反应或局部兴奋（local excitation）。这种去极化电位称为局部的去极化电位（简称局部电位local potential）。但由于该去极化程度较小，可被（维持当时K+平衡电位的）K+外流所抵消，不能形成再生性去极化，因而不能形成动作电位，局部电位有以下特点：
①电紧张性扩布（electrotonic propagation）。
②不具有“全和无”特性。
③可以总和（或迭加）。有空间总和（spatial summation）和时间总和（temporal summation）。
当刺激使膜内去极化达到某一临界值时可以在已经去极化的基础上诱发产生动作电位，该临界电位值称为阈电位（threshold membrane potential）。一般比正常静息电位大约低10～15 mV。
再生性去极化（regeneration depolarization）
对于一段膜来说，当刺激引起膜去极化达到阈电位时会引起一定数量的Na+通道开放，Na+因此内流，而Na+的内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放和更大的开放概率，如此反复下去，出现一个“正反馈”过程，称(Na+的)再生性去极化（循环）。
阈电位产生的结果，出现一个不依赖于原有的刺激，而使膜上Na+通道迅速、而大量开放，膜外Na+快速内流，直至达到Na+平衡电位才停止，形成锋电位的上升支。
(2)锋电位和后电位动作电位中，快速除极和复极化的部分，其变化幅度很大，称为锋电位（spike或脉冲impulse），是动作电位的主要部分。在锋电位之后还会出现一个较长的、微弱的电位变化时期叫后电位（after potential）。后电位是由缓慢的复极化过程和低幅的超极化过程组成，分别称为后去极化（after depolarization）或负后电位（negative afterpotential）
后超极化（after hypolarization）或正后电位(positive afterpotential)。
(4)将动作电位的进程与细胞进入兴奋后的兴奋性变化相对照：
锋电位的时间相当于细胞的绝对不应期；后去极化（负后电位）期细胞大约处于相对不应期和超常期，而后超极化（正后电位）期则相当于低常期。
动作电位的“全或无”特性：
从兴奋性角度来看,
①阈刺激是引起去极化达到阈电位水平的刺激。
②只要是阈上刺激，不论刺激强度多么强均能引起Na+内流与去极化的正反馈关系，膜去极化都会接近或达到ENa,
③动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与原来的刺激强度无关；
④阈下刺激使膜去极化达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。
⑤对于一段膜来说，达到阈电位的去极化会引起(Na+的)再生性去极化（regeneration depolarization）而触发动作电位的产生。
⑥动作电位在神经纤维上的传导,不会因距离衰竭,也是由于动作电位具有“全”和“无”特性.。
3.2 动作电位在同一个细胞上的传导无髓神经纤维与有髓神经纤维
(1)传导机制—局部电流学说（Local current theory）:
动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动(nerve impulse)。
(2)跳跃式传导（Saltatory conduction）
局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。
3.3 神经干的复合动作电位
n 组成神经干的许多Nf生物电变化的总和。
n 一定范围内，随刺激强度的增加，AP的幅度从无到有逐渐增大，直至达到一最大幅度
n 随传播距离增加，AP被分解为若干成分。
n 原因：纤维愈粗，阈值愈低，传导速度愈快
3.4 神经传导的一般特性
（1） 生理完整性
（2） 传导的绝缘性
（3） 双向传导性
（4） 非递减性 AP的幅度、速度
（5） 相对不疲劳性
四、骨骼肌的收缩
4.1神经-肌肉接头处兴奋的传递
(1)神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction,也叫运动终板(motor endplate)。
(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(end-plate potential,EPP)

(3)突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。
由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
(4)Ach突触的递质化学神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使Ach分解的胆碱酯酶，能将Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。
(5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点
①单方向性；
②有时间延迟（突触延搁synaptic delay）
③易受环境因素和药物的影响：
④易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue)
神经-平滑肌和神经-心肌接头传递曲张体（varicosity）内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，
非突触性化学传递 (non-synaptic chemical transmission)当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。
非突触性化学传递的特点：
①传递花费的时间长；
②不存在1对1的关系，作用较弥散。
③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。
4.2 骨胳肌的兴奋收缩耦联
在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间，存在的能把两者联系起来的中介过程叫兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。包括三个主要过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处信息的传递；肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚积。
①当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。
②当动作电位传到终末池时，激活T管和L型Ca2+通道，L型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用，
③而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（TnC）结合达到饱和；
④从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。
⑤肌浆网上的Ca2+泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌浆网上的Ca2+泵激活，因此由肌浆网释放的Ca2+在与TnC短暂结合后,最终全部被Ca2+泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解ATP获得能量），遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度；被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的Ca2+浓度下降，有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+。
⑥肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合,细肌丝滑出，肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌浆网。
4．3 骨胳肌的收缩原理
4.3.1 与收缩功能有关的骨胳肌细胞超微结构
4.3.1.1 肌原纤维肌凝蛋白（myosin，也叫肌球蛋白）与肌纤蛋白（actin，也叫肌动蛋白）与肌肉收缩有直接关系，被称为收缩蛋白；原肌凝蛋白（tropomyosin，也叫原肌球蛋白）和（troponin，也叫肌宁蛋白）可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称它们为调节蛋白。
横桥（cross bridge）有两个重要的特性：在一定条件下，横桥可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆结合，同时出现向粗肌丝中央（M线方向）扭动。反复进行下去形成横桥周期。
横桥具有ATP酶作用，可以分解ATP提供横桥扭动时所需的能量，但只有当横桥与肌纤蛋白结合时才被激活肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体。其中C亚单位（TnC）带有双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力,T(TnT)与I(TnI)亚单位位于C亚单位两侧，分别与原肌凝蛋白和肌纤蛋白相结合。
4.3.1.2 肌管系统
①横管(transverse tube)系统，简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。
②另一套是纵管系统，即肌浆网 (sarcoplasmic reticulum，SR)，简称L管（纵管，gitudinal tubule）。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。
L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终末池(或称连接肌浆网Junctional SR,JSR)，内贮存大量Ca2+ 。
靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道（或称ryanodine receptor,RYR）。在与之对置的横管膜或肌膜上有一种L型的Ca2+通道（L-type Ca2+ channel）。
静息时，横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，L型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量进入肌浆。
肌质网中还存在着一种Ca2+泵（一种特），是Ca2+-Mg2+依赖式ATP殊的离子转运蛋白质酶，Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，可以将Ca2+主动转运入终末池。
4．3．2 肌丝滑行理论（sliding filament theory of muscle contraction）
肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。
肌丝滑行的机制-横桥周期
①当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，
②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转，
③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍
④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。
⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。
⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。
肌肉收缩时的能量转换
肌肉舒张时，横桥结合的ATP被分解，产生的ADP和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高势能状态，对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP与无机磷与之分离；在ADP解离的位点，横桥头部马上又与一个ATP结合，结果降低了与肌动蛋白的亲和力,遂使它与肌动蛋白的解离。
心肌的横管（T）膜上的Ca2+通道属另一种通道。
电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）中的Ca2+少量进入肌浆，Ca2+激活终末池上的Ca2+通道，使之开放，肌浆中Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释放。
①触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+90%来自肌浆网，10%来自细胞外液经L型Ca2+通道内流的Ca2+。
②终末池上的Ca2+释放通道需先由流进的Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。
③兴奋-收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收Ca2+之外，还与肌膜上的Na+-Ca2+交换体有关。
4.4 肌肉收缩的外部表现
骨胳肌的收缩表现为肌肉长度或张力的变化，这两种收缩形式的产生取决于外加刺激的条件和收缩时所遇到的负荷的大小，以及肌肉本身功能状态。
4.4.1 单收缩在对神经-肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单电震刺激，会引起肌肉一次收缩，叫单收缩（single twich）。
单收缩包括三个时相（时程）：潜伏期（latency）,缩短期或收缩期（shortening period or contraction period）,
舒张期（relaxation period）。
单收缩又可分为两种：
等张收缩（isotonic contraction），收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短。等长收缩(isometric contraction)，收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却发增加。
4.4.2 单根肌纤维收缩的总和当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和（summation of contraction），得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩（incomplete tetanus）。当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩（complete tetanus）。
4.4.3影响肌肉收缩的因素
(1)负荷对肌肉收缩的影响
①前负荷（preload）负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上 。若将离体肌肉的后负荷固定，在一定的初长度范围内，随着肌肉的初长度的增加，肌肉的收缩力也增加；但这也有一个限度，即肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度（(初长度initial length)肌小节的最适初长度为2.2μm）；小于或超过最适初长度，肌肉的收缩力都会下降。
②后负荷(afterload)肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。
如果将离体肌肉的前负荷（即初长度）固定，后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大；产生肌肉收缩的时间愈晚（潜伏期愈长），肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也愈小。肌肉在克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。
后负荷过大虽然能增加肌肉的张力，但缩短的程度和收缩的速度将变为零；而若后负荷过小，虽然收缩程度和速度都增加，但由于产生的张力将变为零，也不利于肌肉收缩作功，因此，只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大。
（2）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响肌肉本身的内部功能状态也是不断变化着的，可以影响到肌肉收缩效果。
影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力（contractility）的改变。
平滑肌的收缩平滑肌肌丝排列不整齐，肌小节没有规则，使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有缝隙连结，可完成细胞之间的电学及化学的耦联。平滑肌细胞没有横管，肌浆网也不发达。平滑肌的收缩也是通过横桥运动引起粗、细肌丝相对滑行的结果。
①平滑肌的细肌丝含钙调蛋白（calmodulin CaM），Ca2+与钙调蛋白结合形成钙-钙调蛋白复合物，由它去激活胞浆中的一种肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase,MLCK），使ATP分解，而为肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）磷酸化提供磷酸基团，使肌凝蛋白头部构象发生改变从而导致横桥和细肌丝肌动蛋白的结合，进入与骨骼肌相同的横桥周期（cross-breidge cycling）,并产生张力和缩短。
②胞浆内Ca2+浓度下降时一切过程向相反方向发展，肌肉舒张。
③由于平滑肌中ATP的分解速度慢，则平滑肌的收缩比骨骼肌和心肌都慢；
④Ca2+移至细胞外或被肌浆网摄回的过程都很慢，故平滑肌的舒张也很慢。
⑤平滑肌的兴奋-收缩耦联在很大程度上依赖于细胞外Ca2+的内流。
第二章 神经系统神经元
神经系统是动物机体内起主导作用的调节系统。神经系统由外周神经和中枢神经系 统组成。
神经元（neuron）即神经细胞，是神经系统基本的结构与功能单位。大多数神经元的结构与典型的脊髓运动神经元的结构相仿。
神经的营养性作用神经的功能性作用：神经末梢释放递质作用于突触后膜，改变所支配组织的功能活动。
神经纤维的营养性作用（trophic action）神经通过末梢，经常性释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理功能，这一作用与神经冲动无关。
神经营养性因子（neurotyophin,NT）神经支配的组织和星形胶质细胞也可持续产生某些物质对神经元起支持和营养作用，并促进神经的生长发育。
较为重要的神经营养性因子有:神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、脑源性神经营养性因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、神经营养性因子3（NT-3）和神经营养性因子4/5（NT4/5）等。
一、神经元活动的一般规律 
1,1 经典的突触传递经典突触概念是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位
1,1.1突触结构
1,1.2 化学性突触传递过程经典的突触又称为化学性突触（chemical synapse），其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质—神经递质（neurotransmitter）而实现的。
包括
(1)突触前过程
(2)突触后过程
(小结)
经典突触传递是一个电-化学-电过程:
①电:指突触前末梢去极化
②化学:指Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经递质扩散,递质与突触后膜上　受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合,
③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产生突触后电位.
　由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同,突触后电位有:兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)和抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP).
兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP）:在兴奋性递质的作用下，突触后膜上的Na+或Ca2+通道开放，Na+或Ca2+内向电流，使突触后神经元去极化，形成的电位的变化。此时对其它刺激的兴奋性升高。
EPSP是一种局部电位（有何特点？），若EPSP不能达到阈电位水平，虽不能引起突触后神经元兴奋，但可提高其兴奋性，产生易化作用。
神经元各部兴奋性并不一样，以轴突起始段处（轴丘）的阈质最低，最易产生兴奋。
1.1.3 电突触（electric synapse）
　电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结（gap junction）
①电突触的两层膜的间隙仅有2～3nm,连接部位的神经细胞膜并不增厚；
②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；
③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。
④动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以 由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。
⑤电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。
1.1.4 非突触传递
　曲张体（varicosity）内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，
非突触性化学传递 (non-synaptic chemical transmission)当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。
非突触性化学传递的特点：
①传递花费的时间长；
②不存在1对1的关系，作用较弥散。
③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。
1.2 神经递质（neurotransmitter）及其受体
　(1)确认为神经递质的物质须符合下列条件：
①突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系；
②合成的递质储存于突触小泡内，当神经冲动传到神经末梢时，能被释放进入突触间隙；
③该物质经突触间隙扩散并作用于突触后膜相应的受体发挥其生理作用；
④有能使该递质灭活的酶或摄取、回收的其他失活方式；
⑤该递质应有特异的受体激动剂或阻断（拮抗）剂，并能分别拟似或阻断其突触传递作用。当人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引起相同的生理效应；
1.2.1外周神经递质：
(1)胆碱能纤维与胆碱能受体
(2)肾上腺素能纤维与肾上腺素能受体
(3)嘌呤类、肽类递质
1.2.2中枢神经递质：
递质与调质的概念
递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于所支配的神经元或效应细胞膜上的特殊受体，从而完成信息传递功能。
调质是指神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用，因此被称为神经调质(neuromodulator)，调质所发挥的作用称为调制作用。
8.1.3.4 递质的共存
　一个神经元内可含有两种以上的神经递质（包括调质）。通常多是一种经典递质与一种神经肽或多种神经肽的共存。递质共存是一种普遍现象，可起到递质间的调节作用。
8.1.4 神经递质的受体
受体（receptor）一般是镶嵌于细胞膜或细胞内、能与某种化学物质（如递质、调质、激素）发生特异结合的特殊生物分子。
能与受体发生特异性结合,并产生生物效应的化学物质称为激动剂（agonist）；
只发生特异性结合，但使递质不能发挥生物学效应的物质则称为拮抗剂(antagonist)或受体阻断剂，两者统称为配体(ligand)。
受体与配体的结合具有以下4个特性：
①特异性;
②饱和性;
③可逆性;
④受体的脱敏性 当受体长时间的暴露于配体时，大多数受体会失去反应性，即产生脱敏现象( desensitization) 。
突触前受体，受体不仅存在于突触后膜，而且也存在于突触前膜,其作用是调节神经末梢的递质释放。
二、中枢神经元的联系和活动
2.1 中枢神经元的联系方式及其生理意义 
神经元之间在功能上可通过突触传递（synapse transmission）方式保持密切的联系。某一特定行为的调控和有关信息的传送和处理是通过不同的突触回路(synaptic circuit)才能实现。而一个功能或行为的调控是通过不同水平的多级回路（或说是多级中枢）调控完成的，并在信息处理过程中出现巨大的时空差异。
中枢神经元的联系方式主要有以下几种联系方式：
(1)辐散式divergence）（扩散）；
(2)聚合式 (convergence) （整合）；
(3)链锁式（chain circuit空间上加强或扩大作用范围）与环状式(recurrent circuit，正反馈调节作用“后放”或后放电(after discharge) ；起负反馈调节作用，可使原来的神经活动及时终止。
2,2中枢内兴奋传布的特征
(1)单向传布
(2)中枢延搁 （synaptic delay）兴奋在中枢部分传递时所需时间较长的现象。
(3)兴奋的总和（summation）兴奋在中枢传布需要多个EPSP的总和，才能达到阈电位水平，从而爆发动作电位。包括时间上或空间上的总和。
(4)兴奋节律的改变，传出神经元发放冲动的频率不但取决于传入冲动的节律，而且还取决于中间神经元与传出神经元的联系方式及它们自身的功能状态。
(5)后发放
(6)局限化与扩散 感受器在接受一个适宜刺激后，一般仅引起较局部的神经反射，而不产生广泛的活动，称为反射的局限化（localization）。
但如果用过强的刺激刺激皮肤或过内脏时，均会引起蛙的广泛的活动，称为反射的扩散(generalization)。
(7)对内环境变化的敏感性和易疲劳性 机体缺氧、体内二氧化碳和酸性代谢产物过多等因素均可影响递质的合成与释放，改变突触的传递能力。
2.3 中枢抑制过程的特征反射活动之所以能协调是因为在中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。与兴奋过程一样，抑制过程也是主动活动过程。
中枢神经系统通过N-体液调节使体内反射活动有一定的次序，一定强度并有一定意义，叫反射活动的协调，如果中枢抑制受到破坏反射活动也就不能协调了。
中枢抑制有突触后抑制和突触前抑制。
2.3.1 突触后抑制
突触后抑制都是由抑制性中间神经元的活动引起的。这些神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生超极化，该突触后神经元对其它刺激的兴奋性降低，活动受到抑制，故称为突触后抑制(postsynaptic inhibition)。这种突触后膜上的电位的变化称为抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP）。
IPSP的产生是因某种抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上C1－通道开放，引致C1－内流，从而使后膜发生超极化。
抑制性突触后电位（IPSP）也可以总和，加深，使下一个神经元不易兴奋。事实上突触后膜在一定时间的状态乃是EPSP和IPSP相互抵消的净结果，如果IPSP占优势，突触后神经元就呈抑制状态；如果EPSP占优势，则呈兴奋状态。当EPSP的值达到阈电位水平时，突触后神经元就发放冲动。
(１)传入侧支性抑制(afferent co11ateral inhibition)
感觉传入纤维进入脊髓，在兴奋某一中枢神经元的同时，又发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过该抑制性中间神经元的活动转而抑制另一个中枢神经元（如图A）.这种抑制曾被称为交互抑制（reciprocal inhibition）。
(2)回返性抑制(recurrent inhibition) 中枢的某一神经元兴奋时，其冲动在沿轴突向外传播的同时，又经其轴突的侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元兴奋后，再返回抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元(如图B )。这是一种负反馈调节机制。
2.3.2 突触前抑制
突触前抑制是指兴奋性突触前神经元的轴突末梢受到另一抑制性神经元的轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减小，以至不容易甚至不能引起突触后神经元兴奋，呈现抑制效应。由于这种突触后神经元的抑制过程是通过改变了突触前膜的活动而引起的，因此称为突触前抑制（presynaptic inhibition）。
需要说明的，该抑制性神经元释放抑制性递质，不是引起兴奋性突触前神经元的超极化，而是去极化。当兴奋性突触前神经元再次兴奋时，因其膜电位减少，而释放的递质量也减少。
表8-3 突触前抑制与突触后抑制比较
2.4 反射活动的一般特性
(1)适宜刺激（adequate stimulus）每一特定的神经反射需要一定形式的刺激才能发生。
(2)最后公路（final common path）。 脊髓腹角运动神经元及其轴突是骨骼肌运动反射弧的最后传出通路。
(3)中枢兴奋状态和中枢抑制状态 中枢内在较长时间内兴奋性影响超过抑制性影响状态，称为中枢兴奋状态（central excitatory state）。反之，中枢在较长时间内抑制性影响超过兴奋性影响的，称为中枢抑制状态（central inhibitory state）。其基础是由于环状联系或突触调制的作用。
(4)反射的习惯化（减弱）和反射反应敏感化 （reflex response）的形式虽然是固定的，但并不排除可被修改性。
(5)反射活动的反馈性调节 （ feedback regulation）刺激引起效应器产生效应后，效应器输出的变量中的一部分信息又反过来不断地改变中枢或其它环节的活动状态，用以纠正反射活动中出现的偏差，以实现调节的精确性。这种调控方式即是前述的反馈性调节。 有负反馈（negative feedback）和正反馈(positive feedback)两种方式。
三、感觉机能
3.1感受器的一般生理特征：
(1)适宜刺激(adquate stimulus)：每种感受器只对一定形式的能量的刺激发生反应，这种形式的刺激就是该感受器的适宜刺激。
(2)感受器的换能作用：
①各种感受器在功能上能把作用于它的各种刺激形式转变为相应的传入神经末梢的电反应(发生器电位generator potentil)或特殊的感受细胞的电反应(感受器电位receptor potentil)。这实际上是跨膜信号转导过程。
②感受器电位是一种局部性慢电位，不具有“全和无”特性，不能做远距离的传播，其幅度与刺激强度成正比，具有空间、时间的总和。
(3)感受器的编码作用：感受器把外界环境刺激转换成动作电位时，不仅是能量形式的转换，更重要的是把包含环境变化的信息也移到了新的电信号中，即动作电位的序列之中，这就是编码。
①“质”的感觉：主要取决于刺激的性质和被刺激的感受器，也取决于传入冲动到达的高级中枢的（终端）部位，即由信号所使用的通路（路径）来决定。
②量与强度：刺激强度主要靠单一神经纤维上神经冲动的频率高低和参与信息传输的神经纤维数目来编码。
③在感觉过程中,信息每通过一次神经元间的交换，就要进行一次编码，并有可能接受来自其它信息源的影响，使信息不断得到处理。
(4)感受器的适应（adaptation）现象：当刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在继续但传入神经纤维的冲动频率已开始下降，这一现象称为感受器的适应。按适应出现的快慢可分为快适应感受器和慢适应感受器。
3.2脊髓与低位脑干的感觉传导功能脊髓向前（上）传导的感觉传导路径可分为浅感觉传导路径和深感觉传导路径两大类。
浅感觉传导路径传导痛觉、温度觉和轻触觉。
深感觉传导路径传导肌肉与关节的本体感觉和深部压觉，皮肤的精细触觉也由它传导。
浅感觉传导路径是在传入神经进入脊髓的界面上先交叉到对侧，再上行；
深感觉传导路径是先上行到延脑的薄束核和楔束核后再交叉到对侧。
上行纤维在脊髓内规则地排列。使各种传入性冲动向脊髓的传入分布具有节段性的特点。
3.3丘脑及其感觉投射系统
(1)丘脑的功能：在大脑皮层不发达的动物，丘脑是感觉的高级中枢
①除嗅觉外，各种感觉神经纤维换元的接替站；
②非条件反射的皮层下中枢；
③有两大投射系统，与皮层的兴奋有关；
④与痛觉有关。
(2)主要核团：
①感觉接替核：接受特异性感觉纤维，换元后投射至大脑皮层的特殊区域。
后外侧腹核：躯干、四肢感觉→脊髓丘脑束（浅）、内侧丘系（深）→后外 侧腹核 →中央后回后内侧腹核：头面部感觉→三叉丘系→后内侧腹核→中央后回内侧膝状体耳蜗→听神经→内侧膝状体→视皮层外侧膝状体视网膜→视神经→外侧膝状体→视皮层
②联络核丘脑前核：下丘脑乳头体→丘脑前核→扣回（内脏感觉与调节）
丘脑外侧核：小脑、苍白球、丘脑后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区（调节肌肉运动）
丘脑枕：内、外侧膝状体→丘脑枕→顶、枕、颞叶中间联络区（各种感觉联系）
丘脑内侧核：同上
③非特异性核群（中线、髓板内核群）
包括：板内核、中央中核、束旁核、网状核和腹前核等通过多突触接替，弥漫至大脑皮层广泛区域，提高到层的兴奋性。
(3)丘脑的感觉投射系统
①特异性投射系统：来自身体各部的各种感觉冲动传入沿着脊髓和脑干内特定的前（上）行传导路径传到丘脑特定的神经核群，再由这些核群发出纤维按点对点的规律投射到大脑皮层特定区域。如本体感觉、视觉、听觉、味觉、痛觉、平衡觉等；嗅觉是唯一不经过丘脑的特异传导系统。
特点：点对点的投射关系,与皮层第Ⅳ细胞形成突触；倒置分布；　投射面积与外周感受野有关。
功能：产生特定感觉；激发皮层发出冲动，引发相应的反应（骨骼肌活动、内脏反应和情绪反应）。
②非特异投射系统：
特异投射系统的神经纤维通过脑干时都要发出侧支与脑干网状结构内的神经元形成复杂的神经网络，最后到达丘脑的另一些核群，再由这些核群发出纤维，经过多次接替、弥散性地投射到大脑皮层。
特点：弥漫性投射到大脑皮层的广泛区域，非点对点的投射关系；与各皮层细胞形成突触； 引起锥体细胞去极化作用弱。
功能：改变大脑皮层兴奋状态，维持觉醒。
3.4大脑皮层的感觉代表区 
大脑皮层是感觉的最高中枢。
(1)躯体感觉区 躯体感觉区位于大脑皮层的顶叶。全身的浅感觉和深感觉的冲动，经丘脑都投射到此区。除头、面部外，身体各部在躯体感觉区的投影均为左右交叉和前后倒置排列，而且感觉功能愈精细，感觉区所占的区域范围也愈大。
(2)肌肉本体感觉区 肌肉本体感觉是指肌肉和关节的运动感觉和位置感觉，与肌肉的牵张感受器和关节感受器的传入冲动有密切关系。
(3)内脏感觉 来自内脏感受器的传入冲动可投射到第一和第二体感觉区。
(4)视觉区 位于皮层的枕叶。
(5)听觉区 位于皮层的颞叶。
(6)嗅觉区和味觉区 位于边缘叶的前底部区
(7)味觉投射区位于中央后回头面部感觉投射区的下侧
3.5 各种感觉
3.5．1 视觉
1.物像的形成与眼的折光调节
(1) 眼的折光系统（自学）
(2) 眼的折光调节鸟类、哺乳类通过改变晶状体的曲率，改变折光率，使成像落在视网膜上。鱼类因晶状体十分坚硬，没有弹性，只能靠晶状体收缩肌的收缩使晶状体后移，使远处物体成像落在视网膜上；有些鱼的视网膜上呈椭球形，晶状体到视网膜侧面的距离比到后面的短，则鱼可从侧面清晰看到远处的物体。上
2,视网膜的感光功能
(1) 视网膜的两种感光换能系统
①视杆细胞和它相联系的神经细胞：该系统能在昏暗的环境中感受光的刺激，但对物体无色觉，只能区别明暗和粗略的轮廓。称为视杆系统或暗光系统。
②视锥细胞和与它联系的神经细胞：它们对光的敏感性较差，只有类似于白昼的强光刺激才能引起视觉，视物时可以辨别颜色，对物体表面的细节、轮廓都能看的很清楚，有很高的分辨率。称为视锥系统或昼光系统。
(2)感光换能机制
①视杆细胞：视杆细胞内含有一种感光色素叫视紫红质，是一种结合蛋白，由一个分子的视蛋白和一个分子的视黄醛构成：
由全反视黄醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系统产生一系列向中枢传递信号的过程。
②视锥细胞：所含的视色素是视紫质，也是由一个分子的视蛋白和一个分子的视黄醛组成。但由于视蛋白的微小差异，使它们对不同波长光的敏感性不同。有三种分别对播发长为445nm(蓝)，535 nm（绿），570 nm（黄）光敏感。它们的换能机制与视紫红质一样。
③色觉：可用三原色学说解释：视锥细胞有三种，分别含有与三种色觉相对应的感光色素，每一种细胞对三原色中的一种敏感，每一种细胞兴奋后，分别沿着自己的视神经传入中枢，最后达到大脑皮层的视觉代表区引起响应的色觉，当三种视锥细胞受到同等刺激时，将引起白光感觉。当受到不同比例的三色刺激时，会产生各种色觉。
鱼能清楚分辩蓝、绿、红色，但黄和红色经常搞错。板鳃类没有视锥细胞故没有色觉。
3.5.2 位听觉
1.听觉
(1)外耳、中耳的传音作用
(2)耳窝的感音换能作用
①耳窝的结构,
②耳窝生物电现象：声波的感受器是存在于耳窝管的基膜上的毛细胞。毛细胞的纤毛的弯曲、受力可引起机械门控通道开放，毛细胞膜去极化或超极化，产感受器电位。由若干个毛细胞的感受器电位总和在一起，形成复合电位，叫微音器电位。毛细胞的感受器电位可引起附近的耳窝传入神经产生动作电位，传向听觉中枢，产生听觉。
2.位觉
①前庭器官和前庭感受器（自学）,前庭器官包括三个半规管、椭圆囊和球囊，能对自身位置和头在空间位置进行感受。前庭器官的感受细胞为毛细胞。与耳窝上的毛细胞不同，细胞顶部除有一列细纤毛（静毛）外，在一侧还有一根粗纤毛，叫动毛。当动毛和静毛处于静息状态时细胞膜内外就存在着-80mv的静息电位，同时与之相联系的神经有中等频率的放电，如用外力，使纤毛向动毛一侧弯曲，则引起去极化达-60mv，神经发放冲动频率增加；相反，引起超极化，神经发放冲动频率降低。
②旋转运动：旋转中的体位由三个半规管感受。旋转的初加速度或初减速度，因惯性内淋巴冲击毛细胞顶端的胶帽，引起动、静毛弯曲，产生去极化或超极化，机体根据各个半规管传来的不同信息判断开始旋转和旋转的方向。在匀速运动中淋巴液和整个管同步，纤毛不受力，中枢得到的信息与静止时相同。
③直线运动：水平直线运动中的体位由椭圆囊感受，直线初加速度或初减速度运动，由于惯性，毛细胞和其顶端的耳石发生了位移而受力，使某些特定的毛细胞发放冲动增加，引起体位移感觉。
球囊也由类似的机制感受头在空间位置和重力作用方向之间的差异，判断以头为参照点的位移。
④鱼类的侧线感觉：鱼类的听觉器官是内耳，而侧线器官和鳔亦参与或辅助内耳的听觉功能。大多数鱼类的听觉很差，可能与鱼类没有特化的耳窝，没有任何能使声音集中到耳石上有关。但有骨鳔鱼类就不同，它们的内耳由韦伯氏器与鳔相连（图8-18）。鳔的振动通过韦伯氏器传到球囊，可以听到几千赫兹的声音，比没有韦伯氏器的鱼敏感几千倍。
鱼类的侧线器官除了具有听觉机能外，也能感受水流和体表波的刺激，参与机体空间方位的感觉.及时调整自己的躯体方位和运动方向。有些鱼类如鲤科鱼类具有趋流性，喜欢顶水游泳，就是侧线器官受水流刺激引起的行为反应。
3.5.3 嗅觉与味觉
1.嗅觉鱼类的鼻腔是一独立的腔，叫嗅囊，水从中流过，产生嗅觉。嗅上皮覆盖在嗅囊的表面，并形成花一样的摺，叫嗅板。嗅上皮由主细胞（嗅细胞）、支持细胞、基底细胞、粘液细胞组成。嗅细胞是双极初级神经元，顶端有5～6（鱼类更多）条树状突起，低部有一长的轴突。轴突形成嗅神经穿过筛板进入嗅球。有的鱼类嗅神经很短，仅在粘膜下层结集成束，通过长的嗅束（嗅球的一部分结构）到达端脑内。
宇宙间物质气味上千种，但一般认为只有少数的7种气味可称为基本气味。即乙醚味、薄荷味、樟脑味、花卉味、麝香味、腐臭味和辛辣味。具有同种气味的物质，都具有共同的分子结构。每一种嗅细胞只对一种或两种特殊气味刺激发生反应，并且不同性质的气味刺激有专用的传入路径和投射终端位点。各种不同气味的感觉即是上述7种气味的不同组合。
嗅细胞受悬浮于空气或溶于水中的气味物质刺激时，可通过膜受体-G蛋白-第二信使系统引起膜上电压门控式Na+通道开放，Na+内流，从而产生去极化型感受器电位；后者在轴突膜上引起不同频率的动作电位，并沿着轴突传入嗅球，进而传向更高级的嗅觉中枢，引起嗅觉。嗅觉有明显的适应现象，但对某种气味适应后，不影响对其它气味的嗅觉。
2.味觉味觉的感受器是味蕾，位于舌、口腔、和咽部粘膜上。有的鱼类的味蕾还分部于触须和躯干体表。味蕾由味觉细胞、支持细胞、基底细胞组成。味觉细胞是感受细胞，其顶端有纤毛，称为味毛，由味孔伸出，是味感受器关键部位。味觉细胞更新特别快，平均每10天更新一次。
人和动物可以区分千百种不同味道，但众多的味道只是由酸、甜、苦、咸四种基本的味道组合而成的。同样，每一个味觉细胞仅对一种或一种以上基本味道有反应；四种基本味觉都有专用神经通路传入中枢。
鱼类的味觉中枢较为特殊，来自体表、唇、口腔前部味蕾（统称外部味蕾）的传入（面）神经终止于延脑的面叶，面叶仅触发鱼类的摄食行为；而来自口腔后部、咽及食道上部味蕾（统称内部味蕾）的传入（舌咽、迷走）神经终止于延脑迷叶，迷叶专门触发鱼类吞咽行为。
四,神经系统对躯体运动的调节
4.1脊髓对躯体运动的调节
4.1.1 脊髓的运动神经元和运动单位脊髓是实现躯体反射的最基本中枢。脊髓腹（前）角存在有大量的运动神经元，分为α、γ、β三种其中α运动神经元支配梭外肌，γ运动神经元支配梭内肌，两者末梢释放的递质均为乙酰胆碱。
α运动神经元的轴突末梢在肌肉中分成许多小分支，每一个小分支支配一条骨骼肌纤维。因此，当一个α运动神经元发生兴奋时，可引起受支配的所有肌纤维同时收缩。
由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（motor unit）。
脊髓与高位中枢离断后的动物称为脊髓动物。
脊休克(spinal shock)突然横断动物的脊髓，导致断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，而进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的主要表现是：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌的反射消失、肌肉紧张性减弱或消失；外周血管扩张，血压下降；发汗反射消失；粪、尿潴留。经过一段时间后，以脊髓为反射中枢的一些反射可逐渐恢复，恢复的速度与动物的种类有关。说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，它们被称为脊髓反射。在整体情况下，脊髓反射受高级神经中枢的调节。
4.1.2 脊髓反射 
①屈肌反射(flexor reflex,对侧伸肌反射 )
脊髓动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时，同侧肢体的屈肌收缩，而伸肌舒张，肢体屈曲，称为屈肌反射。
当刺激增大到一定强度时，在同侧肢体屈曲反射的同时，还出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。
对侧伸肌反射属于姿势反射，可在一侧肢体屈曲时起到支持体重及维持姿势的重要作用。
②牵张反射(stretch reflex)
牵张反射的感受器是肌肉中的肌梭。肌梭附着在梭外肌纤维上，两者呈并联关系。
当肌肉受外力被拉长（或梭内肌收缩时），肌梭被拉长，可刺激梭内感受器，而使传入冲动增多，引起同一肌肉的α运动神经元兴奋和梭外肌收缩，从而完成一次牵张反射。当肌肉收缩时，梭内肌松弛，感受器受到的牵拉刺激减弱，肌梭传入冲动减少，甚至停止发放冲动。
牵张反射有两种类型，即腱反射和肌紧张。
肌紧张(muscle tonus)是指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生轻度、持续、交替和不易疲劳的紧张性收缩，以阻止其被拉长,肌紧张是保持身体平衡和维持姿势最基本的反射活动，也是进行各种复杂运动的基础。
腱反射(tendon reflex)是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射，也叫位相性牵张反射如膝反射,
③节间反射（intersegmental reflex）
脊动物在反射的后期可出现复杂的节间反射。节间反射是指脊髓某些节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如刺激动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列的有节奏性的搔扒动作，称为搔扒反射(scratching reflex)。
鱼类的脊神经的分布有明显的节段性。有皮节；肌节之分,相邻的数节皮节间或肌节互相重叠交错。刺激一对脊神经腹根，可引起多个肌节的收缩。
4.2 脑干对肌紧张和姿势的调节
4.2.1 脑干网状结构对肌紧张的调节
脑干网状结构对肌紧张的调节具有完全相反的两种方式。
①易化区
　 电刺激该区域增强肌紧张和肌运动。
　 机制：通过兴奋网状脊髓束，兴奋脊髓的α-和γ-运动神经元。
②抑制区
　 电刺激该区域肌紧张和肌运动
　 机制：无内源性活动，依赖高级中枢的活动
4.2.2 去大脑僵直在动物中脑四叠体（上、下丘间）间横断脑干→ 去大脑僵直(decerebrate rigidity)
　 表现：全身抗重力肌群发生过强收缩发生原因（机制）：
　 ①正常时：上位中枢(大脑皮层、基底神经节、小脑、前庭核等)通过脑干网状结构（易化区和抑制区）对前角运动神经元施加影响，使屈肌与伸肌的肌紧张度保持平衡。
　②损伤后：∵易化区作用＞抑制区的作用；∴牵张反射增强,伸肌是抗重力肌，正常情况下反射活动强于屈肌（牵张反射）
③本质：伸肌的牵张反射增强（同时存在α-和γ僵直）
　 α-僵直（α-rigidity）：高位中枢的下行作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。　
γ僵直（γ-rigidity）：高位中枢的下行作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增加，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。
4.2.3 脑干对姿势的调节中枢神经系统通过引起骨骼肌的运动和调节其紧张度，形成特定的姿势。
正常的姿势是人体直立和平衡的基础，也为随意运动的产生提供稳定的背景。
姿势反射包括：状态反射、翻正反射、直线和旋转变速反射。
状态反射：包括迷路紧张反射和颈紧张反射。
4.3 基底神经节对躯体运动的调节基底神经节主要指位于大脑半球底部的一大核团，包括尾(状)核、壳核、苍白球统称为纹状体。此外还包括丘脑底核、黑质和红核。它与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、躯体运动的整合及本体感觉传入信息的处理等有关。
实验表明，基底神经节参与运动的设计和程序编制，即可将一个抽象的设计转换为一个随意运动。
4.4 小脑对躯体运动的调节
(1)维持身体平衡 主要是古小脑的功能
古小脑是指绒球小结叶，绒球小结叶的身体平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，因此又叫前庭小脑 (vestibulocerebulum)。参与躯体姿势平衡。
(2)调节肌紧张 主要是旧小脑的功能。旧小脑由小脑前叶和后叶的中间带构成，主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，因此又叫脊髓小脑(spinocerebellum)。
小脑前叶存在对肌紧张调节的易化区和抑制区，小脑前叶的两侧有增强肌紧张的作用；
蚓部有抑制肌紧张的作用，它们是通过脑干网状结构抑制区和易化区而发挥作用的。
刺激后叶中间带能使双侧肌紧张加强
(3)协调随意运动 新小脑(neocerebellum)的功能是协调随意运动,新小脑主要指小脑半球。
鱼类的小脑的功能与高等脊椎动物相似，既是肌肉运动和身体平衡的中枢，还参与调控视觉、听觉及其它感觉器官的功能。小脑和小脑瓣发达的鱼类，其活动与游泳能力强，行动十分敏捷。
4.5 大脑皮层对躯体运动的调节主要功能是发动和控制随意运动。
4.5.1 大脑皮层的主要运动区
人和灵长类动物的大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区（4区和6区）。
特征：①交叉支配,②具有精细的功能定位，③从运动区定位的分布看，总体安排是倒置的，但在头面部代表区内部的排列却是正立的。 大脑皮层运动区的定位并不是绝对的,
(1)锥体系统（ pyramidal system）是指由大脑皮层发出，并经延脑锥体而后（下）行，到达脊髓的传导束，即皮层脊髓束；虽然皮层脑干束后（下）行时不通过锥体，但它在功能上与皮层脊髓束相同，因此也包括在锥体束范围内.
锥体系统是大脑皮层后行控制躯体运动的直接通路。 80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧后（下）行，纵贯脊髓全长，称为皮层脊髓侧束；其余约20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧后（下）行，为皮层脊髓前束。
上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维，经脑干某些核团接替后形成的顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束，它们主要与肌紧张的调节、大块肌群的协调性运动调节及姿势的调节有关；而红核脊髓束的功能是参与四肢远端肌肉有关精细运动的调节。
锥体系统后（下）行纤维与脊髓中间神经元之间也有突触联系，可以改变脊髓颉颃肌肉运动神经元之间的对抗平衡，使肢体的运动具有更合适的强度，保证机体运动的协调性。
(2)锥外系统 皮层下某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核）的后（下）行纤维在延髓锥体之外，故叫锥外系统五,神经系统对内脏活动的调节
5.1自主神经系统的结构与功能特征：
自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经，从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节，经交换神经元再发出纤维到达效应器官。有交感和付交感神经之分。
由中枢发出的纤维叫节前纤维(preganglionic fiber)；而由外周神经节发出的纤维叫节后纤维(postganglionic fiber)。
5.2 自主神经系统的功能特征
①除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感神经的双重支配，并且交感和副交感神经的作用往往具有拮抗性。整体情况下,还与效应器官本身的功能状态有关。
②具有持久性紧张性作用。
③交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应，主要在于促使动物机体对环境急剧变化时整体机能的适应。
副交感神经系统活动比较局限，主要在于保护机体，休整、恢复，促进消化和能量储藏以及加强排泄和生殖等方面的功能。
5.3 自主神经功能的中枢调节
(1)脊髓：是内脏反射的初级中枢。
(2)低位脑干对内脏活动的调节：
①延脑发出的自主神经纤维支配头部的所有腺体、内脏器官的活动。
②脑干网状结构调节脊髓自主神经的功能。许多基本生命现象的反射调节在延脑水平已经初步完成
(3)下丘脑：
①体温调节中枢：
②摄食行为调解：下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱食中枢。后者可抑制前者，对血糖水平特别敏感。
④水平衡调节：下丘脑内存在着渗透压感受器，能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌。
⑤对腺垂体激素分泌的调节：促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。
⑥对情绪的调节：下丘脑内存在有防御反应区
⑦对生物节律的控制：下丘脑视交叉上核可能是生物节律控制中心。
(4)大脑皮层：无论是新大脑还是古老成分（如边缘叶）都能对内脏活动初级中枢进行调。
六、中枢神经系统的高级活动
6.1大脑皮层的电活动和睡眠睡觉时谁没休息(大脑、脑干、小脑为生命中枢做梦是正常的生理现象吗？
（一）大脑皮层的电活动持续的节律性的电位变化，叫自发脑电活动，存在于皮质的广泛区域感觉传入冲动激发------局限的电位变化-------诱发电位脑电图（EEG）
生理状态 频率（次/S） 波幅（μV） 规则否 最显著部位 波形快波 注意力集中，思想活跃 觉醒时 高 14-30 小 5-20 不 顶叶 走同步化波或β波慢波 闭目静坐、平静 瞌睡 低8-13 大20-100 枕叶 走同步化波或α波睡眠 婴儿 垂脑器质性病 更低<3.5 更大20-200 额叶 慢波或梭形睡眠波，δ波等婴幼儿,情绪低落,脑疾 4-7 100-150 顶叶，颞叶 θ波
（二）睡眠 比吃饭更重要，N元、能量储备，恢复正常机能，机体同化作用.
1.单相睡眠
2.多相睡眠
3.快眼运动睡眠（rapid eye movement，REM） 又称异相睡眠，不足时易发脾气 GH↑ 小儿神经系统发育，成人在于保持突触联系。
慢波睡眠（同步睡眠） 快波睡眠（异相睡眠、快速眼球运动睡眠）
脑电图 同步化高振幅慢波 去同步化低振幅快波肌电图 有一定肌紧张表现 肌紧张显著降低血压 偏低，但较稳定 可增高，有发作性升降呼吸 缓慢而均匀 较快而不规律躯体运动 安静 可出现抽动唤醒时 梦 少（7-10%） 多（达80%）
其它 GH分泌↗ 神经元运动↗
机理 主要占中缝核上部5-HT递质系统有关 中缝核下部5-HT~蓝斑下部NA~有关生理意义 促进体力恢复，促进生长 促进精力恢复，有利于建立新的突触联系而促进记忆活动，促进幼儿NS发育与成熟
（三）对自己睡眠的质和量不满意状况
1.失眠的操作性定义：①入睡困难，半小时以上；②半夜醒来２次以上；③清晨早醒，天还黑着；④整夜做梦；⑤每天睡眠不足6h。
2.原因：①疾病性，如心脏病；②生理性，三班倒、坐飞机、时差；③心理性，压抑、忧郁；④精神病性；⑤药物性，胃药、精神兴奋药。
6.2人类的学习记忆过程
v 记忆：信息的贮存，是指至少一次或反复多次能够回想起某种思维的能力。
v 学习：机体通过神经系统不断接受环境的变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程学习：反复尝试、错误、结果采取特定行为的过程。
感觉性记忆 第一级记忆 第二级记忆 第三级记忆性质 短时性 长时性保持时间 少于1秒 几秒 几分至几年 永久容量 信息传至感受器极有限 小 很大 很大再现 限于读书速度 迅速 慢 迅速信息类型 感觉 语言 所有类型 所有类型遗忘方式 消退和消失 新信息代替旧信息 顺行性和逆行性干扰 可能无遗忘可能机理 神经元活动的后作用 与海马环路神经元连续活动有关 与脑内蛋白质合成有关 可能建立了新的突触联系形成过程 在感知中自动存入 通过 语言表达按先后顺序存入 需经复习，按语义和信息重要性加以储存 反复实践心理学家判断记忆好坏的四项标准：
1.记忆的快慢
2.记忆的持久性
3.记忆的广度 正确重复的比例
4.记忆的准确性 （似曾相识，张冠李戴）
影响因素：
兴趣：深刻、鲜明注意力集中：干扰少、深刻得法：①透明清晰的理解，②不断复习，③系统化、条理年龄：死记硬背，听觉记忆→理解记忆，视觉记忆病态：失眠，神经衰弱等记忆分子 1962年，美国密执安大学心理学教授麦戈尼尔涡虫 开灯+电击→开灯→蜷缩 磨碎喂正常涡虫,避光反应
1965年，匈牙利出生的神经化学家安加大白鼠 光室→暗室+电击：“弃暗投明”----注射 脑脊液→末训练大白鼠
400只训练的提取，14Aa单链，称之为恐暗素宾西法尼亚大学勒尔克斯纳夫妇，小白鼠走迷宫,学习 注射乙酸环已基酰亚胺，阻止蛋白质合成,刚学会的没忘，但却忘记了过去已学会的技能。 （长时记忆）
做梦 快速动眼睡眠期（REM）
克瑞克（DNA1962年诺贝尔奖）1.“光学习不做梦等于零”：乱码一堆，筛选整理：①消除多余信息，“反向学习”，②使信息传递正常、迅速、准确，③并使脑力得以恢复。
2.做梦使人记忆持久清晰：澳大利亚鸭嘴兽，无RNM期睡眠，大脑新皮质特别发达
3.睡眠足，智力高：REM期 肾上腺素能神经充分休息，肌肉松弛；否则焦躁不安，精力不集中，工作学习效率下降（应激态）。所以“爱睡的孩子长得快”
4.梦赋予人灵感，德国化学家凯库勒，蛇首尾互衔→苯环结构
5.梦可预知疾病第三章 血液与血液循环
一、血液生理
1体液与内环境概念动物体内所含液体总称为体液

单细胞生物生活在水中，可直接和水环境进行物质交换。多细胞生物的大部分细胞不能直接和外环境的水环境接触，只能通过细胞外液间接地与水(或外)环境进行交换。所以细胞外液构成了细胞生活的直接环境，称为内环境，以区别整个机体所生存的外环境。
内环境稳态

动物生存的外环境的变化可以是很大的，但其内环境的理化特性（如渗透压、酸硷度等）以及化学成分只能在一定范围内变动，而且变化甚小，即内环境要保持相对恒定。
这种恒定是通过动物机体自动的、代偿性调节获得的，因此又称为内环境自稳态，简称内环境稳态（homeostasis）。这种动态平衡不同于可逆的化学反应所出现的正反应与逆反应的平衡，而是在机体整体水平上，内环境中的各种理化因子的总输入与总输出之间达到的动态平衡。
2 血液的组成与理化特性
血液是一种由血浆和血细胞组成的液体组织，在心血管系统内周而复始地循环流动。
2.1血液的机能
(1)营养功能 血浆中的蛋白质起着营养储备的作用。
(2)运输功能 血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。运输是血液的基本功能，其他功能几乎都与此有关。
(3)维持内环境稳定 维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。
(4) 参与体液调节：运输激素作用于相应的靶细胞，改变其活动。
(5) 防御和保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。
2.2 血浆的稳定性
血液作为机体内环境的一部分，在维持内环境稳定上起着重要作用，首先血液本身就是一个稳定系统。
（1）.血浆渗透压渗透压(osmotic pressure)是指溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压,血浆中晶体物质（如电解质）形成的血浆渗透压主称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure）。对保持细胞内外的水平衡极为重要。由血浆蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压 （colloid osmotic pressure）。
血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用,与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。能使红细胞保持正常体积和形态的溶液是等张溶液。“张力”实际上是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,如NaCl不能透过细胞膜，所以0.85%-0.9%的NaCl即是等渗溶液，也是等张溶液。,而尿素能自由透过细胞膜，故１.9％尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。
渗透压大小与溶质的颗粒数有关。颗粒愈多，渗透压愈大，水总是从渗透压高的一侧流向低的一侧。
（2）,血浆的酸硷平衡：
人的正常血液pH值为7.35-7.47，鱼类血液平均pH为7.52-7.71。主要是由于血浆中存在着缓冲体系。每一缓冲对都是由一种弱酸和这种弱酸强碱盐组成，它既能抗酸又能抗碱。其中血浆中最重要的缓冲对是

NaHCO3/H2CO3。当它们的比值为20/1时，血液的酸碱度也就恒定了。
血液中NaHCO3的含量称为碱贮，鱼类血液的碱贮较高等脊椎动物的低，故其血液的pH不如哺乳类的稳定。除了NaHCO3//H2CO3血浆中还有其它缓冲体系，你知道吗？血浆和血细胞中的有何不同？
2.2血细胞生理
2.2.1红细胞生理特性
2.2.1.1可塑性：
红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可塑性.可塑性受3方面的影响
(1)表面积与体积比（比值愈大，可塑性大）、（2）红细胞内和细胞膜粘滞性（粘性愈大，可塑性愈小）、（3）红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大) 。
2.2.1.2红细胞悬浮稳定性：
红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不下沉的特性称为红细胞的悬浮稳定性。以第1 小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降速度，简称血沉(自学).红细胞下沉发生的叠连，是可逆的。
2.2.1.3红细胞渗透脆性:
红细胞由于物理的原因而引起破裂称为机械性脆性。当NaCl浓度进一步降低时，部分红细胞将因过度膨胀并破裂，使血红蛋白释出，这一现象称红细胞溶解，简称溶血。红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透性脆性（osmotic fragility）。表明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。临床上常常通过测定红细胞的脆性来了解红细胞的生理状态，或作为某些疾病诊断的辅助方法。血红蛋白的功能，只有在完整的红细胞中才能发挥
2.2.1.4 红细胞的生成

正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。
(1)红细胞生成所需要的原料
蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。
(2)红细胞生成的调节：
a)瀑式促进因子（BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。
b)促红细胞生成素（EPO）促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反馈机制。
c) 雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。
2.2.2白细胞生理的功能
2.2.3 血小板
2.2.3.1血小板的生理特性
(1)粘附 当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附（thrombocyte adhesion）。可引起血小板中血栓烷A2（thromboxane，TX A2）增加,TXA2具有极强的促血小板聚集和促血管收缩作用。
(2)聚集 血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集（thrombocyte aggregation）。
(3)释放反应 指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物质向外释放的过程。
(4)收缩 指血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化，有利于止血过程。
(5)吸附 血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。
2.2.3.2血小板的生理功能主要参与生理性止血和血液凝固过程。
3．血液凝固与纤维蛋白溶解：
3.1生理止血
血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停止，称为生理止血。生理止血过程包括三个过程:
(1)小血管受伤后立即收缩
(2)血栓形成，实现初步止血
(3)纤维蛋白块形成
3.2血液凝固：
3.2.1血液凝固：
血液离开血管，由溶胶状态变成不能流动的凝胶状态，叫血液凝固（或血凝）。
(1)凝血过程可分为三个步骤：
第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）；
第二阶段是凝血酶原（Prothrombin,FⅡ）激活成凝血酶（thrombin，FⅡa）；
第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(fibrin，FⅠa)。
(2)触发血液凝固有两种途经：
①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。
②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经。
3.2.2 血凝的加速与延缓：
①Ca2+促进凝血:草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸 （EDTA）除去Ca2+，延缓凝固。
②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促进凝血.
a)抗凝血酶Ⅲ：可封闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。
b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；抑制凝血酶活性和释放纤溶酶,增强纤维蛋白溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的损伤，防止由血脂引起的血栓形成。
③ 血浆蛋白C和维生素K：
a)维生素K可激活血浆蛋白质C使某些凝血因子灭活。
b)激活的血浆蛋白C可增强纤维蛋白的溶解。
C)维生素K缺乏可使蛋白质C合成减少、某些病理性血管内皮损伤使血浆蛋白C激活受阻都可增加血栓的形成。
④光滑的表面：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。
⑤降低温度：温度降低至10℃以下许多参与凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。
3.3纤维蛋白溶解,

(1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和抑制物。
纤溶过程分两个阶段：
4 血型和红细胞凝集
如果将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚集成团，这种现象称为红细胞凝集（agglutination），是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原,为凝集原（agglutinogen）； 血浆中的γ-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。
4.1 ABO血型

4.2 输血原则
输血的基本原则：
(1)检查ABO血型 必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。
(2)紧急情况下的输血 当无法得到同型血时，也可以输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反应,也会发生意外。
(3)在每次输血前必须进行交叉配血试验

其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的主侧）。同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，检查有无红细胞凝集反应（交叉配血试验的次侧）,如果交叉配血的两侧均无凝集反应，即为配血相合，可进行输血。如果主侧有凝集反应，无论次侧反应如何，称为配血不合.
二、心脏与血管生理
1 心肌的基本生理心肌细胞的类型：
（一）工作细胞：构成心房、心室壁。有何结构特征？何谓功能合胞体？
具有兴奋性、传导性、收缩性,但不具自律性。
（二）特殊心肌细胞：构成心脏的特殊传导系统，具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。
1.1 心肌细胞的生物电现象

1.1.1工作细胞的跨膜电位及形成机制：
1.静息跨膜电位：静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。仍是由于K+外流所达到的平衡电位
2.动作电位：和骨骼肌相比，心室肌的动作电位在复极化过程中要复杂得多，持续时间要长，与上升支并不对称，一般用0、1、2、3、4、等数字表示心肌动作电位的各个时期。
（1）除（去）极过程—0期：是由于Na+快速内流而形成。
（2）复极1期：是由K+外流而形成。
（3)2期复极化—平台期：同时有Ca2+缓慢内向流动和少量K+外向流动而引起。
（4）复极化3期：K+再生性外流促进膜内电位向负性转化。
（5）4期-静息期：膜电位基本上稳定于静息电位水平，依靠Na+-K+泵转运Na+、K+和Na+-Ca2+交换作用维持正常的离子分布。内向电流：正离子内流或负离子外流称内向电流，导致膜内电位正向变化，膜除极。
外向电流：正离子外流或负离子内流称外向电流。导致电位负向变化，膜复极。
Na+快通道：存在于心室肌细胞膜上，在去极化时激活快失活也快。该细胞称为快反应细胞,其动作电位叫快反应电位。
慢Ca2+通道、慢Ca2+内向离子流：存在于心肌细胞膜上，相对快Na+通道而言,Ca2+通道激活、失活以及再复活所需时间都很长，当膜除极到-50～-30mv时被激活Ca2+缓慢内流，随着时间的推移Ca2+通道又逐渐失活，是形成心肌动作电位平台主要成分。
1.1.2自律细胞的跨膜电位及其形成机制：
自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。
心肌细胞中的自律细胞分为快反应自律细胞（房室束、浦肯野氏纤维等自律细胞）和慢反应自律细胞（如窦房结、房室交界区的自律细胞）,其4期自动除极机制不同。
(1)快反应自律细胞的动作电位及形成机制
(2)慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制小结(自律细胞的动作电位)
1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。

2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。
3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流（If）和随时间衰减的K+外向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。
4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+ 外向电流（Ik）和随时间增强的Na+内向流（If）及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。
5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。
1.2 心肌的电生理特性：
1.2.1 兴奋性：
所有心肌细胞都具有兴奋性。
(1)决定和影响兴奋性的因素：
①静息电位水平：
②阈电位水平：
③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态：
(2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化：
①有效不应期：可以分为：
a)前期:
b)后期,
②相对不应期：
③超常期：
1.2.2心肌的自动节律性：
某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。
(1)自动中枢（automatic centre）
心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢。高等脊椎动物为窦房结。鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。
鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。
(2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点,
a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。
b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。
c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。
(3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:
a)抢先占领，窦房结自律性最高，潜再起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经受到窦房结发出的兴奋所激动(兴奋)，其自律性就不可能表现出来。
b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。
(4)影响自律性的因素有哪些？
①4期自动除极的速度：
②最大复极电位水平,
③阈电位水平
1.2.3 心肌的传导性
通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。
（1）兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同,心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。
交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。
浦肯野纤维和心室肌传导速度快，再加上心肌细胞的闰盘结构使兴奋进入心室后，以最快速度传遍整个心室，这有何生理意义？
（2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径,②动作电位除极速度和幅度,③邻近部位膜的兴奋性。
1.2.4心脏的收缩性：
心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩；为什么？③心肌收缩依赖外源性Ca2＋心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋。
如果在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房节之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（extrasystole或期外收缩）。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇（compensatory pause）。为什么？
2．心动周期及其变化
2.1心动周期与心率
2.1.1心动周期
(1)心动周期:心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（cardiac cycle）。通常的心动周期是指心室活动的周期。 心动周期时程的长短与心率有关。
注意：心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期 (有何意义?)。如果心率增加，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但舒张期的缩短更为显著。心率增加有何不利?
2.1.2心率
每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate) 。
小型动物的心率比大型动物快，不同种类、不同年龄、不同性别、不同生理情况下的动物，心率都有所不同。心率过慢好不好？
2.2 心脏泵血过程和机理每一心动周期，心脏射血一次。在射血过程中，心脏通过其自动节律性舒缩活动，使心瓣膜产生相应的规律性开启和关闭，从而推动血液在循环系统中沿单一方向周而复始循环流动。
根据心室内压力、容积的改变、瓣膜开闭与血流的情况，通常将一个心动周期过程划分为几个时期：
（1）心房收缩期
（2）心室收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③减慢射血期
（3）心室舒张期 ①等容舒张期 ②快速充盈期 ③减慢充盈期
2.3 心音（略）
2.4 心电图
　一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。
2.5心脏泵血功能评价：
2.5.1每搏输出量、心输出量
(1)每搏输出量 = 心室舒张末期容量-心室收缩末期容量射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。
(2)每分输出量 = 心率×每搏输出量心输出量与机体的代谢水平相适应，并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。
2.5.2心输出量影响因素
2.5.2．1 每搏输出量：
当心率不变时，每搏输出量增加，可使每分输出量增加；反之，每搏输出量减少，将使每分输出量相应减少。
（1）前负荷：心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷（preload）.可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度（intiallength）。
当心率不变时，静脉回流量大，心室充盈量大，心肌初长度大，收缩力量也愈大，每搏输出量、心输出量也大。这叫异长自身调节（heteromortric autoregulation,也叫Starling,心的定律” ） 。静脉回心血量受两个因素的影响：一是心室舒张末期充盈持续时间，在心率增加时，心舒期缩短，心室舒张充盈不完全，心搏出量将随之减少；二是静脉回心血流速度，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房、心室之差。回流速度愈快，心室的充盈量愈大，心搏出量也愈多。
在动物特别是鱼类Starling心脏定律是很重要的，尤其是在心率过速时，搏出量反而下降的原因即在于此。
（2）心肌收缩能力（cardiac contractility） 是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节（homeometric autoregulation）。
影响心肌收缩能力有多种因素，可通过影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节影响心肌收缩能力。
（3）后负荷 是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。
2.5.2.2 心率：
心率也是决定心输出量的因素之一。如果每搏输出量不变，则每分心输出量随心率增加而增多。但心率增加，只能在一定范围内才能使心输出量增多。心率过高,对心输出量？心率过低,对心输出量？
心脏泵血功能储备心脏泵血功能的贮备又称心力储备（cardiac reserve），是指心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。取决于心率和每搏输出量的储备。心率储备可使心输出量增加2-2.5倍。
每搏输出量的储备是心室舒张末容积和收缩末容积差。又分为舒张期储备和收缩期储备。
舒张期储备与静脉回流血量有关，是通过增加心舒末期容量，增加心肌初长度引起的自身调节过程。但此舒张期储备较小。
收缩期储备主要靠心肌收缩活动，即增加射血分数来增加每搏输出量，潜力较大。
动物强烈体力活动时:一方面由于交感神经兴奋与儿茶酚胺的分泌，通过动用心率储备及使心肌收缩能力,加强的收缩期储备，使心室射血量增加。另一方面，由于肌肉唧筒作用等,使静脉回流量增加，加强了舒张期的储备，则心肌收缩力也加强，这些都导致每搏输出量的增加。但心脏的储备力不是无限的，一旦心脏长期负担过重，心脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小。临床上，把这种情况称为心力衰竭。
2.6 各类血管的功能特点（略）
2.7血流量、血流阻力、血压
2.7.1 血压的形成及其影响因素：
血压 是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（ KPa,1mmHg=0.133kPa）
心室收缩时动脉压上升到最高值，称收缩压；心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压；收缩压和舒张压之差称脉搏压。
（1）.血压的形成：
(1)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。当心脏停 止射血时，循环中各处压力都是相同的，这一压力数值为体循环系统平均充盈压。
(2)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分
①用于推动血液流动，是动能，
②形成对血管壁的侧压力，是势能。
(3)外周阻力：外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。外周阻力加之主动脉和大动脉管壁的弹性回缩使心室每次射出的血液仅有1/3流向外周，2/3囤积在主动脉和大动脉，以势能的形式贮存在弹性贮器血管之中。
（2）.影响动脉压的因素：
凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。
(1)心脏每博输出量：每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显，反之收缩压降低，所以收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。
(2)心率：心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变,由于心缩期缩短，心缩期流向外周的血液减少，舒张期血压升高。
(3)外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增加舒张压明显升高。
(4)动脉和大动脉的弹性贮器：可缓冲动脉压的波动。
(5)循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能产生一定的体循环平均充盈压。
三、微循环微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是实现物质交换的场所。
3.1 微循环的通路和作用：
(1) 直捷通路，由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。
(2)迂回(营养)通路,其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。它们才是真正的物质交换的地方。
(3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。
3．2血液和组织液之间的物质交换
主要方式有（1）扩散，（2）滤过和重吸收，（3）胞饮组织液的生成和影响因素：
有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。
有效滤过压>0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。
3.3 淋巴液的生成一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。
（1）淋巴液回流的生理意义
①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中
②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，
③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作
④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。
（2） 影响淋巴液生成的因素:
淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。
毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加.
四、心血管机能的调节
4.1神经调节：
4.1.1心脏的神经支配
（1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。
（2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。
（3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。
4.1.2血管的神经支配
（1）缩血管神经：属交感神经，血管上有β、α两种受体。去甲肾上腺素（NA）与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合，血管舒张。但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。
体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。
（2）舒血管神经,
a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。
b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。
c.脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。
（3）血管活性肠肽：支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。
4.1.3心血管中枢：
(１)延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：
①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。
②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。
③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。
④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。
(2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。
鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下.
4.1.4心血管反射：
(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。

(2)颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。
4.2 体液调节：
4.2.1肾素—血管紧张素系统：
4.2.2 血管升压素（抗利尿素）
由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩,血压上升。
4.2.3 肾上腺素，去甲肾上腺素：
肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺素受体结合能力不同（见表）。
4.2.4 血管内皮生成的血管活性物质：
(1)舒血管物质如前列腺素，舒血管作用。
(2)内皮舒张物质如NO，舒血管作用。
(3)缩血管物质：如内皮缩血管因子。 注：＋增加，－减少，±变化不大。
4.2.5 其它物质：心钠素，组胺等均有舒血管作用。
4.3 局部性血流调节：
4.3.1 代谢性自身调节机制：
组织中Po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。
4.3.2 肌原性自身调节机制：
许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。
4.3.3 动脉血压的长期调节：
当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节。叫肾-体液控制。
第四章 呼吸生理一、呼吸器官与肺通气
　呼吸的3个连续过程：
（1）外呼吸
（2）气体的运输 
（3）内呼吸
1呼吸器官的通气活动
1.1哺乳动物的肺通气
　外界环境与肺之间的气体交换叫肺通气(pulmonary ventilation)实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是气体进出的通道，简称气道。肺泡是气体交换的主要场所。肺泡与肺毛细血管血液之间的结构称呼吸膜（respiratory membrane）。
1.1.1肺通气原理
　(1)肺通气动力：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小称为呼吸运动（respiratory movement），大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力,
①吸气末 及 呼气末为零
②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）
③用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）
呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。
参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌
A.吸气肌
①膈肌：收缩时，胸腔容积增加
②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加
B.辅助吸气肌胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加
C.呼气肌
①肋间内肌
②腹壁肌肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少.
吸气运动(inspiratory movement)
A.平静呼吸时,吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。呼气是被动的,肋间外肌和膈肌舒张 。
B.用力呼吸时,呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。
(2)胸膜腔和胸膜腔内压
胸膜腔(pleural cavity)：由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦
内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）

胸内压（intrapleural pressure）,胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。
①形成原理：
胸内压＝肺内压－肺回缩力呼气末、吸气末，大气压为0
胸内压＝0－肺回缩力＝－肺回缩力吸气时：肺扩张↑,肺回缩力↑,胸膜腔的负值↑（－5～－10mmHg）
呼气时：肺扩张↓,肺回缩力↓,胸膜腔的负值↓（－3～－5mmHg）
(3)肺通气阻力 分为：弹性阻力和非弹性阻力
①弹性阻力(elastic resistance)弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向 　称为弹性阻力。一般用顺应性（compliance）来衡量弹性阻力顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系
C=ΔV/ΔP（Lcm-1H2O或mlcm-1H2O）式中ΔV为容量变化；ΔP为压力变化
肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩力，这两者成为肺扩张的弹性阻力。
肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。
肺泡表面张力(alveolar surface tension)分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相 　互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据Laplace定 　律　：P=2T/R P是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，R是肺泡半径。

如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。
肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）:主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液-气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液-气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度,使小肺泡内压力不致过高，防止小肺泡塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。表面活性物质还能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。
胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自 　然位置时,不表现弹性回缩力。
平静呼气末肺容量等于肺总量的67%，胸廓弹性组织因受到挤压而向外弹开，其力量与肺的回缩力方向相反而力量相等，相互抵消，因此，在平静呼气水平时，呼吸肌处于松驰状态。
深呼气，肺容量小于肺总量的67%时，胸廓的弹性回缩阻力向外，是吸气的动力。
深吸气，胸廓向外扩张到超过其自然位置时，不但肺的回缩力增大，而且胸廓的弹性回缩力向内，两者作用方向相同，成为吸气的阻力，呼气的动力。
②非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力
　惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。
粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力气道阻力（airway resistance）来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占80～90%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。
(4)呼吸功
　在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。
正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。
1.1.2 肺通气功能的评价(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
　
（1）肺容量(pulmonary capacity) 指肺内容纳的气体量。
潮气量（tidal volume，TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量.
补吸气量或吸气贮备量（inspiratory reserve volume，IRV) 平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量.
补呼气量或呼气贮备量（expiratory reserve volume，ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量余气量或残气量（residual volume，RV）最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量.
功能余气量（functional residual capacity，FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和.功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的过度变化.利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。
(2)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
　①肺活量 （vital capacity，VC）最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。
　②肺总量 （total lung capacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和
　③肺通气量 包括每分通气量和肺泡通气量。
每分通气量 （minute ventilation volume）是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。
每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。
解剖无效腔（anatomical dead space）每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，
每分肺泡通量=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率
生理无效腔（physiological dead space）进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔.
二、气体交换
1.指在呼吸器官血液与外环境间的气体交换和在组织器官,血液与组织细胞间的气体交换。它们均是通过物理扩散的方式实现的。

2.气体交换的原理以物理扩散的方式进行,各种气体的扩散主要取决于各种气体分压差，气体分压差是气体交换的动力。
气体在水中的分压 当气体溶于水中和从水中溢出，回到空气中达到平衡时，该气体在空气中的分压即是它在水中的张力。因此与气体的溶解度有关,和交换膜的通透性及交换面积有关。
3．影响因素
l 体液中某一气体的溶解量与其分压成正比，气体分子的扩散速度与溶解度成正比，与其分子量的平方根成反比。
l a,呼吸膜的厚度
l b,换气肺泡数量
l c,通气/血流比值
三、气体运输
3.1气体在血液中存在的形式：
游离状态=== 物理溶解===化学结合
3.2 氧的运输
3.2.1Hb的氧合作用：
在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.
这种结合（1）、是疏松的，可逆的。（2）铁始终保持二价，（3）不需任何酶参与。（4）该反应只有Hb存在于红细胞中才能发生。（5）正常情况下1克Hb能携带1.34～1.36mlO2　
3.2.2 氧离曲线：
（1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。
（2）氧含量,每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量。
（3）氧饱和度,Hb氧含量占Hb氧容量的百分率称为Hb氧饱和度。
（4）氧离曲线,表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。
氧离曲线上半段：只要呼吸器官中的PO2不低于60 mm Hg,氧饱和度仍可达到90%以上,在高原、高空只要呼吸器官的氧分压不低于60 mm Hg,动物仍能很好地摄取氧.
中间段：PO2 40～60mmHg，曲线陡峭，释放氧。
下半段：PO2 15～40 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。
3.2.3 影响氧离曲线的因素：

P50表示Hb氧饱和度达到50℅时的Po2
（1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低,P50增大,曲线右移。 酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。
（2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。
（3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过［H+］升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。
（4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。
不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直
（5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应
3.3 CO2的运输,
3.3.1碳酸氢盐：
（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+
（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,
(3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输
（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。
3.3.2氨基甲酸Hb：

进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。
四,呼吸运动的调节
4.1 神经调节
4.1.1 呼吸中枢
　横切脑干的实验表明，在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化；在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸（apneusis）；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸（gasping），于是可得出结论 
(1)脊髓：只联系上位脑起到呼吸的中继站作用，是初级中枢。
(2) 延脑：是呼吸的基本中枢：分背呼吸组(孤束核的腹外侧部,含吸气神经元)和腹呼吸组(疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体,含呼气神经元和过渡性呼吸神经元)。
(3) 脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。
(4)高级呼吸中枢 呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸 。
高级中枢对呼吸的调节途径有二：
①通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；
②.经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。
4.1.2 呼吸运动的反射性调节:
(1)肺牵张反射(pulmonary stretch reflex)
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射(Hering-Breuer reflex)或肺牵张反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。
①肺扩张反射(inflation reflex) 肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋,兴奋由迷走神经传入延髓,反射性抑制吸气,转入呼气.加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。
②肺缩小反射(deflation reflex) 是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现,对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
(2)呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。
(3)防御性呼吸反射 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓
4.2化学因素对呼吸的调节
4.2.1 化学感受器：
(1)外周化学感受器：高等动物的颈动脉体和主动脉体上，(鱼的鳃弓和咽喉处的血管上)有对血液中Po2↓、Pco2↑及[H+]↑特别敏感的外周化学感受器。当血液中Po2↓或Pco2↑时受到刺激，而发放冲动,沿迷走神经传入延脑，反射性引起呼吸加深加快。
(2)中枢化学感受器：位于延脑外侧浅表层,对脑脊液中的H+敏感的中枢化学感受器。CO2 ↑通过脑血屏障使中枢化学感受器周围的脑脊液的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。
中枢化学感受器对缺氧刺激不敏感，对CO2的敏感性比外周的高。中枢化学感受器主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境。而外周化学感受器主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。
4.2.2 Pco2、pH、Po2对呼吸的影响
(1)CO2：血中Pco2升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2的刺激作用是通过两条途径实现的：a）、通过中枢化学感受器，b)、通过外周化学感受器.
(2)H+:是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中[H+]才是刺激中枢化学感受器有效因子。
(3)O2:低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。
五消化与吸收
消化 (digestion) 是食物在消化道内被分解为可以被动物直接利用的小分子物质过程。
消化分解后的营养成分透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为 吸收 。
一、概述
1.1 消化的基本方式
① 机械消化,又称物理性消化（ physical digestion ），是指饲料在消化道内经消化道运动被研磨粉碎，并与消化液混合，形成食糜过程。
② 化学消化,各种消化酶将营养物质分解为可以被吸收的小分子物质过程。
③ 微生物消化,由于微生物的作用，饲料中的营养物质被分解过程。
1.2 消化的个体发育
（ 1 ） 消化酶与吸收机能
（ 2 ） 微生物消化
1.3 消化机能的整体性
消化过程和消化器官的有机联系
营养物质在消化道与循环血液之间的交换
1.4 消化道平滑肌的特性
1.4.1 消化道平滑肌的一般特性
(1) 伸展性，胃可以容纳好几倍于自己原来初容积的食物，而胃内压及胃壁的紧张性却没有多大改变。
(2) 紧张性收缩：内脏平滑肌经常保持一种微弱持续的收缩状态，平滑肌本身所固有的。
(3) 动节律性：不如心肌那样有规律，而且收缩非常缓慢，持久。 (4) 对不同刺激的敏感性不同于其它肌肉，平滑肌对电刺激不敏感，但对化学的，温度的和机械牵张刺激较敏感。
1.4.2 消化道平滑肌的电生理特性 
(1) 静息电位,不稳定，波动大，约 -50mv ～ -60mv,K + 的外流是主要原因，也存在着少量 Na + 内流和 Cl - 外流； Ca 2+ 的跨膜扩散和 Na+ 泵也参与了静息电位的产生。
(2) 慢波电位,消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产 生有节律性的、自发的去极化、复极化电位变化，因频率较低而被称为慢波（ slow wave ）电位。
慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生 1 至数个动作电位。这种慢波变化决定着平滑肌的收缩节律，因此，又被称为基本电节律（ basic electrical rhythm,BER ），也被称为平滑肌起搏电位。
(3) 动作电位,动作电位则是在慢波基础上去极化发生的。
① 上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（ fast wave ）,
② 平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是 Ca2+ 和少量 Na+ 的内流）。
③ 平滑肌动作电位下降支主要是 K+ 外流而产生的复极化。
④ 大量 Ca2+ 进入肌细胞，通过钙调素激活肌纤蛋白－肌凝蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。
肌肉收缩是继动作电位之后产生的,
小结
慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为,
平滑肌收缩是继动作电位之后产生 ; 而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。
三种肌肉组织静息电位、动作电位形成的比较
　
1.3? 胃肠道神经支配
1.3.1 内在神经系统 (intrinsic nervous system) 又称肠神经系统（ enteric nervous system)
主要是存在于粘膜下及肌间神经丛，其细胞突起交织成网自成一个特殊的内在神经体系，能对胃肠道的功能起到局部调节作用。

1.3.2 外来神经 (extrinsic nervous system),又称植物性神经。
内脏神经包括交感和副交感神经。胃肠道既受交感神经又受付交感神经的双重支配。 交感神经的节后纤维属于肾上腺能纤维,分泌肾上腺素。其兴奋时抑制胃肠运动和腺体分泌。副交感神经主要是迷走神经，多数是胆碱能纤维，兴奋时引起胃肠道运动加强、腺体分泌增加。少数为非胆碱能、非肾上腺素能纤维，其作用视具体器官而异，引起胃容受性舒张即是这类神经的抑制作用。
1.4 胃肠道激素（ gastrointestinal hormne ）,
1.4.1 消化道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和分泌多种有生物活性的化学物质，称为胃肠道激素
1.4.2 胃肠道激素的作用,
(1) 调节消化腺的分泌和消化道的运动。
(2) 调节其它激素的释放。
(3) 营养作用：一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称作营养作用。
二、口咽腔的消化（略）
三、单胃消化
3.1 胃液及其分泌调节,
3.1.1 胃液的成分及其生理功能,
(1) HCl 也称胃酸，由胃腺的壁细胞分泌。
① 其生理功能有,
a ）可杀死随食物进入胃内的细菌；
b ）能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶；
c ）为胃蛋白酶提供必要的酸性环境,使蛋白质变性有利于消化 ;
d ） HCl 进入小肠后，可引起胰泌素的释放，从而促进胰液、胆汁、小肠液的分泌；
e ） HCl 所造成的酸性环境有助于小肠对铁、钙的吸收。
② HCl 的分泌,
a ） HCl 中的 H + 来源于壁细胞浆内的水,H + 被主动分泌到管腔。
b)HCl 中 Cl - 的来源于由 H 2 CO 3 - 解离产生的 HCO 3 - 与血液中的 Cl - 进行交换
cHCO 3 - 来源于壁细胞代谢产生的 CO 2 和由血浆中摄取的 CO 2,已知壁细胞内有丰富的碳酸酐酶，可催化由壁细胞代谢产生的 CO 2 和由血浆中摄取的 CO 2 与水反应生成 H 2 CO 3,随后又解离为 H + 和 HCO 3 - 。其中 H + 与留在细胞内的 OH - 结合而被中和。
d) 在壁细胞底侧膜上 HCO 3 - 与 Cl - 进行交换,HCO 3 - 进入血液，而 Cl - 进入细胞后又通过分泌小管膜上的 Cl- 泵主动转运到小管腔，与 H + 形成 HCl,再进入胃腺管腔。
（ 2) 胃蛋白酶原（ pepsin ）,

由胃腺的主细胞以胃蛋白酶原的形式分泌入胃腔内。在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活的作用。
胃蛋白酶能使蛋白质分解为月示和胨及少量的氨基酸。胃蛋白酶仅仅在酸性的条件下具有活性，哺乳动物的最适 pH 为 2,鱼类的最适 pH 大多变动于 2 ～ 3 之间,
（ 3 ）粘液（ mucus ）和 HCO 3 －

① 粘液由胃表面上皮细胞及胃腺的粘液细胞和贲门腺、幽门腺所 分泌。具有润滑作用。
② 胃内 HCO 3 - 主要由胃粘膜的非泌酸细胞所分泌。
③ 粘液 -HCO3- 屏障
胃粘液的粘稠度是水的 30 ～ 260 倍,H + 和 HCO 3 - 等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,于是在胃粘液层中存在着一个 pH 梯度粘液层靠近胃腔的一面，呈酸性（ pH 为 2 左右）,而在靠近肠上皮细胞表面呈硷性（ pH 为 7 左右）。使胃粘膜免受 H + 的侵蚀。同时还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。
(4) 内因子,
由泌酸壁细胞分泌，为一种糖蛋白。内因子可与进入胃的维生素 B12 结合而促进其吸收。
3.1.2? 胃液分泌的调节,
胃液的分泌分基础分泌和消化期分泌。空腹 12-24 小时后的胃液分泌为基础分泌，基础分泌呈昼夜节律，清晨分泌量最低，夜间分泌量高。
(1) 消化期的胃液分泌,
进食后，按接受食物刺激的部位将胃液分泌一般分三个时期来分析：即头期、胃期、肠期,
① 头期,由进食动作或食物的性状引起的胃液分泌。其传入冲动来自头部感受器（眼、耳、鼻、口咽、食管等）。有条件反射和非条件反射。
迷走神经是唯一能使头期胃液分泌的传出神经。迷走神经兴奋后除直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦内的 G 细胞释放胃泌素，间接刺激胃腺分泌。
头期胃液分泌的特点：潜伏期较长，分泌延续的时间较长，胃液分泌的量大，胃液中胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃液的分泌量与食欲有关。
② 胃期,食物进入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激继续引起胃液分泌。
胃期分泌的胃液：酸度高，酶少。引起其分泌的途经有四条：
　 
[ ① ] 扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过壁内神经丛的局部反射
[ ② ] 迷走－迷走长反射直接或通过刺激胃泌素的释放间接引起的胃液分泌；
[ ③ ] 扩张刺激胃幽门部的感受器，通过壁内神经丛促进 G 细胞分泌胃泌素；
[ ④ ] 化学物质，尤其是蛋白质的消化产物如多肽、氨基酸直接作用于胃幽门部 G 细胞也能引起胃泌素的释放，继而促进胃液分泌。
③ 肠期,（ intestinal phase ） 食糜进入十二指肠，由于扩张以及蛋白质消化产物对于肠壁刺激也能引起的胃液分泌。肠期胃液的分泌特点是分泌量很少,主要受体液调节。当食糜刺激十二指肠的 G 细胞，后者释放胃泌素。食糜还可以刺激十二指肠粘膜，使其释放肠泌酸素（ entero-oxyntin ），刺激胃酸的分泌。小肠吸收氨基酸以后，被吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌
胃液分泌的三个时期是相互重叠的，其中头期和胃期的分泌占有重要位置。
(2) 胃液分泌的抑制
对胃液分泌的抑制因素主要是盐酸、脂肪和高渗溶液
① 盐酸?
a ） HCl 直接抑制了胃窦粘膜中 G 细胞
b ）盐酸还可刺激胃粘膜中的 D 细胞，使 D 细胞释放生长抑素，后者抑制了盐酸和胃蛋白酶的分泌。
c ）盐酸刺激十二指肠粘膜的 S 细胞分泌胰泌素，后者对胃酸的分泌具有显著的抑制作用；
d) 盐酸对十二指肠球部的刺激还可使其释放球抑胃素（ bulbogastrone ），后者对胃液分泌具有抑制作用 。
② 脂肪
脂肪及其消化产物进入小肠，刺激小肠粘膜的，使之产生肠抑胃素（ enterogastrone ），抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的运动。
③ 高渗溶液
高渗溶液对小肠壁渗透压感受器的刺激，通过肠 - 胃反射抑制胃液的分泌；同时它还能刺激小肠粘膜释放抑制胃液分泌的胃肠激素胃液分泌还受到情绪、精神状态的影响。前列腺素有明显的抑制胃液分泌的作用。
3.2 胃肠运动形式及作用,
（ 1 ）食道、胃、肠的运动形式,
分别有蠕动、紧张性收缩、分节运动、胃容受性舒张。
容受性舒张 (receptive relaxation)? 当动物咀嚼和吞咽时，由于食物对咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒张，使 胃的容量增加,能够容纳大量的食物，而 胃内压力不会有大幅度的改变,称之为容受性舒张。容受性舒张是一种反射活动，其传入神经和传出神经均是迷走神经，切断双侧迷走神经，反射即消失，故称此反射为 迷走 - 迷走反射 （ vagovagal reflex ），其传出神经为抑制性纤维，神经递质可能为多肽或一氧化氮。
小肠蠕动有慢蠕动、蠕动冲之分，在大肠还有集团蠕动。
（ 2 ）消化道运动的作用,
① 暂时贮存事物，主要是胃的功能。
② 搅拌及碾磨食物，使食物与消化液混匀。
③ 将食糜分批、少量地向消化道下段推移或排放
④ 促进营养素的吸收。
胃的排空
胃内食糜由胃排入十二指肠的过程称为 胃排空 （ gastric emptying ）。胃的收缩是胃排空的动力，静息时，幽门括约肌呈紧张性收缩，以至使幽门处的压力高于胃窦和十二指肠 5 ㎜ Hg,形成功能性括约肌作用，从而可以限制食物过早的进入十二指肠。保证食物在胃内充分被研磨，同时亦可以防止十二指肠的内容物向胃逆流。胃的蠕动使胃内压升高，当胃内压超过十二指肠内压并足以克服幽门阻力时胃部才排空。
(1) 胃的排空速度受食物理化特性的影响。 一般流体的食物比固体的排空快；颗粒小的比大块食物排空快,等渗溶液的排空速度比非等渗溶液的快，在三种主要营养物质中，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪排空最慢。
胃排空速度与摄食量的平方根呈正比,并因食物性质而异。摄入的液体食物量越多，排空的速度越快，易被消化的固体食物比难消化的排空快 。
（ 2 ）胃排空的控制,
① 胃内因素促进排空,
a ）食量：胃内容物的扩张刺激通过壁内神经丛和迷走 - 迷走长反射引起胃运动加强。
b ）胃泌素：食物的成分,主要是蛋白质消化产物引起胃窦粘膜 G 细胞释放胃泌素。胃泌素能使幽门舒张，促进胃的排空。
② 十二指肠因素抑制排空,
a ) 肠 - 胃反射,当食糜进入十二指肠，酸、脂肪、渗透压及机械扩张对肠壁上相应的感受器的刺激,可反射性抑制胃的运动,胃排空减慢。其传出神经可是迷走神经、壁内神经或者是交感神经。
肠 - 胃反射对酸刺激特别敏感，当 pH 降到 3.5-4.0 时反射即可引起。
b ） 十二指肠激素的抑制作用,当酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放几种不同激素如胰泌素、抑胃多肽等统称 肠抑胃肽 。抑制胃的运动，延缓胃的排空。
c) 抑制作用的拆除,随着盐酸在肠内被中和、食物消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失。
四、复胃消化
反刍动物的复胃包括瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。微生物学消化主要是指微生物对饲料进行发酵作用，其消化酶来自微生物，而不是动物本身。消化进行的速度比化学消化中酶水解的速度要慢得多。
反刍动物的前胃粘膜无腺体，不分泌胃液；皱胃有腺上皮，是真正有胃腺的胃。与单胃动物相比较的特点有：前胃、反刍、嗳气、食道沟作用、微生物发酵等。
4.1 瘤胃和网胃的消化
4.1.1 瘤胃
(1) 瘤胃微生物生存条件,
① 食物和水分相对稳定地进入瘤胃，供给微生物繁殖所需的营养物质。
② 瘤胃节律性运动，将内容物搅和与后排。
③ 内容物含水稳定，渗透压接近血液水平。
④ 发酵产热，温度相对较高。
⑤ PH 值 5.5~7.5,微生物产生的酸有唾液中和。
⑥ 内容物高度乏氧有利于嫌气性细菌繁殖。
(2) 微生物的种类和作用
瘤胃内主要微生物：纤毛虫、细菌和真菌。
① 纤毛虫,1g 瘤胃内容物含纤毛虫 60 － 180 万。分贫毛和全毛两类，都严格厌氧。全毛虫主要分解淀粉等糖，产生乳酸和少量 VFA ；贫毛类也以分解淀粉为主，还可发酵果胶、半纤维素、纤维素。纤毛虫内有细菌在其体内共生，有微型反刍动物之称。纤毛虫的消化能力完全依靠体内有关酶类：淀粉酶、蔗糖酶、呋喃果聚糖酶、蛋白酶、脱氨基酶、半纤维素酶和纤维素酶。
② 细菌,是瘤胃内最主要的微生物,1g 瘤胃微生物中含细菌约 150-250 亿个。
瘤胃内细菌的主要区系,
发酵糖类分解乳酸细菌区系；分解纤维素细菌区系可分解纤维素、半纤维素、果胶、纤维二糖等；
分解蛋白质细菌区系；合成蛋白质细菌区系；合成维生素细菌区系等。纤维素的最终分解产物：乙酸、丙酸、丁酸,CO 2,CH 4 等。
③ 瘤胃厌氧真菌,占瘤胃微生物总数的 8 ％。瘤胃真菌含纤维素酶、木聚糖酶、糖苷酶、半乳糖醛酸酶和蛋白酶等，对纤维素有强大的分解能力。
共生：瘤胃同件微生物与宿主存在共生关系；微生物之间（纤毛虫与细菌）存在共生关系；细菌之间也存在共生关系,
(3) 瘤胃内的代谢消化过程
① 糖类的分解与利用：纤维素 → 纤维二糖 → 葡萄糖 → 丙酮酸／乳酸 →VFA ＋ CH 4 ＋ CO 2 VFA 主要是：乙酸、丙酸、丁酸。微生物将淀粉、葡萄糖和其它糖类分解、也利用饲料中单糖和双糖合成糖原，进入小肠后，糖元被动物消化利用。乙酸和丁酸是泌乳期合成乳脂的主要原料。泌乳牛吸收的葡萄糖 60 ％用来合成牛乳。
② 蛋白质的消化和代谢
反刍动物能同时利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮，构成微生物自身的蛋白质，供宿主利用
　
生产中的应用甲醛等预先处理饲料蛋白质可显著降低饲料蛋白质被微生物的分解量提高日粮蛋白质的利用率。饲料中的非蛋白氮－尿素、铵盐、酰胺等被微生物分解后可产生氨，一部分可被微生物利用。尿素在脲酶作用下迅速分解，是微生物利用氨的 4 倍，要防止氨中毒。可通过抑制脲酶活性、制成尿素衍生物、补充易消化的糖类饲料等。
尿素再循环,
胃内的 NH3 除被微生物利用外，一部分被吸收运输到肝脏，在肝脏内经鸟氨酸循环生成尿素，其中一部分经血液分泌到唾液中，随唾液重新进入瘤胃，进入瘤胃的尿素又可被微生物利用，这个过程称：尿素再循环。
③ 脂肪的消化和代谢,饲料中的脂肪大部分被瘤胃微生物彻底水解，生成甘油和脂肪酸。甘油 → 丙酸 → 琥珀酸或乳酸,脂肪酸 →VFA
④ 维生素的合成瘤胃微生物可合成多种 B 族维生素和维生素 K 。一般情况下，即使日粮特别缺少这类维生素，也不会影响反刍动物的健康。幼年反刍动物瘤胃发育不完善，微生物区系尚未建立，有可能患 B 族维生素缺乏症。若缺 Co 可能患维生素 B12 的缺乏症。
⑤ 气体产生与嗳气
牛一昼夜可产生 600~1300L 的气体,主要为 CH 4 和 CO 2,还有少量的氢、氧、氮、硫化氢气体。气体一部分约 1/4 被吸收入血液；一部分被微生物利用；一部分通过嗳气排出。嗳气：由于瘤胃的气体增多，压迫瘤胃感受器，所引起的一种反射性动作。嗳气中气体一部分经口腔排出，一部分进入呼吸系统被吸收入血液。
4.1.2 前胃运动及其调节

(1) 前胃运动,
① 网、瘤胃收缩频率,1 － 3 次／分钟。
② 瘤胃收缩,当网胃第二次收缩至高峰时瘤胃开始收缩
(2) 前胃运动的调节,前胃具有自动节律性，该节律受神经调节。初级中枢在延髓，传出神经是迷走神经和交感神经。
(3) 反刍,反刍动物将吞入瘤胃的饲料经浸泡软化和一定时间的发酵后，休息时返回到口腔仔细咀嚼的特殊消化活动。反刍的四个阶段：逆呕、再咀嚼、再混唾、再吞咽。反刍是一个复杂的反射活动。犊牛出生后第 3 周开始反刍。成年牛采食后 0.5-1.0 小时开始反刍,每次 40-50 分钟,一天进行 6-8 次,疾病、消化不良、发情等反刍减少。
大颗粒食物刺激瘤胃和网胃引起反刍,细碎食糜转入瓣胃可抑制反刍。
　
(4) 食道沟反射,食道沟起自贲门，止于网瓣口。 ① 幼畜吮吸动作,反射性地使食道沟唇状肌肉卷曲，闭合成管状，乳汁经食道沟和瓣胃直接进入皱胃。食道沟反射的感受器在口腔、舌、唇、咽的粘膜中，传入神经是舌神经、舌下神经、三叉神经；传出神经为迷走神经。反射中枢在延髓。
影响食道沟闭合的因素,① 摄乳方式,用桶饮乳食管闭不全?
② 某些无机盐可刺激食管沟闭合,先给牛饮服 10 ％碳酸氢钠；给羊饮服硫酸铜,再投药能使药物经食道沟反射性闭合,直接进入皱胃发挥药效。
4.2 皱胃消化
皱胃粘膜为腺粘膜，其功能与单胃动物的胃相似。牛胃液 PH 值 2.0-4.1,总酸度相当于 0.2% - 0.5%,与单胃动物的胃液相比较明显较低,因食糜不断进入皱胃,其胃液分泌是连续,
五、小肠消化
5.1 小肠内的消化液及其作用
5.1.1 胰液的分泌调节
5.1.1.1 胰液的成份和生理功能
1,胰淀粉酶，最适 pH6.7—7.0 。可将（生、熟）淀粉分解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。
2,胰脂肪酶，最适 pH7.5—8.5,只有在胆盐和辅脂酶 (colipase) 共同存在的条件下，可分解脂肪为脂肪酸和甘油一酯等。
3,胰蛋白酶（类），包括胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶等,
它们都以酶元的形式存在于胰腺或被分泌，首先胰蛋白酶被肠致活酶所激活，已被激活的胰蛋白酶、胃酸、组织液也能激活其它蛋白酶和胰蛋白酶本身。胰蛋白酶（类）可将蛋白质分解为月示和胨，肽及少量氨基酸。
4.HCO3-,由胰腺导管细胞分泌。为胰蛋白酶提供碱性环境。
5.1.1.2 胰液分泌调节
动物进食以后，开始分泌胰液，也可分成头期、胃期、肠期进行研究。头期,主要通过迷走神经来调节胰液的分泌。胃期、肠期,其中肠期是胰液分泌最重要的环节，受神经、体液双重调节，但以体液调节为主。
1,神经调节,有条件反射和非条件反射,其传出神经
(1) 迷走神经（主要的），可直接作用于胰腺腺泡，也可通过刺激胃泌素分泌,间接引起胰腺泡分泌，得到含水和 HCO3- 少，而酶丰富的胰液。
(2) 内脏大神经有二种纤维,
① 肾上腺素能纤维，能使胰腺血管收缩，抑制胰液的分泌；明显抑制由迷走神经兴奋而引起的胰酶和 HCO3- 的分泌。
② 胆硷能纤维可增加胰液的分泌,但效应比迷走神经的小。
2,体液调节,
（ 1 ） 胰泌素,由小肠粘膜中的 S 细胞释放。作用于胰腺导管的上皮细胞，得到含酶量少，水及 HCO 3 - 多的胰液； HCl,蛋白质分解产物和脂酸钠是刺激因素；
　
胰泌素是以 cAMP 作为第二信使的细胞内信息传递机制对胰液的分泌起作用。
（ 2 ） 胆囊收缩素 (CCK),由小肠粘膜 I 细胞释放。作用于胰腺腺泡，得到含酶多、水和 HCO3- 少的胰液 ;CCK 还可作用于迷走传入纤维，通过迷走 - 迷走反射刺激胰酶分泌；
CCK 通过激活磷脂酰肌醇系统，在 Ca2+ 介导下对胰腺起作用。 CCK 与胰泌素具有协同作用。蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种肽，叫胆囊收缩素释放肽（ CCK releasing peptide ），刺激小肠粘膜 I 细胞分泌 CCK 。引起 CCK 分泌的因子由强至弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸盐,HCl,脂肪，糖类没有作用。
(3) 胰岛素,能够增强胆囊收缩素的促淀粉酶分泌效应。
(4) 抑制胰液分泌的激素,有胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、脑啡肽、促甲状腺激素释放激素、抑胰素和抗胆囊收缩肽。生长抑素是抑制作用最强的一种，可以抑制由胰泌素或十二指肠酸化，所引起的水和 HCO ３－的分泌。
调节胰液分泌的激素之间、激素与神经因素之间存在协同作用。
5.1.2 胆汁的分泌与排出,
5.1.2.1 胆汁的性质、成分及作用,
1,性质,
2,胆汁的作用,
① 胆盐、胆固醇、卵磷脂等都可作乳化剂减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加快。
② 胆盐是胰脂肪酶的辅酶，可以增强其酶的活性；胆汁可以中和胃酸，为胰脂肪酶提供适宜的 pH ；
③ 胆盐可与脂肪酸、甘油一酯形成水溶性复合物（混合微胶粒）；是不溶于水的脂肪分解产物及脂溶性维生素（ A,D,E,K ）到达肠粘膜表面所必须的运载工具。促进其吸收。
④ 胆盐在小肠被吸收后还可促进胆汁的自身分泌。
5.1.2.2 胆汁分泌和排出的调节,
食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物，高蛋白食物 > 高脂肪或混合食物 > 糖类的作用。
1,神经调节,神经对胆汁的分泌及排出的作用均很弱。反射的传出神经是迷走神经。迷走神经除可直接作用于肝细胞和胆囊外，还可通过引起胃泌素的释放间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。交感神经可能起抑制性的作用。
2,体液调节,
① 胆盐和胆汁酸在小肠内 95% 以上被肠粘膜吸收入血，经门静脉回到肝脏，再组成胆汁被分泌入肠，胆盐在肝、肠之间反复的利用，称为胆盐的肠肝循环（ enterohepatic? circulation ）
　
② 胃肠激素中胰泌素、胃泌素以及胆囊收缩素均可促进胆汁的分泌。
胃泌素,主要作用肝细胞和胆囊，促进肝胆汁的分泌和胆囊收缩；
促胰液素：能引起胆管系统分泌水及 HCO 3 - 。
胆囊收缩素：可引起胆囊收缩降低奥的氏括约肌的紧张性，而使胆汁大量排出。它也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和 HCO 3 - 增加,
血管活性肠肽和胰高血糖素也可使胆汁分泌增加。 P 物质则抑制胆囊收缩素和血管活性肠肽的促胆汁分泌效应。生长抑素亦使水及 HCO ３ － 的分泌减少
5.1.3 小肠液的分泌,
5.1.3.1 小肠液的成分及其生理功能
小肠液的分泌量较大，大量小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降有利于吸收。
肠致活酶，能激活胰液中的胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶，有利蛋白质的消化。
小肠有许多细胞内酶，主要在肠上皮的刷状缘部分，当营养物质被吸收后，可以继续消化，这种细胞内消化的方式，是小肠所特有的。
5.1.3.2? 小肠液的分泌调节
小肠液的分泌是经常性的，在不同条件下其分泌的变化较大。
（ 1 ）神经调节
肠壁内在神经系统在肠液分泌调节中很重要。但是大脑皮层也调控肠液的分泌，其传出神经为迷走神经，迷走神经兴奋，十二指肠的肠液分泌增加，肠液内酶的含量增高
交感神经可能抑制肠液的分泌。
（ 2 ）体液调节
小肠液的分泌同样受胃肠激素的调节：胰泌素和胆囊收缩素能够刺激肠液分泌，并使其酶的含量增加，这一效应必须有胆汁或胰液参与；血管活性肠肽、胰高血糖素和胃泌素对肠液分泌均有刺激作用。
5.2 小肠运动
意义,
（ 1 ）混合食糜
（ 2 ）使消化产物与粘膜接触
（ 3 ）推动食糜移动
运动方式,
（ 1 ）蠕动,蠕动冲,,逆蠕动,
（ 2 ）分节运动
（ 3 ）钟摆运动
六、大肠消化
1 草食动物的大肠消化
因各种动物胃和小肠的消化不同，大肠内微生物消化差异很大。草食动物大肠内消化特别重要。尤其是马属和兔等动物，饲料中的纤维素等多糖物质的消化吸收，全靠大肠内微生物的作用。马的盲肠和结肠可消化食糜中 40-50% 的纤维素,39% 的蛋白质,24 ％的糖,反刍动物的盲肠、结肠能消化饲料中 15 － 20 ％的纤维素
2 杂食动物的大肠消化（猪）
饲喂植物性饲料的条件下，大肠内微生物消化占有重要作用。猪大肠具备了草食动物相似的微生物繁殖条件。饲料中纤维素和未被消化的可溶性糖在发酵菌的作用下，产生有机酸，即乳酸和 VFA 及气体（ CH4,CO 2,N 2,H 2 ）。猪大肠的微生物还能分解蛋白质、氨基酸和尿素，产生氨、胺和有机酸
七、吸收
7.1 吸收的部位及结构特征（略）
7.1.2? 吸收途经与方式,
1,吸收途径,
（ 1 ）,跨细胞途经,即通过绒毛上皮细胞的腔面膜进入细胞内，再通过细胞底侧膜进入血液或淋巴；
（ 2 ）,旁细胞途经,即物质或水通过细胞间的紧密连结进入细胞间隙，然后再转入血液或淋巴。
2,吸收的方式：包括扩散、易化扩散、主动转运、胞饮。
　
7.2 小肠内主要营养物质的吸收
7.2.1 水的吸收
消化道内的水分来自于饲料、饮水和消化液，其中绝大部分都能被消化道所吸收。吸收水分的主要部位在小肠,
水的吸收是被动的。渗透压梯度是水吸收的动力。细胞膜和细胞间的紧密连结对水的通透性很大。水吸收的途径有跨细胞和细胞旁路两条途径,
7.2.2 无机盐的吸收
（ 1 ） Na ＋ 和 Cl - 的吸收 主要是主动转运过程。钠泵活动的结果；另外，肠粘膜上皮细胞的肠腔面上存在多种肠＋载体,Na ＋ 可靠易化扩散的方式进入细胞内，这类载体往往能与葡萄糖、氨基酸等共用。钠泵转运转＋的同时，将细胞外的＋转运到细胞内。小肠对内＋的吸收使收 - 顺着电化学梯度被吸收。
（ 2 ） Ca 2+ 的吸收：食物中仅有可溶性的 Ca 2+ 能被吸收，大部分随粪便排出。膜上的钙泵将 Ca 2 ＋ 转运到细胞间液、血液。小部分的 Ca 2 ＋ 则通过 Ca 2 ＋ - Na ＋ 交换进入血液。影响 Ca2+ 吸收的因素是维生素 D 和机体对 Ca 2+ 的需要。
（ 3 ）铁的吸收：铁必须还原成亚铁后方才被吸收，维生素 C 能将高铁还原成亚铁，铁在酸性环境中易溶解而被吸收，故胃酸能促进铁的吸收。铁主要在小肠上部被吸收。
7.2.3? 糖的吸收,
1,糖只有分解为单糖时才能被吸收。葡萄糖和半乳糖的吸收是主动吸收，它逆着浓度差进行，其动力来自 Na+ 泵，属于继发性主动转运。
果糖不同，它以易化扩散的方式被吸收。
7.2.4 蛋白质的吸收
　
蛋白质可以有三种吸收的形式,
1,小肠内的蛋白质分解为氨基酸后几乎全部被吸收,氨基酸的吸收过程是耗能的主动转运过程。肠粘膜微绒毛的上皮细胞刷状缘上至少有７种载体蛋白，分别选择转运中性、酸性和碱性氨基酸。这些转运系统多与 Na ＋ 转运耦联，为继发性主动转运。
2,蛋白质还可以二肽和三肽的形式被吸收。上皮细胞刷状缘上具有 H ＋ - 肽同向转运系统,H ＋顺着浓度梯度向细胞内转运，同时将二肽与三肽逆着浓度梯度运入细胞，也是一种继发性主动转运过程。在细胞内二肽与三肽再由肽酶分解为氨基酸。这种转运是依靠 Na ＋ 泵的运转维持 Na ＋ 的跨膜势能，进而维持 H ＋ 的浓度差。
3,少量的蛋白还可以通过胞饮作用被吸收入血液。

7.2.5 脂肪的吸
1,在小肠腔内，脂肪酸，甘油一酯，胆固醇等很快与胆汁盐形成混合微胶粒。微胶粒穿过小肠表面的水膜层到达绒毛上；
　
2,在绒毛上皮细胞膜表面，甘油一酯、脂肪酸、和胆固醇又逐渐从微胶粒中释出，经扩散作用透过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞。
3,在肠上皮细胞内，长链脂肪酸及甘油一酯在肠上皮细胞内大部分重新合成甘油三脂，并与细胞中生成的载脂蛋白结合成乳糜微粒，乳糜微粒进入细胞间隙，再进入淋巴
4,中、短链脂肪酸和甘油一酯，因是水溶性的可直接进入门静脉。
5,甘油可以直接溶于肠液被吸收。
第七章 肾脏的泌尿生理
排泄、排泄器官和排泄途经,
机体在代谢过程中产生的代谢终产物经血液循环被运输到某一排泄器官而排出体外的过程称为排泄。
未被吸收的食物残渣由大肠排出体外的过程不属于排泄。
脊椎动物的排泄器官有,① 呼吸器官； ② 消化器官； ③ 皮肤； ④ 肾脏。
动物机体的排泄途径主要有四条,
① 代谢产生的挥发性酸（如 H2CO 3 以 CO 2 形式）、少量水分以气体的形式由呼吸器官排泄，鱼类的鳃还可排泄一些盐类和易扩散的 NH 3 和尿素；
② 由肝脏代谢产生、经胆管排到小肠的胆色素及由小肠分泌的无机盐（钙、镁、铁等）随粪便由大肠（消化道）排泄；
③ 代谢终产物的一部分水、盐类、氨、尿素通过汗腺分泌由皮肤排泄；
④ 由含氮化合物代谢所产生、比较难扩散的终产物如尿酸、肌酸、肌酐等；脂肪代谢产生的非挥发性酸的盐（硫酸盐、磷酸盐、硝酸盐）及部分摄入过量的和代谢产生的水、电解质等均以尿的形式由肾脏排泄。
一、肾的功能解剖特征和血液循环特点
1.1 肾单位和集合管

肾单位由肾小球、肾小管组成，肾单位和集合管共同构成了执行排泄功能的功能单位。

皮质肾单位和近髓肾单位
(1) 皮质肾单位：位于外皮质层和中皮质层，肾小球体积小，入球小动脉比出球小动脉粗，髓襻短只达外髓质层，甚至不到髓质。
(2) 近髓肾单位：分布于近髓质的皮质内层，肾小球体积大，髓襻长深入到内髓质层或乳头部，出球小动脉不仅缠绕于近曲小管，而且还形成了 U 形直小血管深入髓质与髓襻伴行。近髓肾单位在尿的浓缩和稀释中起到重要作用。
1.2 球旁器

由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑组成,球旁细胞分泌肾素。球外系膜细胞，位于入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬作用。致密斑与入球小动脉和出球小动脉接触，可感受小管液中 NaCl 含量的变化，并将信息传递到颗粒细胞，调节肾素的分泌与释放。球旁器主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，对尿的生成起主要作用。
1.3 血液供应特征
肾动脉直接由腹主动脉垂直分出，入球小动脉血压较高。肾动脉进入肾单位要经过两次毛细血管网,肾小球毛细管网介于入球小动脉与出球小动脉之间，肾小球的毛细血管压高,肾小管周围的毛细血管网的血压低。
二,尿的形成
尿来源于血浆。尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌三个过程。
2.1 肾小球的滤过作用 （ glomerular filtration ）
血浆中的水和小分子溶质，包括分子量较小的血浆蛋白可以滤入肾小囊，形成超滤液或称原尿（ initial urine ）

单位时间（一分钟）内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,GFR) 。
单位时间里（一分钟）流经两侧肾的血浆量叫肾血浆流量。
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数 (filtration fraction) 。
(1) 滤过膜及其通透性,
有三层，内层是毛细血管的内皮层，上面有许多窗孔；中间层是非细胞性的基膜，是一种微纤维网；外层是肾小囊的上皮细胞层,其细胞表面有足状突起并交错形成裂隙称为足细胞。交错的足细胞间隙上有一层滤过裂隙膜,对大分子物质的滤过起到机械屏障作用。在三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的物质通过，起到电化学屏障作用。
不同物质通过滤过膜的能力称为肾小球滤过膜的通透性（ permeability ），取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
(2) 有效滤过压和滤过平衡,
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（ effective filtration pressure ）：有效滤过压 = 肾小球毛细血管压 - （血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压）。
肾小球毛细血管压是滤过作用的唯一动力。
皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力小；出球小动脉细而长，血流阻力大，因此肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。
当有效滤过压下降到零时，肾小球滤过净流量为零，就达到滤过平衡（ filtration equilibrium ）。因此，只有入球小动脉起始端到滤过平衡点的一段肾小管有滤过作用。
2.2 肾小管和集合管转运功能
肾小球滤过液进入肾小管称为小管液（ tubular fluid ）,小管液经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿 (urine),
重吸收是指溶质从小管液中转运到血液中的过程。肾小管和集合管对各种物质重吸收具有选择性 ；
分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的过程。
(1) 肾小管和集合管物质转运方式有被动转运和主动两种，路经有跨细胞途径和旁细胞途径进行物资转运。根据主动转运过程中能量来源的不同，又分为 原发性主动转运,继发性主动转运 。
学习这一部分需要注意的问题,
① 各种物质的转运应该说小管液在流经肾小管和集合管整段时都具有,只不过有多有少,以那一段为主罢了,而且物质总是在进进出出。
② 只要有跨膜转运,相同或同类物质几乎都具有相同的转运机制，因此在以前各章中所涉及到的机制可以通用。因此以采取归类学习记忆,灵活运用为好。
③ 一种物质转运时会影响到其它种物质的转运,有链式转运过程,如,
以 Na + 为原发性主动转运,可导致 Cl -,H +,K +,Ca +,葡萄糖、氨基酸等的继发性主动转运,Na + 泵活动是原动力。
Na + 的转运 → 电荷不平衡 → Cl - 转运 → 渗透压不平衡 → H 2 O 的转运。同样 HCO 3 - 浓度梯度扩散 → 电荷不平衡 → Cl - 转移,类似的例子很多,自己可总结。
④ 同一种物质可能有多种转运方式，具体要看在什么地方和当时的主要条件 ( 矛盾 ) 如何。如,扩散,不论什么物质只要有电化学梯度,就会有扩散,但有时我们又较重点强调了主动转运等过程,这可能与突出重点讨论膜的某个特性而将它忽略了有关,所以有时就感到问题复杂了。
⑤ 在理解小管液中物质转运过程时,应有一个小管液在流动的过程中浓度发生了变化、小管的通透性在变化的观念，要有一个动的概念才好理解。
（ 2 ）近端小管的转运功能
① Na +,Cl -,HCO 3 - 的重吸收及 H + 的分泌

Na + 和葡萄糖一起与同向转运体（ cotraspoter,sympoter ）蛋白结合顺着浓度梯度扩散到细胞内,Na + 泵活动是主要动力。Na + 和细胞内的 H + 共同与管腔膜上的逆向转运体（ antiporter,又称交换体 exchanger ）蛋白结合，以相反的方向转运，为 Na + - H + 交换。
近球小管对 HCO 3 - 的吸收是以 CO 2 的形式进行。因为小管液中的 HCO 3 - 不易通过管腔膜,而 CO 2 是高脂溶性物质，小管液中的 HCO 3 - 必须先与 H+ 结合成 H 2 CO 3,再解离为 CO 2 和 H 2 O 。才迅速通过管腔膜进入细胞内。 HCO 3 - 则是由进入细胞的 CO 2 与 H 2 O 在碳酸酐酶的催化下再合成 H 2 CO 3,后者解离成的 HCO 3 - 和 H + 。
到近球小管后半段,Na +,Cl - 的重吸收都是被动吸收的。 Cl - 可顺着浓度差经细胞旁路,重吸收回血,同时引起 Na+ 顺着电位梯度，通过细胞旁路被重吸收。
② 水靠渗透作用和跨细胞两条路径被重吸收。
③ K + 是主动重吸收，机制尚不清楚。
④ 葡萄糖、氨基酸全部被肾小管重吸收，而且仅限于近球小管前半部。肾小管对葡萄糖的吸收有一定的限度。当血液中葡萄糖的浓度超过 160 ～ 180 mg? 100ml-1 时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，滤液中的葡萄糖不能全部被重吸收，尿中开始出现葡萄糖。此时血中葡萄糖的浓度称为肾糖阈（ renal glucose threshold ）。
⑤ 其它物质的跨膜转运,少量小分子蛋白质可通过吞饮作用被重吸收。 HPO 4 2-,SO 4 2- 与 Na + 一起同向转运。 NH 4+ 由小管上皮细胞代谢产生的 NH 3,可与细胞内 H+ 结合成为 NH 4+,以 NH 4+ -Na + 交换的形式分泌到管腔。体内的代谢产物和进入机体内的某些物质，如青霉素、酚红、大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合，不能被肾小球滤过，只能在近端小管被主动分泌到小管液中。
(3) 髓袢的转运功能

髓袢降支对水有较好的通透性，对 Na +,K +,尿素的通 透性很低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；
髓袢升支细段对水几乎不通透，对 Na +,Cl - 和尿素都有通透性,Na +,Cl - 的吸收完全是被动扩散；
髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，此时，首先是 Na + 泵的活动,造成细胞内浓 Na + 度较低，使 Na + 顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时通过同向转运体造成 2 个 Cl - 和 1 个 K + 转运到细胞内，这时的 Cl - K + 仍是一种继发性主动转运，然后由于 Cl - 和 K + 的反向被动扩散,造成 Na+ 的被动扩散,
总的效果是由于 Na+ 泵活动的结果，继发性地主动重吸收了 2 Cl -,同时伴随的 2 Na + 重吸收，其中有一个 Na + 是主动重吸收，另一个 Na + 是被动重吸收，这是最节省能量的。
(4) 远曲小管和集合管的转运功能
远曲小管和集合管重吸收机能的最大特点是 Na + 和 H 2 O 的重吸收分离。 Na + 的重吸收受醛固 酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制。
① Na + 和 Cl - 的重吸收,Na + 和 Cl -,通过 Na + -Cl - 同向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。
② K + 的分泌? K + 是唯一既可被肾小管重吸收，又能被分泌的离子。泌 K + 是一种被动过程，与 Na + 的重吸收关系密切 Na +,吸收一个 Na +,同时分泌一个 K +,称为 Na + -K + 交换。与 H + - Na + 交换相拮抗。一方面是由于 Na + 泵的活动，使管腔内剩下较多的负离子（如 PO 4 2-,SO 4 2- 等），管腔负电位增大，从而使 K + 顺着电位差进入小管液；另一方面,Na + 进入肾小管上皮（主）细胞后，可刺激细胞基侧膜上的 Na + 泵，使更多 K+ 从细胞间隙泵入细 胞内，提高了细胞内 K + 的浓度，使更多的 K + 可顺着浓度差通过管腔膜进入小管液。
　 
③ H + 的分泌? 远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的 H + 泵主动分泌。 H + 的来源乃是细胞内的 CO 2 和 H 2 O 。 H + 的分泌常与 Na + 交换与 K + 形成竞争。
④ NH 3 的分泌? 小管上皮细胞代谢产生的 NH 3,可以向小管液或细胞间隙液自由扩散。小管液中的 NH3 与 H+ 结合生成 NH 4+,进一 步与强酸盐（如 NaCl ）的负离子结合随尿排出。 ( 除以 NH 3 分泌外还有一 NH 4+ 的形式分泌,不仅远曲小管,而且几乎整个肾小管都有这种过程 ) 。 NH 3 的分泌及 NH 4+ 盐的生成促进 H + - Na + 交换。
强酸盐解离后的正离子（如 Na + ）可与 H + 交换进入小管上皮细胞，再与 HCO 3 - 一起回血。远曲小管和集合管分泌的 H + 和 NH 3 密切相关,NH4+ 的生成可促进 NaHCO 3 的重吸收。
⑤ HCO 3 - 以 CO 2 的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素。
　 
三,? 尿液的稀释与浓缩
渗透压高于血浆的尿叫高渗尿（ hypertonic urine ），低于血浆的尿叫低渗尿 (hypotonic urine) 。
(1) 肾髓质部的渗透梯度,是尿液稀释和浓缩的基础。其结构基础是髓袢降支与升支中的小管液流动的方向不同，构成的逆流系统,
① 髓袢降支对水有较好的通透性，对 Na +,K +,尿素的通透性很低，因此随着小管液水的重吸收，其渗透压和 NaCl 浓度逐渐升高。
② 髓袢升支对水几乎不通透，对 Na +,Cl -,尿素有通透性。因此随着对 NaCl 的重吸收，小管液的渗透压又逐渐下降。
③ 由于 NaCl 在升支细段的扩散和升支粗段对 NaCl 的主动转运，提高了肾单位间质的渗透压，并形成从外髓层向内髓层逐渐升高的渗透梯度。
（ 2 ） 髓襻和集合管对尿素的通透性特点，起到维持髓质渗透梯度的重要作用。
① 髓袢升支粗段、远曲小管和集合管的皮质段及外髓段对尿素的通透性都很低，由于抗利尿激素的作用和外髓部的高渗都使水被吸收，小管内尿素浓度逐渐升高；
② 集合管的内髓段，对尿素有了通透性，尿素的扩散又使内髓质渗透压升高；升 ③ 髓袢升支细段对尿素有通透性，扩散出来的尿素，一部分又可进入升支细段，并随小管液流入集合管内髓段，并重新扩散到髓质形成尿素的再循环，以维持内髓层的高渗透梯度。
（ 3 ） 直小血管是维持肾髓质高渗最有效的结构基础
深入髓质的直小血管也是,U” 型，构成逆流交换系统，并与髓襻平行。血液在直小血管下降过程中,Na + 和尿素不断升高。在血液折返进入直小血管升支时,Na + 和尿素又重新扩散到组织间隙液中，而且还可以再进入直小血管降支。这样 Na + 和尿素可以不断地在直小血管降支和升支之间循环运行，因而髓质的溶质不会被血浆大量带走。但从降支渗透出的水量一般小于返回升支的量，所以水可随血浆返回体循环，这样就维持了肾髓质的渗透梯度。
（ 4 ）? 浓缩尿和稀释尿的形成
在近球小管的重吸收是等渗重吸收，因而它的各段小管液的渗透压都与血浆的相等。流经髓袢的小管液都经历了一个浓缩与稀释的过程，到了远曲小管都是低渗的，但排出体外的尿是低渗的还是高渗的还取决于小管液流经远曲小管和集合管时抗利尿激素和醛固酮分泌情况 。
集合管与髓袢并行，同处在一个渗透梯度的环境中，若此时有抗利尿激素分泌，管内液逐渐变为高渗，而形成浓缩的尿排出体外。若此时没有抗利尿激素分泌，而从髓袢升支粗段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，不管有无抗利尿激素，由于 Na + 的进一步被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成更稀释的尿排出体外。醛固酮的分泌增多可使尿量减少。
小? 结
从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢和集合管各段对水,Na +,Cl -,尿素的通透性不同是最根本的基础。
髓袢升支粗段对 Na+ 和 Cl- 的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。
,U” 形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度维持主要因素。
四、泌尿机能的调节
凡能影响肾小球滤过作用和集合管重吸收和分泌作用的因素都可以影响到尿的生成。
4.1 影响肾小球滤过作用的因素
有四个方面：（ 1 ）滤过面积（ 2 ）滤过膜通透性（ 3 ）有效滤过压（ 4 ）肾血流量也有关。
1,肾小球滤过膜面积及其通透性,爬行类、两栖类和鱼类，会因其生活环境的水和盐度不同，其肾单位数量及其结构而有很大的差异。
2,肾小球有效滤过压,凡能影响毛细血管血压、囊内压、血浆胶渗压的因素都能影响到肾小球的有效滤过压，从而影响到肾小球的滤过率。
(1) 肾小球毛细血管血压? 由于血管平滑肌具有肌源性自身调节机制，动脉血压在 10.6 ～ 23.9 kPa(80 ～ 180 mmHg) 范围内变化时,具有自身调节机制。肾小球的肾血流量可维持恒定，肾小球毛细血管血压及有效滤过压也能维持恒定。
(2) 囊内压? 鱼类和两栖类的肾小管颈区和中段小管壁有纤毛，纤毛的不断摆动可把小管液不断从肾小囊移向肾小管，从而降低囊内压，增加肾小球的滤过作用。
(3) 血浆胶体渗透压? 正常情况下变化不大，只有当全身血浆蛋白浓度明显下降，则血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加
影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用（肾血流量）的因素
肾血流量既影响到肾小球的滤过作用，也影响到肾小管的物质转运功能。
1,肾内自身调节
（ 1 ）肌源性自身调节（略）
（ 2 ）小管液溶质的浓度? 通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为渗透性利尿（ osmotic diuresis ）。
（ 3 ）球 - 管平衡 (glomerulotubular balance) 正常情况下近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的 65℅ ～ 70℅ 左右，这种现象称为球 - 管平衡。
2,肾交感神经的作用
肾的血管和肾小管主要受交感神经的支配
交感神经兴奋时,入球小动脉和出球小动脉收缩,血浆流量减少，刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素,增加肾小管对 NaCl 和水的重吸收。其末梢释放去甲肾上腺素，可作用于近端小管和髓袢细胞膜上的 α1 受体，而增加对 Na+,Cl- 和水的重吸收。
4.2 肾小管活动的调节
　
1,抗利尿激素 （ antidiuretic hormone,ADH ）即血管升压素 (arginine vasopressin,AVP)
(1) 它由下丘脑的视上核和室旁核 ( 相当鱼类的视前核 ) 的神经元分泌，经下丘脑 - 垂体束运输至神经垂体，然后再释放出来。
(2) 抗利尿激素的主要作用? 是提高远曲小管 和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用（ antidiuresis ）。
抗利尿激素与远曲小管、集合管上皮细胞膜上的受体结合，依次激活兴奋性 G 蛋白与腺苷酸环化酶，使上皮细胞中 cAMP 的生成量增加，从而激活蛋白激酶，使位于管腔膜附近、含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，使管腔膜上的水通道数增加并开放，从而增加对水的通透性。上皮细胞的基侧膜对水可自由通过，因此水通过管腔膜后可自由通过基侧膜进入毛细血管，被重吸收。
当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道返回到细胞内原来的位置，管腔膜上的水通道消失，对水不通透。
(3) ADH 的分泌调节? 引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压 plasma crystalo smotic pressure ）的增高和循环血量的减少。
　
① 血浆晶体渗透压的改变? 在下丘脑的视上核及其周围区域有渗透压感受器 。
② 循环血量：在高等动物的左心房壁内，在鱼类的第三鳃动脉和腹主动脉交界处有容量感受器。
③ 大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿（ water diuresis ）
2,醛固酮
(1) 是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。
(2) 它能促进远曲小管、集合管对 Na + 的主动重吸收，同时促进 K + 的排出，故有保 Na + 排 K + 作用。对维持血浆 K +,Na + 平衡和正常细胞外液量起到重要作用。醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合,并进入核膜，与核中受体结合调节特异性 mRNA 转录，促进线粒体中 ATP 的合成，为上皮细胞 Na+ 泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上 Na+ 泵的活性，促进 Na + － K + 交换。导致醛固酮诱导蛋白（ aldosterone-induced protein ）的合成。诱导蛋白可能是管腔膜的 Na + 通道蛋白，因此使管腔膜的 Na + 通道数增加；

(3) 醛固酮的分泌调节
① 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 （ renin-angiotensin-aldosterone system ）
入球小动脉处的牵张感受器，可感受血流量对其的牵张刺激；致密斑能感受流经它的小管液中的 Na + 量。当动脉压下降、循环血量减少,Na + 量减少都可引起肾素分泌增加。
肾素使血浆中的血管紧张素元依次变为血管紧张素 I,II,后二者可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
② 血 K + 浓度升高和 Na + 降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮
③ 心房利尿钠肽：由心房肌合成，有,
a) 明显的抑制集合管对 NaCl 重吸收,
b) 使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率,
C) 抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进 NaCl 和水的排出，尿量增加。
　
排尿反射
排尿是一种反射活动，除了受交感和副交感神经支配外，还受躯体神经的协同作用和中枢神经意识的调控。
内分泌生理
一、内分泌概述
内分泌系统 是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一 个体内信息传递系统。
内分泌系统在动物体内有广泛的作用，有四个方面,
① 维持内环境的稳态，如参加机体的水盐平衡、酸碱平衡、体温、血压平衡等调节过程；
② 调节新陈代谢，多数激素都参与物质代谢及能量代谢；
③ 促进组织细胞分化、成熟，保证机体的正常发育和功能活动；
④ 调控生殖器官发育成熟和生殖活动?
激素 （ hormone ）
激素是内分泌系统产生的高效能的生物活性物质
1.1 激素的分类
按照它们的化学性质可分为三类,
(1) 多肽 / 蛋白质激素 （ peptide/protein hormones ），都是由氨基酸残基构成的肽链。
① 肽类激素主要有下丘脑激素、降钙素、胰岛素、胰高血糖素、胃肠道激素（ gastrointestinal hormone ）、促肾上腺皮质激素、促黑激素等。
② 蛋白质类激素主要有：生长素、催乳素、促甲状腺素、甲状旁腺素等。
(2) 胺类激素 (amine hormone),主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺素、儿茶酚胺类（ catecholamine,CA ）激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）和褪黑素等。
胺类、肽类和蛋白质激素因都含有氮元素，故又合称为含氮激素。
(3) 脂类激素 (lipid hoemonees) 均为脂质衍生物，分子量小，而且都是脂溶性的非极性分子，可以直接透过靶细胞膜，多与胞内受体结合发挥生理效应。
① 类固醇激素（ steroid hormones ）? 主要包括肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如醛固酮、皮质醇、雄激素、雌激素和孕激素等。
② 固醇激素 (sterol hormones) 1,25,双羟维生素 D3(1,25-dihydroxycholecalciferol) 。
③ 脂肪酸衍生物 (fatty acid derivatives) 前列腺素类（ prostaglandins,PG ）血栓素（ thromboxanes,TX ）和白细胞三烯类（ leukotrienes,LT ）等生物活性物质。
1.2? 激素作用的一般特点
(1) 信使作用? 它们作用于靶细胞时，既不能添加成份，也不能提供能量，只能将携带的信息传递给靶细胞，促进或抑制靶细胞内原有的生理生化过程。只能作为第一信使（ first messenger ）
(2) 特异性? 激素只能选择性地作用于某些器官和组织细胞，产生特异的作用,是由于靶细胞膜上或细胞浆内或细胞核内具有该激素的受体。
(3) 高效性? 这是因为激素与受体结合后，在细胞内发生了一系列酶促放大作用，逐级放大其后续效应，形成一个高效能生物放大系统。
(4) 激素间的相互作用? 有协同作用,颉颃作用、允许作用（ permissive action ）。
1.3 激素的作用机制

激素作用的机制实际上就是细胞信号的转导过程。
(1) 由胞膜受体 （ membrane receptor ）介导的机制? 主要是针对那些含氮激素以及前列腺素。含氮激素均为非脂溶性物质，不能穿透细胞膜，只能与胞膜上受体结合，而脂溶性的前列腺素则能透过细胞膜与细胞膜内侧的受体结合。这些激素先与胞膜受体结合，再通过激发细胞内生成第二信使物质，而实现调节效应。这就是著名的第二信使学说
(2) 胞内受体 （ intracellular receptor ）介导机制
类固醇一类激素直接进入细胞内，与胞内受体结合成复合物，并向细胞核内转移，再与核受体结合变成有生物活性的核内激素 - 受体复合物（简称活性复合物）触发基因的转录过程,
生成新的 mRNA 诱导新的蛋白质的合成，再引起细胞的最终效应。
还有一些激素（如雌激素、孕激素及雄激素）是直接穿过核膜与核受体结合，调节基因表达
1.4 激素分泌的调控
(1) 神经调节
① 神经垂体和肾上腺髓质激素的分泌，直接受神经控制；
② 植物性神经系统会影响内分泌腺的分泌，许多内分泌腺体含有丰富的交感或副交感神经纤维。
③ 中枢神经系统通过下丘脑分泌各种释放激素和释放抑制激素经过垂体门脉系统调节腺垂体多种促激素分泌，进而再影响和调节其 他内分泌腺的分泌，叫神经 - 体液调节?
(2) 体液调节? 主要分为激素的反馈调节和血浆无机盐或有机营养物质浓度的反馈调节。有负反馈和正反馈 。
二、下丘脑－垂体的内分泌
2.1 下丘脑与垂体的关系
下丘脑内有一些神经元能分泌肽类激素,称为神经内分泌细胞,在功能上它们与脑垂体有着
密切联系,大致上有两种类型
下丘脑 - 垂体束
下丘脑的视上核 ( 鱼类的视前核 ),室旁核的神经元轴突延生到神经垂体
下丘脑促垂体区
下丘脑另一些区域的神经元的神经末梢终止于垂体门脉系统的初级毛细血管网，其分泌的激素可直接释放到毛细血管的血液中，调节腺垂体的分泌活动。
下丘脑的这些肽能神经元可将从大脑或中枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。下丘脑与垂体一起组成下丘脑垂体功能单位。
2.2 下丘脑 - 神经垂体激素?
下丘脑的视上核（相当于硬骨鱼类的视前核）与室旁核主要产生抗利尿素 / 血管升压素（ ADH/VP ）和催产素（ OXT ），暂时贮存于神经垂体，在适宜的刺激下释放入血，发挥作用
2.3 下丘脑促垂体区
下丘脑的促腺垂体区的神经内分泌细胞所产生的肽类 激素主要调节腺垂体的活动，因此又称为下丘脑调节肽（ hypothalamus regulatory peptide,HRP ）。
下丘脑调节肽已经知道的有九种，它们可分为释放激素（ releasing hormone ）和抑制激素（ inhibiting hormone ）两类。
调节性多肽与腺垂体靶腺细胞膜受体结合后通过第二信使（如 GHRH ）和细胞内 Ca2+ 介导（如 TRH,GnRH 及生长抑素等）或二者兼之（如 CRH ）调节腺垂体相应激素的释放。

调节下丘脑肽能神经元活动的递质,
下丘脑肽能神经元的分泌活动受神经和它的靶腺激素调节
三、甲状腺
甲状腺激素,
甲状腺素（ T4 ）
三碘甲腺原氨酸（ T3 ） T4/T3=20
甲状腺激素的合成、代谢

3.T3,T4 的合成与释放,
(1) 合成,
① 甲状腺腺泡聚碘：以 I - 的形式存在于血液中。以主动转运的方式进入甲状腺泡上皮细胞。脑垂体分泌的 TSH 能促进这种聚碘过程。
② I - 的活化：被摄入腺泡的 I -,在甲状腺过氧化酶的作用下被活化,I - 有可能变成 I 2 或 I 0,或与过氧化酶形成复合物。
③ 酪氨酸碘化与甲状腺素的合成：在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上的氢原子可被 I 原子取代或碘化，依次形成一碘酪氨酸残基（ MIT ）、二碘酪氨酸残基（ DIT ）、四碘甲腺原氨酸（ T4 ）和三碘甲腺原氨酸（ T3 ）。
甲状腺过氧化酶除促使碘活化外，还参与酪氨酸残基碘化以及碘化酪氨酸的耦联，所以甲状腺过氧化酶在甲状腺素合成过程中起关键作用。甲状腺过氧化酶的活性受 TSH 的控制；硫尿嘧啶抑制此酶活性。
(2) 贮存、释放、运输及代谢,
① 贮存：甲状腺素在腺泡腔内以胶质的形式贮存。
② 释放：当甲状腺受到 TSH 刺激后，腺泡细胞顶端通过吞饮作用和溶酶体蛋白水解酶作用下,T3,T4 迅速进入血液。
③ 运输,T3,T4 释放进入血液后，一种与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。
游离的甲状腺素很少，只有游离的激素才能进入细胞发挥作用。
4,代谢,
血浆 T4 半衰期 7 天,T3 半衰期 1.5 天,20℅ 的 T3,T4 在肝脏内降解随粪便排出。 80℅ 的 T4 在外周组织脱碘成为 T3,T3 可进一步脱碘，成为不含碘的甲状腺氨酸。

1,甲状腺素的生理功能
2,甲状腺素分泌调节 ( 下丘脑 TRH- 腺垂体 TSH- 甲状腺 T3,T4 轴 )

(1)T3,T4 对腺垂体的负反馈调节作用
① T3T4 能刺激甲状腺素细胞分泌一种抑制性蛋白，一方面能抑制 T 的合成和释放；另一方面，又降低腺垂体对 TRH 的敏感性
② T3,T4 本身也能抑制腺垂体 TSH 的释放。
(2) 甲状腺的自身调节
状腺具有能适应 ( 血液中 ) 碘的供应的变化，而调节自身摄取碘和合成、释放 T3,T4 的能力，在某种情况下不受 TSH 的影响。表现在当血液中的 [I 2 ] ↑ 时，甲状腺摄碘能力加强,T3,T4 合成、释放增加。但当 [I 2 ] ↑ 超过一定范围时，甲状腺会出现一个短暂的摄碘能力加强,T3,T4 合成、释放增加，随后摄碘能力 ↓,若 [I 2 ] 再提高，摄碘能力几乎消失。如果 [I 2 ] 持续升高，甲状腺摄碘能力和 T3,T4 合成、释放又重新增加。
若血液中 [I 2 ] ↓ 甲状腺摄碘能力会加强和合成和释放 T3T4 会升高。这种自身调节是一个缓慢的过程，具体机制尚不清楚，其意义在于可以暂时缓解从食物中碘的摄取的变化对 T3,T4 合成和释放的影响。
四、参与钙磷代谢的激素


五、胰岛


六、肾上腺

1,肾上腺包括肾上腺皮质（肾间组织）和肾上腺髓质（嗜铬组织 )
2,肾上腺皮质激素分为三类：即糖皮质激素（ glucocorticoid ）、盐皮质激素 （ mineralocorticoid ）和性激素（ sex hormone ）。它们都是类固醇的衍生物，统称为类固醇激素或甾体激素（ steroid hormone ）。
糖皮质激素在应激反应中的作用：应激（ stress ）是指当机体受到强烈刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和惊恐不安等）时，血中 ACTH 增加，糖皮质激素分泌相应增加，并产生一系列全身性反应。
在应激反应中，除垂体 - 肾上腺皮质系统、交感 - 肾上腺髓质系统及多种内分泌组织分泌增强，还有多种激素和细胞因子分泌的变化。
髓质激素的生物学作用,
(1) 髓质与交感神经系统组成交感 — 肾上腺髓质系统。机体遭遇特殊紧急情况时，这一系统立即调动起来，儿茶酚胺作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态。称为应急反应。引起应急反应的刺激也能引起应激反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。但是，由糖皮质激素引起的应激反应范围更广，深度更大，往往是在危及生命时才表现出来。是多种激素、因子参与的非特异性反应。
(2) 髓质激素的分泌调节,
① 交感神经：髓质受交感神经节前纤维的支配。节前纤维分泌 Ach 作用于嗜铬细胞的 N 型受体，引起 Ad,NA 的分泌。
② ACTH,促进髓质合成儿茶酚胺?
性腺、其他内分泌等内容略