血 液 循 环
Circulation
安徽医科大学 生理学专业
第一节 心脏的泵血功能
右心,泵血入肺循环； 左心,泵血入体循环。
血液循环的功能
心脏 —— 为血液循环提供动力
血管 —— 引导和分配血流到全身各处
血液循环的功能 —— 运输,
气体 (O2,CO2)
营养物质和代谢产物
激素
热量
免疫物质
第一节 心脏的泵血功能
Superior view of transverse plane
Anatomy of the Heart
Valves? Atrioventricular (AV) valves
Guard the passageway between
the atria and the ventricles
? Tricuspid valve between
right atrium and right ventricle
? Bicuspid (mitral) valve
between left atrium and left
ventricle
?Semilunar valves
Between ventricles and
arteries
? Pulmonary valve between
right ventricle and pulmonary
artery
? Aortic valve between left
ventricle and aorta
一、心动周期 (cardiac cycle)
? 心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期 。
? 分为 收缩期 (systole)和 舒张期 (diastole)。
? 心动周期时程的长短与心率有关, 心动周期与心率
呈互为倒数 的关系 。
? 成年人安静时的心率约为 75 次 /min,心动周期为 0.8 s。
? 心房收缩期占 0.1 s,舒张期为 0.7 s。
? 心房进入舒张期的同时, 心室开始收缩 。
? 心室收缩期持续 0.3 s后, 转为心室舒张期, 约为 0.5 s。
? 心室舒张期的前 0.4秒为全心舒张期 。
Cardiac cycle
心房收缩期
心房舒张期心室舒张期
心室收缩期
0.1秒
Systole and Diastole
? The term systole means to contract,and diastole means to dilate.
? Atrial systole is contraction of the atrial myocardium,and atrial diastole is
relaxation of the atrial myocardium.
? Similarly,ventricular systole is contraction of the ventricular myocardium,
and ventricular diastole is relaxation of the ventricular myocardium.
? 心房收缩在先, 心室收缩在后 。
? 左右两侧心房或心室同步活动 。
? 舒张期比收缩期持续时间长 。
? 心率加快时, 心动周期缩短, 以 舒张期 缩短
更明显 。 心肌细胞工作时间相对延长 。
?
More about cardiac cycle
二
心
脏
的
泵
血
过
程
（一）心房收缩期 1
(atrial systole)
（二）心室收缩期
(ventricular systole)
1.等容收缩期 2
(isovolumic contraction phase)
2.快速射血期 3
(rapid ejection phase)
3.减慢射血期 4
(reduced ejection phase)
（三）心室舒张期
(ventricular diastole)
1.等容舒张期 5
(isovolumic relaxation phase)
2.快速充盈期 6
(rapid filling phase)
3.减慢充盈期 7
(reduced ejection phase)
心动周期分期
心动周期 持续时间 (s) 压力比较 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积
心房收缩期 0.1 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 ↑
心室收缩期 0.3
等容收缩期 0.05 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 关 —— ——
快速射血期 0.11 房 ﹤ 室 ﹥ 动 关 开 室 →动 ↓
减慢射血期 0.15 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 开 室 →动 惯性、慢 ↓
心室舒张期 0.5
等容舒张期 0.07 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 关 —— ——
快速充盈期 0.11 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 ↑
减慢充盈期 0.22 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 慢 ↑
心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭
心动周期中压力、容积等变化
5 phases of
thecardiac cycle
初级泵的作用,心房的收缩可使心室充盈量增加 1/4,使心室
舒张末期容积增大, 心室肌收缩的初长度增加, 从而提高心室的泵
血功能 。
心房收缩缺失, 心室泵血功能将下降, 同时将导致心房内压增
加, 不利于静脉回流 。
1.使心室进一步充盈；
2.降低房内压，有利于静脉回流 。
心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。
心房颤动 心室颤动
心房在心脏泵血活动中的作用
三、心音S1
音调 较低
音响 较响
持续时间 较长
间隔时间 S1-S2 ﹤
发生机制 房室瓣关闭和射血
意义 标志心室收缩开始
S2
较高
较弱
较短
S2-S1’
半月瓣关闭
标志心室舒张开始
S1 S2 S1’
在某些健康儿童和青年人有时可听到 第三心音 和 /或 第四心音 (心
房音 )。 注意鉴别属于生理性还是病理性 。
心音图机 ——心音图 （ phonocardiogram,PCG）,第一心音, 第
二心音, 第三心音和第四心音 。 第一心音和第二心音又各分 4种成分 。
第三心音、第四心音
Aortic valvular insufficiency
? Valvular insufficiency is a condition in which the valve do not
form a tight seal when the valve is closed.
? Aortic valvular insufficiency result in an abnormal sound
during ventricular diastole.
Valvular stenosis
? Valvular stenosis is a condition that results from abnormal
constriction of the valve’s ability to open fully.
? Aortic stenosis can be heard during ventricular.
（ 一 ） 每搏输出量和射血分数
每搏输出量 (搏出量, stroke volume) —— 一次心搏由一
侧心室所射出的血量 。
成年人, 安静,70 ml
舒张末期容积 (end-diastolic volume)
收缩末期容积 (end-systolic volume)
射血分数 (ejection fraction,EF) —— 搏出量占心室舒张末
期容积的百分比 。
射血分数 =搏出量 /心室舒张末期容积 × 100%
健康成年人,60％
射血分数愈大, 说明射血后残留在心室内的血液愈少 。
四、心脏泵血功能的评价
（二）每分输出量和心指数
每分输出量 (心输出量, cardiac output)—— 每分钟一
侧心室所输出的血量 。
每分输出量＝搏出量 × 心率
70 ml× 75 次 /分＝ 5.25 L （ 5～ 6 L)。
心输出量与机体新陈代谢的水平相适应, 剧烈运动时可高达
25～ 35L／ min,女性比男性约低 10％ 。
人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比 。
心指数 (cardiac index)—— 每平方米体表面积的每分心输
出量
心指数 =每分输出量 /体表面积
3.0～ 3.5 L／ (min·m 2)
压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积 。
每搏功 =（ 射血期左心室内压一左心室舒张末期内压 ） × 搏出量
平均动脉压代替射血期左心室内压, 平均左心房压代替左心室舒
张末期内压, 则：
每搏功 (g.m)=搏出量 (cm3)× (平均动脉压 -左心房平均压 mmHg）
× 13.6 g/cm3× (1/1000）
13.6g/ cm3是水银的比重,常数 1/1000为单位换算 (g->kg).
每分功 （ J） =每搏功 (J)× 心率 (次 /分 )
心脏收缩做功 压强能 (势能 )— 产生和维持血压 — 99%
动能 — 推动血流 — 1%（计算时常忽略不计）
(三）心脏作功量
从作功的角度来评价心脏泵血功能, 比单纯看输出量更有
意义 。 因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液, 而且这部
分血液具有很高的压强能 。 在动脉血压升高的情况下, 心室要
射出与原先同等量的血液就必须加强收缩 。
心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的 。
右心室作功只有左心室的 1/6。
用心脏作功量评价心脏泵血功能
影响心输出量的因素：搏出量和心率
（ 一 ） 搏出量的调节,前负荷, 后负荷, 心肌收缩能力
1.前负荷 (preload),心室舒张末期的容积或心室舒张
末期压力 。
心室舒张末期的充盈程度决定心肌收缩前被拉长的
程度, 即心肌收缩的初长度 (initial)—— 异长自身调节
五、心脏泵功能的调节
心室末期的充盈压增高到 12～ 15 mmHg
时, 曲线的斜率最大, 心室的前负荷将处于
最佳状态 。 此时, 心肌细胞肌小节中的粗,
细肌丝有效重叠的程度最佳, 因而心肌的收
缩力最强 。
当前负荷的增加超过了一定的限度后,
心肌纤维的初长度就不再明显增加, 每搏输
出量也就不再增加, 心室功能曲线趋于平坦 。 左室舒张末期压
左室搏功
心室功能曲线
心室舒张末期压或容积与搏出量或搏功的关系曲线：
在一定范围内，前负荷 (心室舒张末期压力 )↑→ 搏出量 ↑
前负荷过大 → 搏出量不再继续 ↑
收缩能力 ↑
收缩能力 ↓
前负荷大小取决于：
前负荷
心舒末期充盈量
静脉回心血量 心室射血后剩余血量 心房收缩力
充盈期
持续时间
静脉回
流速度
心肌收缩力
心率 静脉与心房、
心室压力差
心包
内压
心室
顺应性
维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。
当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量
也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使
心输出量始终与静脉回流量相一致。
异长自身调节生理意义
2,后负荷 (afterload)—— 大动脉血压
大动脉 BP↑→半月瓣开放延迟 → 等容收缩期 ↑、射血期 ↓射血速度与力量 ↓ →搏出量 ↓
（暂时）
→
心室内余血 ↑、充盈量 ↑→ 心肌初长 ↑(异长调节）
神经 -体液因素 →心肌收缩能力 ↑（等长调节）
搏出量接近原来水平
长期大动脉 BP过高
主动脉压力
心输出量
心肌加强收缩维持心输出量 →心肌肥厚等病理
改变 →泵血功能 ↓
? 心肌不依赖于前, 后负荷而能改变其力学活动的一
种内在特性 。
? 取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内
在因素, 这些因素可在神经体液因素的影响下改变 。
? 调节心肌收缩能力可在前负荷不变的情况下调节心肌
的收缩强度和速度, 进而改变每搏输出量 —— 等长自身
调节 。
3,心肌收缩能力 (cardiac contractility)
?当心肌收缩能力增强时，心
室功能曲线向左上方移位；反
之向右下移位。
?交感神经兴奋、儿茶酚胺
→ 心肌收缩能力 ↑
?ACh、缺氧、酸中毒 → 心
肌收缩能力 ↓
Cardiac contractility
左室舒张末期压
左室搏功 收缩能力 ↑
收缩能力 ↓
? 心输出量 =搏出量 × 心率
? 在一定范围内, 心率 ↑→ 心输出量 ↑
? 心率过快或过慢, 心输出量都会减少 。
? 心率过快 (>200 次／ min)→ 心室充盈时间过短 → 充盈不足
→ 搏出量 ↓→ 每分输出量 ↓ 。
? 心率过快 → 心肌工作时间相对 ↑→ 过度消耗供能物质 → 心
肌收缩能力 ↓ 。
? 心率过慢 (<40次／ min)→ 心室舒张期过长, 心室充盈已达
限度 → 无法再增加充盈量和搏出量 → 心输出量 ↓ 。
(二 )心率对心输出量的影响
? 一般成年人心率超过 180次／ min时, 每搏输出量和每
分输出量均减少 。
? 久经体育锻炼者, 在运动状态下, 交感神经兴奋, 心
室充盈过程加快, 往往心率达到 200次 /min,每搏输
出量才开始降低 。
? 肾上腺素, 去甲肾上腺素, 甲状腺激素 → 心率 ↑
? 体温升高 1℃ → 心率增加 12－ 18 次 /分 。
Heart rate
★ 影响心输出量的因素,心输出量 =搏出量 × 心率
（一）搏出量的调节
1.前负荷,心室舒张末期的容积或压力
在一定范围内，前负荷 ↑→ 搏出量 ↑
2,后负荷,大动脉血压
大动脉 BP↑→半月瓣开放延迟 → 等容收缩期 ↑、射血期 ↓射血速度与力量 ↓ →搏出量 ↓→
（暂时）
心室内余血 ↑、充盈量 ↑→ 心肌初长 ↑(异长调节）
神经 -体液因素 →心肌收缩能力 ↑（等长调节） →搏出量接近原来水平
3,心肌收缩能力,取决于心肌细胞内部因素
交感神经兴奋、儿茶酚胺 → 心肌收缩能力 ↑
ACh、缺氧、酸中毒 → 心肌收缩能力 ↓
（二）心率,在一定范围内，心率 ↑→ 心输出量 ↑
心率过快或过慢 → 心输出量 ↓
Summary
? 心输出量随机体代谢的需求而增加的能力 —— 心泵
功能的储备 (心力储备, cardiac reserve)
? 静息状态下心率为 75次 /min,搏出量 70ml。 心输出
量为 5L左右 。 强体力劳动时, 心率可达 180－ 200次
/min,搏出量可增加到 150ml左右, 心输出量可达
30L,是静息状态下的 5～ 6倍 。
? 训练有素的运动员,8倍以上 。
六、心泵功能的贮备
Cardiac reserve
心力贮备
心率贮备 ★
（ 2-2.5倍）
搏出量储备
收缩期贮备 ☆
收缩末期容积的储备量（约为 55ml）
舒张期贮备
心室舒张末期容积的储备量（约为 15ml）
心肌细胞：
1.工作细胞 (working cardiac cell)：
心房肌, 心室肌
2.自律细胞 (rhythmic cell):
心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的始因素。
第二节 心脏的生物电活动
? 特殊分化的心肌细胞, 包括窦房
结, 房室交界区, 房室束和浦肯
野纤维等 。
? 基本不含肌原纤维, 无收缩性 ；
? 具有 自律性 和 特殊传导性 ；
? 构成了心脏的起搏传导系统 。
心肌的生理特性
电生理特性,兴奋性 (excitability)
自律性 (autorhythmicity)
传导性 (conductivity)
机械特性,收缩性 (contractivity)
快、慢反应心肌细胞 AP的特征比较
快反应 AP 慢反应 AP
① AP波形分 5个期,① AP波形分 3个期：
0,1,2,3,4期 0,3,4期
②电位幅度高 ②电位幅度低
③ 0期去极速度快 ③ 0期去极速度慢
④ 0期主要与 Na+内流有关 ④ 0期主要与 Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
（以快通道为主）
⑥ RP大,-85mv～ -90mv ⑥ RP小,-85mv～ -90mv
⑦ Rp稳定（普通心肌细胞）⑦ Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
心肌细胞分类
? 根据 4期是否自动去极化：自律细胞, 非自律细胞
? 根据 0期去极化速度快慢：快反应细胞, 慢反应细胞
？？？
内向电流与外向电流
? 内向电流,正离子内流或负离子外流形成的电
流 → 去极化
? 外向电流,正离子外流或负离子内流形成的电
流 → 复极化或超极化
? 整流,物理学名词, 电流易向一个方向流动,
而不易向反方向流动
? 内向整流,内流正离子通透性 ↑ 或外流正离子
通透性 ↓
? 外向整流,外流正离子通透性 ↑ 或内流正离子
通透性 ↓
1,静息电位
在静息状态下细胞膜两侧外正内负的的电位,
-90 mV。
形成机制,与神经, 骨骼肌细胞相似
（ 1） 钾平衡电位 （ K+外流 ）
（ 2） 钠内向背景电流
一,心肌细胞的动作电位和兴奋性
（一）心室肌细胞的静息电位和动作电位
（ 1） 去极化过程 （ 0期 ）, -90mV→+30mV (120mV),1-2ms
（ 2） 复极化过程
1） 快速复极初期 (1期 ）, ＋ 30mV →0mV,10ms。 0期和 1 期合称为锋
电位 。
2、动作电位, 0,1,2,3,4五个时期
2） 平台 期 （ 2期 ）, 0mV,
100～ 150ms,是动作电位持续时间
长的主要原因 。
3） 快速复极末期 （ 3期 ）, 0mV
→ -90mV,100～ 150ms。
4） 静息期 （ 4期 ),-90mV
与骨骼肌相比，心肌细胞动作
电位持续时间长，复极化缓慢，有
平台期。
(二 )心室肌 RP和 AP的形成机制
1,心室肌 细胞 RP形成机制
（ 1）幅度,-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大 )。
（ 2）机制,=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差：
②膜通透性具选择性,K+/Na+＝ 100/1
结果,K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达
到 K+平衡电位。
[K+]i ＞ [K+]o＝ 28∶1
[Na+]i ＜ [Na+]o＝ 1∶13
2.心室肌细胞 AP的形成机制：
0期：
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快 Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
（ 0期）
快 Na+通道, -70mV激活,-55mV
失活，持续 1-２ ms，特异性强
(只对 Na+通透 ),阻断剂 (奎尼
丁, 利多卡因 ) 。
0期
按任意键显示动画 2
1期：
快 Na+通道失活
+
激活 Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
（ 1期）
Ito通道, 70年代认为 Ito的离子
成分为 Cl-,现在认为 Ito可被 K+
通道阻断剂 （ 四乙基胺, 4-氨基
吡啶 ） 阻断, Ito的离子成分为 K+。
1期
Na+
K+
按任意键显示动画 2
2期：
O期去极达 -40mV时
已激活慢 Ca2+通道
+
激活 IK 通道
↓
Ca2+缓慢内流 与 K+
外流处于平衡状态
↓
缓慢复极化
（ 2期 =平台期）
慢 Ca2+通道,激活与失活比 Na+
通 道 慢, 特 异 性 不 高, Ca2+
（ 53% ）, Na+ （ 27% ）, K+
（ 20%） 都通透, 阻断剂,Mn2+
和多种 Ca2+阻断剂 （ 异搏定 ） 。
2期
Na+
K+
Ca2+
K+
按任意键显示动画 2
3期：
慢 Ca2+通道失活
+
IK 通道通透性 ↑
IK1内向整流 ↓
↓
K+再生式外流
↓
快速复极化
至 RP水平
（ 3期）
4期,因膜内 [Na+]和 [Ca2+] 升
高,而膜外 [K+]升高 → 激活离子泵
→ 泵出 Na+和 Ca2+,泵入 K+→ 恢复正
常离子分布 。
3期
Na+
K+
Ca2+
K+ K+
○ 泵
按任意键显示动画 2
○ 泵
3期
指标：阈强度 （ 阈值 ）
1,影响兴奋性的因素
（三）心肌的兴奋性
(1) 静息电位水平
(2) 阈电位水平
静息电位绝对值 ↑ 或阈电
位上移 → 静息电位与阈电位之
间的差距 ↑→ 兴奋性 ↓ 。
(3) 钠通道的性状,激活, 失活和备用 3种状态 。 激活和
失活状态时, 无论受多强大的刺激, 通道都不能被再次激
活而产生动作电位 。 细胞膜上大部分钠通道是否处于备用
状态, 为细胞是否具有兴奋性的前提 。
有效不应期
相对不应期
超常期
effective refractory period
relative refractory period
supranormal period
绝对不应期
obsolute refractory period
兴奋性的周期性变化
2,兴奋性的周期性变化
有效不应期 相对不应期 超常期
膜电位 0期 → 3期 -60mV 3期 -60mV→ -80mV 3期 -80mV→ -90mV
兴奋性 0 逐渐恢复但低于平常 高于平常
对刺激反应 不能引起动作电位 强刺激可引起动作电 较弱刺激也可引起
(-55→ -60mV时可 位 (去极速度慢，幅 动作电位 (去极速
有局部反应） 度小） 度慢，幅度小）
机制 Na+通道失活 Na+通道逐渐复活 ( Na+通道逐渐复活至
但较少 ) 备用状态，膜电位
与阈电位距离小
对心室肌工作细胞来说, 由于平台期的存在, 动作电位
时程较长, 此有效不应期可长达 200ms以上 。 有效不应期特别
长 是心室肌细胞的重要电生理特性 。
3,兴奋性的周期性变化与收缩的关系
心肌不会产生完全性强直收
缩, 因为心肌细胞的有效不应期
特别长, 时间上 相当于心肌机械
活动的收缩期和舒张早期 。
因此, 在收缩期和舒张早期,
心肌不论受到多强的刺激也不会
产生第二次兴奋和收缩, 使得心
肌能始终作收缩与舒张交替活动,
保证心室有足够的时间充盈 。
4.期前收缩和代偿间歇
正常心脏按窦房结的起搏信号兴
奋和收缩, 如在有效不应期之后心室
或心房受到人工或病理性的额外刺激,
产生一次正常节律以外的收缩 — 期前
收缩 (早搏, premature systole)。
紧接期前收缩之后的窦性兴奋常
落在期前兴奋的有效不应期内, 不能
引起心脏兴奋和收缩, 形成一次, 脱
失,, 直到下次窦房结兴奋传来, 才
引起心房和心室的兴奋和收缩 。 因而
期前收缩之后有一段较长的舒张期 —
代偿间歇 (compensatory period)。
二、心肌的自律性
? 心肌自动按一定节律发生兴奋的能力 —— 自律性
(autorhythmicity)
? 指标：自动兴奋的频率
? 除房室结的结区外, 特殊传导系统的细胞均有自
律性 。
? 自律细胞 生物电特点是 4期自动去极化, 达阈电位
时, 即爆发新的动作电位 。
Autorhythmic myocardial cells
? Pacemakers are small myocardial cells with few
contractile fibers
? Spontaneously generate action potentials
? Enables the heart to contract without any outside
signal
? The heart is myogenic,signal for contraction
originates from heart muscle itself
1,窦房结细胞
（ 1） 0期去极化缓慢,幅度小 (70mV),时程长 （ 7ms),Ca2+
缓慢内流 （ 慢通道 ）, 慢反应细胞 。
（ 2） 复极化时 1,2期不明显 。
复极化,Ca2+ 通 道 逐 渐 失 活
→ Ca2+内流逐渐 ↓, K+通道激活
→ K+外流 ↑ 。
（ 3） 最大复极电位 (-70mV)和
阈电位 (-40mV)小
（一）自律细胞的跨膜电位
心室肌细胞
窦房结细胞
（ 4） 4期自动去极化① K+外流进行性衰减 (Ik通道逐渐失活 ）, 为主 。
② Na+内流逐渐增多 （ If通道激活 ）, 这种 Na+内流不同于心室肌 0
期去极的 Na+内流, 由 If通道最大激活电流在 -100mV左右, 可被铯 (Cs)
阻断 。 正常时作用较小, 超极化时才起重要作用 。
③ T型 Ca2+通道激活和 Ca2+内流 。
窦房结有两种 Ca2+通道：
L (long lasting)型 (ICa-L):
0期开放
T (transient)型 (ICa-T):
4期后半期开放
心室肌平台期开放的
Ca2+通道为 ICa-L
0期,当 4期自动去极化达到阈电位 → 激活慢钙
通道（ Ica-L型） → Ca2+内流
Ca2+ Ca2+
0期
阈电位
零电位按任意键显示动画 1,2
3期,慢钙通道（ Ica-L型）渐失活 + 激活钾
通道（ IK） → Ca2+内流 ↓ + K+递减性 外流
（因钾通道的失活 K+呈 递减性外流）
K+
Ca2+
3期 按任意键显示动画 1,2
4期, K+递减性外流 + Na+递增性内流 （ If） + Ca2+
内流（ Ica-T型钙通道激活） → 缓慢自动去极化
K+
具, 自我, 启动 →, 自我, 发展 →, 自我, 终止的离子流
现象。
Na+Ca2+
4期 按任意键显示动画 1,2
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
复极化至 -60mV时
If 通道递增性激活
3期末 Ik通道
递增性失活
自动去极后 1/3期
Ca2+通道（ T型）开放
K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流
自 动 去 极 达 阈 电 位（ -40mV）
慢 Ca2+ 通 道（ L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
注,Ik 失活 ∶ If 激活＝ 6∶1,故 4期自动去极 If作用不大；
但若在超极化时,4期自动去极 If的作用为主要离子流成分。
自我启动
自我发展
自我终止
窦房结细胞 4期自动去极
2.浦肯野细胞 (快反应自律细胞 )的电位
1.形成机制：
0,1,2,3期：心
室肌细胞基本相似。
4期：为递增性 Na+
为主的内向离子流
（ If） + 递减性外向
K+电流 所引起的自动
去极化。
2.特点：
（ 1） 0期去极化速
快，幅度大。
（ 2） 4期自动去极化
速度比窦房结细胞
的慢, 故自律性低 。
注,If通道, 复极化的 3期 -60mV开始激活, -100mV充
分激活, 去极化的 0期 -50mV失活 。 是超极化激活,
具有时间依从性的非特异性通道, 不是快 Na+通道,
∵ TTX不能阻断 。
2,浦肯野细胞
? 动作电位 与心室肌细胞相似, 但 4期自动去极化 。
? 4期：内向电流 If(Na+内流 )逐渐增强, K+外向电流逐
渐衰减 。
? 自律性较窦房结低 。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断
3 期 末 K+ 通 道
的 递 增 性 失 活
电 位 复 极 至 -60mV 时
If 通 道 的 递 增 性 激 活
K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流
自 动 去 极 达 阈 电 位
快 Nａ + 通 道 开 放
Na+ 再 生 式 内 流
去 极 化 → 产 生 AP 的 0 期
当去极化电位至 -50mV时 → If 通道失活，自动去极化终止
自我启动
自我发展
自我终止
窦房结, 100次／ min,安静时受迷走神经影响, 70次／ min
自律性最高, 正常起搏点 —— 窦性心律
房室交界, 房室束,50次／ min 潜在起搏点 —— 异位节律 （ 异位起搏点 ）
浦肯野纤维,25次／ min
(受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用 )
（二）心脏传导系统各部位的自律性
窦房结最先发出节律兴奋, 依次激动心房肌, 房室交界, 房室束, 心
室内传导组织和心室肌, 引起整个心脏兴奋和收缩 。
窦房结主导整个心脏兴奋,故称为 正常起搏点 (pacemaker)。
窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高, 以 抢先占领
(preoccupation)和 超速抑制 (overdrive suppression)两种机制控制全心 。
抢先占领和超速抑制
1,4期自动去极化速度 ↑ → 自律性 ↑
2,最大复极电位
3,阈电位
最大复极电位减小或阈电位下移 → 最大复极电位与阈电位的差距 ↓
→ 自动去极化达到阈电位水平所需要的时间 ↓ → 自律性 ↑
（三）影响心肌自律性的困素
Effects of sympathetic and parasympathetic
stimulation on autorhythmicity
三、心肌的传导性
Cardiac muscle
Intercalated disks (闰盘 )
Gap junctions (缝隙连接 )
at intercalated discs,waves of
depolarization spread from
one cell to another.
Gap junctions
（一）兴奋在心脏内
传导过程和特点
心房肌 心室肌（ 0.03 s）
窦房结 →心房肌“优势传导通路” →房室交界 →希氏束、左右束支 →浦肯野细
胞
0.06 s
1.0 m/s
0.1 s
0.02 m/s
0.03 s
4 m/s
心内膜 →心外膜方向共 0.22 s
? 窦房结 P细胞
? 优势传导通路
(preferential pathway)
传导过程
窦 房 结
↓ ↓
结间束 房间束
（优势传导通路）
↓ ↓
房室交界 心房肌
↓
房室束
↓
左, 右束支
↓
浦肯野纤维
↓
心室肌
Syncytium (合胞体 )
? 心肌细胞间的 闰盘 结构形成低电阻区,
可以允许电流通过, 兴奋能够从一个细
胞传向另一个细胞 。
? 心肌是机能合胞体 。
? 传导性指标：动作电位的传导速度
窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢 —— 房室
延搁 。
意义,使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次
顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。
房室延搁
1,结构因素：
细胞直径大 → 内部电阻小 → 局部电流大 → 传导性 ↑
浦肯野纤维细胞,70 ?m,4m/s
窦房结细胞,5-10 ?m,0.05m/s
（二）影响心肌传导性的因素
(1) 动作电位 0期去极化的速度和幅度,
0期去极化速度快 → 局部电流形成快 → 传导性 ↑
O期去极化幅度大 → 局部电流强 → 传导性 ↑
抗心律失常药,
苯妥因钠 → Na+通道效率 ↑→ 传导速度 ↑
奎尼丁,相反
2.生理因素：
0期去极化速度和幅度
Na+通道开放速度和数量
Na+通道性状 (Na+通道效率 )
受刺激前膜电位值
邻近膜静息电位 ↑ 或阈电位上移 → 兴奋性 ↓→ 膜
去极化达阈电位所需时间 ↑→ 传导性 ↓
邻近膜,
有效不应期 —— 传导中断
相对有效不应期或超常期 —— 0期去极速度和
幅度 ↓ → 传导性 ↓
(2) 邻近部位膜的兴奋性
? 心脏的生物电活动可通
过其周围的组织和体液
传布到机体的其它部位 。
? 将检测电极安置在人体
的体表或内部特定的部
位, 便可记录到各种反
映心脏电活动的图形 。
如：体表心电图, 心腔
内导管心电图, 希氏束
电图, 窦房结电图等 。
五、心电图 (electrocardiogram,ECG)
(二 )心电图各导联的连接及正常图形
aVLaVR
Avf
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ
1.标准导联与加压肢体导联
V1
V2
V3
V4
V5
2.胸导联
ECG is an extracellular recording of the electical
activity of the heart
心肌细胞动作电位与心电图关系
? P波,心房去极化
? QRS波,心室去极化
? T波,心室复极化
? U波
? P-R间期 (房室传导时间 ),兴奋由
心房传到心室所需时间 。 0.12～
0.20 s。 房室传导阻滞时, P-R间期
延长 。
? S-T段,与基线平齐, 心室各部均
已进入去极化状态, 彼此之间无电
位差存在 。 心肌损伤或缺血时 （ 心
肌炎, 心绞痛 ）, 出现 ST段抬高或
压低 。
ECG波形的意义
Arrhythmia
血管的作用
运送血液
分配血流
物质交换
血管的分类
动脉
毛细血管
静脉
第三节 血管生理
各类血管结构
Artery,vein and capillary
一、各类血管的功能特点 ?弹性贮器血管 (windkessel vessel),主动脉和大动脉
（ 1）缓冲血压波动；（ 2）使血管内血流连续
?阻力血管 （ resistant vessel）,小动脉、微动脉
?交换血管 （ exchange vessel),毛细血管
?容量血管 （ capacitance vessel）,静脉
Windkessel vessel
? 血管 —— 有弹性，非硬质管道
? 血液 —— 多种成分，非理想液体
? 除具有一般力学特点外，还有自身特点。
二、血流量、血流阻力及血压
1、血流量
? 单位时间内流过血管某一截面的血量 —— 血流量 (容积
速度,blood flow),ml/min或 L/min。
? 血流量（ Q）、血流阻力（ R）与血管两端的压力差（
△ P）之间的关系为,Q=△ P/R，
? 整个体循环,Q—— 心输出量，△ P—— 主动脉压与右心
房压力之差，右心房压一般接近于零，故△ P实际上接
近平均动脉压
? 器官,Q—— 器官血流量，△ P—— 灌注该器官的平均动
脉压和静脉压之差,R—— 器官的血流阻力。
（一）血流量和血流速度
2、血流速度 (velocity)
与
血
流
量
成
正
比
，
与
血
管
总
面
积
成
反
比
。
血
液
在
血
管
内
流
动
的
线
速
度
(
血
流
中
一
个
质
点
前
进
的
速
度)
。
3.血流方式
(1)层流 (laminar flow)：
各质点流动方向一致, 与长轴平行 。
越靠近管壁, 流速越慢 （ 抛物线 ）
(2)湍流 (turbulence)：
各质点流动方向不一致, 出现旋涡 。
V—— 平均流速, D—— 管腔直径, ρ —— 血
液密度, η —— 血液粘滞性, Re—— Reynolds数,
>2000可发生湍流 。
流速快, 口径大, 血液粘滞性低易发生涡流
湍流形成条件
血液在血管内流动时所遇到的阻力
来自血液流动时血液和血管壁之间以及血液内部的摩
擦力 。
Poiseuille’s law (泊肃叶公式 ）,
8η L
血流阻力,R= ———— π r4
血流阻力 (R)与血管长度 (L)和血液粘滞性 (η )成正比
,与血管半径 (r)4次方成反比 。
血管半径 ↓ → 血流阻力 ↑↑ → 血流量 ↓ ↓
缩小一半 增加 16倍
（二） 血流阻力
影响血液粘滞度 (blood viscosity)的因素
? 红细胞比容 ↑→ 粘滞度 ↑
? 切率 (shear rate)↑→ 红 细 胞 集 中 在 中 轴 (axial
flow)→ 粘滞度 ↓
（ 切率 —— 抛物线的斜率 ）
（ 全血为非匀质液体 —— 非牛顿液：切率 ↑→ 粘滞度 ↑ )
? 血管半径 ↓ （ 直径 <0.3 mm的微动脉 ） → 粘滞度 ↓
? 温度 ↓→ 粘滞度 ↑
血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）
单位：帕 (Pa)(牛顿 /米 2)，千帕 (kPa)，毫米汞柱 (mmHg)
1 mmHg=0.133 kPa
（三） 血压 （ blood pressure,BP）
Blood pressure
As blood vessels branch,
their total cross-sectional area
increases,As a result the
pressure and velocity of the
blood decrease,The peak of
pressure in arteries is the systolic
blood pressure ; the minimum is
the diastolic pressure.
1,血液充盈,
循环系统中血液充盈的程度可用 体循环平均充盈
压 （ mean circulatory filling pressure） 表示 。
电刺激引起室颤,0.93 Kpa (7 mmHg)—— 平均
充盈压, 取决于血管和循环系统容量之间的相对关系
血量 ↑ 或血管容量 ↓→ 平均充盈压 ↑
2,心脏射血,动能,推动血流
势能 （ 压强能 ）,形成血压 （ 99%）
3,外周阻力,血液流动过程中, 血压逐渐降低 。
血压的形成
三、动脉血压 (arterial blood pressure)
? 动脉血压 —— 主动脉或大动脉内血液的压强
? 一个心动周期中, 心室收缩动脉压升高, 所达到的最高值称为
收缩压 (systolic pressure)
? 心 室 舒 张 动 脉 压 下 降 到 的 最 低 值 称 为 舒张压 (diastolic
pressure)
? 收缩压和舒张压的差值称为 脉搏压 (脉压,pulse pressure)
? 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值, 称为 平均动脉压
(mean arterial pressure)
? 平均动脉压 = 舒张压 + 1/3脉压
? 前提：足够的血液充盈于心血管系统
? 基本因素：心室射血（心输出量）和外周阻力
? 辅助因素：大动脉弹性贮器作用
(1)缓冲血压波动
(2)使血管内血流连续。
（一）动脉血压的形成
（二）动脉血压 的正常值
一般指主动脉压。 因为在大动脉中血压降落很小，故
通常将在上臂测得的 肱动脉压代表主动脉压 。
动脉血压的测量原理
? 间接法：
Korotkoff 听诊法
? 直接法：
插管法
收缩压,13.3 ～ 16.0 kPa (100～ 120 mmHg)
舒张压,8.0 ～ 10.6 kPa (60～ 80 mmHg)
脉搏压,4.0 ～ 5.3 kPa (30 ～ 40 mmHg)
>18.6/12.0 KPa (140/90 mmHg) —— 高血压
<12.0/6.8 KPa (90/50 mmHg) —— 低血压
我国健康青年人安静时血压正常值
(1)每搏输出量
(2)心率
(3)外周阻力
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用
(5)循环血量与血管容积的比例
（三）影响动脉血压的因素 ★
水源
水泵 水笼头
供水系统保持水压的条件
1,每搏输出量 ↑ → BP↑( 收缩压 ↑ 为主 ）, 脉压 ↑
收缩压主要反映每搏输出量大小
? 搏出量 ↑→ 心缩期射入主动脉血量 ↑→ 收缩压明显 ↑
? 由于收缩压 ↑→ 血流速度 ↑→ 心舒期大动脉内血量稍
↑→ 舒张压轻微 ↑
2,心率 ↑→ 心输出量 ↑→ BP↑( 舒张压 ↑ 为主 ）, 脉压 ↓
? 心率 ↑→ 心舒期 ↓ → 心舒期流到外周的血液减少 → 心
舒期末留在动脉内的血量增多 → 舒张压 ↑, 收缩压稍 ↑
3,外周阻力 ↑→ BP↑( 舒张压 ↑ 为主），脉压 ↓
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
? 外周阻力 ↑→ 心舒期血液流到外周速度 ↓ → 心舒期
留在主动脉内的血量 ↑→ 舒张压 ↑ 。
? 在心缩期，由于血压 ↑ → 血流加快，收缩期动脉内
血量轻度 ↑ → 收缩压轻度 ↑
4,主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
? 大动脉弹性 ↓ (单纯性大动脉硬化 )→ 收缩压 ↑, 舒
张压 ↓, 脉压 ↑↑
? 大动脉, 小动脉均硬化 （ 老年人 ） → 收缩压 ↑↑,
舒张压 ↑,脉压 ↑
5,循环血量与血管容积,正常时循环血量与血管容积相适
应
? 循环血量 ↓ （ 大失血 ） → 血压 ↓ （ 失血量超过 20%）
? 血管容积 ↑ （ 过敏, 中毒性休克 ） → 血压 ↓
? 循环血量 ↑ 或血管容积 ↓→ 血压 ↑ （ 输血和缩血管
药物升高血压的生理学基础 ）
1、每搏输出量
2、心率
3、外周阻力
4、主动脉和大动
脉的弹性
5、循环血量与血
管容积的比值
影响因素 收缩压 舒张压 脉压
影响动脉血压的因素
Summary
血液从主动脉流向外周时, 因不断克服血流阻力而消耗能量,
血压逐渐降低, 但血压波动幅度变大 。
血液回流入心脏的通道
血液贮存库的作用
低压、低阻、高容量系统
四、静脉血压和静脉回流
? 外周静脉 压,小静脉, 微静脉血压,2.0～ 2.7kPa
(15～ 20 mmHg)
? 中心静脉压 (central venous pressure,CVP),胸
腔大静脉, 右心房内压,0.4～ 1.2 KPa (4～ 12
cmH2O
? 影响 CVP因素,1,心脏射血能力 ↑→ CVP↓
2,静脉回流量 ↑→ CVP↑
? 临床,CVP偏低：输液量不足
CVP升高：输液过快, 多过或心脏功能不全
（一）静脉血压
（二）重力对静脉压的影响
? 重力作用,血管内有静水压
? 平卧,身体各部分与心脏水
平差别不大, 静脉压大致相
等
? 直立,心脏以上部位静脉压
较低, 矢状窦 -1.33KPa (-
10 mmHg)； 心脏以下部位
静 脉 压 较 高, 足部静脉
12KPa (90 mmHg)
静脉充盈程度与跨壁压有关
直立时, 足部静脉饱
满, 而颈部静脉塌陷 。
直立时, 静脉可多容纳
500 ml血液, 故由平卧位
转直立位时, 回心血量
减少 。
（三）静脉血流
? 静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻
力的 15%。
? 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压
与中心静脉差的压差以及静脉对血流的阻力。
? 微静脉为毛细血管后阻力血管 (postcapillary
resistance)。
影响静脉血液回流的因素
1,体循环平均充盈压 ↑ （血量 ↑ 或容量血管收缩） → 回心血量 ↑
2,心脏泵血功能 ↑→ 回心血量 ↑
心泵功能 ↑→ 收缩时心室排空较完全 → 心舒时心室内压较低 → 对
心房和大静脉中血液的抽吸力量较大 → 静脉回心血量 ↑
3,体位改变,重力 影响
从卧位突然直立 → 低垂部位静脉因跨壁压增高而扩张 → 血管容量
增大 → 静脉回心血量 ↓
体位性低血压 (orthostatic hypotension,postural hypotension)
体位性昏厥
肌肉 收缩 → 挤压静脉（静脉瓣配合） → 回心血量 ↑
肌肉舒张 → 肌肉内静脉充盈
节律性舒缩活动 → 回心血量 ↑,持续性收缩 → 回心血量 ↓
长期站立工
作：易患下肢
静脉曲张 。
4,骨骼肌的挤压作用 — 肌肉泵
吸气时胸内压改变，影响静脉回流。
体循环,吸气：胸内负压 ↑→ CVP→ 促进回流
呼气：相反
肺循环,吸气 → 肺扩张 → 肺内血管容量 ↑→ 肺静脉回流 ↓
呼气：相反
5,呼吸运动
微循环 —— 微动脉与微静脉之间的血液循环
主要功能 —— 进行血液和组织液之间的物质交换
五、微循环 (microcirculation)
微动脉, 后微动脉, 毛细血管前括约肌, 真毛细血管,
通血毛细血管, 动 -静脉吻合支, 微静脉
（一） 微循环 的组成
后微动脉
1.迂回通路 （ 营养通路 ）, 微动脉 →
后微动脉 → 毛细血管前括约肌 → 真毛细血
管网 → 微静脉 。
交替开放, 血流缓慢, 是物质交换的
场所 （ 毛细血管管壁薄, 通透性大 ）
2,直捷通路,微动脉 → 后微动脉 → 通血
毛细血管 → 微静脉
通常开放, 血流较快, 使一部分血液
能迅速通过微循环而回流到心脏 。 骨骼肌
内较多 。
微循环的通路
3,动静脉短路,微动脉 → 动 -静脉吻合支 → 微静脉。
通常关闭，开放时血流迅速，不进行物质交换，参与体温调节。 皮
肤中较多。
（二）毛细血管
各部位毛细血管通透性不同
400亿根
有效交换面积 1000 m2
毛细血管血压：
动脉端,30-40 mmHg
静脉端,10-15 mmHg
中段：约 25 mmHg
微动脉 —— 总闸门
毛细血管前括约肌 —— 分闸门
微静脉 —— 后闸门
毛细血管前阻力：微动脉, 后微动脉
毛细血管后阻力：微静脉
（三）微循环的血流动力学
毛细血管血压取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值 。 比
值 ↑→ 毛细血管血压 ↓
真毛细血管 的开放与关闭受 毛细血管前括约肌 控制，
同一时间内 20-30%开放，收缩与舒张交替 5-10次 /分。
毛细血管前括约肌 收缩 → 真毛细血管 关闭
真毛细血管开放 ← 毛细血管前括约肌舒张
微循环血流量受局部代谢水平影响
局部代谢产物 ↓ 局部代谢产物 ↑（血流带走）
六、组织液 (interstitial fluid)
组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成
的，呈胶冻状，不能自由流动。
（一）组织液的生成滤过的力量和重吸收的力量之差 —— 有效滤过压 (effective filtration pressure)
有效滤过压 =Kf[(毛细血管血压 +组织液胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织液静水压 )]
促进滤过 阻碍滤过（促进重吸收）
Kf—— 滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积
Filtration and reabsorption有效滤过压 =(毛细血管血压 +组织液胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织液静水压 )
动脉端 毛细血管 有效滤过压 =(30+15)-(25+10)=+10 mmHg （滤过）
静脉端 毛细血管 有效滤过压 =(12+15)-(25+10)=-8 mmHg （重吸收）
滤过液体中,90%在静脉端毛细血管重吸收,10%进入淋巴管。
成为淋巴液。
? 90%在静脉端重吸收回血液? 10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液
1．毛细血管血压 ↑ → 组织液 ↑ (水肿）
炎症 → 微动脉扩张 (前阻力 ↓ )→ 毛细血管血压 ↑→ 组织
液 ↑
右心衰竭 → 静脉回流受阻 (后阻力 ↑ )→ 毛细血管血压
↑→ 组织液 ↑
2．血浆胶体渗透压 ↓ → 组织液 ↑
肾病、肝病、重度营养不良 → 低蛋白血症 → 血浆胶体渗
透压 ↓→ 组织液 ↑ (水肿）
（二）影响组织液生成的因素
丝虫病 → 淋巴回流受阻 → 组织液
积聚 (水肿 ）
4,毛细血管壁的通透性 ↑ → 血浆
蛋白进入组织液 → 组织液胶体渗透压
↑, 血浆胶体渗透压 ↓ → 组织液 ↑ (
水肿 ）
例如：烧伤, 过敏
3．淋巴回流受阻
七、淋巴液
（ 一 ） 淋巴液的生成：
每小时生成 120 m1的淋巴液
,其中约 100 ml由胸导管, 20m1
由右淋巴导管进入血液 。
每天生成淋巴液 2-4 L.
（二）淋巴液的回流的意义
1,回收多余的组织液
2,将组织液中蛋白质和其他大分子物质以及进入组织
的红细胞和细菌等成分带回至血液
3,小肠的淋巴回流在脂肪吸收过程中起重要作用
不同生理状况下, 新陈代谢水平
不同, 各组织器官对血流量的需要
也不同 。
机体通过神经调节和体液调节对
心血管活动进行调节, 调整各器官
间的血流分配, 使各组织器官血流
量适应其代谢水平需要 。
1,神经调节
2,体液调节
3,自身调节
第四节 心血管活动的调
节
1．心脏的神经支配
(1) 心交感神经
(2) 心迷走神经
2,血管的神经支配
(1) 缩血管神经纤维
(2) 舒血管神经纤维
一,神经调节
（一 ) 心脏和血管的神经支配
起源于 脊髓胸段 1～ 5,在星状神经节或颈神经节换元,
节后神经元组成心脏神经丛, 支配心脏各个部分 。
递质是去甲肾上腺素, β 1型肾上腺素能受体, 通过
cAMP,蛋白激酶途径, 引起 膜对 Ca2+ 通透性增高 。
使心率加快, 房室交界的传导加快, 心房肌和心室肌
的收缩能力加强 。 即正性变时作用, 正性变传导作用和正
性变力作用 。
加速肌浆网对 Ca2+的摄取, 加速心肌舒张过程 。
可被心得安阻断 。
(1) 心交感神经
起源于延髓的 迷走神经背核和疑核,节前纤维在迷走
神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维 支配窦房结、
心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷
走神经支配。
递质是乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的 M型胆碱能受体 结
合，通过抑制 cAMP的形成和 促进 K+外流 而发挥与去甲肾上腺
素相反的作用。
使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱,即
具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。
可被阿托品阻断。
(2) 心迷走神经
心迷走神经与心交感
神经对心脏的作用是相互
对抗的。
在多数情况下心迷走
神经的作用比心交感神经
占有更大的优势。
心迷走神经与心交感神经作用相互对抗
（ 1） 交感缩血管神经纤维：
起源于 脊髓胸腰段, 在旁神经节或椎前神经节换元,
节后纤维末梢 释放去甲肾上腺素, 与 α 受体结合引起血管
收缩, 与 β 受体结合引起血管舒张 。
α 受体作用为主, 故交感缩血管神经纤维兴奋时引起
血管收缩 。
2．血管的神经支配
1） 血管收缩 → 外周阻力 ↑→ 器官血流量 ↓
2） 毛细血管前阻力 /后阻力 ↑→ 毛细血管压 ↓→
组织液重吸收 ↑,生成 ↓
3） 容量血管收缩 → 静脉回流 ↑
交感缩血管纤维兴奋
? 几乎所有血管 都受 交感缩血管神经支配 （ 毛
细血管除外 ）
? 体内大多数血管 仅受 交感缩血管神经单一支
配, 但密度不同 。
? 在皮肤, 内脏分布最密；脑血管最少 。
? 同一器官血管中, 在微动脉分布最密 。
交感缩血管纤维分布
持续发放
低频冲动, 使
血管保持在一
定的收缩状态 。
紧张性
1）交感舒血管神经纤维,支配骨骼肌微动脉，
末梢释放乙酰胆碱，与 M受体结合而使血管舒张。 可被
阿托品阻断。
2）副交感舒血管神经纤维,只 支配少数器官
如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。 末梢释
放 乙酰胆碱,与 M受体 结合,使血管舒张 。
(2)舒血管神经纤维
控制心血管活动有关的神经元集中的部位 —— 心血管
中枢 (cardiovascular center)。
各级都有, 延髓为主 。
1,延髓心血管中枢,
在延髓和脊髓交界处横断脑干, 血压降至 40 mmHg。
在延髓上缘横断脑干, 血压无明显变化 。
心血管中枢紧张性活动起源于延髓 。
（二）心血管中枢
心迷走紧张
心交感紧张
交感缩血管紧张
中枢神经元紧张性活动
? 延髓头端腹外侧部 (rostral ventrolateral medulla,
RVLM) —— 缩血管区 —— 增强心交感紧张和交感缩血
管紧张 。 下行纤维到达脊髓, 控制交感节前神经元活
动 。
? 延髓尾端腹外侧部 (caudal ventrolateral medulla,
CVLM) —— 舒血管区 —— 降低交感缩血管紧张 。
? 孤束核 (nucleus tractus solitarii,NTS)—— 压力感受性
反射的传入神经接替站 。
? 迷走神经背核 (dorsal nucleus) 和疑核 (ambigous
nucleus)—— 心迷走紧张 。
延髓心血管中枢
延髓以上的脑干部分以及下丘脑, 大脑和小脑中都
有与心血管活动有关的神经元 。
刺激下丘脑, 防御反应区, (defense zone) →心率 ↑、
搏出量 ↑,皮肤和内脏血管收缩, 骨骼肌血管舒张, 血压
↑（ 适应防御, 搏斗或逃跑等行为需要 ） 。
2,延髓以上的心血管中枢：
1,颈动脉窦和主动脉弓压力感受
性反射（降压反射）
（三）心血管反射
(1) 压力感受器 (baroreceptor)
不是直接感受血压变化，而是 感受
血管壁的牵张程度 （血压升高时，管壁
受牵张程度增加） 动脉管壁的扩张程度
与传入冲动频率成正比。
baroreceptor reflex
颈动脉窦 (carotid sinus)—— 窦神
经 (sinus nerve)（加入舌咽神经）
（ 2）传入神经
主动脉弓 —— 主动脉神经 (加入迷走神经 )
( 兔, 降 压 神 经 ） (aortic nerve,
depressor nerve)
(3) 反射弧
BP↑
颈动脉窦
主动脉弓 压力感受器
窦 N
迷走 N
心血管中枢
心迷走紧张 ↑
心交感紧张 ↓
交感缩血管紧张 ↓
心率 ↓
心缩力 ↓
血管舒张
心输出量 ↓
外周阻力 ↓
血压 ↓(-)
降压反射反射弧 ★
负反馈
baroreceptor reflex
将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来, 仍保持其通过窦神经与
中枢的联系, 人工改变颈动脉窦内灌流压, 观察体循环血压的变化 。
压力感受性反射功能曲线
? 窦内压变动在 100
mmHg (13.3 kPa) 左
右时, 对血压的调节
作用最敏感 。
? 颈动脉窦压力感受器
的活动较主动脉弓强 。
? 窦神经和主动脉神经
合称, 缓冲神经,
(buffer nerves） 。
保持动脉血压相对稳定 。
? 压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作
用 。
? 在慢性高血压病人, 压力感受性反射功能曲线右
移 —— 压力感受性反射重调定 (resetting)。 此时,
压力感受性反射的工作范围发生改变, 即在较高的
血压水平上工作, 动脉血压维持在较高水平 。
(4) 生理意义：
2．心肺感受器引起的心血管反射
? 心肺感受器 (Cardiopulmonary receptor)存在于心房, 心室和
肺循环大血管壁 。
? 传入神经行走于迷走神经内 。
? 适宜刺激,① 机械牵张刺激,心房, 心室和肺循环大血管内压
力升高或血量增多 。 心房壁的牵张感受器又称 容量感受器
(volume receptor)； ② 化学刺激,前列腺素, 缓激肽等 。
? 引起交感紧张 ↓, 迷走紧张 ↑ 。
Cardiopulmonary receptor reflex
心肺感受器反射在
血量的调节中有重要
意义。
心血管内压力 ↑
血容量 ↑
心房、心室和肺循环大血管壁
心肺感受器
心血管中枢
前列腺素、缓激肽
等化学物质
心迷走紧张 ↑
心交感紧张 ↓
心率 ↓心输出量 ↓
外周阻力 ↓ 血压 ↓
肾交感神经活动 ↓
肾血管扩张
肾血流量 ↑
肾排水 ↑
肾排钠 ↑ 血量 ↓
New Progress
Cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR
心交感传入反射
? 感受器 —— 心室壁
? 适宜刺激 —— 机械刺激和化学刺激
? 传入神经 —— 行走于心交感神经内
? 效应 —— 交感紧张 ↑
? 与慢性心力衰竭、高血压发病机制有关
3,颈动脉体和主
动脉体化学感受性
反射
? Chemoreceptor reflex
? Carotid body
? Aortic body
Chemoreceptor reflex
PO2↓, PCO2↑, [H+]↑
心血管中枢
心率 ↑心输出量 ↑
脑和心血流量 ↑
腹腔和内脏血流量 ↓
外周阻力 ↑
呼吸加深加快 ☆
血压 ↑
颈动脉体
主动脉体 化学感受器
窦 N
迷走 N
呼吸中枢
主要调节呼吸 。
紧急状态下 （ 如低氧, 窒息, 动脉血
压过低和酸中毒等 ）, 使心率加快, 心
输出量增加, 血压升高, 皮肤和内脏血
流量减少, 保证脑和心脏有足够的血液
供应 —— 移缓济急 。
(1) 躯体感受器引起的心血管反射：
低, 中等强度的低频电刺激骨骼肌的传入神经 → 血压 ↓
高强度, 高频率电刺激皮肤的传入神经 → 血压 ↑
肌肉活动, 皮肤的冷热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血
管反射活动 。
(2) 内脏感受器引起的心血管反射：
肺, 胃, 肠, 膀胱等空腔器官受到牵拉, 扩张, 重击 → 心率减
慢, 外周血管舒张 → 一过性血压 ↓ 。
（ 3） 脑缺血反应 (brain ischemic response)：
脑缺血 → 交感缩血管紧张 ↑→ 外周血管收缩, 动脉血压 ↑→ 恢
复脑的血供 。
4,其它心血管反射
（四）心血管反射的中枢整合型式
肾素 -血管紧张素系统
肾上腺素和去甲肾上腺素
血管升压素
血管内皮生成的血管活性物质
激肽释放酶 — 激肽系统
心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺
二、体液调节
肾素 (renin)—— 肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶 。
血浆中的 血管紧张素原 (Angiotensinogen)在肾素的作用下可转化成
为 血管紧张素 Ⅰ ；继而在相应酶的作用下再转化为 血管紧张素 II,III。
（一） 肾素 -血管紧张素系统
Angiotensin I
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin converting enzyme,ACE
Angiotensin II
Angiotensinase A
Angiotensin III
血管紧张素 (angiotensin)是一组多肽类物质, 其中 血管紧张素 Ⅱ
是一种活性很高的升压物质, 其 升压作用 有以下几方面：
① 使全身微动脉收缩, 外周阻力增大；也可使静脉收缩, 回心血
量增多, 心输出量增加；
② 使肾上腺皮质释放醛固酮, 促进肾小管对 Na+的重吸收；
③ 直接促进肾小管对 Na+,水的重吸收 （ 血容量 ↑ ） ；
④ 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 ；
⑤ 通过脑室壁作用于脑的某些部位, 使交感缩血管中枢紧张性活
动加强, 外周血管阻力增大 。 （ 交感兴奋 ）
血管紧张素 Ⅱ 的 作用
肾上腺素
(epinephrine,E)
去甲肾上腺素
(norepinephrine,NE)
主要由肾上腺髓质的分泌 (NE:20%,E:80%)
（二） 肾上腺素和去甲肾上腺素
儿茶酚胺
(catecholamine,CA)
Epinephrine and norepinephrineE NE
兴奋受体能力 α强,β强 α强,β弱
兴奋心脏 (心率 ↑心缩力 ↑心输出量 ↑) 强 弱
血管 皮肤,肾,胃肠道血管收缩 全身血管广泛收缩
骨骼肌,肝血管舒张
血流重分布
总外周阻力 变化不大 升高
血压 ↑(收缩压 ↑为主 ) 脉压 ↑ ↑,脉压变化不大
临床 强心 升压
静脉注射去甲肾上腺素, 全身血管广泛收缩, 血压升高；血压升高又使
压力感受性反射活动加强, 其效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应, 故
心率减慢 。
心脏骤停的抢救
epinephrine
norepinephrine
isoproterenol
肾上腺髓质
交感兴奋
体
液
肾上腺素
Emergency
应急
β 2受体
α 受体
β 1受体
NE β 1受体 (心脏 ) α 受体 (血管 )
血压升高
血管收缩
心脏活动
增 强
血管舒张
神经
血 流
重新分布
NE
肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节
? 肽类激素
? 合成,下丘脑视上核和室旁核
? 释放,垂体后叶 (神经垂体 ）
? 生理作用,促进肾脏远曲小管和集合管对水
的 重 吸 收, 尿量 ↓ —— 抗 利 尿 激 素
(antidiuretic hormone,ADH)。
? 大剂量：血管收缩 → 血压 ↑
（三） 血管升压素 (vasopressin,VP)
内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质, 引起
血管平滑肌舒张或收缩 。
1,血管内皮生成的舒血管物质
（ 1） 前列环素 （ 前列腺素 I2,prostacyclin,PGI2）
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释
放 PGI2,后者使 血管舒张 。
（四） 血管内皮生成的血管活性物质
? 本质为 一氧化氮 (nitricoxide,NO)
? 前体是 L-精氨酸
? NO激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→
游离 Ca2+浓度 ↓→ 血管舒张 。
? 血流切应力和低氧引起 NO的释放 。
（ 2） 内皮舒张因子（ EDRF）
L-精氨酸 一氧化氮合酶 一氧化氮
内皮素 (endothelin,ET)
? 内皮细胞合成和释放的由 21个氨基酸构成的多肽
? 已知的最强烈的 缩血管 物质之一
? 血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合
成和释放内皮素
2．血管内皮生成的缩血管物质 —— 内皮缩血管因子
(endothelium-derived vasoconstrictor,EDCF）
kininogen and kallikrein
激肽原
高分子量激肽原
低分子量激肽原
激肽释放酶
血浆激肽释放酶
腺体激肽释放酶 血管舒张素
缓激肽
（五）激肽释放酶 -激肽系统
舒张血管, 增加局部血流量, 增加毛细血管通透性 。
缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质 。
激肽原 激肽释放酶 激肽
缓激肽
血管舒张素
氨基肽酶
激肽酶
kininogen kallikrein kinin
bradykinin
kallidin
aminopeptidase
kiniase
(失活 )
(inactivation)
由 心房肌细胞合成和释放 的一类多肽 。
心房壁受到牵拉 (血容量 ↑ )时引起心房钠尿肽释放 。
生理功能：
1,使 血管舒张, 外周阻力降低；
2,使 每搏输出量减少, 心率减慢, 故心输出量减少 。
3,使 肾排水和排钠增多 。
（六）心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide）
PGE2和 PGI2舒张血管, 增加局部组织血流量 。
（ 八 ） 阿片肽 (opioid peptide)
中枢：抑制交感神经活动
外周：舒张血管
（ 九 ） 组胺 (histamine)
组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 都可释放组胺 。
组胺有强烈的舒血管作用
使毛细血管的通透性增加, 局部组织水肿 。
（七） 前列腺素 (prostaglandin,PG)
去除神经及体液调节后, 各器官
组织的血流量, 在一定的血压变动范
围内, 仍能通过局部血管本身的舒缩
活动得到适当的调节 。
（ 一 ） 肌原学说
当器官的灌注压突然升高时, 血管
平滑肌由于本身的特性, 在受到牵张
时发生收缩, 使器官血流阻力增加,
血流量不致增多 。 当灌注压突然降低
时, 则发生相反的变化 。
三、自身调节
动脉压 ↑→血管平滑肌收缩
动脉压 ↓→血管平滑肌舒张
四、动脉血压的长期调节
? 动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况
下起调节作用的 （ 快速血压调节 ） 。
? 在动脉血压的长期调节中起重要作用的是 肾 。 具体地说, 肾
通过对体内细胞外液量 （ 血容量 ） 的调节而对动脉血压起调
节作用 。 有人将这种机制称为 肾 — 体液控制系统 (renal
body fluid mechanism)。
? 血管升压素, 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统起重要作用 。
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时, 局部组织中
均有代谢产物积聚, 如 腺苷, CO2,H+,K+和乳酸 等, 在浓度
升高时都有舒血管作用； O2分压降低 也能引起血管舒张, 血流
量暂时增加 。 此时组织中代谢产物又过多地被血流带走, 由此
导致血管收缩, 使器官血流量回到原先水平 。
（二） 局部代谢产物学说
第五节 器官循环
器官血流量 Q=?P / R
各器官的血液循环有其自身特点
（ 一 ） 冠脉循环的解剖特点
? 冠状动脉小分支垂直穿入心肌, 心肌收缩时易受压迫 。
? 吻合支细小, 突然阻塞后, 侧枝循环建立较慢 。
? 毛细血管丰富：毛细血管数：心肌纤维数 =1,1
一、冠脉循环
(1) 血流量大,225 ml/min,占心
输出量的 4%～ 5%。
(2) 心脏舒缩活动对冠脉流量影
响大 (左侧更明显 ),左心室收缩期
血流量只有舒张期的 20-30%。
(3) 舒张压的高低和舒张期的长
短是影响冠脉流量的重要因素 。
（二） 冠脉血流特点
Systole Diastole
舒张压 ↑ 或舒张期 ↑→ 冠脉流量 ↑
心率 ↑→ 舒张期 ↓→ 冠脉流量 ↓
(4) 动 -静脉血含氧量差大 → 增加氧摄取的潜力小
1,心肌代谢水平
心肌代谢水平 是调节冠脉血流量的主要因素 。
心肌活动 ↑→ 耗氧量 ↑ 或心肌组织 O2分压 ↓,
心肌代谢产物 ↑→ 冠脉舒张 → 适应心肌对氧的需要
（三） 冠脉流量的调节
腺苷 ★
H＋
CO2
乳酸
心迷走神经的直接作用是使冠脉舒张, 但又能使心脏活
动减弱和耗氧量降低, 继发性引起冠脉收缩；
心交感神经的直接作用是使冠脉收缩, 但是由于心脏活
动加强, 代谢加速, 代谢产物引起继发性冠脉舒张 。
3,激素的调节
肾上腺素, 去甲肾上腺素, 甲状腺素, 血管腺素, 血管
紧张素 II和大剂量的血管升压素均能影响冠脉血流量 。 后两
者可使冠状动脉收缩, 血流量减少 。
2,神经调节
Myocardial
ischemia
二,肺循环(一 ） 肺循环特点
1,低血流阻力, 低血压系统 （ 肺动脉血管短, 分支多,
管径大, 管壁薄 ）
肺动脉 22/8 mmHg；肺毛细血管 7 mmHg；
肺静脉, 左心房 1-4 mmHg
2,肺血容量变动范围大,肺血容量 450 ml,占全身血量
9%,贮血库作用 。
用力呼吸时, 可在 200-1000 ml间波动 。
3,肺循环 无组织液生成,肺毛细血管血压 ↑→ 肺水肿 。
（二）肺循环血流量的调节
1,神经调节
刺激交感神经 → 肺血管收缩；刺激迷走神经 → 肺血管舒张
2,肺泡气氧分压
肺泡气氧分压 ↓→ 肺血管收缩 (肺泡气 CO2分压升高时更明显 )
意义：使较多血液流向通气充足的肺泡
长期居住高海拔地区, 肺动脉压升高, 右心室肥厚 。
3,血管活性物质
肾上腺素, 去甲肾上腺素, 血管紧张素 Ⅱ, 血栓素 A2,前列腺
素 F2α → 肺循环的微动脉收缩
组胺, 5-羟色胺 → 肺循环的微静脉收缩
1．脑血流量大，耗氧量多 占总血流量的 15%，占总耗氧量的 20%
2．脑的血流量变化小（颅腔容积固定）
三,脑循环
3,存在 血 -脑屏障
(blood-brain
barrier) 和血 -
脑脊液屏障, 许
多物质不易进入
脑组织 。 脂溶性
物质如 CO2,O2、
乙醇和某些麻醉
药易通过 。
4,脑血流量的自身调节：平均动脉压在 60-140 mmHg (8.0-18.6
KPa)范围内变动时, 脑血流量保持相对稳定 。
平均动脉压过高 → 脑血流量过多 → 脑水肿
平均动脉压过低 → 脑血流量太少 → 脑功能障碍
5,血液 CO2分压升高或 O2分压降低时, 脑血管舒张, 脑血流量增加 。
6,神经调节作用较小 脑血管的神经支配少, 作用也弱 。
7,当脑的某一部分活动加强时, 该部分的血流量就增多 。
8,脑组织对缺血极其敏感, 对缺氧耐受性极低 。
脑循环
Circulation
安徽医科大学 生理学专业
第一节 心脏的泵血功能
右心,泵血入肺循环； 左心,泵血入体循环。
血液循环的功能
心脏 —— 为血液循环提供动力
血管 —— 引导和分配血流到全身各处
血液循环的功能 —— 运输,
气体 (O2,CO2)
营养物质和代谢产物
激素
热量
免疫物质
第一节 心脏的泵血功能
Superior view of transverse plane
Anatomy of the Heart
Valves? Atrioventricular (AV) valves
Guard the passageway between
the atria and the ventricles
? Tricuspid valve between
right atrium and right ventricle
? Bicuspid (mitral) valve
between left atrium and left
ventricle
?Semilunar valves
Between ventricles and
arteries
? Pulmonary valve between
right ventricle and pulmonary
artery
? Aortic valve between left
ventricle and aorta
一、心动周期 (cardiac cycle)
? 心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期 。
? 分为 收缩期 (systole)和 舒张期 (diastole)。
? 心动周期时程的长短与心率有关, 心动周期与心率
呈互为倒数 的关系 。
? 成年人安静时的心率约为 75 次 /min,心动周期为 0.8 s。
? 心房收缩期占 0.1 s,舒张期为 0.7 s。
? 心房进入舒张期的同时, 心室开始收缩 。
? 心室收缩期持续 0.3 s后, 转为心室舒张期, 约为 0.5 s。
? 心室舒张期的前 0.4秒为全心舒张期 。
Cardiac cycle
心房收缩期
心房舒张期心室舒张期
心室收缩期
0.1秒
Systole and Diastole
? The term systole means to contract,and diastole means to dilate.
? Atrial systole is contraction of the atrial myocardium,and atrial diastole is
relaxation of the atrial myocardium.
? Similarly,ventricular systole is contraction of the ventricular myocardium,
and ventricular diastole is relaxation of the ventricular myocardium.
? 心房收缩在先, 心室收缩在后 。
? 左右两侧心房或心室同步活动 。
? 舒张期比收缩期持续时间长 。
? 心率加快时, 心动周期缩短, 以 舒张期 缩短
更明显 。 心肌细胞工作时间相对延长 。
?
More about cardiac cycle
二
心
脏
的
泵
血
过
程
（一）心房收缩期 1
(atrial systole)
（二）心室收缩期
(ventricular systole)
1.等容收缩期 2
(isovolumic contraction phase)
2.快速射血期 3
(rapid ejection phase)
3.减慢射血期 4
(reduced ejection phase)
（三）心室舒张期
(ventricular diastole)
1.等容舒张期 5
(isovolumic relaxation phase)
2.快速充盈期 6
(rapid filling phase)
3.减慢充盈期 7
(reduced ejection phase)
心动周期分期
心动周期 持续时间 (s) 压力比较 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积
心房收缩期 0.1 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 ↑
心室收缩期 0.3
等容收缩期 0.05 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 关 —— ——
快速射血期 0.11 房 ﹤ 室 ﹥ 动 关 开 室 →动 ↓
减慢射血期 0.15 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 开 室 →动 惯性、慢 ↓
心室舒张期 0.5
等容舒张期 0.07 房 ﹤ 室 ﹤ 动 关 关 —— ——
快速充盈期 0.11 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 ↑
减慢充盈期 0.22 房 ﹥ 室 ﹤ 动 开 关 房 →室 慢 ↑
心动周期中压力、容积、血流变化和瓣膜的开闭
心动周期中压力、容积等变化
5 phases of
thecardiac cycle
初级泵的作用,心房的收缩可使心室充盈量增加 1/4,使心室
舒张末期容积增大, 心室肌收缩的初长度增加, 从而提高心室的泵
血功能 。
心房收缩缺失, 心室泵血功能将下降, 同时将导致心房内压增
加, 不利于静脉回流 。
1.使心室进一步充盈；
2.降低房内压，有利于静脉回流 。
心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用。
心房颤动 心室颤动
心房在心脏泵血活动中的作用
三、心音S1
音调 较低
音响 较响
持续时间 较长
间隔时间 S1-S2 ﹤
发生机制 房室瓣关闭和射血
意义 标志心室收缩开始
S2
较高
较弱
较短
S2-S1’
半月瓣关闭
标志心室舒张开始
S1 S2 S1’
在某些健康儿童和青年人有时可听到 第三心音 和 /或 第四心音 (心
房音 )。 注意鉴别属于生理性还是病理性 。
心音图机 ——心音图 （ phonocardiogram,PCG）,第一心音, 第
二心音, 第三心音和第四心音 。 第一心音和第二心音又各分 4种成分 。
第三心音、第四心音
Aortic valvular insufficiency
? Valvular insufficiency is a condition in which the valve do not
form a tight seal when the valve is closed.
? Aortic valvular insufficiency result in an abnormal sound
during ventricular diastole.
Valvular stenosis
? Valvular stenosis is a condition that results from abnormal
constriction of the valve’s ability to open fully.
? Aortic stenosis can be heard during ventricular.
（ 一 ） 每搏输出量和射血分数
每搏输出量 (搏出量, stroke volume) —— 一次心搏由一
侧心室所射出的血量 。
成年人, 安静,70 ml
舒张末期容积 (end-diastolic volume)
收缩末期容积 (end-systolic volume)
射血分数 (ejection fraction,EF) —— 搏出量占心室舒张末
期容积的百分比 。
射血分数 =搏出量 /心室舒张末期容积 × 100%
健康成年人,60％
射血分数愈大, 说明射血后残留在心室内的血液愈少 。
四、心脏泵血功能的评价
（二）每分输出量和心指数
每分输出量 (心输出量, cardiac output)—— 每分钟一
侧心室所输出的血量 。
每分输出量＝搏出量 × 心率
70 ml× 75 次 /分＝ 5.25 L （ 5～ 6 L)。
心输出量与机体新陈代谢的水平相适应, 剧烈运动时可高达
25～ 35L／ min,女性比男性约低 10％ 。
人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比 。
心指数 (cardiac index)—— 每平方米体表面积的每分心输
出量
心指数 =每分输出量 /体表面积
3.0～ 3.5 L／ (min·m 2)
压强能：射血时心室内压力与容积变化的乘积 。
每搏功 =（ 射血期左心室内压一左心室舒张末期内压 ） × 搏出量
平均动脉压代替射血期左心室内压, 平均左心房压代替左心室舒
张末期内压, 则：
每搏功 (g.m)=搏出量 (cm3)× (平均动脉压 -左心房平均压 mmHg）
× 13.6 g/cm3× (1/1000）
13.6g/ cm3是水银的比重,常数 1/1000为单位换算 (g->kg).
每分功 （ J） =每搏功 (J)× 心率 (次 /分 )
心脏收缩做功 压强能 (势能 )— 产生和维持血压 — 99%
动能 — 推动血流 — 1%（计算时常忽略不计）
(三）心脏作功量
从作功的角度来评价心脏泵血功能, 比单纯看输出量更有
意义 。 因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液, 而且这部
分血液具有很高的压强能 。 在动脉血压升高的情况下, 心室要
射出与原先同等量的血液就必须加强收缩 。
心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的 。
右心室作功只有左心室的 1/6。
用心脏作功量评价心脏泵血功能
影响心输出量的因素：搏出量和心率
（ 一 ） 搏出量的调节,前负荷, 后负荷, 心肌收缩能力
1.前负荷 (preload),心室舒张末期的容积或心室舒张
末期压力 。
心室舒张末期的充盈程度决定心肌收缩前被拉长的
程度, 即心肌收缩的初长度 (initial)—— 异长自身调节
五、心脏泵功能的调节
心室末期的充盈压增高到 12～ 15 mmHg
时, 曲线的斜率最大, 心室的前负荷将处于
最佳状态 。 此时, 心肌细胞肌小节中的粗,
细肌丝有效重叠的程度最佳, 因而心肌的收
缩力最强 。
当前负荷的增加超过了一定的限度后,
心肌纤维的初长度就不再明显增加, 每搏输
出量也就不再增加, 心室功能曲线趋于平坦 。 左室舒张末期压
左室搏功
心室功能曲线
心室舒张末期压或容积与搏出量或搏功的关系曲线：
在一定范围内，前负荷 (心室舒张末期压力 )↑→ 搏出量 ↑
前负荷过大 → 搏出量不再继续 ↑
收缩能力 ↑
收缩能力 ↓
前负荷大小取决于：
前负荷
心舒末期充盈量
静脉回心血量 心室射血后剩余血量 心房收缩力
充盈期
持续时间
静脉回
流速度
心肌收缩力
心率 静脉与心房、
心室压力差
心包
内压
心室
顺应性
维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。
当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量
也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使
心输出量始终与静脉回流量相一致。
异长自身调节生理意义
2,后负荷 (afterload)—— 大动脉血压
大动脉 BP↑→半月瓣开放延迟 → 等容收缩期 ↑、射血期 ↓射血速度与力量 ↓ →搏出量 ↓
（暂时）
→
心室内余血 ↑、充盈量 ↑→ 心肌初长 ↑(异长调节）
神经 -体液因素 →心肌收缩能力 ↑（等长调节）
搏出量接近原来水平
长期大动脉 BP过高
主动脉压力
心输出量
心肌加强收缩维持心输出量 →心肌肥厚等病理
改变 →泵血功能 ↓
? 心肌不依赖于前, 后负荷而能改变其力学活动的一
种内在特性 。
? 取决于心肌细胞内部与收缩有关的各种酶的活性等内
在因素, 这些因素可在神经体液因素的影响下改变 。
? 调节心肌收缩能力可在前负荷不变的情况下调节心肌
的收缩强度和速度, 进而改变每搏输出量 —— 等长自身
调节 。
3,心肌收缩能力 (cardiac contractility)
?当心肌收缩能力增强时，心
室功能曲线向左上方移位；反
之向右下移位。
?交感神经兴奋、儿茶酚胺
→ 心肌收缩能力 ↑
?ACh、缺氧、酸中毒 → 心
肌收缩能力 ↓
Cardiac contractility
左室舒张末期压
左室搏功 收缩能力 ↑
收缩能力 ↓
? 心输出量 =搏出量 × 心率
? 在一定范围内, 心率 ↑→ 心输出量 ↑
? 心率过快或过慢, 心输出量都会减少 。
? 心率过快 (>200 次／ min)→ 心室充盈时间过短 → 充盈不足
→ 搏出量 ↓→ 每分输出量 ↓ 。
? 心率过快 → 心肌工作时间相对 ↑→ 过度消耗供能物质 → 心
肌收缩能力 ↓ 。
? 心率过慢 (<40次／ min)→ 心室舒张期过长, 心室充盈已达
限度 → 无法再增加充盈量和搏出量 → 心输出量 ↓ 。
(二 )心率对心输出量的影响
? 一般成年人心率超过 180次／ min时, 每搏输出量和每
分输出量均减少 。
? 久经体育锻炼者, 在运动状态下, 交感神经兴奋, 心
室充盈过程加快, 往往心率达到 200次 /min,每搏输
出量才开始降低 。
? 肾上腺素, 去甲肾上腺素, 甲状腺激素 → 心率 ↑
? 体温升高 1℃ → 心率增加 12－ 18 次 /分 。
Heart rate
★ 影响心输出量的因素,心输出量 =搏出量 × 心率
（一）搏出量的调节
1.前负荷,心室舒张末期的容积或压力
在一定范围内，前负荷 ↑→ 搏出量 ↑
2,后负荷,大动脉血压
大动脉 BP↑→半月瓣开放延迟 → 等容收缩期 ↑、射血期 ↓射血速度与力量 ↓ →搏出量 ↓→
（暂时）
心室内余血 ↑、充盈量 ↑→ 心肌初长 ↑(异长调节）
神经 -体液因素 →心肌收缩能力 ↑（等长调节） →搏出量接近原来水平
3,心肌收缩能力,取决于心肌细胞内部因素
交感神经兴奋、儿茶酚胺 → 心肌收缩能力 ↑
ACh、缺氧、酸中毒 → 心肌收缩能力 ↓
（二）心率,在一定范围内，心率 ↑→ 心输出量 ↑
心率过快或过慢 → 心输出量 ↓
Summary
? 心输出量随机体代谢的需求而增加的能力 —— 心泵
功能的储备 (心力储备, cardiac reserve)
? 静息状态下心率为 75次 /min,搏出量 70ml。 心输出
量为 5L左右 。 强体力劳动时, 心率可达 180－ 200次
/min,搏出量可增加到 150ml左右, 心输出量可达
30L,是静息状态下的 5～ 6倍 。
? 训练有素的运动员,8倍以上 。
六、心泵功能的贮备
Cardiac reserve
心力贮备
心率贮备 ★
（ 2-2.5倍）
搏出量储备
收缩期贮备 ☆
收缩末期容积的储备量（约为 55ml）
舒张期贮备
心室舒张末期容积的储备量（约为 15ml）
心肌细胞：
1.工作细胞 (working cardiac cell)：
心房肌, 心室肌
2.自律细胞 (rhythmic cell):
心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的始因素。
第二节 心脏的生物电活动
? 特殊分化的心肌细胞, 包括窦房
结, 房室交界区, 房室束和浦肯
野纤维等 。
? 基本不含肌原纤维, 无收缩性 ；
? 具有 自律性 和 特殊传导性 ；
? 构成了心脏的起搏传导系统 。
心肌的生理特性
电生理特性,兴奋性 (excitability)
自律性 (autorhythmicity)
传导性 (conductivity)
机械特性,收缩性 (contractivity)
快、慢反应心肌细胞 AP的特征比较
快反应 AP 慢反应 AP
① AP波形分 5个期,① AP波形分 3个期：
0,1,2,3,4期 0,3,4期
②电位幅度高 ②电位幅度低
③ 0期去极速度快 ③ 0期去极速度慢
④ 0期主要与 Na+内流有关 ④ 0期主要与 Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
（以快通道为主）
⑥ RP大,-85mv～ -90mv ⑥ RP小,-85mv～ -90mv
⑦ Rp稳定（普通心肌细胞）⑦ Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
心肌细胞分类
? 根据 4期是否自动去极化：自律细胞, 非自律细胞
? 根据 0期去极化速度快慢：快反应细胞, 慢反应细胞
？？？
内向电流与外向电流
? 内向电流,正离子内流或负离子外流形成的电
流 → 去极化
? 外向电流,正离子外流或负离子内流形成的电
流 → 复极化或超极化
? 整流,物理学名词, 电流易向一个方向流动,
而不易向反方向流动
? 内向整流,内流正离子通透性 ↑ 或外流正离子
通透性 ↓
? 外向整流,外流正离子通透性 ↑ 或内流正离子
通透性 ↓
1,静息电位
在静息状态下细胞膜两侧外正内负的的电位,
-90 mV。
形成机制,与神经, 骨骼肌细胞相似
（ 1） 钾平衡电位 （ K+外流 ）
（ 2） 钠内向背景电流
一,心肌细胞的动作电位和兴奋性
（一）心室肌细胞的静息电位和动作电位
（ 1） 去极化过程 （ 0期 ）, -90mV→+30mV (120mV),1-2ms
（ 2） 复极化过程
1） 快速复极初期 (1期 ）, ＋ 30mV →0mV,10ms。 0期和 1 期合称为锋
电位 。
2、动作电位, 0,1,2,3,4五个时期
2） 平台 期 （ 2期 ）, 0mV,
100～ 150ms,是动作电位持续时间
长的主要原因 。
3） 快速复极末期 （ 3期 ）, 0mV
→ -90mV,100～ 150ms。
4） 静息期 （ 4期 ),-90mV
与骨骼肌相比，心肌细胞动作
电位持续时间长，复极化缓慢，有
平台期。
(二 )心室肌 RP和 AP的形成机制
1,心室肌 细胞 RP形成机制
（ 1）幅度,-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大 )。
（ 2）机制,=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差：
②膜通透性具选择性,K+/Na+＝ 100/1
结果,K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达
到 K+平衡电位。
[K+]i ＞ [K+]o＝ 28∶1
[Na+]i ＜ [Na+]o＝ 1∶13
2.心室肌细胞 AP的形成机制：
0期：
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快 Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
（ 0期）
快 Na+通道, -70mV激活,-55mV
失活，持续 1-２ ms，特异性强
(只对 Na+通透 ),阻断剂 (奎尼
丁, 利多卡因 ) 。
0期
按任意键显示动画 2
1期：
快 Na+通道失活
+
激活 Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
（ 1期）
Ito通道, 70年代认为 Ito的离子
成分为 Cl-,现在认为 Ito可被 K+
通道阻断剂 （ 四乙基胺, 4-氨基
吡啶 ） 阻断, Ito的离子成分为 K+。
1期
Na+
K+
按任意键显示动画 2
2期：
O期去极达 -40mV时
已激活慢 Ca2+通道
+
激活 IK 通道
↓
Ca2+缓慢内流 与 K+
外流处于平衡状态
↓
缓慢复极化
（ 2期 =平台期）
慢 Ca2+通道,激活与失活比 Na+
通 道 慢, 特 异 性 不 高, Ca2+
（ 53% ）, Na+ （ 27% ）, K+
（ 20%） 都通透, 阻断剂,Mn2+
和多种 Ca2+阻断剂 （ 异搏定 ） 。
2期
Na+
K+
Ca2+
K+
按任意键显示动画 2
3期：
慢 Ca2+通道失活
+
IK 通道通透性 ↑
IK1内向整流 ↓
↓
K+再生式外流
↓
快速复极化
至 RP水平
（ 3期）
4期,因膜内 [Na+]和 [Ca2+] 升
高,而膜外 [K+]升高 → 激活离子泵
→ 泵出 Na+和 Ca2+,泵入 K+→ 恢复正
常离子分布 。
3期
Na+
K+
Ca2+
K+ K+
○ 泵
按任意键显示动画 2
○ 泵
3期
指标：阈强度 （ 阈值 ）
1,影响兴奋性的因素
（三）心肌的兴奋性
(1) 静息电位水平
(2) 阈电位水平
静息电位绝对值 ↑ 或阈电
位上移 → 静息电位与阈电位之
间的差距 ↑→ 兴奋性 ↓ 。
(3) 钠通道的性状,激活, 失活和备用 3种状态 。 激活和
失活状态时, 无论受多强大的刺激, 通道都不能被再次激
活而产生动作电位 。 细胞膜上大部分钠通道是否处于备用
状态, 为细胞是否具有兴奋性的前提 。
有效不应期
相对不应期
超常期
effective refractory period
relative refractory period
supranormal period
绝对不应期
obsolute refractory period
兴奋性的周期性变化
2,兴奋性的周期性变化
有效不应期 相对不应期 超常期
膜电位 0期 → 3期 -60mV 3期 -60mV→ -80mV 3期 -80mV→ -90mV
兴奋性 0 逐渐恢复但低于平常 高于平常
对刺激反应 不能引起动作电位 强刺激可引起动作电 较弱刺激也可引起
(-55→ -60mV时可 位 (去极速度慢，幅 动作电位 (去极速
有局部反应） 度小） 度慢，幅度小）
机制 Na+通道失活 Na+通道逐渐复活 ( Na+通道逐渐复活至
但较少 ) 备用状态，膜电位
与阈电位距离小
对心室肌工作细胞来说, 由于平台期的存在, 动作电位
时程较长, 此有效不应期可长达 200ms以上 。 有效不应期特别
长 是心室肌细胞的重要电生理特性 。
3,兴奋性的周期性变化与收缩的关系
心肌不会产生完全性强直收
缩, 因为心肌细胞的有效不应期
特别长, 时间上 相当于心肌机械
活动的收缩期和舒张早期 。
因此, 在收缩期和舒张早期,
心肌不论受到多强的刺激也不会
产生第二次兴奋和收缩, 使得心
肌能始终作收缩与舒张交替活动,
保证心室有足够的时间充盈 。
4.期前收缩和代偿间歇
正常心脏按窦房结的起搏信号兴
奋和收缩, 如在有效不应期之后心室
或心房受到人工或病理性的额外刺激,
产生一次正常节律以外的收缩 — 期前
收缩 (早搏, premature systole)。
紧接期前收缩之后的窦性兴奋常
落在期前兴奋的有效不应期内, 不能
引起心脏兴奋和收缩, 形成一次, 脱
失,, 直到下次窦房结兴奋传来, 才
引起心房和心室的兴奋和收缩 。 因而
期前收缩之后有一段较长的舒张期 —
代偿间歇 (compensatory period)。
二、心肌的自律性
? 心肌自动按一定节律发生兴奋的能力 —— 自律性
(autorhythmicity)
? 指标：自动兴奋的频率
? 除房室结的结区外, 特殊传导系统的细胞均有自
律性 。
? 自律细胞 生物电特点是 4期自动去极化, 达阈电位
时, 即爆发新的动作电位 。
Autorhythmic myocardial cells
? Pacemakers are small myocardial cells with few
contractile fibers
? Spontaneously generate action potentials
? Enables the heart to contract without any outside
signal
? The heart is myogenic,signal for contraction
originates from heart muscle itself
1,窦房结细胞
（ 1） 0期去极化缓慢,幅度小 (70mV),时程长 （ 7ms),Ca2+
缓慢内流 （ 慢通道 ）, 慢反应细胞 。
（ 2） 复极化时 1,2期不明显 。
复极化,Ca2+ 通 道 逐 渐 失 活
→ Ca2+内流逐渐 ↓, K+通道激活
→ K+外流 ↑ 。
（ 3） 最大复极电位 (-70mV)和
阈电位 (-40mV)小
（一）自律细胞的跨膜电位
心室肌细胞
窦房结细胞
（ 4） 4期自动去极化① K+外流进行性衰减 (Ik通道逐渐失活 ）, 为主 。
② Na+内流逐渐增多 （ If通道激活 ）, 这种 Na+内流不同于心室肌 0
期去极的 Na+内流, 由 If通道最大激活电流在 -100mV左右, 可被铯 (Cs)
阻断 。 正常时作用较小, 超极化时才起重要作用 。
③ T型 Ca2+通道激活和 Ca2+内流 。
窦房结有两种 Ca2+通道：
L (long lasting)型 (ICa-L):
0期开放
T (transient)型 (ICa-T):
4期后半期开放
心室肌平台期开放的
Ca2+通道为 ICa-L
0期,当 4期自动去极化达到阈电位 → 激活慢钙
通道（ Ica-L型） → Ca2+内流
Ca2+ Ca2+
0期
阈电位
零电位按任意键显示动画 1,2
3期,慢钙通道（ Ica-L型）渐失活 + 激活钾
通道（ IK） → Ca2+内流 ↓ + K+递减性 外流
（因钾通道的失活 K+呈 递减性外流）
K+
Ca2+
3期 按任意键显示动画 1,2
4期, K+递减性外流 + Na+递增性内流 （ If） + Ca2+
内流（ Ica-T型钙通道激活） → 缓慢自动去极化
K+
具, 自我, 启动 →, 自我, 发展 →, 自我, 终止的离子流
现象。
Na+Ca2+
4期 按任意键显示动画 1,2
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
复极化至 -60mV时
If 通道递增性激活
3期末 Ik通道
递增性失活
自动去极后 1/3期
Ca2+通道（ T型）开放
K+递减性外流 Na+递增性内流 Ca2+内流
自 动 去 极 达 阈 电 位（ -40mV）
慢 Ca2+ 通 道（ L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
注,Ik 失活 ∶ If 激活＝ 6∶1,故 4期自动去极 If作用不大；
但若在超极化时,4期自动去极 If的作用为主要离子流成分。
自我启动
自我发展
自我终止
窦房结细胞 4期自动去极
2.浦肯野细胞 (快反应自律细胞 )的电位
1.形成机制：
0,1,2,3期：心
室肌细胞基本相似。
4期：为递增性 Na+
为主的内向离子流
（ If） + 递减性外向
K+电流 所引起的自动
去极化。
2.特点：
（ 1） 0期去极化速
快，幅度大。
（ 2） 4期自动去极化
速度比窦房结细胞
的慢, 故自律性低 。
注,If通道, 复极化的 3期 -60mV开始激活, -100mV充
分激活, 去极化的 0期 -50mV失活 。 是超极化激活,
具有时间依从性的非特异性通道, 不是快 Na+通道,
∵ TTX不能阻断 。
2,浦肯野细胞
? 动作电位 与心室肌细胞相似, 但 4期自动去极化 。
? 4期：内向电流 If(Na+内流 )逐渐增强, K+外向电流逐
渐衰减 。
? 自律性较窦房结低 。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断
3 期 末 K+ 通 道
的 递 增 性 失 活
电 位 复 极 至 -60mV 时
If 通 道 的 递 增 性 激 活
K+ 递 减 性 外 流 Na+ 递 增 性 内 流
自 动 去 极 达 阈 电 位
快 Nａ + 通 道 开 放
Na+ 再 生 式 内 流
去 极 化 → 产 生 AP 的 0 期
当去极化电位至 -50mV时 → If 通道失活，自动去极化终止
自我启动
自我发展
自我终止
窦房结, 100次／ min,安静时受迷走神经影响, 70次／ min
自律性最高, 正常起搏点 —— 窦性心律
房室交界, 房室束,50次／ min 潜在起搏点 —— 异位节律 （ 异位起搏点 ）
浦肯野纤维,25次／ min
(受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用 )
（二）心脏传导系统各部位的自律性
窦房结最先发出节律兴奋, 依次激动心房肌, 房室交界, 房室束, 心
室内传导组织和心室肌, 引起整个心脏兴奋和收缩 。
窦房结主导整个心脏兴奋,故称为 正常起搏点 (pacemaker)。
窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高, 以 抢先占领
(preoccupation)和 超速抑制 (overdrive suppression)两种机制控制全心 。
抢先占领和超速抑制
1,4期自动去极化速度 ↑ → 自律性 ↑
2,最大复极电位
3,阈电位
最大复极电位减小或阈电位下移 → 最大复极电位与阈电位的差距 ↓
→ 自动去极化达到阈电位水平所需要的时间 ↓ → 自律性 ↑
（三）影响心肌自律性的困素
Effects of sympathetic and parasympathetic
stimulation on autorhythmicity
三、心肌的传导性
Cardiac muscle
Intercalated disks (闰盘 )
Gap junctions (缝隙连接 )
at intercalated discs,waves of
depolarization spread from
one cell to another.
Gap junctions
（一）兴奋在心脏内
传导过程和特点
心房肌 心室肌（ 0.03 s）
窦房结 →心房肌“优势传导通路” →房室交界 →希氏束、左右束支 →浦肯野细
胞
0.06 s
1.0 m/s
0.1 s
0.02 m/s
0.03 s
4 m/s
心内膜 →心外膜方向共 0.22 s
? 窦房结 P细胞
? 优势传导通路
(preferential pathway)
传导过程
窦 房 结
↓ ↓
结间束 房间束
（优势传导通路）
↓ ↓
房室交界 心房肌
↓
房室束
↓
左, 右束支
↓
浦肯野纤维
↓
心室肌
Syncytium (合胞体 )
? 心肌细胞间的 闰盘 结构形成低电阻区,
可以允许电流通过, 兴奋能够从一个细
胞传向另一个细胞 。
? 心肌是机能合胞体 。
? 传导性指标：动作电位的传导速度
窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢 —— 房室
延搁 。
意义,使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次
顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。
房室延搁
1,结构因素：
细胞直径大 → 内部电阻小 → 局部电流大 → 传导性 ↑
浦肯野纤维细胞,70 ?m,4m/s
窦房结细胞,5-10 ?m,0.05m/s
（二）影响心肌传导性的因素
(1) 动作电位 0期去极化的速度和幅度,
0期去极化速度快 → 局部电流形成快 → 传导性 ↑
O期去极化幅度大 → 局部电流强 → 传导性 ↑
抗心律失常药,
苯妥因钠 → Na+通道效率 ↑→ 传导速度 ↑
奎尼丁,相反
2.生理因素：
0期去极化速度和幅度
Na+通道开放速度和数量
Na+通道性状 (Na+通道效率 )
受刺激前膜电位值
邻近膜静息电位 ↑ 或阈电位上移 → 兴奋性 ↓→ 膜
去极化达阈电位所需时间 ↑→ 传导性 ↓
邻近膜,
有效不应期 —— 传导中断
相对有效不应期或超常期 —— 0期去极速度和
幅度 ↓ → 传导性 ↓
(2) 邻近部位膜的兴奋性
? 心脏的生物电活动可通
过其周围的组织和体液
传布到机体的其它部位 。
? 将检测电极安置在人体
的体表或内部特定的部
位, 便可记录到各种反
映心脏电活动的图形 。
如：体表心电图, 心腔
内导管心电图, 希氏束
电图, 窦房结电图等 。
五、心电图 (electrocardiogram,ECG)
(二 )心电图各导联的连接及正常图形
aVLaVR
Avf
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ
1.标准导联与加压肢体导联
V1
V2
V3
V4
V5
2.胸导联
ECG is an extracellular recording of the electical
activity of the heart
心肌细胞动作电位与心电图关系
? P波,心房去极化
? QRS波,心室去极化
? T波,心室复极化
? U波
? P-R间期 (房室传导时间 ),兴奋由
心房传到心室所需时间 。 0.12～
0.20 s。 房室传导阻滞时, P-R间期
延长 。
? S-T段,与基线平齐, 心室各部均
已进入去极化状态, 彼此之间无电
位差存在 。 心肌损伤或缺血时 （ 心
肌炎, 心绞痛 ）, 出现 ST段抬高或
压低 。
ECG波形的意义
Arrhythmia
血管的作用
运送血液
分配血流
物质交换
血管的分类
动脉
毛细血管
静脉
第三节 血管生理
各类血管结构
Artery,vein and capillary
一、各类血管的功能特点 ?弹性贮器血管 (windkessel vessel),主动脉和大动脉
（ 1）缓冲血压波动；（ 2）使血管内血流连续
?阻力血管 （ resistant vessel）,小动脉、微动脉
?交换血管 （ exchange vessel),毛细血管
?容量血管 （ capacitance vessel）,静脉
Windkessel vessel
? 血管 —— 有弹性，非硬质管道
? 血液 —— 多种成分，非理想液体
? 除具有一般力学特点外，还有自身特点。
二、血流量、血流阻力及血压
1、血流量
? 单位时间内流过血管某一截面的血量 —— 血流量 (容积
速度,blood flow),ml/min或 L/min。
? 血流量（ Q）、血流阻力（ R）与血管两端的压力差（
△ P）之间的关系为,Q=△ P/R，
? 整个体循环,Q—— 心输出量，△ P—— 主动脉压与右心
房压力之差，右心房压一般接近于零，故△ P实际上接
近平均动脉压
? 器官,Q—— 器官血流量，△ P—— 灌注该器官的平均动
脉压和静脉压之差,R—— 器官的血流阻力。
（一）血流量和血流速度
2、血流速度 (velocity)
与
血
流
量
成
正
比
，
与
血
管
总
面
积
成
反
比
。
血
液
在
血
管
内
流
动
的
线
速
度
(
血
流
中
一
个
质
点
前
进
的
速
度)
。
3.血流方式
(1)层流 (laminar flow)：
各质点流动方向一致, 与长轴平行 。
越靠近管壁, 流速越慢 （ 抛物线 ）
(2)湍流 (turbulence)：
各质点流动方向不一致, 出现旋涡 。
V—— 平均流速, D—— 管腔直径, ρ —— 血
液密度, η —— 血液粘滞性, Re—— Reynolds数,
>2000可发生湍流 。
流速快, 口径大, 血液粘滞性低易发生涡流
湍流形成条件
血液在血管内流动时所遇到的阻力
来自血液流动时血液和血管壁之间以及血液内部的摩
擦力 。
Poiseuille’s law (泊肃叶公式 ）,
8η L
血流阻力,R= ———— π r4
血流阻力 (R)与血管长度 (L)和血液粘滞性 (η )成正比
,与血管半径 (r)4次方成反比 。
血管半径 ↓ → 血流阻力 ↑↑ → 血流量 ↓ ↓
缩小一半 增加 16倍
（二） 血流阻力
影响血液粘滞度 (blood viscosity)的因素
? 红细胞比容 ↑→ 粘滞度 ↑
? 切率 (shear rate)↑→ 红 细 胞 集 中 在 中 轴 (axial
flow)→ 粘滞度 ↓
（ 切率 —— 抛物线的斜率 ）
（ 全血为非匀质液体 —— 非牛顿液：切率 ↑→ 粘滞度 ↑ )
? 血管半径 ↓ （ 直径 <0.3 mm的微动脉 ） → 粘滞度 ↓
? 温度 ↓→ 粘滞度 ↑
血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）
单位：帕 (Pa)(牛顿 /米 2)，千帕 (kPa)，毫米汞柱 (mmHg)
1 mmHg=0.133 kPa
（三） 血压 （ blood pressure,BP）
Blood pressure
As blood vessels branch,
their total cross-sectional area
increases,As a result the
pressure and velocity of the
blood decrease,The peak of
pressure in arteries is the systolic
blood pressure ; the minimum is
the diastolic pressure.
1,血液充盈,
循环系统中血液充盈的程度可用 体循环平均充盈
压 （ mean circulatory filling pressure） 表示 。
电刺激引起室颤,0.93 Kpa (7 mmHg)—— 平均
充盈压, 取决于血管和循环系统容量之间的相对关系
血量 ↑ 或血管容量 ↓→ 平均充盈压 ↑
2,心脏射血,动能,推动血流
势能 （ 压强能 ）,形成血压 （ 99%）
3,外周阻力,血液流动过程中, 血压逐渐降低 。
血压的形成
三、动脉血压 (arterial blood pressure)
? 动脉血压 —— 主动脉或大动脉内血液的压强
? 一个心动周期中, 心室收缩动脉压升高, 所达到的最高值称为
收缩压 (systolic pressure)
? 心 室 舒 张 动 脉 压 下 降 到 的 最 低 值 称 为 舒张压 (diastolic
pressure)
? 收缩压和舒张压的差值称为 脉搏压 (脉压,pulse pressure)
? 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值, 称为 平均动脉压
(mean arterial pressure)
? 平均动脉压 = 舒张压 + 1/3脉压
? 前提：足够的血液充盈于心血管系统
? 基本因素：心室射血（心输出量）和外周阻力
? 辅助因素：大动脉弹性贮器作用
(1)缓冲血压波动
(2)使血管内血流连续。
（一）动脉血压的形成
（二）动脉血压 的正常值
一般指主动脉压。 因为在大动脉中血压降落很小，故
通常将在上臂测得的 肱动脉压代表主动脉压 。
动脉血压的测量原理
? 间接法：
Korotkoff 听诊法
? 直接法：
插管法
收缩压,13.3 ～ 16.0 kPa (100～ 120 mmHg)
舒张压,8.0 ～ 10.6 kPa (60～ 80 mmHg)
脉搏压,4.0 ～ 5.3 kPa (30 ～ 40 mmHg)
>18.6/12.0 KPa (140/90 mmHg) —— 高血压
<12.0/6.8 KPa (90/50 mmHg) —— 低血压
我国健康青年人安静时血压正常值
(1)每搏输出量
(2)心率
(3)外周阻力
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用
(5)循环血量与血管容积的比例
（三）影响动脉血压的因素 ★
水源
水泵 水笼头
供水系统保持水压的条件
1,每搏输出量 ↑ → BP↑( 收缩压 ↑ 为主 ）, 脉压 ↑
收缩压主要反映每搏输出量大小
? 搏出量 ↑→ 心缩期射入主动脉血量 ↑→ 收缩压明显 ↑
? 由于收缩压 ↑→ 血流速度 ↑→ 心舒期大动脉内血量稍
↑→ 舒张压轻微 ↑
2,心率 ↑→ 心输出量 ↑→ BP↑( 舒张压 ↑ 为主 ）, 脉压 ↓
? 心率 ↑→ 心舒期 ↓ → 心舒期流到外周的血液减少 → 心
舒期末留在动脉内的血量增多 → 舒张压 ↑, 收缩压稍 ↑
3,外周阻力 ↑→ BP↑( 舒张压 ↑ 为主），脉压 ↓
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
? 外周阻力 ↑→ 心舒期血液流到外周速度 ↓ → 心舒期
留在主动脉内的血量 ↑→ 舒张压 ↑ 。
? 在心缩期，由于血压 ↑ → 血流加快，收缩期动脉内
血量轻度 ↑ → 收缩压轻度 ↑
4,主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
? 大动脉弹性 ↓ (单纯性大动脉硬化 )→ 收缩压 ↑, 舒
张压 ↓, 脉压 ↑↑
? 大动脉, 小动脉均硬化 （ 老年人 ） → 收缩压 ↑↑,
舒张压 ↑,脉压 ↑
5,循环血量与血管容积,正常时循环血量与血管容积相适
应
? 循环血量 ↓ （ 大失血 ） → 血压 ↓ （ 失血量超过 20%）
? 血管容积 ↑ （ 过敏, 中毒性休克 ） → 血压 ↓
? 循环血量 ↑ 或血管容积 ↓→ 血压 ↑ （ 输血和缩血管
药物升高血压的生理学基础 ）
1、每搏输出量
2、心率
3、外周阻力
4、主动脉和大动
脉的弹性
5、循环血量与血
管容积的比值
影响因素 收缩压 舒张压 脉压
影响动脉血压的因素
Summary
血液从主动脉流向外周时, 因不断克服血流阻力而消耗能量,
血压逐渐降低, 但血压波动幅度变大 。
血液回流入心脏的通道
血液贮存库的作用
低压、低阻、高容量系统
四、静脉血压和静脉回流
? 外周静脉 压,小静脉, 微静脉血压,2.0～ 2.7kPa
(15～ 20 mmHg)
? 中心静脉压 (central venous pressure,CVP),胸
腔大静脉, 右心房内压,0.4～ 1.2 KPa (4～ 12
cmH2O
? 影响 CVP因素,1,心脏射血能力 ↑→ CVP↓
2,静脉回流量 ↑→ CVP↑
? 临床,CVP偏低：输液量不足
CVP升高：输液过快, 多过或心脏功能不全
（一）静脉血压
（二）重力对静脉压的影响
? 重力作用,血管内有静水压
? 平卧,身体各部分与心脏水
平差别不大, 静脉压大致相
等
? 直立,心脏以上部位静脉压
较低, 矢状窦 -1.33KPa (-
10 mmHg)； 心脏以下部位
静 脉 压 较 高, 足部静脉
12KPa (90 mmHg)
静脉充盈程度与跨壁压有关
直立时, 足部静脉饱
满, 而颈部静脉塌陷 。
直立时, 静脉可多容纳
500 ml血液, 故由平卧位
转直立位时, 回心血量
减少 。
（三）静脉血流
? 静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻
力的 15%。
? 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压
与中心静脉差的压差以及静脉对血流的阻力。
? 微静脉为毛细血管后阻力血管 (postcapillary
resistance)。
影响静脉血液回流的因素
1,体循环平均充盈压 ↑ （血量 ↑ 或容量血管收缩） → 回心血量 ↑
2,心脏泵血功能 ↑→ 回心血量 ↑
心泵功能 ↑→ 收缩时心室排空较完全 → 心舒时心室内压较低 → 对
心房和大静脉中血液的抽吸力量较大 → 静脉回心血量 ↑
3,体位改变,重力 影响
从卧位突然直立 → 低垂部位静脉因跨壁压增高而扩张 → 血管容量
增大 → 静脉回心血量 ↓
体位性低血压 (orthostatic hypotension,postural hypotension)
体位性昏厥
肌肉 收缩 → 挤压静脉（静脉瓣配合） → 回心血量 ↑
肌肉舒张 → 肌肉内静脉充盈
节律性舒缩活动 → 回心血量 ↑,持续性收缩 → 回心血量 ↓
长期站立工
作：易患下肢
静脉曲张 。
4,骨骼肌的挤压作用 — 肌肉泵
吸气时胸内压改变，影响静脉回流。
体循环,吸气：胸内负压 ↑→ CVP→ 促进回流
呼气：相反
肺循环,吸气 → 肺扩张 → 肺内血管容量 ↑→ 肺静脉回流 ↓
呼气：相反
5,呼吸运动
微循环 —— 微动脉与微静脉之间的血液循环
主要功能 —— 进行血液和组织液之间的物质交换
五、微循环 (microcirculation)
微动脉, 后微动脉, 毛细血管前括约肌, 真毛细血管,
通血毛细血管, 动 -静脉吻合支, 微静脉
（一） 微循环 的组成
后微动脉
1.迂回通路 （ 营养通路 ）, 微动脉 →
后微动脉 → 毛细血管前括约肌 → 真毛细血
管网 → 微静脉 。
交替开放, 血流缓慢, 是物质交换的
场所 （ 毛细血管管壁薄, 通透性大 ）
2,直捷通路,微动脉 → 后微动脉 → 通血
毛细血管 → 微静脉
通常开放, 血流较快, 使一部分血液
能迅速通过微循环而回流到心脏 。 骨骼肌
内较多 。
微循环的通路
3,动静脉短路,微动脉 → 动 -静脉吻合支 → 微静脉。
通常关闭，开放时血流迅速，不进行物质交换，参与体温调节。 皮
肤中较多。
（二）毛细血管
各部位毛细血管通透性不同
400亿根
有效交换面积 1000 m2
毛细血管血压：
动脉端,30-40 mmHg
静脉端,10-15 mmHg
中段：约 25 mmHg
微动脉 —— 总闸门
毛细血管前括约肌 —— 分闸门
微静脉 —— 后闸门
毛细血管前阻力：微动脉, 后微动脉
毛细血管后阻力：微静脉
（三）微循环的血流动力学
毛细血管血压取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值 。 比
值 ↑→ 毛细血管血压 ↓
真毛细血管 的开放与关闭受 毛细血管前括约肌 控制，
同一时间内 20-30%开放，收缩与舒张交替 5-10次 /分。
毛细血管前括约肌 收缩 → 真毛细血管 关闭
真毛细血管开放 ← 毛细血管前括约肌舒张
微循环血流量受局部代谢水平影响
局部代谢产物 ↓ 局部代谢产物 ↑（血流带走）
六、组织液 (interstitial fluid)
组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成
的，呈胶冻状，不能自由流动。
（一）组织液的生成滤过的力量和重吸收的力量之差 —— 有效滤过压 (effective filtration pressure)
有效滤过压 =Kf[(毛细血管血压 +组织液胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织液静水压 )]
促进滤过 阻碍滤过（促进重吸收）
Kf—— 滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积
Filtration and reabsorption有效滤过压 =(毛细血管血压 +组织液胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织液静水压 )
动脉端 毛细血管 有效滤过压 =(30+15)-(25+10)=+10 mmHg （滤过）
静脉端 毛细血管 有效滤过压 =(12+15)-(25+10)=-8 mmHg （重吸收）
滤过液体中,90%在静脉端毛细血管重吸收,10%进入淋巴管。
成为淋巴液。
? 90%在静脉端重吸收回血液? 10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液
1．毛细血管血压 ↑ → 组织液 ↑ (水肿）
炎症 → 微动脉扩张 (前阻力 ↓ )→ 毛细血管血压 ↑→ 组织
液 ↑
右心衰竭 → 静脉回流受阻 (后阻力 ↑ )→ 毛细血管血压
↑→ 组织液 ↑
2．血浆胶体渗透压 ↓ → 组织液 ↑
肾病、肝病、重度营养不良 → 低蛋白血症 → 血浆胶体渗
透压 ↓→ 组织液 ↑ (水肿）
（二）影响组织液生成的因素
丝虫病 → 淋巴回流受阻 → 组织液
积聚 (水肿 ）
4,毛细血管壁的通透性 ↑ → 血浆
蛋白进入组织液 → 组织液胶体渗透压
↑, 血浆胶体渗透压 ↓ → 组织液 ↑ (
水肿 ）
例如：烧伤, 过敏
3．淋巴回流受阻
七、淋巴液
（ 一 ） 淋巴液的生成：
每小时生成 120 m1的淋巴液
,其中约 100 ml由胸导管, 20m1
由右淋巴导管进入血液 。
每天生成淋巴液 2-4 L.
（二）淋巴液的回流的意义
1,回收多余的组织液
2,将组织液中蛋白质和其他大分子物质以及进入组织
的红细胞和细菌等成分带回至血液
3,小肠的淋巴回流在脂肪吸收过程中起重要作用
不同生理状况下, 新陈代谢水平
不同, 各组织器官对血流量的需要
也不同 。
机体通过神经调节和体液调节对
心血管活动进行调节, 调整各器官
间的血流分配, 使各组织器官血流
量适应其代谢水平需要 。
1,神经调节
2,体液调节
3,自身调节
第四节 心血管活动的调
节
1．心脏的神经支配
(1) 心交感神经
(2) 心迷走神经
2,血管的神经支配
(1) 缩血管神经纤维
(2) 舒血管神经纤维
一,神经调节
（一 ) 心脏和血管的神经支配
起源于 脊髓胸段 1～ 5,在星状神经节或颈神经节换元,
节后神经元组成心脏神经丛, 支配心脏各个部分 。
递质是去甲肾上腺素, β 1型肾上腺素能受体, 通过
cAMP,蛋白激酶途径, 引起 膜对 Ca2+ 通透性增高 。
使心率加快, 房室交界的传导加快, 心房肌和心室肌
的收缩能力加强 。 即正性变时作用, 正性变传导作用和正
性变力作用 。
加速肌浆网对 Ca2+的摄取, 加速心肌舒张过程 。
可被心得安阻断 。
(1) 心交感神经
起源于延髓的 迷走神经背核和疑核,节前纤维在迷走
神经干中下行，在心内神经节换元，节后纤维 支配窦房结、
心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷
走神经支配。
递质是乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的 M型胆碱能受体 结
合，通过抑制 cAMP的形成和 促进 K+外流 而发挥与去甲肾上腺
素相反的作用。
使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱,即
具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。
可被阿托品阻断。
(2) 心迷走神经
心迷走神经与心交感
神经对心脏的作用是相互
对抗的。
在多数情况下心迷走
神经的作用比心交感神经
占有更大的优势。
心迷走神经与心交感神经作用相互对抗
（ 1） 交感缩血管神经纤维：
起源于 脊髓胸腰段, 在旁神经节或椎前神经节换元,
节后纤维末梢 释放去甲肾上腺素, 与 α 受体结合引起血管
收缩, 与 β 受体结合引起血管舒张 。
α 受体作用为主, 故交感缩血管神经纤维兴奋时引起
血管收缩 。
2．血管的神经支配
1） 血管收缩 → 外周阻力 ↑→ 器官血流量 ↓
2） 毛细血管前阻力 /后阻力 ↑→ 毛细血管压 ↓→
组织液重吸收 ↑,生成 ↓
3） 容量血管收缩 → 静脉回流 ↑
交感缩血管纤维兴奋
? 几乎所有血管 都受 交感缩血管神经支配 （ 毛
细血管除外 ）
? 体内大多数血管 仅受 交感缩血管神经单一支
配, 但密度不同 。
? 在皮肤, 内脏分布最密；脑血管最少 。
? 同一器官血管中, 在微动脉分布最密 。
交感缩血管纤维分布
持续发放
低频冲动, 使
血管保持在一
定的收缩状态 。
紧张性
1）交感舒血管神经纤维,支配骨骼肌微动脉，
末梢释放乙酰胆碱，与 M受体结合而使血管舒张。 可被
阿托品阻断。
2）副交感舒血管神经纤维,只 支配少数器官
如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。 末梢释
放 乙酰胆碱,与 M受体 结合,使血管舒张 。
(2)舒血管神经纤维
控制心血管活动有关的神经元集中的部位 —— 心血管
中枢 (cardiovascular center)。
各级都有, 延髓为主 。
1,延髓心血管中枢,
在延髓和脊髓交界处横断脑干, 血压降至 40 mmHg。
在延髓上缘横断脑干, 血压无明显变化 。
心血管中枢紧张性活动起源于延髓 。
（二）心血管中枢
心迷走紧张
心交感紧张
交感缩血管紧张
中枢神经元紧张性活动
? 延髓头端腹外侧部 (rostral ventrolateral medulla,
RVLM) —— 缩血管区 —— 增强心交感紧张和交感缩血
管紧张 。 下行纤维到达脊髓, 控制交感节前神经元活
动 。
? 延髓尾端腹外侧部 (caudal ventrolateral medulla,
CVLM) —— 舒血管区 —— 降低交感缩血管紧张 。
? 孤束核 (nucleus tractus solitarii,NTS)—— 压力感受性
反射的传入神经接替站 。
? 迷走神经背核 (dorsal nucleus) 和疑核 (ambigous
nucleus)—— 心迷走紧张 。
延髓心血管中枢
延髓以上的脑干部分以及下丘脑, 大脑和小脑中都
有与心血管活动有关的神经元 。
刺激下丘脑, 防御反应区, (defense zone) →心率 ↑、
搏出量 ↑,皮肤和内脏血管收缩, 骨骼肌血管舒张, 血压
↑（ 适应防御, 搏斗或逃跑等行为需要 ） 。
2,延髓以上的心血管中枢：
1,颈动脉窦和主动脉弓压力感受
性反射（降压反射）
（三）心血管反射
(1) 压力感受器 (baroreceptor)
不是直接感受血压变化，而是 感受
血管壁的牵张程度 （血压升高时，管壁
受牵张程度增加） 动脉管壁的扩张程度
与传入冲动频率成正比。
baroreceptor reflex
颈动脉窦 (carotid sinus)—— 窦神
经 (sinus nerve)（加入舌咽神经）
（ 2）传入神经
主动脉弓 —— 主动脉神经 (加入迷走神经 )
( 兔, 降 压 神 经 ） (aortic nerve,
depressor nerve)
(3) 反射弧
BP↑
颈动脉窦
主动脉弓 压力感受器
窦 N
迷走 N
心血管中枢
心迷走紧张 ↑
心交感紧张 ↓
交感缩血管紧张 ↓
心率 ↓
心缩力 ↓
血管舒张
心输出量 ↓
外周阻力 ↓
血压 ↓(-)
降压反射反射弧 ★
负反馈
baroreceptor reflex
将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来, 仍保持其通过窦神经与
中枢的联系, 人工改变颈动脉窦内灌流压, 观察体循环血压的变化 。
压力感受性反射功能曲线
? 窦内压变动在 100
mmHg (13.3 kPa) 左
右时, 对血压的调节
作用最敏感 。
? 颈动脉窦压力感受器
的活动较主动脉弓强 。
? 窦神经和主动脉神经
合称, 缓冲神经,
(buffer nerves） 。
保持动脉血压相对稳定 。
? 压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作
用 。
? 在慢性高血压病人, 压力感受性反射功能曲线右
移 —— 压力感受性反射重调定 (resetting)。 此时,
压力感受性反射的工作范围发生改变, 即在较高的
血压水平上工作, 动脉血压维持在较高水平 。
(4) 生理意义：
2．心肺感受器引起的心血管反射
? 心肺感受器 (Cardiopulmonary receptor)存在于心房, 心室和
肺循环大血管壁 。
? 传入神经行走于迷走神经内 。
? 适宜刺激,① 机械牵张刺激,心房, 心室和肺循环大血管内压
力升高或血量增多 。 心房壁的牵张感受器又称 容量感受器
(volume receptor)； ② 化学刺激,前列腺素, 缓激肽等 。
? 引起交感紧张 ↓, 迷走紧张 ↑ 。
Cardiopulmonary receptor reflex
心肺感受器反射在
血量的调节中有重要
意义。
心血管内压力 ↑
血容量 ↑
心房、心室和肺循环大血管壁
心肺感受器
心血管中枢
前列腺素、缓激肽
等化学物质
心迷走紧张 ↑
心交感紧张 ↓
心率 ↓心输出量 ↓
外周阻力 ↓ 血压 ↓
肾交感神经活动 ↓
肾血管扩张
肾血流量 ↑
肾排水 ↑
肾排钠 ↑ 血量 ↓
New Progress
Cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR
心交感传入反射
? 感受器 —— 心室壁
? 适宜刺激 —— 机械刺激和化学刺激
? 传入神经 —— 行走于心交感神经内
? 效应 —— 交感紧张 ↑
? 与慢性心力衰竭、高血压发病机制有关
3,颈动脉体和主
动脉体化学感受性
反射
? Chemoreceptor reflex
? Carotid body
? Aortic body
Chemoreceptor reflex
PO2↓, PCO2↑, [H+]↑
心血管中枢
心率 ↑心输出量 ↑
脑和心血流量 ↑
腹腔和内脏血流量 ↓
外周阻力 ↑
呼吸加深加快 ☆
血压 ↑
颈动脉体
主动脉体 化学感受器
窦 N
迷走 N
呼吸中枢
主要调节呼吸 。
紧急状态下 （ 如低氧, 窒息, 动脉血
压过低和酸中毒等 ）, 使心率加快, 心
输出量增加, 血压升高, 皮肤和内脏血
流量减少, 保证脑和心脏有足够的血液
供应 —— 移缓济急 。
(1) 躯体感受器引起的心血管反射：
低, 中等强度的低频电刺激骨骼肌的传入神经 → 血压 ↓
高强度, 高频率电刺激皮肤的传入神经 → 血压 ↑
肌肉活动, 皮肤的冷热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血
管反射活动 。
(2) 内脏感受器引起的心血管反射：
肺, 胃, 肠, 膀胱等空腔器官受到牵拉, 扩张, 重击 → 心率减
慢, 外周血管舒张 → 一过性血压 ↓ 。
（ 3） 脑缺血反应 (brain ischemic response)：
脑缺血 → 交感缩血管紧张 ↑→ 外周血管收缩, 动脉血压 ↑→ 恢
复脑的血供 。
4,其它心血管反射
（四）心血管反射的中枢整合型式
肾素 -血管紧张素系统
肾上腺素和去甲肾上腺素
血管升压素
血管内皮生成的血管活性物质
激肽释放酶 — 激肽系统
心房钠尿肽、前列腺素、阿片肽、组胺
二、体液调节
肾素 (renin)—— 肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶 。
血浆中的 血管紧张素原 (Angiotensinogen)在肾素的作用下可转化成
为 血管紧张素 Ⅰ ；继而在相应酶的作用下再转化为 血管紧张素 II,III。
（一） 肾素 -血管紧张素系统
Angiotensin I
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin converting enzyme,ACE
Angiotensin II
Angiotensinase A
Angiotensin III
血管紧张素 (angiotensin)是一组多肽类物质, 其中 血管紧张素 Ⅱ
是一种活性很高的升压物质, 其 升压作用 有以下几方面：
① 使全身微动脉收缩, 外周阻力增大；也可使静脉收缩, 回心血
量增多, 心输出量增加；
② 使肾上腺皮质释放醛固酮, 促进肾小管对 Na+的重吸收；
③ 直接促进肾小管对 Na+,水的重吸收 （ 血容量 ↑ ） ；
④ 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 ；
⑤ 通过脑室壁作用于脑的某些部位, 使交感缩血管中枢紧张性活
动加强, 外周血管阻力增大 。 （ 交感兴奋 ）
血管紧张素 Ⅱ 的 作用
肾上腺素
(epinephrine,E)
去甲肾上腺素
(norepinephrine,NE)
主要由肾上腺髓质的分泌 (NE:20%,E:80%)
（二） 肾上腺素和去甲肾上腺素
儿茶酚胺
(catecholamine,CA)
Epinephrine and norepinephrineE NE
兴奋受体能力 α强,β强 α强,β弱
兴奋心脏 (心率 ↑心缩力 ↑心输出量 ↑) 强 弱
血管 皮肤,肾,胃肠道血管收缩 全身血管广泛收缩
骨骼肌,肝血管舒张
血流重分布
总外周阻力 变化不大 升高
血压 ↑(收缩压 ↑为主 ) 脉压 ↑ ↑,脉压变化不大
临床 强心 升压
静脉注射去甲肾上腺素, 全身血管广泛收缩, 血压升高；血压升高又使
压力感受性反射活动加强, 其效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应, 故
心率减慢 。
心脏骤停的抢救
epinephrine
norepinephrine
isoproterenol
肾上腺髓质
交感兴奋
体
液
肾上腺素
Emergency
应急
β 2受体
α 受体
β 1受体
NE β 1受体 (心脏 ) α 受体 (血管 )
血压升高
血管收缩
心脏活动
增 强
血管舒张
神经
血 流
重新分布
NE
肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节
? 肽类激素
? 合成,下丘脑视上核和室旁核
? 释放,垂体后叶 (神经垂体 ）
? 生理作用,促进肾脏远曲小管和集合管对水
的 重 吸 收, 尿量 ↓ —— 抗 利 尿 激 素
(antidiuretic hormone,ADH)。
? 大剂量：血管收缩 → 血压 ↑
（三） 血管升压素 (vasopressin,VP)
内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质, 引起
血管平滑肌舒张或收缩 。
1,血管内皮生成的舒血管物质
（ 1） 前列环素 （ 前列腺素 I2,prostacyclin,PGI2）
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释
放 PGI2,后者使 血管舒张 。
（四） 血管内皮生成的血管活性物质
? 本质为 一氧化氮 (nitricoxide,NO)
? 前体是 L-精氨酸
? NO激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→
游离 Ca2+浓度 ↓→ 血管舒张 。
? 血流切应力和低氧引起 NO的释放 。
（ 2） 内皮舒张因子（ EDRF）
L-精氨酸 一氧化氮合酶 一氧化氮
内皮素 (endothelin,ET)
? 内皮细胞合成和释放的由 21个氨基酸构成的多肽
? 已知的最强烈的 缩血管 物质之一
? 血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合
成和释放内皮素
2．血管内皮生成的缩血管物质 —— 内皮缩血管因子
(endothelium-derived vasoconstrictor,EDCF）
kininogen and kallikrein
激肽原
高分子量激肽原
低分子量激肽原
激肽释放酶
血浆激肽释放酶
腺体激肽释放酶 血管舒张素
缓激肽
（五）激肽释放酶 -激肽系统
舒张血管, 增加局部血流量, 增加毛细血管通透性 。
缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质 。
激肽原 激肽释放酶 激肽
缓激肽
血管舒张素
氨基肽酶
激肽酶
kininogen kallikrein kinin
bradykinin
kallidin
aminopeptidase
kiniase
(失活 )
(inactivation)
由 心房肌细胞合成和释放 的一类多肽 。
心房壁受到牵拉 (血容量 ↑ )时引起心房钠尿肽释放 。
生理功能：
1,使 血管舒张, 外周阻力降低；
2,使 每搏输出量减少, 心率减慢, 故心输出量减少 。
3,使 肾排水和排钠增多 。
（六）心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide）
PGE2和 PGI2舒张血管, 增加局部组织血流量 。
（ 八 ） 阿片肽 (opioid peptide)
中枢：抑制交感神经活动
外周：舒张血管
（ 九 ） 组胺 (histamine)
组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 都可释放组胺 。
组胺有强烈的舒血管作用
使毛细血管的通透性增加, 局部组织水肿 。
（七） 前列腺素 (prostaglandin,PG)
去除神经及体液调节后, 各器官
组织的血流量, 在一定的血压变动范
围内, 仍能通过局部血管本身的舒缩
活动得到适当的调节 。
（ 一 ） 肌原学说
当器官的灌注压突然升高时, 血管
平滑肌由于本身的特性, 在受到牵张
时发生收缩, 使器官血流阻力增加,
血流量不致增多 。 当灌注压突然降低
时, 则发生相反的变化 。
三、自身调节
动脉压 ↑→血管平滑肌收缩
动脉压 ↓→血管平滑肌舒张
四、动脉血压的长期调节
? 动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况
下起调节作用的 （ 快速血压调节 ） 。
? 在动脉血压的长期调节中起重要作用的是 肾 。 具体地说, 肾
通过对体内细胞外液量 （ 血容量 ） 的调节而对动脉血压起调
节作用 。 有人将这种机制称为 肾 — 体液控制系统 (renal
body fluid mechanism)。
? 血管升压素, 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统起重要作用 。
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时, 局部组织中
均有代谢产物积聚, 如 腺苷, CO2,H+,K+和乳酸 等, 在浓度
升高时都有舒血管作用； O2分压降低 也能引起血管舒张, 血流
量暂时增加 。 此时组织中代谢产物又过多地被血流带走, 由此
导致血管收缩, 使器官血流量回到原先水平 。
（二） 局部代谢产物学说
第五节 器官循环
器官血流量 Q=?P / R
各器官的血液循环有其自身特点
（ 一 ） 冠脉循环的解剖特点
? 冠状动脉小分支垂直穿入心肌, 心肌收缩时易受压迫 。
? 吻合支细小, 突然阻塞后, 侧枝循环建立较慢 。
? 毛细血管丰富：毛细血管数：心肌纤维数 =1,1
一、冠脉循环
(1) 血流量大,225 ml/min,占心
输出量的 4%～ 5%。
(2) 心脏舒缩活动对冠脉流量影
响大 (左侧更明显 ),左心室收缩期
血流量只有舒张期的 20-30%。
(3) 舒张压的高低和舒张期的长
短是影响冠脉流量的重要因素 。
（二） 冠脉血流特点
Systole Diastole
舒张压 ↑ 或舒张期 ↑→ 冠脉流量 ↑
心率 ↑→ 舒张期 ↓→ 冠脉流量 ↓
(4) 动 -静脉血含氧量差大 → 增加氧摄取的潜力小
1,心肌代谢水平
心肌代谢水平 是调节冠脉血流量的主要因素 。
心肌活动 ↑→ 耗氧量 ↑ 或心肌组织 O2分压 ↓,
心肌代谢产物 ↑→ 冠脉舒张 → 适应心肌对氧的需要
（三） 冠脉流量的调节
腺苷 ★
H＋
CO2
乳酸
心迷走神经的直接作用是使冠脉舒张, 但又能使心脏活
动减弱和耗氧量降低, 继发性引起冠脉收缩；
心交感神经的直接作用是使冠脉收缩, 但是由于心脏活
动加强, 代谢加速, 代谢产物引起继发性冠脉舒张 。
3,激素的调节
肾上腺素, 去甲肾上腺素, 甲状腺素, 血管腺素, 血管
紧张素 II和大剂量的血管升压素均能影响冠脉血流量 。 后两
者可使冠状动脉收缩, 血流量减少 。
2,神经调节
Myocardial
ischemia
二,肺循环(一 ） 肺循环特点
1,低血流阻力, 低血压系统 （ 肺动脉血管短, 分支多,
管径大, 管壁薄 ）
肺动脉 22/8 mmHg；肺毛细血管 7 mmHg；
肺静脉, 左心房 1-4 mmHg
2,肺血容量变动范围大,肺血容量 450 ml,占全身血量
9%,贮血库作用 。
用力呼吸时, 可在 200-1000 ml间波动 。
3,肺循环 无组织液生成,肺毛细血管血压 ↑→ 肺水肿 。
（二）肺循环血流量的调节
1,神经调节
刺激交感神经 → 肺血管收缩；刺激迷走神经 → 肺血管舒张
2,肺泡气氧分压
肺泡气氧分压 ↓→ 肺血管收缩 (肺泡气 CO2分压升高时更明显 )
意义：使较多血液流向通气充足的肺泡
长期居住高海拔地区, 肺动脉压升高, 右心室肥厚 。
3,血管活性物质
肾上腺素, 去甲肾上腺素, 血管紧张素 Ⅱ, 血栓素 A2,前列腺
素 F2α → 肺循环的微动脉收缩
组胺, 5-羟色胺 → 肺循环的微静脉收缩
1．脑血流量大，耗氧量多 占总血流量的 15%，占总耗氧量的 20%
2．脑的血流量变化小（颅腔容积固定）
三,脑循环
3,存在 血 -脑屏障
(blood-brain
barrier) 和血 -
脑脊液屏障, 许
多物质不易进入
脑组织 。 脂溶性
物质如 CO2,O2、
乙醇和某些麻醉
药易通过 。
4,脑血流量的自身调节：平均动脉压在 60-140 mmHg (8.0-18.6
KPa)范围内变动时, 脑血流量保持相对稳定 。
平均动脉压过高 → 脑血流量过多 → 脑水肿
平均动脉压过低 → 脑血流量太少 → 脑功能障碍
5,血液 CO2分压升高或 O2分压降低时, 脑血管舒张, 脑血流量增加 。
6,神经调节作用较小 脑血管的神经支配少, 作用也弱 。
7,当脑的某一部分活动加强时, 该部分的血流量就增多 。
8,脑组织对缺血极其敏感, 对缺氧耐受性极低 。
脑循环
