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教师:余峰彬
标 题: 颅 脑 损 伤 学时:理论2学时
教学目的:1.简述颅内压增高的原因,说出临床表现、诊断和治疗原则。
2.说出头皮损伤、颅骨骨折的诊断和治疗原则。
3.能对颅脑损伤病人进行病情观察。
教学重点:颅内高压的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折
教学难点:颅底骨折
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,让学生理解掌握颅内压增高的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折。结合损伤病理图片及病案分析加深学生对理论知识的理解。
教 具:powerpoint课件、病案、教材
作业布置:学生预习脑损伤。
授课内容:见下页
教 学 内 容
教学活动及时间
颅内压增高increased intracranial pressure
?正常颅内压 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成,通常以脑脊液的压力来代表,可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人颅内压为0.7~2.0kPa,儿童为0.5~1.0kPa。颅内压持续超过2.0kPa时称为颅内压增高。
?颅内压的生理调节 颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)体积与颅腔容积是相对稳定而适应的,脑组织短期不可能被压缩,脑血流为保证脑功能而稳定。因此,颅内压的调节①主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,并加快吸收,减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%,其代偿是有限的。②一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。③PaO2增高或PaCO2降低,脑血管收缩,脑体积缩小,颅内压降低;PaO2降低或PaCO2增高,脑血管扩张,脑体积增加,颅内压升高。
【病因和分类】
颅内容物的增加①脑组织体积的增加:见于各种原因引起的脑水肿②颅内占位病变:如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿或囊肿③脑血流增加:各种高血压、动静脉畸形、PaO2降低或PaCO2增高,脑血管扩张④脑脊液增加:脑积水致颅高压。
颅腔狭小见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。
颅内压增高按病因分有弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高 ,按病程分为急性、亚急性和慢性颅内压增高。
【机理】?主要机理有:生理调节功能丧失;脑脊液循环障碍;脑血液循环障碍;脑水肿。
【临床表现】? 头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
?1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状,呈持续性、阵发性加剧,清晨及晚间加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。常因咳嗽、用力、低头活动时加重。
?2.呕吐:可成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
?3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征。虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失。
?4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内压增高的并发症
??柯兴(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢;后期失代偿出现血压下降,脉搏细快,呼吸浅而不规则,甚至呼吸停止。
?脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因:常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
?小脑幕切迹疝又称颞叶海马钩回疝,是颞叶脑组织(钩回,海马回)移位,被挤入小脑幕切迹下方,压迫中脑和牵拉同侧动眼神经而出现进行性意识障碍,患侧瞳孔散大,对侧肢体瘫痪,剧烈头痛,频繁呕吐,生命体征紊乱。
?枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝,是枕骨大孔后缘的小脑扁桃体被挤入枕骨大孔,压迫延髓生命中枢而出现剧烈头痛,反复呕吐,颈项强直或强迫头位,意识障碍出现晚,没有瞳孔及肢瘫改变,可迅速出现呼吸、心跳骤停。
王忠诚神经外科黄埔军校
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颅内占位图示
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教 学 内 容
教学活动及时间
【诊断】
?症状:如颅高压三主征迅速出现,柯兴(Cushing)氏反应明显时,多为急性颅脑损伤;逐渐加重者常为颅内肿瘤。先有某些神经损害症状,如视神经或面、听等颅神经损害或肢体运动、感觉异常,多见于颅内占位性病变。
?辅助检查:
?腰穿测压:大于2.0kPa可确定有颅高压,同时检查脑脊液生化指标,如白细胞增多,示有炎症;若细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离),应考虑肿瘤;脑脊液均匀血性,表示有出血等。颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿,以免促成脑疝。
?头颅X线平片:如颅缝增宽、脑回压迹加深、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。
?CT和MRI:是神经外科定位定性诊断有价值的方法。
?颅脑A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。
?脑造影检查:有脑血管、脑室、气脑造影,其中脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位性病变常用的方法。特别是DSA可有效了解颅内肿瘤的血供及脑血管畸形。其它有脑电图及放射性同位素扫描等。
【治疗】
?㈠病因治疗:去除病因是治疗的根本。如切除肿瘤,清除血肿,控制感染,防治水肿等。
?㈡降低颅内压
?1.减轻脑水肿,缩减脑体积:脱水利尿首选甘露醇和速尿,脱水期间限制入水量在1500ml左右,以10%GS为主,并注意防治水电解质紊乱。脱水利尿还可用50%甘油盐水60ml,bid~qid,或10%甘油500ml快速静滴,30%尿素转化糖或尿素山梨醇,50%GS;双克,氨苯喋啶等。地米或氢可等激素及人体血清白蛋白也可减轻脑水肿。
?2.减少脑脊液:可选用乙酰唑胺250mg tid能减少50%的脑脊液;脑室穿刺或引流可直接降低颅内压为手术赢得时间,必要时脑脊液分流到颈外静脉或腹腔吸收。
?3.减少脑血流:昏迷或高热者可冬眠低温降低脑的代谢和氧耗,使脑血流减少;氧疗法使PaO2增高或PaCO2降低,脑血管收缩,脑体积缩小,颅内压降低,通过吸氧(面罩、呼吸机或高压氧)或过度换气来实现。
?4.扩大颅腔容积:去骨瓣外减压及切除部分脑组织的内减压可挽救病人生命,但应慎重选择。
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视频
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教 学 内 容
教学活动及时间
颅脑损伤craniocerebral injury
?颅脑损伤的发生率占全身各处损伤的10~20%,仅次于四肢伤而居第二位,其死亡率却居首位。
?平时多见闭合性损伤和少数锐器,火器所致的开放伤;战时主要为火器性颅脑损伤。
?颅脑损伤的中心问题是脑损伤。
头皮损伤scalp injury
头皮血肿
??皮下血肿:因皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密,故在此层内的血肿不易扩散而范围较局限。血肿周围软组织肿胀,触之有凹陷感,易与凹陷骨折混淆,有时需头颅X线摄片检查才能明确。
帽状腱膜下血肿:由该层内小动脉或导血管破裂引起。帽状腱膜下层疏松,血肿易于扩展甚至蔓延至整个帽状腱膜下层,含血量可多达数百毫升。
?骨膜下血肿:多见于钝器损伤时因颅骨发生变形或骨折所致。如婴幼儿乒乓球样凹陷骨折和成人颅骨线形骨折后常并发此类血肿。由于骨膜在颅缝处附着牢固,故血肿范围常不超过颅缝。在婴幼儿,陈旧性血肿的外围与骨膜可钙化或骨化,乃至形成含有陈旧血的骨囊肿。
?治疗一般较小的头皮血肿,无需特殊处理,经过1~2周左右多能自行吸收。较大的血肿常需穿刺抽除同时局部压迫包扎,经一次或几次治疗可愈。穿刺治疗无效,血肿不消或继续增大时,可切开清除血肿并止血。对合并颅骨骨折的骨膜下血肿,要注意并发颅内血肿的可能。凡已经感染的血肿均需切开引流。
头皮裂伤
头皮裂伤多由锐器或钝器致伤。裂口大小,深度不一(与帽状腱膜层是否破裂有关),创缘整齐或不整齐,有时伴有皮肤挫伤或缺损, 由于头皮血管丰富,血管破裂后不易自行闭合,即使伤口小出血也较严重,甚至因此发生休克。
治疗 急救时可加压包扎止血。尽早清创,除去伤口内异物,止血,术中注意有无颅骨骨折及脑膜损伤之后缝合伤口。对有头皮组织缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修复。对伤后2~3日以上的伤口,也宜清创,部分缝合,并加引流。
头皮撕脱伤
多因头皮受到强烈的牵扯所致,如发辨卷入转动的机器中,使头皮部分或整块自帽状腱膜下层或骨膜下撕脱,损伤重,出血多,易发生休克。
治疗 急救时,用无菌敷料覆盖创面,加压包扎止血;同时将撕脱的头皮用无菌纱布包好备用,争取在12小时内清创缝合。头皮整块撕脱者,可行小血管吻合,头皮再植,或将撕脱的头皮作成全厚或中厚皮片再植。小块撕脱可转移头皮。大面积的头皮,颅骨与脑膜缺损者可用带血管的大网膜覆盖创面,待肉芽组织生长后植皮。伤口感染或植皮失败者按一般感染创面处理。以后可在颅骨裸露区,每隔1厘米作深达板障的钻孔或将颅骨外板凿除,待肉芽组织生长后植皮。
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头皮图片
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帽状腱膜下血肿图片
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血肿感染成脓肿切开引流
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临床举例
教 学 内 容
教学活动及时间
颅骨骨折(fracture of the skull)
分颅盖骨折和颅底骨折。两者发生率的比率为4∶1。颅骨骨折的临床意义主要在于并发脑膜、血管、脑和颅神经损伤。
颅盖骨折
?按骨折形式分为:(一)线性骨折:可单发或多发,后者可能是多处分散的几条骨折线,或为一处的多发骨折线交错形成粉碎骨折。骨折多系内板与外板全层断裂,也可为部分裂开。头颅X线摄片可以确诊。单纯的线形骨折无须特别治疗,但对骨折线通过硬脑膜血管沟或静脉窦时,应警惕并发颅内血肿。(二)凹陷骨折:骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷,临床表现和影响视其部位范围与深度不同,轻者仅为局部压迫,重者损伤局部的脑膜、血管和脑组织,并进而引起颅内血肿。有些凹陷骨折可以触知,但确诊常有赖于X线摄片检查。
?治疗:原则是手术复位。手术指征:(1)骨折片陷入颅腔的深度在1cm以上;(2)大面积的骨折片陷入颅腔,因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者;(3)因骨折片压迫脑组织,引起神经系统体征或癫痫者。位于大静脉窦部的凹陷骨折如引起神经系统体征或颅内压增高者也应手术,反之则无需手术。术前必须作好充分的输血设备,以防止骨折整复时大出血。
颅底骨折
颅底骨折绝大多数是线形骨折,个别为凹陷骨折, 按其发生部位分为:
(一)颅前窝骨折 常累及额骨眶板和筛骨,引起的出血经前鼻孔流出;或流进眶内,眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑,称之“熊猫”眼征。骨折处脑膜破裂时,脑脊液可经额窦或筛窦由前鼻孔流出,成为脑脊液鼻漏,空气也可经此逆行进入颅腔内形成颅内积气。筛板及视神经管骨折可引起嗅神经和视神经损伤。
(二)颅中窝骨折 常累及颞骨岩部,脑膜和骨膜均破裂时,脑脊液经中耳由鼓膜裂孔流出形成脑脊液耳漏;如鼓膜完好,脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部,常合并第Ⅶ或Ⅷ颅神经损伤。如骨折累及蝶骨和颞骨内侧可伤及脑垂体和第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ颅神经。如果伤及颈内动脉海绵窦段可形成颈内动脉海绵窦瘘而出现搏动性突眼;颈内动脉如在破裂孔或在颈内动脉管处破裂,则可发生致命性鼻出血或耳出血。
(三)颅后窝骨折 骨折累及颞骨岩部后外侧时,多在伤后2~3日出现乳突部皮下瘀血(Battle征)。骨折累及枕骨基底部时可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血;骨折累及枕大孔或岩骨尖后缘,尚可出现个别或全部后组颅神经(即Ⅸ~Ⅻ颅神经)受累的症状,如声音嘶哑,吞咽困难。
诊断:主要依据上述临床症状,颅骨X线平片检查仅30~50%能显示骨折线,必要时行颅基位片,断层摄片或CT扫描等检查。
治疗:这类骨折多数无需特殊治疗,而要着重处理合并的脑损伤和其他并发损伤。耳鼻出血和脑脊液漏,不可堵塞或冲洗,以免引起颅内感染。多数脑脊液漏能在两周左右自行停止。持续四周以上或伴颅内积气经久不消时,应及时手术,进行脑脊液瘘修补,封闭瘘口。对碎骨片压迫引起的视神经或面神经损伤,应尽早手术去除骨片。伴脑脊液漏的颅底骨折属于开放伤,均需给予抗生素治疗。
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手术图解
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图示
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教师:余峰彬
标 题: 脑 损 伤 学时:理论2学时
教学目的:说出脑震荡、脑挫裂伤的诊断和治疗原则。
简述开放性脑损伤及脑损伤后并发症的诊断和治疗原则。
说出颅内血肿的诊断和治疗原则。
教学重点:脑震荡、脑挫裂伤、开放性脑损伤、颅内血肿
教学难点:颅内血肿
教学活动:通过教师对脑震荡、脑挫裂伤、开放性脑损伤、颅内血肿的精细讲解,让学生理解掌握其诊断和治疗原则。结合损伤病理图片及病案分析加深学生对理论知识的理解。
教 具:powerpoint课件、病案、教材
作业布置:自学颅内肿瘤。
授课内容:见下页
教 学 内 容
教学活动及时间
脑损伤
一、闭合性脑损伤
(一)损伤原因、方式和机理
原因:闭合性脑损伤多为交通事故,跌倒,坠落等意外伤及产伤所致。 战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。
方式:?1.直接损伤:
?①加速损伤:即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。如棍棒或石块击伤。
?②减速损伤:即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤。除着力部位产生冲击伤外,常在着力部位的对侧形成对冲伤,如坠落和跌伤。
?③挤压伤:即两个不同方向的外力同时作用于头部,使颅骨变形致伤。
?2.间接损伤:
?①传递性损伤:如坠落时以臀部或双足着地,外力沿脊柱传递到颅底致伤;
?②甩鞭式损伤:当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。
?③胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时,骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。
?机理:闭合性脑损伤的机理比较复杂,其主要致伤因素有二:
(1)由于颅骨变形,骨折造成脑损伤;
(2)由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。
(二)闭合性脑损伤的分类
?病理分类:分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害,包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变,主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。
?临床分类:格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale, 简写GCS,)对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分。分数越低表明意识障碍程度越重,8分以下为昏迷。据此,再加上意识障碍的时间因素将病例分为:(1)轻型: GCS ,13-15分,伤后意识障碍在20分钟以内;(2)中型: GCS ,9-12分,伤后意识障碍在20分钟至6小时;(3)重型: GCS ,3-8分,伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。
格拉斯哥昏迷分级(G.C.S.计分)
睁眼反应
言语反应
运动反应
正常睁眼
4
回答正确
5
遵命动作
6
呼唤睁眼
3
回答错误
4
定位动作
5
刺痛睁眼
2
含混不清
3
肢体回缩
4
无反应
1
唯有声叹
2
肢体屈曲
3
无反应
1
肢体过伸
2
无反应
1
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脑损伤图示
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脑损伤图片
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教学活动及时间
(三)脑损伤的病理和临床表现
?1.原发性脑损伤
?脑震荡:
?病理 脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理,为脑干网状结构损害所致。
?临床表现
?意识障碍 伤后立即出现,一般不超过半小时。
?逆行性遗忘:清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。
?伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等。
?神经系统检查一般无阳性体征,脑脊液压力正常或偏低,其成分化验正常。
脑挫裂伤:
?病理 脑挫裂伤多发生在脑表面皮质,也可在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤,如脑实质破损、断裂,软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。在镜下可见点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变,早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。此外,脑伤常并发弥漫性脑肿胀,以小儿和青年头伤后多见,一般多在伤后24小时内发生;两侧大脑半球广泛肿胀,脑血管扩张、充血、脑血流量增加,脑体积增大,脑室,脑池缩小。由于脑水肿,脑肿胀导致颅内压增高或脑疝;严重者引起死亡,轻者3~7天后逐渐消退,颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织,最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕,巨大者则成为含有脑脊液的囊肿,后者可与脑膜或直接与头皮粘连,成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连,可因脑脊液吸收障碍,形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周,多有普遍性脑萎缩,脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在,脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。
?临床表现:意识障碍多较严重,持续时间常较长超过30分钟,长者数周,数月,有的持续昏迷至死或植物生存。
?颅内压增高症状,如头痛、呕吐,生命体征也出现相应变化;血压一般正常或偏高,脉搏正常或加快,呼吸正常或急促。如血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢,提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。
?神经系统体征,除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语,偏盲等外,常立即出现相应体征;如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时,两侧瞳孔不等大或极度缩小,眼球位置不正、分离或同向偏斜,两侧锥体束征阳性,肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸,循环障碍。下丘脑损伤,主要表现为昏迷、高热或低温,尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。
实验室检查发现,脑脊液:压力增高,有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液:白血球显著增高,分类左移而嗜酸球锐减,红细胞容积明显降低,血浆蛋白下降(常为白蛋白下降,球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高,动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症,最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿,尿素排出增多及糖尿等。
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教学活动及时间
2.继发性脑损伤
?颅内血肿 在闭合性颅脑损伤中占10%左右。在重型颅脑损伤中占40~50%。
?病理由于颅内血肿导致颅内压增高,脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5%左右,即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿,因脑挫裂伤和脑水肿,脑体积增大,故幕上血肿超过20~30毫升,幕下血肿10毫升,即可引起脑受压和颅内压增高症状,甚至发生脑疝。
?颅内血肿的病理生理变化当血肿体积不断增大,就可引起颅腔内压力分布不均,使脑组织从高压区向低压区移位,从而引起一系列临床综合症,称之为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下,称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内,称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时:移位的脑组织推移并压迫脑干,引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损,牵拉压迫脑干血管,引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路,加速颅内压增高,从而造成恶性循环,使病情迅速恶化。
临床表现:小脑幕切迹疝:①颅内压增高症状:剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变:表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变:压迫动眼神经,初期病侧瞳孔缩小,继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍:压迫脑干,初期对侧偏瘫,晚期四肢肌张力增高,呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱:表现为血压升高,脉搏,呼吸缓慢,体温升高。晚期:血压和体温下降,脉搏频而微弱。最后呼吸先停止,后心脏停搏而死亡。
?枕大孔疝:表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。
颅内血肿按症状出现时间分为三型,72小时以内者为急性型,3日至3周内为亚急性型,超过3周为慢性型,按解剖部位分下列几类(图)。
不同部位颅内血肿的鉴别
血肿部位
硬脑膜外血肿
硬脑膜下血肿(多见)
脑内血肿
受伤方式
多见于加速性损伤
多见于减速性损伤
见于加、减速损伤
血肿与着力部位的关系
血肿多发生在暴力作用部位
多发生在暴力作用的对冲部位,特别是枕部着力时
见于着力部位或对冲部位
骨折与血肿关系
常伴有骨折,血肿在骨折处
与骨折关系小,可无骨折,若有骨折,血肿多发生在对冲部位
多有凹陷骨折或穿通伤
出血来源
硬脑膜上的血管、静脉窦和板障血管,其中最常见的是脑膜中动脉
脑皮质血管断裂
脑骨血管断裂
血肿好发部位
颞、额、顶
颞极颞底、额极额顶
额、颞叶,常与硬膜下血肿并存
原发性脑伤
轻
重
重
意识变化
多有明显的中间清醒期
可有中间清醒,但多不明显,甚至无
昏迷渐深,少中间清醒
清除血肿后预后
最好
较好
好
幻灯
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幻灯
血肿图解
幻灯
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血肿图片
教 学 内 容
教学活动及时间
(四)诊断
?病史:主要包括:①受伤时间、原因、头部外力作用的情况。②伤后意识障碍变化情况。③伤后作过何种处理。④ 伤前健康情况,主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。
?体格检查:①意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。②头部检查,注意头皮损伤,耳鼻出血及渗液情况,③生命体征要作重点检查,以了解颅内压增高,延髓功能状态以及有无休克等。④瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。⑤运动和反射改变。
?辅助检查:①颅骨X线平片:应作常规检查,照正、侧位片或特殊位。开放伤更有必要,以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。②腰椎穿刺:了解脑脊液压力和成分改变,但对已有脑疝表现或疑有颅后凹血肿者应视为禁忌。③超声波检查:对幕上血肿可借中线波移位,确定血肿定侧,但无移位者,不能排除血肿。④脑血管造影:对颅内血肿诊断准确率较高,是一项可靠的诊断方法。⑤电子计算机断层(CT)和磁共振(MRI)检查,对颅脑损伤诊断,是目前先进的检查技术。
(五)治疗
?1.轻型:以卧床休息和一般治疗为主,一般需卧床1~2周,注意观察生命体征,意识和瞳孔改变,普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。
?2.中型:绝对卧床休息,在48小时内应定期测量生命体征,并注意意识和瞳孔改变,清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液,总量每日2000毫升左右。颅内压增高者给予脱水治疗,合并脑脊液漏时应用抗菌素。
?3.重型:
?(1)保持呼吸道通畅:病人由于深昏迷,舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍,以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械阻塞,应及时清除呼吸道分泌物, 对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开,以确保呼吸道通畅。
?(2)严密观察病情,伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次,随时检查意识,瞳孔变化,注意有无新症状和体征出现。
?(3)防治脑水肿,降颅内压治疗:①卧位:除休克者外头高位。②脱水治疗:常用:速尿20~40mg,日3次;20%甘露醇250ml,快速滴注,每日2~4次;③持续脑室外引流④冬眠低温疗法⑤巴比妥治疗⑥激素治疗⑦辅助过度换气
?(4)神经营养药物的应用
?(5)手术治疗:?目的在于清除颅内血肿等占位病变,以解除颅内压增高,防止脑疝形成或解除脑疝。
?手术包括:颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。
?颅内钻孔探查:血肿清除术应注意:1,确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位,据损伤机理,瞳孔散大侧别,可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2,钻孔前应作好骨瓣开颅设计,以便血肿清除和止血。3,注意多发血肿存在的可能,力求勿遗留血肿。
?清创、减压术:对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术。
?(6)防止并发症,加强护理:早期应以预防肺部和尿路感染为主,晚期则需保证营养供给,防止褥疮和加强功能训练等。
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手术图解
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二、开放性脑损伤
开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类。平时以后者为多见,如刀、斧砍伤等,战时由各种火器造成,两者处理原则基本一致。唯火器性脑损伤的伤情一般更复杂,更严重。
?(一)火器性颅脑损伤的分类:
?非穿透伤:占火器伤总数的70%,其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折,但硬脑膜完整,少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。
?穿透性:占火器伤总数的30%左右,有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织损伤较严重, 常合并血肿,其死亡率在第一次世界大战初期为49.3~60.6%,后期约30%。第二次世界大战时降至15%。近年的死亡率仍在10%以上,死亡原因为:①脑部重要区域损伤;②并发颅内血肿;③合并伤与休克;④颅内感染等。
?据伤道形状可分为:
(二)损伤机理和病理:原发伤道区。外周为脑挫裂伤区。脑挫裂伤区周围为脑震荡区。
(三)临床表现:
?意识障碍:初期多有昏迷,伤后出现中间清醒或好转期或初期无昏迷,以后出现进行性意识障碍,再转入昏迷者,有颅内血肿可能。长期昏迷者,多因广泛脑挫裂伤,脑干伤或长期脑缺氧致继发性脑损害。严重合并伤、多发伤、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等,均可使脑部伤情加重以致昏迷加深。
?生命体征:重型伤员,多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。伤及脑干者,可早期发生呼吸紧迫,缓慢或中间歇性呼吸。柯兴(Cushing)氏反应是颅内压增高,脑受压和脑疝的危象。常示有颅内血肿。伤后出现高热,除丘脑下部损伤外,要警惕颅内感染,肺炎和尿路感染等并发症。伤后全身衰竭时,虽有上述感染,体温不一定升高。
?眼部征象:常出现病侧瞳孔进行性散大。脑干伤时,瞳孔可缩小、扩大或时大时小。
?运动、感觉与反射障碍,取决于具体伤情。
?颅内压增高,早期由于颅内血肿、急性脑水肿和颅内感染。晚期主要由于脑脓肿所致。
?脑膜刺激征:常因颅内出血、感染、颅内压增高引起,也应注意颅颈部伤的可能。
(四)诊断:要迅速明确颅脑伤性质和有无其他部位的合并伤。要强调头颅X线检查。对疑有颅内感染者,可进行腰穿和脑脊液检查。对脑伤后存在的并发症尚可按具体情况选择诊断方法,包括脑超声波检查、脑血管造影、CT和MR脑扫描等检查。
(五)处理
1.急救和后送:
2.颅脑清创:
3.特殊类型伤的处理:
三、颅脑损伤并发症及后遗症的防治
?外伤性颈内动脉海绵窦瘘
?外伤性动脉性鼻出血:
?脑膨出:
?脑脓肿:
?外伤性癫痫:
?颅骨骨髓炎:
?颅骨缺损:
?颅脑伤后综合征:
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图解
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教 学 内 容
教学活动及时间
病 案 1
?某患者,男28岁, 不慎由1.5米高处向后跌倒,左枕部着地,受伤后呼之不应,对周围事物及刺激无反应.30分钟后渐清醒,感头昏头痛,呕吐. 1小时后病人再次进入昏迷.检查左侧瞳孔轻度缩小, 光反应迟钝.右侧下肢瘫痪,颅骨X线片发现左枕线形骨折,骨折线通过横窦.
? 1.提出诊断及依据 2.提出治疗原则
诊断:①左枕线形骨折 ②左侧硬脑外血肿
依据:①中间清醒 ②左侧瞳孔缩小 ③X线骨折线通过横窦.
治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理.
病 案2
?患者,男25岁,工人,主诉, 头部外伤2小时。2小时前在建筑工地劳动,不慎被建筑架上落下的木块击中头部,当时患者即神志丧失,呼之不应,鼻腔流血,20分钟后被送到附近医院, 患者已清醒,能回答医生所提问题,检查, 双测瞳孔等大,以后又呕吐两次, 呕吐物为胃内容物,诉头痛,呈嗜睡, 又急诊转来我院。 检查:T37℃,P56次/分,R17次/分,血压 l8.09/10.6Kpa,昏迷,右测额颞部有擦伤,鼻部有血迹, 颈部无异常,心率慢 ,双肺及腹部未见异常。神经系统检查:右侧瞳孔0.5cm,光反应迟钝,左瞳孔0.3cm.左例肢体活动差。 超声波检查:中线被左移0.7cm,X线检查:右颞骨线形骨折。
?1.本病的诊断及诊断依据是什么? 2.写出本病的治疗方案。
诊断:①右侧硬脑膜外血肿 ②右颞骨线形骨折
依据:①外伤史 ②中间清醒 ③伤侧瞳孔大,对侧肢瘫 ④超声波中线移⑤X线显示骨折线
治疗:手术清除血肿,术后按脑挫裂伤处理.
颅内肿瘤
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自学
外科学教案首页
教师:余峰彬
标 题: 甲 状 腺 疾 病 学时:理论2学时
教学目的:1.列出甲亢手术适应症、术前准备、术后并发症。
2.简述亚甲炎、慢性淋巴性甲状腺炎的诊断和治疗原则。
3.说出甲状腺瘤、甲状腺癌的诊断和治疗原则。
教学重点:甲亢手术适应症、术前准备、术后并发症、亚甲炎、慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺癌
教学难点:甲亢术前准备、术后并发症、亚甲炎、甲状腺癌
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,并结合有关图解、图示,让学生理解掌握甲亢手术适应症、术前准备、术后并发症、亚甲炎、慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺癌有关理论知识。
教 具:powerpoint课件、教材
作业布置:颈部包块如何判断其良恶性?
授课内容:见下页
教 学 内 容
教学活动及时间
甲状腺和甲状旁腺外科疾病
一、甲状腺的解剖和生理概要
甲状腺分左右两叶,位于甲状软骨下方气管两旁,中间以峡部连接。甲状腺由两层被膜包裹;内层被膜为甲状腺固有膜、很薄,与甲状腺紧密相连,外层被膜又称甲状腺外科被膜,较厚,与内层被膜借疏松的纤维组织联接。手术分离甲状腺时,应在此两层被膜之间进行。甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上;又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此,在做吞咽动作时,甲状腺亦随之上、下移动。
甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支,甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。甲状腺上、下动脉之间有广泛的吻合;故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎,也不会发生缺血。甲状腺的静脉有上、中、下静脉干;上干伴行甲状腺上动脉,导致颈内静脉;中干常单行,横过颈总动脉的前方,亦导致颈内静脉;下干数目较多,在气管前导致无名静脉。
甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。
喉返神经支配声带运动,来自迷走神经,行于气管、食管沟内,上行至甲状腺叶的背面,交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经起自迷走神经,分内、外两支,内支为感觉支,经甲状舌骨膜进入喉内,分布在喉的粘膜上;外支为运动支,与甲状腺上动脉贴近,下行分布至环甲肌、使声带紧张。因此,手术中应避免损伤喉上及喉返神经。
甲状腺有合成、 贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺素原氨酸(T3)。甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素(TSH)的调解和控制,而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。
甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。
二、单纯性甲状腺肿
(一)病因及病理:①合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏;是引起单纯性甲状腺肿的主要原因,称为“地方性甲状腺肿”。②甲状腺激素的需要量增加:在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加,促使甲状腺肿大。③甲状腺激素生物合成和分泌中某一环节的障碍,隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏。
单纯性甲状腺肿最显著的改变是滤泡的高度扩张,充满大量胶体,而滤泡壁细胞变为扁平。
形态方面,单纯肿可分为弥慢性和结节性两种。前者见于青春期,后者多见于流行区。
结节性甲状腺肿常发生退行性变,引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙化等。有恶变可能。
(二)临床表现:早期,双侧甲状腺呈弥漫性肿大,质软,表面光滑无结节,可随吞咽上下移动。扪及结节;囊肿样变可并发囊内出血,结节可在短期内迅速增大。
结节性甲状腺肿压迫症状。①压迫气管:气管移位或弯曲;扁平。由于内腔变窄,呼吸发生困难。气管壁长期受压,可以软化,引起窒息。②压迫食管引起吞咽不适。③压迫颈深部大静脉,可引起头颈部血液回流障碍,多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿,特别是胸骨后甲状腺肿。临床出现面部青紫、肿胀,颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。④压迫喉返神经,可引起声带麻痹,发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节,可引起霍纳氏(Horner)综合症。
结节性甲状腺肿,可继发甲亢,也可发生恶变。
(三)治疗:
1.青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿,应多食含碘丰富的海带,紫菜等。
2.20岁以前年轻人,以少量甲状腺素,以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。
3.以下情况应及施行甲状腺大部切除术。①已发展成结节性甲状腺肿者②压迫气管、食管、喉返或交感神经节引起症状。③胸骨后甲状腺肿。④巨大甲状腺肿,影响工作生活者。⑤结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。
幻灯结合板书
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解剖和生理图解图示
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图解图示
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三、甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism)的外科治疗
(一)外科治疗的地位:
甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲亢,也不能代替手术,如果用抗甲状腺药物治疗疗效不能巩固者,应考虑手术治疗。
青少年患者,病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外,均可手术治疗。
手术适应证:?药物治疗不能缓解,停药又复发者;?甲状腺肿大明显,伴压迫症状者;?有恶变可能者;?不能长期服药,或产生毒性反应者;?继发性甲亢者;?高功能性腺瘤。
至于妊娠妇女,鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响,引起流产、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等;妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此,在娠妊早期、中期、即4~6个月,仍应考虑手术治疗;到晚期,甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大,则可待分娩后再行手术治疗。
甲亢类型与症状
类型:① 原发性甲状腺机能亢进(又称Grave病):最常见,甲状腺弥漫性肿大,多伴有眼球突出,有称为“突眼性甲状腺肿”,年龄多在20-40岁;② 继发性甲状腺机能亢进:由结节性甲状腺肿转变而来。无眼球突出,年龄多在40岁以上;③ 高功能性腺瘤:甲状腺腺体内单个自主性高功能结节,ECT呈现"热结节",无眼球突出。
症状:① 局部症状:甲状腺弥漫性肿大或肿块;震颤,杂音② 循环系统症状:心悸,心慌,心率加快,心律失常,心脏杂音等;③ 代谢异常:食欲增大,体重减轻等;④ 神经精神症状:盗汗,手指震颤,性格改变等;⑤ 内分泌系统异常:月经失调等;⑥ 眼部症状:Grave病可有眼球突出。
(二)术前准备及其重要性:
1.首先要做好病人的思想工作,消除病人的顾虑和恐惧心理。精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。已发生心力衰竭者,应给与毛地黄制剂;伴有心房颤动者,可给与心得安或奎尼丁治疗。
2.术前检查:除全面的体格检查外,还应包括:①测定基础代谢率,T3T4检查及131碘吸收试验。②喉镜检查,确定声带功能。③心电图检查,并详细检查心脏有无扩大,杂音或心律不齐等。④有胸骨后甲状腺肿时,应做颈部X线摄片,并让患者同时咽下显影剂,以确定气管和食管的受压程度。
3.药物准备:降低基础代谢率是术前准备的重要环节。①用硫氧嘧啶类药物(甲基或丙基硫氧嘧啶 、他巴唑等)。由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血,手术时易发生出血,增加了手术的困难和危险。因此,服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。②甲亢症状控制后,改口服碘液溶液(lugol氏液),每日3次口服,从3滴开始,每日每次增加1滴,至16滴止,维持此量3~5日。碘剂阻滞甲状腺球蛋白水解,从而抑制甲状腺素的释放,使滤泡细胞退化,甲状腺血运减少、脆性降低。腺体因此缩小变硬,从而有利于手术切除甲状腺。③对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例,可使用碘剂与心得安合用术前准备,心得安使用剂量每6小时给药一次,口服、每次40~60毫克。心得安半衰期3~6小时。因此,最末一次口服心得安要在术前1~2小时;术前不用阿托品,以免心动过速。术后继服心得安4~7日。心得安不能抑制甲状腺素释放。完全单用心得安仅适用于高功能腺瘤病人的术前准备。
(三)手术时机的选择:经上述药物准备2-3周后。甲亢症状得到基本控制(病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加),脉率稳定在每分钟90次以下,基础代谢率在+20%以下或T3T4值在正常范围。腺体缩小变硬,血管杂音减少,便可进行手术。脉率的降低,脉压的恢复正常是适当手术时机的重要标志。
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(四)甲状腺次全切除术要点:
麻醉:
手术操作应轻柔、细致,认真对待每一步。①离胸骨上缘两横指处做切口。②充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极,以避免损伤喉上神经,如要结扎甲状腺下动脉,要尽量离开腺体背面,靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。③切除腺体的多少,应根据甲状腺大小和甲亢程度而定,通常需切除腺体的80~90%,每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。④术中要严密止血。
加强术后观察和护理,密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾,每日3次,从16滴开始,逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安,术后继服心得安4~7日。应取半卧位,以利呼吸及切口引流。床旁常规放置气管切开包及手套。
(五)术后主要并发症:
1.术后呼吸困难和窒息:最危急,多在术后48h内。
常见原因为①切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底,或因血管结扎线滑脱引起。②喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。③术后气管塌陷。是气管壁长期受压,发生软化,术后失去周围组织支撑所引起。④双侧喉返神经损伤,引起呼吸困难和窒息。
临床表现为进行性呼吸困难、烦燥、发绀以至窒息。如因出血所致,尚有颈部肿胀,引流口渗出鲜血等。
应立即在床旁拆除缝线,敞开伤口,去除血肿;如情况仍无改善,应立即做气管切开,待病人情况好转后,再送手术室做进一步检查处理。
2.喉返神经损伤:主要是手术操作直接损伤引起,如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度;少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状,后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经,损伤是永久性的,挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性,经针刺、理疗等治疗后,一般可在3~6个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶,可由声带过度地向患侧内收而好转,术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展,但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹,引起失音或呼吸困难,需做气管切开。
3.喉上神经损伤:多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时,离开腺体上极较远,未加仔细分离,连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支,会使环甲肌瘫痪,引起声带松弛,音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时,有时可损伤喉上神经的内支,由于喉粘膜的感觉丧失,患者失去喉部的反射性咳嗽,进食时,特别是饮水时,就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。
4.手足搐搦:甲状旁腺被误切,挫伤或其血液供应受累时引起手足搐搦。症状多在手术后1~2日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感;重者发生面肌和手足的搐搦。
血钙多降低血磷则上升,同时尿中的钙、磷排出减少。
治疗:发作时立即静脉推注10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20毫升。最有效的方法是口服二氢速变固醇(AT10)油剂。近年,同种异体甲状旁腺移植,但不持久。
5.甲状腺危象:原因:近年认为是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的,也由术前准备不充分,甲亢症状未能很好控制所至。临床表现:多于术后12~36小时内发生高热,脉快而弱(每分钟120次以上),病人烦燥、谵妄,甚至昏迷,并常有呕吐和水泻。
治疗措施:包括①复方碘溶液3~5毫升,口服,紧急时可用10%碘化钠5~10毫升静滴。②用β受体阻滞剂或抗交感神经药,常用心得安5毫克,利血平2毫克肌肉注射。③氢化考地松,每日200~400毫克。④镇静剂:常用鲁米钠100毫克或冬眠合剂Ⅱ号半量。⑤降温。⑥静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸硷平衡。⑦吸氧。⑧如有心衰者可给与毛地黄制剂,如有肺水肿可给与速尿。
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四、甲状腺肿瘤
(一)甲状腺腺瘤:是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。在地方性甲状腺肿流行区稍多见。
1.病理及临床特点:甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡状腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。
多为女性,年龄常在40岁以下,一般均为甲状腺体内的单发结节,多个者少见。瘤体呈园形或卵园形,表面光滑,边界清楚,具有完整的包膜 ,无压痛,随吞咽上下活动,生长缓慢,大部分病人无任何症状。乳头状囊性腺瘤有时可因囊壁血管破裂而发生囊内出血,肿瘤体积可在短期内迅速增大,局部有胀痛感。
恶变率10%,继发甲亢20%为高功能腺瘤。
尽早手术切除。
2.诊断及鉴别诊断:主要根据病史、体检、同位素扫描及“B”型超声等检查确定。
与结节性甲状腺肿的单发结节以下两点可供鉴别时参考:①甲状腺腺瘤经多年仍保持单发,结节性甲状腺肿的单发结节经一段时间后,多变为多个结节。②术中区别,腺瘤有完整包膜,周围组织正常,界限分明;结节性甲状腺肿单发结节则无完整包膜,且周围甲状腺组织不正常。
与甲状腺癌鉴别:①儿童或60岁以上的男性患者应考虑甲状腺癌的可能,而腺瘤多发生在40岁以下的女性。②甲状腺癌结节表面不平,质地较硬,吞咽时活动度小,且在短期内生长较快。有时虽然甲状腺内结节较小,但可扪及同侧颈部有肿大淋巴结。甲状腺腺瘤表面光滑,质地较软,吞咽时上下活动度大,生长缓慢,多无颈部淋巴结肿大。③131碘扫描或核素γ照像甲状腺癌多表现为冷结节,而腺瘤可表现为温结节、凉结节或冷结节。且冷结节行“B”超检查多为囊性表现。④手术中可见甲状腺癌没有包膜与周围组织粘连或有浸润表现,而腺瘤多有完整包膜,周围甲状腺组织正常。
(二)甲状腺癌
1.病因:原因不明,有人认为与慢性促甲状腺激素刺激有关。
2.病理分类及生物学特性:①乳头状癌:占60%,青年人多,生长慢,低恶性,转移多在颈深淋巴结。②滤泡状癌。③髓样癌④未分化癌⑤鳞状细胞癌:少见。
3.临床表现:初期多无明显自觉症状,只在出现一质硬而高低不平的肿块,常压迫喉返神经、气管、食管而产生声音嘶哑,呼吸困难或吞咽困难,如压迫颈交感神经,可产生Horner综合征(表现为同侧瞳孔缩小、上眼硷下垂、眼球内陷、同侧头面部无汗等);颈丛浅支受损时,病人可有耳、枕、肩等部位疼痛。局部转移致颈部,出现硬而固定的淋巴结。远处转移多见于扁骨(如颅骨、椎骨和骨盆)和肺。
有些病人甲状腺肿块不明显,而以转移癌为突出。
髓样癌常是家族性疾病,病人可同时有其他内分泌腺疾病(嗜铬细胞瘤和/或甲状旁腺增生或肿瘤),由于癌肿产生5-羟色胺和降钙素,临床上可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。
4.诊断:儿童及男性发现甲状腺结节,应高度怀疑癌症可能。如甲状腺结节增长较快,检查肿物其表面不光滑,质地坚硬,吞咽时活动度减小,或多年存在的甲状腺结节,短期内明显增大。甲状腺肿物侵犯到周围组织可出现相应症状,如声音嘶哑、呼吸困难、Horner氏综合症等,有时出现颈部淋巴结肿大。
甲状腺同位素扫描,如果为冷结节,则10~20%为癌肿,为配合同位素检查,近年多应用B超探测区别甲状腺结节是囊性,还是实性包块。如实性并呈强烈不规则反射,则多有甲癌可能。
颈部X线平片检查除观察气管有无移位和受压情况外,主要观察有无钙化,细小沙粒样钙化影常提示有恶性可能,蛋壳状或大块致密的钙化则为良性肿瘤的表现。
穿刺细胞学检查不但有助于鉴别肿瘤的良恶性,而且可明确恶性肿瘤的病理类型,但有一定假阴性及假阳性率。
最后确诊应由病理切片检查来确定。
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图解图示
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5.治疗:①手术治疗:乳头状癌恶性低,可将患侧腺体连同峡部全部切除,对侧腺体大部切除。如果已有颈淋巴结转移,则应同时清除。
滤泡状腺癌即使局限在一侧腺体内,也应行两侧腺体连同峡部切除,如果没有颈淋巴结转移,也不需颈淋巴结清除。
髓样癌手术范围是两侧腺体同峡部全部切除,应同时行患侧或双侧颈淋巴结清除。
未分化癌生长迅速,恶性程度高,手术切除的可能性小,采用手术、化疗和放疗的综合治疗。
②内分泌治疗:术后常规口服甲状腺素片,每日120~160毫克。
③放射治疗:未分化癌以外放射治疗为主。分化好的乳头状癌及滤泡状癌对外放射治疗不敏感。
五、甲状腺炎症
(一)急性化脓性甲状腺炎少见
(二)亚急性甲状腺炎
1.病因:常继发于流感和病毒性腮腺炎,其病因是病毒感染。
2.临床表现:前驱症状主要为身体发热、全身不适、咽喉疼痛、颈部胀痛。继之甲状腺有明显肿大,并有压痛,为一侧或两侧,部分病人可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛。在病程早期,可能有怕热、心悸、多汗等甲亢表现。
血沉明显增快,基础代谢率升高。同位素扫描吸131碘能力明显降低,但血清蛋白结合碘及T4T3值常有增加。这种分离现象是由于甲状腺释放释放了甲状腺素,但病变的甲状腺滤泡细胞还不能摄取碘以合成甲状腺素。
3.治疗:强的松有明显疗效,连用二周,以后逐渐减量。可用甲状腺素的替代疗法。
(三)慢性甲状腺炎
慢性淋巴性甲状腺炎(Hashimotos氏病)
为一种自身免疫性疾病。主要见于中年妇女,病程早期常有弥漫性甲状腺肿大,以峡部为显著,质地软硬不定,表面较平整,但后期整个甲状腺可呈多结节状。
基础代谢大多正常或偏低,血沉快,血浆中白蛋白常呈减少,而丙种球蛋白则增加。甲状腺抗甲甲状腺球蛋白抗体和甲状腺抗微粒体抗体增高,具有一定诊断价值。
可用甲状腺制剂做替代疗法,可合用强的松。已出现气管压迫症状者,可以做甲状腺峡部切除,以解除压迫现象。
六.原发性甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺分泌甲状旁腺素,其生理功能是调节体内钙的代谢,维持体内钙和磷的平衡。多由于单发的甲状旁腺腺瘤(90%)所引起,较少由多发的腺瘤或甲状旁腺的增生,很少由腺癌。
临床表现:下肢骨痛关节压痛,容易发生病理骨折。X线普遍性脱钙骨质稀疏。尿中钙磷的增高容易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。高血钙综合征。
血钙常超过12mg%,血磷多降至2~3mg%,血中硷性磷酸酶增高;尿钙每24小时可超过20mg。据此可确诊。
需要手术治疗。若为肿瘤应将病变腺体切除,若为增生应作甲状腺大部分切除,保留约正常大小的部分腺体(约重30~50mg)。必须保证保留腺体的血供不受损伤。若为腺癌应将该腺体以及与之粘连的周围组织一起整块切除。
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甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体图解图示
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教师:余峰彬
标 题: 乳 腺 疾 病 学时:理论2学时
教学目的:1.让学生能正确运用乳房检查方法诊断乳腺包块。
2.说出急性乳腺炎、乳房囊性增生病的诊断和治疗原则。
3.说出乳房纤维腺瘤、乳癌的诊断和治疗原则。
教学重点:急性乳腺炎、乳房囊性增生病、乳房纤维腺瘤、乳癌
教学难点:乳房囊性增生病、乳癌
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,让学生理解掌握急性乳腺炎、乳房囊性增生病、乳房纤维腺瘤、乳癌的诊断和治疗原则。利用幻灯片超级连接播放乳癌根治视频媒体以加深学生的理解。
教 具:powerpoint课件、视频媒体、教材
作业布置:课外阅读SLNB及乳癌内分泌治疗。
授课内容:见下页
教 学 内 容
教学活动及时间
乳腺疾病
第一节 解剖生理概要
乳房的淋巴引流途径为:大部分经胸大肌外侧缘淋巴管引流至腋窝淋巴结,再引流入锁骨下淋巴结;上部淋巴直接穿过胸大肌的淋巴管流入锁骨下淋巴结,继而汇入锁骨上淋巴结;一部分乳房内侧淋巴,经肋间淋巴管流向胸骨旁淋巴结(主要在第二、三肋间,沿胸廓动、静脉分布),继而引流至锁骨上淋巴结;经两侧乳房间皮下的一些交通淋巴管,一侧乳房淋巴液可流向对侧;乳房深部淋巴网可与腹直肌鞘和肝镰状韧带的淋巴管相通,从而可使乳房深部的淋巴液引流向肝脏。
乳腺的生理活动是受垂体前叶激素、肾上腺皮质激素和性激素的影响和制约的。
第二节 乳房检查
一、一般检查
1.视诊:
①外形观察:双侧乳房的大小、位置和外形一般是对称的。
②乳头:正常乳房的乳头双侧对称,其方向指向前方并略向外下。
③乳房皮肤:皮肤有否红、肿、热、痛?
2.触诊:了解乳房有无肿块及其性质、淋巴结有无肿大
正确的触诊是以手掌在乳房上依内上、外上(包括尾部)、外下、内下、中央(乳头、乳晕)循序轻轻扪按乳房。忌用手指抓捏乳房。
乳房肿块:前胸部的肿块是否来源于乳房或来自前胸壁。当扪到明确的乳房肿块时,应注意其大小、位置、数目、质地、有否压痛、外形是否整齐、边缘是否清楚、表面是否光滑、与周围组织如皮肤、胸大肌、前锯肌等是否粘连等情况。轻柔捻起肿块表面皮肤,可以获知肿块是否与皮肤有无粘连;扪查肿块是否与深部组织粘连时,先分别在水平方向和垂直方向测试肿块的活动度,然后采用胸大肌收缩试验:嘱患者以患侧上肢用力叉腰,借以紧张胸大肌,再作同样测试。
腋窝淋巴结:以右手扪查患者左腋,以左手扪查患者右腋。
二、特殊检查
㈠物理影像学检查
1.X线检查①钼靶X线摄影和干(硒)板静电摄影。②计算机体层扫描(CT):发现小癌灶。
③乳腺导管造影:对乳头溢液行乳腺导管X线造影。
2.超声检查:B超判断肿块为实性或囊性。
3.热图检查:显示体表温度分布进行诊断。
4.近红外线乳腺扫描检查:
㈡细胞病理学检查
1.乳头溢液检查:依乳管排列方向顺序反复轻压乳晕区,了解有无乳头溢液以及溢液来自哪一乳管。溢液涂片寻找癌细胞有助于确定溢液的发生原因,但阴性者不能完全排除乳癌的可能。
鲜红色血性溢液多见于导管内乳头状瘤,少数见于乳管内癌;棕褐色溢液提示血液曾经被阻于乳管内未及时排出,多见于有乳管阻塞的导管内乳头状瘤或因上皮增生而有乳头状体形成的乳房囊性增生病。黄色或草绿色溢液常是乳房囊性增生的表现,偶尔也见于乳癌。乳白色溢液可见于正常月经期、早期妊娠或囊性增生病。
2.针吸细胞学和活组织切片检查:针吸细胞将抽出物涂片染色,镜下观察寻找瘤细胞。活组织切片检查是将乳腺肿块切取部分或整块切除后制备病理切片镜检,诊断准确率最高。
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第三节 急性乳房炎
急性乳房炎是乳房的急性化脓性感染,发生在产后哺乳妇女,尤以初产妇多见,发病常在产后3~4周。
一、病因
乳汁淤积:原因有:乳头发育不良(过小或内陷)妨碍哺乳;乳汁过多或婴儿吸乳少,致乳汁不能完全排空;乳管不通,影响排乳。
细菌侵入:乳头破裂,乳晕周围皮肤糜烂,致使细胞沿淋巴管侵入,这是感染的主要途径。婴儿口腔感染,吸乳或含乳头睡眠,致使细菌直接进入乳管。
致病菌以金黄色葡萄球菌
二、临床表现
初期患者乳房肿胀疼痛;患处出现压痛性硬块,表面皮肤红热;同时可出现发热等全身症状。
患侧腋窝淋巴结常肿大,并有压痛。白细胞计数明显增高及核左移。
炎症肿块常在数日内软化形成脓肿,表浅的脓肿可触及波动,深部的脓肿需穿刺才能确定。
严重急性乳房炎可导致乳房组织大块坏死,甚至并发败血症。
三、治疗
急性乳房炎在未形成脓肿期的治疗包括:
患侧乳房暂停哺乳;促使乳汁通畅排出(如用吸乳器吸出乳汁等),去除乳汁淤积因素。
局部理疗、热敷,有利于炎症早期消散;水肿明显者可用25%的硫酸镁湿热敷。
局部封闭:用含有100万单位青霉素的生理盐水20毫升在炎性肿块周围封闭,必要时可每4~6小时重复注射一次,可采用0.5%的普鲁卡因溶液60~80毫升在乳房周围和乳房后作封闭。
全身抗感染:应用磺胺类药物或抗生素。
中医药治疗:以舒肝清热、化滞通乳为主。可用蒲公英、野菊花等清热解毒类药物。
脓肿形成期治疗
治疗原则是及时切开引流,排出积脓。
切开引流应注意如下要点:
为避免手术损伤乳管而形成乳瘘,切口应按轮辐方向作放射状切开;深部脓肿或乳房后脓肿,可沿乳房下缘作弧形切口;乳晕下脓肿,应作沿乳晕边缘的弧形切口。
若炎症明显而未见波动处,不应消极等待,应在压痛最明显处进行穿刺,及早发现深部脓肿。
脓肿切开后,应以手指深入脓腔,轻轻分离其间的纤维间隔以利引流彻底。
为使引流通畅,可在脓腔的最低部位,另作切口作对口引流。
终止乳汁分泌的方法有:(1)炒麦芽,60克,用水煎后分两次服,每日1剂,连服2~3日;(2)口服乙烯雌酚,1~2毫克,每日3次,共2~3日;(3)肌肉注射苯甲酸雌二醇,每次2毫克,每日1次,至收乳时止。
四、预防
关键在于防治乳汁淤积,同时避免乳头损伤,并保持局部清洁。
妊娠后期(尤其是初产妇)应经常用温肥皂水洗净两侧乳头;如乳头内陷,可挤捏、提拉矫正之(个别需手术矫正)。
要养成定时哺乳,婴儿不含乳头而睡等良好的哺乳习惯。每次哺乳应将乳汁吸空,如有淤积,可借吸乳器或按摩排空乳汁。哺乳后应清洗乳头。
发现乳头有破损或破裂,要及时治疗。
注意婴儿的口腔卫生并及时治疗其口腔炎症
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脓肿图解
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切开引流示意图
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第四节 乳腺囊性增生病
本病妇女常见,多见于25~45岁女性,其本质上是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱。
其病理形态多样,命名亦不统一。西方学者多称“纤维囊性乳腺病”;在我国,囊性改变少见,多以腺体增生为主,故多称“乳腺增生症”。世界卫生组织(WHO)统称“良性乳腺结构不良”。
病因与病理:
病因:目前多认为与内分泌失调及精神因素有关。黄体素分泌减少,雌激素相对增多,是本病的重要原因。
病理:主要为乳腺间质的良性增生,增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成;也可发生在腺管内而表现为上皮的乳头样增生,伴乳管囊性扩张。此外,尚有一种小叶实质增生的类型。
二、临床表现:
突出的表现有乳房胀痛和乳内肿块。
乳房胀痛:具有周期性疼痛的特点,月经前期发生或加重,月经后减轻或消失。
乳房肿块:常为多发性,单侧或双侧性,月经前期肿块增大,质地较硬,月经后肿块缩小,质韧而不硬。扪查与周围组织界限不清呈条索状,多有触痛,与皮肤和深部组织无粘连,可被推动,腋窝淋巴结不肿大。
可有乳头溢液等表现,呈黄绿色、棕色或血性,偶为无色浆液性。
三、诊断与治疗:
诊断:根据临床表现及体征,诊断本病并不困难。但少数患者(约2~3%)可恶变,对可疑患者每三个月复查一次。
治疗:基本为对症治疗。可以胸罩托起乳房;口服中药小金丹或消遥散或5%碘化钾。类似的药物如乳块消、乳癖消、天冬素片、平消片、囊癖灵、三苯氧胺等,效果不一。
一但发现有短期内迅速生长或质地变硬的肿块,应高度怀疑其癌变可能,必要时行活检或患乳单纯切除,术中冰冻切片查到癌细胞者,应按乳癌处理。
激素疗法,采用雄激素治疗以抑制雌激素效应,软化结节,减轻症状;但不宜常规应用。仅在症状严重,影响正常工作和生活时,才考虑采用。用法:月经前一周内口服甲基睾丸素,每次5毫克,每日三次;或肌注丙酸睾丸酮,每日25毫克共3~4日
第五节 乳房肿瘤
乳房纤维腺瘤
发病率仅次于乳腺囊性增生病和乳癌,占第三位;在乳房良性肿瘤中,约占3/4;好发于20~25岁的青年女性。
病因:与雌激素的过度刺激有关。妊娠和哺乳期或绝经前期,由于雌激素大量分泌,可使肿瘤迅速生长。
临床表现:以外上象限为多,且多数为单发。特征是无痛性孤立肿块,多在无意中发现;肿块呈园形或椭园形,直径多在1~5厘米之间,月经周期对肿瘤大小无影响。扪诊:肿块表面光滑、边界清楚、质地坚韧、与皮肤和周围组织无粘连,易被推动,腋窝淋巴结不肿大。
治疗:有恶变可能,一经发现手术切除,将瘤体连同其包膜完整切除;并常规送检。
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二、乳管内乳头状瘤
多见于40~50岁女性,3/4发生在大乳管近乳头的膨大部分。瘤体甚小,带蒂并有许多绒毛,血管丰富且壁薄、质脆,极易出血。属良性肿瘤。
临床特点是乳头血性溢液,通常为鲜红色,不易扪及肿块。病史述及发现内衣血迹而就医。患乳一般无疼痛,偶可因肿瘤阻塞乳管而出现疼痛,一旦积血排出,疼痛可消失。
6~8%的病例可发生恶变,故应早期手术治疗。手术时,可沿探针切开乳管,寻找肿瘤,予以切除;或经探针注入少许美兰,然后依染色所示的乳管分布范围和方向,作腺体的楔形切除;年龄较大的患者,可考虑行患乳单纯切除。切除标本应送检,如见有恶变应按乳癌处理。
三、乳腺癌
乳腺恶性肿瘤大多源于乳腺的上皮组织(乳癌),少数源自乳房的各种非上皮组织(各种肉瘤)。
发病率以西方国家发病率为高(尤其在美国,已占妇女恶性肿瘤发病率的首位),而东南亚国家的发病率较低;在我国,发病率仅次于宫颈癌,人群发病为23/10万,但近年有增高趋势。
病因
绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的主要因素;
多在40~60岁,其中又以45~49岁和60~64岁最多见。
对雌激素的进一步研究表明,雌酮和雌二醇具有致癌作用,以前者最强,雌三醇无致癌性。
未婚、未育或未哺乳的妇女乳癌发病率较高。
有乳癌家族史的妇女其乳癌发病率高于无家族史者15倍之多。
据美国国家癌症研究院报导,进食高脂饮食和肥胖的妇女,乳癌患病率较高;
妇女胸部多次接受X线透视或摄影照射易导致乳腺癌的发生。
此外,某些乳房良性疾病,如乳房囊性增生病、纤维腺瘤、乳管内乳头状瘤与乳癌发生有关。
病理
按肿瘤细胞的分化程度分为分化低的和分化高的两大类。分化低的乳癌:特点是细胞分化程度低,恶性程度高。分化高的乳癌:特点是肿瘤细胞分化高而恶性程度较低。
转移途径:直接浸润:直接侵入皮肤、胸肌筋膜、胸肌等周围组织。淋巴转移:是乳癌最常见的转移途径。
血液转移:
临床表现
乳癌最早的表现是无痛单发小肿块。
肿块位于外上象限最多见,其次是乳头、乳晕区和内上象限。肿块质地较硬,表面不光滑,边界不清楚,活动度差。病人在无意中(如洗澡、更衣)发现。肿块的生长速度较快,侵及周围组织可引起乳房外形的改变,如酒窝征;乳头被牵向癌肿方向;乳头内陷;桔皮样变。
发展至晚期,可出现皮肤硬结,溃疡易出血,伴有恶臭,外翻似菜花状。癌肿向深层侵犯,可侵入胸筋膜、胸肌,致使肿块固定于胸壁而不易推动。
乳癌的淋巴转移多表现为同侧腋窝淋巴结肿大,初为散在、无痛、质硬,数目较少,可被推动;以后肿大的淋巴结数目增多粘连成团,与深部组织粘连而固定。可出现患侧上肢淋巴水肿。晚期,锁骨上淋巴结肿大、变硬。可出现对侧腋窝淋巴结转移。
转移至肺时,可出现胸痛、气促、胸水等;椎骨转移时,出现患处剧痛甚至截瘫;肝转移时,可出现黄疸、肝肿大等。
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诊断与鉴别诊断
乳癌在乳房肿块中所占比例很大,对女性乳房肿块应倍加警惕,仔细检查, 以防漏诊或误诊。在检诊时应注意把握:
(1)有重要意义的病史叙述;
(2)肿块的性质及其与周围组织的关系;
(3)有特定意义的局部或全身体征;
(4)区域淋巴结的情况等。
对于起源于良性病变的癌肿,临床表现和体征在早期易被掩盖或混淆,应特别注意鉴别。对于性质待定而高度可疑癌肿的乳房肿块,活组织检查具有重要的鉴别诊断意义。
前哨淋巴结活检
几种常见乳房肿块的鉴别
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纤维腺瘤
乳房囊性
增生病
乳癌
肉 瘤
结 核
年龄
20-25
25-40
40-60
中年妇女
20-40
病程
缓慢
缓慢
快
快
缓慢
疼痛
无
周期性疼痛
无
无
较明显
肿块数目
常为单个
多数成串
常为单个
单个
不定
肿块边界
清楚
不清
不清
清楚
不清
移动度
不受限
不受限
受限
不受限
受限
转移性病灶
无
无
多见于局部淋巴结
转移
无
脓肿形成
无
无
无
无
可有冷脓肿
乳癌的临床分期:
第一期:直径不超过3厘米,与皮肤无粘连。无腋窝淋巴结转移。
第二期:癌瘤直径不超过5厘米,尚能推动,与皮肤有粘连,同侧腋窝有数个散在而能推动的淋巴结。
第三期:癌瘤直径超过5厘米,与皮肤有广泛的粘连,且常形成溃疡;或癌瘤底部与筋膜、胸肌有粘连。同侧腋窝或锁骨下有一连串融合成块的淋巴结,但尚可推动。胸骨旁淋巴结有转移者亦属此期。
第四期:癌瘤广泛地扩散至皮肤,或与胸肌、胸壁固定。同侧腋窝的淋巴结块已经固定,或呈广泛的淋巴结转移(锁骨上或对侧腋窝)。有远处转移也属此期。
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治疗:以手术为主的综合治疗
1.手术治疗:根治性切除仍是乳癌治疗的主要手段,且对无腋窝淋巴结转移的乳癌疗效最为满意。手术范围目前倾向于尽量保留乳腺的小范围手术。
传统的乳癌根治术是将整个患侧乳房、胸大肌、胸小肌及同侧腋窝淋巴脂肪组织整块切除;乳癌的扩大根治术式:即在根治术的基础上,切除患侧的第2~4肋软骨。
调查分析提示:乳腺癌根治切除或扩大根治切除并不能有效地提高病人的五年或十年生存率,术后生存率及预后并不决定于手术方式,而与癌肿的生物学特性和机体的免疫反应,尤其是局部淋巴结转移的程度有密切关系。目前多采用保留胸肌的改良根治术,即将患乳切除加腋窝淋巴结清扫。近年国外又兴起了对早期乳癌施行保留乳腺的部分乳房切除术,术后辅以局限性放疗。
术式选择:
2.放射治疗:用于手术后,以防止局部复发。
3.内分泌治疗:凡雌激素受体阳性者,可单独或合并内分泌治疗。激素的效用与患者的年龄,特别是否已经绝经有很大关系。
绝经前(或闭经后5年以内)患者:①去势疗法:包括手术去势(卵巢切除)和放射去势(X线照射卵巢)。②激素药物去势疗法:丙酸睾丸酮,二甲睾酮,为睾丸酮的衍生物,作用较丙酸睾丸酮强2.5倍,三苯氧胺。
对于绝经后(闭经5年以上)患者:三苯氧胺10毫克口服,2次/日; 乙烯雌酚1~2毫克口服,3次/日。
目前临床应用最多的乳癌内分泌药物有抗雌激素类、芳香化酶抑制剂、孕酮类药、抗孕激素药、抗雄激素药、LH-RH类似物。其中,抗雌激素药物和芳香化酶抑制剂是众多研究的焦点。
抗雌激素类:包括非甾体类抗雌激素药物和甾体类抗雌激素药物两类。非甾体类抗雌激素药物有他莫昔芬(三苯氧胺,Tamoxifen,TAM) 、托瑞米芬、屈络昔芬、Raloxifen。
芳香化酶抑制剂:氨鲁米特(氨基导眠能,aminoglutethimidum) 、兰他隆(lentaron) 、阿那曲唑(anastrozole) 、来曲唑(letrozole)
孕激素类:有甲羟孕酮(medroxyprogesterone)和甲地孕酮(megestrol)
LH-RH类似物 :戈舍瑞林(Goserelin)、亮丙瑞林(Leuprodlin) 、Buserelin、Triptorelin
4.化学药物治疗:常用的药物有5-FU。近年多采用联合用药,如CMF化疗方案,即环磷酰胺、氨甲喋呤、5-氟脲嘧啶,一般可降低术后复发率40%左右。
化疗期间应经常检查肝功能和白细胞计数。
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乳癌内分泌药物课外阅读
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教师:余峰彬
标 题: 胸 部 创 伤 学时:理论2学时
教学目的:1.说出肋骨骨折、损伤性气胸、损伤性血胸的诊断、急救处理和治疗。
2.简述胸腔闭式引流术适应症、正确进行手术操作。
教学重点:肋骨骨折、损伤性气胸、损伤性血胸、胸腔闭式引流术
教学难点:进行性血胸、胸腔闭式引流术
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解及图解演示,让学生理解肋骨骨折、损伤性气胸、损伤性血胸的诊断、急救处理和治疗,说出胸腔闭式引流术适应症、正确进行手术操作及注意事项。
教 具:powerpoint课件、教材
作业布置:进行性血胸病案分析。
授课内容:见下页
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胸 部 创 伤
第一节 概述
胸内脏器最主要的为肺和心脏大血管,胸部创伤后容易发生呼吸和循环功能障碍,其发生率虽仅次于四肢伤和颅脑伤,居第三位,但在创伤致死原因中却居第一位。
在平时,胸部伤大多数为交通事故伤。在战时,胸部伤约占战伤伤员总数的6%~8%,但在阵亡者中约25%~27%死于胸部伤。
致伤原因与分类
胸部伤的致伤原因分为钝性伤和穿透性伤两大类,钝性伤原因多种多样。穿透性伤包括刃器伤、枪弹伤和弹片伤。
胸部伤分类为闭合性伤和开放性伤。开放性伤中穿透胸膜或纵隔者称为穿通性开放伤,又称胸腔伤,仅伤及胸壁者称为非穿通性开放性。
钝性胸部伤的特点为:①平时多见,一般引起闭合性伤,偶可开放;②体表看受伤面积大,且常伴有其他部位合并伤;③损伤的深度和严重程度有很大的不同,从单纯胸壁软组织挫伤到严重胸内脏器伤。
穿透性胸部伤的特点为:①战时多见,常造成多发、多部位开放伤。②体表看伤口范围局限。
创伤病理生理变化
一、疼痛和胸壁稳定性破坏
二、失血
三、肺与纵隔受压
四、胸腔负压受损:纵隔摆动,胸膜肺休克。
五、肺损伤:导致ARDS。
六、气道阻塞
七、膈肌功能与膈肌破裂:形成胸腹联合伤。
八、纵隔和心脏压塞
胸部伤的救治原则
关键在于及早纠正呼吸和循环功能紊乱,包括:
①恢复胸壁的完整性和呼吸运动功能
②保持呼吸道通畅
③补充血容量和止血
④解除胸膜腔和心包腔内的压力
⑤适时进行开胸手术。归纳为VIPCO程序,即
V(Ventilation)指保持呼吸道通畅、通气和给氧;
I(Infusion)指输血、补液扩容以防治休克;
P(Pulsation)指监护心搏,维护心泵功能及心肺复苏;
C(Control)指控制出血;
O(Operation)指开胸手术。
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第二节 肋骨骨折
病因病理:
肋骨骨折在胸部伤中最常见。直接暴力所引起的肋骨骨折,断端向内移位,可刺破肋间血管、胸膜和肺,产生血胸或(和)气胸。间接暴力如胸部受到前后挤压时,骨折多在肋骨中段,断端向外移位,刺伤胸壁软组织,产生胸壁血肿。老年人容易骨折。
肋骨骨折多发生在第4~7肋。
仅有1根肋骨折称为单根肋骨骨折。2根或2根以上称为多发性肋骨骨折。每肋仅一处折断者称为单处骨折,有两处以上称为双处或多处骨折。序列性多根多处肋骨骨折或多根肋骨骨折合并多根肋软骨骨骺脱离或双侧多根肋软骨骨折或骨骺脱离,则造成胸壁软化,称为胸壁浮动伤,又称为连枷胸。
临床表现
局部疼痛是肋骨骨折最明显的症状,且随咳嗽、深呼吸或身体转动等运动而加重。疼痛以及胸廓稳定性受破坏,可使呼吸动度受限、呼吸浅快和肺泡通气减少,病人不敢咳嗽,痰潴留,从而引起下呼吸道分泌物梗阻、肺湿变或肺不张。
在连枷胸,当吸气时,胸腔负压增加,软化部份胸壁向内凹陷;呼气时,胸腔压力增高,损伤的胸壁浮动凸出,这与其他胸壁的运动相反,称为“反常呼吸运动”。反常呼吸运动可使两侧胸腔压力不平衡,纵隔随呼吸而向左右来回移动,称为“纵隔摆动”,影响血液回流,造成循环功能紊乱,是导致和加重休克的重要因素之一。常伴有严重的呼吸困难及低氧血症。连枷胸常伴有的肺挫伤可使肺泡和间质出血、水肿、肺泡破裂和不张,是引起呼吸功能障碍的重要原因。
治疗:治疗原则是止痛、固定和预防肺部感染。
可口服或必要时肌注止痛剂。
肋间神经阻滞可用0.5%或1%普鲁卡因5毫升注射于骨折肋骨下缘,注射范围包括骨折肋骨上、下各一根肋骨。
半环式胶布固定具有稳定骨折和缓解疼痛的功效,方法是用5~7厘米宽的胶布数条,在呼气状态下自后而前、自下而上作叠瓦式粘贴胸壁,相互重叠2~3厘米,两端需超过前后正中线5厘米,范围包括骨折肋骨上、下各一根肋骨。但是,因其止痛并不理想、限制呼吸且有皮肤过敏等并发症,故一般不应用,或应用多头胸带或弹力束胸带,效果更好。
预防肺部并发症主要在于鼓励病人咳嗽、辅助排痰,必要时行气管内吸痰术。适量给予抗菌素和祛痰剂。
连枷胸的处理: ?处理原则:保持呼吸道通畅、防治休克、尽快消除反常呼吸、防治感染。
?消除反常呼吸:可采用加压包扎固定、巾钳牵引外固定,(2~3公斤重量牵引约2周左右)、开胸手术内固定。
第三节 创伤性气胸
胸膜腔内积气称为气胸。
发生率在钝性伤中约占15%~50%,在穿透性伤中约占30%~87.6%。
空气来源于肺被肋骨骨折断端刺破,亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤,或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。
气胸分为闭合性、张力性和开放性气胸三类。
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反常呼吸图解
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固定图解
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一、闭合性气胸
空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合,胸膜腔与外界隔绝,胸膜腔内压力仍低于大气压。
小量气胸指肺萎陷在30%以下,病人可无明显呼吸与循环功能紊乱。中量气胸肺萎陷在30%~50%,而大量气胸肺萎陷在50%以上,均可出现胸闷、气急等低氧血症的表现。查体可见气管向健侧偏移,伤侧胸部叩诊呈鼓音,呼吸音明显减弱或消失,少部分伤员可出现皮下气肿且常在肋骨骨折部位。X线胸片是诊断闭合性气胸的重要手段。胸腔穿刺可有助于诊断,也是治疗手段。
小量气胸可自行吸收,不需特别处理。中、大量气胸可先行胸腔穿刺,若一直抽不尽、抽气不久又达抽气前的积气量、另一侧亦有气胸、合并血胸、需行全身麻醉或需用机械通气等,均应放置胸腔闭式引流。治疗中警惕发展为张力性气胸。
二、开放性气胸
由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口,胸膜腔与外界大气直接相通,空气可随呼吸自由进行胸膜腔,形成开放性气胸。
伤侧胸腔压力等于大气压,肺受压萎陷,萎陷的程度取决于肺顺应性和胸膜有无粘连。健侧胸膜腔仍为负压,低于伤侧,使纵隔向健侧移位,使健侧肺萎陷。同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减,从而引起纵隔摆动(或扑动)和残气对流(或摆动气),导致严重的通气、换气功能障碍。纵隔摆动引起心脏大血管来回扭曲以及胸腔负压受损,使静脉血回流受阻,心排出量减少。纵隔摆动又可刺激纵隔及肺门神经丛,引起或加重休克(称之为胸膜肺休克)。另外,外界空气不断进出胸膜腔,可带入细菌或异物。同时伴有胸内脏器伤或大出血,使伤情更为加重。
当创口大于气管直径时,如不及时封住,常迅速导致死亡。有的胸腔穿透伤,空气虽可在受伤时由外界进入胸膜腔,但随即创口迅速闭合,胸膜腔与外界隔绝,所形成的气胸不能称之为开放性气胸。
开放性气胸诊断与治疗
伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔,并可听到空气随呼吸进出的“嘶-嘶”声音。伤侧叩诊鼓音,呼吸音消失,有时可听到纵隔摆动声。
立刻急救:尽快封闭胸壁创口,变开放性气胸为闭合性气胸。可用大型急救包,多层清洁布块或厚纱布垫,在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定。如有大块凡林纱布或无菌塑料布则更为合用。要求封闭敷料够厚以避免漏气,但不能往创口内填塞;范围应超过创缘5厘米以上;包扎固定牢靠。在伤员转送途中要密切注意敷料有无松动及滑脱,不能随便更换。病人到达医院后首先给予输血、补液和吸氧等治疗,纠正呼吸和循环功能紊乱,同时进一步检查和弄清伤情。待全身情况改善后,尽早在气管插管麻醉下进行清创术并安放胸腔闭式引流。清创既要彻底,又要尽量保留健康组织,胸膜腔闭合要严密。若胸壁缺损过大,可用转移肌瓣和转移皮瓣来修补。如果有肺、支气管、心脏和血管等胸内脏器的严重损伤,应尽早剖胸探查处理。
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纵隔摆动图解
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三、张力性气胸
胸壁、肺、支气管或食管上的创口呈单向活瓣,与胸膜腔相交通,吸气时活瓣开放,空气进入胸膜腔,呼气时活瓣关闭,空气不能从胸膜腔排出,因此随着呼吸,伤侧胸膜腔内压力不断增高,以致超过大气压,形成张力性气胸,又称压力性气胸或活瓣性气胸。
伤侧肺组织高度受压缩,并将纵隔推向健侧,使健侧肺亦受压缩,从而使通气面积减少和产生肺内分流,引起严重呼吸功能不全和低氧血症。同时,纵隔移位使心脏大血管扭曲,再加上胸腔压力增高以及常伴有的纵隔气肿压迫心脏及大静脉和肺血管(心包外心脏压塞),造成回心静脉血流受阻,心排出量减少,引起严重的循环功能障碍甚至休克。
临床表现
病人常表现有严重呼吸困难、紫绀,伤侧胸部叩诊为高度鼓音,听诊呼吸音消失。若用注射器在第2肋间穿刺,针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。
检查时可发现脉搏细弱,血压下降,气管显著向健侧偏移,伤侧胸壁饱满,肋间隙变平,呼吸动度明显减弱。并可发现胸部、颈部和上腹部有皮下气肿,扪之有捻发音,严重时皮下气肿可扩展至面部、腹部、阴囊及四肢。X线胸片虽可直观显示胸腔大量积气,肺萎缩成小团,纵隔明显向健侧移位,以及纵隔内、胸大肌内和皮下有气肿表现,但应强调指出,千万不可依赖和等待X线检查而致耽误时间,引起不良后果。
急救与治疗
急救在于迅速行胸腔排气解压。可用大号针头在锁骨中线第2或3肋间刺入胸膜腔,即刻排气减压。将针头用止血钳固定后,在其尾端接上乳胶管,连于水封瓶。病人如需转送,可在穿刺针尾端缚一橡皮指套,其顶端剪一裂口,制成活瓣排气针。若系较小的穿透性伤口引起,应立即予以封闭、包扎及固定。
病人经急救处理后,应在局麻下经锁骨中线第2或第3肋间隙插入口径0.5~1.0厘米的胶管作闭式引流,然后行X线检查。若肺已充分复张,可于漏气停止后24~48小时拔除胸引管。疑有严重的肺裂伤或支气管断裂,或诊断出食管破裂(口服美兰观察胸引或口服碘油造影),应进行开胸探查手术。纵隔气肿和皮下气种一般不需处理。极少数严重的纵隔气肿,尤其偶因胸膜腔粘连而不伴明显气胸者,可在胸骨上窝做2~3厘米长的横切口, 钝性分离颈部肌肉,直至气管前筋膜,切口内以纱布条作引流,气体即可从切口排出。
第四节 创伤性血胸
胸膜腔内积血谓之血胸。发生率在钝性伤中约占25%~75%,在穿透性伤中约占60%~80%。
出血的来源常为肋骨骨折断端出血流入胸膜腔,以及肺破裂或裂伤出血。由于肺循环的压力较低,故出血可自行停止,尽管较大的肺裂伤出血量可较多。来自肋间动脉和乳内动脉的出血,常呈持续性大出血,不易自然停止,往往需要开胸手术止血。心脏或大血管及其分支的出血,量多而猛,多在短时间引起病人死亡,仅少数得以送达医院。有时出血来自膈肌破裂及其伴发的腹内脏器破裂。
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急救图解
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病理生理变化
由于肺、心脏和膈肌的活动而起着去纤维蛋白作用,析出并沉积于脏、壁层胸膜表面形成粗糙的灰黄色纤维膜,故而胸膜腔内的积血一般不凝固。但如果出血较快且量多,去纤维蛋白作用不完全,积血就可发生凝固而成为凝固性血胸。
凝固性血胸经过3天以后,即在胸膜表面沉积一层纤维板,限制肺膨胀,称为纤维胸。
5~6周以后,逐渐有成纤维细胞和成血管细胞长入,发生机化,成为机化血胸,限制肺的胀缩以及胸廓和膈肌的呼吸运动。
积血是良好的细菌培养基,特别是战时穿透性伤,常有弹片等异物存留,如不及时排除,易发生感染而成为感染性血胸即脓胸。
临床表现
临床表现取决于出血量和速度,以及伴发损伤的严重程度 。
小量血胸指胸腔积血量在500毫升以下,病人无明显症状和体征。X线检查可见肋膈角变浅,在膈肌顶平面以下。
中量血胸积血量500~1500毫升,病人可有内出血的症状。查体发现伤侧呼吸运动减弱,下胸部叩诊浊音,呼吸音明显减弱,X线检查可见积血上缘达肩胛角平面或膈顶上5厘米。
大量血胸积血量在1500毫升以上,病人表现有较严重的呼吸与循环功能障碍和休克症状,躁动不安、面色苍白、口渴、出冷汗、呼吸困难、脉搏细数和血压下降等。查体可见伤侧呼吸运动明显减弱,肋间隙变平,胸壁饱满,气管移向对侧,叩诊为浊实音,呼吸音明显减弱以至消失。X线检查可见胸腔积液超过肺门平面甚至全血胸。
诊断
根据受伤史,内出血的症状、胸腔积液的体征结合X线胸片的表现,创伤性血胸的临床诊断一般不困难,但应注意:合并气胸时则同时表现有气胸的症状和体征以及X线胸片上积血的上缘为液平面而非弧形阴影。另外,超声波检查可见到液平段。诊断性胸腔穿刺抽出不凝固的血液亦具有确诊价值。
无论是闭合性还是开放性胸部伤,均应警惕迟发性血胸的发生,即在伤后2天之内未发现血胸(或血气胸)。
必须判定胸腔内出血已经停止还是仍在继续。下列情况考虑为进行性血胸:①经输血、补液等措施治疗休克不见好转。②胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固。③胸腔穿刺抽出胸内积血后,很快又见积血增长。④红细胞和血色素进行性持续下降。⑤胸腔闭式引流每小时引流量超过200毫升,持续3小时以上。⑥凝固性血胸抽不出来,或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来,连续X线检查胸部阴影逐渐扩大。
血胸的治疗
防治休克;及早清除胸膜腔积血以解除肺与纵隔受压和防治感染;对进行性血胸开胸探查;以及处理合并伤和并发症。
小量血胸多能自行吸收。中量血胸可行胸腔穿刺抽出积血。对于量较多的中量血胸和大量血胸,应进行胸腔闭式引流术。
对于进行性血胸,应在输血、补液及抗休克治疗下,及时进行开胸探查,根据术中所见,对胸廓的破裂血管予以缝扎;对肺裂伤进行修补;对严重肺裂伤或肺挫伤进行肺切除;对心脏或大血管破裂进行修复等。
伤后3~4周对中等量以上的凝固性血胸应进行开胸血块清除术,清除血块和积血,剥除脏壁层胸膜表面的纤维膜。
伤后5周左右对机化性血胸应行胸膜纤维层剥脱术。
进行性血胸病案分析
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血胸示意图
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教师:余峰彬
标 题: 脓胸、肺癌、食管癌 学时:理论2学时
教学目的:1.简述急慢性脓胸的诊断要点和治疗方法。
2.说出食管癌、肺癌的诊断要点、预防和治疗原则。
3.树立肿瘤可预防的观念,提高广大群众的预防意识。
教学重点:急慢性脓胸、食管癌、肺癌
教学难点:脓胸、肺癌
教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,让学生理解掌握急慢性脓胸、食管癌、肺癌的诊断要点和治疗方法。观看肺癌切除录像以加深对肺癌的认识。
教 具:powerpoint课件、教材
作业布置:自学心脏外科。
授课内容:见下页教 学 内 容
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脓 胸
脓胸是胸部常见病之一,是指胸膜腔受致病菌感染,形成脓液的积聚。
依病程的长短,分为急性脓胸和慢性脓胸两大类。
按病原致病菌的不同,分为化脓性、结核性及其他特异病原性脓胸。根据胸膜腔受累的范围可分为局限性(包囊性)脓胸和全脓胸。
第一节 急性脓胸
一、病因
急性脓胸主要是由于胸膜腔的继发性感染所致。常见的原因有:
肺部感染:肺炎、肺脓肿。
邻近组织化脓性病灶:纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿。
胸部手术:术后支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘。少部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。
胸部创伤:胸部穿透伤后,由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔。
败血症或脓毒血症:细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸。
其他:如自发性气胸、或其他原因所致的胸腔积液并发感染;自发性食管破裂,纵隔畸胎瘤感染,穿入胸腔均可形成脓胸。
二、病理生理
胸膜腔感染细菌首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出,失去光泽及润滑性。渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白,初期为稀薄清液,逐渐因纤维蛋白增多,脓细胞形成外观混浊,终成脓液其量增加增快,使肺部受压发生萎陷,并将纵隔推向对侧。如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸,对呼吸循环功能的影响更为明显。同时纤维蛋白沉着于脏、壁层胸膜表面,形成纤维膜,初期质软而脆,随着脓液变稠,纤维膜逐渐机化,增厚、韧性增强,形成纤维板、固定并压迫肺组织,使肺膨胀受限。
在广泛使用抗菌素以前,脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌,以后则以金黄色葡萄球菌为主。合并支气管胸膜瘘者,其脓胸多有混合感染,如厌氧菌感染,呈腐败脓性,脓液含坏死组织,具有恶臭气味。
肺结核累及胸膜或有空洞破溃,可形成结核性脓胸。
三、临床表现及诊断
患者常有胸痛、发热、呼吸急促、脉快、周身不适、食欲不振等症状,如为肺炎后急性脓胸,多有胸痛、持续高烧的病史。查体可见发热面容,有时不能平卧,患侧胸部语颤减弱,叩诊呈浊音并有叩击痛,听诊呼吸音减弱或消失。白细胞计数增高,中性粒细胞增至80%以上,有核左移。胸部X线检查表现各异。少量胸腔积液可见肋膈窦消失的模糊阴影;积液量多时可见肺组织受压萎陷,积液呈外高内低的弧形阴影;大量积液使患侧胸部呈一片均匀模糊阴影,纵隔向健侧移位。有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘者可见气液平面。
超声波检查可见积液反射波,有助于确定穿刺部位。
脓胸的确诊,必须做胸腔穿刺抽得脓液。并作涂片镜检、细菌培养及抗菌素敏感试验,依此选用有效的抗菌素治疗。
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四、治疗
急性脓胸的治疗原则包括控制感染、排除脓液、全身支持治疗三个方面。
控制感染:根据病原菌及药敏试验选用有效抗菌素。
排除脓液:可用穿刺及胸腔内注入抗菌素治疗。年龄大的患者,应尽早施行胸腔闭式引流。如脓液稠厚,需放置粗大的引流管,禁忌用导尿管引流脓液。
引流的正确部位为脓腔的最低处,一般为腋后线第7肋间,如为包裹性,应在X线或超声下定好位。
全身支持治疗:给予高蛋白、高热量、高维生素饮食,鼓励多饮水。必要时静脉补液并输血。
第二节 慢性脓胸
急性脓胸经过4~6周治疗脓腔未见消失,提示慢性期。
病因:①急性脓胸治疗不及时不恰当②手术后如有支气管胸膜瘘或食管瘘③胸腔毗邻有慢性感染病灶④胸腔内有异物存留⑤结核性脓胸。
病理生理:胸膜及肺为机化的瘢痕纤维板所限。纵隔受瘢痕收缩牵引向患侧移位。胸壁因壁层胸膜纤维板的固定及瘢痕收缩而内陷,肋间隙变窄,脊柱弯向对侧,病人出现限制性呼吸功能障碍,部分病人有杵状指。
诊断:慢性脓胸的诊断并不困难,胸部X线片显示患侧胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移向患侧、胸腔变小,须做胸腔穿刺,脓液细菌培养。如有支气管胸膜瘘时,向胸腔内注入美兰不久可在咳出的痰中出现。
治疗:慢性脓胸的治疗原则是消除致病原因,闭合脓腔。大多数病人需手术治疗。①改进引流②胸膜纤维板剥脱术③胸膜内胸廓改形术(改良Schede术)④胸膜外胸廓改形术⑤胸膜肺切除术。
肺部疾病 肺癌
肺癌大多数发生于各级支气管粘膜及其腺体的上皮细胞,亦称支气管肺癌,临床上则通称为肺癌。
一、流行病学与病因
流行病学概况:近半个世纪以来,世界肺癌的死亡率以每十年增加一倍的速度在迅速地上升着。西方工业发达的英、美、法、荷兰、瑞典、西德等24个国家和地区肺癌的死亡率居恶性肿瘤的首位,我国肺癌死亡占恶性肿瘤之首位的有上海、北京、沈阳、云南个旧等市。
病因:肺癌的病因与其他肿瘤相比,相对较为清楚。它与吸烟、职业及大气污染,环境因素有关。
二、病理
大体分型:右肺多于左肺,上叶多于下叶。根据其病变部位发生于主支气管、肺叶支气管的肺癌,位置靠近肺门者称为中心(或中央)型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌,位置在肺的周边部分者称为周围型肺癌。临床上将痰中查到瘤细胞,而X线片上却看不到肿块阴影者称为隐性肺癌。
组织学类型:临床上通常分为:1.鳞状细胞癌(鳞癌):在肺癌中最为常见,约占50%,大多为中心型。2.腺癌:女性多见。约75%的腺癌为周围型。3.小细胞癌(小细胞未分化癌):多见于男性。4.大细胞癌:少见。
肺癌的转移与扩散:1.直接扩散2.淋巴转移:淋巴转移是常见的扩散途径。3.血行转移:血行转移是肺癌的晚期表现。小细胞癌和腺癌的血行转移较鳞癌更常见。
肺癌的分期:TNM分期为国际通用的统一分期标准。
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三、肺癌诊断与鉴别诊断
临床表现:肺癌的临床表现与癌肿的部位、大小、是否压迫、侵及邻近器官以及有无转移等情况有密切关系。癌肿在较大的支气管内生长,常出现刺激性咳嗽。癌肿增大影响支气管引流,继发肺部感染时可以有脓痰。另一个常见的症状是血痰,通常为痰中带血点、血丝或间断少量咯血;有些病人即使出现一两次血痰对诊断也具有重要参考价值。有的病人由于肿瘤造成较大支气管阻塞,可以出现胸闷、气短、发热和胸痛等症状。
晚期肺癌压迫邻近器官、组织或发生远处转移:①压迫或侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹。②压迫或侵犯喉返神经,引起声带麻痹声音嘶哑。③压迫上腔静脉引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张、皮下组织水肿、上肢静脉压升高。④侵犯胸膜,可以引起胸腔积液,多为血性。⑤癌肿侵入纵隔,压迫食管,可引起吞咽困难。⑥上叶顶部肺癌,亦称Pancoast肿瘤或肺上沟瘤,可以侵入和压迫位于胸廓上口的器官或组织,如第一肋骨、锁骨上动脉和静脉、臂丛神经、颈交感神经等,产生胸痛、颈静脉或上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍,同侧上眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,面部无汗等颈交感神经综合征。
少数肺癌,由于癌肿产生内分泌物质,呈现非转移性的全身症状:如骨关节综合征(杵状指、关节痛、骨膜增生等)、Cushing综合征、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等肺外症状。
诊断:早期诊断具有重要意义。对40岁以上人员定期进行胸部X线普查;对中年人久咳不愈或出现血痰或X线检查发现肺部块影者,应考虑肺癌的可能,进一步作周密检查。
诊断肺癌的主要方法
1.X线检查:是诊断肺癌的主要手段。2.痰细胞学检查3.支气管镜检查:可病理切片检查。4.经胸壁穿刺活组织检查5.胸水检查6.纵隔镜检查7.胸腔镜检查:取活组织作病理切片检查。8.放射性核素肺扫描检查9.转移病灶活组织检查10.开胸探查
鉴别诊断
1.肺结核2.肺部炎症3.肺部其他肿瘤①肺部良性肿瘤:如错构瘤、纤维瘤、软骨瘤等有时需与周围型肺癌鉴别。②支气管腺瘤4.纵隔淋巴肉瘤:与中心型肺癌混淆。
四、肺癌的治疗
主要有外科手术、放射疗法和药物疗法。
手术疗法:手术治疗的目的,是彻底切除肺原发肿瘤和局部的转移淋巴结,并尽可能保留健康肺组织。肺切除术的范围,决定于病变的部位和大小。对周围型肺癌,一般施行肺叶切除术;中心型肺癌,一般施行肺叶或一侧全肺切除术。有的病变,可以袖状切除。
放射疗法:小细胞肺癌对放射疗法敏感性较高,鳞癌次之。
药物疗法:1.化学疗法:低分化的肺癌,特别是小细胞肺癌疗效较好。2.中医中药疗法。
免疫疗法:1.特异性免疫疗法2.非特异性免疫疗法:用卡介苗、短小棒状杆菌、转移因子、干扰素、白细胞介素Ⅱ等以激发人体免疫功能。
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食管疾病 食管癌
一、流行病学
食管癌是人类较常见的恶性肿瘤之一,它严重威胁着人民的生命和健康,据估计全世界每年大约有20万人死于食管癌。
食管癌的发病率有明显的地理特点,从全世界范围看,高发区分布在伊朗、南非、罗得西亚及中国,而欧洲、美洲、大洋洲、亚洲的以色列平均发病率很低,大多在5/10万以下。
在我国食管癌占各种恶性肿瘤首位的有9个省,华北三省,四川省和广东等省都有一个明显高于周围地区的高发中心,如华北食管癌的主要集中在太行山南段交界地区,其发病率超过130/10万。广东发病最高的是南澳岛。四川主要集中在川西北的盐亭、阆中及南部三县交界地区。此外,山东、江苏、福建、安徽、湖北、陕西及新疆等省也有食管癌相对集中的高发区,河南林县食管癌发病率为478.87/10万,是世界高发区之一。
二、病理、分型
组织学特征:多数是鳞状上皮癌(95%),腺癌少见,多位于食管末端。贲门癌多为腺癌,也可延伸侵入食管。
临床病理分型
1.早期大体病理分型:①隐伏型为原位癌,为食管癌的最早期。②糜烂型③斑块型④乳头型是早期癌最晚的类型。
2.中晚期大体病理分型:①髓质型:最为常见约占60%。②蕈伞型③溃疡型④缩窄型⑤腔内型。
3.贲门癌的大体病理分型:①菜花型②弥漫侵润型③溃疡型④混合型。
三、早期及晚期表现
早期表现:①咽下食物梗噎感。②胸骨后疼痛。③食物通过缓慢并有滞留感。④剑突下烧灼样刺痛或烧灼感。⑤咽部干燥与紧缩感。⑥胸骨后闷胀不适或异物感。
中、晚期症状
1.吞咽困难:进行性吞咽困难是食管癌的主要症状。
2.疼痛和呕吐:见于严重吞咽困难病例,多将刚进食之食物伴同唾液呕出呈粘液状。疼痛亦为常见症状,出现持续而严重的胸痛或背痛、需用止痛剂止痛者,为晚期肿瘤外侵的征象。
3.贲门癌患者可出现便血、贫血。
4.体重下降及恶病质。
5.邻近器官受累的症状:肿瘤侵及邻近器官可引起相应的症状。
体征
早期患者无明显体征。晚期病例可有锁骨上淋巴结肿大,消瘦及恶液质,晚期贲门癌患者多有上腹部压痛或包块。
四、诊断
病史
X线食管钡餐造影:是诊断中晚期食管癌的主要方法。可见食管粘膜纹中断,紊乱,管腔不同程度的狭窄,充盈缺损、龛影、管壁扩张受限、僵直等。早期病变可无阳性发现。
食管拉网细胞学检查:食管拉网细胞学检查的阳性率为90%,操作简便,痛苦少,在防癌普查中尤为有用,我国首创。
纤维食管镜检查:这是诊断食管癌比较可靠的方法,但由于早期食管癌位于粘膜层比较小,内窥镜容易遗漏,如果检查时在食管腔内注入甲苯胺蓝或碘溶液染色则有助于早期癌的发现。纤维食管镜检查时,可同时做腔内粘液涂片和取活体组织检查。
五、鉴别诊断食管良性肿瘤贲门痉挛食管疤痕狭窄
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六、外科治疗
外科手术是食管癌治疗的首选方案。
1.适应症:
病人全身情况良好,心、脑、肺、肝、肾各主要脏器功能基本正常,估计能耐受手术者。
无远处转移。
局部病变可以切除者。
2.手术方法
食管癌:部分食管切除术,食管胃吻合术或用肠管重建食管。
贲门癌:部分胃、食管切除,食管胃吻合术。
3.非根治性手术:对于不能手术切除的病例可作腔内置管术,食管胃底吻合术,或胃造瘘术。
心血管外科的治疗概况
一、先天性心脏病
在发达国家普及程度较高,大部分复杂和重症病儿可在新生儿期或婴儿期获手术治疗。我国在多数大中城市均已开展,一般先心病可在学龄前手术,但复杂先心病和婴幼儿重症心脏病外科治疗的普及尚有一定距离。以沈阳军区总医院心外科为代表的复杂先心病外科治疗,法乐四联症根治术从数量和质量上均达国际先进水平。其他如“单心室”、“完全性大动脉错位”、“三尖瓣闭锁”等病种的外科治疗均收到良好效果,受到国内外专家的重视。第四军医大学西京医院心外科在国内首先研制成功的右心带瓣管疲道,心尖——主动脉外通道等,对推动我国复杂先心病外科治疗的发展起到了积极作用。
二、风湿性心脏瓣膜病
国际上各类人工心脏瓣膜经过30余年发展,已在世界各国广泛应用并取得良好效果。
上海第二军医大学蔡用之教授1965年6月将国产笼球瓣应用于临床并获成活27年的效果。目前国产侧倾碟瓣质量不断提高,生物瓣研制有新的突破,双叶机械瓣生产亦为期不远,换瓣手术死亡率约5%左右,各种人工瓣膜都存有自身的优缺点,近年对自身心脏瓣膜采用综合成形技术,是慢性心脏膜病患者的希望。
第四军医大学西京医院研制的可塑性二尖瓣成形环及其测试系统,已在国内不少医院得到推广应用。同种组织瓣的应用近年发展较快,特别是观察到同种瓣在植入人体后可能保持活性而且耐久性优于其他生物瓣,更加受到人们重视。
三、冠心病外科
冠心病外科在欧美国家已非常普及,手术方法不断完善,手术适应症不断扩大,复合手术从数量和疗效上都有较大提高。目前我国冠心病外科尚限于部分设备条件较好的医院,数量和我国发病人数亦相差极远。近十多年来介入性治疗(球囊扩张,激光成形等)迅速发展,部分冠状动脉架桥手术为之取代,国内已开展多枝冠脉架桥手术、冠脉架桥同时行球囊扩张或激光成形手术,冠脉架桥同时瓣膜置换术。血管桥来源除大隐静脉外,乳房内动脉、胃网膜动脉亦被应用。急性心肌梗塞的“架桥”手术可改善心功能,降低医院内死亡率,目前国内开展不多。关于心肌梗塞合并症,如室壁瘤,乳头肌功能不全,室间隔穿孔等,手术治疗取得了好的效果。
冠状动脉介入性治疗近十年多来发展迅速,经皮穿刺冠状动腔内成形术(PTCA)、溶栓术、冠状动脉腔内激光成形术等,目前多采用综合性治疗措施,或溶栓加PTCA或介入性治疗后架桥,取得了更好疗效。
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