临床医学系内科教研室
Chronic gastritis
慢 性 胃 炎
熊正南
,慢 性 胃 炎
Chronic Gastritis
一、定义
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。
二、慢性胃炎的研究概述及动态
公元前 500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在
膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（ 1）
约在公元前 460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。
1895年伦琴（ Rontgen）发现 X线,Canan于 1889年利用它诊断胃肠病。 （ 2）
1932--1947年 Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表
性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （ 3）
1957年 Hirchowitz 发明了纤维胃镜,1973年 Strickland 和 Mackay 依据胃镜所见提出萎
缩性胃炎依病变部位分为 A,B二型。
1987年美国 welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤
镜、录相、电视功能。 （ 4）
1983年澳大利亚学者 Masnall 和 Warren 从胃病患者的胃粘膜中分
离出 H·pylori，发现 H·pylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究
的里程碑发现与革命。 （ 5）
WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在
悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、
H·P对胃炎病因和新认识。 （ 6）
中华医学会 2000年 5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研
讨会，通过临床胃镜组、病理组和 H·pylori 进行临床研究。 （ 7）
参考文献,
（ 1）黄帝内经集注 ·肠胃篇第三十一，上海科技出版社,1960.78
（ 2） Cole AF X-ray experience in Mission Hospital,chian Med J.1915.29(4),115--123
（ 3）现代胃肠病学 ·慢性胃炎 ·科学出版社 1998.1
（ 4） John L,Petrinie JR,Video Endoscopy,In Michael V.sivak JR,Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB
saunderscophiladalphia.1987.253
（ 5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社,1997.12
（ 6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志 2000.5 77--79
(7)（同上
三,慢性胃炎的病因和发病机制
（一）胃粘膜损伤因子
1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃
粘膜，造成炎症持续不愈。
2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。
（二）幽门螺旋杆菌感染
Waren和 Marshall 1983年分离出 H·P，本菌为 Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或 S形，
一端有 2--6根带鞘鞭毛。
H·P 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增
加，应用 ELIS法检查人群血清 HP抗体结果如表（中国）。 （ 1）
岁数 0.5—9岁 10—29岁 30—40岁 50—69岁 70岁以上
抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9%
结果提示青壮年的 HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计
为 70-90％。（ 1）
HP导致胃炎的发病机制认为可能与 HP产生的高活性尿素酶
分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告,HP阳性的胃
液和胃粘膜中的氨水平明显高于 HP阴性者 （ 2）,而且胃粘膜炎症的
轻重与胃液的氨气量有平行关系 （ 3） 。国外学者还发现尿素酶本身
对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，
胃粘膜细胞就会受到损伤,（ 4） 有人为了验证氨对细胞的毒性作
用，将 HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，
发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入
尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用 （ 5） 。有的
实验发现 （ 6）,氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细
胞的损伤。
原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细
溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞,
HP感染后 非特异性炎症
都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润
的破坏作用
（三）免疫机制 （ 7）
胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体 (PCA)和内因
子抗体（ IFA）。
PCA是自身抗体，属 IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。
PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性,
内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素 B12必须和内因子结合后
才能被未端回肠吸收。 IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第 Ⅰ 型抗体）和结
合抗体（第 Ⅱ 型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素 B12结
合，其效价高，作用强，阳性率约 53％，结合抗体和内因子与维生素 B12复合体
结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约 27.3％。 IFA具有特异性，仅
见于胃萎缩伴恶性贫血者。
1979年 Vandeli（ 8）等在少数 B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗
体（ GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。
（四）十二指肠液返流
幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，
它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，
糜烂和出血。 H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥
大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细
血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。
参考文献,
(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体 IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志,1990.10.9
(2) Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of
Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258
(3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志,1991.11,127
(4) Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastritic juice ammonia,Dig Dis
Sci,1991,36:1089
(5) 周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社,1992
(6) Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597
( 7) 张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志,1984.4:4
(8) Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis,N Engl J
Med.1979.300:1406
四、慢性胃炎的分类
（一）近 30年慢性胃炎分类概述
1973年 Strickland和 Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分
为 A,B二型 （ 1）, A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜
基本正常，常发展为恶性贫血； B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而
胃体则无明显萎缩，同年 Glasst和 Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶
性萎缩者为 AB型 （ 2） 。
1980年 Correa从流行病学观点出发 （ 3）,将高分泌胃炎与十二指
肠溃疡联系在一起（ B型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类
（ A型）；另外环境性胃炎（ AB型）则为胃癌高危者。
1983年 Warren和 Marshell发现 HP，明确了 HP和慢性胃炎、消化
性溃疡的密切关系后 （ 4）, 1988年 Wyatt和 Dixon将慢性胃炎的三型概
括为 A（ Autoimmune 自身免疫性）,B（ Bacterial 细菌性）和 C
（ Chemical damage 化学损伤）。
1990年 8月澳大利亚悉尼召开的第九
届世界胃肠病学大会 Misiewicz和 Tytgat
等提出了新的胃炎分类法。 （ 6）
1996年在悉尼召开了第二届慢性
胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟
评分法。
结合临床、内镜和病理组织学结
果将将慢性胃炎分类如下,
慢性胃炎的病理诊断标准和分类
附表 慢性胃炎分类表
结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下,
参考文献
(1) Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and
significance of chronic atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426
(2) Glass GBJ,Pitchumoni CS,A trophic gastritis,Hum Pathol
1975.6,219
(3) Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological
classification,Am J Gastroenterol,1988.83,5049
(4) Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on
gastric epitre lium in active Chronic gastritis,Lancet 1983
(5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis,a pathogenetic
approach,J Pathol.1988.19,220
(6) Misiewiez JJ et al,The sydney system:a new classiffiicatio
of gastritis,working Party Repor of the world congresses of
Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36
五、慢性胃炎的病理组织学诊断
（一）活检取材
用于临床建议取 2~3块标本，用于临床研究取 5块。内镜医师
应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强
临床和病理的联系，取得更多反馈信息。
（二）关于组织学变化的程度分级
有五 种形态学变量（ H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠
化）要分级，分成无、轻度、中度和重度 4级。如有异增生要注明，
并分为轻度、中度和重度 3级。分级方法采用七国制定的标准，与
悉尼系统直观模拟评分法（ visral analogue scale）并用。
（三）病理诊断报告
应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病
因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见
及取材部位作出诊断。
慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究
(一 )活检取材
1,用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取 5块标本，胃窦 2块取自距幽门
2~3cm处的大弯和小弯；胃体 2块取自距贲门 8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧
4cm）；胃角 1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘
膜肌层。
2,用于临床时，建议取 2~3块标本，胃窦小弯 1块（和大弯 1块）及胃体小弯
1块。
3,不同部位的标本须分开装瓶。
4,须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
（二）特殊染色
1,对炎症明显而 HE染色片上未见 H·pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。
可用较简便的 Giemsa染色或 Warthin-Starry染色。
2,对于肠化如认为有必要，可作 AB-PAS和 HID-AB染色。
（三）组织学分级标准
有 5种形态学变量要分析（ H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩
和肠化），分成无、轻度、中度和重度 4级（或 0,+,++,+++）。
分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。
重度,H·pylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区
通常无 H·pylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。
幽门螺旋杆菌
正常 轻度 中度 重度
1,H·pylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮
表面的 H·pylori。
无,特殊染色片上未见 H·pylori,
轻度,偶见或小于标本全长 1/3有少数 H·pylori,
中度,H·pylori分存超过标本全长 1/3而未达 2/3或连续性、薄而
稀疏地存在于上皮表面。
中性粒细胞
正常 轻度 中度 重度
2,活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。
轻度,粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。
中度,中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细
胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。
重度,中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
3,慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两
可时以前者为主。
正常,单个核细胞每高倍视野不超过 5个，如数量略超过正常
而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。 轻度,慢性
炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的 1/3。中度：
慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的 1/3，达到 2/3。 重度,慢
性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋
巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。
单个核细胞
正常 轻度 中度 重度
萎缩,胃窦
萎缩,胃体
正常 轻度 中度 重度
4,萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由
肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化
生、肠化或腺体本身减少。
萎缩, 胃体
正常 轻度 中度 重度
轻度, 固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少 1/3，大部分腺体仍保留。
中度,固有腺体数减少超过 1/3，但未超过 2/3，残存腺体分布不规则。
重度, 固有腺体数减少超过 2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。
5,肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积 1/3以下为轻度；
1/3~2/3为中度； 2/3以上为重度。
正常 轻度 中度 重度
肠化
其他组织学特征,
分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注
明。
非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假
幽门腺化生等。
特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上
皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底
腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。
异型增生要分轻度、中度和重度 3级。
（四）病理诊断报告
诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。
胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。
胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢
性（活动性）胃炎，胃窦为主”。
慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。
参考文献,
1,中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学
2000.5,77-79
2,Misiewicz JJ et all,The system:a new classiffication of gastritis,Working
Party Report of the World Conngress ofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36
四、慢性胃炎的临床诊断要点
（一）病史和体检
1,找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。
2,评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。
3,慢性胃炎的临床表现,
慢 性：几月、几年、十余年
持 续 性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛
呕 吐：胆汁性呕吐或食管炎
胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、
胃潴留
胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消
化道出血（黑便或呕 咖啡样液）
（二）内镜检查
1,分类,
内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和
萎缩性胃炎。
浅表性胃炎胃镜见,
① 胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性；
② 胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红
为主；
③ 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；
④ 胃粘膜有出血点、小的糜烂。
萎缩性胃镜见,
① 胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严
重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主；
② 胃粘膜变薄、皱襞变细；
③ 粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形如树枝，偶尔小动脉或毛
细血管，呈红色；
④ 萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结
节；
⑤ 萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂；
⑥ 胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。
例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅
表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。
2,病变的分布和范围,
胃窦、胃体和全胃。
3,诊断依据,
浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点 /斑。
萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。
4,活检取材,
见“病理组织学诊断”项。
5,诊断书写格式,
除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。
例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主,H·pylori阳性。
参考文献,
1,萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898
2,于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47
七,H·Pylori相关性胃炎
（一） H·pylori在慢性胃炎发病中的作用。
已有充分证据证明,H·pylori是慢性胃炎的主要病因。
（二） H·pylori相关性胃炎的诊断
证实有 H·pylori现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养,13C或 14C-尿素呼气试验任一项阳
性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为 H·pylori相关性慢性胃炎。但从严格意义
上讲，诊断 H·pylori相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学发现 H·pylori为依据。
（三）根除 H·pylori疗法的应用
成功根除 H·pylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有
限。根除 H·pylori治疗适用于下列 H·pylori相关性慢性胃炎患者,
①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中 ~重度萎缩、中 ~重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者；
②有胃癌家族史者；
③伴糜烂性十二指肠炎者；
④消化不良症状经常规治疗疗效差错。
（ 四）根除 H·pylori的治疗方案
治疗方案见后。
参考文献,
1,范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96
2,中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5,77-79
八、慢性胃炎的治疗原则
（一）消除或削弱攻击 的因子
1,根除 H·pylori：指征见,H·pylori相关性胃炎”项。
2,抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上
腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用
抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂,10ml Tid、次碳酸铋,0.6-0.9Tid
H2受体阻断剂,西米替丁 200mg qid,雷尼替丁 150mg Bid,
法莫替丁 20mg Bid,
质子泵抑制剂,洛赛克 20mg qd
3,针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（ NSAIDs）等情况作
相应治疗和处理。
胃复安 10mg Tid,马丁啉 10mg Tid
抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁适用于睡眠差、有明
显精神因素者
（二）增强胃粘膜防御能力
适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有
杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、
消胆胺 3-4g qid 和具粘膜保护作用的硫糖铝 1g qid等。
（三）动力促进剂
马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。
（四）中药
辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。
（五）其他
1,铋剂 + 两种抗生素
① CBS120mg + 阿莫西林 0.5g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
② CBS120mg + 四环素 0.5g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
③ CBS120mg + 克拉霉素 0.25g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
（六）推荐的根除 H·pylori治疗方案
2,质子泵抑制剂（ PPL） + 两种抗生素
①奥美拉唑 20mg + 克拉霉素 0.5g + 阿莫西林 1g Bid ·2W,
② 奥美拉唑 20mg +阿莫西林 1g + 甲硝唑 0.4g Bid ·2W,
③ 奥美拉唑 20mg +克拉霉素 0.5g + 甲硝唑 0.4g Bid ·2W,
3,其他方法
（ 1）, 雷尼替丁枸橼酸铋（ RBC） 400mg替代推荐方案二中
的 PPI。
(2),H2受体阻断剂（ H2-RA）或 PPI + 推荐方案一，组成四联
医法。
注意事项
( 1),方案中的甲硝唑 400mg可用替硝唑 500mg代替。
( 2),H·pylori对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮 100mg代
替甲硝唑 400mg。
( 3),PPI + 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败
者。
参考文献,
1,范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9
2,Tytgat GN et al Helicobacler pylori infection and duodenal ulcer disease
Gastroenterol Clia North Am 1993,22:127
九、特殊类型慢性胃炎或胃病
（一）巨大胃粘膜肥厚症（ giant hypertrophio gastropathy）
又称 Menetrier 病，常见于 50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，
体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、
OB(+)。胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有
的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性
糜烂或溃疡。
（二）症状胃炎（ verrucosal gastritis）
又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续性胃
多发性糜烂,原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺
区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆
或椭圆形，直径多少于 10mm，高约 2mm，亦可呈条状的。多数隆
起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。
（三）肉芽肿性胃炎（ granulomatous gastritis）
是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如 Crohn
病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。
本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引
起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和
溃疡，溃疡可出血穿孔。
临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、
消化道出血和贫血。
（四）嗜酸性胃炎（ eosinophilic gastritis）
可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜
酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引
起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。
临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。
胃镜和 X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。
胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗
有效。
参考文献,
1,潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892
十、课后期望的目标和效果
（一）了解慢性胃炎的发展研究动态。
（二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。
（三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。
（四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研
究方向。
Chronic gastritis
慢 性 胃 炎
熊正南
,慢 性 胃 炎
Chronic Gastritis
一、定义
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。
二、慢性胃炎的研究概述及动态
公元前 500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在
膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（ 1）
约在公元前 460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。
1895年伦琴（ Rontgen）发现 X线,Canan于 1889年利用它诊断胃肠病。 （ 2）
1932--1947年 Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表
性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （ 3）
1957年 Hirchowitz 发明了纤维胃镜,1973年 Strickland 和 Mackay 依据胃镜所见提出萎
缩性胃炎依病变部位分为 A,B二型。
1987年美国 welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤
镜、录相、电视功能。 （ 4）
1983年澳大利亚学者 Masnall 和 Warren 从胃病患者的胃粘膜中分
离出 H·pylori，发现 H·pylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究
的里程碑发现与革命。 （ 5）
WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在
悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、
H·P对胃炎病因和新认识。 （ 6）
中华医学会 2000年 5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研
讨会，通过临床胃镜组、病理组和 H·pylori 进行临床研究。 （ 7）
参考文献,
（ 1）黄帝内经集注 ·肠胃篇第三十一，上海科技出版社,1960.78
（ 2） Cole AF X-ray experience in Mission Hospital,chian Med J.1915.29(4),115--123
（ 3）现代胃肠病学 ·慢性胃炎 ·科学出版社 1998.1
（ 4） John L,Petrinie JR,Video Endoscopy,In Michael V.sivak JR,Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB
saunderscophiladalphia.1987.253
（ 5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社,1997.12
（ 6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志 2000.5 77--79
(7)（同上
三,慢性胃炎的病因和发病机制
（一）胃粘膜损伤因子
1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃
粘膜，造成炎症持续不愈。
2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。
（二）幽门螺旋杆菌感染
Waren和 Marshall 1983年分离出 H·P，本菌为 Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或 S形，
一端有 2--6根带鞘鞭毛。
H·P 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增
加，应用 ELIS法检查人群血清 HP抗体结果如表（中国）。 （ 1）
岁数 0.5—9岁 10—29岁 30—40岁 50—69岁 70岁以上
抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9%
结果提示青壮年的 HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计
为 70-90％。（ 1）
HP导致胃炎的发病机制认为可能与 HP产生的高活性尿素酶
分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告,HP阳性的胃
液和胃粘膜中的氨水平明显高于 HP阴性者 （ 2）,而且胃粘膜炎症的
轻重与胃液的氨气量有平行关系 （ 3） 。国外学者还发现尿素酶本身
对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，
胃粘膜细胞就会受到损伤,（ 4） 有人为了验证氨对细胞的毒性作
用，将 HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，
发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入
尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用 （ 5） 。有的
实验发现 （ 6）,氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细
胞的损伤。
原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细
溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞,
HP感染后 非特异性炎症
都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润
的破坏作用
（三）免疫机制 （ 7）
胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体 (PCA)和内因
子抗体（ IFA）。
PCA是自身抗体，属 IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。
PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性,
内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素 B12必须和内因子结合后
才能被未端回肠吸收。 IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第 Ⅰ 型抗体）和结
合抗体（第 Ⅱ 型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素 B12结
合，其效价高，作用强，阳性率约 53％，结合抗体和内因子与维生素 B12复合体
结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约 27.3％。 IFA具有特异性，仅
见于胃萎缩伴恶性贫血者。
1979年 Vandeli（ 8）等在少数 B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗
体（ GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。
（四）十二指肠液返流
幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，
它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，
糜烂和出血。 H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥
大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细
血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。
参考文献,
(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体 IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志,1990.10.9
(2) Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of
Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258
(3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志,1991.11,127
(4) Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastritic juice ammonia,Dig Dis
Sci,1991,36:1089
(5) 周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社,1992
(6) Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597
( 7) 张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志,1984.4:4
(8) Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis,N Engl J
Med.1979.300:1406
四、慢性胃炎的分类
（一）近 30年慢性胃炎分类概述
1973年 Strickland和 Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分
为 A,B二型 （ 1）, A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜
基本正常，常发展为恶性贫血； B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而
胃体则无明显萎缩，同年 Glasst和 Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶
性萎缩者为 AB型 （ 2） 。
1980年 Correa从流行病学观点出发 （ 3）,将高分泌胃炎与十二指
肠溃疡联系在一起（ B型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类
（ A型）；另外环境性胃炎（ AB型）则为胃癌高危者。
1983年 Warren和 Marshell发现 HP，明确了 HP和慢性胃炎、消化
性溃疡的密切关系后 （ 4）, 1988年 Wyatt和 Dixon将慢性胃炎的三型概
括为 A（ Autoimmune 自身免疫性）,B（ Bacterial 细菌性）和 C
（ Chemical damage 化学损伤）。
1990年 8月澳大利亚悉尼召开的第九
届世界胃肠病学大会 Misiewicz和 Tytgat
等提出了新的胃炎分类法。 （ 6）
1996年在悉尼召开了第二届慢性
胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟
评分法。
结合临床、内镜和病理组织学结
果将将慢性胃炎分类如下,
慢性胃炎的病理诊断标准和分类
附表 慢性胃炎分类表
结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下,
参考文献
(1) Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and
significance of chronic atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426
(2) Glass GBJ,Pitchumoni CS,A trophic gastritis,Hum Pathol
1975.6,219
(3) Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological
classification,Am J Gastroenterol,1988.83,5049
(4) Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on
gastric epitre lium in active Chronic gastritis,Lancet 1983
(5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis,a pathogenetic
approach,J Pathol.1988.19,220
(6) Misiewiez JJ et al,The sydney system:a new classiffiicatio
of gastritis,working Party Repor of the world congresses of
Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36
五、慢性胃炎的病理组织学诊断
（一）活检取材
用于临床建议取 2~3块标本，用于临床研究取 5块。内镜医师
应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强
临床和病理的联系，取得更多反馈信息。
（二）关于组织学变化的程度分级
有五 种形态学变量（ H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠
化）要分级，分成无、轻度、中度和重度 4级。如有异增生要注明，
并分为轻度、中度和重度 3级。分级方法采用七国制定的标准，与
悉尼系统直观模拟评分法（ visral analogue scale）并用。
（三）病理诊断报告
应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病
因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见
及取材部位作出诊断。
慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究
(一 )活检取材
1,用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取 5块标本，胃窦 2块取自距幽门
2~3cm处的大弯和小弯；胃体 2块取自距贲门 8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧
4cm）；胃角 1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘
膜肌层。
2,用于临床时，建议取 2~3块标本，胃窦小弯 1块（和大弯 1块）及胃体小弯
1块。
3,不同部位的标本须分开装瓶。
4,须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。
（二）特殊染色
1,对炎症明显而 HE染色片上未见 H·pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。
可用较简便的 Giemsa染色或 Warthin-Starry染色。
2,对于肠化如认为有必要，可作 AB-PAS和 HID-AB染色。
（三）组织学分级标准
有 5种形态学变量要分析（ H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩
和肠化），分成无、轻度、中度和重度 4级（或 0,+,++,+++）。
分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。
重度,H·pylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区
通常无 H·pylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。
幽门螺旋杆菌
正常 轻度 中度 重度
1,H·pylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮
表面的 H·pylori。
无,特殊染色片上未见 H·pylori,
轻度,偶见或小于标本全长 1/3有少数 H·pylori,
中度,H·pylori分存超过标本全长 1/3而未达 2/3或连续性、薄而
稀疏地存在于上皮表面。
中性粒细胞
正常 轻度 中度 重度
2,活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。
轻度,粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。
中度,中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细
胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。
重度,中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。
3,慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两
可时以前者为主。
正常,单个核细胞每高倍视野不超过 5个，如数量略超过正常
而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。 轻度,慢性
炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的 1/3。中度：
慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的 1/3，达到 2/3。 重度,慢
性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋
巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。
单个核细胞
正常 轻度 中度 重度
萎缩,胃窦
萎缩,胃体
正常 轻度 中度 重度
4,萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由
肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化
生、肠化或腺体本身减少。
萎缩, 胃体
正常 轻度 中度 重度
轻度, 固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少 1/3，大部分腺体仍保留。
中度,固有腺体数减少超过 1/3，但未超过 2/3，残存腺体分布不规则。
重度, 固有腺体数减少超过 2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。
5,肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积 1/3以下为轻度；
1/3~2/3为中度； 2/3以上为重度。
正常 轻度 中度 重度
肠化
其他组织学特征,
分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注
明。
非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假
幽门腺化生等。
特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上
皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底
腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。
异型增生要分轻度、中度和重度 3级。
（四）病理诊断报告
诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。
胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。
胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢
性（活动性）胃炎，胃窦为主”。
慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。
参考文献,
1,中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学
2000.5,77-79
2,Misiewicz JJ et all,The system:a new classiffication of gastritis,Working
Party Report of the World Conngress ofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36
四、慢性胃炎的临床诊断要点
（一）病史和体检
1,找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。
2,评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。
3,慢性胃炎的临床表现,
慢 性：几月、几年、十余年
持 续 性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛
呕 吐：胆汁性呕吐或食管炎
胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、
胃潴留
胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消
化道出血（黑便或呕 咖啡样液）
（二）内镜检查
1,分类,
内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和
萎缩性胃炎。
浅表性胃炎胃镜见,
① 胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性；
② 胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红
为主；
③ 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；
④ 胃粘膜有出血点、小的糜烂。
萎缩性胃镜见,
① 胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严
重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主；
② 胃粘膜变薄、皱襞变细；
③ 粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形如树枝，偶尔小动脉或毛
细血管，呈红色；
④ 萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结
节；
⑤ 萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂；
⑥ 胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。
例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅
表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。
2,病变的分布和范围,
胃窦、胃体和全胃。
3,诊断依据,
浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点 /斑。
萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。
4,活检取材,
见“病理组织学诊断”项。
5,诊断书写格式,
除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。
例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主,H·pylori阳性。
参考文献,
1,萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898
2,于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47
七,H·Pylori相关性胃炎
（一） H·pylori在慢性胃炎发病中的作用。
已有充分证据证明,H·pylori是慢性胃炎的主要病因。
（二） H·pylori相关性胃炎的诊断
证实有 H·pylori现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养,13C或 14C-尿素呼气试验任一项阳
性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为 H·pylori相关性慢性胃炎。但从严格意义
上讲，诊断 H·pylori相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学发现 H·pylori为依据。
（三）根除 H·pylori疗法的应用
成功根除 H·pylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有
限。根除 H·pylori治疗适用于下列 H·pylori相关性慢性胃炎患者,
①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中 ~重度萎缩、中 ~重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者；
②有胃癌家族史者；
③伴糜烂性十二指肠炎者；
④消化不良症状经常规治疗疗效差错。
（ 四）根除 H·pylori的治疗方案
治疗方案见后。
参考文献,
1,范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96
2,中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5,77-79
八、慢性胃炎的治疗原则
（一）消除或削弱攻击 的因子
1,根除 H·pylori：指征见,H·pylori相关性胃炎”项。
2,抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上
腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用
抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂,10ml Tid、次碳酸铋,0.6-0.9Tid
H2受体阻断剂,西米替丁 200mg qid,雷尼替丁 150mg Bid,
法莫替丁 20mg Bid,
质子泵抑制剂,洛赛克 20mg qd
3,针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（ NSAIDs）等情况作
相应治疗和处理。
胃复安 10mg Tid,马丁啉 10mg Tid
抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁适用于睡眠差、有明
显精神因素者
（二）增强胃粘膜防御能力
适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有
杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、
消胆胺 3-4g qid 和具粘膜保护作用的硫糖铝 1g qid等。
（三）动力促进剂
马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。
（四）中药
辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。
（五）其他
1,铋剂 + 两种抗生素
① CBS120mg + 阿莫西林 0.5g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
② CBS120mg + 四环素 0.5g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
③ CBS120mg + 克拉霉素 0.25g + 甲硝唑 0.4g,Bid ·2W,
（六）推荐的根除 H·pylori治疗方案
2,质子泵抑制剂（ PPL） + 两种抗生素
①奥美拉唑 20mg + 克拉霉素 0.5g + 阿莫西林 1g Bid ·2W,
② 奥美拉唑 20mg +阿莫西林 1g + 甲硝唑 0.4g Bid ·2W,
③ 奥美拉唑 20mg +克拉霉素 0.5g + 甲硝唑 0.4g Bid ·2W,
3,其他方法
（ 1）, 雷尼替丁枸橼酸铋（ RBC） 400mg替代推荐方案二中
的 PPI。
(2),H2受体阻断剂（ H2-RA）或 PPI + 推荐方案一，组成四联
医法。
注意事项
( 1),方案中的甲硝唑 400mg可用替硝唑 500mg代替。
( 2),H·pylori对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮 100mg代
替甲硝唑 400mg。
( 3),PPI + 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败
者。
参考文献,
1,范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9
2,Tytgat GN et al Helicobacler pylori infection and duodenal ulcer disease
Gastroenterol Clia North Am 1993,22:127
九、特殊类型慢性胃炎或胃病
（一）巨大胃粘膜肥厚症（ giant hypertrophio gastropathy）
又称 Menetrier 病，常见于 50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，
体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、
OB(+)。胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有
的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性
糜烂或溃疡。
（二）症状胃炎（ verrucosal gastritis）
又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续性胃
多发性糜烂,原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺
区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆
或椭圆形，直径多少于 10mm，高约 2mm，亦可呈条状的。多数隆
起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。
（三）肉芽肿性胃炎（ granulomatous gastritis）
是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如 Crohn
病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。
本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引
起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和
溃疡，溃疡可出血穿孔。
临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、
消化道出血和贫血。
（四）嗜酸性胃炎（ eosinophilic gastritis）
可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜
酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引
起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。
临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。
胃镜和 X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。
胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗
有效。
参考文献,
1,潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892
十、课后期望的目标和效果
（一）了解慢性胃炎的发展研究动态。
（二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。
（三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。
（四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研
究方向。
