第八章消化系统疾病
概述
? 组成,消化管、消化腺
? 消化系疾病多见,
器官多、直接与外界相通
自主神经支配、神经 -内分泌系统调节
免疫机制 —慢性胃炎
? 消化系疾病与全身关系
? 胃炎
? 消化性溃疡
? 消化道癌肿
? 病毒性肝炎
? 肝硬化
? 肝癌
胃炎
? 定义,胃粘膜 炎症性疾病
? 临床上需依靠胃镜和胃粘膜活检确诊
? 分 急, 慢性, 但病因, 病变特点不同
（一）急性胃炎
? 胃粘膜 急性炎症
? 范围局限 /广泛
? 程度 —轻重不一
病因与发病机理,
?药物
?过度吸烟, 饮酒
?感染
?休克, 其它应激状态
?物理及机械损伤
?化学损伤
?其它
?粘膜酸碱环境改变
?粘膜血流下降
?直接损伤胃粘膜上皮
病理变化,
? 粘膜 轻度 充血, 水肿, 少量中性粒细胞
浸润, 上皮细胞完整
? 糜烂 （ 粘膜肌层以上的固有层细胞脱落 ）
出血, 伴明显急性炎症, 纤维蛋白脓性
渗出
? 急性溃疡
临床表现,
? 决定于病变的程度
?无症状
?上腹疼痛, 恶心, 呕吐
?呕血, 黑粪
（二）慢性胃炎
? 胃粘膜 慢性炎症
? 最终导致粘膜萎缩 肠上皮化生
? 可见粘膜上皮不典型改变
? 与消化性溃疡, 胃癌有关联
病因和发病机理,
?幽门螺旋杆菌（ HP）感染 90% 以上
细菌粘附素 尿素酶
蛋白酶和磷脂酶、炎症介质、细菌性血小板激活因子、
本身抗原成分（脂多糖类）
?自身免疫性胃炎
抗壁 c、抗内因子、抗 H+-K+ATP酶 恶性贫血
?其它 长期酗酒、吸烟及胆汁反流等
病理变化,
? 分布,
自身免疫性 弥漫累及胃体 -底粘膜
HP感染 胃窦部粘膜
? 肉眼,粘膜充血变红 结构粗糙 稍有肥厚 皱襞增粗
病程长者粘膜萎缩、变薄而平滑，皱襞浅甚
至消失
病理变化,
? 镜下,
? 固有层淋巴 c、浆 c浸润 胃腺体减少
肠上皮化生（ intestinal metaplasia）
不典型增生
G细胞增生
HP 银染 /姬姆萨染色
在胃窦和胃体 -底部，部分胃粘膜上
皮细胞可被类似肠粘膜上皮细胞的
杯状细胞和柱状吸收细胞所替代
临床表现,
?常无明显症状
?可有上腹不适, 恶心, 呕吐
?胃酸缺乏 高胃泌素血症 恶性贫血
?与消化性溃疡和胃癌有关
消化性溃疡
? 胃, 十二指肠 慢性溃疡
? 与酸性胃液的消化作用有关
? 十二：胃 =4:1 男：女 =4-8,1
青壮年多见
病因和发病机制
? 表面的粘液 -
HCO3屏障
? 粘膜屏障
? 粘膜细胞的更
新
? 正常粘膜血流
? 胃正常蠕动和
排空
胃酸
胃酶
病因和发病机制
病理变化,
? 部位 —与胃酸接触的部位
（十二直肠球部、胃窦部小弯侧窦体粘
膜交界处附近）
不发生于泌酸粘膜本身
肉眼
?直径约 1-2cm, 圆形 /椭圆形
?早期仅达粘膜下层, 以后常深达肌层或浆膜层
?底部一般平坦而干净, 边缘整齐, 质坚实
?附近粘膜皱襞增粗, 放射状排列
?切面呈倾斜的三角形
?肌层被破坏而代之以大量纤维瘢痕组织
? 镜下 —溃疡底部由内向外分 4层,
闭塞性动脉内膜炎
肌层与粘膜肌层吻合
神经节 c及神经纤维变性和断裂
1 渗出层 炎性渗出（纤维蛋白、中性粒细胞）
2 坏死层 均匀而较深的伊红色
3 新鲜肉芽组织层 多量炎 C
4 陈旧肉芽组织和瘢痕层
结局及并发症,
? 多数可愈合
? 出血 最常见隐血 +, 呕血, 黑粪
? 穿孔 最危险
? 梗阻 3% 瘢痕挛缩 —幽门梗阻
? 癌变 中年, 长期胃溃疡 1%
临床病理联系,
? 疼痛 —中上腹节律性
? 出血 —隐血, 呕血, 黑粪
? 穿孔
? 梗阻 —呕吐宿食
消化道肿瘤
– 发病情况,
– 中国十大肿瘤,胃癌,子宫颈癌、
乳腺癌,食管癌,肺癌,大肠癌,
肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤、白血病
病因和发病机制
?地理分布特点
食管癌 华北、中亚、到伊朗北部
胃癌 日、中、智、葡等较高
北美、澳、西欧等低
大肠癌 欧美较高，亚非拉较低
病因和发病机制
?发病年龄,
食管癌 50岁以上，男：女 =2-20,1
胃癌 40岁以上，男：女 =2-3,1
大肠癌 60-79岁，男：女 =1.1-3.4:1
病因和发病机制
?癌前期病变,
大肠癌 绒毛乳头状腺瘤和溃疡性结肠炎
胃癌 胃腺瘤
食管 食管粘膜上皮增生
病因和发病机制
?遗传因素
胃癌 A型血 遗传性非息肉性结肠癌综合症
大肠癌 遗传因素（ FAP,HNPCC）
病因和发病机制
?基因改变,
食管癌 p53 p16 LOH
胃癌 某些细胞因子受体基因 c-met k-sam erb等
大肠癌 APC基因 与 DNA错配修复有关基因
共同的病理形态特点,
早期 原位癌、早期浸润癌
肉眼无明显改变
粘膜灰白色小斑块状隆起、浅表溃疡
共同的病理形态特点,
?早期胃癌 —癌组织的浸润仅限于
粘膜层及粘膜下层
?进展期胃癌 —癌组织浸润到粘膜
下层以下者，又称中晚期胃癌
中晚期
1．蕈伞型 呈息肉状或菜花状向腔内突出
2．溃疡型 向管壁深部浸润，坏死形成溃疡
3．窄缩型 (弥漫浸润型 ) 环壁生长，弥漫浸润
管壁, 革囊胃,
4．粘液型 胃、大肠 半透明胶冻状
共同的病理形态特点,
胃溃疡与溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
外形 规则、圆 /椭圆 不规则，呈火山喷口状
直径 <=2.5cm >2.5cm
深度 较深 较浅
底部 平坦,较干净
纤维疤痕 凹凸不平,有坏死出血
胃溃疡与溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
边缘 整齐,切面呈斜漏斗状 不整齐,结节状凸起
/环堤状
周围粘 放射状 较乱 /中断
膜皱襞 有时呈结节性肥厚
钡餐造影 壁外龛影 壁内龛影
好发部位,
?食管癌 三个自然狭窄处，尤以中、下多见
?胃癌 幽门、胃窦部 50-60% 小弯 40%
大弯 12% 幽门胃窦小弯侧
?大肠癌 直肠 50%、乙状结肠 20%
组织学,
食管癌 95%以上为鳞癌，其次是腺癌
胃癌 腺癌
肠型、弥漫型
印戒细胞癌
大肠癌 腺癌 鳞癌（少数发生在肛门直肠附近）
浸润和转移,
1.直接浸润
2.淋巴道转移 Virchow 淋巴结
3.血道转移
4.种植转移 克氏瘤（ Krukenenberg 瘤）
临床病理联系,
食管癌
进行性吞咽困难
打呃 嘶哑 咳嗽 呕血
, 食管拉网法,
临床病理联系,
胃癌
症状不明显
消瘦、胃部不适、乏力、贫血厌食,
体重下降
上腹疼痛、腹块 大便隐血
临床病理联系,
大肠癌
右半结肠 —肠腔大，癌肿多呈蕈伞型
可长时间无症状
左半结肠 —浸润性生长,肠壁增厚,
管腔狭窄 肠梗阻
直、乙状结肠 —大便习惯改变
粪便表面有血斑附着
思考题
?慢性胃炎在临床及病理方面有何重要性？
?试分析消化性溃疡慢性化的原因，根据其形态
特点推断其可能的并发症 。
病毒性肝炎
?概念,嗜肝病毒 传染病
– 肝细胞变性、坏死为主要特征
病因及传播途经
? 甲型肝炎病毒 (HAV)
? 乙型肝炎病毒 (HBV)
? 丙型肝炎病毒 (HCV)
? 丁型肝炎病毒 (HDV)
? 戊型肝炎病毒 (HEV)
病因及传播途经
HAV
? 无包膜 RNA 粪 -口传染
潜伏期短 2-6周
? 感染后多无症状
发病者呈急性自限病程
不转为慢性 /长期带毒状态
? 抗 HAV,具免疫力
病因及传播途经
HBV
? 球形 DNA HBsAg,HBcAg,HBeAg
? 存在血液和体液中
输血、血制品、穿刺和手术
密切接触 母婴垂直传播
? 潜伏期长 4-26周 临床表现多样
? HBsAg,HBeAg,HBV-DNA,DNA聚合酶
HBcAb，恢复期 HBsAb,HBeAb
病因及传播途经
HCV
? 有包膜 RNA
? 主要通过输血传播
? 潜伏期 2-26周 临床同 HBV，但转为慢
性的比例较高
? HCV-RNA、抗 HCV
病因及传播途经
HDV
? RNA 复制缺陷 ?抗原
? 与 HBV同时 /重叠感染
? 传播同 HBV
? 潜伏期 4-7周 急、慢、重症
病因及传播途经
HEV
? RNA无包膜
? 污染水源 -口
? 潜伏期 2-8周 病程同 HAV
? HEV-RNA、病毒颗粒
抗 HEV
发病机制
?病毒直接致病
?免疫反应（病毒抗原 /经病毒修饰过
的肝细胞膜抗原诱导）
发病机制
HBV致病与免疫反应有关证据,
?带毒者
?急性肝炎肝组织中有对 HBsAg,HBcAg反应的
Tc
?CD3+ Tc常出现在肝细胞坏死区
?HBsAg,HBcAg与 I类 MHC分子可激活 CD8+ Tc
发病机制
免疫反应的强度 → 乙肝所表现的临床病理类型
?急性肝炎 ---很 快 产生 正常 免疫反应
?急性重症 ---快速 而 过于强烈 的免疫反应
?慢性肝炎 ---免疫反应处于 临界 状态
?慢性带毒者 ---免疫 耐受 /免疫反应 不明显
? 细胞免疫反应
? 体液免疫反应 —肝外病变
（血管炎、多发性关节炎、肾小球肾炎等）
发病机制
基本病理变化,
2.肝细胞坏死炎症
溶解性坏死
凋亡（嗜酸小体）
点状、灶状、大块、亚大块坏死
门管区周围、桥接
界面性肝炎、碎屑样坏死
1.肝细胞变性
浊肿、水样变性、气球样变
嗜酸性变
基本病理变化,
4．间质反应性增生 枯否氏 c、汇管区 M?
后期纤维母细胞参与肝损伤的修复 → 肝纤维
化 → 肝硬化
5.肝 C再生 胞核增大、核分裂相可见、双
核 C增多
6.淤胆 肝 C、枯否氏 C、毛细胆管内有胆栓
肝星状细胞 (HSC)激活，分泌大量胶原，形成
肝纤维化，最终可造成肝硬化
临床病理类型
临床表现 ? 病毒类型
病理类型 机体免疫状态
?急性肝炎 —无黄疸型、黄疸型
?慢性肝炎 —炎症分级、纤维化分期
?重症肝炎 —急性重症、亚急性重症,
慢性重症
一、急性肝炎
各型肝炎病毒均可引起
流行多由 HAV,HEV引起
急性肝炎
病理变化,
?弥漫性肝细胞变性为主（肿胀，嗜酸性肝细
胞）
?点状坏死 （溶解性坏死、凋亡）
Bridging necrosis，指灶性坏死相互融
合，连接相邻小叶中央 V/门管区 /门
管区和中央 V的一种肝细胞坏死
Spotty necrosis 肝实质内散在分布
的个别或小簇肝细胞的坏死
?（较重）灶性坏死 门管区周围肝细胞坏死
桥接坏死
?炎症反应 库否 c、门管区 M?肥大增生
门管区及坏死灶内炎细胞浸润
?（黄疸型）淤胆
?（恢复期）肝细胞再生
急性肝炎
病理变化,
HCV-----胆管上皮 c 空泡变 /受破坏
肝 c脂肪变性较明显
血窦内往往可见较多淋巴 c
(病程长 )淋巴滤泡 多核肝 c
HAV---常出现门管区周围肝 c坏死 浆 c浸润为主
小叶中央区常见淤胆
仅作参考
血清病因学 /肝组织病毒抗原或核酸检测
?发热、不适、呕吐
?肝 c变性坏死 —转氨酶 ?
?弥漫性肝 c肿胀 —右上腹胀痛
?肝 c处理胆红素能力 ?—黄疸
?血清病样表现 （皮疹、关节痛、荨麻疹,
肾小球肾炎、关节炎 ）
急性肝炎
临床病理联系,
急性肝炎
转归,
恢复正常
转为慢性肝炎
转为重症肝炎
HAV HBV HCV HDV HEV
二、慢性肝炎
?病程持续半年以上者
?病毒类型,免疫状态、性别、年龄
? 慢性迁延性肝炎 (CPH)
? 慢性活动性肝炎 (CHA)
慢性肝炎
病理变化,
轻重不一
轻 小叶结构保存完整
肝细胞坏死轻微
炎症仅限于门管区
重 持续的 界面性肝炎,桥接坏死
门管区周围纤维化、桥接纤维化
Interface hepatitis 发生在肝实质和纤
维结缔组织交界面的一种慢性渐进性
的单个 /小簇肝细胞的炎性坏死
碎屑样坏死 piecemeal necrosis 发生在
门管区周围，肝界板受到破坏
慢性肝炎
病理变化,
进展 增生纤维组织形成间隔,分隔小叶
坏死边缘肝 c再生活跃
演 |变
结节性肝硬化
淤胆
小胆管增生 库否 c肥大增生也非常明显
慢性肝炎
病理变化,
HBV 毛玻璃样肝细胞
HCV 门管区淋巴滤泡形成
肝细胞脂肪变性、胆管损伤
其它原因（代谢障碍、药物、慢性酒精中毒、自
身免疫性疾病等）亦可引起慢性肝炎，且病变多
较重
慢性肝炎
临床病理联系,
表现多样化
长期乏力、厌食、低热,
持续反复黄疸、肝区不适
转氨酶 ?，肝功能波动
腹水、消化道出血、肝功能不全
血管炎、关节炎、肾炎等
慢性肝炎
转归,
病毒类型 （ HBV,HCV）
恢复
静止
肝硬化 (HBV 4-16%,HCV 20%)
肝癌
慢性肝炎
慢性带毒状态,
“健康, 带毒者（无症状带毒者）
病理显示,
多数病例肝组织无明显病变,有
, 毛玻璃样肝细胞,
无症状的 CPH,CAH,甚至肝硬化
长期带毒者发展为肝癌的倾向要高于正常人
三、重症肝炎
?病变严重, 病情危险, 死亡率高
急性重症 fulminant hepatitis
亚急性重症 subfulminant hepatitis
慢性重症
急性重症肝炎
又称, 暴发性肝炎,,病程一般在３周
以内
?镜下,大块坏死
空网状支架，血窦扩张、淤血
小叶内、汇管区炎细胞浸润
再生不明显
急性重症肝炎
?肉眼,
肝脏体积 ↓↓ 重量 ↓↓ 质柔软, 包膜皱缩
切面红色／黄色, 小叶结构消失, 如泥状
, 急性红色肝萎缩,, 急性黄色肝萎缩,
死亡率 70-90%。幸存者可有终身免疫力
?病程一般在３周以上
?病理：亚大块坏死／桥样坏死
纤维组织增生和肝细胞再生结节形成
坏死灶, 汇管区炎细胞浸润
小叶周边部小胆管增生, 伴显著淤胆
亚急性重症肝炎
?肉眼：肝脏体积 ↓ 黄绿色
?切面可见为数不多的肝细胞再生结节
?, 亚急性黄色肝萎缩,
亚急性重症肝炎
?病程较长
?病理：亚大块坏死／桥样坏死
炎症反应
肝细胞结节状增生 ↘
纤维组织增生显著 → 纤维间隔, 假小叶
?肉眼：肝脏体积小, 质地硬, 与结节性肝硬
化难以区别
慢性重症肝炎
肝功能衰竭 —肝实质破坏严重
严重淤胆 ---胆汁代谢, 排泄障碍
门脉高压 ---病程长者纤维增多, 小叶改建
? 死因 肝功能衰竭, 严重出血, 继发感染,
肾衰, 肺水肿, 脑水肿
重症肝炎
临床病理联系,
思考题
? 病毒性肝炎的基本病理变化有哪些?
? 暴发性肝炎的病理变化有何特点?根据其
病变推断其临床表现。
肝硬化
hepatic cirrhosis
概念
?多种病因
?慢性进行性 弥漫性
?肝 c变性坏死
肝内广泛纤维化
肝 c再生形成结节
?伴肝小叶结构及血管破坏, 改建
病因
?病毒性肝炎
?慢性酒精中毒
?代谢障碍
?毒物, 药物
?胆汁淤积, 肝纤维化,
?其它 血吸虫病, 慢性肝淤血
?原因不明
发病机理
? 肝 c变性, 坏死 (早期最显著的病变 )
不同病因, 不同机制
病毒
酒精
发病机理
? 肝进行性纤维化 (主要病理过程 )
HSC激活 ?成肌纤维 c?成纤维 c
分泌大量间质型胶原蛋白
I,III胶原沉积在窦周隙、小叶内
纤维间隔形成
阻碍肝 c-血窦间物质交换
肝内血流动力学紊乱
加重肝 c损伤
发病机理
? 肝细胞再生
肝 c分裂增殖 ?再生结节形成
参与小叶结构、血管改建
门 V— 肝 V 门 V— 肝 A
肝 c损伤 门脉压力 ?
肝解毒功能 ?
分类,
? 肝细胞再生结节大小, 纤维间隔宽窄
1 小结节性 ?<3mm,结节大小相仿
纤维间隔较细
2 大结节性 ? 3mm-5cm 不等
纤维间隔较宽, 且宽窄不一
3 混合性
病理变化,
? 大体 —
早期,体积可正常 /略大
后期,体积 ? 质硬 表面结节状
切面包膜增厚, 结节 (正常 /黄褐 /黄绿 )
纤维间隔
形态类型可因肝 c坏死,
再生能力的变化而有所改变
病理变化,
? 镜下 —正常小叶结构破坏
? 假小叶,由纤维组织包绕的大小不等的肝 c团块
大小形态不一
中央 V、门 V位臵与数目异常
肝 c索排列紊乱
中央肝 c、周围肝 c
纤维间隔炎 c浸润
新生胆小管和假胆管
病理变化,
病理变化,
不同病因
? 肝炎后肝硬化
PN,BN
纤维间隔中炎 c浸润，胆小管、假胆管增生明显
毛玻璃样肝 c
? 酒精性肝硬化
脂肪变性
不规则分布的肝 c坏死灶内中性白 c浸润
Mallory小体
临床病理联系,
? 早期 原始疾病症状、体症
? 晚期 严重肝实质破坏、肝结构及血管改建
门静脉高压
肝功能障碍
临床病理联系,
? 门静脉高压
正常 8~1.33kPa (6~10mmHg)
门脉高压 2.67~4kPa (20~30mmHg)
? 原因
窦周间隙、中央 V周围纤维化
再生结节压迫血窦、中央 V、小叶下 V
血管改建 门 V-肝 A吻合
（某些病例）肝内外门 V血栓形成
临床病理联系,
? 门静脉高压
? 后果 --胃肠道、脾等器官血液回流障碍
淤血性脾肿大
胃肠道淤血水肿
腹水
侧枝循环形成
漏出液
门 V压 ? —小 V及毛细血管血浆蛋白漏出
白蛋白合成 ?—血浆胶体渗透压 ?
门脉高压 —血窦压力 ?—Diss间隙淋巴液 ?
醛固酮 抗利尿激素灭活 ?—水钠滞留 胃底和食管下端 V曲张
痔 V曲张
腹壁浅 V、脐 V曲张
临床病理联系,
? 肝功能不全
血浆白蛋白 ? A/G
出血倾向 凝血因子合成 ? 血小板 ?
激素灭活作用 ? 醛固酮 抗利尿激素 雌激素
胆色素代谢障碍 黄疸
肝性脑病（肝昏迷）
转归与并发症,
慢性进行性
? 早期及时治疗 — 增生纤维可消退
? 相对稳定 /停止发展 代偿
? 晚期 病变不断加重,代偿衰竭
肝昏迷、食管 V曲张
感染、肝细胞肝癌等
思考题
? 从形态学角度阐述慢性肝炎为何容易向
肝硬化发展。
原发性肝癌,
? 肝细胞癌 80-90%
? 胆管细胞癌 10%
? 混合细胞型
肝细胞癌
? 概述
地理分布
男性居多
年龄
病因和发病机制
尚未定论
? 肝炎病毒感染 HBV,HCV
? 肝硬化
? 化学致癌物 黄曲霉毒素
? 饮水中的促癌物 藻类毒素
多种因子共同参与
病理变化
? 巨体形态
弥漫型
巨块型
结节型
小肝癌型
? 部位 肝右叶为多
病理变化
? 镜下,
分化较好者 — 正常肝组织的某些特征
分化较差者 — 细胞间变显著
? 肝细胞癌生物学特征
AFP
某些激素样物质
蔓延和转移
? 肝内 沿门 V分支 门 V瘤栓、肝 V主干瘤栓
? 淋巴结 肝门、腹膜后、主 A旁、锁骨上
? 血道 肺、肾上腺、肾、骨、脑等
? 种植性 腹膜、癌性腹水
临床病理联系
肝硬化病史
肝体积迅速 ?、肝区疼痛加剧
腹水、黄疸
? 死因 —食管胃底 V曲张破裂
肝功能衰竭
肿瘤破裂引起大出血
恶液质
胆管细胞癌
? 病因不明
? 中华分支睾吸虫 胆管造影剂
胆管细胞癌
? 巨体,多为单个、含较丰富结缔组织
? 镜下,中等分化硬腺癌
肝内 V瘤栓少见
血道转移（肺、骨等）
第九章 免疫缺陷病
? 先天发育不全 难以控制的感染
后天获得性损害 并发肿瘤
? 原发性
继发性
继发性免疫缺陷病
感染、营养不良、老年化、免疫抑制剂治疗
HIV human immunodeficiency virus
?
AIDS acquired immuno-deficiency syndrome
获得性免疫缺陷综合症
? 严重的 Tc免疫缺陷
? 临床
? 流行病学
病因及发病机制
HIV-1型,HIV-2型
选择性侵犯和破坏 TH细胞
遗传素质
传染途径
? 性接触传染 同性恋、异性恋
? 非肠道传播 污染针头、针管，感染血及血制品
? 母婴传播 胎盘、受损产道、乳汁
病理变化及临床病理联系
? 免疫系统、神经系统
? 病程,
? 早期 /急性期
? 中期 /慢性期
? 后期 /危险期
病理变化
淋巴样组织
机会感染
继发恶性肿瘤
病理变化
淋巴样组织
淋巴结,
脾和其他淋巴组织,
病理变化
机会感染
? 原虫 卡氏肺孢子虫、弓浆虫、隐孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫
? 真菌 白色念珠菌、曲菌、新型隐球菌、胞浆菌
? 病毒 巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多空病毒
? 鸟型结核杆菌
? 混合感染 全身脏器
病理变化
机会感染
肺,
卡氏肺孢子虫肺炎
巨细胞病毒性肺炎
曲菌、毛霉菌、念珠菌
病理变化
机会感染
消化道,
隐孢子虫
蓝氏贾第鞭毛虫
曲菌、念珠菌
病理变化
机会感染
中枢神经系统,
弓浆虫、新型隐球菌
病理变化
机会感染
皮肤、眼等,
病理变化
继发恶性肿瘤,
卡波西肉瘤
淋巴瘤
病理变化
? 免疫反应
缺陷 —易患感染、肿瘤
过度 —自身免疫性疾病
? 免疫损伤的基本病变
? 常见 3类免疫性疾病
移植物排异反应
自身免疫性疾病
免疫缺陷病
自身免疫性疾病
? 确定和诊断条件,
体内存在自身免疫反应
可证实为原发病因
没有其他可确定的病因
? 自身免疫性疾病共同特点,
血清中高滴度自身抗体
/与自身组织反应的致敏 Tc
大多病因不明
慢性迁延经过
家族倾向
女性多见
器官特异性
系统性自身免疫性疾病（结缔组织病）
抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁
?
全身多脏器损害
SLE、类风湿关节炎、硬皮病、多发性肌炎等
系统性红斑狼疮
? Systemic lupus erythematosus,SLE
? 好发于年轻女性
? 累及多系统，多种自身抗体出现
? 临床表现多样
? 主要特点（皮肤、关节、肾脏、浆膜损伤）
病因及发病机制
未阐明
? 免疫因素
抗核抗体、抗血细胞抗体 （抗双股 DNA和抗 Sm抗
体 ）
? 遗传因素 MHC,HLA-DQ
? 其他 药物、紫外线、性激素、病毒
病理变化
? 免疫复合物
? 特异性抗血细胞、抗血小板抗体
? 抗核抗体
? LE小体,LE细胞
病理变化
病理形态多样
? 最常见特点：血管、肾脏、结缔组织及皮肤
组织中免疫复合物沉积
? 小血管,
急性纤维蛋白样坏死
内膜纤维化、外膜胶原纤维层层沉积
血管壁纤维化增厚和管壁狭窄
病理变化
肾脏
? 轻微病变型、系膜增生型、局灶增生型、
弥漫增生型,膜型肾小球肾炎
? 肾小管、间质损害较明显
? 免疫荧光,Ig,C
? 电镜：电子致密物
病理变化
皮肤,
? 面部蝶形红斑、皮疹
? 镜下,表皮萎缩、角化过度、基底 c液化
表皮和真皮交界处水肿
基膜、胶原纤维、小 A
免疫荧光,IgG,IgM,C3
病理变化
心脏,
? 心瓣膜无菌性疣状赘生物
? 二尖瓣、三尖瓣
?纤维蛋白性 /浆液纤维蛋白性心包炎
病理变化
其他组织,
? 关节
? 多发性浆膜炎
? 间质性肺炎
? 狼疮性肝炎
? 脾、淋巴结
临床病理联系
? 临床表现多样
蝶形红斑、发热、关节痛、胸膜痛、光敏感
抗核抗体 /其他多种自身抗体
病程
? 主要死因：继发感染、肾衰、弥漫性中枢神经
系统病变
第十章 内分泌系统疾病
内分泌系统三种形式,
1.内分泌腺,
如垂体, 甲状腺, 甲状旁腺, 肾上腺, 松果体和性腺；
2.内分泌组织,
如胰腺组织内的胰岛；
3.神经内分泌细胞,
如 APUD细胞, 丘脑下部某些神经核可分泌多
种神经肽, 心房肌分泌心房利钠肽, 肾小管上
皮细胞分泌促红细胞生成素等 。
内分泌系统的疾病多种多样
但各种内分泌系统疾病,
1.先天性畸形或酶缺乏 其后果中一个显著的特点
,是影响其激素的合成和分泌
从而引起内分泌功能异常
2,免疫反应性炎症,
3,增生性疾病
如激素分泌过多可引起功能亢进；
4,肿瘤 等 激素分泌过少则导致功能低下
发病年龄的不同, 其表现和后果也有很大差别,
如垂体功能亢进发生在青春期前, 巨人症 （ gigantism） ;
若在青春后发生则引起肢端肥大症 (acromegaly)。
内分泌功能异常也可继发于
许多非内分泌系统疾病
甲状腺疾病
甲状腺是人体内最大的内分泌腺
其滤泡上皮可分泌甲状腺激素（ T3,T4），并储存
于胶质内。正常甲状腺滤泡上皮形态结构分三期,
A静止期；
B分泌期；
C吸收期 。
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism)
是一组由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多的
疾病 。 临床主要表现为甲状腺肿大, 基础代谢率和
神经兴奋性升高等 。
大约 90%以上的甲亢为弥漫性毒性甲状腺肿,
又称原发性甲亢。
部分病例中还可伴有突眼症，因此又称突眼性甲状腺
肿（ Graves或 Basedow病）,
其余甲亢病例则为继发性甲亢,
可能由结节性甲状腺肿,
甲状腺炎、功能性甲状腺
肿瘤、垂体腺瘤等疾病所致 。
发病机制
与抗甲状腺细胞自身抗体有关, 几乎所有病人的血浆内
都存在多种自身抗体, 如抗甲状腺球蛋白, T4,T3及抗细胞
微粒体 （ 过氧化酶 ） 等抗体, 其中特别重要的是针对 TSH受
体的自身抗体, 可分为下列三种类型,
① 长效甲状腺刺激因子
② 甲状腺生长刺激免疫球蛋白
③ TSH-结合抑制免疫球蛋白
MHC
激活
甲状腺上皮
HLA-DR
T-Cell
B Cell
甲状腺
甲亢
感染
外源病因
抗体
自发性抗甲
状腺抗体
[病理变化 ]
甲状腺常呈弥漫性,
对称性肿大, 重量
增加 。 切面呈分叶
状, 红褐色, 结构
致密而均匀, 质实
如肌肉
镜下
滤泡数增多，滤泡细胞
增生，上皮呈高柱状,
细胞大小、形态略有
不同，无不典型性。
部分有乳头形成突向
腔内。靠近上皮处胶
质内有大小不等的吸
收空泡。
间质血管丰富,
充血和弥漫性淋巴细
胞浸润。
突眼病例的眼球后肌肉和脂肪结缔组织肿胀伴
淋巴细胞浸润
[转归 ]
?甲亢可经口服药物或部分手术切除而被控制 。
?部分病例并发角膜损伤, 溃疡和感染而导致失明 。
?约 5%~10%病人可合并甲状腺癌, 但一般病灶较小,
部分病人心肌内有灶性淋巴细胞, 嗜酸粒细胞浸润伴
有心肌脂肪变和间质纤维化, 称之为甲状腺毒性心肌
病, 可引起心力衰竭而导致死亡 。
甲状腺功能减退症
是由于甲状腺激素合成或分泌不足所致, 临床上
大约 95%病例是由于下列原因所致,
? 因甲亢或甲状腺癌施行手术切除或放射线治疗而损
伤过多正常甲状腺组织；
? 慢性淋巴细胞性甲状腺炎破坏甲状腺组织；
? 特发性甲状腺功能减退症, 可能与存在 TSH受体阻
断抗体而引起的自身免疫性损伤；
? 继发性甲状腺功能减退症, 主要为下丘脑及垂体病
变而致 TSH分泌不足 。
发生在胚胎发育及幼儿期, 主要表现为呆小病 （ cretinism） 又称
呆小病 。
可分为 （ 1）,地方性, 因母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿, 致胎儿缺
碘及其甲状腺发育不全所引起 。 （ 2）, 散发性, 可能与遗传性因素有关,
如缺乏甲状腺素生物合成中所需的关键酶或与甲状腺发育不全或未发育
有关 。
儿童克汀病可有 2种类型：神经型, 粘液水肿型 。
年长儿童或成人则表现为粘液性水肿（ myxedema）。
粘液性水肿 发生于青少年或成年人, 起病隐匿, 一开始患者常以淡漠,
怕冷以及女性月经量过多为表现 。 几个月后, 病人逐渐出现思维, 说话
和动作迟缓, 常伴有眼部四周的粘液性水肿, 皮肤冰冷, 粗糙和苍白,
内脏器官功能下降, 经常便秘致使回肠蠕动无力, 心输出率降低伴心脏
扩大, 后者常因心肌间质内出现大量粘多糖沉积性粘液水肿, 引起心肌
扩张减弱和心室扩张所致 （ 称粘液性水肿心 ）, 心包膜和胸膜可有渗出,
呼吸抑制日益加重 。 如不及时加以纠正, 病人最终变得木僵状, 甚至可
进入昏迷 。
单纯性甲状腺肿
又称胶样甲状腺肿, 是因缺碘, 致甲状腺肿因子或先
天性酶缺陷等因素引起 。 临床表现以双侧甲状腺对称性
肿大为特征
本病可为地方性
和散发性两种 。
[病因和发病机制 ]
地方性甲状腺肿的原因是碘摄入过低, 其它因素则引起散
发性甲状腺肿 。
1,碘摄入过少 ----饮水和食物中缺碘
2,致甲状腺肿因子 ---硫脲, 锂和硫氰酸盐；
可能涉及到 TGI自身抗体免疫机制的参与 。
[病理变化 ]
单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为 3个时期,
早期, 弥漫性滤泡上皮增生；
中期, 滤泡内大量胶质积聚；
后期, 甲状腺形成结节状 。
因此其病理形态主要分为 2种类型,
（ 一 ） 弥漫性甲状腺肿
甲状腺呈弥漫性, 对称性肿大, 可比正常甲状腺大 10
倍, 重约 200~300g,质地变实, 包膜完整 。 切面呈浅灰红
色, 光泽增强, 质脆嫩, 富于胶质感 。
镜下
滤泡增大，腔内
充满胶质，上皮
呈扁平状,间质稀
少。有时还残留
滤泡上皮增生性
改变，表现为滤
泡小，内衬立方
至柱状上皮，可
形成乳头状突起
（二）结节性甲状腺肿
由弥漫性甲状腺肿发
展而成。肿大的甲状腺
可达 1000g，表面凹凸不
平，某些巨大结节的形
成使甲状腺外形不对称，
从而致临床上表现为甲
状腺肿块形成,
切面显示数量不等、大
小不一的结节，成圆形，
周围有纤维性假包膜形
成，部分结节内有新旧
不一的出血、坏死灶，
伴有囊性变、纤维化和
钙化。
镜下
组织学特征是病变极其多样性，增生的结节常
紧靠排列，且被扩张和充满胶质的滤泡所挤压，
滤泡上皮呈扁平或低立方形，部分形成短乳头。
[转归 ]
大多数弥漫性甲状腺肿病例不伴有内分泌功能
失调 。
若甲状腺体积过大, 可压迫气管, 食管和颈部
血管而引起有关症状 。
约有半数结节性甲状腺肿瘤病例可伴有毒性甲
状腺肿症状, 但程度较甲亢轻 。
约有 1%~5%的结节性甲状腺肿可发生癌变 。
甲状腺炎
甲状腺炎 （ thyroiditis） 是指甲状腺组织
内出现白细胞浸润, 纤维化或两者兼而有之 。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
此病是甲状腺炎中最常见的一种, 好发于中年妇女, 女
性比男性多 10~20倍 。 病变以甲状腺内大量淋巴, 浆细
胞性浸润广泛代替甲状腺实质为特征, 病变晚期可伴有
甲状腺功能减退症 。 此病发生与 HLA-DR5和 DR3具有
密切相关性, 但也多见于先天性愚型儿童和特纳
（ Turner） 综合征 。
。
本病属于器官特异性自身免疫性疾病
1,体内淋巴细胞被甲状腺抗原所致敏 --------刺激分泌
多种抗甲状腺抗体 [抗微粒体（过氧化酶）抗体 ]--------
启动了抗体依赖性细胞毒性机制
2,辅助 T细胞可诱导 CD8+细胞形成，后者可以对甲状
腺细胞起毒性作用。
3,许多甲状腺自发性抗体能固定补体，结果补体依赖
抗体介导的细胞毒性作用也形成对甲状腺组织的攻击
肉眼观,
甲状腺呈中等度对称性肿大，但也可为正
常大小，当纤维化严重时，体积可缩小，有时
呈不对称或分叶状。切面显示甲状腺呈红褐色，
似肉样，胶样实质为灰白色组织所代替，包膜
完整。
。
镜下
见甲状腺组织内有大
量淋巴细胞、浆细胞、
免疫母细胞和巨噬细
胞浸润，并有 淋巴滤
泡 形成,
甲状腺滤泡呈散在分
布或被扭曲变形，部
分滤泡上皮变为体积
增大、胞质颗粒丰富
的嗜酸细胞（ Hurthle
细胞）。间质内有纤
维组织增生，但不累
及包膜
亚急性甲状腺炎
此病又称肉芽肿性甲状腺炎（ De Quervain甲状
腺炎），好发于 20~40岁女性患者。通常与病毒感
染有关，尤其是麻疹、腮腺炎和流感病毒感染。患
者起病时首先表现为上呼吸道感染，且伴有全身反
应，如发热、乏力和肌肉疼痛等，甲状腺肿胀、疼
痛和触痛。病理上以出现巨细胞反应的肉芽肿性炎
症为特征。本病多数可自愈。
病理改变
甲状腺外观略增大，
比正常甲状腺大 2~3
倍，不对称。切面见
斑片状坏死和纤维化
病灶。镜下见甲状腺
滤泡坏死，起先表现
为非特异性急性或亚
急性炎细胞浸润，随
后形成肉芽肿，其中
心常有不规则胶质碎
片，周围有多核巨细
胞反应，最后病灶发
生纤维化。
慢性甲状腺炎
本症正确的命名应该是, 短暂甲状腺毒性, 淋巴细胞
性, 无痛性甲状腺炎, （ lymphocytic,painless thyroiditis
with transient thyrotoxicosis）,
患者有毒性甲状腺肿症状, 血浆内 T4和 T3水平升高 。
可发生于任何年龄者, 但以年轻女性为多见 。
发病可能与特异性 HLA表型相关, 提示也是甲状腺自身
免疫疾病的一种 。
两种抗原异常可提高抗甲状腺免疫球蛋白和甲状腺过氧
化酶抗体水平 。 许多病人有自身免疫甲状腺疾病家族史 。
本病可自愈, 不留后遗症 。
病理改变
甲状腺外观正常大小和中等对称性肿大，切
面结构正常或有灰白病灶。镜下主要表现为弥漫
性或局灶性淋巴细胞浸润，其程度不如慢性淋巴
性甲状腺炎严重，可伴有甲状腺滤泡破坏。病灶
可被吸收，残留滤泡细胞可转为腺瘤细胞。
甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
腺瘤是甲状腺最常见
的良性肿瘤, 多发生
于 40~60岁的女性 。 临
床以颈部扪及肿块为
主要表现, 经同位素
检查肿瘤能摄取放射
性碘, 称为热结节 。
肉眼观, 肿瘤为单个,
呈圆形或结节状, 边
界清楚, 包膜完整,
直径一般为 1~4cm。
切面示瘤组织富于胶
质, 常呈棕黄色, 可
伴有坏死, 出血, 继
而形成囊肿和钙化 。
镜下显示其组织结构呈
多样性：如瘤细胞排列
呈条索状，甚少形成腺
泡、状如胚胎期甲状腺
组织，称为胚胎性腺瘤；
如形成小腺泡，腔内含
少量胶质，间质疏松，
犹如胎儿甲状腺组织，
称胎儿性腺瘤；；瘤细
胞组成大量腺泡，腔内
含有多少不等之胶质，
接近正常甲状腺组织，
称单纯性腺瘤；若腺泡
大而腔内充满胶质者则
称胶样性腺瘤。然而，
在同一肿瘤中，上述各
种形态常混合存在,
甲状腺腺癌
甲状腺腺癌多见于女性，生长迅速，呈浸润性生长，肿
块质地较硬，边界不清，同位素检查不能摄取放射性碘，则
称冷结节。
肿瘤可向临近淋巴结（颈部）转移，并可通过血道转移
至肺、骨、肝、脑等器官。
肿瘤发生原因不明，部分与颈部有放射性同位素照射史
有关,
近年研究表明，甲状腺癌有 ras,c-myc,c-erbB和 c-
erbB2/neu癌基因的过度表达 。
甲状腺腺癌可来自滤泡细胞，则形成乳头状癌、滤泡状
癌和未分化癌；也可来源于滤泡旁细胞，称髓样癌。
乳头状癌
最常见, 多发生于 30-40岁的女性 。 肿
瘤多呈圆形, 直径一般为 2-3cm,无包膜,
界限不清 。
切面显示肿瘤为灰白色, 或呈细颗粒
绒毛状, 常伴有出血, 纤维化和钙化病灶,
少数可形成囊腔
镜下
见肿瘤呈乳头状
生长，细胞为单层
和多层立方形。乳
头分支多，间质有
较多纤维和血管。
肿瘤细胞有异型性，
核较大、居中、染
色质稀少呈微细颗
粒状或呈泡状，称
为毛玻璃样变。肿
瘤间质内常可见钙
化砂粒体有助于诊
断。
,滤泡状癌
较乳头状癌少见,
多见于 40岁以上的女
性 。 肿瘤多为单个,
无包膜, 呈灰白色 。
镜下见肿瘤由小滤泡
构成 。 分化良好者,
滤泡结构典型, 上皮
细胞异型性低, 但浸
润性明显, 可累及包
膜, 血管, 淋巴管等,
分化差者, 滤泡结构
不明显, 细胞异型性
大, 分裂相多见, 常
呈实性的条索状或巢
状排列 。
,未分化癌
较少见，仅占 10%，多发生于 60岁以上的女性。肿瘤
呈灰白色，质地较硬，边界不清，常伴出血、坏死，并浸
润至周围组织，甚至累及对侧。
镜下见肿瘤细胞形态变化多样。可由小圆细胞构成，
核深染、分裂相多，呈弥漫性或条索状排列，无腺泡结构，
易误诊为淋巴瘤，但角蛋白和 CEA阳性，有助于鉴别；另
一类细胞大而不规则，呈梭形、圆形或形成多核癌巨细胞，
恶性程度高，预后极差。未分化癌恶性程度高，发展迅速，
手术治疗效果差，五年存活率低。
髓样癌
本型癌较少见，约占 5%-10%，多发生于 50岁以上患
者，女性略多见。
本肿瘤起源于滤泡旁细胞（又称 C细胞），故又
称滤泡旁细胞癌，属 APUD肿瘤的一种。 80%以上病例
的瘤细胞可分泌降钙素,5-HT,ACTH和前列腺素等,
临床表现呈多样性，其中用放射免疫法检测血
浆降钙素有助于诊断。
肿瘤多位于甲状腺之上半叶（ C细胞较丰富），
呈实质性、质硬、灰白色，界限不清。
镜下
瘤细胞呈圆形、小多
边形或梭形。排列成簇
状、索状或不规则的实
性巢团状，周围被由瘤
细胞产生的淀粉样物构
成的纤维间质所分隔，
此为本肿瘤特征性结构。
瘤细胞胞质内含有嗜伊
红颗粒，核着色较深、
轻度异型，分裂相不多
见。髓样癌的恶性程度
高于滤泡状癌，多循淋
巴道转移，转移灶内也
常可见淀粉样物质，是
本癌特征之一。
下丘脑 -垂体 -甲状腺系统
甲状腺亢进 -Graves Dis,
弥漫毒性 (凸眼性 )甲状腺肿
甲状腺功能减退 -粘液性水肿
单纯性甲状腺肿
桥本氏甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
滤泡型甲状腺腺瘤
单纯性甲状腺腺瘤 -胶样腺瘤 (左 )、胎儿型腺瘤 (右 )
甲状腺乳头状腺癌
甲状腺滤泡状腺癌
滤泡型甲状腺腺瘤、腺癌
未分化甲状腺腺癌
甲状腺髓样癌
第十一章 传 染 病
共同特点
病因：病原微生物（ Pathogen)
引起疾病有 传染性，流行性
地方性，季节性
入侵门户：特定病原体 — 特定的入侵门户 —
特定播散方式 — 特定组织和器官和力 — 特定病变定位
发病机理：细菌：内 /外毒素
病毒：细胞 /体液免疫
基本病理变化
炎症（急 /慢性）
宿主 —— 病原致病力，两者决定疾病过程
临床经过，典型,
潜伏期：感染 — 出现症状
前驱期：出现非特异性症状
发病期：出现疾病的典型症状
愈复期：病情渐趋缓解
传 染 病
共同特点
转旧
痊愈：永久或暂时性免疫
慢性
复发
死亡
CNS感染性疾病
概述
解剖特点,BBB和 V— R间隙限制炎症扩散
无固有淋巴组织和淋巴管。 T/B细胞均血源性
脑膜
硬脑膜 dura
leptomenige（软脑膜）
蛛网膜 arachnoid
软脑膜 pia
CNS感染概述
? 感染途径
血源性
局部蔓延：乳突炎, 鼻窦炎, 颅骨开放骨折
直接感染：创伤, 医源性 （ 腰穿 ）
PNS传人,Rabies,HSV
? 炎症特点,Stereotyped reaction,无特征性
神经元变化坏死, 继发性脱髓鞘
有限的渗出过程, 淋巴细胞血管套形成
胶质结节形成（早期小胶质细胞结节，晚期
星形胶质细胞结节），修复反应慢而弱
CNS感染概述
脑膜炎病因
化脓性,脑膜炎双球菌, 流感杆菌, 肺炎球菌, 链
球菌, 金葡萄, 大肠杆菌
内芽肿性,T.B.(tuberculosis,结核 ),真菌
淋巴细胞性：病毒, 梅毒
病毒感染特点,
l 绝对神经元胞内寄生, 不同病毒定位不同核团
l 病变为神经元死亡, 胶质细胞增生, 可形成多核巨细
胞 （ HIV）
l 核内或浆内出现包含体 （ Negri小体 MCV感染 ）
l T/B细胞参于
流行性脑膜脊髓膜炎
? 由脑膜炎双球菌引起, 好发于冬, 春季
? 病菌经飞沫传播, 定位于咽喉部
大部分为带菌者, 2-3%（ <10岁 ） 发病
? 基本病变,Leptomenige和 CSF 化脓性炎症
? 临床症状：发热, 头痛, 呕吐, 皮肤和粘膜淤
点 （ 斑 ）
? 脑膜刺激征, 重症者可出现休克
? 愈后暂时免疫力
Epidemic Meningococcic Meningitis
concept
Meningitis
病因：脑膜炎双球菌, 荚膜和内毒素致病
感染途径与发病机制,
25% 2-3%
飞沫 鼻咽部粘膜 血 Leptomeninge
5%-30% URI 菌血症 /败血症
带菌
流行期 菌拴, 血管麻痹扩张 华佛氏综合征 脑膜炎
70%--80% 血栓形成
带菌
淤点（斑）
Meningitis
Pathological Changes
病理变化：急性化脓性炎症
鼻咽部：卡他性炎
血管,菌栓, 血栓形成, 灶性出血
脑膜,急性化脓性炎
巨体,硬脑膜充血, 紧张
蛛网膜下腔灰黄色脓液, 尤在凸面, 脑池,
Willis环,神经根周围
血管扩张充血
LM：蛛网膜下腔扩大, 大量 Polys+fibrin
血管扩张充血
邻近脑组织水肿
化脓大体观 化脓镜下观
Meningitis
Clinico— Pathological Correlation(CPC)
脑膜刺激征
炎症 颅, 脊神经 在骨性孔处 项背部肌肉保
根肿胀 受压 护性痉挛,
固定神经根位置
颈项强直 Brudzinski Kernig’s
角弓反张 Sign(+) Sign(+)
Meningitis
CPC
颅内压升高
炎性渗出
increased 喷射性呕吐
蛛网膜颗粒
粘连 intracranial 头痛
昏迷
CSF吸收下降 小儿前囟饱满
血管充血 Pressure
脑水肿
Meningitis
CPC
CSF改变
压力
混浊 蛋白量, 细胞数
脓细胞, 细菌
糖含量
Meningitis
CPC
华佛氏综合症
严重败血症 休克 双侧肾上腺出血功能
大量内毒素释放 皮肤广泛淤斑
DIC 脑膜病变轻微
休克伴双侧肾上腺出血者 —— 华佛氏综合症
后果（ Consequence）
用抗菌素治疗, 大多康复
（ 注意耐药株和药物 BBB透过率 ）
并发症 （ 较少见 ）
? 脑积水：炎性粘连, 蛛网膜颗粒粘连, 致
CSF吸收障碍
? 颅神经损伤,III,IV,V,VII 眼肌麻痹,
斜视和面瘫
? 脑梗死：动脉损伤, 闭塞所致
? 局灶性粘连性蛛网膜炎
流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
Concept
? 乙型脑炎病毒 （ RNA） 所致传染病, 多
数急性 （ 少数亚急性慢病 ）
? 多见于儿童, 少年, 夏秋季流行, 临床
表现为嗜睡, 高热, 头痛, 抽搐,
呕吐, 深昏迷
? 基本病变：以神经元坏死为主的炎症
? 愈后有永久免疫力
Encephalitis B Jap,
? Pathogen,Encephalitis B Jap,Virus (RNA)
? Route of Infection
免疫功能及 BBB正常者
亚临床感染
蚊叮 血管内皮 M?
Virus 细胞 中进一 Viremia
繁殖 步繁殖 定位神经元
BBB功能不全 T/B免疫反应
Encephalitis
Encephalitis B Jap,
Pathology ? Gray matter involved,mainly Cerebral Cortex— B.G,
Thalamus
? Gross Inspection,Congestion of Meninges
Brain Edema
? Microscopic findings,
Sieve-like softening foci,well demarcated Necrosis of
neurous with foamy cell formation
Congestion and perivascular cuffing
Proliferation of glial cells
Microglia proliferation(acute stage)
Astrocyte proliferation(chronic stage)
筛状软化灶 胶质结节
淋巴细胞血管套
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
炎性充血
脑水肿 颅内压 神经元变性, 坏死
内皮损伤
+
头痛, 呕吐, 脑疝形成
嗜睡, 昏迷,
抽搐
肺炎 急死 并发症
（小脑扁桃体疝）
Encephalitis B Jap
Consequences and Complications
? 死亡率高, 后遗症多
? 后遗症包括：痴呆、语言障碍、吞咽
困难、颅神经和（或）体
神经麻痹
Poliomyelitis
? 1999---WHO宣布我国已消灭此病
? 由 Poliovirus（ 肠道病毒, RNA） 引起 （ I型为主, II,III较少 ）
? 多见于 6岁以下儿童, 夏秋季 。 >90%隐性感染
5%--10%显性感染 （ 其中 <1%麻痹型 ）
? 主要累及运动神经元
? 腰膨大 >颈膨大 > 延髓 >桥脑 >中脑 >小脑 >丘脑 > B.G,
? 脊髓前角运动神经元死亡, 相应前角, 前根萎缩致肢体麻痹
? 后果为相应神经元麻痹 （ 尤为下肢肌肉 ）
>75%运动神经元死亡 ? 残废
<20%运动神经元死亡 ?康复
Sponqiform Encephalopathy (PrP Disease)
克雅氏病 （ Creutzfeld-Jacob disease CJD）
枯颅病 （ kuru）
致死性家族性失眠症 （ fatal familial insomnia,FFI）
Gerstmann-strausslet syndrome (GSS)
羊瘙痒症
疯牛病
猫抓病
我国仅有散发 CJD
Spongiform Encephalopathy (PrP disease)
Pathogen
Prion Protein (PrP)
正常 PrP,神经元穿膜蛋白, α螺旋结构,
可被完全降介 。
异常 PrP（ PrP**） β折叠结构, 不能完全
降介, 可感染, 可 将 正 常 PrP 改 变 成
PrPsc(复制 )
控制基因在 20号染色体单基因 。
基因突变和感染并例同时存在
PrP病
? 皮质, B.G,丘脑的神经毡及神经元胞体中出
现空泡, 在镜下呈海绵状外观, 可有神经元缺
失, 胶质化, 但无炎症发应 。 脑肉眼观可有
（ 无 ） 脑萎缩, 病程一年
? PrP难以用常规方法灭活, 为当前社会, 医学
的难题
? PrP病镜下观 PrP病显示 PrP沉积
第十二章 神经系统疾病
概 述
1,结构精巧复杂, 50%以上人类基因具神经
特异性
2,病变可导致定位特征 （ 选择性功能障碍 ）
3,某些解剖结构具有双重影响
颅骨 硬脑膜
4,特有疾病：变性疾病, 脱髓鞘疾病
精神病 —— 了解最少
先天畸形 — 发病率最高
神经系统的基本病变
神经元（ Neuron）
*中央性尼氏小体溶解 (Central chromatolysis)
原因：轴突损伤 病毒感染
VitB缺乏 缺 O2
形态,
正常神经元 中央性尼氏小体溶解
转旧：早期游离核糖体增多, 蛋白合成增加 。 去除病因,
可逆 。 进一步发展, 神经元死亡 。
神经系统的基本病变
神经元
?缺血性改变 （ 急性坏死 ）
原因,缺血, 缺氧, 低血糖, 低血压, 癫痫
形态,空泡形成, 红色神经元
空 泡 红色神经元
神经系统的基本病变
神经元
?单纯性萎缩
原因,不明, 见于变性疾病
形态,神经元慢性, 渐进死亡, 无胶
质细胞反应, 轴突鱼雷样变性
神经元渐进死亡 轴突鱼雷样变性
神经系统的基本病变
神经元
?噬神经细胞现象,
坏死神经元被巨噬细胞包围吞噬
?卫星现象
>5个 Olig包围一个神经元
意义不明
噬神经元现象
卫星现象
神经系统的基本病变
神经元
?包合体形成
狂犬病病毒,Negri小体, 具诊断意义
Lewy小体,见于黑质神经元 (Pardinson)
Negri小体 Lewy小体
神经系统的基本病变
神经元
?Waller变性
神经系统的基本病变
神经元
?老年斑,
由淀粉样蛋白沉积 （ 核心 ） + 肿大变性轴突组成
见于老年性痴呆 （ Alzhermer病 ）
?神经原纤维缠结
神经微丝形成双股螺旋缠结
神经元趋于死亡标志
见于老年性痴呆，拳击手脑，脑炎后
Parkinson综合症
老年斑 神经原纤维缠结
神经系统的基本病变
星性胶质细胞 (Astrocyte,As)
?肥大,As在 HE染色中出现胞浆，细胞及胞核
体积增大，可出现双核、多核、怪核，
EM见细胞器丰富。
见于局部缺氧、水肿、梗死、脓肿和肿
瘤周围
?增生：反应性 损伤后修复反应，形成胶质瘢
痕
营养性不良 Alzheimer II型细胞
Alzheimer I型细胞
As肥大 AI
AII HE
AI AII GFAP 假说
神经系统的基本病变
少突胶质细胞 (Oligodendrocyte)
?髓鞘形成不良
先天性酶缺陷 ----白质营养不良
(Leucodystrophy)
?脱髓鞘病变 (demyelination)
变态反应、缺氧、中毒 — 已形成的髓鞘脱
失
脱髓鞘
神经系统的基本病变
室管膜细胞
安静，可发生肿瘤
损伤后由其下 As增生修补 — 颗粒性管膜炎
小胶质细胞
激活成为巨噬细胞
灶性增生形成小胶质细胞结节（如乙脑）
晚期梅毒形成杆状细胞
CNS常见并发症
脑水肿（ Brain Edema)
定义：脑组织液体积贮过多，体积增大
病因：缺氧、梗死、炎症、创伤、中毒、肿瘤
发病机制 （ 1）血管源性：内皮损伤，通透性
细胞外水肿
白质 >灰质
（ 2）细胞毒性：胞膜 ATPase 细胞肿胀
白质 =灰质
形态：脑体积,重量,回宽沟窄
切面脑室小，反光强，可致脑疝形成
CNS常见并发症
脑积水（ hydrocephalus)
定义：脑积液（ CSF)总量病理性增加伴脑室扩张
病因与发病机制
（ 1） CSF分泌过多（脉络丛视头状瘤）
（ 2） CSF吸收障碍
A阻塞性,见于先天畸形 中脑导水管狭窄分叉；
炎症出血 IV脑室中央孔，侧孔阻塞；
肿瘤压迫脑室系统
B交通性,CSF脑室流动通畅，但汇入静脉窦受阻
见于蛛网膜颗粒炎（粘连）
蛛网膜下腔出血后,RBC沉积于
蛛网膜绒毛
CNS常见并发症
脑积水
形态：脑室扩张，脑组织受压萎缩变薄,
可形成脑疝
CPC：头痛、呕吐、视乳头水肿（颅压 ）
脑水肿 脑积水
脑水肿解剖面
脑萎缩
CNS常见并发症
颅内压升高和脑疝形成
颅内压升高：側卧 CSF压力 >2KPa(正常 0.6-1.8)
病因：（ 1）脑积水，脑水肿
（ 2）占位病变：肿瘤、出血、血肿
（ 3）炎症（脑膜炎、脑脓肿、脑炎）
（ 4）脑梗死
影响后果因素
（ 1）病变大小、发病速度。大、快则后果严重
（ 2）颅腔原有情况
老年人，卣门未闭婴儿缓冲余地大
CNS常见并发症
颅内压升高和脑疝形成
后果,（ 1）头痛、呕吐、视乳头水肿、昏迷、死亡
（ 2）脑疝形成
扣带回疝：疝入组织出血坏死，患者感觉迟钝
海马钩回疝,
同侧 III颅神经经受压，同侧瞳孔先小后大
Kernohan切迹
同侧瘫痪 — 假定位症
中脑导水管周围出血
小脑扁桃体疝
压迫延髓呼吸中枢 — 猝死
小脑扁桃体疝
海马钩回疝
脑血循环障碍及血管病变
循环障碍,缺血性脑病
脑梗死（血栓形成与栓塞）
出血
血管病变,动脉硬化、动脉粥样硬化
动脉炎、血管畸形（ AVM）
动脉瘤
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
概念,低血压、心脏骤停、失血,
休克引起 CNS损伤
病变影响因素,
（ 1）对缺氧敏感性：代谢率越高者越敏感
神经原 >As>Oligo>Endo
灰质 >白质
皮层 3,5,6易受损
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
（ 2）缺血缺氧程度及持续时间
轻度缺氧,无明显改变
重度缺氧，存活数小时,无明显改变
中度缺氧，存活 12小时以上,典型病变
（ 3）血管构筑及状态
边缘带,动脉血供的远心端，最易灌流不足
*大脑皮质边缘带
大脑白质边缘带
小脑边缘带
脑干边缘带
脊髓边缘带
大脑边缘带
大脑边缘带血管构筑
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
病理改变,
（ 1）层状坏死：大脑 3,5,6层神经元坏死
（ 2）海马硬化：海马锥体细胞坏死
（ 3）边缘带梗死：成人皮质边缘带梗死，,C”
型
早期,出血性梗死
晚期,胶质化（颗粒性萎缩）
向心性发展 — 全大脑坏死（呼吸器脑）
CPC,肩带肌无力 — 昏迷，植物状态、死亡
新鲜边缘带梗死 颗粒性萎缩表面
颗粒性萎缩剖面 呼吸器脑
脑血循环障碍及血管病变
脑梗死
原因,血栓形成、栓塞、占位病变,
脑疝压迫局部血管
类型,※ 血栓性,发生在动脉粥样基础上
好发于动脉分支、曲折、行径固定处
（颈内 A、基底 A、大脑前、中后 A、后交通 A、
小脑上 A）
缓慢起病，发展数日 — 失语、偏瘫、神昏
※ 栓塞性,栓子源于心脏、动脉粥样物碎片
起病急、预后差
脑血循环障碍及血管病变
脑梗死 病理变化,
范围,大动脉阻塞,Willis环可以调血、可无梗死
中动脉阻塞，部分终末支吻合,
梗死范围小于供血区
小动脉阻塞，无吻合支，灌流区梗死
类型,白色梗死
红色梗死 不全阻塞，吻合支来血梗死
区出血
栓子破碎远行
腔隙壮坏死,φ<1.5cm
层状坏死
大脑中 A.供应区梗死
脑血循环障碍及血管病变
脑出血 Brain Hemorrhage
硬脑膜外出血 Epidura Hemorrhage(EDH) 外伤所致
硬脑膜下出血 Subdura Hemorrhage(SDH) 压迫症状
蛛网膜下出血 Subarachnoid Hemorrhage 重者致死
原因：先天性球状血管瘤 AVM
脑室内出血流至蛛网膜 脑外伤
病变：蛛网膜下腔积血
CPC：突发剧烈头痛、脑膜刺激症，血性 CSF
诱发脑内血管痉挛 — 脑梗死
颅压升高 — 脑疝 死亡
机化 —— 脑积水
脑血循环障碍及血管病变
脑出血
脑内出血 Intracerebral Hemorrhage
原因：高血压 * 先天性球状血管瘤 出血素质
肿瘤 脉管炎 AVM 外伤
发病机制
高血压 — A痉挛，管壁缺血 — 微小动脉瘤 破裂出血
周围组织缺血软化缺乏对血管支持
病变：病灶中央：正常组织破坏，周边：多发小出血灶
陈旧性出血 — 囊腔形成小含铁血质素
脑血循环障碍及血管病变
脑出血
CPC：内囊出血：外侧型：对侧偏瘫
内侧型,累及丘脑，内囊 — 死亡
桥脑出血：针尖伴瞳孔，持续高热
小脑出血：后枕部剧痛，频繁呕吐
球状动脉瘤 脑出血
常见神经系统肿瘤
星形胶质细胞瘤（ Astrocytoma)
最常见（胶质瘤占颅内肿瘤 50%，星形胶质瘤占胶质
瘤 40%）
儿童多见于天幕下（脑干、小脑），分化较好，胶冻
状边界不清
成人多见于天幕上，分化差，颗粒状，境界清楚
形态多样 毛发细胞型（ I）；纤维型、原浆型（ II）
肥胖细胞型（ II— III）；间变型（ III）；
胶质母细胞型（ Glioblastoma.GBM)(IV)
GFAP(+)
星形胶质细胞瘤大体
镜下
常见神经系统肿瘤
脑膜瘤（ Meningioma)
为颅内唯一可完全切除肿瘤，预后较好
源于硬膜内蛛网膜绒毛细胞巢或纤维母细胞
肿瘤球状或分叶状，膨胀性生长,
切面呈旋涡状
组织类型多样：脑膜细胞型,纤维细胞型,
过渡细胞型
多数良性，切除后 15%复发率，少数恶性
Keratin(+) Vimentin(+)
脑膜瘤（大体） （镜下）
常见神经系统肿瘤
髓母细胞瘤 (Meduloblastoma)
胚胎性肿瘤，源于小脑虫蚓部原始神经上皮细胞或
外颗粒层细胞
儿童常见,<10岁
肿瘤灰红，鱼肉状、多位于 IV脑室顶部或小脑半球
肿瘤细胞均一，密集，核大，瓜子形成胡罗卜形,
胞浆少，可有假菊团状排列，分裂相多
向胶质细胞（ GFAP+）和神经元（ NF+）双向分化
常见神经系统肿瘤
神经鞘瘤 (Schwannoma)
源于 Schwann细胞良性肿瘤，极少恶变
多见于四肢屈侧大神经干和 VIII颅神经（听神经
瘤）
生长缓慢，圆形或分叶状，切面灰白。淡黄色，
可有粘液样变或囊性变
细胞梭性，排列成旋涡状（束状型,Antoni A型）
网状（ Atoni B型）
栅栏状
神经鞘瘤大体
髓母大体 髓母镜下
神经鞘瘤镜下
概述
? 组成,消化管、消化腺
? 消化系疾病多见,
器官多、直接与外界相通
自主神经支配、神经 -内分泌系统调节
免疫机制 —慢性胃炎
? 消化系疾病与全身关系
? 胃炎
? 消化性溃疡
? 消化道癌肿
? 病毒性肝炎
? 肝硬化
? 肝癌
胃炎
? 定义,胃粘膜 炎症性疾病
? 临床上需依靠胃镜和胃粘膜活检确诊
? 分 急, 慢性, 但病因, 病变特点不同
（一）急性胃炎
? 胃粘膜 急性炎症
? 范围局限 /广泛
? 程度 —轻重不一
病因与发病机理,
?药物
?过度吸烟, 饮酒
?感染
?休克, 其它应激状态
?物理及机械损伤
?化学损伤
?其它
?粘膜酸碱环境改变
?粘膜血流下降
?直接损伤胃粘膜上皮
病理变化,
? 粘膜 轻度 充血, 水肿, 少量中性粒细胞
浸润, 上皮细胞完整
? 糜烂 （ 粘膜肌层以上的固有层细胞脱落 ）
出血, 伴明显急性炎症, 纤维蛋白脓性
渗出
? 急性溃疡
临床表现,
? 决定于病变的程度
?无症状
?上腹疼痛, 恶心, 呕吐
?呕血, 黑粪
（二）慢性胃炎
? 胃粘膜 慢性炎症
? 最终导致粘膜萎缩 肠上皮化生
? 可见粘膜上皮不典型改变
? 与消化性溃疡, 胃癌有关联
病因和发病机理,
?幽门螺旋杆菌（ HP）感染 90% 以上
细菌粘附素 尿素酶
蛋白酶和磷脂酶、炎症介质、细菌性血小板激活因子、
本身抗原成分（脂多糖类）
?自身免疫性胃炎
抗壁 c、抗内因子、抗 H+-K+ATP酶 恶性贫血
?其它 长期酗酒、吸烟及胆汁反流等
病理变化,
? 分布,
自身免疫性 弥漫累及胃体 -底粘膜
HP感染 胃窦部粘膜
? 肉眼,粘膜充血变红 结构粗糙 稍有肥厚 皱襞增粗
病程长者粘膜萎缩、变薄而平滑，皱襞浅甚
至消失
病理变化,
? 镜下,
? 固有层淋巴 c、浆 c浸润 胃腺体减少
肠上皮化生（ intestinal metaplasia）
不典型增生
G细胞增生
HP 银染 /姬姆萨染色
在胃窦和胃体 -底部，部分胃粘膜上
皮细胞可被类似肠粘膜上皮细胞的
杯状细胞和柱状吸收细胞所替代
临床表现,
?常无明显症状
?可有上腹不适, 恶心, 呕吐
?胃酸缺乏 高胃泌素血症 恶性贫血
?与消化性溃疡和胃癌有关
消化性溃疡
? 胃, 十二指肠 慢性溃疡
? 与酸性胃液的消化作用有关
? 十二：胃 =4:1 男：女 =4-8,1
青壮年多见
病因和发病机制
? 表面的粘液 -
HCO3屏障
? 粘膜屏障
? 粘膜细胞的更
新
? 正常粘膜血流
? 胃正常蠕动和
排空
胃酸
胃酶
病因和发病机制
病理变化,
? 部位 —与胃酸接触的部位
（十二直肠球部、胃窦部小弯侧窦体粘
膜交界处附近）
不发生于泌酸粘膜本身
肉眼
?直径约 1-2cm, 圆形 /椭圆形
?早期仅达粘膜下层, 以后常深达肌层或浆膜层
?底部一般平坦而干净, 边缘整齐, 质坚实
?附近粘膜皱襞增粗, 放射状排列
?切面呈倾斜的三角形
?肌层被破坏而代之以大量纤维瘢痕组织
? 镜下 —溃疡底部由内向外分 4层,
闭塞性动脉内膜炎
肌层与粘膜肌层吻合
神经节 c及神经纤维变性和断裂
1 渗出层 炎性渗出（纤维蛋白、中性粒细胞）
2 坏死层 均匀而较深的伊红色
3 新鲜肉芽组织层 多量炎 C
4 陈旧肉芽组织和瘢痕层
结局及并发症,
? 多数可愈合
? 出血 最常见隐血 +, 呕血, 黑粪
? 穿孔 最危险
? 梗阻 3% 瘢痕挛缩 —幽门梗阻
? 癌变 中年, 长期胃溃疡 1%
临床病理联系,
? 疼痛 —中上腹节律性
? 出血 —隐血, 呕血, 黑粪
? 穿孔
? 梗阻 —呕吐宿食
消化道肿瘤
– 发病情况,
– 中国十大肿瘤,胃癌,子宫颈癌、
乳腺癌,食管癌,肺癌,大肠癌,
肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤、白血病
病因和发病机制
?地理分布特点
食管癌 华北、中亚、到伊朗北部
胃癌 日、中、智、葡等较高
北美、澳、西欧等低
大肠癌 欧美较高，亚非拉较低
病因和发病机制
?发病年龄,
食管癌 50岁以上，男：女 =2-20,1
胃癌 40岁以上，男：女 =2-3,1
大肠癌 60-79岁，男：女 =1.1-3.4:1
病因和发病机制
?癌前期病变,
大肠癌 绒毛乳头状腺瘤和溃疡性结肠炎
胃癌 胃腺瘤
食管 食管粘膜上皮增生
病因和发病机制
?遗传因素
胃癌 A型血 遗传性非息肉性结肠癌综合症
大肠癌 遗传因素（ FAP,HNPCC）
病因和发病机制
?基因改变,
食管癌 p53 p16 LOH
胃癌 某些细胞因子受体基因 c-met k-sam erb等
大肠癌 APC基因 与 DNA错配修复有关基因
共同的病理形态特点,
早期 原位癌、早期浸润癌
肉眼无明显改变
粘膜灰白色小斑块状隆起、浅表溃疡
共同的病理形态特点,
?早期胃癌 —癌组织的浸润仅限于
粘膜层及粘膜下层
?进展期胃癌 —癌组织浸润到粘膜
下层以下者，又称中晚期胃癌
中晚期
1．蕈伞型 呈息肉状或菜花状向腔内突出
2．溃疡型 向管壁深部浸润，坏死形成溃疡
3．窄缩型 (弥漫浸润型 ) 环壁生长，弥漫浸润
管壁, 革囊胃,
4．粘液型 胃、大肠 半透明胶冻状
共同的病理形态特点,
胃溃疡与溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
外形 规则、圆 /椭圆 不规则，呈火山喷口状
直径 <=2.5cm >2.5cm
深度 较深 较浅
底部 平坦,较干净
纤维疤痕 凹凸不平,有坏死出血
胃溃疡与溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
边缘 整齐,切面呈斜漏斗状 不整齐,结节状凸起
/环堤状
周围粘 放射状 较乱 /中断
膜皱襞 有时呈结节性肥厚
钡餐造影 壁外龛影 壁内龛影
好发部位,
?食管癌 三个自然狭窄处，尤以中、下多见
?胃癌 幽门、胃窦部 50-60% 小弯 40%
大弯 12% 幽门胃窦小弯侧
?大肠癌 直肠 50%、乙状结肠 20%
组织学,
食管癌 95%以上为鳞癌，其次是腺癌
胃癌 腺癌
肠型、弥漫型
印戒细胞癌
大肠癌 腺癌 鳞癌（少数发生在肛门直肠附近）
浸润和转移,
1.直接浸润
2.淋巴道转移 Virchow 淋巴结
3.血道转移
4.种植转移 克氏瘤（ Krukenenberg 瘤）
临床病理联系,
食管癌
进行性吞咽困难
打呃 嘶哑 咳嗽 呕血
, 食管拉网法,
临床病理联系,
胃癌
症状不明显
消瘦、胃部不适、乏力、贫血厌食,
体重下降
上腹疼痛、腹块 大便隐血
临床病理联系,
大肠癌
右半结肠 —肠腔大，癌肿多呈蕈伞型
可长时间无症状
左半结肠 —浸润性生长,肠壁增厚,
管腔狭窄 肠梗阻
直、乙状结肠 —大便习惯改变
粪便表面有血斑附着
思考题
?慢性胃炎在临床及病理方面有何重要性？
?试分析消化性溃疡慢性化的原因，根据其形态
特点推断其可能的并发症 。
病毒性肝炎
?概念,嗜肝病毒 传染病
– 肝细胞变性、坏死为主要特征
病因及传播途经
? 甲型肝炎病毒 (HAV)
? 乙型肝炎病毒 (HBV)
? 丙型肝炎病毒 (HCV)
? 丁型肝炎病毒 (HDV)
? 戊型肝炎病毒 (HEV)
病因及传播途经
HAV
? 无包膜 RNA 粪 -口传染
潜伏期短 2-6周
? 感染后多无症状
发病者呈急性自限病程
不转为慢性 /长期带毒状态
? 抗 HAV,具免疫力
病因及传播途经
HBV
? 球形 DNA HBsAg,HBcAg,HBeAg
? 存在血液和体液中
输血、血制品、穿刺和手术
密切接触 母婴垂直传播
? 潜伏期长 4-26周 临床表现多样
? HBsAg,HBeAg,HBV-DNA,DNA聚合酶
HBcAb，恢复期 HBsAb,HBeAb
病因及传播途经
HCV
? 有包膜 RNA
? 主要通过输血传播
? 潜伏期 2-26周 临床同 HBV，但转为慢
性的比例较高
? HCV-RNA、抗 HCV
病因及传播途经
HDV
? RNA 复制缺陷 ?抗原
? 与 HBV同时 /重叠感染
? 传播同 HBV
? 潜伏期 4-7周 急、慢、重症
病因及传播途经
HEV
? RNA无包膜
? 污染水源 -口
? 潜伏期 2-8周 病程同 HAV
? HEV-RNA、病毒颗粒
抗 HEV
发病机制
?病毒直接致病
?免疫反应（病毒抗原 /经病毒修饰过
的肝细胞膜抗原诱导）
发病机制
HBV致病与免疫反应有关证据,
?带毒者
?急性肝炎肝组织中有对 HBsAg,HBcAg反应的
Tc
?CD3+ Tc常出现在肝细胞坏死区
?HBsAg,HBcAg与 I类 MHC分子可激活 CD8+ Tc
发病机制
免疫反应的强度 → 乙肝所表现的临床病理类型
?急性肝炎 ---很 快 产生 正常 免疫反应
?急性重症 ---快速 而 过于强烈 的免疫反应
?慢性肝炎 ---免疫反应处于 临界 状态
?慢性带毒者 ---免疫 耐受 /免疫反应 不明显
? 细胞免疫反应
? 体液免疫反应 —肝外病变
（血管炎、多发性关节炎、肾小球肾炎等）
发病机制
基本病理变化,
2.肝细胞坏死炎症
溶解性坏死
凋亡（嗜酸小体）
点状、灶状、大块、亚大块坏死
门管区周围、桥接
界面性肝炎、碎屑样坏死
1.肝细胞变性
浊肿、水样变性、气球样变
嗜酸性变
基本病理变化,
4．间质反应性增生 枯否氏 c、汇管区 M?
后期纤维母细胞参与肝损伤的修复 → 肝纤维
化 → 肝硬化
5.肝 C再生 胞核增大、核分裂相可见、双
核 C增多
6.淤胆 肝 C、枯否氏 C、毛细胆管内有胆栓
肝星状细胞 (HSC)激活，分泌大量胶原，形成
肝纤维化，最终可造成肝硬化
临床病理类型
临床表现 ? 病毒类型
病理类型 机体免疫状态
?急性肝炎 —无黄疸型、黄疸型
?慢性肝炎 —炎症分级、纤维化分期
?重症肝炎 —急性重症、亚急性重症,
慢性重症
一、急性肝炎
各型肝炎病毒均可引起
流行多由 HAV,HEV引起
急性肝炎
病理变化,
?弥漫性肝细胞变性为主（肿胀，嗜酸性肝细
胞）
?点状坏死 （溶解性坏死、凋亡）
Bridging necrosis，指灶性坏死相互融
合，连接相邻小叶中央 V/门管区 /门
管区和中央 V的一种肝细胞坏死
Spotty necrosis 肝实质内散在分布
的个别或小簇肝细胞的坏死
?（较重）灶性坏死 门管区周围肝细胞坏死
桥接坏死
?炎症反应 库否 c、门管区 M?肥大增生
门管区及坏死灶内炎细胞浸润
?（黄疸型）淤胆
?（恢复期）肝细胞再生
急性肝炎
病理变化,
HCV-----胆管上皮 c 空泡变 /受破坏
肝 c脂肪变性较明显
血窦内往往可见较多淋巴 c
(病程长 )淋巴滤泡 多核肝 c
HAV---常出现门管区周围肝 c坏死 浆 c浸润为主
小叶中央区常见淤胆
仅作参考
血清病因学 /肝组织病毒抗原或核酸检测
?发热、不适、呕吐
?肝 c变性坏死 —转氨酶 ?
?弥漫性肝 c肿胀 —右上腹胀痛
?肝 c处理胆红素能力 ?—黄疸
?血清病样表现 （皮疹、关节痛、荨麻疹,
肾小球肾炎、关节炎 ）
急性肝炎
临床病理联系,
急性肝炎
转归,
恢复正常
转为慢性肝炎
转为重症肝炎
HAV HBV HCV HDV HEV
二、慢性肝炎
?病程持续半年以上者
?病毒类型,免疫状态、性别、年龄
? 慢性迁延性肝炎 (CPH)
? 慢性活动性肝炎 (CHA)
慢性肝炎
病理变化,
轻重不一
轻 小叶结构保存完整
肝细胞坏死轻微
炎症仅限于门管区
重 持续的 界面性肝炎,桥接坏死
门管区周围纤维化、桥接纤维化
Interface hepatitis 发生在肝实质和纤
维结缔组织交界面的一种慢性渐进性
的单个 /小簇肝细胞的炎性坏死
碎屑样坏死 piecemeal necrosis 发生在
门管区周围，肝界板受到破坏
慢性肝炎
病理变化,
进展 增生纤维组织形成间隔,分隔小叶
坏死边缘肝 c再生活跃
演 |变
结节性肝硬化
淤胆
小胆管增生 库否 c肥大增生也非常明显
慢性肝炎
病理变化,
HBV 毛玻璃样肝细胞
HCV 门管区淋巴滤泡形成
肝细胞脂肪变性、胆管损伤
其它原因（代谢障碍、药物、慢性酒精中毒、自
身免疫性疾病等）亦可引起慢性肝炎，且病变多
较重
慢性肝炎
临床病理联系,
表现多样化
长期乏力、厌食、低热,
持续反复黄疸、肝区不适
转氨酶 ?，肝功能波动
腹水、消化道出血、肝功能不全
血管炎、关节炎、肾炎等
慢性肝炎
转归,
病毒类型 （ HBV,HCV）
恢复
静止
肝硬化 (HBV 4-16%,HCV 20%)
肝癌
慢性肝炎
慢性带毒状态,
“健康, 带毒者（无症状带毒者）
病理显示,
多数病例肝组织无明显病变,有
, 毛玻璃样肝细胞,
无症状的 CPH,CAH,甚至肝硬化
长期带毒者发展为肝癌的倾向要高于正常人
三、重症肝炎
?病变严重, 病情危险, 死亡率高
急性重症 fulminant hepatitis
亚急性重症 subfulminant hepatitis
慢性重症
急性重症肝炎
又称, 暴发性肝炎,,病程一般在３周
以内
?镜下,大块坏死
空网状支架，血窦扩张、淤血
小叶内、汇管区炎细胞浸润
再生不明显
急性重症肝炎
?肉眼,
肝脏体积 ↓↓ 重量 ↓↓ 质柔软, 包膜皱缩
切面红色／黄色, 小叶结构消失, 如泥状
, 急性红色肝萎缩,, 急性黄色肝萎缩,
死亡率 70-90%。幸存者可有终身免疫力
?病程一般在３周以上
?病理：亚大块坏死／桥样坏死
纤维组织增生和肝细胞再生结节形成
坏死灶, 汇管区炎细胞浸润
小叶周边部小胆管增生, 伴显著淤胆
亚急性重症肝炎
?肉眼：肝脏体积 ↓ 黄绿色
?切面可见为数不多的肝细胞再生结节
?, 亚急性黄色肝萎缩,
亚急性重症肝炎
?病程较长
?病理：亚大块坏死／桥样坏死
炎症反应
肝细胞结节状增生 ↘
纤维组织增生显著 → 纤维间隔, 假小叶
?肉眼：肝脏体积小, 质地硬, 与结节性肝硬
化难以区别
慢性重症肝炎
肝功能衰竭 —肝实质破坏严重
严重淤胆 ---胆汁代谢, 排泄障碍
门脉高压 ---病程长者纤维增多, 小叶改建
? 死因 肝功能衰竭, 严重出血, 继发感染,
肾衰, 肺水肿, 脑水肿
重症肝炎
临床病理联系,
思考题
? 病毒性肝炎的基本病理变化有哪些?
? 暴发性肝炎的病理变化有何特点?根据其
病变推断其临床表现。
肝硬化
hepatic cirrhosis
概念
?多种病因
?慢性进行性 弥漫性
?肝 c变性坏死
肝内广泛纤维化
肝 c再生形成结节
?伴肝小叶结构及血管破坏, 改建
病因
?病毒性肝炎
?慢性酒精中毒
?代谢障碍
?毒物, 药物
?胆汁淤积, 肝纤维化,
?其它 血吸虫病, 慢性肝淤血
?原因不明
发病机理
? 肝 c变性, 坏死 (早期最显著的病变 )
不同病因, 不同机制
病毒
酒精
发病机理
? 肝进行性纤维化 (主要病理过程 )
HSC激活 ?成肌纤维 c?成纤维 c
分泌大量间质型胶原蛋白
I,III胶原沉积在窦周隙、小叶内
纤维间隔形成
阻碍肝 c-血窦间物质交换
肝内血流动力学紊乱
加重肝 c损伤
发病机理
? 肝细胞再生
肝 c分裂增殖 ?再生结节形成
参与小叶结构、血管改建
门 V— 肝 V 门 V— 肝 A
肝 c损伤 门脉压力 ?
肝解毒功能 ?
分类,
? 肝细胞再生结节大小, 纤维间隔宽窄
1 小结节性 ?<3mm,结节大小相仿
纤维间隔较细
2 大结节性 ? 3mm-5cm 不等
纤维间隔较宽, 且宽窄不一
3 混合性
病理变化,
? 大体 —
早期,体积可正常 /略大
后期,体积 ? 质硬 表面结节状
切面包膜增厚, 结节 (正常 /黄褐 /黄绿 )
纤维间隔
形态类型可因肝 c坏死,
再生能力的变化而有所改变
病理变化,
? 镜下 —正常小叶结构破坏
? 假小叶,由纤维组织包绕的大小不等的肝 c团块
大小形态不一
中央 V、门 V位臵与数目异常
肝 c索排列紊乱
中央肝 c、周围肝 c
纤维间隔炎 c浸润
新生胆小管和假胆管
病理变化,
病理变化,
不同病因
? 肝炎后肝硬化
PN,BN
纤维间隔中炎 c浸润，胆小管、假胆管增生明显
毛玻璃样肝 c
? 酒精性肝硬化
脂肪变性
不规则分布的肝 c坏死灶内中性白 c浸润
Mallory小体
临床病理联系,
? 早期 原始疾病症状、体症
? 晚期 严重肝实质破坏、肝结构及血管改建
门静脉高压
肝功能障碍
临床病理联系,
? 门静脉高压
正常 8~1.33kPa (6~10mmHg)
门脉高压 2.67~4kPa (20~30mmHg)
? 原因
窦周间隙、中央 V周围纤维化
再生结节压迫血窦、中央 V、小叶下 V
血管改建 门 V-肝 A吻合
（某些病例）肝内外门 V血栓形成
临床病理联系,
? 门静脉高压
? 后果 --胃肠道、脾等器官血液回流障碍
淤血性脾肿大
胃肠道淤血水肿
腹水
侧枝循环形成
漏出液
门 V压 ? —小 V及毛细血管血浆蛋白漏出
白蛋白合成 ?—血浆胶体渗透压 ?
门脉高压 —血窦压力 ?—Diss间隙淋巴液 ?
醛固酮 抗利尿激素灭活 ?—水钠滞留 胃底和食管下端 V曲张
痔 V曲张
腹壁浅 V、脐 V曲张
临床病理联系,
? 肝功能不全
血浆白蛋白 ? A/G
出血倾向 凝血因子合成 ? 血小板 ?
激素灭活作用 ? 醛固酮 抗利尿激素 雌激素
胆色素代谢障碍 黄疸
肝性脑病（肝昏迷）
转归与并发症,
慢性进行性
? 早期及时治疗 — 增生纤维可消退
? 相对稳定 /停止发展 代偿
? 晚期 病变不断加重,代偿衰竭
肝昏迷、食管 V曲张
感染、肝细胞肝癌等
思考题
? 从形态学角度阐述慢性肝炎为何容易向
肝硬化发展。
原发性肝癌,
? 肝细胞癌 80-90%
? 胆管细胞癌 10%
? 混合细胞型
肝细胞癌
? 概述
地理分布
男性居多
年龄
病因和发病机制
尚未定论
? 肝炎病毒感染 HBV,HCV
? 肝硬化
? 化学致癌物 黄曲霉毒素
? 饮水中的促癌物 藻类毒素
多种因子共同参与
病理变化
? 巨体形态
弥漫型
巨块型
结节型
小肝癌型
? 部位 肝右叶为多
病理变化
? 镜下,
分化较好者 — 正常肝组织的某些特征
分化较差者 — 细胞间变显著
? 肝细胞癌生物学特征
AFP
某些激素样物质
蔓延和转移
? 肝内 沿门 V分支 门 V瘤栓、肝 V主干瘤栓
? 淋巴结 肝门、腹膜后、主 A旁、锁骨上
? 血道 肺、肾上腺、肾、骨、脑等
? 种植性 腹膜、癌性腹水
临床病理联系
肝硬化病史
肝体积迅速 ?、肝区疼痛加剧
腹水、黄疸
? 死因 —食管胃底 V曲张破裂
肝功能衰竭
肿瘤破裂引起大出血
恶液质
胆管细胞癌
? 病因不明
? 中华分支睾吸虫 胆管造影剂
胆管细胞癌
? 巨体,多为单个、含较丰富结缔组织
? 镜下,中等分化硬腺癌
肝内 V瘤栓少见
血道转移（肺、骨等）
第九章 免疫缺陷病
? 先天发育不全 难以控制的感染
后天获得性损害 并发肿瘤
? 原发性
继发性
继发性免疫缺陷病
感染、营养不良、老年化、免疫抑制剂治疗
HIV human immunodeficiency virus
?
AIDS acquired immuno-deficiency syndrome
获得性免疫缺陷综合症
? 严重的 Tc免疫缺陷
? 临床
? 流行病学
病因及发病机制
HIV-1型,HIV-2型
选择性侵犯和破坏 TH细胞
遗传素质
传染途径
? 性接触传染 同性恋、异性恋
? 非肠道传播 污染针头、针管，感染血及血制品
? 母婴传播 胎盘、受损产道、乳汁
病理变化及临床病理联系
? 免疫系统、神经系统
? 病程,
? 早期 /急性期
? 中期 /慢性期
? 后期 /危险期
病理变化
淋巴样组织
机会感染
继发恶性肿瘤
病理变化
淋巴样组织
淋巴结,
脾和其他淋巴组织,
病理变化
机会感染
? 原虫 卡氏肺孢子虫、弓浆虫、隐孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫
? 真菌 白色念珠菌、曲菌、新型隐球菌、胞浆菌
? 病毒 巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多空病毒
? 鸟型结核杆菌
? 混合感染 全身脏器
病理变化
机会感染
肺,
卡氏肺孢子虫肺炎
巨细胞病毒性肺炎
曲菌、毛霉菌、念珠菌
病理变化
机会感染
消化道,
隐孢子虫
蓝氏贾第鞭毛虫
曲菌、念珠菌
病理变化
机会感染
中枢神经系统,
弓浆虫、新型隐球菌
病理变化
机会感染
皮肤、眼等,
病理变化
继发恶性肿瘤,
卡波西肉瘤
淋巴瘤
病理变化
? 免疫反应
缺陷 —易患感染、肿瘤
过度 —自身免疫性疾病
? 免疫损伤的基本病变
? 常见 3类免疫性疾病
移植物排异反应
自身免疫性疾病
免疫缺陷病
自身免疫性疾病
? 确定和诊断条件,
体内存在自身免疫反应
可证实为原发病因
没有其他可确定的病因
? 自身免疫性疾病共同特点,
血清中高滴度自身抗体
/与自身组织反应的致敏 Tc
大多病因不明
慢性迁延经过
家族倾向
女性多见
器官特异性
系统性自身免疫性疾病（结缔组织病）
抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁
?
全身多脏器损害
SLE、类风湿关节炎、硬皮病、多发性肌炎等
系统性红斑狼疮
? Systemic lupus erythematosus,SLE
? 好发于年轻女性
? 累及多系统，多种自身抗体出现
? 临床表现多样
? 主要特点（皮肤、关节、肾脏、浆膜损伤）
病因及发病机制
未阐明
? 免疫因素
抗核抗体、抗血细胞抗体 （抗双股 DNA和抗 Sm抗
体 ）
? 遗传因素 MHC,HLA-DQ
? 其他 药物、紫外线、性激素、病毒
病理变化
? 免疫复合物
? 特异性抗血细胞、抗血小板抗体
? 抗核抗体
? LE小体,LE细胞
病理变化
病理形态多样
? 最常见特点：血管、肾脏、结缔组织及皮肤
组织中免疫复合物沉积
? 小血管,
急性纤维蛋白样坏死
内膜纤维化、外膜胶原纤维层层沉积
血管壁纤维化增厚和管壁狭窄
病理变化
肾脏
? 轻微病变型、系膜增生型、局灶增生型、
弥漫增生型,膜型肾小球肾炎
? 肾小管、间质损害较明显
? 免疫荧光,Ig,C
? 电镜：电子致密物
病理变化
皮肤,
? 面部蝶形红斑、皮疹
? 镜下,表皮萎缩、角化过度、基底 c液化
表皮和真皮交界处水肿
基膜、胶原纤维、小 A
免疫荧光,IgG,IgM,C3
病理变化
心脏,
? 心瓣膜无菌性疣状赘生物
? 二尖瓣、三尖瓣
?纤维蛋白性 /浆液纤维蛋白性心包炎
病理变化
其他组织,
? 关节
? 多发性浆膜炎
? 间质性肺炎
? 狼疮性肝炎
? 脾、淋巴结
临床病理联系
? 临床表现多样
蝶形红斑、发热、关节痛、胸膜痛、光敏感
抗核抗体 /其他多种自身抗体
病程
? 主要死因：继发感染、肾衰、弥漫性中枢神经
系统病变
第十章 内分泌系统疾病
内分泌系统三种形式,
1.内分泌腺,
如垂体, 甲状腺, 甲状旁腺, 肾上腺, 松果体和性腺；
2.内分泌组织,
如胰腺组织内的胰岛；
3.神经内分泌细胞,
如 APUD细胞, 丘脑下部某些神经核可分泌多
种神经肽, 心房肌分泌心房利钠肽, 肾小管上
皮细胞分泌促红细胞生成素等 。
内分泌系统的疾病多种多样
但各种内分泌系统疾病,
1.先天性畸形或酶缺乏 其后果中一个显著的特点
,是影响其激素的合成和分泌
从而引起内分泌功能异常
2,免疫反应性炎症,
3,增生性疾病
如激素分泌过多可引起功能亢进；
4,肿瘤 等 激素分泌过少则导致功能低下
发病年龄的不同, 其表现和后果也有很大差别,
如垂体功能亢进发生在青春期前, 巨人症 （ gigantism） ;
若在青春后发生则引起肢端肥大症 (acromegaly)。
内分泌功能异常也可继发于
许多非内分泌系统疾病
甲状腺疾病
甲状腺是人体内最大的内分泌腺
其滤泡上皮可分泌甲状腺激素（ T3,T4），并储存
于胶质内。正常甲状腺滤泡上皮形态结构分三期,
A静止期；
B分泌期；
C吸收期 。
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism)
是一组由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多的
疾病 。 临床主要表现为甲状腺肿大, 基础代谢率和
神经兴奋性升高等 。
大约 90%以上的甲亢为弥漫性毒性甲状腺肿,
又称原发性甲亢。
部分病例中还可伴有突眼症，因此又称突眼性甲状腺
肿（ Graves或 Basedow病）,
其余甲亢病例则为继发性甲亢,
可能由结节性甲状腺肿,
甲状腺炎、功能性甲状腺
肿瘤、垂体腺瘤等疾病所致 。
发病机制
与抗甲状腺细胞自身抗体有关, 几乎所有病人的血浆内
都存在多种自身抗体, 如抗甲状腺球蛋白, T4,T3及抗细胞
微粒体 （ 过氧化酶 ） 等抗体, 其中特别重要的是针对 TSH受
体的自身抗体, 可分为下列三种类型,
① 长效甲状腺刺激因子
② 甲状腺生长刺激免疫球蛋白
③ TSH-结合抑制免疫球蛋白
MHC
激活
甲状腺上皮
HLA-DR
T-Cell
B Cell
甲状腺
甲亢
感染
外源病因
抗体
自发性抗甲
状腺抗体
[病理变化 ]
甲状腺常呈弥漫性,
对称性肿大, 重量
增加 。 切面呈分叶
状, 红褐色, 结构
致密而均匀, 质实
如肌肉
镜下
滤泡数增多，滤泡细胞
增生，上皮呈高柱状,
细胞大小、形态略有
不同，无不典型性。
部分有乳头形成突向
腔内。靠近上皮处胶
质内有大小不等的吸
收空泡。
间质血管丰富,
充血和弥漫性淋巴细
胞浸润。
突眼病例的眼球后肌肉和脂肪结缔组织肿胀伴
淋巴细胞浸润
[转归 ]
?甲亢可经口服药物或部分手术切除而被控制 。
?部分病例并发角膜损伤, 溃疡和感染而导致失明 。
?约 5%~10%病人可合并甲状腺癌, 但一般病灶较小,
部分病人心肌内有灶性淋巴细胞, 嗜酸粒细胞浸润伴
有心肌脂肪变和间质纤维化, 称之为甲状腺毒性心肌
病, 可引起心力衰竭而导致死亡 。
甲状腺功能减退症
是由于甲状腺激素合成或分泌不足所致, 临床上
大约 95%病例是由于下列原因所致,
? 因甲亢或甲状腺癌施行手术切除或放射线治疗而损
伤过多正常甲状腺组织；
? 慢性淋巴细胞性甲状腺炎破坏甲状腺组织；
? 特发性甲状腺功能减退症, 可能与存在 TSH受体阻
断抗体而引起的自身免疫性损伤；
? 继发性甲状腺功能减退症, 主要为下丘脑及垂体病
变而致 TSH分泌不足 。
发生在胚胎发育及幼儿期, 主要表现为呆小病 （ cretinism） 又称
呆小病 。
可分为 （ 1）,地方性, 因母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿, 致胎儿缺
碘及其甲状腺发育不全所引起 。 （ 2）, 散发性, 可能与遗传性因素有关,
如缺乏甲状腺素生物合成中所需的关键酶或与甲状腺发育不全或未发育
有关 。
儿童克汀病可有 2种类型：神经型, 粘液水肿型 。
年长儿童或成人则表现为粘液性水肿（ myxedema）。
粘液性水肿 发生于青少年或成年人, 起病隐匿, 一开始患者常以淡漠,
怕冷以及女性月经量过多为表现 。 几个月后, 病人逐渐出现思维, 说话
和动作迟缓, 常伴有眼部四周的粘液性水肿, 皮肤冰冷, 粗糙和苍白,
内脏器官功能下降, 经常便秘致使回肠蠕动无力, 心输出率降低伴心脏
扩大, 后者常因心肌间质内出现大量粘多糖沉积性粘液水肿, 引起心肌
扩张减弱和心室扩张所致 （ 称粘液性水肿心 ）, 心包膜和胸膜可有渗出,
呼吸抑制日益加重 。 如不及时加以纠正, 病人最终变得木僵状, 甚至可
进入昏迷 。
单纯性甲状腺肿
又称胶样甲状腺肿, 是因缺碘, 致甲状腺肿因子或先
天性酶缺陷等因素引起 。 临床表现以双侧甲状腺对称性
肿大为特征
本病可为地方性
和散发性两种 。
[病因和发病机制 ]
地方性甲状腺肿的原因是碘摄入过低, 其它因素则引起散
发性甲状腺肿 。
1,碘摄入过少 ----饮水和食物中缺碘
2,致甲状腺肿因子 ---硫脲, 锂和硫氰酸盐；
可能涉及到 TGI自身抗体免疫机制的参与 。
[病理变化 ]
单纯性甲状腺肿的病理发展过程大致可分为 3个时期,
早期, 弥漫性滤泡上皮增生；
中期, 滤泡内大量胶质积聚；
后期, 甲状腺形成结节状 。
因此其病理形态主要分为 2种类型,
（ 一 ） 弥漫性甲状腺肿
甲状腺呈弥漫性, 对称性肿大, 可比正常甲状腺大 10
倍, 重约 200~300g,质地变实, 包膜完整 。 切面呈浅灰红
色, 光泽增强, 质脆嫩, 富于胶质感 。
镜下
滤泡增大，腔内
充满胶质，上皮
呈扁平状,间质稀
少。有时还残留
滤泡上皮增生性
改变，表现为滤
泡小，内衬立方
至柱状上皮，可
形成乳头状突起
（二）结节性甲状腺肿
由弥漫性甲状腺肿发
展而成。肿大的甲状腺
可达 1000g，表面凹凸不
平，某些巨大结节的形
成使甲状腺外形不对称，
从而致临床上表现为甲
状腺肿块形成,
切面显示数量不等、大
小不一的结节，成圆形，
周围有纤维性假包膜形
成，部分结节内有新旧
不一的出血、坏死灶，
伴有囊性变、纤维化和
钙化。
镜下
组织学特征是病变极其多样性，增生的结节常
紧靠排列，且被扩张和充满胶质的滤泡所挤压，
滤泡上皮呈扁平或低立方形，部分形成短乳头。
[转归 ]
大多数弥漫性甲状腺肿病例不伴有内分泌功能
失调 。
若甲状腺体积过大, 可压迫气管, 食管和颈部
血管而引起有关症状 。
约有半数结节性甲状腺肿瘤病例可伴有毒性甲
状腺肿症状, 但程度较甲亢轻 。
约有 1%~5%的结节性甲状腺肿可发生癌变 。
甲状腺炎
甲状腺炎 （ thyroiditis） 是指甲状腺组织
内出现白细胞浸润, 纤维化或两者兼而有之 。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
此病是甲状腺炎中最常见的一种, 好发于中年妇女, 女
性比男性多 10~20倍 。 病变以甲状腺内大量淋巴, 浆细
胞性浸润广泛代替甲状腺实质为特征, 病变晚期可伴有
甲状腺功能减退症 。 此病发生与 HLA-DR5和 DR3具有
密切相关性, 但也多见于先天性愚型儿童和特纳
（ Turner） 综合征 。
。
本病属于器官特异性自身免疫性疾病
1,体内淋巴细胞被甲状腺抗原所致敏 --------刺激分泌
多种抗甲状腺抗体 [抗微粒体（过氧化酶）抗体 ]--------
启动了抗体依赖性细胞毒性机制
2,辅助 T细胞可诱导 CD8+细胞形成，后者可以对甲状
腺细胞起毒性作用。
3,许多甲状腺自发性抗体能固定补体，结果补体依赖
抗体介导的细胞毒性作用也形成对甲状腺组织的攻击
肉眼观,
甲状腺呈中等度对称性肿大，但也可为正
常大小，当纤维化严重时，体积可缩小，有时
呈不对称或分叶状。切面显示甲状腺呈红褐色，
似肉样，胶样实质为灰白色组织所代替，包膜
完整。
。
镜下
见甲状腺组织内有大
量淋巴细胞、浆细胞、
免疫母细胞和巨噬细
胞浸润，并有 淋巴滤
泡 形成,
甲状腺滤泡呈散在分
布或被扭曲变形，部
分滤泡上皮变为体积
增大、胞质颗粒丰富
的嗜酸细胞（ Hurthle
细胞）。间质内有纤
维组织增生，但不累
及包膜
亚急性甲状腺炎
此病又称肉芽肿性甲状腺炎（ De Quervain甲状
腺炎），好发于 20~40岁女性患者。通常与病毒感
染有关，尤其是麻疹、腮腺炎和流感病毒感染。患
者起病时首先表现为上呼吸道感染，且伴有全身反
应，如发热、乏力和肌肉疼痛等，甲状腺肿胀、疼
痛和触痛。病理上以出现巨细胞反应的肉芽肿性炎
症为特征。本病多数可自愈。
病理改变
甲状腺外观略增大，
比正常甲状腺大 2~3
倍，不对称。切面见
斑片状坏死和纤维化
病灶。镜下见甲状腺
滤泡坏死，起先表现
为非特异性急性或亚
急性炎细胞浸润，随
后形成肉芽肿，其中
心常有不规则胶质碎
片，周围有多核巨细
胞反应，最后病灶发
生纤维化。
慢性甲状腺炎
本症正确的命名应该是, 短暂甲状腺毒性, 淋巴细胞
性, 无痛性甲状腺炎, （ lymphocytic,painless thyroiditis
with transient thyrotoxicosis）,
患者有毒性甲状腺肿症状, 血浆内 T4和 T3水平升高 。
可发生于任何年龄者, 但以年轻女性为多见 。
发病可能与特异性 HLA表型相关, 提示也是甲状腺自身
免疫疾病的一种 。
两种抗原异常可提高抗甲状腺免疫球蛋白和甲状腺过氧
化酶抗体水平 。 许多病人有自身免疫甲状腺疾病家族史 。
本病可自愈, 不留后遗症 。
病理改变
甲状腺外观正常大小和中等对称性肿大，切
面结构正常或有灰白病灶。镜下主要表现为弥漫
性或局灶性淋巴细胞浸润，其程度不如慢性淋巴
性甲状腺炎严重，可伴有甲状腺滤泡破坏。病灶
可被吸收，残留滤泡细胞可转为腺瘤细胞。
甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
腺瘤是甲状腺最常见
的良性肿瘤, 多发生
于 40~60岁的女性 。 临
床以颈部扪及肿块为
主要表现, 经同位素
检查肿瘤能摄取放射
性碘, 称为热结节 。
肉眼观, 肿瘤为单个,
呈圆形或结节状, 边
界清楚, 包膜完整,
直径一般为 1~4cm。
切面示瘤组织富于胶
质, 常呈棕黄色, 可
伴有坏死, 出血, 继
而形成囊肿和钙化 。
镜下显示其组织结构呈
多样性：如瘤细胞排列
呈条索状，甚少形成腺
泡、状如胚胎期甲状腺
组织，称为胚胎性腺瘤；
如形成小腺泡，腔内含
少量胶质，间质疏松，
犹如胎儿甲状腺组织，
称胎儿性腺瘤；；瘤细
胞组成大量腺泡，腔内
含有多少不等之胶质，
接近正常甲状腺组织，
称单纯性腺瘤；若腺泡
大而腔内充满胶质者则
称胶样性腺瘤。然而，
在同一肿瘤中，上述各
种形态常混合存在,
甲状腺腺癌
甲状腺腺癌多见于女性，生长迅速，呈浸润性生长，肿
块质地较硬，边界不清，同位素检查不能摄取放射性碘，则
称冷结节。
肿瘤可向临近淋巴结（颈部）转移，并可通过血道转移
至肺、骨、肝、脑等器官。
肿瘤发生原因不明，部分与颈部有放射性同位素照射史
有关,
近年研究表明，甲状腺癌有 ras,c-myc,c-erbB和 c-
erbB2/neu癌基因的过度表达 。
甲状腺腺癌可来自滤泡细胞，则形成乳头状癌、滤泡状
癌和未分化癌；也可来源于滤泡旁细胞，称髓样癌。
乳头状癌
最常见, 多发生于 30-40岁的女性 。 肿
瘤多呈圆形, 直径一般为 2-3cm,无包膜,
界限不清 。
切面显示肿瘤为灰白色, 或呈细颗粒
绒毛状, 常伴有出血, 纤维化和钙化病灶,
少数可形成囊腔
镜下
见肿瘤呈乳头状
生长，细胞为单层
和多层立方形。乳
头分支多，间质有
较多纤维和血管。
肿瘤细胞有异型性，
核较大、居中、染
色质稀少呈微细颗
粒状或呈泡状，称
为毛玻璃样变。肿
瘤间质内常可见钙
化砂粒体有助于诊
断。
,滤泡状癌
较乳头状癌少见,
多见于 40岁以上的女
性 。 肿瘤多为单个,
无包膜, 呈灰白色 。
镜下见肿瘤由小滤泡
构成 。 分化良好者,
滤泡结构典型, 上皮
细胞异型性低, 但浸
润性明显, 可累及包
膜, 血管, 淋巴管等,
分化差者, 滤泡结构
不明显, 细胞异型性
大, 分裂相多见, 常
呈实性的条索状或巢
状排列 。
,未分化癌
较少见，仅占 10%，多发生于 60岁以上的女性。肿瘤
呈灰白色，质地较硬，边界不清，常伴出血、坏死，并浸
润至周围组织，甚至累及对侧。
镜下见肿瘤细胞形态变化多样。可由小圆细胞构成，
核深染、分裂相多，呈弥漫性或条索状排列，无腺泡结构，
易误诊为淋巴瘤，但角蛋白和 CEA阳性，有助于鉴别；另
一类细胞大而不规则，呈梭形、圆形或形成多核癌巨细胞，
恶性程度高，预后极差。未分化癌恶性程度高，发展迅速，
手术治疗效果差，五年存活率低。
髓样癌
本型癌较少见，约占 5%-10%，多发生于 50岁以上患
者，女性略多见。
本肿瘤起源于滤泡旁细胞（又称 C细胞），故又
称滤泡旁细胞癌，属 APUD肿瘤的一种。 80%以上病例
的瘤细胞可分泌降钙素,5-HT,ACTH和前列腺素等,
临床表现呈多样性，其中用放射免疫法检测血
浆降钙素有助于诊断。
肿瘤多位于甲状腺之上半叶（ C细胞较丰富），
呈实质性、质硬、灰白色，界限不清。
镜下
瘤细胞呈圆形、小多
边形或梭形。排列成簇
状、索状或不规则的实
性巢团状，周围被由瘤
细胞产生的淀粉样物构
成的纤维间质所分隔，
此为本肿瘤特征性结构。
瘤细胞胞质内含有嗜伊
红颗粒，核着色较深、
轻度异型，分裂相不多
见。髓样癌的恶性程度
高于滤泡状癌，多循淋
巴道转移，转移灶内也
常可见淀粉样物质，是
本癌特征之一。
下丘脑 -垂体 -甲状腺系统
甲状腺亢进 -Graves Dis,
弥漫毒性 (凸眼性 )甲状腺肿
甲状腺功能减退 -粘液性水肿
单纯性甲状腺肿
桥本氏甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
滤泡型甲状腺腺瘤
单纯性甲状腺腺瘤 -胶样腺瘤 (左 )、胎儿型腺瘤 (右 )
甲状腺乳头状腺癌
甲状腺滤泡状腺癌
滤泡型甲状腺腺瘤、腺癌
未分化甲状腺腺癌
甲状腺髓样癌
第十一章 传 染 病
共同特点
病因：病原微生物（ Pathogen)
引起疾病有 传染性，流行性
地方性，季节性
入侵门户：特定病原体 — 特定的入侵门户 —
特定播散方式 — 特定组织和器官和力 — 特定病变定位
发病机理：细菌：内 /外毒素
病毒：细胞 /体液免疫
基本病理变化
炎症（急 /慢性）
宿主 —— 病原致病力，两者决定疾病过程
临床经过，典型,
潜伏期：感染 — 出现症状
前驱期：出现非特异性症状
发病期：出现疾病的典型症状
愈复期：病情渐趋缓解
传 染 病
共同特点
转旧
痊愈：永久或暂时性免疫
慢性
复发
死亡
CNS感染性疾病
概述
解剖特点,BBB和 V— R间隙限制炎症扩散
无固有淋巴组织和淋巴管。 T/B细胞均血源性
脑膜
硬脑膜 dura
leptomenige（软脑膜）
蛛网膜 arachnoid
软脑膜 pia
CNS感染概述
? 感染途径
血源性
局部蔓延：乳突炎, 鼻窦炎, 颅骨开放骨折
直接感染：创伤, 医源性 （ 腰穿 ）
PNS传人,Rabies,HSV
? 炎症特点,Stereotyped reaction,无特征性
神经元变化坏死, 继发性脱髓鞘
有限的渗出过程, 淋巴细胞血管套形成
胶质结节形成（早期小胶质细胞结节，晚期
星形胶质细胞结节），修复反应慢而弱
CNS感染概述
脑膜炎病因
化脓性,脑膜炎双球菌, 流感杆菌, 肺炎球菌, 链
球菌, 金葡萄, 大肠杆菌
内芽肿性,T.B.(tuberculosis,结核 ),真菌
淋巴细胞性：病毒, 梅毒
病毒感染特点,
l 绝对神经元胞内寄生, 不同病毒定位不同核团
l 病变为神经元死亡, 胶质细胞增生, 可形成多核巨细
胞 （ HIV）
l 核内或浆内出现包含体 （ Negri小体 MCV感染 ）
l T/B细胞参于
流行性脑膜脊髓膜炎
? 由脑膜炎双球菌引起, 好发于冬, 春季
? 病菌经飞沫传播, 定位于咽喉部
大部分为带菌者, 2-3%（ <10岁 ） 发病
? 基本病变,Leptomenige和 CSF 化脓性炎症
? 临床症状：发热, 头痛, 呕吐, 皮肤和粘膜淤
点 （ 斑 ）
? 脑膜刺激征, 重症者可出现休克
? 愈后暂时免疫力
Epidemic Meningococcic Meningitis
concept
Meningitis
病因：脑膜炎双球菌, 荚膜和内毒素致病
感染途径与发病机制,
25% 2-3%
飞沫 鼻咽部粘膜 血 Leptomeninge
5%-30% URI 菌血症 /败血症
带菌
流行期 菌拴, 血管麻痹扩张 华佛氏综合征 脑膜炎
70%--80% 血栓形成
带菌
淤点（斑）
Meningitis
Pathological Changes
病理变化：急性化脓性炎症
鼻咽部：卡他性炎
血管,菌栓, 血栓形成, 灶性出血
脑膜,急性化脓性炎
巨体,硬脑膜充血, 紧张
蛛网膜下腔灰黄色脓液, 尤在凸面, 脑池,
Willis环,神经根周围
血管扩张充血
LM：蛛网膜下腔扩大, 大量 Polys+fibrin
血管扩张充血
邻近脑组织水肿
化脓大体观 化脓镜下观
Meningitis
Clinico— Pathological Correlation(CPC)
脑膜刺激征
炎症 颅, 脊神经 在骨性孔处 项背部肌肉保
根肿胀 受压 护性痉挛,
固定神经根位置
颈项强直 Brudzinski Kernig’s
角弓反张 Sign(+) Sign(+)
Meningitis
CPC
颅内压升高
炎性渗出
increased 喷射性呕吐
蛛网膜颗粒
粘连 intracranial 头痛
昏迷
CSF吸收下降 小儿前囟饱满
血管充血 Pressure
脑水肿
Meningitis
CPC
CSF改变
压力
混浊 蛋白量, 细胞数
脓细胞, 细菌
糖含量
Meningitis
CPC
华佛氏综合症
严重败血症 休克 双侧肾上腺出血功能
大量内毒素释放 皮肤广泛淤斑
DIC 脑膜病变轻微
休克伴双侧肾上腺出血者 —— 华佛氏综合症
后果（ Consequence）
用抗菌素治疗, 大多康复
（ 注意耐药株和药物 BBB透过率 ）
并发症 （ 较少见 ）
? 脑积水：炎性粘连, 蛛网膜颗粒粘连, 致
CSF吸收障碍
? 颅神经损伤,III,IV,V,VII 眼肌麻痹,
斜视和面瘫
? 脑梗死：动脉损伤, 闭塞所致
? 局灶性粘连性蛛网膜炎
流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
Concept
? 乙型脑炎病毒 （ RNA） 所致传染病, 多
数急性 （ 少数亚急性慢病 ）
? 多见于儿童, 少年, 夏秋季流行, 临床
表现为嗜睡, 高热, 头痛, 抽搐,
呕吐, 深昏迷
? 基本病变：以神经元坏死为主的炎症
? 愈后有永久免疫力
Encephalitis B Jap,
? Pathogen,Encephalitis B Jap,Virus (RNA)
? Route of Infection
免疫功能及 BBB正常者
亚临床感染
蚊叮 血管内皮 M?
Virus 细胞 中进一 Viremia
繁殖 步繁殖 定位神经元
BBB功能不全 T/B免疫反应
Encephalitis
Encephalitis B Jap,
Pathology ? Gray matter involved,mainly Cerebral Cortex— B.G,
Thalamus
? Gross Inspection,Congestion of Meninges
Brain Edema
? Microscopic findings,
Sieve-like softening foci,well demarcated Necrosis of
neurous with foamy cell formation
Congestion and perivascular cuffing
Proliferation of glial cells
Microglia proliferation(acute stage)
Astrocyte proliferation(chronic stage)
筛状软化灶 胶质结节
淋巴细胞血管套
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
炎性充血
脑水肿 颅内压 神经元变性, 坏死
内皮损伤
+
头痛, 呕吐, 脑疝形成
嗜睡, 昏迷,
抽搐
肺炎 急死 并发症
（小脑扁桃体疝）
Encephalitis B Jap
Consequences and Complications
? 死亡率高, 后遗症多
? 后遗症包括：痴呆、语言障碍、吞咽
困难、颅神经和（或）体
神经麻痹
Poliomyelitis
? 1999---WHO宣布我国已消灭此病
? 由 Poliovirus（ 肠道病毒, RNA） 引起 （ I型为主, II,III较少 ）
? 多见于 6岁以下儿童, 夏秋季 。 >90%隐性感染
5%--10%显性感染 （ 其中 <1%麻痹型 ）
? 主要累及运动神经元
? 腰膨大 >颈膨大 > 延髓 >桥脑 >中脑 >小脑 >丘脑 > B.G,
? 脊髓前角运动神经元死亡, 相应前角, 前根萎缩致肢体麻痹
? 后果为相应神经元麻痹 （ 尤为下肢肌肉 ）
>75%运动神经元死亡 ? 残废
<20%运动神经元死亡 ?康复
Sponqiform Encephalopathy (PrP Disease)
克雅氏病 （ Creutzfeld-Jacob disease CJD）
枯颅病 （ kuru）
致死性家族性失眠症 （ fatal familial insomnia,FFI）
Gerstmann-strausslet syndrome (GSS)
羊瘙痒症
疯牛病
猫抓病
我国仅有散发 CJD
Spongiform Encephalopathy (PrP disease)
Pathogen
Prion Protein (PrP)
正常 PrP,神经元穿膜蛋白, α螺旋结构,
可被完全降介 。
异常 PrP（ PrP**） β折叠结构, 不能完全
降介, 可感染, 可 将 正 常 PrP 改 变 成
PrPsc(复制 )
控制基因在 20号染色体单基因 。
基因突变和感染并例同时存在
PrP病
? 皮质, B.G,丘脑的神经毡及神经元胞体中出
现空泡, 在镜下呈海绵状外观, 可有神经元缺
失, 胶质化, 但无炎症发应 。 脑肉眼观可有
（ 无 ） 脑萎缩, 病程一年
? PrP难以用常规方法灭活, 为当前社会, 医学
的难题
? PrP病镜下观 PrP病显示 PrP沉积
第十二章 神经系统疾病
概 述
1,结构精巧复杂, 50%以上人类基因具神经
特异性
2,病变可导致定位特征 （ 选择性功能障碍 ）
3,某些解剖结构具有双重影响
颅骨 硬脑膜
4,特有疾病：变性疾病, 脱髓鞘疾病
精神病 —— 了解最少
先天畸形 — 发病率最高
神经系统的基本病变
神经元（ Neuron）
*中央性尼氏小体溶解 (Central chromatolysis)
原因：轴突损伤 病毒感染
VitB缺乏 缺 O2
形态,
正常神经元 中央性尼氏小体溶解
转旧：早期游离核糖体增多, 蛋白合成增加 。 去除病因,
可逆 。 进一步发展, 神经元死亡 。
神经系统的基本病变
神经元
?缺血性改变 （ 急性坏死 ）
原因,缺血, 缺氧, 低血糖, 低血压, 癫痫
形态,空泡形成, 红色神经元
空 泡 红色神经元
神经系统的基本病变
神经元
?单纯性萎缩
原因,不明, 见于变性疾病
形态,神经元慢性, 渐进死亡, 无胶
质细胞反应, 轴突鱼雷样变性
神经元渐进死亡 轴突鱼雷样变性
神经系统的基本病变
神经元
?噬神经细胞现象,
坏死神经元被巨噬细胞包围吞噬
?卫星现象
>5个 Olig包围一个神经元
意义不明
噬神经元现象
卫星现象
神经系统的基本病变
神经元
?包合体形成
狂犬病病毒,Negri小体, 具诊断意义
Lewy小体,见于黑质神经元 (Pardinson)
Negri小体 Lewy小体
神经系统的基本病变
神经元
?Waller变性
神经系统的基本病变
神经元
?老年斑,
由淀粉样蛋白沉积 （ 核心 ） + 肿大变性轴突组成
见于老年性痴呆 （ Alzhermer病 ）
?神经原纤维缠结
神经微丝形成双股螺旋缠结
神经元趋于死亡标志
见于老年性痴呆，拳击手脑，脑炎后
Parkinson综合症
老年斑 神经原纤维缠结
神经系统的基本病变
星性胶质细胞 (Astrocyte,As)
?肥大,As在 HE染色中出现胞浆，细胞及胞核
体积增大，可出现双核、多核、怪核，
EM见细胞器丰富。
见于局部缺氧、水肿、梗死、脓肿和肿
瘤周围
?增生：反应性 损伤后修复反应，形成胶质瘢
痕
营养性不良 Alzheimer II型细胞
Alzheimer I型细胞
As肥大 AI
AII HE
AI AII GFAP 假说
神经系统的基本病变
少突胶质细胞 (Oligodendrocyte)
?髓鞘形成不良
先天性酶缺陷 ----白质营养不良
(Leucodystrophy)
?脱髓鞘病变 (demyelination)
变态反应、缺氧、中毒 — 已形成的髓鞘脱
失
脱髓鞘
神经系统的基本病变
室管膜细胞
安静，可发生肿瘤
损伤后由其下 As增生修补 — 颗粒性管膜炎
小胶质细胞
激活成为巨噬细胞
灶性增生形成小胶质细胞结节（如乙脑）
晚期梅毒形成杆状细胞
CNS常见并发症
脑水肿（ Brain Edema)
定义：脑组织液体积贮过多，体积增大
病因：缺氧、梗死、炎症、创伤、中毒、肿瘤
发病机制 （ 1）血管源性：内皮损伤，通透性
细胞外水肿
白质 >灰质
（ 2）细胞毒性：胞膜 ATPase 细胞肿胀
白质 =灰质
形态：脑体积,重量,回宽沟窄
切面脑室小，反光强，可致脑疝形成
CNS常见并发症
脑积水（ hydrocephalus)
定义：脑积液（ CSF)总量病理性增加伴脑室扩张
病因与发病机制
（ 1） CSF分泌过多（脉络丛视头状瘤）
（ 2） CSF吸收障碍
A阻塞性,见于先天畸形 中脑导水管狭窄分叉；
炎症出血 IV脑室中央孔，侧孔阻塞；
肿瘤压迫脑室系统
B交通性,CSF脑室流动通畅，但汇入静脉窦受阻
见于蛛网膜颗粒炎（粘连）
蛛网膜下腔出血后,RBC沉积于
蛛网膜绒毛
CNS常见并发症
脑积水
形态：脑室扩张，脑组织受压萎缩变薄,
可形成脑疝
CPC：头痛、呕吐、视乳头水肿（颅压 ）
脑水肿 脑积水
脑水肿解剖面
脑萎缩
CNS常见并发症
颅内压升高和脑疝形成
颅内压升高：側卧 CSF压力 >2KPa(正常 0.6-1.8)
病因：（ 1）脑积水，脑水肿
（ 2）占位病变：肿瘤、出血、血肿
（ 3）炎症（脑膜炎、脑脓肿、脑炎）
（ 4）脑梗死
影响后果因素
（ 1）病变大小、发病速度。大、快则后果严重
（ 2）颅腔原有情况
老年人，卣门未闭婴儿缓冲余地大
CNS常见并发症
颅内压升高和脑疝形成
后果,（ 1）头痛、呕吐、视乳头水肿、昏迷、死亡
（ 2）脑疝形成
扣带回疝：疝入组织出血坏死，患者感觉迟钝
海马钩回疝,
同侧 III颅神经经受压，同侧瞳孔先小后大
Kernohan切迹
同侧瘫痪 — 假定位症
中脑导水管周围出血
小脑扁桃体疝
压迫延髓呼吸中枢 — 猝死
小脑扁桃体疝
海马钩回疝
脑血循环障碍及血管病变
循环障碍,缺血性脑病
脑梗死（血栓形成与栓塞）
出血
血管病变,动脉硬化、动脉粥样硬化
动脉炎、血管畸形（ AVM）
动脉瘤
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
概念,低血压、心脏骤停、失血,
休克引起 CNS损伤
病变影响因素,
（ 1）对缺氧敏感性：代谢率越高者越敏感
神经原 >As>Oligo>Endo
灰质 >白质
皮层 3,5,6易受损
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
（ 2）缺血缺氧程度及持续时间
轻度缺氧,无明显改变
重度缺氧，存活数小时,无明显改变
中度缺氧，存活 12小时以上,典型病变
（ 3）血管构筑及状态
边缘带,动脉血供的远心端，最易灌流不足
*大脑皮质边缘带
大脑白质边缘带
小脑边缘带
脑干边缘带
脊髓边缘带
大脑边缘带
大脑边缘带血管构筑
脑血循环障碍及血管病变
缺血性脑病
病理改变,
（ 1）层状坏死：大脑 3,5,6层神经元坏死
（ 2）海马硬化：海马锥体细胞坏死
（ 3）边缘带梗死：成人皮质边缘带梗死，,C”
型
早期,出血性梗死
晚期,胶质化（颗粒性萎缩）
向心性发展 — 全大脑坏死（呼吸器脑）
CPC,肩带肌无力 — 昏迷，植物状态、死亡
新鲜边缘带梗死 颗粒性萎缩表面
颗粒性萎缩剖面 呼吸器脑
脑血循环障碍及血管病变
脑梗死
原因,血栓形成、栓塞、占位病变,
脑疝压迫局部血管
类型,※ 血栓性,发生在动脉粥样基础上
好发于动脉分支、曲折、行径固定处
（颈内 A、基底 A、大脑前、中后 A、后交通 A、
小脑上 A）
缓慢起病，发展数日 — 失语、偏瘫、神昏
※ 栓塞性,栓子源于心脏、动脉粥样物碎片
起病急、预后差
脑血循环障碍及血管病变
脑梗死 病理变化,
范围,大动脉阻塞,Willis环可以调血、可无梗死
中动脉阻塞，部分终末支吻合,
梗死范围小于供血区
小动脉阻塞，无吻合支，灌流区梗死
类型,白色梗死
红色梗死 不全阻塞，吻合支来血梗死
区出血
栓子破碎远行
腔隙壮坏死,φ<1.5cm
层状坏死
大脑中 A.供应区梗死
脑血循环障碍及血管病变
脑出血 Brain Hemorrhage
硬脑膜外出血 Epidura Hemorrhage(EDH) 外伤所致
硬脑膜下出血 Subdura Hemorrhage(SDH) 压迫症状
蛛网膜下出血 Subarachnoid Hemorrhage 重者致死
原因：先天性球状血管瘤 AVM
脑室内出血流至蛛网膜 脑外伤
病变：蛛网膜下腔积血
CPC：突发剧烈头痛、脑膜刺激症，血性 CSF
诱发脑内血管痉挛 — 脑梗死
颅压升高 — 脑疝 死亡
机化 —— 脑积水
脑血循环障碍及血管病变
脑出血
脑内出血 Intracerebral Hemorrhage
原因：高血压 * 先天性球状血管瘤 出血素质
肿瘤 脉管炎 AVM 外伤
发病机制
高血压 — A痉挛，管壁缺血 — 微小动脉瘤 破裂出血
周围组织缺血软化缺乏对血管支持
病变：病灶中央：正常组织破坏，周边：多发小出血灶
陈旧性出血 — 囊腔形成小含铁血质素
脑血循环障碍及血管病变
脑出血
CPC：内囊出血：外侧型：对侧偏瘫
内侧型,累及丘脑，内囊 — 死亡
桥脑出血：针尖伴瞳孔，持续高热
小脑出血：后枕部剧痛，频繁呕吐
球状动脉瘤 脑出血
常见神经系统肿瘤
星形胶质细胞瘤（ Astrocytoma)
最常见（胶质瘤占颅内肿瘤 50%，星形胶质瘤占胶质
瘤 40%）
儿童多见于天幕下（脑干、小脑），分化较好，胶冻
状边界不清
成人多见于天幕上，分化差，颗粒状，境界清楚
形态多样 毛发细胞型（ I）；纤维型、原浆型（ II）
肥胖细胞型（ II— III）；间变型（ III）；
胶质母细胞型（ Glioblastoma.GBM)(IV)
GFAP(+)
星形胶质细胞瘤大体
镜下
常见神经系统肿瘤
脑膜瘤（ Meningioma)
为颅内唯一可完全切除肿瘤，预后较好
源于硬膜内蛛网膜绒毛细胞巢或纤维母细胞
肿瘤球状或分叶状，膨胀性生长,
切面呈旋涡状
组织类型多样：脑膜细胞型,纤维细胞型,
过渡细胞型
多数良性，切除后 15%复发率，少数恶性
Keratin(+) Vimentin(+)
脑膜瘤（大体） （镜下）
常见神经系统肿瘤
髓母细胞瘤 (Meduloblastoma)
胚胎性肿瘤，源于小脑虫蚓部原始神经上皮细胞或
外颗粒层细胞
儿童常见,<10岁
肿瘤灰红，鱼肉状、多位于 IV脑室顶部或小脑半球
肿瘤细胞均一，密集，核大，瓜子形成胡罗卜形,
胞浆少，可有假菊团状排列，分裂相多
向胶质细胞（ GFAP+）和神经元（ NF+）双向分化
常见神经系统肿瘤
神经鞘瘤 (Schwannoma)
源于 Schwann细胞良性肿瘤，极少恶变
多见于四肢屈侧大神经干和 VIII颅神经（听神经
瘤）
生长缓慢，圆形或分叶状，切面灰白。淡黄色，
可有粘液样变或囊性变
细胞梭性，排列成旋涡状（束状型,Antoni A型）
网状（ Atoni B型）
栅栏状
神经鞘瘤大体
髓母大体 髓母镜下
神经鞘瘤镜下
