MODS
ARF
ARDS
生与死的争夺 2/70
MODS产生的历史背景
一战,战伤 →急性失血 →休克 →死亡
二战,战伤 →急性失血 →输血 →休克 ↓→死亡 ↓
50’ s朝鲜战争,战伤 →急性失血 →输血 →休克复苏
后 →少尿 →急性肾衰 →死亡
60’ s越战,大量输入晶体液 休克 ↓战伤 →急性失血 →
透析 → 病情稳定 1-2d→输血 急性肾衰 ↓ARDS(急性
呼吸窘迫综合征 )→呼吸机应应用 →病人存活延长 →
肺外器官相继损伤 →衰竭 →死亡
1969年 Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，
病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合
征
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MODS产生的历史背景
70’ s1973年 Tilmey报道 18例腹主动脉破裂 →手术成
功 →病情隐定后不久 →相继出现肾功衰竭，全身性
感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后
衰竭 →90％死亡 (称为序贯性系统衰竭 )由此得知急性
大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生
衰竭。
1977年 Eiseman和 Fry分别将其命名为多器官衰竭
(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭
(multiple system organ failure,MSOF)
80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入
90’ s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学
会 (ACCP/SCCM)提议将 MOF和 MOSF更名为
MODS,得到国际上认可，我国的认识也与此同步。
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多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
1973年,Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰
竭”。 Baue(1975年 )和 Eiseman(1977年 )正式提出了
多器官功能衰竭 (multiple organ failure,MOF) 。
MOF强调了临床上的终末阶段。
1991年 8月美国胸科医生学会 (ACCP)和危重病医学
会 (SCCM)正式提出两个新名词,全身炎症反应综合
征 (systemic inflammatory response syndrome，
SIRS)和多器官功能不全综合征［又称多器官功能障
碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,
MODS)］。
生与死的争夺 5/70
SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放
大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起
组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS。
SIRS分四个阶段，即,诱导阶段、细胞因子合成分泌
阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导
致细胞损伤阶段。
MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发
疾病或某个单一的并发症。
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的
共同特征,MODS是 SIRS进行性加重的最终结果，
SIRS是导致 MODS的共同途径。
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MODS定义
MODS是急症过程中同时或序贯出现两
面个或两个以上重要器官和 /或系统发生
功能障碍直至衰竭的严重综合征。
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、
大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及
病理产科等疾病发病 24小时后出现的 2个或者
2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
临床分为一期速发型和二期迟发型。
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MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭 (Multiple organ failure，
MOF)概念，亦称,70年代综合征” (70’ S
Sydrome) 。
多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure，
MSOF),多器官系统衰竭 (Multiple organ system
failure,MOSF),多内脏衰竭综合征 (Syndrome of
multivisoeral failure)多器官功能障碍 (Multiple
organ dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍
(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒
(Sequential System failure),远隔器官衰竭 (Remote
organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多
器官功能不全等。
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MODS病因
严重创伤, 烧伤或大手术
脓毒血症及重症感染
休克
大量输血, 输液, 药物或毒物中毒等
心跳呼吸骤停
诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。
MODS高危因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶 外科手术意外事故
基础脏器功能失常 糖尿病
年龄 ≥35岁 应用糖皮质激素
嗜酒 恶性肿瘤
大量反复输血 使用抑制胃酸药物
创伤严重评分 (ISS)≥25 高乳酸血症
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MODS发病机制
缺血 -再灌注损伤假说
微循环障碍
炎症失控假脱
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血 -再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，
但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧
自由基 (0 2-)。
“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解
为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性
氧代谢产物。
血管内皮细胞 (EC)→凝血因子、炎症介质、
多形核白细胞 (PMN)→粘附连锁反应 →微循
环障碍和实质器官损伤。
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缺血 -再灌注损伤假说
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，
组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，
造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤,应激启动 →
介质反应,释放各种细胞因子和炎症介质 (IL-1、
TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型干扰素 )引起
SIRS,触发炎症连锁反应，释放二级炎症介
质 (花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化
合物等 )，从而激活 →
介质的后续损伤,组织和细胞损伤作用于靶器
官引起 MODS。
始动损伤 细菌感染 组织损伤 心脏分流
缺血再灌注 直接间接损伤
应激反应决定因素 机体抵抗力 致病能力
内皮细胞完整性 内皮细胞
功能 细胞信使 /线粒体功能直接 /间接影响
介质反应 IL-1,TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型
干扰素等引起 SIRS,触发炎症连锁反
应，释放二级炎症介质 (花生四烯酸代
谢产物、氧自由基、氮氧化合物等 )
介质的后续损伤 组织水肿 组织灌注不足 细
胞增生 直接影响细胞代谢
结果 康复 MODS 死亡
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胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血 -再灌注损伤时肠壁缺
血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，
使肠粘膜屏障结构或功能障碍 →肠道细菌、
毒素移位 (baeterial translocation) →细胞因子
和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一
次打击，炎性细胞被激活处于,激发状
态” (pre-primed),如果感染等构成第二次打
击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质
使炎症反应放大，还可以导致“二级”、
“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形
成“瀑布样反应” (级联反应 )(cascade),出
现组织细胞损伤和器官功能障碍。
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应激基因假说
缺血 -再灌注和 SIR能促进应激基因的表达
可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线
反应、急性期反应等应激基因反应促进创伤、
休克、感染、炎症等 应激打击后细胞代谢所
需的蛋白合成。
应激反应 导致机体不再能对最初或以后的打
击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍,
导致 MODS发生。
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MODS诊断依据
诱发因素
全身炎症反应综合征
多器官功能障碍
?诊断标准国内外无统一
?1995年庐山全国危重病急救医学会议
通过的“多脏器功能失常综合征病情分
期诊断及严重程度评分标准”。
1995年庐山 MODS病情分期诊断
及严重程度评分标准
受累
脏器 诊断依据 评分
外
周
循
环
无血容量不足； MAP7.98Kpa(60mmHg)；
尿量 40ml/h。 低血压时间持续 4h以上
1
无血容量不足； 50mmHg<MAP<60mmHg，
20ml/h<尿量 <40ml/h； 肢端冷或暖；无意
识障碍
2
无血容量不足； MAP<50mmHg； 尿量
<20ml/h； 肢端湿冷或暖；多有意识恍惚
3
受累
脏器 诊断依据 评分
心
脏
心动过速；体温升高 1℃ ；心率升高 15~20
次 /分；心肌酶正常
1
心动过速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH)异
常
2
室性心动过速；室颤,Ⅱ ° -Ⅲ °,Ａ -Ｖ传导
阻滞；心跳骤停
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肺
脏
R:20~25bpm； PaO2(60~70mmHg)； PaO2/FiO2 ≥300
mmHg； P(A-a)DO2 (25~50mmHg)； X线胸片正常。
3/5确诊
1
R:>28bpm； PaO2(50~60mmHg)； PaCO2<35mmHg；
PaO2/FiO2(200~300)mmHg； P(A-a)DO2
(100~200mmHg)； 胸片示实变 ≤1/2肺野。 3/6确诊
2
R:>28bpm,呼吸窘迫； PaO2(50~60mmHg)；
PaCO2 > 45mmHg； PaO2/FiO2≤200mmHg； P(A-
a)DO2> 200mmHg； 胸片示实变 ≥1/2肺野。 3/6确诊
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肾
脏
无血容量不足；尿量 40ml/h； 尿 Na+,血肌
酐正常
1
无血容量不足； 20ml/h<尿量 <40ml/h； 利
尿剂冲击后尿量可增多；尿
Na+20~30mmol/L； 血肌酐 ≤176.8μmol/L
2
无血容量不足；无尿或少尿 (<20ml/h持续 6h
以上 )；利尿剂冲击后尿量不增多；尿 Na+ >
40mmol/L； 血肌酐 >176.8μmmol/L； 非少
尿肾衰者,尿量 >600ml/24h,但血肌酐
>176.8μmmol/L,尿比重 ≤1.012
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肝
脏
SGPT>正常值 2倍以上；
1mg/dl<血清总胆红素 <2mg/dl
1
SGPT >正常值 2倍以上；
血清总胆红素 >2mg/dl
2
肝性脑病 3
胃
肠
腹部胀气；肠鸣音减弱 1
高度腹部胀气；肠鸣音近于消失 2
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血 (具备 1/2项
即可确诊 )
3
受累
脏器 诊断依据 评分
凝
血
功
能
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原正常；
PT及 TT正常
1
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原
≥2.0~4.0g/L； PT及 TT 比正常值延长 ≤3s；
优球蛋白溶解试验 >2h； 全身性出血不明显
2
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原＜
2.0/L； PT及 TT比正 常值延长 >3s； 优球蛋
白溶解试验 <2h； 全身性出血表现明显
3
受累
脏器 诊断依据 评分
脑
修改
Glasgow
昏迷
评分
兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；
能交谈；有定向障碍；能听从指令
1
疼痛刺激能睁眼；
不能交谈，语无伦次；
疼痛刺激有屈曲或伸展反应
2
对语言无反应；
对疼痛刺激无反应
3
受累
脏器 诊断依据 评分
代
谢
血糖 <3.9mmol/L或 >5.6mmol/L；
血 Na+ <135mmol/L或 >145mmol/L；
PH<7.33或 >7.45
1
血糖 <3.5mmol/L或 >6.5mmol/L；
血 Na+<130mmol/L或 >150mmol/L；
PH<7.20或 >7.50
2
血糖 <2.5mmol/L或 >7.5mmol/L；
血 Na+<125mmol/L或 >155mmol/L；
PH<7.10或 >7.55
3
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全身炎症反应综合征 (SIRS)
sistemc inflammatory response syndrome,SIRS
1991年由 ACCP/SCCM提出 SIRS标准 (符合其
中二项或二项以上 )
?体温＞ 38℃ 或＜ 36℃
?心率＞ 90次 /分
?呼吸＞ 20次 /分或 PaCO2＜ 4.3kPa(32mmHg)
?血象,白细胞＞ 12× 109/L或＜ 4× 109/L,或
不成熟白细胞＞ 10％
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MODS诊断
Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压 /吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉
压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间
脏器 轻, 中度衰竭 重度衰竭
肺脏 R＞ 30次 /分或 Vt＜ 3.5ml/kg,PaO2/FiO2＜
250,Qs/Qt＞ 30%,需呼吸机支持 5天以上
胸片示非心源性水肿, PaO2/FiO2＜ 150,需
用呼吸末正压通气, PAP升高, PAWP正常
心脏 收缩压＜ 10.6kPa(80mmHg),持续 1小时以
上,需输液或多巴胺 10μg/kg·min维持血压
充血性心衰,CI＜ 2.2L/minm2,需用多巴胺＞
10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞ 5μg/kg·min或硝
酸甘油＞ 20μg/min或发生心机梗死
肝脏 血胆红素＞ 34.2μmol/L,GOT超过正常 2
倍,PT＞ 20秒,经静脉 VK120~50mg/d× 3不
能恢复正常
肝昏迷
肾脏 血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＜ 20ml/h,连续 6小
时或血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＞ 75 ml/h,
尿钠＞ 20mmol/L
需行透析治疗
胃肠道 不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结
石性胆囊炎
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎, 急性胰
腺炎, 自发性胆囊炎
代谢系统 不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素 骨骼肌呈无力症
血液系统 血小板＜ 50× 109/L,白细胞＜ 3× 109/L或＞
30× 109/L
DIC
神经系统 Glasgow评分＜ 7 Glasgow评分＜ 3
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MODS诊断标准 (Knaus)
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1995年 Marshall推荐 MODS评分表
器官或系统 O Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
肺 (PaO2/FiO2) >300 226～ 300 151～ 225 76～ 150 ≤75
肾 (Crμmol/o) ≤100 101～ 200 201～ 350 351～ 500 >500
肝 (Brμmol/o) ≤20 21～ 60 61～ 120 121～ 240 >240
心 (PARmmHg) ≤10 10.1～ 15 15.1～ 20 20.1～ 30 >30
血 (PC/L) >120 81～ 120 51～ 80 21～ 50 ≤20
脑 (GSC评分 ) 15 13～ 14 10～ 12 7～ 9 ≤6
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Goris评价 MOF计分法
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MODS诊断注意事项
掌握 MODS高危因素, 如创伤感染和中毒 ;
了解患者发病前的机体状态, 有重要脏器慢
性疾病或功能障碍者, 易发生 MODS;
肺, 肾或中枢神经的症状常先出现 ;
早期作出定性诊断, 可进行试验性治疗 ;
发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他
器官的功能状态以到达预先控制和中断
MODS连锁反应。
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MODS预后
影响因素
?功能障碍的脏器数目
?脑、凝血及肾功能恢复小
?原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大
最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为
ARDS。
肾功能障碍多死亡，达 79%。
受累器官数与死亡率,2个器官 59％； 3个器官 75％，
4个或 4个以上 100%死亡。
年龄,＞ 65岁以上死亡率可再增加 20％。
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MODS监护
ICU常规
?血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能
氧供需平衡监测,
?氧供 (DO2),氧耗 (VO2),氧摄取率 (O2ER)
胃肠粘膜 Ph(pHi)监测
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MODS预防
处理急症应有整体观 。
维持有效循环和呼吸功能, 基本原则是换气,
输液和维持循环泵功能 。
清除坏死组织和感染病灶, 控制脓毒症, 合
理使用抗生素, 避免 SIRS和二重感染发生 。
改善全身情况, 重视营养支持, 增强免疫力,
抵抗力和脏器功能保护 。
阻断介质反应以阻断 MODS 的发展 。
及早治疗首发器官功能障碍 。
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MODS防治
原则,祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地
抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内
环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监
测，注意综合防治。
早期复苏，防止再灌注损伤。
?纠正显性失代偿性休克,“需要多少补多
少” →“有什么补什么”
?警惕隐性代偿性休克,监测 pHi
?低容量性休克不应使用血管活性药
?抗氧化剂和氧自由基清除剂,早用足用维 C、
E,谷胱甘肽
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控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作
加强病房管理
改善病人的免疫功能,加强营养、代谢支持、
制止滥用激素和免疫抑制剂。
选择性消化道去污染术 (SDD):口服或灌服不
经肠道吸收、抑制需氧菌尤 G－ 和真菌的抗生
素,多粘菌素 E, 妥布霉素、两性霉素 B。 不
包括抗厌氧菌制剂。
外科处理
合理应用抗生素
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循环支持
维持有效血容量
支持心脏有效的泵功能,左心衰时
?纠正缺氧
?加强心肌收缩力
?降低心脏前后负荷 (扩血管、利尿剂 )
?辅助循环,
主动脉内球囊反搏 (IABP)
心室转流,左心室辅助装臵 (LVAI),右心室辅
助装臵 (RVAI)
心脏起搏器
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呼吸支持
保持气道通畅
?祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强
气道湿化和肺胞灌洗
氧气治疗
?高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒
机械通气,呼吸机辅助呼吸，尽早使用 PEEP。
其他,
?纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养
?使用一氧化氮 (NO),液体通气 (Liquid ventilation)、
膜肺 (ECM0)和血管内气体交换 (IVOX)等。
生与死的争夺 42/70
肾功能支持
少尿期,严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质
血症和酸中毒。
多尿期,加强营养，补液量为尿量的 2/3，注意补钾。
恢复期,加强营养。
血液透析和持续动静脉超滤 (CAVHD)及血浆臵换。
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肝功能支持
补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常
血容量,纠正低蛋白血症。
控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。
肝脏支持系统,人工肝透析。
?生物人工肝 (bioartificial liver,BAL)
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代谢支持 metabolic support
增加能量供给,为普通病人的 1.5倍。
提高氮与非氮能量的摄入比,1:150→1:200，
蛋白,脂肪,糖 =3:3:4。
尽可能通过胃肠道摄入营养,最佳途径是经口
进食。
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防治应激性溃疡
控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，
胃肠减压。
不一定需要抗酸治疗。
生长抑素,善得定、施他宁治疗胃肠道出血。
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中医药支持
大承气汤,
? 降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；
? 保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；
? 促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；
? 改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；
? 有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；
? 促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；
? 中和内毒素，消除自由基。
中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复
方中药重视全身调整，在 MODS的治疗中是可取的。
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护理重点
了解 MODS发生病因。
了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。
加强病情观察,
?体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、
尿、皮肤、药物反应。
保证营养与热量摄入。
防治感染。
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典型病例
黄某，男,43岁，于 2000年 9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，
昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、
血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发
气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现 MODS(脑、肺、循
环、肝 (原有肝硬化 )、肾、胃肠等衰竭 )和内环境紊乱。伤后
第 8天因血压测不清、心率 170/min,Pa0241mmHg深昏迷已
处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次 1000mg冲击，升压
药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血
症、低蛋白血症采用白蛋白 20g,1次 /6h+速尿 20～ 40mg,肠
内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上
2cm有一 2cm× 1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。
思考题
?1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？
?2.该患者 MODS的致病因素有哪些？
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急性肾功能衰竭 (ARF)
急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)是
各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致
机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。
临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸
中毒，并常伴有少尿或无尿。
生与死的争夺 50/70
ARF健康史评估
肾前 ARF:常见于休克的早期, 大出血, 严重创伤,
心力衰竭 。 一般认为是功能性肾衰 。
肾性 ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所
致的 ARF。 分少尿型和非少尿型两大类 。 少尿型较
为常见 (成人 24小时的尿量少于 400ml)甚至无尿 (24小
时的尿量少于 100ml)。 非少尿型尿量并不减少, 甚
至可以增多, 但氮质血症逐日加重, 约占 20％ 。
肾后 ARF:多见于结石, 肿瘤, 血块或坏死组织引起
尿路急性梗阻 。 膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障
碍或前列腺肥大, 前列腺癌等引起 。 早期并无肾实
质的器质性损害 。 及时解除梗阻, 肾脏泌尿功能可
迅速恢复 。
生与死的争夺 51/70
ARF的发病机制
原尿回漏入间质
肾小管阻塞
肾小球滤过功能障碍
?肾脏血液灌流量减少
?肾小球有效滤过压降低
?肾小球滤过膜通透性的改变
生与死的争夺 52/70
ARF少尿机制
肾小球滤过率 (GFR)减少
滤液逆向扩散
肾间质水肿
肾小管阻塞
肾脏缺血、肾毒草物
肾脏血液灌流量减少
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率 (GFR)降低
肾小管上皮细胞坏死
原尿
回漏
管型
形成
肾
间
质
水
肿
肾
小
管
梗
阻
肾小管上皮细胞受损
肾小管重吸收钠盐降低
远曲小管原尿钠含量升高
致密斑受体受刺激
肾素血管紧张素
系统活性升高少尿
生与死的争夺 53/70
ARF产生多尿的机制
肾小球滤过功能逐渐恢复正常；
间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻
塞解除；
肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚
不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，
原尿不能被充分浓缩；
少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始
经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，
引起渗透性利尿。
生与死的争夺 54/70
ARF的身体状况评估
少尿型急性肾功衰竭
?少尿期,一般 7~10天, 少尿期愈长, 病情愈重 。
少尿或无尿, 尿比重低而固定于 1.010,尿中有蛋白,
细胞及管型 。
水电解质和酸碱平衡失调,水中毒 (死因 ),高钾血症
(死因 ),高镁血症, 高磷血症和低钠血症, 低钙血症
和低氯血症, 代谢性酸中毒 。
代谢产物积聚,尿素氮, 肌酐, 胍类和酚类等引起氮
质血症和尿毒症 。
出血倾向 。
生与死的争夺 55/70
多尿期
?多尿期,病人 24小时尿量超过 400ml,进入多
尿期 。 历时 14天 。 多尿早期 (1周 )为少尿期继
续, 多尿晚期可出现脱水, 低钾, 低钠, 低
钙, 低镁 。 低钾血症和感染是多尿期的主要
死亡原因 。
?恢复期,以尿量恢复为标志, 但肾浓缩和清除
功能约需 1年左右才恢复, 有的形成慢性肾功
能不全 。
非少尿型急性肾功衰竭 每日尿量常超过
800~1000ml,但血肌酐呈进行性升高，临床
表现轻，预后相对为好。
生与死的争夺 56/70
尿少的鉴别
?注,补液试验,是用 5%GNS250~500ml于 30~60分钟内
静脉滴注,并观察尿量增加情况。
急性肾衰少尿期 血容量不足
补液后尿量 不增加 增加
尿比重 1.010 ＞ 1.020
尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性
UNa (mmol/L) ＞ 40 ＜ 20
尿尿素 /血尿素 ＜ 10:1 ＞ 10:1
Ucr/PCr ＜ 20:1 ＞ 30:1
血钾 直线上升 轻度缓慢上升
红细胞压积 下降 上升
血浆蛋白 下降 上升
生与死的争夺 57/70
尿少，血肌酐升高
?输液, 30~60分钟内静脉滴注 5%GS或 5%GNS250~500ml
?有反应,尿量超过 40~60ml/h
?甘露醇,12.5~25g,10~15分钟内输入。利尿剂,呋塞米 (速尿 )4mg/kg静注
中心静脉压
正常 高低
输液 无反应
继续补液
有反应
甘露醇
有反应
继续应用 5%甘露醇
无反应 利尿剂
有反应 无反应
继续利尿 ARF
生与死的争夺 58/70
ARF的护理诊断
?排尿异常,少尿或无尿, 与 ARF有关 。
?潜在的并发症,高钾血症, 代谢性酸中毒, 尿
毒症等 。 与肾泌尿功能障碍有关 。
?体液过多,水中毒, 与肾泌尿功能障碍有关 。
?有感染的危险,与免疫力降低有关 。
?焦虑或悲哀,与肾功能障碍, 病程较长有关 。
?知识缺乏 。
生与死的争夺 59/70
ARF的护理措施
?少尿或无尿期的护理
饮食护理,低蛋白, 高热量, 高维生素 。 严禁含钾食
物或药物 。 可全胃肠外营养 。
控制入水量,原则是, 量出为入, 宁少勿多,, 每日
补液量 =显性失水＋非显性失水－内生水 。 每日体重
减轻 0.5kg,血钠大于 130mmol/L,CVP正常, 无肺
水肿, 脑水肿及循环衰竭 。
高钾血症,高钾是少尿期的主要死亡原因, 护理应,禁
止摄入含钾饮食, 勿输库血, 足够热量, 彻底清创,
控制感染, 钙剂对抗, 透析最有效 。
生与死的争夺 60/70
少尿或无尿期的护理
?纠酸,pH＜ 4.25或 CO2CP＜ 13mmol/L补碱 。
?预防感染,无菌操作, 减少不必要的留臵管道,
避免肾毒性抗生素 。
?透析疗法,适用于血 BUN＞ 25mmol/L, 血 PCr
＞ 442μmol/L, 血钾＞ 6.5mmol/L或有水中毒,
酸中毒难以纠正 。 有血透和腹膜透析 。
?腹膜透析的护理,半卧位, 无菌操作, 保持有
效虹吸, 密观病情, 记出入量, 避免引流管堵
塞, 扭曲或脱出 。
生与死的争夺 61/70
多尿期护理
?控制液体量,补液量为出量的 1/2~1/3。
?低钠低钾,补钠补钾 。
?预防感染,抗生素 。
?营养支持,注意补充蛋白质 。
生与死的争夺 62/70
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
?急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory
distress syndrome,ARDS)是指在某些疾病过
程中 (例如创伤、烧伤、感染等 )。特别是在
休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和
呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。
?吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
生与死的争夺 64/70
ARDS的原因
?ARDS是急性肺泡 -毛细血管内皮损伤 。
?直接损伤,如吸入烟雾, 毒气, 胃内容物及溺水；服
用过量海洛因或水杨酸盐；细菌, 病毒及真菌等所
致肺部感染；脂肪, 羊水及血栓等引起肺栓塞；以
及肺挫伤, 放射线损伤与氧中毒等 。
?间接损伤,如败血症, 休克, 弥散性血管内凝血, 过
敏反应, 创伤及烧伤等 。 烧伤面积超过 40％ 就可能
导致 PaO2明显降低 。 治疗措施如血液透析, 体外循
环, 用尼龙丝去除白细胞等 。
?ARDS有 20多个名称, 如创伤后湿肺, 败血症肺, 休
克肺, 输血后肺, 微血管漏出综合征, 充血性肺不
张, 透明膜病, 出血性肺综合征, 僵肺综合症, 进
行性肺实变等 。
生与死的争夺 65/70
ARDS的病理变化
?急性阶段病变,主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮
损伤所致肺水肿, 首先是肺间质水肿, 后出现肺泡
水肿, 肺重达正常三倍 。 肺泡腔内液体蛋白质含量
高, 甚而是血性液体, 并有血细胞, 巨噬细胞, 细
胞碎片, 无定形物质, 纤维蛋白条和表面活性物质
的残存物, 偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维
蛋白网眼中形成透明膜 。
?慢性阶段病变,以细胞增生为主, 两周后即可出现纤
维化 。 Ⅱ 型上皮细胞增生取代了变性坏死的 Ⅰ 型肺
泡上皮细胞, 加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,
肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成
纤维化 。
生与死的争夺 66/70
ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡 -毛细血管膜损伤引起肺水
肿和继后的细胞增生和纤维化。
ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制,有些原
始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，
如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素
作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和
血小板在肺内聚集引起肺泡 -血管膜损伤使其通透性
增高。
生与死的争夺 67/70
ARDS时肺呼吸功能变化
?ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气 -血流
比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为
低氧血症性呼吸衰竭。
?极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现
高碳酸血症性呼吸衰竭。
生与死的争夺 68/70
ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一
般的吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸
道分泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片
有广泛点片状阴影 。 意识障碍, 体温升
高, 白细胞计数升高 。 必须气管插管或
气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳
变慢乃至停止 。
PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2＞ 6.6kPa(50mmHg)
生与死的争夺 69/70
ARDS的护理诊断
低效性呼吸状态,与肺水肿, 肺不张有关 。
气体交换受损,与肺泡 -毛细血管膜损伤有关。
有感染的危险, 与呼吸不畅、肺水肿、全身
抵抗力降低及某些治疗护理操作等有关。
焦虑或绝望,与意外创伤或病情加重等有关。
生与死的争夺 70/70
ARDS的护理措施
?预防,处理原发疾病, 如抗感染, 抗休克等 。 避免吸
入高浓度氧, 避免输液过量及输入库血 。 术前查肺功
能, 术后雾化 。
?纠正低氧血症,呼气末正压 (PEEP)通气使呼气末时气
道及肺泡压大于大气压, 可将原来萎陷的气道和肺泡
张开, 恢复其气体交换功能, 从而减少肺内分流, 提
高 PaO2。 但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,
使心输出量减少, 导致循环性缺氧 。
?维持血容量控制肺水肿,限制入水量, 利尿 。 原则是
,量出为入, 轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶
体, 。
?抗感染, 营养支持, 心理护理 。
ARF
ARDS
生与死的争夺 2/70
MODS产生的历史背景
一战,战伤 →急性失血 →休克 →死亡
二战,战伤 →急性失血 →输血 →休克 ↓→死亡 ↓
50’ s朝鲜战争,战伤 →急性失血 →输血 →休克复苏
后 →少尿 →急性肾衰 →死亡
60’ s越战,大量输入晶体液 休克 ↓战伤 →急性失血 →
透析 → 病情稳定 1-2d→输血 急性肾衰 ↓ARDS(急性
呼吸窘迫综合征 )→呼吸机应应用 →病人存活延长 →
肺外器官相继损伤 →衰竭 →死亡
1969年 Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，
病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合
征
生与死的争夺 3/70
MODS产生的历史背景
70’ s1973年 Tilmey报道 18例腹主动脉破裂 →手术成
功 →病情隐定后不久 →相继出现肾功衰竭，全身性
感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后
衰竭 →90％死亡 (称为序贯性系统衰竭 )由此得知急性
大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生
衰竭。
1977年 Eiseman和 Fry分别将其命名为多器官衰竭
(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭
(multiple system organ failure,MSOF)
80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入
90’ s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学
会 (ACCP/SCCM)提议将 MOF和 MOSF更名为
MODS,得到国际上认可，我国的认识也与此同步。
生与死的争夺 4/70
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
1973年,Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰
竭”。 Baue(1975年 )和 Eiseman(1977年 )正式提出了
多器官功能衰竭 (multiple organ failure,MOF) 。
MOF强调了临床上的终末阶段。
1991年 8月美国胸科医生学会 (ACCP)和危重病医学
会 (SCCM)正式提出两个新名词,全身炎症反应综合
征 (systemic inflammatory response syndrome，
SIRS)和多器官功能不全综合征［又称多器官功能障
碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,
MODS)］。
生与死的争夺 5/70
SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放
大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起
组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS。
SIRS分四个阶段，即,诱导阶段、细胞因子合成分泌
阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导
致细胞损伤阶段。
MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发
疾病或某个单一的并发症。
SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的
共同特征,MODS是 SIRS进行性加重的最终结果，
SIRS是导致 MODS的共同途径。
生与死的争夺 6/70
MODS定义
MODS是急症过程中同时或序贯出现两
面个或两个以上重要器官和 /或系统发生
功能障碍直至衰竭的严重综合征。
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、
大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及
病理产科等疾病发病 24小时后出现的 2个或者
2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
临床分为一期速发型和二期迟发型。
生与死的争夺 7/70
MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭 (Multiple organ failure，
MOF)概念，亦称,70年代综合征” (70’ S
Sydrome) 。
多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure，
MSOF),多器官系统衰竭 (Multiple organ system
failure,MOSF),多内脏衰竭综合征 (Syndrome of
multivisoeral failure)多器官功能障碍 (Multiple
organ dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍
(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒
(Sequential System failure),远隔器官衰竭 (Remote
organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多
器官功能不全等。
生与死的争夺 8/70
MODS病因
严重创伤, 烧伤或大手术
脓毒血症及重症感染
休克
大量输血, 输液, 药物或毒物中毒等
心跳呼吸骤停
诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。
MODS高危因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶 外科手术意外事故
基础脏器功能失常 糖尿病
年龄 ≥35岁 应用糖皮质激素
嗜酒 恶性肿瘤
大量反复输血 使用抑制胃酸药物
创伤严重评分 (ISS)≥25 高乳酸血症
生与死的争夺 10/70
MODS发病机制
缺血 -再灌注损伤假说
微循环障碍
炎症失控假脱
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血 -再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，
但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧
自由基 (0 2-)。
“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解
为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性
氧代谢产物。
血管内皮细胞 (EC)→凝血因子、炎症介质、
多形核白细胞 (PMN)→粘附连锁反应 →微循
环障碍和实质器官损伤。
生与死的争夺 12/70
缺血 -再灌注损伤假说
生与死的争夺 13/70
微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，
组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，
造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤,应激启动 →
介质反应,释放各种细胞因子和炎症介质 (IL-1、
TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型干扰素 )引起
SIRS,触发炎症连锁反应，释放二级炎症介
质 (花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化
合物等 )，从而激活 →
介质的后续损伤,组织和细胞损伤作用于靶器
官引起 MODS。
始动损伤 细菌感染 组织损伤 心脏分流
缺血再灌注 直接间接损伤
应激反应决定因素 机体抵抗力 致病能力
内皮细胞完整性 内皮细胞
功能 细胞信使 /线粒体功能直接 /间接影响
介质反应 IL-1,TNF,IL-6,PAF,IL-8,γ型
干扰素等引起 SIRS,触发炎症连锁反
应，释放二级炎症介质 (花生四烯酸代
谢产物、氧自由基、氮氧化合物等 )
介质的后续损伤 组织水肿 组织灌注不足 细
胞增生 直接影响细胞代谢
结果 康复 MODS 死亡
生与死的争夺 16/70
胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血 -再灌注损伤时肠壁缺
血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，
使肠粘膜屏障结构或功能障碍 →肠道细菌、
毒素移位 (baeterial translocation) →细胞因子
和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一
次打击，炎性细胞被激活处于,激发状
态” (pre-primed),如果感染等构成第二次打
击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质
使炎症反应放大，还可以导致“二级”、
“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形
成“瀑布样反应” (级联反应 )(cascade),出
现组织细胞损伤和器官功能障碍。
生与死的争夺 18/70
应激基因假说
缺血 -再灌注和 SIR能促进应激基因的表达
可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线
反应、急性期反应等应激基因反应促进创伤、
休克、感染、炎症等 应激打击后细胞代谢所
需的蛋白合成。
应激反应 导致机体不再能对最初或以后的打
击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍,
导致 MODS发生。
生与死的争夺 19/70
MODS诊断依据
诱发因素
全身炎症反应综合征
多器官功能障碍
?诊断标准国内外无统一
?1995年庐山全国危重病急救医学会议
通过的“多脏器功能失常综合征病情分
期诊断及严重程度评分标准”。
1995年庐山 MODS病情分期诊断
及严重程度评分标准
受累
脏器 诊断依据 评分
外
周
循
环
无血容量不足； MAP7.98Kpa(60mmHg)；
尿量 40ml/h。 低血压时间持续 4h以上
1
无血容量不足； 50mmHg<MAP<60mmHg，
20ml/h<尿量 <40ml/h； 肢端冷或暖；无意
识障碍
2
无血容量不足； MAP<50mmHg； 尿量
<20ml/h； 肢端湿冷或暖；多有意识恍惚
3
受累
脏器 诊断依据 评分
心
脏
心动过速；体温升高 1℃ ；心率升高 15~20
次 /分；心肌酶正常
1
心动过速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH)异
常
2
室性心动过速；室颤,Ⅱ ° -Ⅲ °,Ａ -Ｖ传导
阻滞；心跳骤停
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肺
脏
R:20~25bpm； PaO2(60~70mmHg)； PaO2/FiO2 ≥300
mmHg； P(A-a)DO2 (25~50mmHg)； X线胸片正常。
3/5确诊
1
R:>28bpm； PaO2(50~60mmHg)； PaCO2<35mmHg；
PaO2/FiO2(200~300)mmHg； P(A-a)DO2
(100~200mmHg)； 胸片示实变 ≤1/2肺野。 3/6确诊
2
R:>28bpm,呼吸窘迫； PaO2(50~60mmHg)；
PaCO2 > 45mmHg； PaO2/FiO2≤200mmHg； P(A-
a)DO2> 200mmHg； 胸片示实变 ≥1/2肺野。 3/6确诊
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肾
脏
无血容量不足；尿量 40ml/h； 尿 Na+,血肌
酐正常
1
无血容量不足； 20ml/h<尿量 <40ml/h； 利
尿剂冲击后尿量可增多；尿
Na+20~30mmol/L； 血肌酐 ≤176.8μmol/L
2
无血容量不足；无尿或少尿 (<20ml/h持续 6h
以上 )；利尿剂冲击后尿量不增多；尿 Na+ >
40mmol/L； 血肌酐 >176.8μmmol/L； 非少
尿肾衰者,尿量 >600ml/24h,但血肌酐
>176.8μmmol/L,尿比重 ≤1.012
3
受累
脏器 诊断依据 评分
肝
脏
SGPT>正常值 2倍以上；
1mg/dl<血清总胆红素 <2mg/dl
1
SGPT >正常值 2倍以上；
血清总胆红素 >2mg/dl
2
肝性脑病 3
胃
肠
腹部胀气；肠鸣音减弱 1
高度腹部胀气；肠鸣音近于消失 2
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血 (具备 1/2项
即可确诊 )
3
受累
脏器 诊断依据 评分
凝
血
功
能
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原正常；
PT及 TT正常
1
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原
≥2.0~4.0g/L； PT及 TT 比正常值延长 ≤3s；
优球蛋白溶解试验 >2h； 全身性出血不明显
2
血小板计数 <100× 109/L； 纤维蛋白原＜
2.0/L； PT及 TT比正 常值延长 >3s； 优球蛋
白溶解试验 <2h； 全身性出血表现明显
3
受累
脏器 诊断依据 评分
脑
修改
Glasgow
昏迷
评分
兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；
能交谈；有定向障碍；能听从指令
1
疼痛刺激能睁眼；
不能交谈，语无伦次；
疼痛刺激有屈曲或伸展反应
2
对语言无反应；
对疼痛刺激无反应
3
受累
脏器 诊断依据 评分
代
谢
血糖 <3.9mmol/L或 >5.6mmol/L；
血 Na+ <135mmol/L或 >145mmol/L；
PH<7.33或 >7.45
1
血糖 <3.5mmol/L或 >6.5mmol/L；
血 Na+<130mmol/L或 >150mmol/L；
PH<7.20或 >7.50
2
血糖 <2.5mmol/L或 >7.5mmol/L；
血 Na+<125mmol/L或 >155mmol/L；
PH<7.10或 >7.55
3
生与死的争夺 28/70
全身炎症反应综合征 (SIRS)
sistemc inflammatory response syndrome,SIRS
1991年由 ACCP/SCCM提出 SIRS标准 (符合其
中二项或二项以上 )
?体温＞ 38℃ 或＜ 36℃
?心率＞ 90次 /分
?呼吸＞ 20次 /分或 PaCO2＜ 4.3kPa(32mmHg)
?血象,白细胞＞ 12× 109/L或＜ 4× 109/L,或
不成熟白细胞＞ 10％
生与死的争夺 29/70
MODS诊断
Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压 /吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉
压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间
脏器 轻, 中度衰竭 重度衰竭
肺脏 R＞ 30次 /分或 Vt＜ 3.5ml/kg,PaO2/FiO2＜
250,Qs/Qt＞ 30%,需呼吸机支持 5天以上
胸片示非心源性水肿, PaO2/FiO2＜ 150,需
用呼吸末正压通气, PAP升高, PAWP正常
心脏 收缩压＜ 10.6kPa(80mmHg),持续 1小时以
上,需输液或多巴胺 10μg/kg·min维持血压
充血性心衰,CI＜ 2.2L/minm2,需用多巴胺＞
10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞ 5μg/kg·min或硝
酸甘油＞ 20μg/min或发生心机梗死
肝脏 血胆红素＞ 34.2μmol/L,GOT超过正常 2
倍,PT＞ 20秒,经静脉 VK120~50mg/d× 3不
能恢复正常
肝昏迷
肾脏 血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＜ 20ml/h,连续 6小
时或血肌酐＞ 177μmol/L,尿量＞ 75 ml/h,
尿钠＞ 20mmol/L
需行透析治疗
胃肠道 不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结
石性胆囊炎
应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎, 急性胰
腺炎, 自发性胆囊炎
代谢系统 不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素 骨骼肌呈无力症
血液系统 血小板＜ 50× 109/L,白细胞＜ 3× 109/L或＞
30× 109/L
DIC
神经系统 Glasgow评分＜ 7 Glasgow评分＜ 3
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MODS诊断标准 (Knaus)
生与死的争夺 31/70
1995年 Marshall推荐 MODS评分表
器官或系统 O Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
肺 (PaO2/FiO2) >300 226～ 300 151～ 225 76～ 150 ≤75
肾 (Crμmol/o) ≤100 101～ 200 201～ 350 351～ 500 >500
肝 (Brμmol/o) ≤20 21～ 60 61～ 120 121～ 240 >240
心 (PARmmHg) ≤10 10.1～ 15 15.1～ 20 20.1～ 30 >30
血 (PC/L) >120 81～ 120 51～ 80 21～ 50 ≤20
脑 (GSC评分 ) 15 13～ 14 10～ 12 7～ 9 ≤6
生与死的争夺 32/70
Goris评价 MOF计分法
生与死的争夺 34/70
MODS诊断注意事项
掌握 MODS高危因素, 如创伤感染和中毒 ;
了解患者发病前的机体状态, 有重要脏器慢
性疾病或功能障碍者, 易发生 MODS;
肺, 肾或中枢神经的症状常先出现 ;
早期作出定性诊断, 可进行试验性治疗 ;
发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他
器官的功能状态以到达预先控制和中断
MODS连锁反应。
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MODS预后
影响因素
?功能障碍的脏器数目
?脑、凝血及肾功能恢复小
?原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功
能恢复可能性越大
最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为
ARDS。
肾功能障碍多死亡，达 79%。
受累器官数与死亡率,2个器官 59％； 3个器官 75％，
4个或 4个以上 100%死亡。
年龄,＞ 65岁以上死亡率可再增加 20％。
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MODS监护
ICU常规
?血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、
凝血功能、中枢神经系统功能
氧供需平衡监测,
?氧供 (DO2),氧耗 (VO2),氧摄取率 (O2ER)
胃肠粘膜 Ph(pHi)监测
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MODS预防
处理急症应有整体观 。
维持有效循环和呼吸功能, 基本原则是换气,
输液和维持循环泵功能 。
清除坏死组织和感染病灶, 控制脓毒症, 合
理使用抗生素, 避免 SIRS和二重感染发生 。
改善全身情况, 重视营养支持, 增强免疫力,
抵抗力和脏器功能保护 。
阻断介质反应以阻断 MODS 的发展 。
及早治疗首发器官功能障碍 。
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MODS防治
原则,祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地
抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内
环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监
测，注意综合防治。
早期复苏，防止再灌注损伤。
?纠正显性失代偿性休克,“需要多少补多
少” →“有什么补什么”
?警惕隐性代偿性休克,监测 pHi
?低容量性休克不应使用血管活性药
?抗氧化剂和氧自由基清除剂,早用足用维 C、
E,谷胱甘肽
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控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作
加强病房管理
改善病人的免疫功能,加强营养、代谢支持、
制止滥用激素和免疫抑制剂。
选择性消化道去污染术 (SDD):口服或灌服不
经肠道吸收、抑制需氧菌尤 G－ 和真菌的抗生
素,多粘菌素 E, 妥布霉素、两性霉素 B。 不
包括抗厌氧菌制剂。
外科处理
合理应用抗生素
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循环支持
维持有效血容量
支持心脏有效的泵功能,左心衰时
?纠正缺氧
?加强心肌收缩力
?降低心脏前后负荷 (扩血管、利尿剂 )
?辅助循环,
主动脉内球囊反搏 (IABP)
心室转流,左心室辅助装臵 (LVAI),右心室辅
助装臵 (RVAI)
心脏起搏器
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呼吸支持
保持气道通畅
?祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强
气道湿化和肺胞灌洗
氧气治疗
?高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒
机械通气,呼吸机辅助呼吸，尽早使用 PEEP。
其他,
?纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养
?使用一氧化氮 (NO),液体通气 (Liquid ventilation)、
膜肺 (ECM0)和血管内气体交换 (IVOX)等。
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肾功能支持
少尿期,严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质
血症和酸中毒。
多尿期,加强营养，补液量为尿量的 2/3，注意补钾。
恢复期,加强营养。
血液透析和持续动静脉超滤 (CAVHD)及血浆臵换。
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肝功能支持
补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常
血容量,纠正低蛋白血症。
控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。
肝脏支持系统,人工肝透析。
?生物人工肝 (bioartificial liver,BAL)
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代谢支持 metabolic support
增加能量供给,为普通病人的 1.5倍。
提高氮与非氮能量的摄入比,1:150→1:200，
蛋白,脂肪,糖 =3:3:4。
尽可能通过胃肠道摄入营养,最佳途径是经口
进食。
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防治应激性溃疡
控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，
胃肠减压。
不一定需要抗酸治疗。
生长抑素,善得定、施他宁治疗胃肠道出血。
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中医药支持
大承气汤,
? 降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；
? 保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；
? 促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；
? 改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；
? 有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；
? 促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；
? 中和内毒素，消除自由基。
中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复
方中药重视全身调整，在 MODS的治疗中是可取的。
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护理重点
了解 MODS发生病因。
了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。
加强病情观察,
?体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、
尿、皮肤、药物反应。
保证营养与热量摄入。
防治感染。
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典型病例
黄某，男,43岁，于 2000年 9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，
昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、
血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发
气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现 MODS(脑、肺、循
环、肝 (原有肝硬化 )、肾、胃肠等衰竭 )和内环境紊乱。伤后
第 8天因血压测不清、心率 170/min,Pa0241mmHg深昏迷已
处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次 1000mg冲击，升压
药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血
症、低蛋白血症采用白蛋白 20g,1次 /6h+速尿 20～ 40mg,肠
内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上
2cm有一 2cm× 1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。
思考题
?1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？
?2.该患者 MODS的致病因素有哪些？
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急性肾功能衰竭 (ARF)
急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)是
各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致
机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。
临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸
中毒，并常伴有少尿或无尿。
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ARF健康史评估
肾前 ARF:常见于休克的早期, 大出血, 严重创伤,
心力衰竭 。 一般认为是功能性肾衰 。
肾性 ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所
致的 ARF。 分少尿型和非少尿型两大类 。 少尿型较
为常见 (成人 24小时的尿量少于 400ml)甚至无尿 (24小
时的尿量少于 100ml)。 非少尿型尿量并不减少, 甚
至可以增多, 但氮质血症逐日加重, 约占 20％ 。
肾后 ARF:多见于结石, 肿瘤, 血块或坏死组织引起
尿路急性梗阻 。 膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障
碍或前列腺肥大, 前列腺癌等引起 。 早期并无肾实
质的器质性损害 。 及时解除梗阻, 肾脏泌尿功能可
迅速恢复 。
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ARF的发病机制
原尿回漏入间质
肾小管阻塞
肾小球滤过功能障碍
?肾脏血液灌流量减少
?肾小球有效滤过压降低
?肾小球滤过膜通透性的改变
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ARF少尿机制
肾小球滤过率 (GFR)减少
滤液逆向扩散
肾间质水肿
肾小管阻塞
肾脏缺血、肾毒草物
肾脏血液灌流量减少
入球小动脉收缩
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过率 (GFR)降低
肾小管上皮细胞坏死
原尿
回漏
管型
形成
肾
间
质
水
肿
肾
小
管
梗
阻
肾小管上皮细胞受损
肾小管重吸收钠盐降低
远曲小管原尿钠含量升高
致密斑受体受刺激
肾素血管紧张素
系统活性升高少尿
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ARF产生多尿的机制
肾小球滤过功能逐渐恢复正常；
间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻
塞解除；
肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚
不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，
原尿不能被充分浓缩；
少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始
经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，
引起渗透性利尿。
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ARF的身体状况评估
少尿型急性肾功衰竭
?少尿期,一般 7~10天, 少尿期愈长, 病情愈重 。
少尿或无尿, 尿比重低而固定于 1.010,尿中有蛋白,
细胞及管型 。
水电解质和酸碱平衡失调,水中毒 (死因 ),高钾血症
(死因 ),高镁血症, 高磷血症和低钠血症, 低钙血症
和低氯血症, 代谢性酸中毒 。
代谢产物积聚,尿素氮, 肌酐, 胍类和酚类等引起氮
质血症和尿毒症 。
出血倾向 。
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多尿期
?多尿期,病人 24小时尿量超过 400ml,进入多
尿期 。 历时 14天 。 多尿早期 (1周 )为少尿期继
续, 多尿晚期可出现脱水, 低钾, 低钠, 低
钙, 低镁 。 低钾血症和感染是多尿期的主要
死亡原因 。
?恢复期,以尿量恢复为标志, 但肾浓缩和清除
功能约需 1年左右才恢复, 有的形成慢性肾功
能不全 。
非少尿型急性肾功衰竭 每日尿量常超过
800~1000ml,但血肌酐呈进行性升高，临床
表现轻，预后相对为好。
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尿少的鉴别
?注,补液试验,是用 5%GNS250~500ml于 30~60分钟内
静脉滴注,并观察尿量增加情况。
急性肾衰少尿期 血容量不足
补液后尿量 不增加 增加
尿比重 1.010 ＞ 1.020
尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性
UNa (mmol/L) ＞ 40 ＜ 20
尿尿素 /血尿素 ＜ 10:1 ＞ 10:1
Ucr/PCr ＜ 20:1 ＞ 30:1
血钾 直线上升 轻度缓慢上升
红细胞压积 下降 上升
血浆蛋白 下降 上升
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尿少，血肌酐升高
?输液, 30~60分钟内静脉滴注 5%GS或 5%GNS250~500ml
?有反应,尿量超过 40~60ml/h
?甘露醇,12.5~25g,10~15分钟内输入。利尿剂,呋塞米 (速尿 )4mg/kg静注
中心静脉压
正常 高低
输液 无反应
继续补液
有反应
甘露醇
有反应
继续应用 5%甘露醇
无反应 利尿剂
有反应 无反应
继续利尿 ARF
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ARF的护理诊断
?排尿异常,少尿或无尿, 与 ARF有关 。
?潜在的并发症,高钾血症, 代谢性酸中毒, 尿
毒症等 。 与肾泌尿功能障碍有关 。
?体液过多,水中毒, 与肾泌尿功能障碍有关 。
?有感染的危险,与免疫力降低有关 。
?焦虑或悲哀,与肾功能障碍, 病程较长有关 。
?知识缺乏 。
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ARF的护理措施
?少尿或无尿期的护理
饮食护理,低蛋白, 高热量, 高维生素 。 严禁含钾食
物或药物 。 可全胃肠外营养 。
控制入水量,原则是, 量出为入, 宁少勿多,, 每日
补液量 =显性失水＋非显性失水－内生水 。 每日体重
减轻 0.5kg,血钠大于 130mmol/L,CVP正常, 无肺
水肿, 脑水肿及循环衰竭 。
高钾血症,高钾是少尿期的主要死亡原因, 护理应,禁
止摄入含钾饮食, 勿输库血, 足够热量, 彻底清创,
控制感染, 钙剂对抗, 透析最有效 。
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少尿或无尿期的护理
?纠酸,pH＜ 4.25或 CO2CP＜ 13mmol/L补碱 。
?预防感染,无菌操作, 减少不必要的留臵管道,
避免肾毒性抗生素 。
?透析疗法,适用于血 BUN＞ 25mmol/L, 血 PCr
＞ 442μmol/L, 血钾＞ 6.5mmol/L或有水中毒,
酸中毒难以纠正 。 有血透和腹膜透析 。
?腹膜透析的护理,半卧位, 无菌操作, 保持有
效虹吸, 密观病情, 记出入量, 避免引流管堵
塞, 扭曲或脱出 。
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多尿期护理
?控制液体量,补液量为出量的 1/2~1/3。
?低钠低钾,补钠补钾 。
?预防感染,抗生素 。
?营养支持,注意补充蛋白质 。
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急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
?急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory
distress syndrome,ARDS)是指在某些疾病过
程中 (例如创伤、烧伤、感染等 )。特别是在
休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和
呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。
?吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。
?Ashbaugh于 1967年首先报导 。
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ARDS的原因
?ARDS是急性肺泡 -毛细血管内皮损伤 。
?直接损伤,如吸入烟雾, 毒气, 胃内容物及溺水；服
用过量海洛因或水杨酸盐；细菌, 病毒及真菌等所
致肺部感染；脂肪, 羊水及血栓等引起肺栓塞；以
及肺挫伤, 放射线损伤与氧中毒等 。
?间接损伤,如败血症, 休克, 弥散性血管内凝血, 过
敏反应, 创伤及烧伤等 。 烧伤面积超过 40％ 就可能
导致 PaO2明显降低 。 治疗措施如血液透析, 体外循
环, 用尼龙丝去除白细胞等 。
?ARDS有 20多个名称, 如创伤后湿肺, 败血症肺, 休
克肺, 输血后肺, 微血管漏出综合征, 充血性肺不
张, 透明膜病, 出血性肺综合征, 僵肺综合症, 进
行性肺实变等 。
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ARDS的病理变化
?急性阶段病变,主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮
损伤所致肺水肿, 首先是肺间质水肿, 后出现肺泡
水肿, 肺重达正常三倍 。 肺泡腔内液体蛋白质含量
高, 甚而是血性液体, 并有血细胞, 巨噬细胞, 细
胞碎片, 无定形物质, 纤维蛋白条和表面活性物质
的残存物, 偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维
蛋白网眼中形成透明膜 。
?慢性阶段病变,以细胞增生为主, 两周后即可出现纤
维化 。 Ⅱ 型上皮细胞增生取代了变性坏死的 Ⅰ 型肺
泡上皮细胞, 加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,
肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成
纤维化 。
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ARDS的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡 -毛细血管膜损伤引起肺水
肿和继后的细胞增生和纤维化。
ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制,有些原
始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，
如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素
作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和
血小板在肺内聚集引起肺泡 -血管膜损伤使其通透性
增高。
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ARDS时肺呼吸功能变化
?ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气 -血流
比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为
低氧血症性呼吸衰竭。
?极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现
高碳酸血症性呼吸衰竭。
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ARDS的临床表现
初期,病人呼吸加快, 呼吸窘迫感, 用一
般的吸氧法不能缓解 。
进展期,有明显的呼吸困难和紫绀, 呼吸
道分泌物增多, 肺部有啰音, X线胸片
有广泛点片状阴影 。 意识障碍, 体温升
高, 白细胞计数升高 。 必须气管插管或
气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状 。
末期,病人陷入深昏迷, 心律失常, 心跳
变慢乃至停止 。
PaO2＜ 8kPa(60mmHg),PaCO2＞ 6.6kPa(50mmHg)
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ARDS的护理诊断
低效性呼吸状态,与肺水肿, 肺不张有关 。
气体交换受损,与肺泡 -毛细血管膜损伤有关。
有感染的危险, 与呼吸不畅、肺水肿、全身
抵抗力降低及某些治疗护理操作等有关。
焦虑或绝望,与意外创伤或病情加重等有关。
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ARDS的护理措施
?预防,处理原发疾病, 如抗感染, 抗休克等 。 避免吸
入高浓度氧, 避免输液过量及输入库血 。 术前查肺功
能, 术后雾化 。
?纠正低氧血症,呼气末正压 (PEEP)通气使呼气末时气
道及肺泡压大于大气压, 可将原来萎陷的气道和肺泡
张开, 恢复其气体交换功能, 从而减少肺内分流, 提
高 PaO2。 但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,
使心输出量减少, 导致循环性缺氧 。
?维持血容量控制肺水肿,限制入水量, 利尿 。 原则是
,量出为入, 轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶
体, 。
?抗感染, 营养支持, 心理护理 。
