性传播疾病 (STD)
sexual1y transmitted disease,STD
梅毒 (syphilis)
淋病 (gonorrhea)
非淋菌性尿道炎 (NGU)
尖锐湿疣 (CA)
生殖器疱疹 (GH)
软下疳 (chancroid)
性病性淋巴肉芽肿 (LGV)
腹股沟肉芽肿 (granuloma inguinale)
艾滋病 (AIDS)
卖淫嫖娼
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性传播疾病 (STD)
是由性接触、类似性行为及间接接触所
感染的一组传染性疾病。
不仅在性器官上发病，还可侵犯性器官
所属的淋巴结、皮肤粘膜，甚至通过血
行播散侵犯全身重要的组织、器官。
性传播疾病是国际通用病名，我国简称
为“性病 (venereal disease,VD)”,中医
称为“花柳病”、“杨梅疮”。
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经典性病与 WHO性传播疾病
传统将梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉
芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿称为经典性病。
1975年世界卫生组织 (WHO)正式将性病命名
为性传播疾病后，把非淋菌性尿道炎、尖锐
湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、生殖器念珠菌
病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道炎、性病性
盆腔炎、阴虱、疥疮、传染性软疣、乙型肝
炎、阿米巴病、股癣等 30多种疾病也列入性
病范畴，总称为新一代的性传播疾病。
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性病是怎样传播的
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性病的危害
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得了性病怎么办, 祖传秘方治杨梅,,,花柳病一扫光, 广
告。
常见性传播疾病的病原体及临床特征
病 名 病原体 临床特征
梅毒 梅毒螺旋体 一期硬下疳, 二期掌跖梅毒疹, 三
期树胶肿
淋病 淋球菌 尿道刺激症状, 尿道口溢脓
非淋菌性
尿道炎
沙眼衣原体
解脉支原体
轻度尿道炎 。 急慢性宫颈炎, 宫颈
糜烂, 少量稀薄浆液性或粘液脓性
分泌物
尖锐湿疣 人类乳头瘤病毒 乳头状, 菜花状赘生物
生殖器疱
疹
单纯疱疹病毒 外阴簇集水疱, 反复发作
艾滋病 免疫缺陷病毒 免疫缺陷, 条件致病菌感染, 恶性
肿瘤
软下疳 杜克雷嗜血杆菌 外生殖器痛性溃疡
病 名 病原体 临床特征
性病性淋巴肉
芽肿
杜克雷嗜血杆
菌
生殖器初疮, 腹股沟综合征, 生
殖器 -直肠 -肛门综合征
腹股沟淋巴肉
芽肿
沙眼衣原体 外生殖器, 腹股沟肉芽肿, 牛肉
红色溃疡
生殖器念珠菌
病
肉芽肿荚膜杆
菌
女性外阴阴道炎乳酪样分泌物,
男性龟头包皮炎白色假膜
阴道毛滴虫病 念珠菌 外阴瘙痒, 泡沫状脓性分泌物
细菌性阴道炎 阴道毛滴虫 阴道分泌物增加, 白带呈灰色或
绿色, 鱼腥样臭味
阴虱病 加特纳菌, 厌
氧菌
抓痕和血痂, 黑褐色阴虱和铁锈
色虱卵
疥疮 疥螨 缝, 下腹等部位丘疹, 丘疱疹,
水疱, 隧道, 结节, 夜间奇痒
传染性软疣 传染性软疣病
毒
蜡样光泽十球形丘疹, 顶有脐凹,
可挤出乳酪样物
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梅毒 (syphilis)
16世纪初传人我国的一种性传播疾病。
是由梅毒螺旋体 (treponema pallidum)主
要通过性交或从母体通过胎盘传入，侵
犯多系统的慢性传染性疾病。
早期侵犯皮肤粘膜，晚期侵犯心血管和
中枢神经系统。
早期梅毒最具传染性，人体无天然免疫
力，潜伏期平均 3周。
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梅毒螺旋体 (treponema pallidum)
扁平湿疣皮损渗出
物图片镀银染色 油
镜 10× 100 两个染成
黑色的苍白螺旋体。
梅毒螺旋体本身透明
不易染色 暗视野显微
镜下呈苍白螺旋体。
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梅毒螺旋体
纤细螺旋状微生物，直
径 0.1~0.2μm,长 4~14
μm,有 8~14个螺旋，螺
旋宽 1.1 μm,旋距
0.2~0.3 μm,末端渐变
尖呈纤细状，螺旋整齐，
固定不变，折光性强。
三种运动方式,旋转、蛇
行、伸缩式。
离开人体难存活，人工
培养难成功。 螺旋体模型
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梅毒螺旋体生物学特性
梅毒螺旋体在适当条件横断分裂生殖，每 30-33小时
繁殖一次，属厌氧微生物，离开人体不易生存。
煮沸、干燥、肥皂水及一般消毒剂 (如 0.1％石炭酸
液,1:20甲醛液,2％盐酸、双氧水及乙醇等 )均可
短期内将其杀死。
在潮湿的器具或毛巾上可存活数小时。最适温度
37℃, 41 ℃ 可存活 2小时,48℃ 可存活半小时，
100 ℃ 立即死亡。
但耐寒力强,0℃ 可存活 48小时，梅毒病损的切除
标本臵冰箱 1周仍可使家兔致病,-78℃ 低温冰箱保
存数年仍维持形态。
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传染途径
梅毒患者是唯一 传染源 。
传播途径,
性接触传染 约占 95％以上。未治疗者，感染
后 1~2年内具有强传染性。感染 2年以上，一
般传染性较小。
胎盘传染 妊娠 4个月以后，易导致流产、早
产和死胎或分娩胎传梅毒儿。未治疗梅毒妇
女超过 4年，性接触己无传染性，但仍可以传
给胎儿，病期越长对胎儿的传染性越小。
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传播途径
产道传染 梅毒孕妇在分娩时，新生儿通过产
道时发生感染，常在头部、肩部擦伤处发生
硬下疳，是区别胎传梅毒的标志
非性接触传染 接吻、握手、妇检、哺乳等。
输血感染 输入有传染性的梅毒患者的血液。
间接接触传染 接触带有梅毒螺旋体的内衣、
被褥、毛巾、剃刀、文具、医疗器械而间接
感染，但极少。
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梅毒的分期
传染途径
?获得 (后天 )梅毒
?胎传 (先天 )梅毒
病程长短
?早期梅毒
?晚期梅毒
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3 week 3 month 3 year
硬下疳
硬化性淋巴结炎
病程 3-5W
血清学 +
皮肤、粘膜皮损
扁平湿疣
淋巴系统
眼、骨骼
血清学 +
结节性梅毒疹
树胶肿
内脏梅毒
神经梅毒
血清学 +
获得性梅毒临床分期
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临床表现
一、获得性梅毒 (后天梅毒 )
一期梅毒 (primary syphilis)主要为硬下疳 (chancre),又称梅
毒初疮，是螺旋体侵入部位的无痛性炎症。
潜伏期 2～ 4周。好发部位, 90％外生殖器，多见阴茎、冠状
沟、龟头包皮；女性好发大小阴唇 (图 26-1 )、子宫颈。同性
恋者肛门、直肠。 形态,初为暗红斑、丘疹，后为无痛浸润性
硬结，迅速糜烂或浅溃疡，约 1~2cm,园形，境界清楚，硬
如软骨，常为单发，面覆薄痂，内含大量螺旋体，传染性极
强,如不治疗,3~8周内自然消退，遗留浅表瘢痕或色素沉
着。
腹股沟淋巴结肿大质硬，不红不痛不粘连、不化脓，称 无痛
横痃或梅毒横痃 。
硬下疳出现 7~8周后，梅毒血清反应阳性。
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女阴硬下疳
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宫颈硬下疳
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硬下疳 (chancre)
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包皮水肿样硬下疳
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多发性硬下疳
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上唇硬下疳
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一期梅毒的诊断标准
有不洁性交史。
潜伏期平均 3周。
典型症状,外生殖器单个无痛性硬下疳。
实验室检查,在硬下疳处取材以暗视野显
微镜、镀银染色或直接免疫抗体检查出
梅毒螺旋体。
梅毒血情试验阳性。
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二期梅毒 (secondary syphilis)
一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，螺旋体由
淋巴进入血液循环形成螺旋体菌血症，以皮
肤粘膜损害为主，也有骨关节、内脏、心血
管及神经损害，称二期梅毒。
出现于感染后 7～ 10周或硬下疳消退后 3-8周。
螺旋体菌血症,流感样前驱症状，如发热、头
痛、头晕、全身关节痛、畏食、纳差、全身
淋巴结肿大等。
主要是 结节性梅毒疹,皮疹呈多样性，分布
广泛而对称。也有 扁平湿疣 。
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二期梅毒皮肤粘膜损害
分二期早发梅毒疹和二期复发梅毒疹。
皮疹的共同特征,
皮疹泛发对称，多呈古铜色，好发于掌跖。
皮损和分泌物有大量梅毒螺旋体。传染性强。
一般无自觉症状，唯扁平湿疣可有痒痛感。
皮疹破坏性弱，不经治疗持续数周自行消退。
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皮疹
最常见的是斑疹和丘疹,斑疹性梅毒疹 (macu1ar
syphilid,梅毒性斑疹 )为最早出现的二期梅毒疹。
皮疹多种多样，可玫瑰疹、斑疹、斑丘疹、丘疹、
丘脓疱疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等。
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丘疹性梅毒疹
32/190
掌跖梅毒疹
pa1mariset plantaris syphilid
掌跖出现钱币状铜红色脱屑性的斑疹具有特征性。
常见而具有诊断意义。
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掌跖梅毒疹 -鳞屑性环状梅毒疹
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脓疱性梅毒疹
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扁平湿疣
是丘疹性梅毒疹，好发于肛周 (图 26-2)、生殖
器，含大量螺旋体，传染性强。
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扁平湿疣
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梅毒性秃发 (syphilitic alopecia)
由于梅毒螺旋体入侵外毛根鞘，不侵入毛乳头，因
此呈不完全性脱发，呈虫蛀样脱发及弥漫性脱发。
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粘膜损害
多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器粘膜，表现为粘
膜炎及粘膜斑,梅毒性咽炎、梅毒性舌炎、粘膜白斑、
红斑糜烂性梅毒疹,粘膜出现指甲盖大小，境界清楚
的潮红糜烂。
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二期梅毒
骨关节损害,骨膜炎为最常见，常发生于长骨。
眼损害,虹膜炎，虹膜睫状体炎，脉络膜炎，
视网膜炎，视神经炎，角膜炎，间质性角膜
炎及葡萄膜炎，可造成视力损害。
神经损害,主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑
膜炎、脑血管梅毒。
二期梅毒性多发性硬化性淋巴结炎。
二期内脏梅毒属二期梅毒少见病变。
二期复发梅毒,皮疹消退后 1-2年内再发疹。
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二期梅毒的诊断标准
有不洁性交史，病程 2年以内。
多种皮疹伴全身淋巴结肿大。
早期流感症状。
检查,粘膜损害处暗视野、直接免疫荧光
或其他方法能找到梅毒螺旋体。
梅毒血清试验 100%强阳胜。
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三期梅毒 (晚期梅毒 Ntertiary or late syphilis)
早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过 2年以上潜伏
期，最长可达 20年,40％患者发生三期梅毒。
除皮肤粘膜、骨出现梅毒损害外，还侵犯内脏，特
别是心血管及中枢神经系统等重要器官。皮疹主要
表现为 结节型梅毒疹及树胶样肿 。
三期梅毒的共同点,①皮疹数目少、不对称，破坏性
大，愈后留有萎缩性瘢痕，面部皮损毁容。②自觉
症状轻但客观症状严重。③损害内梅毒螺旋体少，
传染性弱或无传染性。④梅毒血清阳胜率低。
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1.三期梅毒皮肤粘膜损害
⑴结节性梅毒疹 (nodu1ar syphilid)
好发于头面部、背部及四肢伸侧，直径约为
0.2~1.0cm。 簇集、坚硬的铜红色小结节。无
自觉症状，表面被覆粘连性鳞屑或痂皮，顶
端坏死、软化形成糜烂或溃疡。愈后留下浅
表萎缩性瘢痕和色素沉着或减色斑，边缘可
出现新损害，新旧皮疹此起彼伏，呈簇集状、
环状、匍行奇异状或弥漫肥大结节状，迁延
数年。
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三期梅毒 (Tertiary syphilis)
结节性梅毒疹 (Nodular syphilid)
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⑵树胶肿 (gumma)
梅毒性树胶肿 (syphilitic gumma)是三期梅毒的标志,
也是破坏性最大的一种损害。
初起为皮下深在性浸润硬结，中央逐渐软化、破溃
呈溃疡，呈环形、肾形或马蹄形，境界清楚，边缘
锐利，基底暗红，有粘稠树胶状脓汁流出，外观似
阿拉伯树胶，故名树胶肿，直径 2～ 10cm。
全身各处，以小腿多见，常单发，无明显自觉症状。
愈后有萎缩性瘢痕和色素沉着。
上腭树胶肿，局部坏死、穿孔，使口腔与鼻腔相通，
致发音及进食困难。鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻，
严重者鼻毁损，面部中央只留下一个三角形空洞。
舌树胶肿可致舌溃疡、舌缺损。喉树胶肿引起呼吸
困难，声音嘶哑。
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树胶肿 (gumma)
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鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻
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⑶近关节结节
juxta-articular nodule of late syphilis
又称梅毒性纤维瘤，为无痛性、生长缓慢的
皮下纤维结节。此型少见。
表现为豌豆至胡桃大小，圆形、椭圆形硬结
节，对称分布于肘、膝、髋关节附近，表面
皮色正常，无明显自觉症状。
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2.晚期骨梅毒
late bonesyphilis
晚期骨梅毒发病率仅次于皮肤粘膜损害，最
常见的是长骨的骨膜炎，其次为骨髓炎、骨
炎、骨树胶肿、关节炎等。
骨骼疼痛、夜间加重，损害呈增生性，病程
缓慢，可致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形
或强直等严重病变。
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3.晚期眼梅毒
late ocularsyphilis
又称三期梅毒眼损害，与二期梅毒眼损害相
同，出现间质性角膜炎，虹膜睫状体炎、视
网膜脉络膜炎、视神经炎、视神经萎缩等，
眼部树胶肿是晚期眼梅毒的特有病变，病情
严重者会出现眼痛、视力障碍、阿 -罗 (Argyll-
Robertson)瞳孔，甚至失明。
? 阿 -罗瞳孔,双侧瞳孔不等大，瞳孔小如针尖、
边缘不整齐、对光反应极迟钝或消失及调节和集
合的反应保存 。
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4.晚期心血管梅毒
late cardiovascular syphilis
晚期梅毒可使任何一个内脏受累。但以
心血管梅毒最常见，多发生在感染后
10～ 20年，甚至 30年。
临床上有单纯性梅毒性主动脉炎、梅毒
性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉
狭窄或阻塞,梅毒性主动脉瘤 以及心肌
梅毒树胶肿五种类型。
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梅毒性主动脉瘤
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5.晚期神经梅毒
1ate neurosyphilis
又称三期神经梅毒是早期梅毒侵害的继续，
多在感染后 3～ 20年发病。
主要有脑膜血管型梅毒、脊髓痨、麻痹性痴
呆，视神经萎缩等严重神经梅毒，致使患者
出现电击样疼痛，深部感觉障碍，膝、跟腱
反射消失，记忆障碍，情绪失常，癫痫，震
颤，共济失调，阿 -罗瞳孔等症状。
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晚期梅毒诊断依据
2年前有一期或二期梅毒感染史。
三期梅毒的临床表现,树胶肿、结节性梅毒疹，
粘膜、骨、心血管、神经损害。
实验室检查,①梅毒血清试验,非梅毒螺旋体
抗原试验大多阳性、亦可阴性，梅毒螺旋体
抗原试验为阳注。②组织病理检查,三期梅毒
的组织病理变化 (见后 )。③脑脊液检查,神经
梅毒脑脊液中淋巴细胞 ≥10× l06/L,蛋白量
＞ 50mg/dl,性病研究室玻片试验阳胜。
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二,先无性梅毒 (胎传梅毒 )
congenital syphilis
梅毒孕妇约在怀孕 4个月经胎盘传染，胎儿宫
内死亡、流产或分娩出先天梅毒儿。
患早期梅毒的孕妇传染胎儿的可能性大，如
感染 5年以上，对胎儿几乎无传染性。
分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜
伏梅毒，其经过与后天梅毒相似。
特点,不发生硬下疳、早期病变较后天梅毒重、
心血管受累少，骨眼耳鼻受累多见。
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㈠早期先天梅毒
ear1y congenital syphilis
2岁以内发病者为早期先天梅毒。
婴儿常早产、营养不育、消瘦、烦躁，皮肤
干燥脱水呈老人貌，哭声低弱嘶哑，严重者
出现贫血及发热。
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1.皮肤损害
皮损在出生后 3周 -3月出现。
与后天二期梅毒相似，有斑疹、丘疹、大疱及脓疱
等。斑疹多见于掌跖、口周、臀部，在口周及肛周
常融合成深红色浸润性斑，皮肤弹性降低，常形成
放射状裂纹，愈后遗留 放射状瘢痕 具有 特征性 。
还可见到大疱型梅毒性天疱疮、环状梅毒疹和摩擦
部位如外阴及肛周常发生扁平湿疣。
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2.粘膜损害
梅毒性鼻炎 (syphilitic rhinitis)多在出生后 1～
2月内发生，为先天梅毒最常见最特殊症状。
初期为鼻粘膜卡他症状，病情加剧鼻粘膜出
现溃疡，排出血性分泌物，堵塞鼻孔造成呼
吸、吸吮困难，溃疡加深可致鼻中隔穿孔、
鼻梁塌陷呈鞍状，严重可导致口、鼻周围永
久性皲裂。
口腔可见灰白色粘膜斑。声带喉头受累出现
声音嘶哑或失音。
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3.早期先天骨梅毒
early congenital bonesyphilis
骨软骨炎,常发生在出生后 6个月以内，严重者
骨骺端肿胀。疼痛，出现梅毒性假瘫。
骨膜炎,发生在四肢长骨，骨膜增厚，皮肤相
应处可触及梭形或带状硬肿块。
梅毒性指炎,为一个或数个手指之中节肿胀呈
梭形，有时伴有溃疡。
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4.早期先天内脏、神经梅毒
早期先天内脏梅毒 (early congenital
visceralsyphilis)常有 全身淋巴结肿大、肝脾
肿大、肾病综合征、贫血、血小板减少 。
早期先天神经梅毒 (early congenital
neurosyphilis)在出生后 3～ 6月出现症状，以
脑膜炎多见, 1/3患者可有不同程度的脑水肿，
症状与二期获得性梅毒相似。
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㈡晚期先无梅毒
late congenital syphilis
多在 2岁以后发病,13~14岁才有症状，晚发
可于 20岁出现，损害大致与晚期后天梅毒相
似，绝大部分为无症状感染，其中以角膜炎、
骨和神经系统损害最为常见，心血管梅毒罕
见。临床上损害遗留永久性标记，具有特征
性。
1.皮肤粘膜梅毒,以树胶肿多见，好发于硬腭、
鼻中隔粘膜，破溃后形成上胯、鼻中隔穿孔
和鞍鼻。
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晚期先无梅毒
2.眼梅毒,约 90％为 实质性角膜炎,其次有视网膜炎、
脉络膜炎、虹膜炎、视神经萎缩等。发病年龄 5~25
岁，初起有明显的角膜周围炎，继之出现特征性、
弥漫性角膜混浊，反复发作导致永久性部分或全部
角膜混浊，引起失明。
3.骨梅毒,多见骨膜炎，引起胫骨前面肥厚隆起呈弓
形称为 军刀胫或佩刀胫,其次为长骨或颅骨树胶肿。
4.神经梅毒,1/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，以脑
神经损害为主，尤以听神经、视神经损害多见。早
期常有智力发育不全，晚期先天梅毒可出现幼年麻
痹性痴呆、幼年脊髓痨,神经性耳聋,视神经萎缩。
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实质性角膜炎
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5.标志性损害
郝秦森牙 (Hutchinson teeth):半月形门齿，上宽下窄，
牙体短而厚呈柱状，齿列不齐，间距稀疏。
桑堪齿 (mulberry molars):第一齿较小，其余牙尖较
低，且向中偏斜，形如桑堪。
胸锁关节增厚征,胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致。
实质性角膜炎,常见于 5-25岁，初起为急性角膜炎，
继之角膜混浊，部分或完全失明。
神经性耳聋,成人罕见，多发于学龄儿童，先有眩晕，
随之丧失听力。
郝秦森齿＋神经性耳聋＋实质性角膜炎＝郝秦森三
联征 。
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郝秦森牙
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三,潜伏梅毒 (latent syphilis)
凡有梅毒感染史，无临床症状或；临床症状已消失，
除梅毒血清阳性外，无任何阳性体征称为潜伏梅毒。
感染时间在 2年以内称为早期潜伏梅毒。有传染性。
感染在 2年以上者称为晚期潜伏梅毒。
潜伏梅毒不出现症状是因为机体免疫力强或因治疗
而使梅毒螺旋体暂被控制。梅毒螺旋体仍然在血液
中，可由供血者传给输血者。
潜伏梅毒诊断依据,①有一期、二期或三期梅毒病史。
②无任何梅毒的临床症状和体征。③非梅毒螺旋体
抗原试验 2次以上阳胜或梅毒螺旋体抗原试验阳性，
脑脊液检查阴性。
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组织病理
梅毒的基本病变,
? 血管内膜炎,血管内皮细胞肿胀、增生；
? 血管周围炎,大量淋巴、浆细胞浸润；
? 晚期梅毒,上皮样细胞和巨噬细胞肉芽肿性
浸润，有时可见坏死组织。
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诊断
病史,询问有无不洁性交史，曾否发生过
梅毒的症状，配偶的分娩史、流产史，
如疑为先天梅毒，应问及父母的情况。
体格检查,包括皮肤粘膜及全身各内脏。
组织病理学检查，可辅助诊断。
实验室检查
68/190
实验室检查
包括梅毒螺旋体检查、梅毒血清试验和脑脊
液检查。
梅毒螺旋体检查适用于早期梅毒皮肤粘膜损
害。暗视野最常见、直接荧光、涂片染色三
种方法。
梅毒血清学试验为诊断梅毒必须的检查方法，
对潜伏梅毒血清学诊断尤为重要。梅毒螺旋
体感染后产生两种抗体即非特异性的抗心脂
质抗体和抗苍白螺旋体抗体。
69/190
梅毒血清学试验
非苍白螺旋体抗原血清实验,
?性病研究室玻片试验 (VDRL):硬下疳发生后 1～ 2周
阳性，一期梅毒只有 2/3 阳性。多数二期梅毒者的
滴度至少为 1:16，假阳性者的滴度在 l:8以下。
?血清不加热反应素试验 (USR)。
?快速血浆反应素环状卡片试验 (RPR)。
苍白螺旋体抗原血清试验,
?用灭活的或死的螺旋体或其成分来检测螺旋体抗
体,
? 荧光螺旋体抗体吸收试验 (FTAABS test)、
? 苍白螺旋体血凝试验 (TPHA)
? 酶联免疫吸附试验 (ELISA)。
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脑脊液检查
用于诊断神经梅毒，包括,
? 细胞计数蛋白定量,VDRL,PCR检测和
胶体金试验。
? 脑脊液 VDRL试验是神经梅毒的可靠诊断
依据。
? 当有活动的神经梅毒存在时，脑脊液白细
胞计数常增高 (WBC＞ 5个 /mm2),因此，
是判断疗效的敏感指标。
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治疗
原则,诊断明确、越早越好、剂量足够、疗程
规则、治后追踪、治疗性伴。早期梅毒彻底
治愈，消灭传染源，晚期梅毒减轻症状，控
制发展。
青霉素是治疗梅毒的首选药物。
?苄星青霉素 G240万 U,分两侧臀部肌注 。
?青霉素过敏者用四环素，或多西环素、红霉素。
?妊娠梅毒、先无梅毒 (胎传梅毒 ):采用青霉素，
禁服 (＜ 8岁 )四环素、多西环素。青霉素过敏者，
只选用红霉素。
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吉海反应 (Ja-risch-Herxheimer reaction)
注射 青霉素 后 4小时，体内大量梅毒螺旋体
死亡溶解，引起吉海反应 (Ja-risch-Herxheimer
reaction),出现流感样症状，发热、乏力，皮
损增多，骨膜疼痛加重，一般不太严重，可
在 24小时内自行缓解，但晚期梅毒可引起心
血管和神经梅毒症状加重。故主张在晚期梅
毒治疗前先用 10％碘化钾 10ml,一日三次口
服,4~6周。或强地松 5mg,一日四次，以后
逐渐减量，就能避免发生吉海反应。
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治疗后观察
梅毒患者经足量规则治疗后还应定期体检及非梅毒
螺旋体抗原血清学试验，以了解是否治愈或复发。
梅毒治疗后第一年每 3个月复查一次，以后每半年
复查一次，连续 2-3年。
如血清反应由阴性转为阳性或滴度升高 4倍 (如由 1:2
升为 1:8)属血清复发或有症状复发，应加倍复治。
超过 2年血清不阴转者属于血清固定，如无症状复
发，是否再治，根据具体病情而定，无论再治疗与
否，应做神经系统检查，以便发现早期无症状神经
梅毒。
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梅毒治愈标准
临床治愈,一期梅毒 (硬下疳）、二期梅毒及
三期梅毒损害愈合消退，症状消失。
?以下情况不影响临床治愈的判断,①继发或遗留
功能障碍 (视力减退等 )。②遗留瘢痕或组织缺损
(鞍鼻、牙齿发育不良等 )。③梅毒损害愈合或消
退，梅毒血清学反应仍阳性。
血清治愈,抗梅治疗后 2年以内梅毒血清学反
应由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。
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淋病 (gonorrhea)
常见性病，发病率高，居性病之首，是性传
播疾病防治中的重点。
是由奈瑟淋球菌 (Neisseria gonorrhea)所致的
泌尿生殖器粘膜的炎症。
主要通过性交传染，偶尔通过间接接触感染。
不仅可引起男性尿道炎、女性宫颈或尿道炎，
还可经血播散引起菌血症。
临床表现因感染的人群不同，部位不同而有
差别，通常分为可分为单纯性淋病、有合并
症淋病和播散性淋病三种。
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病因
奈瑟淋球菌,1879年由 Neisser分离出，是一
种革兰阴性双球菌，呈卵圆形或肾形，成对
排列，直径约 0.6~0.8um,常位于多形核白细
胞的胞浆内，慢性期则在细胞外。
淋菌喜潮湿、怕干燥、
不耐热，适宜生长温度
37℃,干燥环境存活 1~2
小时,55℃ 5分钟立即
死亡，附着在衣裤和卧
具上的淋菌最多只能生
存 24小时，一般消毒剂
易将其杀死。
77/190
传染途径和发病机制
人是淋球菌的唯一自然宿主，淋球菌通常寄居于粘
膜表面的柱状上皮细胞内，主要通过性接触传播，
也可间接接触传染，产道感染可致新生儿结膜炎。
发病机制,①淋球菌首先侵入前尿道或宫颈粘膜，借
助于菌毛与上皮粘连。②淋球菌被柱状上皮细胞吞
饮，进入细胞内大量繁殖，导致细胞损伤裂解，然
后至粘膜下层，淋球菌内毒素及淋菌表面外膜的脂
多糖与补体结合产生一种化学毒素，诱导中性粒细
胞聚集和吞噬，引起急性炎症反应，导致局部充血、
水肿、粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌
物和引起疼痛。若治疗不及时，淋球菌进入尿道腺
体和隐窝成为慢性淋病的主要病灶。
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临床表现
潜伏期平均 3~5日，主要发生在性活跃的中青年。 80
％男性患者有症状，而 60％的女性患者无临床症状。
男性淋病,表现为急性尿道炎、尿道口红肿，有稀薄
粘液流出，排尿不适,24小时后症状加剧，分泌物
为黄色脓液，呈,糊口” 现象，出现尿频、尿痛、
排尿困难，少数病例伴发热，两侧腹股沟淋巴结红
肿疼痛，甚至化脓，并发症如前列腺炎、附睾炎、
最后形成尿道狭窄。
女性淋病,女性患者由于尿道短，故泌尿道症状不明
显，以 宫颈炎为主,表现为白带增多，尿道炎症状
较轻，故易漏诊，可并发盆腔炎、子宫内膜炎、输
卵管炎，最终导致不孕症。
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单纯性淋病
男性急性淋菌性前尿道炎,
?临床上最常见，开始表现为尿道口红肿，自觉瘙
痒、刺痛，有少量稀薄透明粘液流出。
?24小时出现典型化脓性前尿道,尿痛，排尿时加剧，
排尿困难、尿急、尿频及全身不适，夜间可有阴
茎痛性勃起，尿道口红肿，常合并包皮龟头炎，
尿道分泌物变稠，呈深黄色或黄绿色粘稠脓性。
病程第一周最严重，也可继发合并症。
?约 20%可无症状，成为带菌者。
80/190
男性淋病
?淋漓不尽
尿意不止
滴滴嗒嗒
缠绵不愈
淋菌性尿道龟头炎
黄绿色
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淋菌性尿道瘘道
82/190
单纯性淋病
女性淋菌性宫颈炎,
?子宫颈是女性淋病的原发部位，淋球菌首先侵犯
宫颈鳞状 -柱状上皮交界处的鳞状上皮而发病。多
数患者 (60%)为无症状带菌者。
?典型表现,阴道分泌物异常或增多，外阴刺痒及烧
灼感，偶有下腹部坠痛、隐痛及腰痛，宫颈检查
有不同程度的红肿、糜烂、触痛和大量黄绿色粘
稠脓性分泌物。
女性淋菌性尿道炎,
?尿频、尿急、尿痛、尿道口红肿、排出脓性分泌
物，但症状通常比男性轻，也可无症状。
83/190
女性淋病
84/190
单纯性淋病
淋病性肛门直肠炎,
?见于男性同性恋者或有肛交史者。
?多数无症状，可有肛门瘙痒、灼热感，无痛性粘
液性脓性分泌物或少量出血。
?重者可有里急后重、粘液脓血便、局部疼痛。
?检查可见局部红肿，有粘液或脓性分泌物。
淋菌性咽炎,
?主要见于口交者，表现为急性咽炎或急性扁
桃体炎。有咽干、咽痛、吞咽痛、并有发热、
颈部淋巴结肿大。
85/190
单纯性淋病
幼女淋菌性阴道炎
?外阴红肿、疼痛，阴道脓
性分泌物,排尿痛苦。
新生儿淋菌性结膜炎
?出生后 2～ 3天发病，多为
双侧。眼睑肿胀、结膜充
血溢脓。 最终可致失明，
故新生儿都应常规硝酸银
滴眼。
86/190
有合并症淋病
男性,后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、睾丸
炎、尿道球腺炎及包皮腺炎，反复发作可导致尿道
狭窄、输精管狭窄或梗阻，继发不育。
女性,子宫内膜、输卵管、卵巢、盆腔、肝周，也可
波及前庭大腺、尿道旁腺，引起局部炎症或脓肿。
反复发作可致输卵管的狭窄或闭塞，导致宫外孕和
不孕症。
87/190
播散性淋病
极少见，通过血行播散，发生菌血症、败血症。
临床表现为关节炎、腱鞘炎、脑膜炎、心内膜炎、
心包炎、胸膜炎、肺炎、肝炎及皮疹。
皮疹为瘀斑、斑丘疹、水疱、脓疱、或出血性、坏
死性病变，常发生在肢体远端。
88/190
诊断
有不洁性交史，性伴感染史，与淋病患者间
接接触史或新生儿母亲有淋病史等。
有各种类型淋病的临床表现。
实验室检查
?直接涂片,在多形
核白细胞内发现
革兰阴性双球菌
即为阳性。
89/190
淋球菌培养及生化试验
淋球菌培养是淋病最重要的检查，有确诊意义。
根据菌落形态、涂片染色做出初步诊断，如氧化试
验阳性、糖发酵试验分解葡萄糖则可确定诊断。
90/190
其他实验室检查
单克隆抗体检测法
?使用特异性的单克隆抗体，通过抗原 — 抗体的特
异性结合，检查淋球菌抗原，主要有荧光标记和
酶标记法。
基因诊断法
? 用聚合酶链式反应 (PCR),基因探针、连接酶链
式反应 (LCR)等特殊方法，在 DNA分子水平上检
测淋球菌的特异性基因片段。
药物敏感试验
? 用于确定淋球菌对抗生素的敏感性，指导临床合
理用药。如淋球菌 β-内酰胺酶检测，可临测耐药
菌珠的流行并指导临床使用青霉素。常用的方法
有琼脂稀释法、纸片扩散法、改良碘量法。
91/190
β -内酰胺酶试验
快速碘测法,
?用蒸馏水配成含 1％青霉素 G10mg/L和 0.2％可溶
性淀粉的混合液，将滤纸片浸湿，臵于室温中干
燥，如加数滴碘液，纸片变成紫色，取 10个培养
好的淋菌菌落涂于紫色的滤纸片上，涂菌处如在 5
分钟内由紫色变成白色者，表示 β-内酰胺酶阳性。
快速酸测法,
?将先配好的 0.5M磷酸缓冲液中加入青霉素 G和 1％
酚红液，呈紫红色，将培养好的淋菌菌落混入紫
红色液体中，该溶液在 15分钟内变成黄色，即为
β-内酰胺酶阳性。
92/190
治疗
治疗原则,
? 及时、足量、规则、性伴治疗、随访
愈合标准,
? 治疗结束 2周内在无性接触史情况下
? 症状体征全部消失
? 在治疗结束后 4~7日做淋球菌复查阴性。
93/190
治疗
淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎、咽炎,
?头孢曲松钠 0.25g,一次肌注；或大观霉素
2.0g(宫颈炎 4.0g)一次肌注；或环丙沙星 0.5g,一
次口服；或氧氟沙星 0.4g,一次日服；或头孢噻
肟钠 1.0g,一次肌注。
淋菌性眼炎
?新生儿,头孢曲松钠 25-50mg/kg(单剂不超过
125mg),静脉或肌往，或大观霉素 40mg/kg肌往。
1次 /日，连续 7日，同时用盐水洗眼。
?成人,头孢曲松钠 1.0g或大观霉素 2.0g,肌注,l次
/日，连续 7日，同时用生理盐水洗眼。
94/190
治疗
妊娠期淋病 头孢曲松钠 0.25g或大观霉素 4.0g，
一次肌注，禁用诺酮类和四环素类药物。
淋病性附睾炎 头孢曲松钠 0.25-0.5g或大观霉素
2.0g,肌注,1次 /日，连续 10日。
淋病性盆腔炎 头孢曲松钠 0.5g或大观霉素 2.0g，
肌注,l次 /日，连续 10H,同时口服甲硝唑
0.1g或多西环素 0.1g,2次 /日。
播散性淋病 头 孢 曲松钠 1.0g肌注或静往，或大
观霉素 2.0g,肌注,2次 /日，连续 10H以上。
淋菌性脑膜炎疗程 2周，心内膜炎疗程 4周。
95/190
非淋菌性尿道炎 (NGU)
non-gonocoual urethritis,NGU
广义上是指通过性接触传染的，除淋菌性尿
道炎以外的尿道炎；一般包括阴道毛滴虫、
白色念珠菌和单纯疱疹病毒所致的尿道炎。
狭义上是指由沙眼衣原体或 /(和 )支原体 (包括
解脲支原体、人型支原体和生殖支原体 )所引
起的泌尿生殖道炎症。
96/190
病原菌
衣原体
?是介于细菌和病毒之间的原核细胞型微生物。
?直径 0.2-0.5um,球形，有细胞壁及三种不同的颗
粒结构，其中始体和中间体不致病，只有原体致
病。在细胞内生长繁殖，有特殊的发育周期。
?衣原体对热敏感,56℃ -60℃ 仅能存活 5-10分钟，
在 -70℃ 可保存数年，一般消毒剂如石碳酸、酒精
可将其杀死。
支原体
?是原核微生物，无细胞壁，形态上呈多形性。
?对外环境抵抗力弱,45℃ 15分钟即死亡，一般消
毒液如石碳酸、来苏儿就可杀死。
97/190
临床表现,男性 NGU
多有性接触传染史，新生儿可经产道时感染。
潜伏期平均为 1-3周。
男性 NGU:
?表现为尿道不适、瘙痒、刺痛或灼热感，少数有
尿频、尿痛，尿道口轻度红肿。
?分泌物为浆液或粘液性，稀薄、量少，自行流出
者很少，多为早晨尿道口分泌物结成粘糊状污染
内裤或痂样封住尿道口 (“糊口” )。
?念珠菌所致者常合并念珠菌性龟头包皮炎，表现
为局部潮红，有白色奶酷样斑片，及散在的小丘
疹。 1/3患者可无症状 (带菌者 ) 。
98/190
男性 NGU
99/190
临床表现,女性 NGU
女性 NGU:主要表现为宫颈炎、生殖道炎症，故称
“非特异性生殖道感染 (NSGI)”。
多数无症状或症状轻微，临床上主要表现为白带增
多、色黄，有时有腥味。
念珠菌所致者白带呈水样或脓性，并有白色凝乳样
物或豆渣样物；滴虫所致者白带呈黄色或黄绿色，
常呈泡沫样，并有阴道、外阴道瘙痒、灼热感，下
腹部不适，阴道、子宫颈水肿、糜烂。
出现尿道炎时有尿道灼热感、尿频、排尿困难或轻
度尿痛，尿道口轻度红肿，有少许分泌物。
100/190
临床表现,合并症
男性 NGU:
?附睾炎最常见、前列腺炎,Reiter病 (关节
炎 -结膜炎 -尿道炎三联征 )、急性滤泡性眼
结膜炎、不育症等。
女性 NGU,
?输卵管炎最常见、子宫内膜炎、盆腔炎、
前庭大腺炎、异位妊娠、流产、早产、羊
膜早破、宫内死胎、肝周炎等。
101/190
Reiter syndrome
尿道 -眼 -滑膜综合征,
以无菌性尿道炎、眼
结膜炎和多发性关节
炎为基本特征。
102/190
实验室检查
涂片染色可发现被感染的 多形核白细胞
分泌物涂片在油镜 (1000倍 )视野下平均每视野中多形
核白细胞数，男 ≥5，女＞ 10个为阳性。
晨尿 (前段尿 15ml)沉淀物在高倍镜 (400倍 )视野下每
视野平均 ≥15个多形核白细胞可辅助诊断。
粒细胞酯酶试验 (LET) 阳性诊断为尿道炎。
103/190
实验室检查,衣原体
104/190
实验室检查,支原体
105/190
治 疗
初发 NGU:多西环素 0.1g,2次 /日；或阿奇霉
素 1.0g,一次顿服，饭前 1小时或饭后 2小时
服用；或红霉素 0.5g,琥乙红霉素 0.8g,4次 /
日；或氧氟沙星 0.3g,米诺环素 0.1g,2次 /日，
连服 7-10日。
复发性或持续性 NGU:推荐甲硝唑 0.2g,单次，
加红霉素或琥乙红霉素,7日疗法。
孕妇 NGU:禁用多西环素和氧氟沙星，推荐红
霉素或琥乙红霉素,7日疗法；或阿奇霉素，
一次顿服。
106/190
尖锐湿疣 (CA)
condyloma acuminatum,CA
又称生殖器疣、性病疣。是感染人类乳头瘤
病毒而引起的一种表皮瘤样增生。
人乳头瘤病毒 (HPV)尚未在体外培养成功，人
类为唯一宿主。引起尖锐湿疣主要是 HPV-6、
11,16,18型 。
HPV主要感染上皮，通过皮肤粘膜的细微损
伤而侵犯，经过一定的潜伏期 (多为 1-8个月，
平均 3个月 )而出现临床表现。
107/190
临床表现
好发 于外生殖器、肛门以及包皮系带、会阴、
阴蒂、宫颈、阴道等处，也有口腔、乳头、
脐窝、腹股沟以及趾间、膀胱、输尿管部位
受累的报告。
基本损害 为淡红色柔软丘疹。大小不一，单
个或群集分布，表面呈分叶或棘刺状，湿润。
外观常表现为颗粒状、线状、重叠状、乳头
瘤状、鸡冠状、菜花状、蕈状等不同形态。
易糜烂、渗液、出血。
常无自觉症状，少数病人有疼痛、瘙痒、白
带增多、性交痛。
108/190
临床表现
109/190
临床表现
110/190
临床表现
111/190
临床表现
巨大尖锐湿疣
112/190
组织病理
表皮角化不全，棘层肥厚，乳头瘤样增生。
棘细胞上层及颗粒层可见 空泡细胞,胞浆淡
染，中央有大而深染的核呈“猫眼状”。
真皮血管扩张，周围有以淋巴为主的细胞浸
润。
113/190
醋酸白试验
114/190
治 疗
0.5％足叶草毒素酊,0.5％鬼臼毒素酊，外用,2次 /
日，连用 3日，停药 4日，为 1疗程。可用 1— 3个疗
程。本品有致畸作用，孕妇禁用。
10％ -25％足叶草酯酊外用，每周 1次，搽药 2-4小时
后洗去。
50％三氯醋酸溶液,5-氟尿嘧啶软膏外用，每日 1次，
注意保护周围正常的皮肤粘膜，孕妇禁用。
CO2激光、液氮冷冻、电凝电灼。
手术切除、刮除,剪除。
全身,干扰素,IL-2、抗病毒药物。
115/190
生殖器疱疹 (GH)
生殖器疱疹 (genital herpes,GH)90%由单纯
疱疹病毒 II型 (herpes simplex virus II,HSV-
II)通过性接触感染的一种常见的、易复发的、
难治愈的性传播疾病。
病毒颗粒
116/190
临床表现
原发性生殖器疱疹,
?潜伏期平均 6天，原发丘疹、丘疱疹、水疱、脓疱，
破溃后形成糜烂、溃疡、结痂，伴有疼痛。
?男性好发于包皮、龟头、冠状沟和阴茎，女性多
在阴唇、肛周或阴道。
?常伴发热、头痛、乏力、腹股沟淋巴结肿大和压
痛。症状持续 2～ 3周皮损结痂、愈合。
复发性生殖器疱疹,
?多在原发疹消退后 1～ 4个月内复发。
?复发疹和全身症状较轻，病程也短，数日内自愈。
?复发前局部常有刺痒或烧灼感等前驱症状。
117/190
临床表现
118/190
临床表现
119/190
临床表现
水疱基底糜烂面
120/190
组织病理
表皮内水疱，表皮细胞气球变性、网状变性，
疱内可见棘层松解细胞及多核上皮巨细胞。
真皮乳头水肿伴炎症细胞浸润。
实验室检查 典型病例不需做实验室检查，有
条件可做病毒分离，用免疫荧光检查病毒包
涵体，电镜检查病毒颗粒，酶联免疫吸附试
验或放射免疫、聚合酶联反应 (PCR)测定检
测病毒抗原等。
121/190
治 疗
抗病毒治疗, 4月 -1年
原发疹,阿昔洛韦 0.2g,5次 /日；或伐昔洛韦 0.3g,2
次 /日；或泛昔洛韦 0.25g,3次 /日，连服 7～ 10日。
复发疹,最好在出现前驱症状或损害出现 24小时内开
始治疗。阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，连服 5日。
频繁复发 (每年复发 6次以上 ):为减少复发次数，可用
抑制疗法,阿昔洛韦 0.4g,2次 /日；或伐昔洛韦 0.3g，
l次 /日；或泛昔洛韦 0.125-0.25g,2次 /日。
严重感染,原发感染症状严重或皮损广泛者，阿昔洛
韦 5～ 10mg/kg，静滴,1/8h× 5～ 7d。
局部治疗,保持清洁、干燥。皮损处涂 3％阿昔洛韦
霜,1％喷昔洛韦乳膏和酞丁胺霜等。
122/190
软下疳 (chancroid)
由杜克雷嗜血杆菌 (软下疳杆菌 )感染所致
临床以急性疼痛性生殖器溃疡，局部淋巴结
肿大、化脓，形成横痃为特点。以往称为第
三性病。
已明确软下疳是艾滋病感染的促发因素，并
易合并梅毒、生殖器疱疹。
主要流行于热带及亚热带地区卫生条件差的
人群中。 80年代后，我国不少数地区已有陆
续报道。
123/190
嗜血性杜克雷氏杆菌
链状排列的嗜血性杜克雷氏杆菌，用人血培养后取
材涂片，革兰氏染色阴性。
耐寒，低温下可长期生存，但耐热性差,65℃ 可迅
速将其杀死。
124/190
临床表现
潜伏 3～ 7天。好发于男性冠状沟、包皮、龟头、肛
门，女性为大小阴唇、阴蒂、会阴等处。
皮损初起为有触痛的 丘疹,周围有 红晕,迅速发展
为 脓疱,继而破溃形成 糜烂、溃疡 。溃疡大小不等，
边缘不整齐，可潜行性坏死和穿凿性窦道，相邻的
溃疡互相串通或融合成大溃疡 (超过 2cm),表面有
脓性分泌物或脂性脓苔。因自身接种，在溃疡周围
出现卫星病灶。溃疡质软，后期基底部有颗粒状肉
芽组织增生，形成不规则的瘢痕。
偶有损害一直表现为脓疱，形成侏儒软下疳。
男性溃疡疼痛明显，女性常无疼痛，可自愈，但可
复发。
125/190
异型软下疳
一过性软下疳、毛囊性软下疳
隆起性软下疳、匍行性软下疳
混合性软下疳、巨大型软下疳
崩蚀性软下疳
合并症,
?腹股沟急性淋巴结炎，多为同侧淋巴结红肿、高
出皮面，有明显疼痛和压痛，称为 软下疳横痃 。
?阴茎淋巴管炎，阴茎出现条状红肿，呈串珠状的
炎症性结节或溃疡。
?阴囊、阴唇象皮肿。炎性包茎或包皮嵌顿。尿道
瘘，尿道狭窄。
126/190
软下疳
127/190
组织病理
中央为溃疡，溃疡边缘表皮增生。
溃疡下方三个炎症带,
?浅表带,以多形核粒细胞为主。
?中间带,较宽，组织明显水肿，有许多与表
面垂直的新生血管，有嗜中性白细胞、淋
巴细胞、组织细胞等浸润，纤维母细胞数
量增多。
?深在带,以淋巴细胞及浆细胞为主的血管周
围弥漫性浸润。
128/190
实验室检查
直接涂片 送检料最好从横痃处取材，也可为溃疡底
部或边缘的分泌物，革兰染色可检出杜克雷嗜血杆
菌，为革兰阴性短杆菌，两端钝圆，长约 1.5～
2.0μm,大多寄生于细胞外，常平行呈鱼群状排列，
涂片阳性率 30%～ 50%，易出现假阳性或假阴性。
培养检查 结果较可靠，且可做药敏试验，指导临床
用药。菌落色灰黄、凸起、粗糙，能在培养基上推
动。可从菌落取材做革兰染色检查及做生化反应 (碱
性磷酸盐,β-内酰胺酶、硝酸盐还原试验阳性，过
氧化酶试验阴性，卟啉试验阴性 )，以确定诊断。
非培养检查 国外有单克隆抗体免疫检测 (免疫荧光法、
免疫印迹试验和酶免疫试验 ),DNA探针、聚合酶链
式反应 (PCR)等，对软下疳的诊断很有价值。
129/190
涂片镜检
130/190
治疗
杜克雷嗜血杆菌耐药性发展很快，注意选用
敏感抗菌素。
红霉素 500mg,口服，每日 4次，连服 1～ 2周。
头孢曲松 250mg,一次肌注。
阿奇霉素 (azithromycin)1.0g,一次口服。
大观霉素质 2.0g,一次肌注。
局部清洗,1:5000高锰酸钾溶液或 3%双氧水
清洗，外用红霉素软膏。
本病有自限性，可自愈。有效治疗 3～ 7天内
可明显改善症状。
131/190
性病性淋巴肉芽肿 (LGV)
lymphogranuloma venereum,LGV
有非婚性接触史或感染史。
由沙眼衣原体 L1,L2,L3型引起。
潜伏期 5～ 21天，平均 7～ 10天。
早期初疮，在外生殖器出现单个 (偶有多个 )小丘疹、
糜烂、溃疡，数日后自愈。
1～ 4周后出现单侧腹股沟淋巴结肿大、压痛。它可
被腹股沟韧带上下分隔形成“沟槽征”。破溃形成
瘘管似“喷水壶状”，愈后遗留瘢痕。可有发热、
关节痛、肝脾肿大、结节性红斑等。
晚期发生直肠狭窄、生殖器象皮肿。
132/190
性病性淋巴肉芽肿
133/190
LGV
在感染 4周后用衣原体作补体结合试验呈阳性,1:64
以上有诊断意义。或作微量免疫荧光血清学试验。
肿大的淋巴结作病理检查有星状脓疡，周围有上皮
细胞栅状排列。淋巴结抽取物中的白细胞用免疫荧
光法显示有包涵体。有条件可作沙眼衣原体培养。
治疗原则 诊断必须明确；治疗越早效果越好；治疗
必须规则足量，完成规定疗程；治疗后要经过足够
时间定期追踪观察；性伴必须同时接受检查治疗；
治疗前及治疗期间避免性生活。
多西环素、红霉素。
横 痃可穿刺，严禁切开引流。
134/190
腹股沟肉芽肿 (granuloma inguinale)
又称性病肉芽肿或多诺万病，是一种由肉芽肿荚膜
杆菌引起的进行性破坏性肉芽肿性感染。
通过性行为传染。主要累及外生殖器及周围皮肤。
流行于热带和亚热带，我国尚未见正式报道。
潜伏期 8～ 84天，平均 30天。
皮损最常见于包皮和龟头，女性大阴唇、腹股沟及
肛周 (尤其是同性恋者 )。
皮损初为暗红色丘疹，破溃形成界限清楚、深大、
进行性、潜行性的牛肉红色溃疡，边缘不规则，下
垂呈卷边状，不痛，触之易出血，常经久不愈。
腹股沟区皮下肉芽肿，因其下淋巴结很少受累，故
称假性横痃，可破溃形成溃疡。
135/190
腹股沟肉芽肿
136/190
腹股沟肉芽肿
并发,假性象皮肿、肛门狭窄和癌变。
溃疡分泌物涂片染色在大单核细胞中的囊泡
内可找到特征性的多诺万小体。
治疗
持续用药 3周以上，直到损害完全消退。
复方新诺明 2片，口服，每日 2次。
四环素 500mg,口服，每日 4次。
红霉素 500mg,口服，每日 4次。
外科手术,晚期有肛门直肠狭窄或癌变。
137/190
艾滋病 (AIDS)
获得性免疫缺陷综合征 (acquired
immunodeficiency syndrome,AIDS)
1981年美国首先报道
由人类免疫缺陷病毒 (human
immunodeficiency virus,HIV)引起
HIV特异性侵犯辅助性 T淋巴细胞 (CD4+细胞 )，
使机体细胞兔疫严重缺陷，发生条件致病菌
感染、恶性肿瘤等。
138/190
艾滋病防治国际性标志 红丝带
139/190
,2004年全球艾滋病报告》
140/190
人民日报 (2004年 07月 08日 第七版 )
第 15届世界艾滋病防治大会 2004.07.11-07.16
联合国
艾滋病
规划署
142/190
第二届亚太艾滋病部长级会议
在泰国举行 2004.7.11
143/190
曼德拉在艾滋病大會上演講
南非前總統曼德
拉老年喪子 其子
死於艾滋病
144/190
联合国艾滋病规划署和 WHO2004年 11月 23日
发布的《艾滋病流行最新报告－ 2004年 12月》
北美, 100万
（ 54－ 160万）
加勒比地区,44万
（ 27－ 78万）
拉丁美洲,170万
（ 130－ 220万）
西欧,61万
（ 48－ 76万）
北非和中东, 54万
（ 23－ 150万）
次撒哈拉非洲,2540万
（ 2340－ 2840万）
东欧和中亚,140万
（ 92万－ 210万）
东亚, 110万
（ 56－ 180万）
南亚和东南亚,710万
（ 440－ 1060万）
大洋州,3.5万
（ 2.5－ 4.8万）
共计,3940万（ 3590－ 4430万）
145/190
世界艾滋病日,12月 1日
1988年全球共讨征服有期
1989年我们的生活 我们的世界 —— 让我们相互关照
1990年妇女和艾滋病
1991年共同迎接艾滋病的挑战
1992年预防艾滋病，全社会的责任
1993年 时不我待，行动起来
1994年艾滋病和家庭
1995年共享权益、共同责任
1996年 同一世界、同一希望
1997年生活在有艾滋病的世界中的儿童
1998年 青少年 —— 迎战艾滋病的生力军
1999年“关注青少年，预防艾滋病 —— 倾听、学习、尊重
146/190
世界艾滋病日,12月 1日
2000年预防艾滋病 —— 男士责无旁贷
2001年预防艾滋病，你我同参与
2002年相互关爱，共享生命
2003年 Live and let live 相互关爱，共享生命
2004年 Woman,Girls and HIV/AIDS关注妇女，抗
击艾滋
147/190
中国艾滋病形象大使濮存昕
中国预防艾滋病形象大使濮存昕
2003年环球小姐,阿梅利亚 -维佳。
148/190
艾滋病在中国快速增长
1985年 6月，由上海入境的一名美籍阿根廷青年男
性游客因艾滋病死于我国境内，这是出现在我国的
首例艾滋病。
《中国艾滋病防治联合评估报告,(2004)
149/190
艾滋病,中国站在临界点
150/190
河南拉网普查艾滋病人数
2004年 9月 10日，河南省委省政府召开新闻发布会,
全省既往有偿供血人员达 28万，其中检测出艾滋病
感染者 2.5万。
151/190
河南艾滋病村
152/190
HIV模式图
典型病毒颗粒呈球形，直
径 100~140nm，呈 20面体。
病毒外层包膜上有刺突 -
与宿主细胞结合。内层衣
壳含有病毒编码的蛋白
153/190
HIV模式图
HIV结构基因,gag、
pol,evn
HIV调控基因,tat、
rev,vpu,vpr、
nef,vif
Gag编码核心抗原
Pol编码逆转录酶
Evn编码包膜蛋白
Tat, rev与 HIV复
制有关
154/190
HIV病毒
HIV属 RNA逆转录病毒,1983年首次分离出 HIV-1
型。 1986年西非分离到 HIV-2型。
根据 evn 基因序列 HIV-1可分为,M”组和,O”组
?,M”组,A,B,C,D,E,F,G,H,I,J共 10个亚型。
,M”组全球流行。中国流行 B,C,E亚型。
?,O”组,01,02,03,04,05共 5个亚型。非洲流行。
?HIV-2型包括 A,B,C,D,E共 5个亚型。非洲流行。
HIV对外界抵抗力较弱。对热敏感,56℃ 30分种灭
活,60℃ 以上迅速被杀死 。许多化学物质都可以使
HIV迅速灭活，如乙醚,50％乙醇,0.2％次氯酸钠、
0.1％漂白粉,0.3%双氧水,0.5%来苏儿 5分钟灭活，
但对紫外线不敏感。
155/190
人类免疫缺陷病毒 (HIV)
细胞外大量偏心性核壳体和杆状核壳体的病毒颗粒。
细胞表面病毒颗粒以出芽的方式释放出来。
156/190
模拟电镜下观察的 HIV
157/190
发病机制
HIV入血后，可进入多
种细胞，其主要靶细胞
是表面有 CD4糖蛋白的
辅助 T淋巴细胞及其前体
细胞。 HIV在宿主细胞
中复制，导致宿主细胞
死亡。
当 CD4细胞计数低于 0.2
× 109/L(<正常 50％ )时，
各种条件性感染和继发
性恶性肿瘤的发生率急
剧增加。
HIV感染过程动态演示
158/190
传染源与传播途径
传染源,直接传染源是艾滋病患者及 HIV感染者。
传播途径,
性接触传播,包括同性与异性之间的性接触。
血液传播,包括①输了污染 HIV的血液、血液成分或
血液制品 (例如第 VIII因子等 )；②与静脉药瘾者共用
污染 HIV的针头、注射器；③移植或接受 HIV感染
者的器官、组织或精液；④医疗器具消毒不严等。
目前，在我国少数地区经血液传播是主要途径。
母婴传播也称围生期传播。
159/190
潜伏期与“窗口期”
潜伏期 (latent period)
?是指从感染 HIV起，至出现艾滋病症状和体征的
时间。一般 2~15年，儿童平均 12个月，成人平均
29个月，最长达 14.2年，最短仅 6日 (输血感染 )。
?潜伏期患者是重要的传染源。
,窗口期, (window period)
?是指从患者感染 HIV到形成抗体所需的时间。
?一般感染 HIV后 5周产生血清抗体，平均 45日。
?输血感染者窗口期 2~8周，性交感染者 2~3周。
?窗口期内患者也具有传染性。
160/190
艾滋病病毒的生活周期
潜伏期
窗口期
161/190
艾滋病患者
162/190
HIV感染临床分期
急牲感染期,
?多数人无任何症状与体征。
?少数感染后 3~4周出现急性 HIV感染的非特异性临
床表现,发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌痛、
关节痛、腹泻、头痛、恶心呕吐等，部分患者躯
干部有充血性的斑疹。
?症状２～３周自行缓解。
无症状 HV感染期 (病毒携带者, asymptotic carrier,AC)
?患者无症状，仅少数有淋巴结肿大
?CD4 + T淋巴细胞正常,CD4 + /CD8 +比值正常
?血清 HIV抗体阳性。
163/190
颈淋巴结肿大
164/190
HIV感染临床分期
艾滋病相关综合征 (Aius-related coinplex,ARC)
?患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全
身浅表淋巴结肿大，血清 HIV抗体阳性,CD4 +
淋巴细胞下降至 0.2～ 0.4× 109/L。
完全型艾滋病 (full-blown AIDS)
?血清抗 HIV抗体阳性,CD4+淋巴细胞明显下降，
低于 0.2× 109/L,伴有各种机会感染和恶性肿瘤。
165/190
HIV感染的皮肤表现
90％ HIV感染者现出皮肤症状。
急性 HIV皮疹
感染性皮损
?口腔毛状粘膜白斑、病毒或细菌感染
?毛囊炎、脓疱疮和浅部真菌感染
非感染性皮损
?脂溢性皮炎、斑秃、休止期脱发与白发
?毛细血管扩张、获得性鱼鳞病、银屑病
恶性肿瘤,
?卡波西 (Kaposi)肉瘤
?非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤、基底细胞癌
166/190
急性 HIV皮疹
30％ ~50％有皮疹和粘膜疹。皮疹多为斑疹和丘疹，
2～ 5mm大小，互不融合，数目不等，伴瘙痒常见
于躯干、面部及上肢，可出现脱屑和玫瑰疹样皮疹。
167/190
毛状粘膜白斑
20％伴发，是 HIV感染特异性高的早期体征。表现
为稍隆起的白膜，表面呈毛状 (图 33-1)，可查出 EB
病毒、疱疹病毒等。
168/190
病毒或细菌感染
包括带状疱疹、单纯疱疹、尖锐湿疣、巨细
胞病毒感染、隐球菌、口腔念珠菌病、霉菌
感染、铜绿假单胞菌感染、分枝杆菌感染。
隐球菌病 鹅口疮
169/190
非感染性皮损
脂溢性皮炎,50％～ 80％，为最初
表现，黄色油腻性厚屑堆积成片，
双颊部呈红斑狼疮样蝶形皮疹。
斑秃、休止期脱发与白发
毛细血管扩张,几乎所有 HIV感染
者中均可见到。毛细血管扩张呈
新月状，上胸、肩，锁骨区多见，
常伴有轻度和弥漫性散在红斑。
获得性鱼鳞病
银屑病, 5%发生,HIV感染首发
体征，预后差标志。
脱
发
170/190
卡波济氏肉瘤 (Kaposis sarconla,KS)
发生于任何组织器官，好发于胸背部、鼻尖、
口腔粘膜及内脏等处。
皮损开始为粉红色斑疹，表面平滑，无鳞屑。
以后颜色变暗，形成红褐色或紫兰色的结节
或斑块，最后变为出血性皮损。
171/190
卡波西 (Kaposi)肉瘤
172/190
淋巴瘤
173/190
典型艾滋病
严重的细胞免疫缺陷,特别是 CD4 + T淋巴细
胞缺陷。
条件致病性感染,最常见卡氏肺囊虫肺炎,常
有咳嗽、气促、心跳加快、紫绀。此外巨细
胞病毒及白念珠菌感染、弓形虫病等。
恶性肿瘤,如 卡波西 (Kaposi)肉瘤,非霍奇金
淋巴瘤淋巴瘤等。
174/190
HIV感染的系统表现
肺部,卡氏肺囊虫肺炎 (pneumocystis carinii
pneumonia,PCP),是 85％的艾滋病患者的主
要致死原因。还有巨细胞病毒性肺炎。
消化道,隐孢子虫、念珠菌病、巨细胞病毒、
肠道细菌等感染，导致腹泻,腹痛,消瘦。
中枢神经系统,脑膜炎、痴呆症等,亚急性
脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动
和行为不能。
血液系统,贫血、血小板减少、粒细胞减少、
T淋巴细胞减少。
175/190
实验室检查
病毒分离培养
抗体检测,
?酶联免疫吸附法 (ELISA),明胶颗粒凝集
试验、免疫荧光法、蛋白印迹法 (确证 )。
抗原检测
病毒核酸检测
?包括 PCR扩增和基因探针。
病毒载量检测
176/190
免疫缺陷检测
外周血淋巴细胞计数＜ 1× 109/L
CD4＋ 细胞计数 ＜ 0.2× 109 / L
CD4/CD8＜ 1
β2微球蛋白增高。
177/190
诊断标准 卫生部 2000年标准
急性 HIV感染
流行病学史,同性恋或多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗
HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用过进口 Ⅷ 因子等血液制品。
与 HIV/AIDS患者有密切接触史。有过梅毒、淋病、非淋
菌性尿道炎等性病史。出国史。抗 HIV(+)者所生的子女。
输入未经抗 HIV检测的血液。
临床表现,有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染
症状。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。
颈、腋、及枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。
肝脾肿大。
实验室检查,周围血粒细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以
后淋巴细胞总数上升可见异性淋巴细胞。 CD4/CD8＜ 1。
抗 HIV抗体由阴性转阳性者，一般经 2～ 3个月才阳转。最
长可达 6个月，在感染窗口期抗体阴性。少数病人初期血清
P24 抗原阳性。
178/190
无症状 HIV感染
流行病学史,同急性 HIV感染。
临床表现,常无任何症状及体征。
实验室检查,
?抗 HIV抗体阳性，经确证试验证实者。
?CD4淋巴细胞总数正常,CD4/CD8 ＜ 1 。
?血清 P24 抗原阴性。
179/190
AIDS
流行病学史,同急性 HIV感染。
临床表现,
?原因不明的免疫功能低下。持续不规则低热多于１个月。
持续原因不明的全身淋巴结肿大 (淋巴结直径大于 1cm)。
慢性腹泻多于 4～ 5次 /日,3个月内体重下降大于 10%。合
并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒
(CMV)感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动
性肺结核、皮肤粘膜的 Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。中青年患
者出现痴呆症。
实验室检查,
?抗 HIV抗体阳性经确证试验证实者。Ｐ 24抗原阳性。 CD4
淋巴细胞总数＜ 200/mm3或 200～ 500/mm3。 CD4/CD8＜ 1。
周围血粒细胞, Hb下降。 β2微球蛋白水平增高。可找到上
述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
180/190
艾滋病确诊病例
HIV感染者 须具备抗 HIV抗体阳性，急性 HIV感染系
高危人群在追踪过程中抗 HIV阳转。
AIDS病例,
?具备有下列任何一项,同性恋或多个性伴侣史，或
配偶或性伴侣抗 HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用
过进口 Ⅷ 因子等血液制品。与 HIV/AIDS患者有密
切接触史。有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等
性病史。出国史。抗 HIV(+)者所生的子女。输入
未经抗 HIV检测的血液。
?抗 HIV抗体阳性经确证试验证实者。
?CD4淋巴细胞总数＜ 200/mm3或 200～ 500/mm3。
?可找到各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
181/190
HIV/AIDS的治疗原则
对急性 HIV感染和无临床症状的 HIV感染者
无需特殊药物治疗，只需注意休息，加强营
养和劳逸结合，但要避免传染他人。
对于 AIDS患者主要针对病原学和各种合并症
的治疗，也包括支持、免疫调节和心理治疗。
182/190
抗逆转录病毒联合治疗
已批准生产的有三大类共 11种化学治疗药物。包括 5
种核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI),2种非核苷类逆
转录酶抑制剂 (N-NRT1)及 4种蛋白酶抑制剂 (PI)。
齐多夫定 (叠氮胸苷 ZDV或 AZT),200mg,3次 /日，或 300mg,2次 /日。副作用为白细胞减
少、贫血、恶心。
地丹诺辛 (双脱氧肌苷 DDI),200mg,3次 /日。副作用为恶心、腹泻、胰腺炎。
扎西他滨 (双脱氧肌苷 DDC),0.75mg,3次 /日。副作用为末梢神经病、阿夫他性溃疡。
司他夫定 (双氢双脱氧胸苷 d4 T）,40mg,3次 /日。副作用为末梢神经病,AST,ALT升高。
拉米夫定 (3硫胞苷 3TC),150mg,2次 /日。主要副作用为恶心、贫血。
奈韦拉平 (NVP),200mg,1次 /日,2周后改为 400mg,1次 /日。副作用是皮疹，约占 40%。
台拉维定 (DLV),400mg,3次 /日。副作用是皮疹，约占 44%。
洛韦胺 (LVD),100mg,3次 /日。副作用为恶心、腹泻。
沙奎那韦 (SAQ),600mg,3次 /日。副作用为腹泻、恶心、腹部不适。
英地那韦 (IDV),800mg,3次 /日。副作用为肾结石、高胆红素血症。
利杜那韦 (RTV),600mg,2次 /日。副作用是恶心、呕吐、乏力、腹泻、高甘油三脂症。
尼非那韦 (NFV),750mg,3次 /日。副作用是疲乏、腹泻、注意力不集中。
183/190
联合治疗药物选择的标准
经证实有效；
协同作用；
没有交叉耐受；
无蓄积毒性；
有实用性。
184/190
免疫调节治疗
α干扰素
白细胞介素 2(IL-2)
丙种球蛋白
中药 如香菇多糖、丹参、黄芪和甘草甜素等。
185/190
常见合并症的治疗
鹅口疮或念珠菌感染,制霉菌素、氟康唑或伊曲康唑。
卡氏肺囊虫肺炎 (PCP):复方新诺明 (TMP-SMZ)是首
选，国外用戊烷脒 (Pentamidine) 或戊烷脒。
细菌性感染,沙门菌感染口服喹诺酮类药物。结核感
染用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素等。
隐球菌脑膜炎,甘露醇降颅内压或脑室引流，抗生素
用二性霉素Ｂ或氟康唑。
疱疹病毒感染,阿昔洛韦、伐昔洛韦。
弓形体病,口服磺胺嘧啶 (SD),乙酰嘧啶、螺旋霉素。
隐孢子虫病,腹泻补液，口服螺旋霉素、甲硝唑。
Kaposi肉瘤,用长春新碱、博来霉素或阿霉素联合治
疗，或干扰素。
186/190
“鸡尾酒”疗法
1996年何大一提出“鸡尾酒”疗法，即用蛋白酶抑
制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了显著的疗
效。
187/190
预 防
特异性艾滋病疫苗正在试验中。
宣传艾滋病预防知识，取缔暗娼。
禁止滥交，避免与 HIV/AIDS及高危人群性接触。
使用血液、血液成分及血液制品时，必须 HIV检测。
禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。
对捐献血液、器官、组织及精液者常规 HIV检测。
AIDS,HIV感染者避免妊娠，婴儿避免母乳喂养。
防止医源性感染，严格消毒制度。
医疗人员接触 HIV/AIDS者的血液、体液应防护。
艾滋病疫苗 2008年
前无结果
189/190
HIV/AIDS的血液、精液、
唾液、眼泪、脑脊液、宫
颈分泌物、乳汁中均曾分
离出 HIV。 血液和精液引起
传播机会多。一般握手、
生活上交往和接触不会引
起传播。
享受幸福
关爱健康
安全第一
勿忘我 !！
sexual1y transmitted disease,STD
梅毒 (syphilis)
淋病 (gonorrhea)
非淋菌性尿道炎 (NGU)
尖锐湿疣 (CA)
生殖器疱疹 (GH)
软下疳 (chancroid)
性病性淋巴肉芽肿 (LGV)
腹股沟肉芽肿 (granuloma inguinale)
艾滋病 (AIDS)
卖淫嫖娼
4/190
性传播疾病 (STD)
是由性接触、类似性行为及间接接触所
感染的一组传染性疾病。
不仅在性器官上发病，还可侵犯性器官
所属的淋巴结、皮肤粘膜，甚至通过血
行播散侵犯全身重要的组织、器官。
性传播疾病是国际通用病名，我国简称
为“性病 (venereal disease,VD)”,中医
称为“花柳病”、“杨梅疮”。
5/190
经典性病与 WHO性传播疾病
传统将梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉
芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿称为经典性病。
1975年世界卫生组织 (WHO)正式将性病命名
为性传播疾病后，把非淋菌性尿道炎、尖锐
湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、生殖器念珠菌
病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道炎、性病性
盆腔炎、阴虱、疥疮、传染性软疣、乙型肝
炎、阿米巴病、股癣等 30多种疾病也列入性
病范畴，总称为新一代的性传播疾病。
6/190
性病是怎样传播的
7/190
性病的危害
8/190
得了性病怎么办, 祖传秘方治杨梅,,,花柳病一扫光, 广
告。
常见性传播疾病的病原体及临床特征
病 名 病原体 临床特征
梅毒 梅毒螺旋体 一期硬下疳, 二期掌跖梅毒疹, 三
期树胶肿
淋病 淋球菌 尿道刺激症状, 尿道口溢脓
非淋菌性
尿道炎
沙眼衣原体
解脉支原体
轻度尿道炎 。 急慢性宫颈炎, 宫颈
糜烂, 少量稀薄浆液性或粘液脓性
分泌物
尖锐湿疣 人类乳头瘤病毒 乳头状, 菜花状赘生物
生殖器疱
疹
单纯疱疹病毒 外阴簇集水疱, 反复发作
艾滋病 免疫缺陷病毒 免疫缺陷, 条件致病菌感染, 恶性
肿瘤
软下疳 杜克雷嗜血杆菌 外生殖器痛性溃疡
病 名 病原体 临床特征
性病性淋巴肉
芽肿
杜克雷嗜血杆
菌
生殖器初疮, 腹股沟综合征, 生
殖器 -直肠 -肛门综合征
腹股沟淋巴肉
芽肿
沙眼衣原体 外生殖器, 腹股沟肉芽肿, 牛肉
红色溃疡
生殖器念珠菌
病
肉芽肿荚膜杆
菌
女性外阴阴道炎乳酪样分泌物,
男性龟头包皮炎白色假膜
阴道毛滴虫病 念珠菌 外阴瘙痒, 泡沫状脓性分泌物
细菌性阴道炎 阴道毛滴虫 阴道分泌物增加, 白带呈灰色或
绿色, 鱼腥样臭味
阴虱病 加特纳菌, 厌
氧菌
抓痕和血痂, 黑褐色阴虱和铁锈
色虱卵
疥疮 疥螨 缝, 下腹等部位丘疹, 丘疱疹,
水疱, 隧道, 结节, 夜间奇痒
传染性软疣 传染性软疣病
毒
蜡样光泽十球形丘疹, 顶有脐凹,
可挤出乳酪样物
11/190
梅毒 (syphilis)
16世纪初传人我国的一种性传播疾病。
是由梅毒螺旋体 (treponema pallidum)主
要通过性交或从母体通过胎盘传入，侵
犯多系统的慢性传染性疾病。
早期侵犯皮肤粘膜，晚期侵犯心血管和
中枢神经系统。
早期梅毒最具传染性，人体无天然免疫
力，潜伏期平均 3周。
12/190
梅毒螺旋体 (treponema pallidum)
扁平湿疣皮损渗出
物图片镀银染色 油
镜 10× 100 两个染成
黑色的苍白螺旋体。
梅毒螺旋体本身透明
不易染色 暗视野显微
镜下呈苍白螺旋体。
13/190
梅毒螺旋体
纤细螺旋状微生物，直
径 0.1~0.2μm,长 4~14
μm,有 8~14个螺旋，螺
旋宽 1.1 μm,旋距
0.2~0.3 μm,末端渐变
尖呈纤细状，螺旋整齐，
固定不变，折光性强。
三种运动方式,旋转、蛇
行、伸缩式。
离开人体难存活，人工
培养难成功。 螺旋体模型
14/190
梅毒螺旋体生物学特性
梅毒螺旋体在适当条件横断分裂生殖，每 30-33小时
繁殖一次，属厌氧微生物，离开人体不易生存。
煮沸、干燥、肥皂水及一般消毒剂 (如 0.1％石炭酸
液,1:20甲醛液,2％盐酸、双氧水及乙醇等 )均可
短期内将其杀死。
在潮湿的器具或毛巾上可存活数小时。最适温度
37℃, 41 ℃ 可存活 2小时,48℃ 可存活半小时，
100 ℃ 立即死亡。
但耐寒力强,0℃ 可存活 48小时，梅毒病损的切除
标本臵冰箱 1周仍可使家兔致病,-78℃ 低温冰箱保
存数年仍维持形态。
15/190
传染途径
梅毒患者是唯一 传染源 。
传播途径,
性接触传染 约占 95％以上。未治疗者，感染
后 1~2年内具有强传染性。感染 2年以上，一
般传染性较小。
胎盘传染 妊娠 4个月以后，易导致流产、早
产和死胎或分娩胎传梅毒儿。未治疗梅毒妇
女超过 4年，性接触己无传染性，但仍可以传
给胎儿，病期越长对胎儿的传染性越小。
16/190
传播途径
产道传染 梅毒孕妇在分娩时，新生儿通过产
道时发生感染，常在头部、肩部擦伤处发生
硬下疳，是区别胎传梅毒的标志
非性接触传染 接吻、握手、妇检、哺乳等。
输血感染 输入有传染性的梅毒患者的血液。
间接接触传染 接触带有梅毒螺旋体的内衣、
被褥、毛巾、剃刀、文具、医疗器械而间接
感染，但极少。
17/190
梅毒的分期
传染途径
?获得 (后天 )梅毒
?胎传 (先天 )梅毒
病程长短
?早期梅毒
?晚期梅毒
18/190
3 week 3 month 3 year
硬下疳
硬化性淋巴结炎
病程 3-5W
血清学 +
皮肤、粘膜皮损
扁平湿疣
淋巴系统
眼、骨骼
血清学 +
结节性梅毒疹
树胶肿
内脏梅毒
神经梅毒
血清学 +
获得性梅毒临床分期
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临床表现
一、获得性梅毒 (后天梅毒 )
一期梅毒 (primary syphilis)主要为硬下疳 (chancre),又称梅
毒初疮，是螺旋体侵入部位的无痛性炎症。
潜伏期 2～ 4周。好发部位, 90％外生殖器，多见阴茎、冠状
沟、龟头包皮；女性好发大小阴唇 (图 26-1 )、子宫颈。同性
恋者肛门、直肠。 形态,初为暗红斑、丘疹，后为无痛浸润性
硬结，迅速糜烂或浅溃疡，约 1~2cm,园形，境界清楚，硬
如软骨，常为单发，面覆薄痂，内含大量螺旋体，传染性极
强,如不治疗,3~8周内自然消退，遗留浅表瘢痕或色素沉
着。
腹股沟淋巴结肿大质硬，不红不痛不粘连、不化脓，称 无痛
横痃或梅毒横痃 。
硬下疳出现 7~8周后，梅毒血清反应阳性。
20/190
21/190
女阴硬下疳
22/190
宫颈硬下疳
23/190
硬下疳 (chancre)
24/190
包皮水肿样硬下疳
25/190
多发性硬下疳
26/190
上唇硬下疳
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一期梅毒的诊断标准
有不洁性交史。
潜伏期平均 3周。
典型症状,外生殖器单个无痛性硬下疳。
实验室检查,在硬下疳处取材以暗视野显
微镜、镀银染色或直接免疫抗体检查出
梅毒螺旋体。
梅毒血情试验阳性。
28/190
二期梅毒 (secondary syphilis)
一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，螺旋体由
淋巴进入血液循环形成螺旋体菌血症，以皮
肤粘膜损害为主，也有骨关节、内脏、心血
管及神经损害，称二期梅毒。
出现于感染后 7～ 10周或硬下疳消退后 3-8周。
螺旋体菌血症,流感样前驱症状，如发热、头
痛、头晕、全身关节痛、畏食、纳差、全身
淋巴结肿大等。
主要是 结节性梅毒疹,皮疹呈多样性，分布
广泛而对称。也有 扁平湿疣 。
29/190
二期梅毒皮肤粘膜损害
分二期早发梅毒疹和二期复发梅毒疹。
皮疹的共同特征,
皮疹泛发对称，多呈古铜色，好发于掌跖。
皮损和分泌物有大量梅毒螺旋体。传染性强。
一般无自觉症状，唯扁平湿疣可有痒痛感。
皮疹破坏性弱，不经治疗持续数周自行消退。
30/190
皮疹
最常见的是斑疹和丘疹,斑疹性梅毒疹 (macu1ar
syphilid,梅毒性斑疹 )为最早出现的二期梅毒疹。
皮疹多种多样，可玫瑰疹、斑疹、斑丘疹、丘疹、
丘脓疱疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等。
31/190
丘疹性梅毒疹
32/190
掌跖梅毒疹
pa1mariset plantaris syphilid
掌跖出现钱币状铜红色脱屑性的斑疹具有特征性。
常见而具有诊断意义。
33/190
掌跖梅毒疹 -鳞屑性环状梅毒疹
34/190
脓疱性梅毒疹
35/190
扁平湿疣
是丘疹性梅毒疹，好发于肛周 (图 26-2)、生殖
器，含大量螺旋体，传染性强。
36/190
扁平湿疣
37/190
梅毒性秃发 (syphilitic alopecia)
由于梅毒螺旋体入侵外毛根鞘，不侵入毛乳头，因
此呈不完全性脱发，呈虫蛀样脱发及弥漫性脱发。
38/190
粘膜损害
多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器粘膜，表现为粘
膜炎及粘膜斑,梅毒性咽炎、梅毒性舌炎、粘膜白斑、
红斑糜烂性梅毒疹,粘膜出现指甲盖大小，境界清楚
的潮红糜烂。
39/190
二期梅毒
骨关节损害,骨膜炎为最常见，常发生于长骨。
眼损害,虹膜炎，虹膜睫状体炎，脉络膜炎，
视网膜炎，视神经炎，角膜炎，间质性角膜
炎及葡萄膜炎，可造成视力损害。
神经损害,主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑
膜炎、脑血管梅毒。
二期梅毒性多发性硬化性淋巴结炎。
二期内脏梅毒属二期梅毒少见病变。
二期复发梅毒,皮疹消退后 1-2年内再发疹。
40/190
二期梅毒的诊断标准
有不洁性交史，病程 2年以内。
多种皮疹伴全身淋巴结肿大。
早期流感症状。
检查,粘膜损害处暗视野、直接免疫荧光
或其他方法能找到梅毒螺旋体。
梅毒血清试验 100%强阳胜。
41/190
三期梅毒 (晚期梅毒 Ntertiary or late syphilis)
早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过 2年以上潜伏
期，最长可达 20年,40％患者发生三期梅毒。
除皮肤粘膜、骨出现梅毒损害外，还侵犯内脏，特
别是心血管及中枢神经系统等重要器官。皮疹主要
表现为 结节型梅毒疹及树胶样肿 。
三期梅毒的共同点,①皮疹数目少、不对称，破坏性
大，愈后留有萎缩性瘢痕，面部皮损毁容。②自觉
症状轻但客观症状严重。③损害内梅毒螺旋体少，
传染性弱或无传染性。④梅毒血清阳胜率低。
42/190
1.三期梅毒皮肤粘膜损害
⑴结节性梅毒疹 (nodu1ar syphilid)
好发于头面部、背部及四肢伸侧，直径约为
0.2~1.0cm。 簇集、坚硬的铜红色小结节。无
自觉症状，表面被覆粘连性鳞屑或痂皮，顶
端坏死、软化形成糜烂或溃疡。愈后留下浅
表萎缩性瘢痕和色素沉着或减色斑，边缘可
出现新损害，新旧皮疹此起彼伏，呈簇集状、
环状、匍行奇异状或弥漫肥大结节状，迁延
数年。
43/190
三期梅毒 (Tertiary syphilis)
结节性梅毒疹 (Nodular syphilid)
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⑵树胶肿 (gumma)
梅毒性树胶肿 (syphilitic gumma)是三期梅毒的标志,
也是破坏性最大的一种损害。
初起为皮下深在性浸润硬结，中央逐渐软化、破溃
呈溃疡，呈环形、肾形或马蹄形，境界清楚，边缘
锐利，基底暗红，有粘稠树胶状脓汁流出，外观似
阿拉伯树胶，故名树胶肿，直径 2～ 10cm。
全身各处，以小腿多见，常单发，无明显自觉症状。
愈后有萎缩性瘢痕和色素沉着。
上腭树胶肿，局部坏死、穿孔，使口腔与鼻腔相通，
致发音及进食困难。鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻，
严重者鼻毁损，面部中央只留下一个三角形空洞。
舌树胶肿可致舌溃疡、舌缺损。喉树胶肿引起呼吸
困难，声音嘶哑。
45/190
树胶肿 (gumma)
46/190
鼻中隔树胶肿穿孔形成鞍鼻
47/190
⑶近关节结节
juxta-articular nodule of late syphilis
又称梅毒性纤维瘤，为无痛性、生长缓慢的
皮下纤维结节。此型少见。
表现为豌豆至胡桃大小，圆形、椭圆形硬结
节，对称分布于肘、膝、髋关节附近，表面
皮色正常，无明显自觉症状。
48/190
2.晚期骨梅毒
late bonesyphilis
晚期骨梅毒发病率仅次于皮肤粘膜损害，最
常见的是长骨的骨膜炎，其次为骨髓炎、骨
炎、骨树胶肿、关节炎等。
骨骼疼痛、夜间加重，损害呈增生性，病程
缓慢，可致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形
或强直等严重病变。
49/190
3.晚期眼梅毒
late ocularsyphilis
又称三期梅毒眼损害，与二期梅毒眼损害相
同，出现间质性角膜炎，虹膜睫状体炎、视
网膜脉络膜炎、视神经炎、视神经萎缩等，
眼部树胶肿是晚期眼梅毒的特有病变，病情
严重者会出现眼痛、视力障碍、阿 -罗 (Argyll-
Robertson)瞳孔，甚至失明。
? 阿 -罗瞳孔,双侧瞳孔不等大，瞳孔小如针尖、
边缘不整齐、对光反应极迟钝或消失及调节和集
合的反应保存 。
50/190
4.晚期心血管梅毒
late cardiovascular syphilis
晚期梅毒可使任何一个内脏受累。但以
心血管梅毒最常见，多发生在感染后
10～ 20年，甚至 30年。
临床上有单纯性梅毒性主动脉炎、梅毒
性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉
狭窄或阻塞,梅毒性主动脉瘤 以及心肌
梅毒树胶肿五种类型。
51/190
梅毒性主动脉瘤
52/190
5.晚期神经梅毒
1ate neurosyphilis
又称三期神经梅毒是早期梅毒侵害的继续，
多在感染后 3～ 20年发病。
主要有脑膜血管型梅毒、脊髓痨、麻痹性痴
呆，视神经萎缩等严重神经梅毒，致使患者
出现电击样疼痛，深部感觉障碍，膝、跟腱
反射消失，记忆障碍，情绪失常，癫痫，震
颤，共济失调，阿 -罗瞳孔等症状。
53/190
晚期梅毒诊断依据
2年前有一期或二期梅毒感染史。
三期梅毒的临床表现,树胶肿、结节性梅毒疹，
粘膜、骨、心血管、神经损害。
实验室检查,①梅毒血清试验,非梅毒螺旋体
抗原试验大多阳性、亦可阴性，梅毒螺旋体
抗原试验为阳注。②组织病理检查,三期梅毒
的组织病理变化 (见后 )。③脑脊液检查,神经
梅毒脑脊液中淋巴细胞 ≥10× l06/L,蛋白量
＞ 50mg/dl,性病研究室玻片试验阳胜。
54/190
二,先无性梅毒 (胎传梅毒 )
congenital syphilis
梅毒孕妇约在怀孕 4个月经胎盘传染，胎儿宫
内死亡、流产或分娩出先天梅毒儿。
患早期梅毒的孕妇传染胎儿的可能性大，如
感染 5年以上，对胎儿几乎无传染性。
分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜
伏梅毒，其经过与后天梅毒相似。
特点,不发生硬下疳、早期病变较后天梅毒重、
心血管受累少，骨眼耳鼻受累多见。
55/190
㈠早期先天梅毒
ear1y congenital syphilis
2岁以内发病者为早期先天梅毒。
婴儿常早产、营养不育、消瘦、烦躁，皮肤
干燥脱水呈老人貌，哭声低弱嘶哑，严重者
出现贫血及发热。
56/190
1.皮肤损害
皮损在出生后 3周 -3月出现。
与后天二期梅毒相似，有斑疹、丘疹、大疱及脓疱
等。斑疹多见于掌跖、口周、臀部，在口周及肛周
常融合成深红色浸润性斑，皮肤弹性降低，常形成
放射状裂纹，愈后遗留 放射状瘢痕 具有 特征性 。
还可见到大疱型梅毒性天疱疮、环状梅毒疹和摩擦
部位如外阴及肛周常发生扁平湿疣。
57/190
2.粘膜损害
梅毒性鼻炎 (syphilitic rhinitis)多在出生后 1～
2月内发生，为先天梅毒最常见最特殊症状。
初期为鼻粘膜卡他症状，病情加剧鼻粘膜出
现溃疡，排出血性分泌物，堵塞鼻孔造成呼
吸、吸吮困难，溃疡加深可致鼻中隔穿孔、
鼻梁塌陷呈鞍状，严重可导致口、鼻周围永
久性皲裂。
口腔可见灰白色粘膜斑。声带喉头受累出现
声音嘶哑或失音。
58/190
3.早期先天骨梅毒
early congenital bonesyphilis
骨软骨炎,常发生在出生后 6个月以内，严重者
骨骺端肿胀。疼痛，出现梅毒性假瘫。
骨膜炎,发生在四肢长骨，骨膜增厚，皮肤相
应处可触及梭形或带状硬肿块。
梅毒性指炎,为一个或数个手指之中节肿胀呈
梭形，有时伴有溃疡。
59/190
4.早期先天内脏、神经梅毒
早期先天内脏梅毒 (early congenital
visceralsyphilis)常有 全身淋巴结肿大、肝脾
肿大、肾病综合征、贫血、血小板减少 。
早期先天神经梅毒 (early congenital
neurosyphilis)在出生后 3～ 6月出现症状，以
脑膜炎多见, 1/3患者可有不同程度的脑水肿，
症状与二期获得性梅毒相似。
60/190
㈡晚期先无梅毒
late congenital syphilis
多在 2岁以后发病,13~14岁才有症状，晚发
可于 20岁出现，损害大致与晚期后天梅毒相
似，绝大部分为无症状感染，其中以角膜炎、
骨和神经系统损害最为常见，心血管梅毒罕
见。临床上损害遗留永久性标记，具有特征
性。
1.皮肤粘膜梅毒,以树胶肿多见，好发于硬腭、
鼻中隔粘膜，破溃后形成上胯、鼻中隔穿孔
和鞍鼻。
61/190
晚期先无梅毒
2.眼梅毒,约 90％为 实质性角膜炎,其次有视网膜炎、
脉络膜炎、虹膜炎、视神经萎缩等。发病年龄 5~25
岁，初起有明显的角膜周围炎，继之出现特征性、
弥漫性角膜混浊，反复发作导致永久性部分或全部
角膜混浊，引起失明。
3.骨梅毒,多见骨膜炎，引起胫骨前面肥厚隆起呈弓
形称为 军刀胫或佩刀胫,其次为长骨或颅骨树胶肿。
4.神经梅毒,1/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，以脑
神经损害为主，尤以听神经、视神经损害多见。早
期常有智力发育不全，晚期先天梅毒可出现幼年麻
痹性痴呆、幼年脊髓痨,神经性耳聋,视神经萎缩。
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实质性角膜炎
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5.标志性损害
郝秦森牙 (Hutchinson teeth):半月形门齿，上宽下窄，
牙体短而厚呈柱状，齿列不齐，间距稀疏。
桑堪齿 (mulberry molars):第一齿较小，其余牙尖较
低，且向中偏斜，形如桑堪。
胸锁关节增厚征,胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致。
实质性角膜炎,常见于 5-25岁，初起为急性角膜炎，
继之角膜混浊，部分或完全失明。
神经性耳聋,成人罕见，多发于学龄儿童，先有眩晕，
随之丧失听力。
郝秦森齿＋神经性耳聋＋实质性角膜炎＝郝秦森三
联征 。
64/190
郝秦森牙
65/190
三,潜伏梅毒 (latent syphilis)
凡有梅毒感染史，无临床症状或；临床症状已消失，
除梅毒血清阳性外，无任何阳性体征称为潜伏梅毒。
感染时间在 2年以内称为早期潜伏梅毒。有传染性。
感染在 2年以上者称为晚期潜伏梅毒。
潜伏梅毒不出现症状是因为机体免疫力强或因治疗
而使梅毒螺旋体暂被控制。梅毒螺旋体仍然在血液
中，可由供血者传给输血者。
潜伏梅毒诊断依据,①有一期、二期或三期梅毒病史。
②无任何梅毒的临床症状和体征。③非梅毒螺旋体
抗原试验 2次以上阳胜或梅毒螺旋体抗原试验阳性，
脑脊液检查阴性。
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组织病理
梅毒的基本病变,
? 血管内膜炎,血管内皮细胞肿胀、增生；
? 血管周围炎,大量淋巴、浆细胞浸润；
? 晚期梅毒,上皮样细胞和巨噬细胞肉芽肿性
浸润，有时可见坏死组织。
67/190
诊断
病史,询问有无不洁性交史，曾否发生过
梅毒的症状，配偶的分娩史、流产史，
如疑为先天梅毒，应问及父母的情况。
体格检查,包括皮肤粘膜及全身各内脏。
组织病理学检查，可辅助诊断。
实验室检查
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实验室检查
包括梅毒螺旋体检查、梅毒血清试验和脑脊
液检查。
梅毒螺旋体检查适用于早期梅毒皮肤粘膜损
害。暗视野最常见、直接荧光、涂片染色三
种方法。
梅毒血清学试验为诊断梅毒必须的检查方法，
对潜伏梅毒血清学诊断尤为重要。梅毒螺旋
体感染后产生两种抗体即非特异性的抗心脂
质抗体和抗苍白螺旋体抗体。
69/190
梅毒血清学试验
非苍白螺旋体抗原血清实验,
?性病研究室玻片试验 (VDRL):硬下疳发生后 1～ 2周
阳性，一期梅毒只有 2/3 阳性。多数二期梅毒者的
滴度至少为 1:16，假阳性者的滴度在 l:8以下。
?血清不加热反应素试验 (USR)。
?快速血浆反应素环状卡片试验 (RPR)。
苍白螺旋体抗原血清试验,
?用灭活的或死的螺旋体或其成分来检测螺旋体抗
体,
? 荧光螺旋体抗体吸收试验 (FTAABS test)、
? 苍白螺旋体血凝试验 (TPHA)
? 酶联免疫吸附试验 (ELISA)。
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脑脊液检查
用于诊断神经梅毒，包括,
? 细胞计数蛋白定量,VDRL,PCR检测和
胶体金试验。
? 脑脊液 VDRL试验是神经梅毒的可靠诊断
依据。
? 当有活动的神经梅毒存在时，脑脊液白细
胞计数常增高 (WBC＞ 5个 /mm2),因此，
是判断疗效的敏感指标。
71/190
治疗
原则,诊断明确、越早越好、剂量足够、疗程
规则、治后追踪、治疗性伴。早期梅毒彻底
治愈，消灭传染源，晚期梅毒减轻症状，控
制发展。
青霉素是治疗梅毒的首选药物。
?苄星青霉素 G240万 U,分两侧臀部肌注 。
?青霉素过敏者用四环素，或多西环素、红霉素。
?妊娠梅毒、先无梅毒 (胎传梅毒 ):采用青霉素，
禁服 (＜ 8岁 )四环素、多西环素。青霉素过敏者，
只选用红霉素。
72/190
吉海反应 (Ja-risch-Herxheimer reaction)
注射 青霉素 后 4小时，体内大量梅毒螺旋体
死亡溶解，引起吉海反应 (Ja-risch-Herxheimer
reaction),出现流感样症状，发热、乏力，皮
损增多，骨膜疼痛加重，一般不太严重，可
在 24小时内自行缓解，但晚期梅毒可引起心
血管和神经梅毒症状加重。故主张在晚期梅
毒治疗前先用 10％碘化钾 10ml,一日三次口
服,4~6周。或强地松 5mg,一日四次，以后
逐渐减量，就能避免发生吉海反应。
73/190
治疗后观察
梅毒患者经足量规则治疗后还应定期体检及非梅毒
螺旋体抗原血清学试验，以了解是否治愈或复发。
梅毒治疗后第一年每 3个月复查一次，以后每半年
复查一次，连续 2-3年。
如血清反应由阴性转为阳性或滴度升高 4倍 (如由 1:2
升为 1:8)属血清复发或有症状复发，应加倍复治。
超过 2年血清不阴转者属于血清固定，如无症状复
发，是否再治，根据具体病情而定，无论再治疗与
否，应做神经系统检查，以便发现早期无症状神经
梅毒。
74/190
梅毒治愈标准
临床治愈,一期梅毒 (硬下疳）、二期梅毒及
三期梅毒损害愈合消退，症状消失。
?以下情况不影响临床治愈的判断,①继发或遗留
功能障碍 (视力减退等 )。②遗留瘢痕或组织缺损
(鞍鼻、牙齿发育不良等 )。③梅毒损害愈合或消
退，梅毒血清学反应仍阳性。
血清治愈,抗梅治疗后 2年以内梅毒血清学反
应由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。
75/190
淋病 (gonorrhea)
常见性病，发病率高，居性病之首，是性传
播疾病防治中的重点。
是由奈瑟淋球菌 (Neisseria gonorrhea)所致的
泌尿生殖器粘膜的炎症。
主要通过性交传染，偶尔通过间接接触感染。
不仅可引起男性尿道炎、女性宫颈或尿道炎，
还可经血播散引起菌血症。
临床表现因感染的人群不同，部位不同而有
差别，通常分为可分为单纯性淋病、有合并
症淋病和播散性淋病三种。
76/190
病因
奈瑟淋球菌,1879年由 Neisser分离出，是一
种革兰阴性双球菌，呈卵圆形或肾形，成对
排列，直径约 0.6~0.8um,常位于多形核白细
胞的胞浆内，慢性期则在细胞外。
淋菌喜潮湿、怕干燥、
不耐热，适宜生长温度
37℃,干燥环境存活 1~2
小时,55℃ 5分钟立即
死亡，附着在衣裤和卧
具上的淋菌最多只能生
存 24小时，一般消毒剂
易将其杀死。
77/190
传染途径和发病机制
人是淋球菌的唯一自然宿主，淋球菌通常寄居于粘
膜表面的柱状上皮细胞内，主要通过性接触传播，
也可间接接触传染，产道感染可致新生儿结膜炎。
发病机制,①淋球菌首先侵入前尿道或宫颈粘膜，借
助于菌毛与上皮粘连。②淋球菌被柱状上皮细胞吞
饮，进入细胞内大量繁殖，导致细胞损伤裂解，然
后至粘膜下层，淋球菌内毒素及淋菌表面外膜的脂
多糖与补体结合产生一种化学毒素，诱导中性粒细
胞聚集和吞噬，引起急性炎症反应，导致局部充血、
水肿、粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌
物和引起疼痛。若治疗不及时，淋球菌进入尿道腺
体和隐窝成为慢性淋病的主要病灶。
78/190
临床表现
潜伏期平均 3~5日，主要发生在性活跃的中青年。 80
％男性患者有症状，而 60％的女性患者无临床症状。
男性淋病,表现为急性尿道炎、尿道口红肿，有稀薄
粘液流出，排尿不适,24小时后症状加剧，分泌物
为黄色脓液，呈,糊口” 现象，出现尿频、尿痛、
排尿困难，少数病例伴发热，两侧腹股沟淋巴结红
肿疼痛，甚至化脓，并发症如前列腺炎、附睾炎、
最后形成尿道狭窄。
女性淋病,女性患者由于尿道短，故泌尿道症状不明
显，以 宫颈炎为主,表现为白带增多，尿道炎症状
较轻，故易漏诊，可并发盆腔炎、子宫内膜炎、输
卵管炎，最终导致不孕症。
79/190
单纯性淋病
男性急性淋菌性前尿道炎,
?临床上最常见，开始表现为尿道口红肿，自觉瘙
痒、刺痛，有少量稀薄透明粘液流出。
?24小时出现典型化脓性前尿道,尿痛，排尿时加剧，
排尿困难、尿急、尿频及全身不适，夜间可有阴
茎痛性勃起，尿道口红肿，常合并包皮龟头炎，
尿道分泌物变稠，呈深黄色或黄绿色粘稠脓性。
病程第一周最严重，也可继发合并症。
?约 20%可无症状，成为带菌者。
80/190
男性淋病
?淋漓不尽
尿意不止
滴滴嗒嗒
缠绵不愈
淋菌性尿道龟头炎
黄绿色
81/190
淋菌性尿道瘘道
82/190
单纯性淋病
女性淋菌性宫颈炎,
?子宫颈是女性淋病的原发部位，淋球菌首先侵犯
宫颈鳞状 -柱状上皮交界处的鳞状上皮而发病。多
数患者 (60%)为无症状带菌者。
?典型表现,阴道分泌物异常或增多，外阴刺痒及烧
灼感，偶有下腹部坠痛、隐痛及腰痛，宫颈检查
有不同程度的红肿、糜烂、触痛和大量黄绿色粘
稠脓性分泌物。
女性淋菌性尿道炎,
?尿频、尿急、尿痛、尿道口红肿、排出脓性分泌
物，但症状通常比男性轻，也可无症状。
83/190
女性淋病
84/190
单纯性淋病
淋病性肛门直肠炎,
?见于男性同性恋者或有肛交史者。
?多数无症状，可有肛门瘙痒、灼热感，无痛性粘
液性脓性分泌物或少量出血。
?重者可有里急后重、粘液脓血便、局部疼痛。
?检查可见局部红肿，有粘液或脓性分泌物。
淋菌性咽炎,
?主要见于口交者，表现为急性咽炎或急性扁
桃体炎。有咽干、咽痛、吞咽痛、并有发热、
颈部淋巴结肿大。
85/190
单纯性淋病
幼女淋菌性阴道炎
?外阴红肿、疼痛，阴道脓
性分泌物,排尿痛苦。
新生儿淋菌性结膜炎
?出生后 2～ 3天发病，多为
双侧。眼睑肿胀、结膜充
血溢脓。 最终可致失明，
故新生儿都应常规硝酸银
滴眼。
86/190
有合并症淋病
男性,后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、睾丸
炎、尿道球腺炎及包皮腺炎，反复发作可导致尿道
狭窄、输精管狭窄或梗阻，继发不育。
女性,子宫内膜、输卵管、卵巢、盆腔、肝周，也可
波及前庭大腺、尿道旁腺，引起局部炎症或脓肿。
反复发作可致输卵管的狭窄或闭塞，导致宫外孕和
不孕症。
87/190
播散性淋病
极少见，通过血行播散，发生菌血症、败血症。
临床表现为关节炎、腱鞘炎、脑膜炎、心内膜炎、
心包炎、胸膜炎、肺炎、肝炎及皮疹。
皮疹为瘀斑、斑丘疹、水疱、脓疱、或出血性、坏
死性病变，常发生在肢体远端。
88/190
诊断
有不洁性交史，性伴感染史，与淋病患者间
接接触史或新生儿母亲有淋病史等。
有各种类型淋病的临床表现。
实验室检查
?直接涂片,在多形
核白细胞内发现
革兰阴性双球菌
即为阳性。
89/190
淋球菌培养及生化试验
淋球菌培养是淋病最重要的检查，有确诊意义。
根据菌落形态、涂片染色做出初步诊断，如氧化试
验阳性、糖发酵试验分解葡萄糖则可确定诊断。
90/190
其他实验室检查
单克隆抗体检测法
?使用特异性的单克隆抗体，通过抗原 — 抗体的特
异性结合，检查淋球菌抗原，主要有荧光标记和
酶标记法。
基因诊断法
? 用聚合酶链式反应 (PCR),基因探针、连接酶链
式反应 (LCR)等特殊方法，在 DNA分子水平上检
测淋球菌的特异性基因片段。
药物敏感试验
? 用于确定淋球菌对抗生素的敏感性，指导临床合
理用药。如淋球菌 β-内酰胺酶检测，可临测耐药
菌珠的流行并指导临床使用青霉素。常用的方法
有琼脂稀释法、纸片扩散法、改良碘量法。
91/190
β -内酰胺酶试验
快速碘测法,
?用蒸馏水配成含 1％青霉素 G10mg/L和 0.2％可溶
性淀粉的混合液，将滤纸片浸湿，臵于室温中干
燥，如加数滴碘液，纸片变成紫色，取 10个培养
好的淋菌菌落涂于紫色的滤纸片上，涂菌处如在 5
分钟内由紫色变成白色者，表示 β-内酰胺酶阳性。
快速酸测法,
?将先配好的 0.5M磷酸缓冲液中加入青霉素 G和 1％
酚红液，呈紫红色，将培养好的淋菌菌落混入紫
红色液体中，该溶液在 15分钟内变成黄色，即为
β-内酰胺酶阳性。
92/190
治疗
治疗原则,
? 及时、足量、规则、性伴治疗、随访
愈合标准,
? 治疗结束 2周内在无性接触史情况下
? 症状体征全部消失
? 在治疗结束后 4~7日做淋球菌复查阴性。
93/190
治疗
淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎、咽炎,
?头孢曲松钠 0.25g,一次肌注；或大观霉素
2.0g(宫颈炎 4.0g)一次肌注；或环丙沙星 0.5g,一
次口服；或氧氟沙星 0.4g,一次日服；或头孢噻
肟钠 1.0g,一次肌注。
淋菌性眼炎
?新生儿,头孢曲松钠 25-50mg/kg(单剂不超过
125mg),静脉或肌往，或大观霉素 40mg/kg肌往。
1次 /日，连续 7日，同时用盐水洗眼。
?成人,头孢曲松钠 1.0g或大观霉素 2.0g,肌注,l次
/日，连续 7日，同时用生理盐水洗眼。
94/190
治疗
妊娠期淋病 头孢曲松钠 0.25g或大观霉素 4.0g，
一次肌注，禁用诺酮类和四环素类药物。
淋病性附睾炎 头孢曲松钠 0.25-0.5g或大观霉素
2.0g,肌注,1次 /日，连续 10日。
淋病性盆腔炎 头孢曲松钠 0.5g或大观霉素 2.0g，
肌注,l次 /日，连续 10H,同时口服甲硝唑
0.1g或多西环素 0.1g,2次 /日。
播散性淋病 头 孢 曲松钠 1.0g肌注或静往，或大
观霉素 2.0g,肌注,2次 /日，连续 10H以上。
淋菌性脑膜炎疗程 2周，心内膜炎疗程 4周。
95/190
非淋菌性尿道炎 (NGU)
non-gonocoual urethritis,NGU
广义上是指通过性接触传染的，除淋菌性尿
道炎以外的尿道炎；一般包括阴道毛滴虫、
白色念珠菌和单纯疱疹病毒所致的尿道炎。
狭义上是指由沙眼衣原体或 /(和 )支原体 (包括
解脲支原体、人型支原体和生殖支原体 )所引
起的泌尿生殖道炎症。
96/190
病原菌
衣原体
?是介于细菌和病毒之间的原核细胞型微生物。
?直径 0.2-0.5um,球形，有细胞壁及三种不同的颗
粒结构，其中始体和中间体不致病，只有原体致
病。在细胞内生长繁殖，有特殊的发育周期。
?衣原体对热敏感,56℃ -60℃ 仅能存活 5-10分钟，
在 -70℃ 可保存数年，一般消毒剂如石碳酸、酒精
可将其杀死。
支原体
?是原核微生物，无细胞壁，形态上呈多形性。
?对外环境抵抗力弱,45℃ 15分钟即死亡，一般消
毒液如石碳酸、来苏儿就可杀死。
97/190
临床表现,男性 NGU
多有性接触传染史，新生儿可经产道时感染。
潜伏期平均为 1-3周。
男性 NGU:
?表现为尿道不适、瘙痒、刺痛或灼热感，少数有
尿频、尿痛，尿道口轻度红肿。
?分泌物为浆液或粘液性，稀薄、量少，自行流出
者很少，多为早晨尿道口分泌物结成粘糊状污染
内裤或痂样封住尿道口 (“糊口” )。
?念珠菌所致者常合并念珠菌性龟头包皮炎，表现
为局部潮红，有白色奶酷样斑片，及散在的小丘
疹。 1/3患者可无症状 (带菌者 ) 。
98/190
男性 NGU
99/190
临床表现,女性 NGU
女性 NGU:主要表现为宫颈炎、生殖道炎症，故称
“非特异性生殖道感染 (NSGI)”。
多数无症状或症状轻微，临床上主要表现为白带增
多、色黄，有时有腥味。
念珠菌所致者白带呈水样或脓性，并有白色凝乳样
物或豆渣样物；滴虫所致者白带呈黄色或黄绿色，
常呈泡沫样，并有阴道、外阴道瘙痒、灼热感，下
腹部不适，阴道、子宫颈水肿、糜烂。
出现尿道炎时有尿道灼热感、尿频、排尿困难或轻
度尿痛，尿道口轻度红肿，有少许分泌物。
100/190
临床表现,合并症
男性 NGU:
?附睾炎最常见、前列腺炎,Reiter病 (关节
炎 -结膜炎 -尿道炎三联征 )、急性滤泡性眼
结膜炎、不育症等。
女性 NGU,
?输卵管炎最常见、子宫内膜炎、盆腔炎、
前庭大腺炎、异位妊娠、流产、早产、羊
膜早破、宫内死胎、肝周炎等。
101/190
Reiter syndrome
尿道 -眼 -滑膜综合征,
以无菌性尿道炎、眼
结膜炎和多发性关节
炎为基本特征。
102/190
实验室检查
涂片染色可发现被感染的 多形核白细胞
分泌物涂片在油镜 (1000倍 )视野下平均每视野中多形
核白细胞数，男 ≥5，女＞ 10个为阳性。
晨尿 (前段尿 15ml)沉淀物在高倍镜 (400倍 )视野下每
视野平均 ≥15个多形核白细胞可辅助诊断。
粒细胞酯酶试验 (LET) 阳性诊断为尿道炎。
103/190
实验室检查,衣原体
104/190
实验室检查,支原体
105/190
治 疗
初发 NGU:多西环素 0.1g,2次 /日；或阿奇霉
素 1.0g,一次顿服，饭前 1小时或饭后 2小时
服用；或红霉素 0.5g,琥乙红霉素 0.8g,4次 /
日；或氧氟沙星 0.3g,米诺环素 0.1g,2次 /日，
连服 7-10日。
复发性或持续性 NGU:推荐甲硝唑 0.2g,单次，
加红霉素或琥乙红霉素,7日疗法。
孕妇 NGU:禁用多西环素和氧氟沙星，推荐红
霉素或琥乙红霉素,7日疗法；或阿奇霉素，
一次顿服。
106/190
尖锐湿疣 (CA)
condyloma acuminatum,CA
又称生殖器疣、性病疣。是感染人类乳头瘤
病毒而引起的一种表皮瘤样增生。
人乳头瘤病毒 (HPV)尚未在体外培养成功，人
类为唯一宿主。引起尖锐湿疣主要是 HPV-6、
11,16,18型 。
HPV主要感染上皮，通过皮肤粘膜的细微损
伤而侵犯，经过一定的潜伏期 (多为 1-8个月，
平均 3个月 )而出现临床表现。
107/190
临床表现
好发 于外生殖器、肛门以及包皮系带、会阴、
阴蒂、宫颈、阴道等处，也有口腔、乳头、
脐窝、腹股沟以及趾间、膀胱、输尿管部位
受累的报告。
基本损害 为淡红色柔软丘疹。大小不一，单
个或群集分布，表面呈分叶或棘刺状，湿润。
外观常表现为颗粒状、线状、重叠状、乳头
瘤状、鸡冠状、菜花状、蕈状等不同形态。
易糜烂、渗液、出血。
常无自觉症状，少数病人有疼痛、瘙痒、白
带增多、性交痛。
108/190
临床表现
109/190
临床表现
110/190
临床表现
111/190
临床表现
巨大尖锐湿疣
112/190
组织病理
表皮角化不全，棘层肥厚，乳头瘤样增生。
棘细胞上层及颗粒层可见 空泡细胞,胞浆淡
染，中央有大而深染的核呈“猫眼状”。
真皮血管扩张，周围有以淋巴为主的细胞浸
润。
113/190
醋酸白试验
114/190
治 疗
0.5％足叶草毒素酊,0.5％鬼臼毒素酊，外用,2次 /
日，连用 3日，停药 4日，为 1疗程。可用 1— 3个疗
程。本品有致畸作用，孕妇禁用。
10％ -25％足叶草酯酊外用，每周 1次，搽药 2-4小时
后洗去。
50％三氯醋酸溶液,5-氟尿嘧啶软膏外用，每日 1次，
注意保护周围正常的皮肤粘膜，孕妇禁用。
CO2激光、液氮冷冻、电凝电灼。
手术切除、刮除,剪除。
全身,干扰素,IL-2、抗病毒药物。
115/190
生殖器疱疹 (GH)
生殖器疱疹 (genital herpes,GH)90%由单纯
疱疹病毒 II型 (herpes simplex virus II,HSV-
II)通过性接触感染的一种常见的、易复发的、
难治愈的性传播疾病。
病毒颗粒
116/190
临床表现
原发性生殖器疱疹,
?潜伏期平均 6天，原发丘疹、丘疱疹、水疱、脓疱，
破溃后形成糜烂、溃疡、结痂，伴有疼痛。
?男性好发于包皮、龟头、冠状沟和阴茎，女性多
在阴唇、肛周或阴道。
?常伴发热、头痛、乏力、腹股沟淋巴结肿大和压
痛。症状持续 2～ 3周皮损结痂、愈合。
复发性生殖器疱疹,
?多在原发疹消退后 1～ 4个月内复发。
?复发疹和全身症状较轻，病程也短，数日内自愈。
?复发前局部常有刺痒或烧灼感等前驱症状。
117/190
临床表现
118/190
临床表现
119/190
临床表现
水疱基底糜烂面
120/190
组织病理
表皮内水疱，表皮细胞气球变性、网状变性，
疱内可见棘层松解细胞及多核上皮巨细胞。
真皮乳头水肿伴炎症细胞浸润。
实验室检查 典型病例不需做实验室检查，有
条件可做病毒分离，用免疫荧光检查病毒包
涵体，电镜检查病毒颗粒，酶联免疫吸附试
验或放射免疫、聚合酶联反应 (PCR)测定检
测病毒抗原等。
121/190
治 疗
抗病毒治疗, 4月 -1年
原发疹,阿昔洛韦 0.2g,5次 /日；或伐昔洛韦 0.3g,2
次 /日；或泛昔洛韦 0.25g,3次 /日，连服 7～ 10日。
复发疹,最好在出现前驱症状或损害出现 24小时内开
始治疗。阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，连服 5日。
频繁复发 (每年复发 6次以上 ):为减少复发次数，可用
抑制疗法,阿昔洛韦 0.4g,2次 /日；或伐昔洛韦 0.3g，
l次 /日；或泛昔洛韦 0.125-0.25g,2次 /日。
严重感染,原发感染症状严重或皮损广泛者，阿昔洛
韦 5～ 10mg/kg，静滴,1/8h× 5～ 7d。
局部治疗,保持清洁、干燥。皮损处涂 3％阿昔洛韦
霜,1％喷昔洛韦乳膏和酞丁胺霜等。
122/190
软下疳 (chancroid)
由杜克雷嗜血杆菌 (软下疳杆菌 )感染所致
临床以急性疼痛性生殖器溃疡，局部淋巴结
肿大、化脓，形成横痃为特点。以往称为第
三性病。
已明确软下疳是艾滋病感染的促发因素，并
易合并梅毒、生殖器疱疹。
主要流行于热带及亚热带地区卫生条件差的
人群中。 80年代后，我国不少数地区已有陆
续报道。
123/190
嗜血性杜克雷氏杆菌
链状排列的嗜血性杜克雷氏杆菌，用人血培养后取
材涂片，革兰氏染色阴性。
耐寒，低温下可长期生存，但耐热性差,65℃ 可迅
速将其杀死。
124/190
临床表现
潜伏 3～ 7天。好发于男性冠状沟、包皮、龟头、肛
门，女性为大小阴唇、阴蒂、会阴等处。
皮损初起为有触痛的 丘疹,周围有 红晕,迅速发展
为 脓疱,继而破溃形成 糜烂、溃疡 。溃疡大小不等，
边缘不整齐，可潜行性坏死和穿凿性窦道，相邻的
溃疡互相串通或融合成大溃疡 (超过 2cm),表面有
脓性分泌物或脂性脓苔。因自身接种，在溃疡周围
出现卫星病灶。溃疡质软，后期基底部有颗粒状肉
芽组织增生，形成不规则的瘢痕。
偶有损害一直表现为脓疱，形成侏儒软下疳。
男性溃疡疼痛明显，女性常无疼痛，可自愈，但可
复发。
125/190
异型软下疳
一过性软下疳、毛囊性软下疳
隆起性软下疳、匍行性软下疳
混合性软下疳、巨大型软下疳
崩蚀性软下疳
合并症,
?腹股沟急性淋巴结炎，多为同侧淋巴结红肿、高
出皮面，有明显疼痛和压痛，称为 软下疳横痃 。
?阴茎淋巴管炎，阴茎出现条状红肿，呈串珠状的
炎症性结节或溃疡。
?阴囊、阴唇象皮肿。炎性包茎或包皮嵌顿。尿道
瘘，尿道狭窄。
126/190
软下疳
127/190
组织病理
中央为溃疡，溃疡边缘表皮增生。
溃疡下方三个炎症带,
?浅表带,以多形核粒细胞为主。
?中间带,较宽，组织明显水肿，有许多与表
面垂直的新生血管，有嗜中性白细胞、淋
巴细胞、组织细胞等浸润，纤维母细胞数
量增多。
?深在带,以淋巴细胞及浆细胞为主的血管周
围弥漫性浸润。
128/190
实验室检查
直接涂片 送检料最好从横痃处取材，也可为溃疡底
部或边缘的分泌物，革兰染色可检出杜克雷嗜血杆
菌，为革兰阴性短杆菌，两端钝圆，长约 1.5～
2.0μm,大多寄生于细胞外，常平行呈鱼群状排列，
涂片阳性率 30%～ 50%，易出现假阳性或假阴性。
培养检查 结果较可靠，且可做药敏试验，指导临床
用药。菌落色灰黄、凸起、粗糙，能在培养基上推
动。可从菌落取材做革兰染色检查及做生化反应 (碱
性磷酸盐,β-内酰胺酶、硝酸盐还原试验阳性，过
氧化酶试验阴性，卟啉试验阴性 )，以确定诊断。
非培养检查 国外有单克隆抗体免疫检测 (免疫荧光法、
免疫印迹试验和酶免疫试验 ),DNA探针、聚合酶链
式反应 (PCR)等，对软下疳的诊断很有价值。
129/190
涂片镜检
130/190
治疗
杜克雷嗜血杆菌耐药性发展很快，注意选用
敏感抗菌素。
红霉素 500mg,口服，每日 4次，连服 1～ 2周。
头孢曲松 250mg,一次肌注。
阿奇霉素 (azithromycin)1.0g,一次口服。
大观霉素质 2.0g,一次肌注。
局部清洗,1:5000高锰酸钾溶液或 3%双氧水
清洗，外用红霉素软膏。
本病有自限性，可自愈。有效治疗 3～ 7天内
可明显改善症状。
131/190
性病性淋巴肉芽肿 (LGV)
lymphogranuloma venereum,LGV
有非婚性接触史或感染史。
由沙眼衣原体 L1,L2,L3型引起。
潜伏期 5～ 21天，平均 7～ 10天。
早期初疮，在外生殖器出现单个 (偶有多个 )小丘疹、
糜烂、溃疡，数日后自愈。
1～ 4周后出现单侧腹股沟淋巴结肿大、压痛。它可
被腹股沟韧带上下分隔形成“沟槽征”。破溃形成
瘘管似“喷水壶状”，愈后遗留瘢痕。可有发热、
关节痛、肝脾肿大、结节性红斑等。
晚期发生直肠狭窄、生殖器象皮肿。
132/190
性病性淋巴肉芽肿
133/190
LGV
在感染 4周后用衣原体作补体结合试验呈阳性,1:64
以上有诊断意义。或作微量免疫荧光血清学试验。
肿大的淋巴结作病理检查有星状脓疡，周围有上皮
细胞栅状排列。淋巴结抽取物中的白细胞用免疫荧
光法显示有包涵体。有条件可作沙眼衣原体培养。
治疗原则 诊断必须明确；治疗越早效果越好；治疗
必须规则足量，完成规定疗程；治疗后要经过足够
时间定期追踪观察；性伴必须同时接受检查治疗；
治疗前及治疗期间避免性生活。
多西环素、红霉素。
横 痃可穿刺，严禁切开引流。
134/190
腹股沟肉芽肿 (granuloma inguinale)
又称性病肉芽肿或多诺万病，是一种由肉芽肿荚膜
杆菌引起的进行性破坏性肉芽肿性感染。
通过性行为传染。主要累及外生殖器及周围皮肤。
流行于热带和亚热带，我国尚未见正式报道。
潜伏期 8～ 84天，平均 30天。
皮损最常见于包皮和龟头，女性大阴唇、腹股沟及
肛周 (尤其是同性恋者 )。
皮损初为暗红色丘疹，破溃形成界限清楚、深大、
进行性、潜行性的牛肉红色溃疡，边缘不规则，下
垂呈卷边状，不痛，触之易出血，常经久不愈。
腹股沟区皮下肉芽肿，因其下淋巴结很少受累，故
称假性横痃，可破溃形成溃疡。
135/190
腹股沟肉芽肿
136/190
腹股沟肉芽肿
并发,假性象皮肿、肛门狭窄和癌变。
溃疡分泌物涂片染色在大单核细胞中的囊泡
内可找到特征性的多诺万小体。
治疗
持续用药 3周以上，直到损害完全消退。
复方新诺明 2片，口服，每日 2次。
四环素 500mg,口服，每日 4次。
红霉素 500mg,口服，每日 4次。
外科手术,晚期有肛门直肠狭窄或癌变。
137/190
艾滋病 (AIDS)
获得性免疫缺陷综合征 (acquired
immunodeficiency syndrome,AIDS)
1981年美国首先报道
由人类免疫缺陷病毒 (human
immunodeficiency virus,HIV)引起
HIV特异性侵犯辅助性 T淋巴细胞 (CD4+细胞 )，
使机体细胞兔疫严重缺陷，发生条件致病菌
感染、恶性肿瘤等。
138/190
艾滋病防治国际性标志 红丝带
139/190
,2004年全球艾滋病报告》
140/190
人民日报 (2004年 07月 08日 第七版 )
第 15届世界艾滋病防治大会 2004.07.11-07.16
联合国
艾滋病
规划署
142/190
第二届亚太艾滋病部长级会议
在泰国举行 2004.7.11
143/190
曼德拉在艾滋病大會上演講
南非前總統曼德
拉老年喪子 其子
死於艾滋病
144/190
联合国艾滋病规划署和 WHO2004年 11月 23日
发布的《艾滋病流行最新报告－ 2004年 12月》
北美, 100万
（ 54－ 160万）
加勒比地区,44万
（ 27－ 78万）
拉丁美洲,170万
（ 130－ 220万）
西欧,61万
（ 48－ 76万）
北非和中东, 54万
（ 23－ 150万）
次撒哈拉非洲,2540万
（ 2340－ 2840万）
东欧和中亚,140万
（ 92万－ 210万）
东亚, 110万
（ 56－ 180万）
南亚和东南亚,710万
（ 440－ 1060万）
大洋州,3.5万
（ 2.5－ 4.8万）
共计,3940万（ 3590－ 4430万）
145/190
世界艾滋病日,12月 1日
1988年全球共讨征服有期
1989年我们的生活 我们的世界 —— 让我们相互关照
1990年妇女和艾滋病
1991年共同迎接艾滋病的挑战
1992年预防艾滋病，全社会的责任
1993年 时不我待，行动起来
1994年艾滋病和家庭
1995年共享权益、共同责任
1996年 同一世界、同一希望
1997年生活在有艾滋病的世界中的儿童
1998年 青少年 —— 迎战艾滋病的生力军
1999年“关注青少年，预防艾滋病 —— 倾听、学习、尊重
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世界艾滋病日,12月 1日
2000年预防艾滋病 —— 男士责无旁贷
2001年预防艾滋病，你我同参与
2002年相互关爱，共享生命
2003年 Live and let live 相互关爱，共享生命
2004年 Woman,Girls and HIV/AIDS关注妇女，抗
击艾滋
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中国艾滋病形象大使濮存昕
中国预防艾滋病形象大使濮存昕
2003年环球小姐,阿梅利亚 -维佳。
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艾滋病在中国快速增长
1985年 6月，由上海入境的一名美籍阿根廷青年男
性游客因艾滋病死于我国境内，这是出现在我国的
首例艾滋病。
《中国艾滋病防治联合评估报告,(2004)
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艾滋病,中国站在临界点
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河南拉网普查艾滋病人数
2004年 9月 10日，河南省委省政府召开新闻发布会,
全省既往有偿供血人员达 28万，其中检测出艾滋病
感染者 2.5万。
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河南艾滋病村
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HIV模式图
典型病毒颗粒呈球形，直
径 100~140nm，呈 20面体。
病毒外层包膜上有刺突 -
与宿主细胞结合。内层衣
壳含有病毒编码的蛋白
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HIV模式图
HIV结构基因,gag、
pol,evn
HIV调控基因,tat、
rev,vpu,vpr、
nef,vif
Gag编码核心抗原
Pol编码逆转录酶
Evn编码包膜蛋白
Tat, rev与 HIV复
制有关
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HIV病毒
HIV属 RNA逆转录病毒,1983年首次分离出 HIV-1
型。 1986年西非分离到 HIV-2型。
根据 evn 基因序列 HIV-1可分为,M”组和,O”组
?,M”组,A,B,C,D,E,F,G,H,I,J共 10个亚型。
,M”组全球流行。中国流行 B,C,E亚型。
?,O”组,01,02,03,04,05共 5个亚型。非洲流行。
?HIV-2型包括 A,B,C,D,E共 5个亚型。非洲流行。
HIV对外界抵抗力较弱。对热敏感,56℃ 30分种灭
活,60℃ 以上迅速被杀死 。许多化学物质都可以使
HIV迅速灭活，如乙醚,50％乙醇,0.2％次氯酸钠、
0.1％漂白粉,0.3%双氧水,0.5%来苏儿 5分钟灭活，
但对紫外线不敏感。
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人类免疫缺陷病毒 (HIV)
细胞外大量偏心性核壳体和杆状核壳体的病毒颗粒。
细胞表面病毒颗粒以出芽的方式释放出来。
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模拟电镜下观察的 HIV
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发病机制
HIV入血后，可进入多
种细胞，其主要靶细胞
是表面有 CD4糖蛋白的
辅助 T淋巴细胞及其前体
细胞。 HIV在宿主细胞
中复制，导致宿主细胞
死亡。
当 CD4细胞计数低于 0.2
× 109/L(<正常 50％ )时，
各种条件性感染和继发
性恶性肿瘤的发生率急
剧增加。
HIV感染过程动态演示
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传染源与传播途径
传染源,直接传染源是艾滋病患者及 HIV感染者。
传播途径,
性接触传播,包括同性与异性之间的性接触。
血液传播,包括①输了污染 HIV的血液、血液成分或
血液制品 (例如第 VIII因子等 )；②与静脉药瘾者共用
污染 HIV的针头、注射器；③移植或接受 HIV感染
者的器官、组织或精液；④医疗器具消毒不严等。
目前，在我国少数地区经血液传播是主要途径。
母婴传播也称围生期传播。
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潜伏期与“窗口期”
潜伏期 (latent period)
?是指从感染 HIV起，至出现艾滋病症状和体征的
时间。一般 2~15年，儿童平均 12个月，成人平均
29个月，最长达 14.2年，最短仅 6日 (输血感染 )。
?潜伏期患者是重要的传染源。
,窗口期, (window period)
?是指从患者感染 HIV到形成抗体所需的时间。
?一般感染 HIV后 5周产生血清抗体，平均 45日。
?输血感染者窗口期 2~8周，性交感染者 2~3周。
?窗口期内患者也具有传染性。
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艾滋病病毒的生活周期
潜伏期
窗口期
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艾滋病患者
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HIV感染临床分期
急牲感染期,
?多数人无任何症状与体征。
?少数感染后 3~4周出现急性 HIV感染的非特异性临
床表现,发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌痛、
关节痛、腹泻、头痛、恶心呕吐等，部分患者躯
干部有充血性的斑疹。
?症状２～３周自行缓解。
无症状 HV感染期 (病毒携带者, asymptotic carrier,AC)
?患者无症状，仅少数有淋巴结肿大
?CD4 + T淋巴细胞正常,CD4 + /CD8 +比值正常
?血清 HIV抗体阳性。
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颈淋巴结肿大
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HIV感染临床分期
艾滋病相关综合征 (Aius-related coinplex,ARC)
?患者发热、乏力、盗汗、腹泻、伴体重下降，全
身浅表淋巴结肿大，血清 HIV抗体阳性,CD4 +
淋巴细胞下降至 0.2～ 0.4× 109/L。
完全型艾滋病 (full-blown AIDS)
?血清抗 HIV抗体阳性,CD4+淋巴细胞明显下降，
低于 0.2× 109/L,伴有各种机会感染和恶性肿瘤。
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HIV感染的皮肤表现
90％ HIV感染者现出皮肤症状。
急性 HIV皮疹
感染性皮损
?口腔毛状粘膜白斑、病毒或细菌感染
?毛囊炎、脓疱疮和浅部真菌感染
非感染性皮损
?脂溢性皮炎、斑秃、休止期脱发与白发
?毛细血管扩张、获得性鱼鳞病、银屑病
恶性肿瘤,
?卡波西 (Kaposi)肉瘤
?非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤、基底细胞癌
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急性 HIV皮疹
30％ ~50％有皮疹和粘膜疹。皮疹多为斑疹和丘疹，
2～ 5mm大小，互不融合，数目不等，伴瘙痒常见
于躯干、面部及上肢，可出现脱屑和玫瑰疹样皮疹。
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毛状粘膜白斑
20％伴发，是 HIV感染特异性高的早期体征。表现
为稍隆起的白膜，表面呈毛状 (图 33-1)，可查出 EB
病毒、疱疹病毒等。
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病毒或细菌感染
包括带状疱疹、单纯疱疹、尖锐湿疣、巨细
胞病毒感染、隐球菌、口腔念珠菌病、霉菌
感染、铜绿假单胞菌感染、分枝杆菌感染。
隐球菌病 鹅口疮
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非感染性皮损
脂溢性皮炎,50％～ 80％，为最初
表现，黄色油腻性厚屑堆积成片，
双颊部呈红斑狼疮样蝶形皮疹。
斑秃、休止期脱发与白发
毛细血管扩张,几乎所有 HIV感染
者中均可见到。毛细血管扩张呈
新月状，上胸、肩，锁骨区多见，
常伴有轻度和弥漫性散在红斑。
获得性鱼鳞病
银屑病, 5%发生,HIV感染首发
体征，预后差标志。
脱
发
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卡波济氏肉瘤 (Kaposis sarconla,KS)
发生于任何组织器官，好发于胸背部、鼻尖、
口腔粘膜及内脏等处。
皮损开始为粉红色斑疹，表面平滑，无鳞屑。
以后颜色变暗，形成红褐色或紫兰色的结节
或斑块，最后变为出血性皮损。
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卡波西 (Kaposi)肉瘤
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淋巴瘤
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典型艾滋病
严重的细胞免疫缺陷,特别是 CD4 + T淋巴细
胞缺陷。
条件致病性感染,最常见卡氏肺囊虫肺炎,常
有咳嗽、气促、心跳加快、紫绀。此外巨细
胞病毒及白念珠菌感染、弓形虫病等。
恶性肿瘤,如 卡波西 (Kaposi)肉瘤,非霍奇金
淋巴瘤淋巴瘤等。
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HIV感染的系统表现
肺部,卡氏肺囊虫肺炎 (pneumocystis carinii
pneumonia,PCP),是 85％的艾滋病患者的主
要致死原因。还有巨细胞病毒性肺炎。
消化道,隐孢子虫、念珠菌病、巨细胞病毒、
肠道细菌等感染，导致腹泻,腹痛,消瘦。
中枢神经系统,脑膜炎、痴呆症等,亚急性
脑炎是艾滋病痴呆的基础，出现认知、行动
和行为不能。
血液系统,贫血、血小板减少、粒细胞减少、
T淋巴细胞减少。
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实验室检查
病毒分离培养
抗体检测,
?酶联免疫吸附法 (ELISA),明胶颗粒凝集
试验、免疫荧光法、蛋白印迹法 (确证 )。
抗原检测
病毒核酸检测
?包括 PCR扩增和基因探针。
病毒载量检测
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免疫缺陷检测
外周血淋巴细胞计数＜ 1× 109/L
CD4＋ 细胞计数 ＜ 0.2× 109 / L
CD4/CD8＜ 1
β2微球蛋白增高。
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诊断标准 卫生部 2000年标准
急性 HIV感染
流行病学史,同性恋或多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗
HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用过进口 Ⅷ 因子等血液制品。
与 HIV/AIDS患者有密切接触史。有过梅毒、淋病、非淋
菌性尿道炎等性病史。出国史。抗 HIV(+)者所生的子女。
输入未经抗 HIV检测的血液。
临床表现,有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染
症状。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。
颈、腋、及枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。
肝脾肿大。
实验室检查,周围血粒细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以
后淋巴细胞总数上升可见异性淋巴细胞。 CD4/CD8＜ 1。
抗 HIV抗体由阴性转阳性者，一般经 2～ 3个月才阳转。最
长可达 6个月，在感染窗口期抗体阴性。少数病人初期血清
P24 抗原阳性。
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无症状 HIV感染
流行病学史,同急性 HIV感染。
临床表现,常无任何症状及体征。
实验室检查,
?抗 HIV抗体阳性，经确证试验证实者。
?CD4淋巴细胞总数正常,CD4/CD8 ＜ 1 。
?血清 P24 抗原阴性。
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AIDS
流行病学史,同急性 HIV感染。
临床表现,
?原因不明的免疫功能低下。持续不规则低热多于１个月。
持续原因不明的全身淋巴结肿大 (淋巴结直径大于 1cm)。
慢性腹泻多于 4～ 5次 /日,3个月内体重下降大于 10%。合
并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒
(CMV)感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动
性肺结核、皮肤粘膜的 Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。中青年患
者出现痴呆症。
实验室检查,
?抗 HIV抗体阳性经确证试验证实者。Ｐ 24抗原阳性。 CD4
淋巴细胞总数＜ 200/mm3或 200～ 500/mm3。 CD4/CD8＜ 1。
周围血粒细胞, Hb下降。 β2微球蛋白水平增高。可找到上
述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
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艾滋病确诊病例
HIV感染者 须具备抗 HIV抗体阳性，急性 HIV感染系
高危人群在追踪过程中抗 HIV阳转。
AIDS病例,
?具备有下列任何一项,同性恋或多个性伴侣史，或
配偶或性伴侣抗 HIV抗体阳性。静脉吸毒史。用
过进口 Ⅷ 因子等血液制品。与 HIV/AIDS患者有密
切接触史。有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等
性病史。出国史。抗 HIV(+)者所生的子女。输入
未经抗 HIV检测的血液。
?抗 HIV抗体阳性经确证试验证实者。
?CD4淋巴细胞总数＜ 200/mm3或 200～ 500/mm3。
?可找到各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
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HIV/AIDS的治疗原则
对急性 HIV感染和无临床症状的 HIV感染者
无需特殊药物治疗，只需注意休息，加强营
养和劳逸结合，但要避免传染他人。
对于 AIDS患者主要针对病原学和各种合并症
的治疗，也包括支持、免疫调节和心理治疗。
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抗逆转录病毒联合治疗
已批准生产的有三大类共 11种化学治疗药物。包括 5
种核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI),2种非核苷类逆
转录酶抑制剂 (N-NRT1)及 4种蛋白酶抑制剂 (PI)。
齐多夫定 (叠氮胸苷 ZDV或 AZT),200mg,3次 /日，或 300mg,2次 /日。副作用为白细胞减
少、贫血、恶心。
地丹诺辛 (双脱氧肌苷 DDI),200mg,3次 /日。副作用为恶心、腹泻、胰腺炎。
扎西他滨 (双脱氧肌苷 DDC),0.75mg,3次 /日。副作用为末梢神经病、阿夫他性溃疡。
司他夫定 (双氢双脱氧胸苷 d4 T）,40mg,3次 /日。副作用为末梢神经病,AST,ALT升高。
拉米夫定 (3硫胞苷 3TC),150mg,2次 /日。主要副作用为恶心、贫血。
奈韦拉平 (NVP),200mg,1次 /日,2周后改为 400mg,1次 /日。副作用是皮疹，约占 40%。
台拉维定 (DLV),400mg,3次 /日。副作用是皮疹，约占 44%。
洛韦胺 (LVD),100mg,3次 /日。副作用为恶心、腹泻。
沙奎那韦 (SAQ),600mg,3次 /日。副作用为腹泻、恶心、腹部不适。
英地那韦 (IDV),800mg,3次 /日。副作用为肾结石、高胆红素血症。
利杜那韦 (RTV),600mg,2次 /日。副作用是恶心、呕吐、乏力、腹泻、高甘油三脂症。
尼非那韦 (NFV),750mg,3次 /日。副作用是疲乏、腹泻、注意力不集中。
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联合治疗药物选择的标准
经证实有效；
协同作用；
没有交叉耐受；
无蓄积毒性；
有实用性。
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免疫调节治疗
α干扰素
白细胞介素 2(IL-2)
丙种球蛋白
中药 如香菇多糖、丹参、黄芪和甘草甜素等。
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常见合并症的治疗
鹅口疮或念珠菌感染,制霉菌素、氟康唑或伊曲康唑。
卡氏肺囊虫肺炎 (PCP):复方新诺明 (TMP-SMZ)是首
选，国外用戊烷脒 (Pentamidine) 或戊烷脒。
细菌性感染,沙门菌感染口服喹诺酮类药物。结核感
染用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素等。
隐球菌脑膜炎,甘露醇降颅内压或脑室引流，抗生素
用二性霉素Ｂ或氟康唑。
疱疹病毒感染,阿昔洛韦、伐昔洛韦。
弓形体病,口服磺胺嘧啶 (SD),乙酰嘧啶、螺旋霉素。
隐孢子虫病,腹泻补液，口服螺旋霉素、甲硝唑。
Kaposi肉瘤,用长春新碱、博来霉素或阿霉素联合治
疗，或干扰素。
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“鸡尾酒”疗法
1996年何大一提出“鸡尾酒”疗法，即用蛋白酶抑
制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，取得了显著的疗
效。
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预 防
特异性艾滋病疫苗正在试验中。
宣传艾滋病预防知识，取缔暗娼。
禁止滥交，避免与 HIV/AIDS及高危人群性接触。
使用血液、血液成分及血液制品时，必须 HIV检测。
禁止静脉药瘾者共用注射器、针头。
对捐献血液、器官、组织及精液者常规 HIV检测。
AIDS,HIV感染者避免妊娠，婴儿避免母乳喂养。
防止医源性感染，严格消毒制度。
医疗人员接触 HIV/AIDS者的血液、体液应防护。
艾滋病疫苗 2008年
前无结果
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HIV/AIDS的血液、精液、
唾液、眼泪、脑脊液、宫
颈分泌物、乳汁中均曾分
离出 HIV。 血液和精液引起
传播机会多。一般握手、
生活上交往和接触不会引
起传播。
享受幸福
关爱健康
安全第一
勿忘我 !！
