MODS
ARF
ARDS
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MODS产生的历史背景
一战,战伤 →急性失血 →休克 →死亡
二战,战伤 →急性失血 →输血 →休克 ↓→死亡 ↓
50’ s朝鲜战争,战伤 →急性失血 →输血 →休克复苏
后 →少尿 →急性肾衰 →死亡
60’ s越战,大量输入晶体液 休克 ↓战伤 →急性失血 →
透析 → 病情稳定 1-2d→输血 急性肾衰 ↓ARDS(急性
呼吸窘迫综合征 )→呼吸机应应用 →病人存活延长 →
肺外器官相继损伤 →衰竭 →死亡
1969年 Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，
病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合
征
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MODS产生的历史背景
70’ s1973年 Tilmey报道 18例腹主动脉破裂 →手术成
功 →病情隐定后不久 →相继出现肾功衰竭，全身性
感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后
衰竭 →90％死亡 (称为序贯性系统衰竭 )由此得知急性
大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生
衰竭。
1977年 Eiseman和 Fry分别将其命名为多器官衰竭
(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭
(multiple system organ failure,MSOF)。
80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。
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多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
1991年 8月美国胸科医生学会 (ACCP)和危重
病医学会 (SCCM)正式提出两个新名词,全身
炎症反应综合征 (systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)和多器官功能不
全综合征 [又称多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,
MODS)]。 提议将 MOF和 MOSF更名为
MODS,得到国际上认可。
MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个
或两个以上重要器官和 /或系统发生功能障碍
直至衰竭的严重综合征。
临床分为一期速发型和二期迟发型。
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放
大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起
组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS。
SIRS分四个阶段，即,诱导阶段、细胞因子合成分泌
阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导
致细胞损伤阶段。
MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发
疾病或某个单一的并发症。
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的
共同特征,MODS是 SIRS进行性加重的最终结果，
SIRS是导致 MODS的共同途径。
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MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭 (Multiple organ failure，
MOF)概念，亦称,70年代综合征” (70’ S
Sydrome) 。
多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure，
MSOF),多器官系统衰竭 (Multiple organ system
failure,MOSF),多内脏衰竭综合征 (Syndrome of
multivisoeral failure)多器官功能障碍 (Multiple
organ dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍
(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒
(Sequential System failure),远隔器官衰竭 (Remote
organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多
器官功能不全等。
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MODS病因
严重创伤, 烧伤或大手术
脓毒血症及重症感染
休克
大量输血, 输液, 药物或毒物中毒等
心跳呼吸骤停
诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。
MODS高危因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶 外科手术意外事故
基础脏器功能失常 糖尿病
年龄 ≥35岁 应用糖皮质激素
嗜酒 恶性肿瘤
大量反复输血 使用抑制胃酸药物
创伤严重评分 (ISS)≥25 高乳酸血症
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MODS发病机制
缺血 -再灌注损伤假说
微循环障碍
炎症失控假脱
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血 -再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，
但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧
自由基 (0 2-)。
“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解
为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。
血管内皮细胞 (EC)→凝血因子、炎症介质、
多形核白细胞 (PMN)→粘附连锁反应 →微循
环障碍和实质器官损伤。
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，
组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，
造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤,应激启动 →
介质反应,释放各种细胞因子和炎症介质 (IL-1、
TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型干扰素 )引起
SIRS,触发炎症连锁反应，释放二级炎症介
质 (花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化
合物等 )，从而激活 →
介质的后续损伤,组织和细胞损伤作用于靶器
官引起 MODS。
始动损伤 细菌感染 组织损伤 心脏分流
缺血再灌注 直接间接损伤
应激反应决定因素 机体抵抗力 致病能力
内皮细胞完整性 内皮细胞
功能 细胞信使 /线粒体功能直接 /间接影响
介质反应 IL-1,TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型
干扰素等引起 SIRS,触发炎症连锁反
应，释放二级炎症介质 (花生四烯酸代
谢产物、氧自由基、氮氧化合物等 )
介质的后续损伤 组织水肿 组织灌注不足 细
胞增生 直接影响细胞代谢
结果 康复 MODS 死亡
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胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血 -再灌注损伤时肠壁缺
血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，
使肠粘膜屏障结构或功能障碍 →肠道细菌、
毒素移位 (baeterial translocation) →细胞因子
和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一
次打击，炎性细胞被激活处于,激发状
态” (pre-primed),如果感染等构成第二次打
击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质
使炎症反应放大，还可以导致“二级”、
“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形
成“瀑布样反应” (级联反应 )(cascade),出
现组织细胞损伤和器官功能障碍。
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应激基因假说
缺血 -再灌注和 SIR能促进应激基因的表达，
可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线
反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感
染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致
MODS发生。
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MODS诊断依据
诱发因素
全身炎症反应综合征
多器官功能障碍
?诊断标准国内外无统一
?1995年庐山全国危重病急救医学学术
会议通过的“多脏器功能失常综合征
病情分期诊断及严重程度评分标准”。
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MODS诊断
Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压 /吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉
压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间
脏器 轻, 中度衰竭 重度衰竭
肺脏 R＞ 30次 /分或 Vt＜ 3.5ml/kg,PaO2/FiO2＜
250,Qs/Qt＞ 30%,需呼吸机支持 5天以上
胸片示非心源性水肿, PaO2/FiO2＜ 150,需
用呼吸末正压通气, PAP升高, PAWP正常
心脏 收缩压＜ 10.6kPa(80mmHg),持续 1小时以
上,需输液或多巴胺 10μg/kg·min维持血压
充血性心衰,CI＜ 2.2L/minm2,需用多巴胺＞
10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞ 5μg/kg·min或硝
酸甘油＞ 20μg/min或发生心机梗死
肝脏 血胆红素＞ 34.2μmol/L,GOT超过正常 2
倍,PT＞ 20秒,经静脉 VK120~50mg/d× 3不
能恢复正常
肝昏迷
肾脏 血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＜ 20ml/h,连续 6小
时或血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＞ 75 ml/h,
尿钠＞ 20mmol/L
需行透析治疗
胃肠道 不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结
石性胆囊炎
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎, 急性胰
腺炎, 自发性胆囊炎
代谢系统 不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素 骨骼肌呈无力症
血液系统 血小板＜ 50× 109/L,白细胞＜ 3× 109/L或＞
30× 109/L
DIC
神经系统 Glasgow评分＜ 7 Glasgow评分＜ 3
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MODS诊断标准 (Knaus)
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1995年 Marshall推荐 MODS评分表
器官或系统 O Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
肺 (PaO2/FiO2) >300 226～ 300 151～ 225 76～ 150 ≤75
肾 (Crμmol/o) ≤100 101～ 200 201～ 350 351～ 500 >500
肝 (Brμmol/o) ≤20 21～ 60 61～ 120 121～ 240 >240
心 (PARmmHg) ≤10 10.1～ 15 15.1～ 20 20.1～ 30 >30
血 (PC/L) >120 81～ 120 51～ 80 21～ 50 ≤20
脑 (GSC评分 ) 15 13～ 14 10～ 12 7～ 9 ≤6
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Goris评价 MOF计分法
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MODS诊断注意事项
掌握 MODS高危因素, 如创伤感染和中毒 ;
了解患者发病前的机体状态, 有重要脏器慢
性疾病或功能障碍者, 易发生 MODS;
肺, 肾或中枢神经的症状常先出现 ;
早期作出定性诊断, 可进行试验性治疗 ;
发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他
器官的功能状态以到达预先控制和中断
MODS连锁反应。
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MODS预后
影响因素
?功能障碍的脏器数目
?脑、凝血及肾功能恢复小
?原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大
最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为
ARDS。
肾功能障碍多死亡，达 79%。
受累器官数与死亡率,2个器官 59％； 3个器官 75％，
4个或 4个以上 100%死亡。
年龄,＞ 65岁以上死亡率可再增加 20％。
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MODS监测
ICU常规
?血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能
氧供需平衡监测,
?氧供 (DO2),氧耗 (VO2),氧摄取率 (O2ER)
胃肠粘膜 Ph(pHi)监测
生与死的争夺 27/50
MODS预防
处理急症应有整体观 。
维持有效循环和呼吸功能, 基本原则是换气,
输液和维持循环泵功能 。
清除坏死组织和感染病灶, 控制脓毒症, 合
理使用抗生素, 避免 SIRS和二重感染发生 。
改善全身情况, 重视营养支持, 增强免疫力,
抵抗力和脏器功能保护 。
阻断介质反应以阻断 MODS 的发展 。
及早治疗首发器官功能障碍 。
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MODS治疗原则
去除病因
控制感染
循环支持
呼吸支持
肾功能支持
肝功能支持
代谢支持
中医药支持
防治应激性溃疡
生与死的争夺 29/50
典型病例
黄某，男,43岁，于 2000年 9月新疆一卡车炸药爆炸
受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑
挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫
腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，
经抢救后出现 MODS(脑、肺、循环、肝 (原有肝硬
化 )、肾、胃肠等衰竭 )和内环境紊乱。伤后第 8天因
血压测不清、心率 170/min,Pa0241mmHg深昏迷已
处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次 1000mg冲
击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠
源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白 20g，
1次 /6h+速尿 20～ 40mg,肠内外营养加生长激素、
抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上 2cm有一
2cm× 1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。
思考,该患者 MODS的致病因素有哪些？
生与死的争夺 30/50
急性肾功能衰竭 (ARF)
急性肾功能衰竭 (acute renal failure，
ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧
降低，以致机体内环境出现严重紊乱的
临床综合症。
临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢
性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
?三高三低,三中毒,一倾向
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ARF病因及分类
肾前 ARF:常见于休克, 大出血, 严重创伤, 心力衰
竭 。 一般认为是功能性肾衰 。
肾性 ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所
致的 ARF。 分少尿型和非少尿型两大类 。 少尿型较
为常见 (成人 24小时的尿量少于 400ml)甚至无尿 (24
小时的尿量少于 100ml)。 非少尿型尿量并不减少,
甚至可以增多, 但氮质血症逐日加重, 约占 20％ 。
肾后 ARF:多见于结石, 肿瘤, 血块或坏死组织引起
尿路急性梗阻 。 膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障
碍或前列腺肥大, 前列腺癌等引起 。 早期并无肾实
质的器质性损害 。 及时解除梗阻, 肾脏泌尿功能可
迅速恢复 。
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ARF的发病机制
原尿回漏入间质
肾小管阻塞
肾小球滤过功能障碍
?肾脏血液灌流量减少
?肾小球有效滤过压降低
?肾小球滤过膜通透性的改变
生与死的争夺 33/50
ARF少尿机制
肾小球滤过率 (GFR)减少
滤液逆向扩散
肾间质水肿
肾小管阻塞
肾脏缺血、肾毒草物
肾脏血液灌流量减少
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率 (GFR)降低
肾小管上皮细胞坏死
原尿
回漏
管型
形成
肾
间
质
水
肿
肾
小
管
梗
阻
肾小管上皮细胞受损
肾小管重吸收钠盐降低
远曲小管原尿钠含量升高
致密斑受体受刺激
肾素血管紧张素
系统活性升高少尿
生与死的争夺 34/50
ARF产生多尿的机制
肾小球滤过功能逐渐恢复正常；
间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻
塞解除；
肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚
不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，
原尿不能被充分浓缩；
少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始
经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，
引起渗透性利尿。
三种形式,突然增加、逐渐增加,缓慢增加
生与死的争夺 35/50
ARF临床表现
少尿型 ARF(三高三低, 三中毒, 一倾向 )
?少尿期,一般 7~10天, 少尿期愈长, 病情愈重 。
少尿或无尿, 尿比重低而固定于 1.010,尿中
有蛋白, 细胞及管型 。
水电解质和酸碱平衡失调,水中毒 (死因 ),高
钾血症 (死因 ),高镁血症, 高磷血症和低钠血
症, 低钙血症和低氯血症, 代谢性酸中毒 。
代谢产物积聚,尿素氮, 肌酐, 胍类和酚类等
引起氮质血症和尿毒症 。
出血倾向 。
生与死的争夺 36/50
多尿期
?多尿期,病人 24小时尿量超过 400ml,进入多
尿期 。 历时 14天 。 多尿早期 (1周 )为少尿期继
续, 多尿晚期可出现脱水, 低钾, 低钠, 低
钙, 低镁 。 低钾血症和感染是多尿期的主要
死亡原因 。
?恢复期,以尿量恢复为标志, 但肾浓缩和清除
功能约需 1年左右才恢复, 有的形成慢性肾功
能不全 。
非少尿型 ARF 每日尿量常超过 800~1000ml，
但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后
相对为好。
生与死的争夺 37/50
尿少的鉴别
?注,补液试验,是用 5%GNS250~500ml于 30~60分钟内
静脉滴注,并观察尿量增加情况。
急性肾衰少尿期 血容量不足
补液后尿量 不增加 增加
尿比重 1.010 ＞ 1.020
尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性
UNa (mmol/L) ＞ 40 ＜ 20
尿尿素 /血尿素 ＜ 10:1 ＞ 10:1
Ucr/PCr ＜ 20:1 ＞ 30:1
血钾 直线上升 轻度缓慢上升
红细胞压积 下降 上升
血浆蛋白 下降 上升
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尿少，血肌酐升高
?输液, 30~60分钟内静脉滴注 5%GS或 5%GNS250~500ml
?有反应,尿量超过 40~60ml/h
?甘露醇,12.5~25g,10~15分钟内输入。利尿剂,呋塞米 (速尿 )4mg/kg静注
中心静脉压
正常 高低
输液 无反应
继续补液
有反应
甘露醇
有反应
继续应用 5%甘露醇
无反应 利尿剂
有反应 无反应
继续利尿 ARF
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ARF治疗
?少尿或无尿期
饮食护理,低蛋白, 高热量, 高维生素 。 严禁
含钾食物或药物 。 可全胃肠外营养 。
控制入水量,原则是, 量出为入, 宁少勿多,,
每日补液量 =显性失水＋非显性失水－内生水 。
每日体重减轻 0.5kg,血钠大于 130mmol/L、
CVP正常, 无肺水肿, 脑水肿及循环衰竭 。
高钾血症,高钾是少尿期的主要死亡原因, 治
疗应,禁止摄入含钾饮食, 勿输库血, 彻底清
创, 控制感染, 钙剂对抗, 透析最有效 。
生与死的争夺 40/50
少尿或无尿期治疗
?纠酸,HCO3－ ＜ 15mmol/L补碱 。
?控制感染,无菌操作, 减少不必要的留臵管道,
避免肾毒性抗生素 。
?血液净化,
血液透析、腹膜透析
单纯超滤、序贯超滤
连续性动静脉血液滤过 (CAVHD)
血液净化指征,血肌酐，超过 442umol/L,血钾＞
6.5mmol/L,尿素氮升高出现尿毒症 BUN＞
25mmol/L,出现水中毒、酸中毒难以纠正。
生与死的争夺 41/50
血液透析
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透析液分开
血液透析的原理
?根据血液与透析液间浓度梯度,溶质通过
膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交
换,以达到去除水分和其他代谢产物的目
的。
生与死的争夺 42/50
腹膜透析
?腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌
功能 。
?血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通
过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经
腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡 。
?注意,半卧位, 无菌操作, 保持有效虹吸, 密
观病情, 记出入量, 避免引流管堵塞, 扭曲
或脱出 。
生与死的争夺 43/50
多尿期治疗
治疗原则
?保持水, 电解质的平衡
?增加营养
?增加蛋白质的补充
?增强体质
?预防和治疗感染
?注意并发症的发生
?控制液体量,补液量为出量的 1/2~1/3。
?低钠低钾,补钠补钾 。
?预防感染,抗生素 。
?营养支持,注意补充蛋白质 。
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急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
?acute respiratory distress syndrome,ARDS
?是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等
诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、
肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不
张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、
呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综
合征。
?吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
生与死的争夺 45/50
ARDS的原因
?ARDS是急性肺泡 -毛细血管内皮损伤 。
?直接损伤,误吸, 弥漫性肺部感染, 溺水, 毒
气, 肺钝挫伤等 。
?间接损伤,肺外感染并发严重毒血症和感染性
休克, 严重的非胸部损伤, 紧急复苏大量输血
输液, 体外循环等 。
?ARDS有 20多个名称,如创伤后湿肺, 败血症
肺, 休克肺, 输血后肺, 微血管漏出综合征,
充血性肺不张, 透明膜病, 出血性肺综合征,
僵肺综合症, 进行性肺实变等 。
生与死的争夺 46/50
ARDS的发病机制
ARDS炎症连锁反应 /SIRS直接损伤间接损伤
生与死的争夺 47/50
ARDS的病理生理变化
?肺毛血管通透性增加,表现为肺间质水肿, 肺
泡水肿, 大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗
出 。
?肺容量降低,表现为肺容量, 肺活量, 潮气量,
功能残气量明显降低 。
?肺顺应性降低,表现为需要较高气道压力才能
维持正常的潮气量 。
?肺内分流增加及通气 /血流比例失调 。
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ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一般的
吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸道分
泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片有广泛点
片状阴影 。 意识障碍, 体温升高, 白细胞计
数升高 。 必须气管插管或气管切开加机械通
气才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳变慢
乃至停止 。
生与死的争夺 49/50
ARDS的诊断
有基础病史。
呼吸急促＞ 28次 /分，缺氧逐日加重，常规氧疗无效。
X线肺纹理增加，发展为斑片状阴影或呈毛玻璃样。
血气分析,PaO2＜ 60mmHg, PaCO2＜ 35mmHg(晚
期＞ 50mmHg),吸纯氧 15分钟后 PaO2＜ 300mmHg。
排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿 。
生与死的争夺 50/50
ARDS治疗
?原则,消除病因, 支持呼吸, 改善循环, 维护肺功,
防治并发 。
?呼吸支持,初期用持续正压通气 (CPAP),进展期用呼
气末正压通气 (PEEP)。
?改善循环,防止输液过量, 监测尿量, CVP。 输晶体
为主, 适当白蛋白或血浆, 酌情利尿 。 必要时用正
性肌力药和血管活性药 。
?防治并发症,感染, 休克, DIC,心律紊乱, 氧中毒
(吸入氧应 40%-50%),气压伤, 消化道出血 。
?药物治疗,3-4天激素, 低右, 肺表面活性物质, NO。
ARF
ARDS
生与死的争夺 2/50
MODS产生的历史背景
一战,战伤 →急性失血 →休克 →死亡
二战,战伤 →急性失血 →输血 →休克 ↓→死亡 ↓
50’ s朝鲜战争,战伤 →急性失血 →输血 →休克复苏
后 →少尿 →急性肾衰 →死亡
60’ s越战,大量输入晶体液 休克 ↓战伤 →急性失血 →
透析 → 病情稳定 1-2d→输血 急性肾衰 ↓ARDS(急性
呼吸窘迫综合征 )→呼吸机应应用 →病人存活延长 →
肺外器官相继损伤 →衰竭 →死亡
1969年 Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，
病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合
征
生与死的争夺 3/50
MODS产生的历史背景
70’ s1973年 Tilmey报道 18例腹主动脉破裂 →手术成
功 →病情隐定后不久 →相继出现肾功衰竭，全身性
感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后
衰竭 →90％死亡 (称为序贯性系统衰竭 )由此得知急性
大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生
衰竭。
1977年 Eiseman和 Fry分别将其命名为多器官衰竭
(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭
(multiple system organ failure,MSOF)。
80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。
生与死的争夺 4/50
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
1991年 8月美国胸科医生学会 (ACCP)和危重
病医学会 (SCCM)正式提出两个新名词,全身
炎症反应综合征 (systemic inflammatory
response syndrome,SIRS)和多器官功能不
全综合征 [又称多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,
MODS)]。 提议将 MOF和 MOSF更名为
MODS,得到国际上认可。
MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个
或两个以上重要器官和 /或系统发生功能障碍
直至衰竭的严重综合征。
临床分为一期速发型和二期迟发型。
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放
大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起
组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS。
SIRS分四个阶段，即,诱导阶段、细胞因子合成分泌
阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导
致细胞损伤阶段。
MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发
疾病或某个单一的并发症。
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的
共同特征,MODS是 SIRS进行性加重的最终结果，
SIRS是导致 MODS的共同途径。
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MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭 (Multiple organ failure，
MOF)概念，亦称,70年代综合征” (70’ S
Sydrome) 。
多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure，
MSOF),多器官系统衰竭 (Multiple organ system
failure,MOSF),多内脏衰竭综合征 (Syndrome of
multivisoeral failure)多器官功能障碍 (Multiple
organ dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍
(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒
(Sequential System failure),远隔器官衰竭 (Remote
organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多
器官功能不全等。
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MODS病因
严重创伤, 烧伤或大手术
脓毒血症及重症感染
休克
大量输血, 输液, 药物或毒物中毒等
心跳呼吸骤停
诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。
MODS高危因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶 外科手术意外事故
基础脏器功能失常 糖尿病
年龄 ≥35岁 应用糖皮质激素
嗜酒 恶性肿瘤
大量反复输血 使用抑制胃酸药物
创伤严重评分 (ISS)≥25 高乳酸血症
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MODS发病机制
缺血 -再灌注损伤假说
微循环障碍
炎症失控假脱
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血 -再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，
但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧
自由基 (0 2-)。
“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解
为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。
血管内皮细胞 (EC)→凝血因子、炎症介质、
多形核白细胞 (PMN)→粘附连锁反应 →微循
环障碍和实质器官损伤。
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，
组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，
造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤,应激启动 →
介质反应,释放各种细胞因子和炎症介质 (IL-1、
TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型干扰素 )引起
SIRS,触发炎症连锁反应，释放二级炎症介
质 (花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化
合物等 )，从而激活 →
介质的后续损伤,组织和细胞损伤作用于靶器
官引起 MODS。
始动损伤 细菌感染 组织损伤 心脏分流
缺血再灌注 直接间接损伤
应激反应决定因素 机体抵抗力 致病能力
内皮细胞完整性 内皮细胞
功能 细胞信使 /线粒体功能直接 /间接影响
介质反应 IL-1,TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型
干扰素等引起 SIRS,触发炎症连锁反
应，释放二级炎症介质 (花生四烯酸代
谢产物、氧自由基、氮氧化合物等 )
介质的后续损伤 组织水肿 组织灌注不足 细
胞增生 直接影响细胞代谢
结果 康复 MODS 死亡
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胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血 -再灌注损伤时肠壁缺
血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，
使肠粘膜屏障结构或功能障碍 →肠道细菌、
毒素移位 (baeterial translocation) →细胞因子
和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一
次打击，炎性细胞被激活处于,激发状
态” (pre-primed),如果感染等构成第二次打
击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质
使炎症反应放大，还可以导致“二级”、
“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形
成“瀑布样反应” (级联反应 )(cascade),出
现组织细胞损伤和器官功能障碍。
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应激基因假说
缺血 -再灌注和 SIR能促进应激基因的表达，
可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线
反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感
染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致
MODS发生。
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MODS诊断依据
诱发因素
全身炎症反应综合征
多器官功能障碍
?诊断标准国内外无统一
?1995年庐山全国危重病急救医学学术
会议通过的“多脏器功能失常综合征
病情分期诊断及严重程度评分标准”。
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MODS诊断
Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压 /吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉
压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间
脏器 轻, 中度衰竭 重度衰竭
肺脏 R＞ 30次 /分或 Vt＜ 3.5ml/kg,PaO2/FiO2＜
250,Qs/Qt＞ 30%,需呼吸机支持 5天以上
胸片示非心源性水肿, PaO2/FiO2＜ 150,需
用呼吸末正压通气, PAP升高, PAWP正常
心脏 收缩压＜ 10.6kPa(80mmHg),持续 1小时以
上,需输液或多巴胺 10μg/kg·min维持血压
充血性心衰,CI＜ 2.2L/minm2,需用多巴胺＞
10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞ 5μg/kg·min或硝
酸甘油＞ 20μg/min或发生心机梗死
肝脏 血胆红素＞ 34.2μmol/L,GOT超过正常 2
倍,PT＞ 20秒,经静脉 VK120~50mg/d× 3不
能恢复正常
肝昏迷
肾脏 血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＜ 20ml/h,连续 6小
时或血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＞ 75 ml/h,
尿钠＞ 20mmol/L
需行透析治疗
胃肠道 不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结
石性胆囊炎
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎, 急性胰
腺炎, 自发性胆囊炎
代谢系统 不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素 骨骼肌呈无力症
血液系统 血小板＜ 50× 109/L,白细胞＜ 3× 109/L或＞
30× 109/L
DIC
神经系统 Glasgow评分＜ 7 Glasgow评分＜ 3
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MODS诊断标准 (Knaus)
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1995年 Marshall推荐 MODS评分表
器官或系统 O Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
肺 (PaO2/FiO2) >300 226～ 300 151～ 225 76～ 150 ≤75
肾 (Crμmol/o) ≤100 101～ 200 201～ 350 351～ 500 >500
肝 (Brμmol/o) ≤20 21～ 60 61～ 120 121～ 240 >240
心 (PARmmHg) ≤10 10.1～ 15 15.1～ 20 20.1～ 30 >30
血 (PC/L) >120 81～ 120 51～ 80 21～ 50 ≤20
脑 (GSC评分 ) 15 13～ 14 10～ 12 7～ 9 ≤6
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Goris评价 MOF计分法
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MODS诊断注意事项
掌握 MODS高危因素, 如创伤感染和中毒 ;
了解患者发病前的机体状态, 有重要脏器慢
性疾病或功能障碍者, 易发生 MODS;
肺, 肾或中枢神经的症状常先出现 ;
早期作出定性诊断, 可进行试验性治疗 ;
发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他
器官的功能状态以到达预先控制和中断
MODS连锁反应。
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MODS预后
影响因素
?功能障碍的脏器数目
?脑、凝血及肾功能恢复小
?原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大
最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为
ARDS。
肾功能障碍多死亡，达 79%。
受累器官数与死亡率,2个器官 59％； 3个器官 75％，
4个或 4个以上 100%死亡。
年龄,＞ 65岁以上死亡率可再增加 20％。
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MODS监测
ICU常规
?血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能
氧供需平衡监测,
?氧供 (DO2),氧耗 (VO2),氧摄取率 (O2ER)
胃肠粘膜 Ph(pHi)监测
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MODS预防
处理急症应有整体观 。
维持有效循环和呼吸功能, 基本原则是换气,
输液和维持循环泵功能 。
清除坏死组织和感染病灶, 控制脓毒症, 合
理使用抗生素, 避免 SIRS和二重感染发生 。
改善全身情况, 重视营养支持, 增强免疫力,
抵抗力和脏器功能保护 。
阻断介质反应以阻断 MODS 的发展 。
及早治疗首发器官功能障碍 。
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MODS治疗原则
去除病因
控制感染
循环支持
呼吸支持
肾功能支持
肝功能支持
代谢支持
中医药支持
防治应激性溃疡
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典型病例
黄某，男,43岁，于 2000年 9月新疆一卡车炸药爆炸
受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑
挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫
腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，
经抢救后出现 MODS(脑、肺、循环、肝 (原有肝硬
化 )、肾、胃肠等衰竭 )和内环境紊乱。伤后第 8天因
血压测不清、心率 170/min,Pa0241mmHg深昏迷已
处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次 1000mg冲
击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠
源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白 20g，
1次 /6h+速尿 20～ 40mg,肠内外营养加生长激素、
抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上 2cm有一
2cm× 1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。
思考,该患者 MODS的致病因素有哪些？
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急性肾功能衰竭 (ARF)
急性肾功能衰竭 (acute renal failure，
ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧
降低，以致机体内环境出现严重紊乱的
临床综合症。
临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢
性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
?三高三低,三中毒,一倾向
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ARF病因及分类
肾前 ARF:常见于休克, 大出血, 严重创伤, 心力衰
竭 。 一般认为是功能性肾衰 。
肾性 ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所
致的 ARF。 分少尿型和非少尿型两大类 。 少尿型较
为常见 (成人 24小时的尿量少于 400ml)甚至无尿 (24
小时的尿量少于 100ml)。 非少尿型尿量并不减少,
甚至可以增多, 但氮质血症逐日加重, 约占 20％ 。
肾后 ARF:多见于结石, 肿瘤, 血块或坏死组织引起
尿路急性梗阻 。 膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障
碍或前列腺肥大, 前列腺癌等引起 。 早期并无肾实
质的器质性损害 。 及时解除梗阻, 肾脏泌尿功能可
迅速恢复 。
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ARF的发病机制
原尿回漏入间质
肾小管阻塞
肾小球滤过功能障碍
?肾脏血液灌流量减少
?肾小球有效滤过压降低
?肾小球滤过膜通透性的改变
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ARF少尿机制
肾小球滤过率 (GFR)减少
滤液逆向扩散
肾间质水肿
肾小管阻塞
肾脏缺血、肾毒草物
肾脏血液灌流量减少
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率 (GFR)降低
肾小管上皮细胞坏死
原尿
回漏
管型
形成
肾
间
质
水
肿
肾
小
管
梗
阻
肾小管上皮细胞受损
肾小管重吸收钠盐降低
远曲小管原尿钠含量升高
致密斑受体受刺激
肾素血管紧张素
系统活性升高少尿
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ARF产生多尿的机制
肾小球滤过功能逐渐恢复正常；
间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻
塞解除；
肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚
不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，
原尿不能被充分浓缩；
少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始
经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，
引起渗透性利尿。
三种形式,突然增加、逐渐增加,缓慢增加
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ARF临床表现
少尿型 ARF(三高三低, 三中毒, 一倾向 )
?少尿期,一般 7~10天, 少尿期愈长, 病情愈重 。
少尿或无尿, 尿比重低而固定于 1.010,尿中
有蛋白, 细胞及管型 。
水电解质和酸碱平衡失调,水中毒 (死因 ),高
钾血症 (死因 ),高镁血症, 高磷血症和低钠血
症, 低钙血症和低氯血症, 代谢性酸中毒 。
代谢产物积聚,尿素氮, 肌酐, 胍类和酚类等
引起氮质血症和尿毒症 。
出血倾向 。
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多尿期
?多尿期,病人 24小时尿量超过 400ml,进入多
尿期 。 历时 14天 。 多尿早期 (1周 )为少尿期继
续, 多尿晚期可出现脱水, 低钾, 低钠, 低
钙, 低镁 。 低钾血症和感染是多尿期的主要
死亡原因 。
?恢复期,以尿量恢复为标志, 但肾浓缩和清除
功能约需 1年左右才恢复, 有的形成慢性肾功
能不全 。
非少尿型 ARF 每日尿量常超过 800~1000ml，
但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后
相对为好。
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尿少的鉴别
?注,补液试验,是用 5%GNS250~500ml于 30~60分钟内
静脉滴注,并观察尿量增加情况。
急性肾衰少尿期 血容量不足
补液后尿量 不增加 增加
尿比重 1.010 ＞ 1.020
尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性
UNa (mmol/L) ＞ 40 ＜ 20
尿尿素 /血尿素 ＜ 10:1 ＞ 10:1
Ucr/PCr ＜ 20:1 ＞ 30:1
血钾 直线上升 轻度缓慢上升
红细胞压积 下降 上升
血浆蛋白 下降 上升
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尿少，血肌酐升高
?输液, 30~60分钟内静脉滴注 5%GS或 5%GNS250~500ml
?有反应,尿量超过 40~60ml/h
?甘露醇,12.5~25g,10~15分钟内输入。利尿剂,呋塞米 (速尿 )4mg/kg静注
中心静脉压
正常 高低
输液 无反应
继续补液
有反应
甘露醇
有反应
继续应用 5%甘露醇
无反应 利尿剂
有反应 无反应
继续利尿 ARF
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ARF治疗
?少尿或无尿期
饮食护理,低蛋白, 高热量, 高维生素 。 严禁
含钾食物或药物 。 可全胃肠外营养 。
控制入水量,原则是, 量出为入, 宁少勿多,,
每日补液量 =显性失水＋非显性失水－内生水 。
每日体重减轻 0.5kg,血钠大于 130mmol/L、
CVP正常, 无肺水肿, 脑水肿及循环衰竭 。
高钾血症,高钾是少尿期的主要死亡原因, 治
疗应,禁止摄入含钾饮食, 勿输库血, 彻底清
创, 控制感染, 钙剂对抗, 透析最有效 。
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少尿或无尿期治疗
?纠酸,HCO3－ ＜ 15mmol/L补碱 。
?控制感染,无菌操作, 减少不必要的留臵管道,
避免肾毒性抗生素 。
?血液净化,
血液透析、腹膜透析
单纯超滤、序贯超滤
连续性动静脉血液滤过 (CAVHD)
血液净化指征,血肌酐，超过 442umol/L,血钾＞
6.5mmol/L,尿素氮升高出现尿毒症 BUN＞
25mmol/L,出现水中毒、酸中毒难以纠正。
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血液透析
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透析液分开
血液透析的原理
?根据血液与透析液间浓度梯度,溶质通过
膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交
换,以达到去除水分和其他代谢产物的目
的。
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腹膜透析
?腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌
功能 。
?血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通
过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经
腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡 。
?注意,半卧位, 无菌操作, 保持有效虹吸, 密
观病情, 记出入量, 避免引流管堵塞, 扭曲
或脱出 。
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多尿期治疗
治疗原则
?保持水, 电解质的平衡
?增加营养
?增加蛋白质的补充
?增强体质
?预防和治疗感染
?注意并发症的发生
?控制液体量,补液量为出量的 1/2~1/3。
?低钠低钾,补钠补钾 。
?预防感染,抗生素 。
?营养支持,注意补充蛋白质 。
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急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
?acute respiratory distress syndrome,ARDS
?是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等
诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、
肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不
张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、
呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综
合征。
?吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
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ARDS的原因
?ARDS是急性肺泡 -毛细血管内皮损伤 。
?直接损伤,误吸, 弥漫性肺部感染, 溺水, 毒
气, 肺钝挫伤等 。
?间接损伤,肺外感染并发严重毒血症和感染性
休克, 严重的非胸部损伤, 紧急复苏大量输血
输液, 体外循环等 。
?ARDS有 20多个名称,如创伤后湿肺, 败血症
肺, 休克肺, 输血后肺, 微血管漏出综合征,
充血性肺不张, 透明膜病, 出血性肺综合征,
僵肺综合症, 进行性肺实变等 。
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ARDS的发病机制
ARDS炎症连锁反应 /SIRS直接损伤间接损伤
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ARDS的病理生理变化
?肺毛血管通透性增加,表现为肺间质水肿, 肺
泡水肿, 大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗
出 。
?肺容量降低,表现为肺容量, 肺活量, 潮气量,
功能残气量明显降低 。
?肺顺应性降低,表现为需要较高气道压力才能
维持正常的潮气量 。
?肺内分流增加及通气 /血流比例失调 。
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ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一般的
吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸道分
泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片有广泛点
片状阴影 。 意识障碍, 体温升高, 白细胞计
数升高 。 必须气管插管或气管切开加机械通
气才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳变慢
乃至停止 。
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ARDS的诊断
有基础病史。
呼吸急促＞ 28次 /分，缺氧逐日加重，常规氧疗无效。
X线肺纹理增加，发展为斑片状阴影或呈毛玻璃样。
血气分析,PaO2＜ 60mmHg, PaCO2＜ 35mmHg(晚
期＞ 50mmHg),吸纯氧 15分钟后 PaO2＜ 300mmHg。
排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿 。
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ARDS治疗
?原则,消除病因, 支持呼吸, 改善循环, 维护肺功,
防治并发 。
?呼吸支持,初期用持续正压通气 (CPAP),进展期用呼
气末正压通气 (PEEP)。
?改善循环,防止输液过量, 监测尿量, CVP。 输晶体
为主, 适当白蛋白或血浆, 酌情利尿 。 必要时用正
性肌力药和血管活性药 。
?防治并发症,感染, 休克, DIC,心律紊乱, 氧中毒
(吸入氧应 40%-50%),气压伤, 消化道出血 。
?药物治疗,3-4天激素, 低右, 肺表面活性物质, NO。
