小儿败血症
(septicemia or sepsis)
定义
?菌血症 (bacteremia)：
细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落 <100/ml
?败血症 (septicemia or sepsis)：
病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放毒素引起的全身感染性疾病
?毒血症 (toxemia)：
血内无菌，有中毒症状 (毒素存在 )
?脓毒败血症 (septicopyemia)：
败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓
毒血症 (pyemia)
?G＋ 球菌,G－ 杆菌、厌氧菌、真菌
?新生儿,B族链球菌 (GBS),肠道 G＋ 杆菌、李司
忒 菌和肠道球菌属
?婴幼儿,流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌,<3月与新生儿相似
?免疫缺陷者,条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、
肠球菌、霉菌等
?无脾、镰状细胞病,肺炎链球菌、沙门氏菌
?肾病综合征,肺炎链球菌
?HIV,Hib,葡萄球菌、绿脓杆菌
病原体
?病原菌毒力与数量
外毒素,内毒素
?机体防御免疫功能
年龄,好发于新生儿、婴幼儿、老人
入侵途径,皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、
呼吸道、泌尿道、消化道、医源途径
?慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶
性肿瘤
?医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
相关因素
?原发感染灶,可不明显
?临床,年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快,病情重，病情重者常不出现发热
?血象,白分不高或降低
?迁徒病灶,多见
小儿败血症特点
菌种毒力 发热
一般
情况
休克
DIC
M O S F
普通型
一般致病菌
（肺双、大肠等）
高热 较差 无 无
暴发型
毒力强的致
（金葡、克雷白）
高热～
不升 极差 有 有
亚急性
条件致病菌
（表葡、李斯特）
低～中
等度 尚可 无 无
分 型
?定义,同一血培养中分离出一种以上致病菌
?起病,与基础疾病导致抵抗力低下有关
?患者,多见于病程长、或疾病的终末期
混合性 (多菌性 )败血症
发病机理
G－ 菌 G＋ 菌
内毒素 肽稀糖 -脆壁酸
SIRS
炎症介质ACTH,RAS儿茶酚胺
内皮细胞
免疫细胞
补体、凝血
纤溶、激肽
MOSF
以强烈炎症为主的临床综合征
? 失控的全身炎症反应（多米诺效应）
? 有关发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染
非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
? 结果, 自身组织器官损伤
全身性炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)
有关 SIRS的假说
?微循环障碍：
微循环障碍与微聚物
免疫复合物形成
广泛自身破坏性炎症
?炎症介质：
巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控
微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
?肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理 特征
?过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
?循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻
组织氧传输障碍（ Ca-vO2降低）
?持续高代谢
高氧耗,BMR增高
物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
菌血症
真 菌
寄生虫
病毒
其他
感 染 脓 毒 症 S I R S
其 他
创 伤
烧 伤
胰腺炎
病原菌所致小儿 SIRS分期与命名
?菌血症,细菌培养阳性
?败血症,临床疑似感染和有明显全身症状
(HR,RR,T,末梢 WBC,杆状、急性相反应 )
?严重败血症,败血症并同时伴有：
神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症
微循环障碍经扩容后能迅速恢复 (<1小时 )
?败血性休克,低血压和毛细血管充盈不足，
扩容不能纠正，需血管活性药物
?MODS,严重败血症或败血性休克伴有：
DIC,ARDS,MOSF（ 肝胆, 肾、神经、心血管、消化）
?迁徙病灶,心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等
?营养不良
?内环境紊乱,酸中毒等
?各系统并发症、后遗症
并发症
?原则：
?早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素
清除感染病灶
?调节对机体有害的炎症反应
?清洁肠道，改善微循环
?卧床休息、补充营养、支持治疗
治 疗
感染性休克
(septic shock)
定 义
?感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
?G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循 环障碍
微循环障碍,DIC
微血栓聚积
毛细血管血流缓慢组织和细胞
缺氧、酸中毒
血小板，内皮细胞
释放炎性介质
（ 5HT,His）
白细胞聚集
补体激活
血管内皮损伤
血浆渗出
炎症细胞浸润
组织广泛炎症
线粒体功能损害
细胞变性坏死
器官组织损伤
功能障碍
内毒素低血容量 应激反应
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4 TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
尿量减少、血压不稳
神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤
高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈
心肺、脑,SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现 － MODS诊断
? 呼吸系统
? 心血管系统
? 神经系统
? 血液系统
? 肾脏系统
? 胃肠系统
? 肝脏系统
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、
低氧血症、难于解释的过度通气
面色苍白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、
代酸、脉搏细数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
原则：
?给氧及呼吸支持
?液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物
?保护心功能,维持脏器灌注和氧输送
?肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠
?积极控制感染
?降温 (34-3?? 与低温疗法
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用
治 疗
早期休克、脏器低灌注
治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测
继续扩容
多巴酚丁胺5~20
?g/kg.min
SVR<800
休克纠正
减低输液速度
容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
(septicemia or sepsis)
定义
?菌血症 (bacteremia)：
细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落 <100/ml
?败血症 (septicemia or sepsis)：
病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放毒素引起的全身感染性疾病
?毒血症 (toxemia)：
血内无菌，有中毒症状 (毒素存在 )
?脓毒败血症 (septicopyemia)：
败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓
毒血症 (pyemia)
?G＋ 球菌,G－ 杆菌、厌氧菌、真菌
?新生儿,B族链球菌 (GBS),肠道 G＋ 杆菌、李司
忒 菌和肠道球菌属
?婴幼儿,流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌,<3月与新生儿相似
?免疫缺陷者,条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、
肠球菌、霉菌等
?无脾、镰状细胞病,肺炎链球菌、沙门氏菌
?肾病综合征,肺炎链球菌
?HIV,Hib,葡萄球菌、绿脓杆菌
病原体
?病原菌毒力与数量
外毒素,内毒素
?机体防御免疫功能
年龄,好发于新生儿、婴幼儿、老人
入侵途径,皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、
呼吸道、泌尿道、消化道、医源途径
?慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶
性肿瘤
?医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
相关因素
?原发感染灶,可不明显
?临床,年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快,病情重，病情重者常不出现发热
?血象,白分不高或降低
?迁徒病灶,多见
小儿败血症特点
菌种毒力 发热
一般
情况
休克
DIC
M O S F
普通型
一般致病菌
（肺双、大肠等）
高热 较差 无 无
暴发型
毒力强的致
（金葡、克雷白）
高热～
不升 极差 有 有
亚急性
条件致病菌
（表葡、李斯特）
低～中
等度 尚可 无 无
分 型
?定义,同一血培养中分离出一种以上致病菌
?起病,与基础疾病导致抵抗力低下有关
?患者,多见于病程长、或疾病的终末期
混合性 (多菌性 )败血症
发病机理
G－ 菌 G＋ 菌
内毒素 肽稀糖 -脆壁酸
SIRS
炎症介质ACTH,RAS儿茶酚胺
内皮细胞
免疫细胞
补体、凝血
纤溶、激肽
MOSF
以强烈炎症为主的临床综合征
? 失控的全身炎症反应（多米诺效应）
? 有关发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染
非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
? 结果, 自身组织器官损伤
全身性炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)
有关 SIRS的假说
?微循环障碍：
微循环障碍与微聚物
免疫复合物形成
广泛自身破坏性炎症
?炎症介质：
巨噬细胞过度活化炎性介质调节失控
微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
?肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理 特征
?过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
?循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻
组织氧传输障碍（ Ca-vO2降低）
?持续高代谢
高氧耗,BMR增高
物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
菌血症
真 菌
寄生虫
病毒
其他
感 染 脓 毒 症 S I R S
其 他
创 伤
烧 伤
胰腺炎
病原菌所致小儿 SIRS分期与命名
?菌血症,细菌培养阳性
?败血症,临床疑似感染和有明显全身症状
(HR,RR,T,末梢 WBC,杆状、急性相反应 )
?严重败血症,败血症并同时伴有：
神志不清、无尿、血乳酸增高、低氧血症
微循环障碍经扩容后能迅速恢复 (<1小时 )
?败血性休克,低血压和毛细血管充盈不足，
扩容不能纠正，需血管活性药物
?MODS,严重败血症或败血性休克伴有：
DIC,ARDS,MOSF（ 肝胆, 肾、神经、心血管、消化）
?迁徙病灶,心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等
?营养不良
?内环境紊乱,酸中毒等
?各系统并发症、后遗症
并发症
?原则：
?早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素
清除感染病灶
?调节对机体有害的炎症反应
?清洁肠道，改善微循环
?卧床休息、补充营养、支持治疗
治 疗
感染性休克
(septic shock)
定 义
?感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
?G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循 环障碍
微循环障碍,DIC
微血栓聚积
毛细血管血流缓慢组织和细胞
缺氧、酸中毒
血小板，内皮细胞
释放炎性介质
（ 5HT,His）
白细胞聚集
补体激活
血管内皮损伤
血浆渗出
炎症细胞浸润
组织广泛炎症
线粒体功能损害
细胞变性坏死
器官组织损伤
功能障碍
内毒素低血容量 应激反应
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4 TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
尿量减少、血压不稳
神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤
高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈
心肺、脑,SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现 － MODS诊断
? 呼吸系统
? 心血管系统
? 神经系统
? 血液系统
? 肾脏系统
? 胃肠系统
? 肝脏系统
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、
低氧血症、难于解释的过度通气
面色苍白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、
代酸、脉搏细数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
原则：
?给氧及呼吸支持
?液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物
?保护心功能,维持脏器灌注和氧输送
?肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠
?积极控制感染
?降温 (34-3?? 与低温疗法
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用
治 疗
早期休克、脏器低灌注
治 疗
SVR>800
CXR心影小
CVP?10mmHg
休克未纠正
CXR,ECHO,CVP
多巴胺 5~10ug/kg.min
血液动力学监测
继续扩容
多巴酚丁胺5~20
?g/kg.min
SVR<800
休克纠正
减低输液速度
容量复苏 10~20ml/kg.h
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr
CXR丰满或大
CVP>10mmHg
PCWP监测
>10mmHg
肾上腺素
0.2~2?g/kg.min
感染性休克的血液动力学支持程序
