第五章 脱水与酸中毒 教学目的 了解机体内环境失调对疾病发生的意义 掌握脱水和酸中毒的原因及分类特征 脱水、酸中毒地机体影响 教学时间 2学时 教学方法 复习电解质含量分布与生理功能导入脱水与酸中毒 教材重点、难点 1、脱水、酸中毒等概念 2、脱水的类型及各型发生的原因、特征 3、了解各类机理及病理变化，补液原则 4、各类脱水的区别 5、代谢酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代偿机理与病理变化 教学内容 概述 一、电解质的含量 主要：K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量：Cn、Mn、Co、I、S、F 等，量少作用大。 二、分布 阳离子 阴离子 细胞内液：k+1、Mg+2 HPO4= 、H2PO4— 、 蛋白质少量 HCO3— 细胞外液： Na+（占全部阳离子92%） Cl—、HCO3— 电解质分布特点，决定了细胞内外电解质组成差异。 ①电解质通过细胞膜不是太自由的，依靠Na+泵主动运输，比水慢得多，而且耗能。 ②电解质的浓度越大，渗透压就越高，吸水能力就越强。 ③细胞内外体液交流，主要取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外的浓度。 三、功能 1、维持神经肌肉的正常的兴奋性（维持心肌、神经、肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成）； 2、维持内环境的渗透压、PH、水的代谢平衡； 3、参与机体组织和生物活性物质的构成； 4、参与酶系统的反应。 第一节 脱 水 脱水：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水（dehydration）。 在疾病的过程中，机体从外界摄入的水分不足或体液丧失过多，引起体液总量减少，出现循环血量减少和组织失水的现象。 此时水代谢呈负平衡状态，并伴有钠的丢失。通过测定血钠的浓度，可计算出细胞外液的渗透压，根据细胞外液渗透压的变化，脱水可分为三种类型：即高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 一、高渗性脱水（hypertonic dehydration） 又称缺水性脱水、单纯性脱水 特点：失水为主 失水大于失盐 血Na+↑ 患畜口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、 皮 肤皱缩等。 体液高渗 血液浓稠、细胞脱水，皱缩 　　　　　　　　　　　　　主导作用 长途运输、水源缺乏 1、原因 饮水不足 ——饮水少 不能饮水进食 咽炎、食道阻塞、破伤风 吞咽困难、脑炎、昏迷 排出过多 胃肠道丧失——腹泻 皮肤、肺丧失——呼吸加快、大汗、大面积烧伤等 肾排出 因下丘脑病变，抗利尿素分泌↓，尿大量排出（如尿崩症） 使用过多的利尿剂 肾浓缩功能↓，肾小管对抗利尿素反应↓ 高热、水耗损↑ 医原性失水——腹膜透析、血液透析从体内移出大量水分。 2、发展与对机体影响 血浆Na＋↑ 醛固酮分泌↓ 肾小管重吸收Na＋↓ 尿中Na＋、Cl－↑ 高渗性脱水 血浆胶渗压↑ 丘脑视上核渗透压感受器 抗利尿素↑ 尿比重↑ 肾小管重吸收水↑ 尿 少 组织液进入血液 脱水严重 血液浓稠、循环衰竭、代谢产物滞留 组织液渗透压↑ 细胞脱水 细胞代谢紊乱 脱 水 热 自体中毒 3、病变： 皮肝干瘪、眼球下陷、皮肤失去弹性、口腔、直肠粘膜干燥、血液浓稠。脱水程度，分为三度。 （1）轻度脱水——丧失大约占体重2～4% 的水。 表现：口渴，体重稍↓，有烦躁不安。 （2）中度脱水——丧失大约占体重6%的水。 表现：因细胞外液渗透压↑，腺体分泌↓，吞咽困难，口渴剧烈，唇舌、口腔黏膜、皮肤干燥，皮肤弹性↓，体液电解质↑，血Na＋↑，尿↓，尿比重↑。机体软弱无力，心率加快，使役力↓。 （3）重度脱水——丧失大约占体重7～14%的水。除中度脱水的症状外，因皮肤、呼吸器官蒸发水分↓，散热障碍，体温↑——脱水热；血容量↓，血液浓稠，血流减慢，血压↓，肌张力↑，动物狂燥、昏迷、惊厥等神经症状。 如果丧失大约占体重15%以上的水——死亡。 4、补液 糖水2：盐水1 5、脱水热 脱水过多、过久，血液浓稠、血容量↓，血循障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌、蒸发水分↓，散热难，温热在体内蓄积，使体温↑。 二、低渗性脱水（hypotonic dehydration） 又称缺盐性脱水 特点：失盐为主 失水较少 体液低渗，血清钠↓，血浆渗透压↓，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期血容量、组织间液↓，细胞水肿，发生低血容量性休克。 尿量↑尿比重 1、原因 消化道疾病——腹泻（含大量电解质） 中暑大汗——排出电解质过多，饮水过多，补盐不足 只补水 大面积烧伤——大量的血浆渗出液渗出，失Na＋↑ 肾脏疾病 肾上腺机能↓，醛固分泌不足 肾小管对Na+重吸收↓， 肾机能不全或泌H＋不够 尿中Na+盐↑ 利尿剂使用不当——Na＋排出过多 2、发展与对机体影响 血浆Na＋↓ 醛固酮分泌↑ Na＋、Cl－排出↓ 低渗过脱水 血液稀释 血浆渗透压↓ 尿比重↓ 尿↑ 组织液↑（Na＋进入血液）抗利尿素分泌↓ 肾小管重吸收水↓ 细胞水肿 组织液渗透压↓ 组织液↓ 血容量↓、循环量↓ 低血容量 细胞代谢、功能紊乱 自体中毒 性休克 3、临床表现 轻度失盐：0.5gNaCl /kg体重，无渴感，细胞内外液均呈低渗状态、疲乏、倦怠、直立时发生昏厥、尿中NaCl少或无。 中度失盐：0.5~0.7gNaCl/kg 体重 血液浓稠、血流变慢、B.P↓，血跳减弱 食欲↓、视力↓、面容消瘦 血容量↓，循环障碍，肾小球滤过量↓尿↓ 皮肤弹性↓脉搏快细弱 重度失盐：0.75~1.25gNaCl/kg体重 皮肤失去弹性，眼球下陷，静脉瘪陷、四肢无力、木僵、循环衰竭、酸中毒，甚至死亡。 补液：盐水2：糖水1 三、等渗性脱水 也称混合性脱水。 特点：水、盐均丧失、失水略多于失盐 体液呈等渗，血浆渗透压基本未变。 具有高渗性脱水，低渗性脱水的综合症状，是临床上常见的一种。 1、原因 消化道疾病——急性肠炎，失去大量的等渗消化液，如牛的夹竹桃中毒时的腹泻。 牛瓣胃阻塞、肠变位，大量液体漏出—→腹腔—→血容量↓。 马中暑大汗——丧失大量体液。 牛有机磷中毒——过度流涎，丧失大量体液。 大面积烧伤——血浆从创面丧失。 2、发展与对机体影响 口渴、尿↓ 血浆渗透压↑ 细胞内水进入血液 细胞脱水 血K＋过低 心机能障碍 等渗性脱水 等渗液大量丧失 电解质丢失 HCO3－↓ 血Na＋过低，维持不住血量 血液浓稠，循环血量↓ 组织细胞缺血缺氧 酸性产物↑ 低血容量性休克 酸中毒 肾功能障碍 酸性产物排出↓ 3、区别：三种类型脱水的比较。 与高渗性脱水不同，失盐较多，若单纯补水，缺盐加剧；与低渗性脱水不同之处失水较多，细胞外液呈高渗状态，细胞内液因此丧失。故等渗性脱水，既有因血量减少而引起的循环衰竭症状，又有因细胞外液高渗和细胞内液失水而引起的口渴，尿少、烦躁等症状。 四、补液原则与输液标准 1、原则 缺什么补什么，缺多少补多少。 要注意对原发病的治疗 根据脱水程度确定补液量 补 水——增加血容量，改善血液循环。 补电解质——调节水盐平衡，维持渗透压。 补葡萄糖——增加营养，能量，提高抵抗力。 补液时要测血Na+含量（毫克当量/升）。 高渗性脱水：补水为主 水：盐=2:1 低渗性脱水：补盐为主 水：盐=1：2 等渗性脱水：补生理盐水为主，水：盐=1：1，也可适当增补些水。 2、补液量 根据丧失的体液量，加上当天继续丧失量和当天生理需要来计算 3、补液速度和途径 （1）补液速度——取决于脱水程度与心肺机能。脱水时，心脏机能因血容量↓而发生障碍时，输液第1小时可加快，5000ml/小时，第2小时减慢。 心衰时，以点滴为宜。 （2）输液途径： 静脉注射——易控制调节，疗效快。 腹腔补液——心、肺、肾机能不全，不能静脉注射时。 100ml/分钟，2000—4000ml在1～2小时可全部吸收。 胃肠补液——严重脱水，循环衰竭，腹膜吸收不良时。 4、补液的奏效标准 以症状好转为准 精神好转 脱水症状减轻或消失 尿量、尿比重正常 可视粘膜恢复正常颜色 血液渗透压、容量、粘稠度正常 血清Na＋浓度、红细胞压积趋于正常。 小结 概念 高渗性脱水 特点——失水多，失盐少，体液高渗、血浆胶渗 脱 压↑口渴，尿少比重高，细胞皱缩 水 原因 饮水不足 失水过多 类 临床：皮肤干瘪，失去弹性，眼球下陷，口腔、直肠内干燥、血浓稠 型 特点：失盐多于失水，体液低渗 血浆渗透压 ↓ 低渗性脱水 口不渴，尿↑比重↓ 细胞水肿 原因： 消化道疾病 只补水 大汗 肾疾病 用药不当 临床 皮肤失去弹性，眼球下陷、静脉瘪陷、四肢无力，酸中毒、自体中毒 等渗性脱水 特点：水盐均失 体液等渗，具有的只两种的综合症状，多见。 原因 消化道疾病 大汗、中毒 烧伤 高渗性脱水 水：盐=2：1 补液原则 低渗性脱水 水：盐=1：2 等渗性脱水 水：盐=1：1 区别三种脱水 第二节 酸 中 毒 一、概述 生理状况下，血液PH在7.35～7.45，是一变动范围狭窄的弱碱环境，是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。 1、酸碱平衡（acid-base disturbance） 在生理条件下，维持体液酸碱度的相对稳定性。 2、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance） 在疾病过程中，许多原因引起的体内酸性或碱性物质积聚或损伤机体调节酸碱平衡能力，造成酸碱平衡破坏的现象。 二、酸碱物质的来源 1、酸性物质的来源 机体内酸性物质的来源—— 主要是细胞在物质代谢过程中产生 少量来自食物或饲料 在普通的膳食条件下，酸性物质的产生远远超过碱性物质。 （1）挥发酸（volatile acid） 机体在糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生的，最多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白质代谢过程中产生许多CO2，而CO2不是酸性物质。 但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－ 正常成人在静息状态下，每天可产生300～400LCO2，如果全部与H2O结合，并释放H＋，则相当于每天产生15molH＋，因此成为体内酸性物质的主要来源。 CO2＋H2O—→H2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作用下进行的，碳酸酐酶存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜细胞中。 由于CO2＋H2O←→H2O＋CO2 ↑，CO2可通过肺调节或排出，故称酸碱的呼吸性调节。 （2）固定酸（fixed acid） 是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸释放出来的H＋为50～100mmol。 固定酸 磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解产生。 硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解产生。 尿酸——由嘌呤类化合物分解生成。 有机酸——糖、脂肪分解代谢产生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、β－羟丁酸、乙酸、三羧酸等。 一般情况下，蛋白质分解是固定酸的主要来源，所以体内固定酸的生成量与食入的蛋白质的摄入量成正比。 固定酸可通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。 2、碱性物质的来源 （1）食物中的有机酸盐（主要）——柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3和柠檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）体内物质代谢产生 氨基酸 脱氨基作用 α－酮酸＋氨 肾小管泌H＋ NH＋4 肝内 尿素 体内碱的生成比酸少得多。 三、动物体内调节酸碱平衡的体系 （一）体液缓冲系统 由弱酸和该弱酸盐组成 ①碳酸氢盐系统 血浆内：NaHCO3∕H2CO3 （比值为20：1，此时PH=7） 细胞内：KHCO3∕H2CO3 特点： 在血液中浓度高，能力大，约占血液缓冲能力的一半以上（53%）； 中和酸后生成的CO2由肺呼出，是开放性缓冲系统； 只缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸； 决定血液PH的高低。 效应：当H+即酸进入时，HL（乳酸）+NaHCO3 NaL H2CO3 HCl+NaHCO3 NaCl CO2↑+H2O 当OH－ 即碱进入时 2NaOH+H2CO3 Na2CO3+H2O ②磷酸盐缓冲系统 主要是在细胞内：Na2HPO4 / NaH2PO4 效应：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4+H2O HCl + Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL + Na2HPO4 NaL+NaH2PO4 ③血浆蛋白系统 Na-Pr(蛋白Na) / H-Pr（酸性蛋白） 在弱碱性环境（体液环境），血浆蛋白可接受H+或释放H+起缓冲作用。 效应：HL + Na-Pr NaL + H- Pr OH－+ H- Pr Pr + H2O ④血红蛋白系统 K-HbO2（氧气血红蛋白K盐）/ H-Hbo2（酸性氧气血红蛋白）在红细胞内， 它也能接受H+，释放H+。 以上四种缓冲系统，在缓冲过程中所生成的多量的HCO3－、HPO4=最后由肾脏调节排出，体液PH可保持正常。 ⑤细胞内外离子移动， 即细胞内缓冲。 当过多的H＋进入细胞内，K＋则从细胞内释放出来； 而当细胞外液中HCO3－↑—→ 细胞内K+外移，防止细胞外液〔H＋〕急剧变化。 （二）肺脏对酸碱平衡的调节作用 是通过改变CO2的排出量（肺泡通气量）调节血浆酸碱度，维持血浆PH相对恒定。 呼吸运动的中枢调节 延髓呼吸中枢控制着肺泡通气量。 呼吸中枢化学感受器接受脑脊液及脑间质液H＋的刺激，H＋兴奋呼吸中枢，使肺泡通气量增大。 延髓腹外侧表面对H＋有极高反应的中枢化学感受器，当H＋刺激时，呼吸中枢兴奋，肺泡通气量↑。 呼吸运动的外周调节 主要是主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器。 当PaCO2↓、PH↓ 外周化学感受器 反射性 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快，增加肺泡通气量。 外周化学感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激，但较迟钝。故正常情况下，中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。 肺通过呼吸频率、深度调节血中H2CO3的含量 （三）肾脏对酸碱平衡的调节作用 肾主要调节固定酸。 主要方式——排出过多的酸或碱，调节血浆中NaHCO3的含量维持PH。通过肾小管上皮细胞泌H＋、泌NH3，回收Na＋来实现。 碱储：血液中NaHCO3的含量 1﹑液中的NaHCO3的重吸收 血浆中NaHCO3可自由通过肾小球，肾小球滤液中NaHCO3的含量与血浆相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在远曲小管、集合管被重吸收。正常情况下尿液排出体外的NaHCO3仅为滤出量的0.1%。 ⅰ、近曲小管对NaHCO3重吸收 近曲小管的Na＋—H＋的交换。 ⅱ、远曲小管和集合管对NaHCO3重吸收 在远曲小管、集合管上皮细胞内，CO2＋H2O—→HCO3←→H＋＋HCO－3 此外部分细胞通过管腔膜H＋-ATP酶分解产生ATP，将H＋分泌到管腔内，远曲小管可根据机体的需要改变H＋的分泌量，对NaHCO3进行调节性重吸收。 2、磷酸盐的酸化 正常人血浆中Na2HPO4∕NaH2PO4的浓度为4：1，近曲小管滤液磷酸盐比例与血浆相同，主要是碱性磷酸盐。 碱性磷酸盐通过与H＋交换Na＋，转变为NaH2PO4，并随尿液排出体外，重吸收的Na＋与远曲小管上皮细胞内的HCO3－生成NaHCO3回流入血。 磷酸盐酸楚化是肾小管排H＋的重要方式，但作用有限。 3、NH4＋的排泄 NH4＋的生成与排出是PH依赖性的，即酸中毒越严重，排NH4＋越多（即尿中NH4＋越多）。 NH4＋生成部位——近曲小管上皮细胞，分解氨基酸产生。 谷氨酰胺 酶 NH3 ＋ 谷氨基酸 脂溶性 NH3 ＋ α－酮戊二酸 肾小管细胞腔内NH3 NH4＋ ＋Cl－ NH4Cl 尿液排出 远曲小管上皮细胞分泌H＋ 故：H＋—Na＋交换是肾调节酸碱平衡的基本环节。 肾小管上皮细胞分泌H＋与肾小球滤过的Na＋交换生成NaHCO3重吸收回血，防止细胞外液NaHCO3丢失。 肾通过磷酸盐酸化、泌氨生成的NaHCO3回流入血，补充碱储，从而维持了酸碱平衡。 （四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用 机体内大量组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池，是通过离子交换进行的。 H＋－K＋ H＋－Na ＋ Na＋－K＋交换以维持电中性。 细胞外液中H＋↑，弥散进入细胞内，细胞内的K＋逸出细胞外，故酸中毒时，往往有高血钾症。 HCO3-↑，其排出只能通过HCO3－与Cl交换完成。Cl－是可以自由交换的阴离子。 肝脏可合成尿素排出NH4＋，调节酸碱平衡。 骨骼Ca盐分解利用对H＋有缓冲作用，如， Ca3（PO）2 ＋4H＋ 3Ca＋2 ＋2H2PO4－ 综上所述——— 体液缓冲系统反应迅速，但不持久； 肺脏调节作用效能大，缓冲作用于30分钟达到高峰； 细胞缓冲能力较强，但约3～4h后才发挥作用； 肾脏调节作用缓慢，常在数小时后起作用，3～5天达高峰，对非挥发酸和保NaHCO3的作用大。 四、常用指标 （一）PH、H＋浓度 是酸碱度的指标。 PH是H＋浓度的负对数，表示体液中酸碱的简明指标。 （二）动脉CO2分压 PaCO2 是血浆中呈物理性溶解状态的CO2分自谋出路生的张力。PaCO2与肺通气量呈反比。通气不足，PaCO2↑；通气过度，PaCO2↓。 PaCO2属呼吸的指标，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为： 33～46mmHg（4.39～6.25KPa），平均为40mmHg（5.23KPa）。 （三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB） 是全血在标准条件下（即T在37℃～38℃，Hb氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3－含量。 由于标准化后的HCO3－，不受呼吸因素的影响，因此SB是判断代谢因素的指标，正常为22～27mmol∕L，平均是24mmol∕L。 SB在代谢性酸中毒时↓，代谢性碱中毒时↑。 2、实际碳酸盐（actual bicrbonate AB） 是指隔绝空气的血样标本，在实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3－的浓度。 AB受呼吸与代谢的因素影响。 正常情况下，PaCO2为40mmHg（5.32KPa）时，AB＝SB。如果AB＞SB，PaCO2＞40mmHg（5.32KPa）时，可见呼吸性酸中毒，代偿后的代谢性酸中毒。 （四）缓冲碱（buffer base BB） 是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 包括血浆和红细胞中的HCO3－、Hb－、HbO2－、Pr、HPO4－2。 常是以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45～52mmol∕L，平均值为48mmol∕L。 缓冲碱是反映代谢因素的指标， 代谢性酸中毒时BB↓， 代谢性碱中毒时BB↑。 （五）碱剩余（base excess BE） 是在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量（mmol∕L）。 全血BE正常值－3.0～＋3.0mmol∕L，BE不受呼吸因素影响，是代谢成分的指标。代谢性酸中毒时，BE负值↑，代谢性碱中毒时，BE正值↑。 （六）阴离子间隙（anion gap AG） 是近年来广泛重视的酸碱指标。 AG指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion UA），与未测定的阳离子（undetermined cation UC）的差值，即AG＝UA－UC。 由于细胞外液阴阳离子总当量数相等，故AG可用血浆中常规测定的阳离子（Na＋）与常规测定的阴离子（Cl－、HCO3－）的差来计算。 AG可增高，亦可降低，但增高的意义较大。目前多以AG＞16mmol／L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。 AG正常值为10～14mmol／L，反映血浆中固定酸含量的指标。 当HPO4－2、SO4－2、有机酸等阴离子↑，AG↑。 五、酸中毒（acidosis） 机体由于物质代谢障碍，酸性产物↑，消耗大量碱储，缓冲能力↓，使体液PH＜7.35 （一）类型 代谢性酸中毒 呼吸性中毒 （二）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 由于物质代谢障碍所引起的HCO3－减少所造成的。 是指原发性HCO3－减少而导致PH下降。 （1）、原因 固定酸增多 酸性产物↑（急性传染病发热、缺氧、微生物作用等） 肾排酸功能障碍（肾小球滤过率↓） 摄取酸性物质↑（服用多量的酸性饲料、药物和碳酸酐酶抑制剂等） 碱性物质丧失↑ 腹泻、肠梗阻、肠变位、大面积烧伤等 （2）、代偿 缓冲系统作用 肾脏排Na+↑ 呼吸代偿 细胞内外离子交换 （3）、临床表现 呼吸加深加快、嗜眠、视觉扰乱 脉搏、呼吸变慢 呼吸中枢、血管运动中枢（抑制）麻痺 死亡 精神沉郁、感觉迟鈍 昏迷 （4）、治疗原则 ①治疗原发病 ②纠正酸中毒，补充NaHCO3，防止脱水热。 3、呼吸性酸中毒 由于呼吸功能障碍，肺通气和换气不足，CO2排出障碍，或由于CO2吸入过多而使血浆中H2CO3含量↑的病理过程。 （1）原因 CO2排出障碍 血循环障碍 吸入CO2过多 （1）原因 CO2排出障碍 呼吸中枢抑制（脑炎、脑肿瘤、药物中毒等时，抑制各级呼吸中枢，使通气量不足，CO2滞留 酸中毒） 呼吸肌麻痺（气胸、胸膜炎、胸水、肺炎、有机磷中毒等，呼吸肌麻痺，呼吸运动无力，CO2排出障碍，引起呼吸性酸中毒） 呼吸道堵塞（喉头水肿、上呼吸道肿瘤、慢性支气管炎、支气管哮喘等，引起慢性呼吸性酸中毒） 肺广泛病变（肺水肿、肺气肿、肺萎陷、肺广泛纤维化等，肺通气、换气障碍，呼吸性酸中毒。） 血循环障碍（心衰引起全身性瘀血，CO2运输障碍，肺泡与肺毛细血管气体交换障碍，CO2蓄积体内，呼吸性酸中毒。） 吸入CO2过多（厩舍狭小，拥挤通风不良，畜禽过密，CO2 吸入过多的CO2，使血浆中CO2↑，抑制呼 吸中枢，引起呼吸性酸中毒。） （2）代偿 缓冲系统作用 血浆中Pr缓冲 红细胞 肾代偿 细胞内外离子交换 （3）表现 代偿失调后——初出现暂时性呼吸加快加深，甚至张口呼吸；呕吐，可放粘膜发绀，呼吸变慢，疲乏无力，B．P↓，循环衰竭，昏迷。 随电解质、水，由尿排出 脱水，酶活性抑制，物代障碍 呼吸 中枢、血管运动中枢麻痺死亡。 电解质平衡紊乱，血K+↑，心律不齐，心动徐缓，心室颤动 死亡。 （4）要区别二种酸中毒 呼吸性酸中毒有高碳酸血症 小结： 概念、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、碱贮 代谢性酸中毒 原因 酸性产物↑ 碱排出↑ 肾功能不全 摄入酸性物质↑ 酸中毒 临床 呼吸加深加快 代偿 缓冲系统 肾排酸保Na+ 呼吸代偿 C内外离子交换 呼吸性酸中毒 原因 CO2排出障碍 心机能不全 吸入CO2↑ 代偿 缓冲系统 肾代偿 C内外离子交换 表现 呕吐、可视粘膜发绀，疲乏无力、P变 慢，循环衰竭，昏迷高K+ 1、酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、碱贮等概念。 2、配中毒分类，各类发生的原因，临床表现。