C P C R
Candiopulmonary Cerebral Resuscitation
CPCR
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心 肺 脑 复 苏
使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、
呼吸和脑功能所采取的抢救措施，称为
复苏或心肺脑复苏 。
Resuscitation
复苏
CPR,Cardiac Pulmonary Resuscitation
心肺复苏，心肺复苏术
CPCR,Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation
心肺脑复苏
心肺脑复苏纲要
阶段 步骤 无需设备措施 要采用设备措施
现场救治
Basic
Life
Support
A保持气道
通畅
Airway
头后仰, 提起下颌,
手法清理口咽部,
推举上腹部, 扣打
背部
咽部抽吸, 臵入鼻咽导管,
臵入食管填塞器, 臵入气管
内导管气管内抽吸, 气管切
开
B人工呼吸
(Breathing)
口对口 (鼻 )呼吸 口对面罩呼吸 (有 2O或无 O2)
简易呼吸器人工呼吸 （ 有 O2
或无 O2） 机械通气
C人工循环
Circulation)
胸外心脏按压 胸外心脏肺复苏机
高 级 生 命 支
持 Advanced
LifeSupport
D用药输液 (drugs)
E心电图监测 (ECG)
F电除颤 (Fibrillation)
开放静脉, 肾上腺素, 利多
卡因, 纠酸；心电图机, 治
疗多种心律紊乱；除颤器,
起搏器
持 续 生 命 支
持 Prolonged
LifeSupport
G诊断 (Gauge)
H低温 (Hypothermia)
I加强治疗 (ICU)
胸内心脏按压, 止血和治疗
头部原因 。 头部冰袋降温,
脑复苏 。 多器官功能支持
CPCR
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意 义 (Significance)
心跳、呼吸骤停是临床上最危急的事件。
CPR是 CPCR重要措施，瞬间决定病人生死。
CPR是每个医务工作者必需掌握的基本技能 。
“四化”
-程序化、规范化、社会化、专业化
CPCR
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病 因 (Causes)
心脏,心源性猝死，心律失常，急性心梗
呼吸,肺栓塞、呼吸道异物
意外,淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故
脑损害,脑内疾病、脑外伤
内环境,感染、休克、水电解质、药物中毒
麻醉手术意外,迷走神经反射、缺氧,CO2蓄
积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高、
体位变动、大血管受压以及牵拉、手术意外
CPCR
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病理生理
缺氧与代谢性酸中毒
二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒
能量代谢受累，水电解质紊乱
脑缺血再灌注损害
CPCR
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中国古代心肺复苏记载
前 4-5世纪
扁鹊，“切脉诊断生死，用针、砭石、草药急救”
公元前 2世纪
《华佗神方》之《急求奇方,介绍自缢急救,以手按胸上，
数动之 … 并容忍对口以气灌之，其活更快 …,
公元 200~300年，晋代葛洪
《肘后备急方》介绍自缢急救,徐徐抱解其绳，不得断
之。 … 悬其发 … 塞两鼻孔，以芦管纳其口中至咽，令人嘘
之 … 更递嘘之 …,
包含现代人工呼吸基本要领？
?悬发，使气道通畅
?芦管吹气，似气管插管
?塞鼻，保证不漏气
CPCR
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现代 CPCR发展史
1950年 Safar:口对口呼吸法
1957年天津王源昶,胸外心脏按压
1960年美国,首例院前 CPR成功
1962年,Willams提出低温、肾上腺素、除颤
1966年第一届全美复苏会议制定 CPR程序,推荐吹气
法人工通气和闭式胸外按压为 CPR优先选择
1973年第二次全美 CPR会议 (AHA等 )建议将 CPR训练
项目推广到在公众中 制定复苏标准 (standard),次年
发表于 JAMA(AHA标准 )
CPCR
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现代 CPCR发展史
1979年第三次全美 CPR会议 (AHA等 ):培训、考试
1980年英国复苏理事会 (British Resuscitation
Council,BRC) 制定基本和进一步复苏的指南
1983年首次全美小儿复苏会议制定儿童生命支持 PLS
1985年第四次全美 CPR和 ECC会议 (AHA等 ),BLS、
ALS,培训、早除颤
1988年中华急诊医学制订《规范》
1992年，欧洲复苏理事会 (European Resuscitation
Council,ERC) 颁布了欧洲复苏指南
CPCR
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现代 CPCR发展史
1992年，第五次全美 CPR和 ECC会议 (AHA等 ):
颁布指南 (guideline) 。 邀请欧洲复苏学会 (ERC),
成立国际复苏联合会 (ILCOR,International
Liaison Committee on Resuscitation)
1996和 1998年,ERC两次修订欧洲复苏指南
2000年 2月,美国 Dallas,300多位专家。 AHA、
ILCOR共同制定 CPR和 ECC国际指南。 按压
100次 /分，单人 /双人按压与通气比为 15:2。
CPCR
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现代 CPR四大基本技术
口对口人工通气
(1950s末,Elam,Safar,Gordon)
体表电除颤
(1956-57年,Zoll,Kouwenhoven)
闭式胸外心脏按压
(1960年,Kouwenhoven,Jude,Knicherbocker)
肾上腺素等
(1963年,Redding,Pearson)
CPCR
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《国际心肺复苏和心
血管急救指南 2000》
International Guidelines 2000 for Cardiac
Pulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care
——Circulation 2000;102(Suppl)
《国际心肺复苏和心血管急救指南 2000,系列讲座 (18个 ):
《中国危重病急救医学,2001年第 3期至 2002年第 8期
CPCR
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中国心肺复苏指南
2002中华医学会急诊医学分会复苏
组
岭南急诊医学杂志 2002年 02期 141-161页
CPCR
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国际复苏联合会 (ILCOR)
美国 Dallas 2005年 11月，,Circulation》
向全球公布,CPR2005国际指南”
256个问题进行专题讨论,提出循证推荐方案
? 涉及,基本生命支持 (BLS),高级生命支持 (ALS)、
儿童加强生命支持 (PALS),卒中 (Stroke),急性冠
脉综合征 /心肌梗死 (ACS/MI)等
胸外按压与通气比率，推荐为 15:1or30:2
?理由,中断胸外按压影响生存率，过度通气
造成神经损伤
CPR后危重患者监测血糖
CPCR
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生存链 — Chain of Survival
1992年全美 CPR会议提出,2000国际指南会议重申。
Early access Early CPR Early defibrillation Early advanced care
早进入急救程序 及早 CPR 及早电除颤 及早进一步
CPCR
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Chain of Survival
CPCR
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存活链核心思想,Time is life
快 !
争分夺秒 !!
时间就是生命 !!!
心跳停止后,4分钟内开始第一阶段的 ABC
8分钟内开始第二阶段的进一步心脏生命支持
Safar C P C R
三个阶段九步骤
CPCR
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复苏程序 — 三阶段九步骤
Safar,1960年
第一阶段,基本生命支持
(Basic Life Support,BLS)
第二阶段,高级心脏生命支持
(Advanced Cardiac Life Support,ACLS)
第三阶段,持续生命支持
(Prolonged Life Support,PLS)
CPCR
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三阶段九步骤
基本生命支持 (BLS)
A Airway 开放气道
B Breathing 人工呼吸
C Cardiac Compression 心脏按压
高级心脏生命支持 (ACLS)
D Drugs 心脏用药
E ECG 心电图诊断
F Fibrillation Tretment 电除颤
持续生命支持 (PLS)
G Gauge 病情估计
H Human Mentation 恢复神志为重点的脑复苏
I Intensive Care Unit,加强监测治疗
CPCR
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Dr.Peter Safar — CPR之父
发现口对口人工通气
归纳 4大技术组合
提出三阶段九步骤
创建 Safar研究中心
提出 CPCR概念
The new CPCR system,assembled by Safar around 1960
Safar and Bircher,Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation,
World Federation Society of Anaesthesiologists,Saunders
Publ,1988 [1st ed,1968; 2nd ed,1981]
CPCR
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2000指南 —复苏程序
依然三阶段
基本生命支持 (BLS)
高级心脏生命支持 (ACLS)
持续生命支持 (PLS)
不拘泥于九步骤
不全面，未能包括一些重要措施
一些措施有重要修正
如 电除颤提前到 BLS阶段 进行
CPCR
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初期复苏 (基础生命支持 BLS)
?A Airway 开放气道
?B Breathing 人工呼吸
?C Circulation 人工循环
?D Defibrillation 电击除颤
目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。
力争呼吸心跳骤停后 4分钟内开始。
CPCR
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心跳呼吸停止的判断
迅速判断
? 判断患者有无反应
? 判断有无呼吸
? 判断有无心跳
院内急救略有区别
? 避免不必要的延误,找听诊器听心音、量血
压、接 ECG,检查瞳孔等
CPCR
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判断患者有无反应
循环停止 10s，
大脑因缺氧即昏迷
故意识消失，
当为首要表现
判断方法,
拍打或摇动
大声呼唤
CPCR
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判断有无呼吸
方法,
? 耳面靠近患者口鼻
? 感觉气息
? 眼睛同时观察胸廓隆起
? 听有无气流呼出声音
? 时间不超过 5秒钟
心跳停止者多无呼吸
? 偶有异常或不规则呼吸，
? 或有明显气道阻塞征
CPCR
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判断有无心跳
触摸颈总动脉搏动
时间不超过 10秒钟！
CPCR
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对检查 颈动脉 脉搏的质疑
一直被视为金标准,1992年以后有异议
所需时间长
仅 15%的人可在规定的 5～ 10秒中完成
专业人员亦然，最长者达 24秒
敏感性低,仅 90%
特异性差,仅 60%
CPCR
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2000国际 CPR指南规定
非专业人员,
?无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸
?即可进行胸外心脏按压或电除颤
专业人员,
?检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等
?时间不超过 10秒
?若不能肯定，应立即行胸外按压
CPCR
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Basic Life Support —Airway
A 保持呼吸道通畅, 是人工呼吸先决条件
口腔内容物可用手挖出
气道异物
溺水者排水法 (俯卧位法 )
一个基本原则 只要不影响呼吸道通畅,
不要因清理呼吸道而影响 BLS的开始
头后仰、托下颌、张口 (徒手三步手法 )
CPCR
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昏迷后舌根后坠气道梗阻
CPCR
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开放气道
仰头抬颏法 托下颌法
仰
头
抬
颈
法
CPCR
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口腔内成形异物用手挖除
CPCR
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气道异物梗阻的处理
腹部冲击法 (Heimlich手法,坐位、立位或卧位 )
或膈肌下腹部压举法, 5次后用手清除异物 。
CPCR
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气道异物梗阻的处理
胸部冲击法 (用于妊娠末期或过度肥胖者 ) 或扣
打背部法,5次后用手清除异物。
CPCR
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Airway:溺水者排水法
无论是淡水或海水淹溺者
大多肺内未吸入大量水份
可咽进大量水至胃扩张
迅速将淹溺者转为俯卧位
用手托起胃部, 头低腰高将水压迫排出 。
CPCR
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Basic Life Support —Breathing
B 人工通气
? 口对口 /口对鼻
? 口对气管导管吸
? 口对防护罩 /口对面罩
? 面罩呼吸球人工呼
暂停心脏按压
气道通畅，夹闭鼻孔
?呼出气氧浓度 16％,PaO2可达 10.7kPa(80mmHg)
CPCR
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Breathing
吹气时间宜短,持续 2秒以上
潮气量 10ml/kg(约 700~1000ml)＜ 1200ml
频率,14~16次 /min(4~5秒 /次 )
?儿童 18-20婴幼儿 30-40。美国 Aufderheide发现
过度换气致不良转归，建议每分钟 12次。
开始通气次数,连续 2或 5次
胸部抬起为有效标志
CPCR
40/120
Breathing
一手闭合被复苏者双鼻孔 (或用颊部压住双鼻
孔 ),一手托起下颌 。
呼气期间, 张口松开鼻孔 。
口对鼻吹气适用于张口受限, 牙关紧闭者 。
CPCR
41/120
Breathing面罩呼吸球人工通气
潮气量,无 O2供,10ml/kg(约 700~1000ml)。 有 O2供，
7ml/kg(约 400~600ml)。
环甲软骨压迫法,防
止胃胀气、胃内容
物返流及误吸。双
人或三人方可实施
CPCR
42/120
Basic Life Support—Circulation
C 人工循环 —胸外心脏按压
胸前捶击 (20J)一两次
胸外心脏按压 (Extrathoracic Cardiac Massage,ETCM)又称
心脏胸外按压 (Closed Chest Cardiac Compression CCC)或
闭式心脏按压 (Closed Chest CPR,CCCPR)
心跳骤停 1min以内
? 室速或室颤的早期
? 完全性房室传导阻滞
握掌从 20cm高处向胸骨中部快速一击
CPCR
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Circulation/Cardiac Compression
人工循环 —胸外心脏按压
机制,胸骨中下 1/3加压，
?增加胸内压 (胸泵 )或直接挤压心脏 (心泵 )，
?促使血液流向肺部及其他重要脏器
胸泵机制？心泵机制？
?何为主导，因人而异，因时而异
?近年主张胸泵学说，总之有效
CPCR
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Cardiac Compression
体位,
硬板床或地面仰卧，
头不高于心脏
按压部位,
胸骨下半部分 (中下 1/3)
手指先触及肋弓下缘，
滑向中线，到肋骨与胸
骨连接处向上 4cm(两横
指 )
CPCR
45/120
Cardiac Compression
手法,
?掌根臵胸壁，另掌交叉重叠
?手指翘起，肘关节伸直
?双肩双臂与胸骨垂直
?利用上身重量垂直下压
?放松时双手不离开胸壁
3.81~5.08cm(1.5～ 2inch)
CPCR
46/120
Cardiac Compression
按压幅度,4~5cm
频率,100次 /min
?原规定,80~100次 /min
按压 /放松时间,50%
按压 /呼吸,15/2→30/2
?原规定,单人 15:2，双人 5:1
15次中间不换手
CPCR
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一人操作
CPCR
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Circulation
为何要保持 100次 /min？ 动物和人体研究均表
明,按压频率 80次 /min以上时血流最理想。
为何保持 15:2比例？ CPR时的冠状动脉灌注随
按压时间延长而逐渐升高,15次连续按压，较
5次连续按压产生的冠脉压更高。
为何连续 15次不换手？ 每次通气停顿后，需连
续按压多次才能恢复到先前水平。
CPCR
49/120
Circulation
冠状动脉灌注压 (CPP)
?CPR时,CPP来源于按压的放松期 (舒张期 )
? CPP＝ 主动脉舒张压－右心房舒张压
?动物获得临界心肌血流量，舒张压应高于
40mmHg,CPP高于 20-25mmHg
?人类相似，舒张压高于 40mmHg,CPP高于
15mmHg
CPCR
50/120
胸外心脏按压的不足
舒张压较低
恰当胸外按压，动脉收缩压峰值可达 60～ 80mmHg
但舒张压较低,MAP极少过 40mmHg
心输出量低
仅为正常的 1/4或 1/3，长时间按压进一步降低
脑血流约为正常的 50-90%，心肌血流约为 20-50%
血流分布异常
主要分布于隔肌以上器官 下肢和腹腔脏器少于 5%
并发症
肋骨骨折、血气胸
CPCR
51/120
Circulation其他人工循环技术
插入式腹部加压 CPR(IAC-CPR)
高频 CPR
主动加压减压 CPR(ACD-CPR)
同步通气按压 CPR(SVC-CPR)
相位性胸腹加压减压 CPR(RPTACD-CPR)
充气背心 CPR(vestCPR)
机械 (活塞 )CPR
开胸 CPR
CPCR
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插入式腹部加压 CPR(IAC-CPR)
两次心脏按压期间插入 1次腹部按压
腹部按压腹中线、剑突和脐中点
对腹主动脉和腔静脉可产生 100mmHg压力
促使主动脉搏动，发挥“腹泵”机制
院内复苏优于标准 CPR
安全性及有效性,尚无并发症
CPCR
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主动加压减压 CPR(ACD-CPR)
Ambu心脏泵操作,按压放松时主动 提举 (lift)胸壁，降
低胸内压而增加静脉回流，为下次按压“预充泵”
临床应用效果,改善动脉压和重要脏器灌注，长期预后
优于标准 CPR,存活率,7/377 →17/373(巴黎 )
CPCR
54/120
CPCR
55/120
相位性胸腹加压减压
PR(RPTACD-CPR)
插入式压腹 CPR+主动加压减压 CPR
CPCR
56/120
充气背心 CPR(vestCPR)
通过周期性充气放气，增加胸内压，提高主动脉压和
CPP峰值，改善心脑灌注
临床效果,6h存活率改善,24h存活率改善不明显
CPCR
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开胸 CPR
胸内心脏按压 (Intrathoracic Cardiac Massage,ITCM)
或开胸心肺复苏术 (Open Chest CPR,OCCCPR)
有创性, 一度弃用，近年提倡
方法,开胸，用手直挤压心脏 80次 /分
特点,心肌和脑血流量明显增高
动物实验证明可提高存活率
须医院内进行,停跳＞ 25分也无效
院内一般先行胸外按压，效果不佳尽快开胸
胸部严重创伤、胸廓畸形心、包填塞宜开胸按压
早开胸按压 宜 8~10min,最迟 20min
CPCR
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单纯胸外按压 CPR
问题的由来,
口对口的顾虑,传染疾病？ AIDS?!
您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？
救生员，大多数不愿意；医师,45%不愿意；
护士,80%不愿意；路人,85%绝对不愿意
您愿意进行单纯按压 CPR吗？
70%愿意进行单纯按压 CPR
CPCR
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单纯胸外按压 CPR
可行与否？
?早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。
?按压胸廓导致自动通气，可有接近正常的分钟通气
量,PaCO2和 PO2
?按压心输出量仅为正常 1/4，可与低通气量匹配
?不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压
2000指南规定,
?对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工
呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。
?单纯胸外按压也较无 CPR效果好。
CPCR
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Basic Life Support—Defibrillation
电击除颤
存活链的重要环节，提前到 BLS阶段
2000指南要求, 院内 3分钟、院外 5分钟内完成
心跳骤停 ECG分三类
?心室颤动 ventricular fibrillation
?心室停顿 ventricular standstill asystole cardiac standstill
?电 -机械分离 electro-mechanical dissociation,EMD
CPCR
61/120
心室颤动 ventricular fibrillation
心肌纤维快速不规则颤动
(不同步快速收缩 )
ECG,QRS波群消失，代
之以振幅与频率极不规则
的颤动波，频率 200～ 500
次 /分
CPCR
62/120
心脏停搏 (心室静止 )
ventricular standstill asystole cardiac standstill
心室完全无收缩,ECG无心室激动波，偶见 P波
CPCR
63/120
电 -机械分离
electro-mechanical dissociation,EMD
缓慢无效的心室自主节律, QRS波群宽而畸形，低振
幅,20～ 30次 /分以下
CPCR
64/120
心跳骤停结局
三种类型的血流动力学结局相同,
? 心室有效循环停止
? 全身性缺血缺氧
心室颤动值得高度重视,
? 心室发病率最高
? 复苏成功率最高
CPCR
65/120
早除颤
电除颤越早越好,
?室颤 3min除颤,70%~80%可恢复足够灌注心率
?心跳骤停后，最常见的初始节律是室颤 (粗颤 )
?室颤的唯一有效治疗方法是电除颤
?除颤成功可能性，随时间推移而迅速减低
每延迟 1min成功率下降 7-10%。 1min内除颤，
存活达 90%,5min下降到 50%,7min30%,9-
11min10%，超过 12min只有 2-5%。
?数分钟内，室颤有可能转为更恶性的心律失常 (细颤、
电机械分离、心室停顿 )
CPCR
66/120
早除颤
开始除颤时间 存活率 (%)
医务辅助人员 12 3～ 4
救火人员 9 6
警察 6 26
民航服务人员 26～ 40
警察 ＜ 6 56
赌城保安 (拉斯维加斯 ) ＜ 3 74
总体 (目前美国 ) 2～ 5
CPCR
67/120
2000指南提出公众除颤计划
PAD,pubilic access difibrillation
?公众启动除颤
AED,automated external difibrillation
?自动体外除颤
AHA推荐放臵 AED场所,
?5年内发生过心跳骤停
?未来 5年内可能发生心跳骤停 1/1000人年
?当地 EMSS不能在 5分钟到达的地区
AED=“灭火器”
CPCR
68/120
AEDs:自动体外除颤仪
心律分析
双重功能电极片
语音和屏幕提示
释放电流冲动
?2000年克林顿电视讲话,要求国会立法，普
及推广 AED,要求所有公共场所安放 AED。
CPCR
69/120
电击除颤机理
一定强度的电流瞬间通过心脏
使所有心肌纤维同时去极化
并处于不应期
从而消除异位节律，恢复窦性节律
CPCR
70/120
除颤电极部位
标准位,胸骨右缘 2肋间、左侧第五肋间腋前线
前后位,胸骨右缘 2～ 3肋间、背部肩胛骨下角
胸骨右缘第二肋间
左侧第五肋间腋前线
CPCR
71/120
除颤器类型
自动体表除颤器
(AEDs,automated external cardiac defibrillator)
普通非同步性体表直流电除颤器,
? 院内常用
? 单相电能
? 除颤电能 (成人，体表 ) 首次 200J,第二次 200～
300J,第三次 360J。 儿童 2J/kg。
? 观察 ECG,必要时 3～ 5分内重复，或变换体位
CPCR
72/120
Defibrillation
CPCR
73/120
单相波与双相波除颤
单相波形电除颤,首次电击能量 200 J,成功率 66%；
第二次 200-300 J,第三次 360 J,成功 73%。
双相波电除颤,早期临床试验表明，使用 150 J可有效
终止院前发生的室颤。首次 150J成功 92%,200J成功
98%。
CPCR
74/120
2005达拉斯 BLS流程图
患者无反应
↓
开放气道，检查生命体征
↓
CPR 30:2直到除颤或监测
↓
有除颤心律，电击一次
↓
CPR 30:2,5个周期
CPCR
75/120
二期复苏 (高级生命支持 ALS)
Advanced Life Support
?D.药物治疗 (Drugs)
?E.心电监护 (ECG)
?F.心脏除颤 (Fibrillation)
目的
? 促进心脏复跳，恢复自主循环
? 提高心脑灌注压
? 减轻酸血症
? 提高室颤阈值
力争呼吸心跳骤停后 8分钟内开始。
CPCR
76/120
Advanced Life Support,ALS
继续基础生命支持；
应用辅助设备及特殊技术, 如各种通气管道或气管
内臵管；吸氧, 机械通气, 开胸心脏胺压等, 以建
立和维持有效通气和循环；
建立静脉输液给药通路, 肘前静脉插管是首选；
药物治疗促进复跳, 包括纠正心律失常, 低血压,
高血钾症及酸中毒等, 以保持复苏后内稳态；
心电图监测, 以发现心律失常并及时控制；
电击除颤, 复律或应用起搏器；
对明显的原发伤, 病进行治疗 。
CPCR
77/120
Drugs给药途径
给药途径,首选肘前静脉、气管、心内注射
肘前静脉,起效快，不需要中断胸外按压，气管
插管者选用颈内、外静脉。中心静脉。
气管内给药,肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿
托品、纳络酮等，用盐水稀释 5-10ml。 喷药后
正压通气 5～ 6次。碳酸氢钠不宜。
心内注射,影响按压，成功率低，并发症多 (气
胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血 )
骨髓 (小儿 永不萎陷的静脉 )内给药和动脉给药
CPCR
78/120
Drugs
?“新三联”“老三联”?!
?“心三联”“呼三联”?!
均无科学依据，百弊而无一利
国外文献从无报道
正规教科书已不载入
坚决摈弃不用，至嘱 !!!
CPCR
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Drugs肾上腺素
E Epinephrine 肾上腺素等药的应用
心脏复苏中最常用、最有效的药物
兴奋 α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增
加冠脉灌注压
恢复已停跳心脏的心电活动 (心脏复跳首选药物 )
心室纤颤由细颤转为粗颤
标准剂量,1mg,必要时重复 (3-5min)
?主张,早期、大剂量、连续给药
?近年来，建议 0.1mg/kg(1~5mg),总量＜ 0.2mg/kg？
CPCR
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肾上腺素 剂量之争
70年代制定复苏指南时假定,静脉注射 1mg与心内注射
1mg作用相当，是为“标准剂量”的由来。
大剂量, 每次 0.1～ 0.2mg/kg(一般成人约 7～ 14支 /次 ) 理
由,静脉用药剂量应大于心内注射，心跳骤停时 α1受体
对肾上腺素不敏感，加大剂量方可收缩外周血管，标
准剂量没有依据体重调整。
大剂量 (1992指南 ):重复剂量递增 (1,2,5mg/次 ) 每次
5mg/次间断应用，或根据体重 (每次 0.1mg/kg)。
2000指南推荐剂量 (成人标准 ):1.0mg静脉注射,每 3~5
分钟重复 1次，每次推药后冲入 20ml液体，确保药物
进入中心循环。
CPCR
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血管加压素 (Vasopressin)
加压素是一种天然的抗利尿激素，高剂量产生
非肾上腺素能的外周血管收缩作用。
血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的
灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复
苏成功率。
用 肾上腺素 1mg无效者加压素 40IU可能有效，
对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。
血管加压素能否取代肾上腺素，还需循证支持。
CPCR
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Drugs利多卡因
纠正心律失常,室性早搏、室性心动过速及室颤
提高室颤和电除颤阈值
首次量,1~1.5mg/kg静注
追加量,0.5~1.5mg/kg
8~10min重复
维持量,2~4mg/min
总量＜ 3mg/kg
CPCR
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Drugs阿托品
效应 (M受体阻滞剂 ),降低心脏迷走神经张力，
增强窦房结兴奋性，加快房室传导。
用途,窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆
碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。
用法,心跳停止,1mg IV,3～ 5min重复。心动
过缓,0.5mg IV,使 HR达 60次 /分以上。总量
3mg可获完全性迷走神经阻滞。
CPCR
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Drugs碳酸氢钠
混合性酸中毒,代谢性、呼吸性。
早期呼吸性为主，充分通气可纠正。
动态形成代谢性酸中毒,低血流灌注 →组织酸
中毒 →酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌
注水平，低血流使组织的 CO2不能灌洗出来，
应用碱性药未必能纠正。
CPR纠酸手段,充分通气、尽快恢复组织灌注。
CPCR
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碳酸氢钠,优点?!害处?!
优点?!无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定
血液低 pH对除颤、自主循环恢复或短期存活有
不利影响。组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能
反应性。
害处?! 动物实验证明,细胞外碱中毒致氧离解
曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌
注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化
碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细
胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同
时输入的儿茶酚胺类药物失活。
CPCR
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碳酸氢钠
某时有利,原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥
类中毒，长时间停跳或复苏。
不首先用,公认措施无效后才考虑,除颤、心脏按压、
气管插管,人工通气、及血管活性药应用 …
用量计算,
? 首剂 1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol)
? NaHCO3 mmol=停搏时间 min× kg× 0.1
? (实测 BE-正常 BE)× 体重 kg× 0.3(mmol)
给药后过度通气，以排出 CO2,不宜气管内用药 。
动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多
CPCR
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胺碘酮
电转复或加压素无效的室颤或室速用胺碘酮。
院前静脉用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速较
利多卡因或对照组能改善存活率，并能预防
心律失常复发。
CPCR
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Drugs钙剂
生理钙在心肌收缩和冲动传导时起重要作用。
心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内钙超
载，补钙过多致高钙血症，可能反而有害。
回顾和前瞻性研究显示,用钙剂无效。
故 抢救心跳骤停，不宜常规补钙 。
适应证,高钾低钙血症、钙通道阻滞剂中毒。
用法,10%氯化钙 2~4mg/kg,缓慢静脉注射。 10
分钟后，酌情给 10%葡萄糖酸钙 5~8ml。
CPCR
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Advanced Life Support-Breathing
呼吸道的管理
?口咽或鼻咽导气管
?简易面罩通气,有 O2时输氧 10-15L/min
?气管插管、气管造口、环甲膜穿刺
?机械人工呼吸,呼吸机加压给氧为最有效的
人工呼吸
CPCR
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气管插管步骤
CPCR
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起搏器
CPCR
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复苏后期处理 (持续生命支持 PLS)
复苏后处理 post-resuscitatation treatment(PRT)
后续生命支持 (Prolonged Life Support,PLS)
? G,Gauging评估病情和救治
? H,Hypothermia脑复苏是重点和关键
? I,Intensive Care防治多脏器功能障碍
?基本内容,脑复苏、全身支持
CPCR
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PRT—Gauge
病因诊断
病情评估
针对性救治
CPCR
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持续生命支持 PLS
全身支持
? 呼吸,机械通气，保持正常 PaCO2
? 循环,维持较高血压以利脑灌注
? 肾功能
? 抗感染
? 营养支持 …
脑复苏
CPCR
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脑复苏 脑代谢的特点
氧耗量大
? 脑重量占体重 2%,耗氧量占全身 20~25%
? 血流量占全身 15%
? 正常脑血流 (CBF)45-60ml/min/100g,低于 20ml/min脑功能
损害为神经功能临界值，低于 8ml/min为脑衰竭临界值。
对缺氧耐受性差 60ml/min
? 血流中断 10秒，大脑缺氧而昏迷、晕厥、抽搐
? 4~5分,ATP和糖原耗竭 ——生命危险 !
? 全脑缺血 5分钟以上，即发生不可逆性损害
也有认为,8分钟为全脑停循环极限时间
CPCR
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PRT—Hypothermia
脑复苏是重点和关键 —CPCR成功标志
低温是众多措施中有效、肯定方法之一
降温,早 (<5min)深 (33~35℃ )快 (30min)够
? 全身浅低温,亚冬眠 35℃ 冬眠 32℃ 头部深低温 28℃
? 体温降至 28℃ 易诱发室颤
降温前先用降温辅助药物, 如丙嗪类, 安定,
硫喷妥钠或巴比妥类, 以防寒战 。
四肢协调动作和 听觉恢复再复温 。 复温后 1~2天
再停用辅助降温药 。
CPCR
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CPCR
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PRT—Hypothermia
低温机制
降低脑代谢 (6.7%/1℃ )，氧耗 (5~6%/1℃ )和颅
内压 (5.5%/1℃ )
延缓 ATP耗竭，减少乳酸生成，减轻酸血症
抑兴奋性神经递质释放，维持钙离子平衡
减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿
2005年：低温诱导高血糖，须胰岛素控制。机
械通气者控制血糖 4.4-6.6mmol/L。
CPCR
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脑复苏措施
低温
脱水利尿,甘露醇 0.5g/kg静注，速尿 0.5mg/kg。
复苏第一个 24h尿量可超出入量 500～ 1000ml
激素减轻脑水肿,首选地米 0.5mg/kg,6h后
0.2mg/kg。 国外报导用量较大，国内只略高
于常规用量。
止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加 100~400% 。
巴比妥类，安定，冬眠 。
高压氧,提高氧张力、收缩脑血管，降低颅内
压，改善脑循环。
CPCR
101/120
脑复苏措施
血液稀释 降低血粘度，外周阻力降低，心输
出量增加。
促进代谢,ATP,COA,胞二磷胆碱、脑活素
钙通道阻滞剂,硝苯吡啶、氟苯桂嗪
兴奋性氨基酸拮抗剂,MK-80,右甲吗喃
其它,氯酯醒、安宫牛黄、控制性过度通气
监测颅内压,异常升高，可静注硫贲妥钠
3mg/kg
CPCR
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PRT—ICU
循环功能维持
肺功能监测
肾功能监测
肝, 胃肠功能监测
血液系统监测, 防治 DIC
CPCR
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维持改善循环功能
防止心脏再停跳 。 心律失常是主要原因 。
肾上腺素复跳后, 首选多巴胺作为升压药 。 维持
BP≥ 90/60mmHg。
利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物 。
普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律
紊乱 。 最大剂量为 1.0g。
溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤,
也适用于利多卡因, 普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉
搏的室颤 。
胺碘酮能较好控制室速和室上速, 尖端扭转型室速
用异丙肾 1mg加入 500ml液体中静滴或硫酸镁 2g iv，
必要时静滴 。
CPCR
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维持有效循环功能
异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而 QRS波不增宽
的首选药物 。
阿托品用于窦缓, 高度房室传导阻滞及室性停搏 。 心
率＜ 60次 /分可用异丙基肾上腺素 。
心源性休克是心肺复苏后严重并发症 。 应监测前, 后
负荷, 心缩力, 心律 。 通过 Swan－ Ganz导管, ECG
等心功能监测来实现, 防止心衰 。
复苏过程中，血压不易稳定，与血容量、心肌损害、
心律失常、酸中毒等有关，要进行针对性治疗。要尽
力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用
强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。
CPCR
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监测 CVP
CPCR
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呼吸功能支持
参数调节, 血气分析, 指标维持, 呼吸监测
纳洛酮可对抗内源性吗啡样物质，解除呼吸
抑制，中华医学会已列入复苏药物
心脏复跳后, 无论自主呼吸是否出现, 都应
进行呼吸支持, 应保持满意的 PaCO2。
控制 pH7.3～ 7.6,PaO213kPa(100mmHg) 以
上, PaCO23.5～ 4.5 kPa(25～ 35mmHg)。
并发症,肺炎, 肺水肿和急性呼吸衰竭, 多为
ARDS。 加强监测, 及早发现, 针对性治疗 。
CPCR
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肾功能监测
留臵导尿, 观察尿比重, pH,记 24小时出入量 。
监测肾功能及血生化 。
早期尿少为低血容量或肾血管痉挛 。 可用血管扩张
药, 还可给利尿合剂 (氨茶碱 0.25g,咖啡因 0.25g,维
生素 C3g,普鲁卡因 1g )。
急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症 。
当尿量增加到每小 50ml以上, 尿比重大于 1.015时,
提示肾功能恢复满意 。
及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生 。
中枢性尿崩症 >5000ml(24h),尿低渗, 血高渗,垂体
后叶素 5u
CPCR
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肝、胃肠功能监测
肠鸣音未恢复宜行胃肠减压 。
监测胃液 pH值, 保持 pH＞ 4.5。 如 pH＜ 4.5，
抗酸药, H2受体阻滞剂 。
应激性溃疡出血,冷盐水＋肾上腺素。必要时
胃镜下激光止血。
CPCR
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血液系统监测，防治 DIC
监测,酸碱、液体、电解质、营养代谢支持。
凝血机制监测,血小板计数,3P试验、纤维蛋
白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。
防止 DIC:抗凝治疗，凝血酶原时间小于对照值
30%为宜。
监测,出血症状、多发性血栓,如脑血栓致昏睡，
未梢血栓致局部坏死。
应纠正贫血、血小板减少，防止 DIC。
复 苏 结 局
CPCR—Conclusion
CPCR
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CPCR—Conclusion
预后良好
? 4min BLS
? 8min ACLS
? 停搏 ≯ 15min
? 昏迷 ≯ 48h
现场抢救失败
? 复苏不能产生和维持满意的人工循环
? 除有明确的不可救治的致死原因，理应进行进一
步复苏 ——不要轻易放弃 ALS
CPCR
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CPCR—Conclusion
早期判断 CPCR预后重要性
? 全力以赴救治
? 一般性治疗
? 停止抢救 ——不仅是医学问题,更是社会问题
判断预后时机
? 复苏后 40~72h判断
? 神经细胞损害，缺血后 2~5d
CPCR
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脑功能恢复的顺序
心跳 →呼吸 →对光反射 →咳嗽、吞咽、角膜
反射、疼痛反应 →头转动 →四肢活动 →听觉
反应 →呼应 →共济、视觉
延髓 —自主呼吸。
瞳孔对光反射 —中脑。
听觉 —大脑皮层。
呼应反应 —清醒。
最后 —共济、视觉功能的恢复。
CPCR
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复苏的结局
心脏死亡
?指心肺复苏 30分钟以上,ECG仍呈直线。
?只要心电活动存在，那怕是室颤或频死 QRS波，
也应认为还有机会恢复自主循环。
完全恢复
?神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作
意识恢复
?但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症
CPCR
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复苏的结局和停止抢救
大脑皮质死亡 (去大脑皮质综合征 )
?意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射
?疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉
?皮层下生存 (植物人？ ),现称为 "社会死亡 "。可任其死亡。
脑死亡
?指全部脑组织 (包括脑干 )的不可逆损害
?全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死
?包括小脑、中脑与脑干坏死。
大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应 停止抢救 。
?我国,领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。
CPCR
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脑死亡
1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。
1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。
1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。
1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。
世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡
的标准。
我国脑死亡标准 (草案 )专家研讨会
? 1999年 5月 10~12日在武汉举行。
CPCR
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脑死亡诊断
脑死亡诊断
? 深昏迷，对外界刺激无反应
? 无自主呼吸
? 无自主运动，肌肉无张力
? 脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱
? 脑电图呈等电位
? 上述表现持续 24~48小时
? 且排除低温、严重代谢和内分泌紊乱、镇静或肌
松药等因素的影响
CPCR
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脑死亡标准
自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸
不可逆性深昏迷，无自主性的肌肉活动；对外界刺激
毫无反应，但脊髓反射可以存在
脑干反射消失 (是临床判断脑死亡的关键 )
?瞳孔对光反射消失
?角膜反射无瞬目
?垂直性眼球运动试验固定
?水平性眼球运动固定
?眼心反射 (手指压迫眼球心率不减慢 )
?阿托品试验,1mg静推 5-10分钟内心率无变化 (少于 5次 )
脑电图呈平直线 (1968年提出 )，持续平直 6小时以上
脑死亡诊断持续 12小时以上 。
CPCR
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复苏是一种义务
复苏是一种义务。
我们不能仅满足于把人救活。
要救一个重新进入人类社会的人。
一个劳动者。
CPCR
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小 结
心跳呼吸骤停诊断
基础生命支持（ A,B,C,D）
首选用药途径和药物
程序化、规范化、社会化、专业化
? 普及“四化”是提高救治基本一环
早 CPCR,早除颤、早开胸按压
?,三早”实施可望改善复苏预后
复苏困难，防范是首要的措施
加强 PLS有助于提高救治质量
让更多的患者获得二次生命 !!
We still have a long way to go!!!
Candiopulmonary Cerebral Resuscitation
CPCR
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心 肺 脑 复 苏
使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、
呼吸和脑功能所采取的抢救措施，称为
复苏或心肺脑复苏 。
Resuscitation
复苏
CPR,Cardiac Pulmonary Resuscitation
心肺复苏，心肺复苏术
CPCR,Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation
心肺脑复苏
心肺脑复苏纲要
阶段 步骤 无需设备措施 要采用设备措施
现场救治
Basic
Life
Support
A保持气道
通畅
Airway
头后仰, 提起下颌,
手法清理口咽部,
推举上腹部, 扣打
背部
咽部抽吸, 臵入鼻咽导管,
臵入食管填塞器, 臵入气管
内导管气管内抽吸, 气管切
开
B人工呼吸
(Breathing)
口对口 (鼻 )呼吸 口对面罩呼吸 (有 2O或无 O2)
简易呼吸器人工呼吸 （ 有 O2
或无 O2） 机械通气
C人工循环
Circulation)
胸外心脏按压 胸外心脏肺复苏机
高 级 生 命 支
持 Advanced
LifeSupport
D用药输液 (drugs)
E心电图监测 (ECG)
F电除颤 (Fibrillation)
开放静脉, 肾上腺素, 利多
卡因, 纠酸；心电图机, 治
疗多种心律紊乱；除颤器,
起搏器
持 续 生 命 支
持 Prolonged
LifeSupport
G诊断 (Gauge)
H低温 (Hypothermia)
I加强治疗 (ICU)
胸内心脏按压, 止血和治疗
头部原因 。 头部冰袋降温,
脑复苏 。 多器官功能支持
CPCR
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意 义 (Significance)
心跳、呼吸骤停是临床上最危急的事件。
CPR是 CPCR重要措施，瞬间决定病人生死。
CPR是每个医务工作者必需掌握的基本技能 。
“四化”
-程序化、规范化、社会化、专业化
CPCR
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病 因 (Causes)
心脏,心源性猝死，心律失常，急性心梗
呼吸,肺栓塞、呼吸道异物
意外,淹溺、雷击、中毒、自缢、交通事故
脑损害,脑内疾病、脑外伤
内环境,感染、休克、水电解质、药物中毒
麻醉手术意外,迷走神经反射、缺氧,CO2蓄
积、麻醉过深、麻药过量、麻醉平面过高、
体位变动、大血管受压以及牵拉、手术意外
CPCR
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病理生理
缺氧与代谢性酸中毒
二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒
能量代谢受累，水电解质紊乱
脑缺血再灌注损害
CPCR
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中国古代心肺复苏记载
前 4-5世纪
扁鹊，“切脉诊断生死，用针、砭石、草药急救”
公元前 2世纪
《华佗神方》之《急求奇方,介绍自缢急救,以手按胸上，
数动之 … 并容忍对口以气灌之，其活更快 …,
公元 200~300年，晋代葛洪
《肘后备急方》介绍自缢急救,徐徐抱解其绳，不得断
之。 … 悬其发 … 塞两鼻孔，以芦管纳其口中至咽，令人嘘
之 … 更递嘘之 …,
包含现代人工呼吸基本要领？
?悬发，使气道通畅
?芦管吹气，似气管插管
?塞鼻，保证不漏气
CPCR
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现代 CPCR发展史
1950年 Safar:口对口呼吸法
1957年天津王源昶,胸外心脏按压
1960年美国,首例院前 CPR成功
1962年,Willams提出低温、肾上腺素、除颤
1966年第一届全美复苏会议制定 CPR程序,推荐吹气
法人工通气和闭式胸外按压为 CPR优先选择
1973年第二次全美 CPR会议 (AHA等 )建议将 CPR训练
项目推广到在公众中 制定复苏标准 (standard),次年
发表于 JAMA(AHA标准 )
CPCR
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现代 CPCR发展史
1979年第三次全美 CPR会议 (AHA等 ):培训、考试
1980年英国复苏理事会 (British Resuscitation
Council,BRC) 制定基本和进一步复苏的指南
1983年首次全美小儿复苏会议制定儿童生命支持 PLS
1985年第四次全美 CPR和 ECC会议 (AHA等 ),BLS、
ALS,培训、早除颤
1988年中华急诊医学制订《规范》
1992年，欧洲复苏理事会 (European Resuscitation
Council,ERC) 颁布了欧洲复苏指南
CPCR
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现代 CPCR发展史
1992年，第五次全美 CPR和 ECC会议 (AHA等 ):
颁布指南 (guideline) 。 邀请欧洲复苏学会 (ERC),
成立国际复苏联合会 (ILCOR,International
Liaison Committee on Resuscitation)
1996和 1998年,ERC两次修订欧洲复苏指南
2000年 2月,美国 Dallas,300多位专家。 AHA、
ILCOR共同制定 CPR和 ECC国际指南。 按压
100次 /分，单人 /双人按压与通气比为 15:2。
CPCR
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现代 CPR四大基本技术
口对口人工通气
(1950s末,Elam,Safar,Gordon)
体表电除颤
(1956-57年,Zoll,Kouwenhoven)
闭式胸外心脏按压
(1960年,Kouwenhoven,Jude,Knicherbocker)
肾上腺素等
(1963年,Redding,Pearson)
CPCR
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《国际心肺复苏和心
血管急救指南 2000》
International Guidelines 2000 for Cardiac
Pulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care
——Circulation 2000;102(Suppl)
《国际心肺复苏和心血管急救指南 2000,系列讲座 (18个 ):
《中国危重病急救医学,2001年第 3期至 2002年第 8期
CPCR
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中国心肺复苏指南
2002中华医学会急诊医学分会复苏
组
岭南急诊医学杂志 2002年 02期 141-161页
CPCR
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国际复苏联合会 (ILCOR)
美国 Dallas 2005年 11月，,Circulation》
向全球公布,CPR2005国际指南”
256个问题进行专题讨论,提出循证推荐方案
? 涉及,基本生命支持 (BLS),高级生命支持 (ALS)、
儿童加强生命支持 (PALS),卒中 (Stroke),急性冠
脉综合征 /心肌梗死 (ACS/MI)等
胸外按压与通气比率，推荐为 15:1or30:2
?理由,中断胸外按压影响生存率，过度通气
造成神经损伤
CPR后危重患者监测血糖
CPCR
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生存链 — Chain of Survival
1992年全美 CPR会议提出,2000国际指南会议重申。
Early access Early CPR Early defibrillation Early advanced care
早进入急救程序 及早 CPR 及早电除颤 及早进一步
CPCR
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Chain of Survival
CPCR
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存活链核心思想,Time is life
快 !
争分夺秒 !!
时间就是生命 !!!
心跳停止后,4分钟内开始第一阶段的 ABC
8分钟内开始第二阶段的进一步心脏生命支持
Safar C P C R
三个阶段九步骤
CPCR
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复苏程序 — 三阶段九步骤
Safar,1960年
第一阶段,基本生命支持
(Basic Life Support,BLS)
第二阶段,高级心脏生命支持
(Advanced Cardiac Life Support,ACLS)
第三阶段,持续生命支持
(Prolonged Life Support,PLS)
CPCR
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三阶段九步骤
基本生命支持 (BLS)
A Airway 开放气道
B Breathing 人工呼吸
C Cardiac Compression 心脏按压
高级心脏生命支持 (ACLS)
D Drugs 心脏用药
E ECG 心电图诊断
F Fibrillation Tretment 电除颤
持续生命支持 (PLS)
G Gauge 病情估计
H Human Mentation 恢复神志为重点的脑复苏
I Intensive Care Unit,加强监测治疗
CPCR
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Dr.Peter Safar — CPR之父
发现口对口人工通气
归纳 4大技术组合
提出三阶段九步骤
创建 Safar研究中心
提出 CPCR概念
The new CPCR system,assembled by Safar around 1960
Safar and Bircher,Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation,
World Federation Society of Anaesthesiologists,Saunders
Publ,1988 [1st ed,1968; 2nd ed,1981]
CPCR
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2000指南 —复苏程序
依然三阶段
基本生命支持 (BLS)
高级心脏生命支持 (ACLS)
持续生命支持 (PLS)
不拘泥于九步骤
不全面，未能包括一些重要措施
一些措施有重要修正
如 电除颤提前到 BLS阶段 进行
CPCR
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初期复苏 (基础生命支持 BLS)
?A Airway 开放气道
?B Breathing 人工呼吸
?C Circulation 人工循环
?D Defibrillation 电击除颤
目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。
力争呼吸心跳骤停后 4分钟内开始。
CPCR
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心跳呼吸停止的判断
迅速判断
? 判断患者有无反应
? 判断有无呼吸
? 判断有无心跳
院内急救略有区别
? 避免不必要的延误,找听诊器听心音、量血
压、接 ECG,检查瞳孔等
CPCR
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判断患者有无反应
循环停止 10s，
大脑因缺氧即昏迷
故意识消失，
当为首要表现
判断方法,
拍打或摇动
大声呼唤
CPCR
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判断有无呼吸
方法,
? 耳面靠近患者口鼻
? 感觉气息
? 眼睛同时观察胸廓隆起
? 听有无气流呼出声音
? 时间不超过 5秒钟
心跳停止者多无呼吸
? 偶有异常或不规则呼吸，
? 或有明显气道阻塞征
CPCR
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判断有无心跳
触摸颈总动脉搏动
时间不超过 10秒钟！
CPCR
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对检查 颈动脉 脉搏的质疑
一直被视为金标准,1992年以后有异议
所需时间长
仅 15%的人可在规定的 5～ 10秒中完成
专业人员亦然，最长者达 24秒
敏感性低,仅 90%
特异性差,仅 60%
CPCR
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2000国际 CPR指南规定
非专业人员,
?无需检查脉搏，发现患者无反应和无呼吸
?即可进行胸外心脏按压或电除颤
专业人员,
?检查脉搏，同时观察呼吸、咳嗽和运动等
?时间不超过 10秒
?若不能肯定，应立即行胸外按压
CPCR
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Basic Life Support —Airway
A 保持呼吸道通畅, 是人工呼吸先决条件
口腔内容物可用手挖出
气道异物
溺水者排水法 (俯卧位法 )
一个基本原则 只要不影响呼吸道通畅,
不要因清理呼吸道而影响 BLS的开始
头后仰、托下颌、张口 (徒手三步手法 )
CPCR
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昏迷后舌根后坠气道梗阻
CPCR
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开放气道
仰头抬颏法 托下颌法
仰
头
抬
颈
法
CPCR
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口腔内成形异物用手挖除
CPCR
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气道异物梗阻的处理
腹部冲击法 (Heimlich手法,坐位、立位或卧位 )
或膈肌下腹部压举法, 5次后用手清除异物 。
CPCR
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气道异物梗阻的处理
胸部冲击法 (用于妊娠末期或过度肥胖者 ) 或扣
打背部法,5次后用手清除异物。
CPCR
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Airway:溺水者排水法
无论是淡水或海水淹溺者
大多肺内未吸入大量水份
可咽进大量水至胃扩张
迅速将淹溺者转为俯卧位
用手托起胃部, 头低腰高将水压迫排出 。
CPCR
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Basic Life Support —Breathing
B 人工通气
? 口对口 /口对鼻
? 口对气管导管吸
? 口对防护罩 /口对面罩
? 面罩呼吸球人工呼
暂停心脏按压
气道通畅，夹闭鼻孔
?呼出气氧浓度 16％,PaO2可达 10.7kPa(80mmHg)
CPCR
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Breathing
吹气时间宜短,持续 2秒以上
潮气量 10ml/kg(约 700~1000ml)＜ 1200ml
频率,14~16次 /min(4~5秒 /次 )
?儿童 18-20婴幼儿 30-40。美国 Aufderheide发现
过度换气致不良转归，建议每分钟 12次。
开始通气次数,连续 2或 5次
胸部抬起为有效标志
CPCR
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Breathing
一手闭合被复苏者双鼻孔 (或用颊部压住双鼻
孔 ),一手托起下颌 。
呼气期间, 张口松开鼻孔 。
口对鼻吹气适用于张口受限, 牙关紧闭者 。
CPCR
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Breathing面罩呼吸球人工通气
潮气量,无 O2供,10ml/kg(约 700~1000ml)。 有 O2供，
7ml/kg(约 400~600ml)。
环甲软骨压迫法,防
止胃胀气、胃内容
物返流及误吸。双
人或三人方可实施
CPCR
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Basic Life Support—Circulation
C 人工循环 —胸外心脏按压
胸前捶击 (20J)一两次
胸外心脏按压 (Extrathoracic Cardiac Massage,ETCM)又称
心脏胸外按压 (Closed Chest Cardiac Compression CCC)或
闭式心脏按压 (Closed Chest CPR,CCCPR)
心跳骤停 1min以内
? 室速或室颤的早期
? 完全性房室传导阻滞
握掌从 20cm高处向胸骨中部快速一击
CPCR
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Circulation/Cardiac Compression
人工循环 —胸外心脏按压
机制,胸骨中下 1/3加压，
?增加胸内压 (胸泵 )或直接挤压心脏 (心泵 )，
?促使血液流向肺部及其他重要脏器
胸泵机制？心泵机制？
?何为主导，因人而异，因时而异
?近年主张胸泵学说，总之有效
CPCR
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Cardiac Compression
体位,
硬板床或地面仰卧，
头不高于心脏
按压部位,
胸骨下半部分 (中下 1/3)
手指先触及肋弓下缘，
滑向中线，到肋骨与胸
骨连接处向上 4cm(两横
指 )
CPCR
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Cardiac Compression
手法,
?掌根臵胸壁，另掌交叉重叠
?手指翘起，肘关节伸直
?双肩双臂与胸骨垂直
?利用上身重量垂直下压
?放松时双手不离开胸壁
3.81~5.08cm(1.5～ 2inch)
CPCR
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Cardiac Compression
按压幅度,4~5cm
频率,100次 /min
?原规定,80~100次 /min
按压 /放松时间,50%
按压 /呼吸,15/2→30/2
?原规定,单人 15:2，双人 5:1
15次中间不换手
CPCR
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一人操作
CPCR
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Circulation
为何要保持 100次 /min？ 动物和人体研究均表
明,按压频率 80次 /min以上时血流最理想。
为何保持 15:2比例？ CPR时的冠状动脉灌注随
按压时间延长而逐渐升高,15次连续按压，较
5次连续按压产生的冠脉压更高。
为何连续 15次不换手？ 每次通气停顿后，需连
续按压多次才能恢复到先前水平。
CPCR
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Circulation
冠状动脉灌注压 (CPP)
?CPR时,CPP来源于按压的放松期 (舒张期 )
? CPP＝ 主动脉舒张压－右心房舒张压
?动物获得临界心肌血流量，舒张压应高于
40mmHg,CPP高于 20-25mmHg
?人类相似，舒张压高于 40mmHg,CPP高于
15mmHg
CPCR
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胸外心脏按压的不足
舒张压较低
恰当胸外按压，动脉收缩压峰值可达 60～ 80mmHg
但舒张压较低,MAP极少过 40mmHg
心输出量低
仅为正常的 1/4或 1/3，长时间按压进一步降低
脑血流约为正常的 50-90%，心肌血流约为 20-50%
血流分布异常
主要分布于隔肌以上器官 下肢和腹腔脏器少于 5%
并发症
肋骨骨折、血气胸
CPCR
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Circulation其他人工循环技术
插入式腹部加压 CPR(IAC-CPR)
高频 CPR
主动加压减压 CPR(ACD-CPR)
同步通气按压 CPR(SVC-CPR)
相位性胸腹加压减压 CPR(RPTACD-CPR)
充气背心 CPR(vestCPR)
机械 (活塞 )CPR
开胸 CPR
CPCR
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插入式腹部加压 CPR(IAC-CPR)
两次心脏按压期间插入 1次腹部按压
腹部按压腹中线、剑突和脐中点
对腹主动脉和腔静脉可产生 100mmHg压力
促使主动脉搏动，发挥“腹泵”机制
院内复苏优于标准 CPR
安全性及有效性,尚无并发症
CPCR
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主动加压减压 CPR(ACD-CPR)
Ambu心脏泵操作,按压放松时主动 提举 (lift)胸壁，降
低胸内压而增加静脉回流，为下次按压“预充泵”
临床应用效果,改善动脉压和重要脏器灌注，长期预后
优于标准 CPR,存活率,7/377 →17/373(巴黎 )
CPCR
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CPCR
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相位性胸腹加压减压
PR(RPTACD-CPR)
插入式压腹 CPR+主动加压减压 CPR
CPCR
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充气背心 CPR(vestCPR)
通过周期性充气放气，增加胸内压，提高主动脉压和
CPP峰值，改善心脑灌注
临床效果,6h存活率改善,24h存活率改善不明显
CPCR
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开胸 CPR
胸内心脏按压 (Intrathoracic Cardiac Massage,ITCM)
或开胸心肺复苏术 (Open Chest CPR,OCCCPR)
有创性, 一度弃用，近年提倡
方法,开胸，用手直挤压心脏 80次 /分
特点,心肌和脑血流量明显增高
动物实验证明可提高存活率
须医院内进行,停跳＞ 25分也无效
院内一般先行胸外按压，效果不佳尽快开胸
胸部严重创伤、胸廓畸形心、包填塞宜开胸按压
早开胸按压 宜 8~10min,最迟 20min
CPCR
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单纯胸外按压 CPR
问题的由来,
口对口的顾虑,传染疾病？ AIDS?!
您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？
救生员，大多数不愿意；医师,45%不愿意；
护士,80%不愿意；路人,85%绝对不愿意
您愿意进行单纯按压 CPR吗？
70%愿意进行单纯按压 CPR
CPCR
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单纯胸外按压 CPR
可行与否？
?早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。
?按压胸廓导致自动通气，可有接近正常的分钟通气
量,PaCO2和 PO2
?按压心输出量仅为正常 1/4，可与低通气量匹配
?不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压
2000指南规定,
?对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工
呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。
?单纯胸外按压也较无 CPR效果好。
CPCR
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Basic Life Support—Defibrillation
电击除颤
存活链的重要环节，提前到 BLS阶段
2000指南要求, 院内 3分钟、院外 5分钟内完成
心跳骤停 ECG分三类
?心室颤动 ventricular fibrillation
?心室停顿 ventricular standstill asystole cardiac standstill
?电 -机械分离 electro-mechanical dissociation,EMD
CPCR
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心室颤动 ventricular fibrillation
心肌纤维快速不规则颤动
(不同步快速收缩 )
ECG,QRS波群消失，代
之以振幅与频率极不规则
的颤动波，频率 200～ 500
次 /分
CPCR
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心脏停搏 (心室静止 )
ventricular standstill asystole cardiac standstill
心室完全无收缩,ECG无心室激动波，偶见 P波
CPCR
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电 -机械分离
electro-mechanical dissociation,EMD
缓慢无效的心室自主节律, QRS波群宽而畸形，低振
幅,20～ 30次 /分以下
CPCR
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心跳骤停结局
三种类型的血流动力学结局相同,
? 心室有效循环停止
? 全身性缺血缺氧
心室颤动值得高度重视,
? 心室发病率最高
? 复苏成功率最高
CPCR
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早除颤
电除颤越早越好,
?室颤 3min除颤,70%~80%可恢复足够灌注心率
?心跳骤停后，最常见的初始节律是室颤 (粗颤 )
?室颤的唯一有效治疗方法是电除颤
?除颤成功可能性，随时间推移而迅速减低
每延迟 1min成功率下降 7-10%。 1min内除颤，
存活达 90%,5min下降到 50%,7min30%,9-
11min10%，超过 12min只有 2-5%。
?数分钟内，室颤有可能转为更恶性的心律失常 (细颤、
电机械分离、心室停顿 )
CPCR
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早除颤
开始除颤时间 存活率 (%)
医务辅助人员 12 3～ 4
救火人员 9 6
警察 6 26
民航服务人员 26～ 40
警察 ＜ 6 56
赌城保安 (拉斯维加斯 ) ＜ 3 74
总体 (目前美国 ) 2～ 5
CPCR
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2000指南提出公众除颤计划
PAD,pubilic access difibrillation
?公众启动除颤
AED,automated external difibrillation
?自动体外除颤
AHA推荐放臵 AED场所,
?5年内发生过心跳骤停
?未来 5年内可能发生心跳骤停 1/1000人年
?当地 EMSS不能在 5分钟到达的地区
AED=“灭火器”
CPCR
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AEDs:自动体外除颤仪
心律分析
双重功能电极片
语音和屏幕提示
释放电流冲动
?2000年克林顿电视讲话,要求国会立法，普
及推广 AED,要求所有公共场所安放 AED。
CPCR
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电击除颤机理
一定强度的电流瞬间通过心脏
使所有心肌纤维同时去极化
并处于不应期
从而消除异位节律，恢复窦性节律
CPCR
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除颤电极部位
标准位,胸骨右缘 2肋间、左侧第五肋间腋前线
前后位,胸骨右缘 2～ 3肋间、背部肩胛骨下角
胸骨右缘第二肋间
左侧第五肋间腋前线
CPCR
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除颤器类型
自动体表除颤器
(AEDs,automated external cardiac defibrillator)
普通非同步性体表直流电除颤器,
? 院内常用
? 单相电能
? 除颤电能 (成人，体表 ) 首次 200J,第二次 200～
300J,第三次 360J。 儿童 2J/kg。
? 观察 ECG,必要时 3～ 5分内重复，或变换体位
CPCR
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Defibrillation
CPCR
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单相波与双相波除颤
单相波形电除颤,首次电击能量 200 J,成功率 66%；
第二次 200-300 J,第三次 360 J,成功 73%。
双相波电除颤,早期临床试验表明，使用 150 J可有效
终止院前发生的室颤。首次 150J成功 92%,200J成功
98%。
CPCR
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2005达拉斯 BLS流程图
患者无反应
↓
开放气道，检查生命体征
↓
CPR 30:2直到除颤或监测
↓
有除颤心律，电击一次
↓
CPR 30:2,5个周期
CPCR
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二期复苏 (高级生命支持 ALS)
Advanced Life Support
?D.药物治疗 (Drugs)
?E.心电监护 (ECG)
?F.心脏除颤 (Fibrillation)
目的
? 促进心脏复跳，恢复自主循环
? 提高心脑灌注压
? 减轻酸血症
? 提高室颤阈值
力争呼吸心跳骤停后 8分钟内开始。
CPCR
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Advanced Life Support,ALS
继续基础生命支持；
应用辅助设备及特殊技术, 如各种通气管道或气管
内臵管；吸氧, 机械通气, 开胸心脏胺压等, 以建
立和维持有效通气和循环；
建立静脉输液给药通路, 肘前静脉插管是首选；
药物治疗促进复跳, 包括纠正心律失常, 低血压,
高血钾症及酸中毒等, 以保持复苏后内稳态；
心电图监测, 以发现心律失常并及时控制；
电击除颤, 复律或应用起搏器；
对明显的原发伤, 病进行治疗 。
CPCR
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Drugs给药途径
给药途径,首选肘前静脉、气管、心内注射
肘前静脉,起效快，不需要中断胸外按压，气管
插管者选用颈内、外静脉。中心静脉。
气管内给药,肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿
托品、纳络酮等，用盐水稀释 5-10ml。 喷药后
正压通气 5～ 6次。碳酸氢钠不宜。
心内注射,影响按压，成功率低，并发症多 (气
胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血 )
骨髓 (小儿 永不萎陷的静脉 )内给药和动脉给药
CPCR
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Drugs
?“新三联”“老三联”?!
?“心三联”“呼三联”?!
均无科学依据，百弊而无一利
国外文献从无报道
正规教科书已不载入
坚决摈弃不用，至嘱 !!!
CPCR
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Drugs肾上腺素
E Epinephrine 肾上腺素等药的应用
心脏复苏中最常用、最有效的药物
兴奋 α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增
加冠脉灌注压
恢复已停跳心脏的心电活动 (心脏复跳首选药物 )
心室纤颤由细颤转为粗颤
标准剂量,1mg,必要时重复 (3-5min)
?主张,早期、大剂量、连续给药
?近年来，建议 0.1mg/kg(1~5mg),总量＜ 0.2mg/kg？
CPCR
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肾上腺素 剂量之争
70年代制定复苏指南时假定,静脉注射 1mg与心内注射
1mg作用相当，是为“标准剂量”的由来。
大剂量, 每次 0.1～ 0.2mg/kg(一般成人约 7～ 14支 /次 ) 理
由,静脉用药剂量应大于心内注射，心跳骤停时 α1受体
对肾上腺素不敏感，加大剂量方可收缩外周血管，标
准剂量没有依据体重调整。
大剂量 (1992指南 ):重复剂量递增 (1,2,5mg/次 ) 每次
5mg/次间断应用，或根据体重 (每次 0.1mg/kg)。
2000指南推荐剂量 (成人标准 ):1.0mg静脉注射,每 3~5
分钟重复 1次，每次推药后冲入 20ml液体，确保药物
进入中心循环。
CPCR
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血管加压素 (Vasopressin)
加压素是一种天然的抗利尿激素，高剂量产生
非肾上腺素能的外周血管收缩作用。
血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的
灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复
苏成功率。
用 肾上腺素 1mg无效者加压素 40IU可能有效，
对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。
血管加压素能否取代肾上腺素，还需循证支持。
CPCR
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Drugs利多卡因
纠正心律失常,室性早搏、室性心动过速及室颤
提高室颤和电除颤阈值
首次量,1~1.5mg/kg静注
追加量,0.5~1.5mg/kg
8~10min重复
维持量,2~4mg/min
总量＜ 3mg/kg
CPCR
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Drugs阿托品
效应 (M受体阻滞剂 ),降低心脏迷走神经张力，
增强窦房结兴奋性，加快房室传导。
用途,窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆
碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。
用法,心跳停止,1mg IV,3～ 5min重复。心动
过缓,0.5mg IV,使 HR达 60次 /分以上。总量
3mg可获完全性迷走神经阻滞。
CPCR
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Drugs碳酸氢钠
混合性酸中毒,代谢性、呼吸性。
早期呼吸性为主，充分通气可纠正。
动态形成代谢性酸中毒,低血流灌注 →组织酸
中毒 →酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌
注水平，低血流使组织的 CO2不能灌洗出来，
应用碱性药未必能纠正。
CPR纠酸手段,充分通气、尽快恢复组织灌注。
CPCR
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碳酸氢钠,优点?!害处?!
优点?!无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定
血液低 pH对除颤、自主循环恢复或短期存活有
不利影响。组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能
反应性。
害处?! 动物实验证明,细胞外碱中毒致氧离解
曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌
注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化
碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细
胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同
时输入的儿茶酚胺类药物失活。
CPCR
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碳酸氢钠
某时有利,原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥
类中毒，长时间停跳或复苏。
不首先用,公认措施无效后才考虑,除颤、心脏按压、
气管插管,人工通气、及血管活性药应用 …
用量计算,
? 首剂 1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol)
? NaHCO3 mmol=停搏时间 min× kg× 0.1
? (实测 BE-正常 BE)× 体重 kg× 0.3(mmol)
给药后过度通气，以排出 CO2,不宜气管内用药 。
动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多
CPCR
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胺碘酮
电转复或加压素无效的室颤或室速用胺碘酮。
院前静脉用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速较
利多卡因或对照组能改善存活率，并能预防
心律失常复发。
CPCR
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Drugs钙剂
生理钙在心肌收缩和冲动传导时起重要作用。
心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内钙超
载，补钙过多致高钙血症，可能反而有害。
回顾和前瞻性研究显示,用钙剂无效。
故 抢救心跳骤停，不宜常规补钙 。
适应证,高钾低钙血症、钙通道阻滞剂中毒。
用法,10%氯化钙 2~4mg/kg,缓慢静脉注射。 10
分钟后，酌情给 10%葡萄糖酸钙 5~8ml。
CPCR
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Advanced Life Support-Breathing
呼吸道的管理
?口咽或鼻咽导气管
?简易面罩通气,有 O2时输氧 10-15L/min
?气管插管、气管造口、环甲膜穿刺
?机械人工呼吸,呼吸机加压给氧为最有效的
人工呼吸
CPCR
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气管插管步骤
CPCR
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起搏器
CPCR
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复苏后期处理 (持续生命支持 PLS)
复苏后处理 post-resuscitatation treatment(PRT)
后续生命支持 (Prolonged Life Support,PLS)
? G,Gauging评估病情和救治
? H,Hypothermia脑复苏是重点和关键
? I,Intensive Care防治多脏器功能障碍
?基本内容,脑复苏、全身支持
CPCR
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PRT—Gauge
病因诊断
病情评估
针对性救治
CPCR
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持续生命支持 PLS
全身支持
? 呼吸,机械通气，保持正常 PaCO2
? 循环,维持较高血压以利脑灌注
? 肾功能
? 抗感染
? 营养支持 …
脑复苏
CPCR
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脑复苏 脑代谢的特点
氧耗量大
? 脑重量占体重 2%,耗氧量占全身 20~25%
? 血流量占全身 15%
? 正常脑血流 (CBF)45-60ml/min/100g,低于 20ml/min脑功能
损害为神经功能临界值，低于 8ml/min为脑衰竭临界值。
对缺氧耐受性差 60ml/min
? 血流中断 10秒，大脑缺氧而昏迷、晕厥、抽搐
? 4~5分,ATP和糖原耗竭 ——生命危险 !
? 全脑缺血 5分钟以上，即发生不可逆性损害
也有认为,8分钟为全脑停循环极限时间
CPCR
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PRT—Hypothermia
脑复苏是重点和关键 —CPCR成功标志
低温是众多措施中有效、肯定方法之一
降温,早 (<5min)深 (33~35℃ )快 (30min)够
? 全身浅低温,亚冬眠 35℃ 冬眠 32℃ 头部深低温 28℃
? 体温降至 28℃ 易诱发室颤
降温前先用降温辅助药物, 如丙嗪类, 安定,
硫喷妥钠或巴比妥类, 以防寒战 。
四肢协调动作和 听觉恢复再复温 。 复温后 1~2天
再停用辅助降温药 。
CPCR
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CPCR
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PRT—Hypothermia
低温机制
降低脑代谢 (6.7%/1℃ )，氧耗 (5~6%/1℃ )和颅
内压 (5.5%/1℃ )
延缓 ATP耗竭，减少乳酸生成，减轻酸血症
抑兴奋性神经递质释放，维持钙离子平衡
减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿
2005年：低温诱导高血糖，须胰岛素控制。机
械通气者控制血糖 4.4-6.6mmol/L。
CPCR
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脑复苏措施
低温
脱水利尿,甘露醇 0.5g/kg静注，速尿 0.5mg/kg。
复苏第一个 24h尿量可超出入量 500～ 1000ml
激素减轻脑水肿,首选地米 0.5mg/kg,6h后
0.2mg/kg。 国外报导用量较大，国内只略高
于常规用量。
止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加 100~400% 。
巴比妥类，安定，冬眠 。
高压氧,提高氧张力、收缩脑血管，降低颅内
压，改善脑循环。
CPCR
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脑复苏措施
血液稀释 降低血粘度，外周阻力降低，心输
出量增加。
促进代谢,ATP,COA,胞二磷胆碱、脑活素
钙通道阻滞剂,硝苯吡啶、氟苯桂嗪
兴奋性氨基酸拮抗剂,MK-80,右甲吗喃
其它,氯酯醒、安宫牛黄、控制性过度通气
监测颅内压,异常升高，可静注硫贲妥钠
3mg/kg
CPCR
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PRT—ICU
循环功能维持
肺功能监测
肾功能监测
肝, 胃肠功能监测
血液系统监测, 防治 DIC
CPCR
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维持改善循环功能
防止心脏再停跳 。 心律失常是主要原因 。
肾上腺素复跳后, 首选多巴胺作为升压药 。 维持
BP≥ 90/60mmHg。
利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物 。
普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律
紊乱 。 最大剂量为 1.0g。
溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤,
也适用于利多卡因, 普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉
搏的室颤 。
胺碘酮能较好控制室速和室上速, 尖端扭转型室速
用异丙肾 1mg加入 500ml液体中静滴或硫酸镁 2g iv，
必要时静滴 。
CPCR
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维持有效循环功能
异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而 QRS波不增宽
的首选药物 。
阿托品用于窦缓, 高度房室传导阻滞及室性停搏 。 心
率＜ 60次 /分可用异丙基肾上腺素 。
心源性休克是心肺复苏后严重并发症 。 应监测前, 后
负荷, 心缩力, 心律 。 通过 Swan－ Ganz导管, ECG
等心功能监测来实现, 防止心衰 。
复苏过程中，血压不易稳定，与血容量、心肌损害、
心律失常、酸中毒等有关，要进行针对性治疗。要尽
力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用
强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。
CPCR
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监测 CVP
CPCR
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呼吸功能支持
参数调节, 血气分析, 指标维持, 呼吸监测
纳洛酮可对抗内源性吗啡样物质，解除呼吸
抑制，中华医学会已列入复苏药物
心脏复跳后, 无论自主呼吸是否出现, 都应
进行呼吸支持, 应保持满意的 PaCO2。
控制 pH7.3～ 7.6,PaO213kPa(100mmHg) 以
上, PaCO23.5～ 4.5 kPa(25～ 35mmHg)。
并发症,肺炎, 肺水肿和急性呼吸衰竭, 多为
ARDS。 加强监测, 及早发现, 针对性治疗 。
CPCR
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肾功能监测
留臵导尿, 观察尿比重, pH,记 24小时出入量 。
监测肾功能及血生化 。
早期尿少为低血容量或肾血管痉挛 。 可用血管扩张
药, 还可给利尿合剂 (氨茶碱 0.25g,咖啡因 0.25g,维
生素 C3g,普鲁卡因 1g )。
急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症 。
当尿量增加到每小 50ml以上, 尿比重大于 1.015时,
提示肾功能恢复满意 。
及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生 。
中枢性尿崩症 >5000ml(24h),尿低渗, 血高渗,垂体
后叶素 5u
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肝、胃肠功能监测
肠鸣音未恢复宜行胃肠减压 。
监测胃液 pH值, 保持 pH＞ 4.5。 如 pH＜ 4.5，
抗酸药, H2受体阻滞剂 。
应激性溃疡出血,冷盐水＋肾上腺素。必要时
胃镜下激光止血。
CPCR
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血液系统监测，防治 DIC
监测,酸碱、液体、电解质、营养代谢支持。
凝血机制监测,血小板计数,3P试验、纤维蛋
白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。
防止 DIC:抗凝治疗，凝血酶原时间小于对照值
30%为宜。
监测,出血症状、多发性血栓,如脑血栓致昏睡，
未梢血栓致局部坏死。
应纠正贫血、血小板减少，防止 DIC。
复 苏 结 局
CPCR—Conclusion
CPCR
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CPCR—Conclusion
预后良好
? 4min BLS
? 8min ACLS
? 停搏 ≯ 15min
? 昏迷 ≯ 48h
现场抢救失败
? 复苏不能产生和维持满意的人工循环
? 除有明确的不可救治的致死原因，理应进行进一
步复苏 ——不要轻易放弃 ALS
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CPCR—Conclusion
早期判断 CPCR预后重要性
? 全力以赴救治
? 一般性治疗
? 停止抢救 ——不仅是医学问题,更是社会问题
判断预后时机
? 复苏后 40~72h判断
? 神经细胞损害，缺血后 2~5d
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脑功能恢复的顺序
心跳 →呼吸 →对光反射 →咳嗽、吞咽、角膜
反射、疼痛反应 →头转动 →四肢活动 →听觉
反应 →呼应 →共济、视觉
延髓 —自主呼吸。
瞳孔对光反射 —中脑。
听觉 —大脑皮层。
呼应反应 —清醒。
最后 —共济、视觉功能的恢复。
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复苏的结局
心脏死亡
?指心肺复苏 30分钟以上,ECG仍呈直线。
?只要心电活动存在，那怕是室颤或频死 QRS波，
也应认为还有机会恢复自主循环。
完全恢复
?神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作
意识恢复
?但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症
CPCR
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复苏的结局和停止抢救
大脑皮质死亡 (去大脑皮质综合征 )
?意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射
?疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉
?皮层下生存 (植物人？ ),现称为 "社会死亡 "。可任其死亡。
脑死亡
?指全部脑组织 (包括脑干 )的不可逆损害
?全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死
?包括小脑、中脑与脑干坏死。
大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应 停止抢救 。
?我国,领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。
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脑死亡
1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。
1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。
1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。
1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。
世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡
的标准。
我国脑死亡标准 (草案 )专家研讨会
? 1999年 5月 10~12日在武汉举行。
CPCR
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脑死亡诊断
脑死亡诊断
? 深昏迷，对外界刺激无反应
? 无自主呼吸
? 无自主运动，肌肉无张力
? 脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱
? 脑电图呈等电位
? 上述表现持续 24~48小时
? 且排除低温、严重代谢和内分泌紊乱、镇静或肌
松药等因素的影响
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脑死亡标准
自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸
不可逆性深昏迷，无自主性的肌肉活动；对外界刺激
毫无反应，但脊髓反射可以存在
脑干反射消失 (是临床判断脑死亡的关键 )
?瞳孔对光反射消失
?角膜反射无瞬目
?垂直性眼球运动试验固定
?水平性眼球运动固定
?眼心反射 (手指压迫眼球心率不减慢 )
?阿托品试验,1mg静推 5-10分钟内心率无变化 (少于 5次 )
脑电图呈平直线 (1968年提出 )，持续平直 6小时以上
脑死亡诊断持续 12小时以上 。
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复苏是一种义务
复苏是一种义务。
我们不能仅满足于把人救活。
要救一个重新进入人类社会的人。
一个劳动者。
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小 结
心跳呼吸骤停诊断
基础生命支持（ A,B,C,D）
首选用药途径和药物
程序化、规范化、社会化、专业化
? 普及“四化”是提高救治基本一环
早 CPCR,早除颤、早开胸按压
?,三早”实施可望改善复苏预后
复苏困难，防范是首要的措施
加强 PLS有助于提高救治质量
让更多的患者获得二次生命 !!
We still have a long way to go!!!
