肿 瘤
Tumor
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肿瘤 -概念
肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作
用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。
它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常
组织与器官。
细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征。
3/120
上海市 1988-1992年肿瘤发病与死亡率
71.50%
59.20%
35.50%
27.10%
15.70%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
肺 食管 肝 大肠 胃
上海男性前五位肿
瘤发病率( 1 / 1 0
万)
35.00%
32.10%
28.20%
26.80%
14.80%
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
乳腺 胃 肺 大肠 肝
上海女性前五位肿瘤发
病率( 1 / 1 0 万)
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肿瘤内科治疗的发展
1946年 Gilman 氮芥治疗淋巴瘤
1948年 Farber 甲氨蝶呤治疗白血病
1955年 长春花碱类 -植物类抗癌药物
1956年 放线菌素 D 治疗绒癌和肾母细胞瘤
1957年 环磷酰胺和氟脲嘧啶
1967年 阿霉素
1971年 顺铂及其衍生物
70年代后 去甲长春花碱 (NVB)紫杉醇 (PTX)
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肿瘤发病率增加的原因
环境致癌物增多
威胁人类健康的急性传染病已得到控制，心血
管和癌症等目前尚无十分有效方法
人口老龄化
肿瘤诊断水平的提高
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肿瘤分类
良性肿瘤
交界性肿瘤,
少数肿瘤形态上属良性，但常浸润性生长，切除后
易复发，从生物学行为上显示良性恶性之间的类型，
称为交界性肿瘤或临界性肿瘤 (如唾液腺混合瘤 )。
恶性肿瘤
上皮组织,癌
间叶组织,肉瘤
神经组织、淋巴造血、其它
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病因
内界因素
遗传因素
内分泌因素
免疫因素
外界因素
生物因素
物理因素
化学因素
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肿瘤的发病机制
环境因素体
激活促癌基因
基因组突变
遗传因素 恶性肿瘤
灭活抑癌基因
(Rb基因和 p53基因 )
环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质
(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤
抑制基因。原癌基因的激活和 (或 )肿瘤抑制基
因的失活可导致细胞的恶性转化。
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肿瘤的病因和发病机制模式
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癌 基 因
编码的蛋白质 原癌基因 激活机制 相关人类肿瘤
PDGF－ β链 sis 过度表达 星形细胞瘤, 骨肉瘤
FGF hst-1,int-2 过度表达 胃癌, 膀胱癌, 乳腺癌
EGF受体 erb-B1 扩增 胶质瘤
EGF样受体 neu(erb-B2) 扩增 乳腺癌, 卵巢癌, 肾癌
GTP－ 结合蛋
白
ras 点突变 多种人体肿瘤, 包括肺, 结肠,
胰, 白血病
酪氨酸激酶 abl 易位 慢性粒细胞性, 急性淋巴细胞性
白血病
转录激活蛋白 myc 易位 伯基特淋巴瘤
N－ myc 扩增 神经母细胞瘤, 小细胞肺癌
线粒体蛋白,bcl-2 易位 滤泡性 B－ 细胞淋巴瘤
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环境致癌因素
化学致癌物 易感人群 诱发的主要肿瘤
烷化剂 接受化学治疗的恶性肿瘤病人 白血病
多环芳烃 吸烟者, 食用熏制鱼肉者 肺癌, 胃癌
芳香胺 染料工人, 橡胶工人 膀胱癌
亚硝胺 亚硝酸盐污染食物的食用者 食管癌, 胃癌
黄曲霉毒素 B1 污染食物的食用者 肿细胞性肿癌
石棉纤维 矿工, 接触者 肺癌, 胸膜间皮瘤
氯乙烯 塑料厂工人 肝血管肉瘤
苯 橡胶工人, 染料工人 白血病
砷 矿工, 农药工人和喷撒者 皮肤癌, 肺癌, 肝癌
镍 炼镍工人 鼻癌, 肺癌
铬 接触含铬气体者 鼻癌, 肺癌, 喉癌
镉 接触者 前列腺癌, 肾癌
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环境致癌因素
物理性致癌因素
离子辐射如电离辐射,包括 X射线,γ射线、亚
原子微粒 (β粒子、质子、中子或 α粒子 )的辐射
以及紫外线照射。 还有热辐射 。
异物如石棉和石棉制品能导致人的胸膜间皮
瘤,寄生虫中华支睾吸虫致肝胆管细胞癌。
慢性炎性刺激如慢性皮肤溃疡、结石引起的慢
性胆囊炎、慢性子宫颈炎和子宫内膜增生等病
变有时可发生癌变。
创伤如骨肉瘤、睾丸肿瘤、脑瘤等患者常述有
外伤史。
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环境致癌因素
?病毒致癌
?1/3为 DNA病毒,2/3为 RNA病毒。
?人类乳头状瘤病毒 (HPV)致人类上皮性肿瘤，主
要是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌；
?Epstein－ Barr病毒 (EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽
癌；
?乙型肝炎病毒 (HBV)与肝细胞性肝癌的发生有密
切的关系。
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抗肿瘤免疫的机制
抗肿瘤的免疫效应机制,肿瘤免疫反应以细胞免疫为
主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要
有细胞毒性 T细胞 (CTL),自然杀伤细胞 (NK)和巨噬
细胞。
IFN-γ:γ-干扰素
TNF-α:肿瘤坏死因子 α
IL-2:白细胞介素 2
MHCI:主要组织相容性复合体 Ⅰ 型分子
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肿瘤病理 -发生发展过程
角化层
颗粒细胞层
棘细胞层
基底细胞层
正常宫颈鳞
状上皮组织
(分层排列 )
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肿瘤病理 -发生发展过程
不典型增生
宫颈 (CIN1)轻度不
典型增生,不超过
上皮层 1/3
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肿瘤病理 -发生发展过程
不典型增生
?宫颈 (CIN2)中度
不典型增生,增生
达上皮层 1/3-2/ 3
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肿瘤病理 -发生发展过程
原位癌
宫颈 (CIN3)重度不典
型增生及原位癌。不
典型增生累及上皮全
层，基底膜完整。原位癌
基底膜
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肿瘤病理 -发生发展过程
宫颈原位癌伴
早期浸润。癌
巢突破基底膜
癌巢
基底膜
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肿瘤病理 -分级 (grading)
根据肿瘤细胞和组织分化程度、异形程度、核
分裂像等分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临
床治疗及预后提供依据
G-组织病理学分级
GX:不能判定分化程度
G1:高分化
G2:中分化
G3:低分化
G4:未分化
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肿瘤病理 -分级
宫颈高分化鳞癌：
可见基底细胞样癌
细胞、棘细胞样癌
细胞和角化珠
角化珠
基底细胞
样癌细胞
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肿瘤病理 -分级
宫颈中分化鳞癌,
基底细胞样癌细胞
、棘细胞样癌细胞
难以分清，可见单
个癌细胞角化珠
单个癌细
胞角化珠
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肿瘤病理 -分级
宫颈低分化鳞癌,癌细
胞核大、浓染、极性
紊乱，无角化珠。
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肿瘤病理 -分级
鼻咽未分化癌,癌细
胞异型性明显，核
染色质深，癌细胞
弥散分布。
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肿瘤生长方式
良性肿瘤,
生长缓慢，膨胀性生长，有完整包膜
恶性肿瘤,
生长快，浸润性生长，肿瘤沿组织间隙、神
经纤维间隙或毛细淋巴管扩展，境界不清
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生长方式
膨胀性生长 外生性生长
浸润性生长
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转移扩散
直接蔓延,
肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长
转移,
肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体
腔，被带到它处生长，形成与原发肿瘤同种
类型的肿瘤，这个过程称为转移
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直接蔓延
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淋巴血行转移
淋巴道转移,
瀑布式转移
跳跃式转移
血道转移,
门静脉系统 → 肝
腔静脉系统 → 肺
椎静脉系统 → 骨
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淋巴道转移模式
→ 淋巴流向 …… → 癌细胞流向
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血行转移模式
恶性肿瘤细胞侵出基底
膜进入细胞外间质，侵
入血管并形成新的转移
灶 (采自 Basic Pathology)
血道转移
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种植性 转移
种植性转移
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肿瘤转移的分子机制
血管生成,血管内皮细胞生长因子 (VEGF)。
参与血管生成的细胞包括,内皮细胞，上皮细
胞，间质细胞及白细胞。
如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到
1～ 2mm的直径后，即 107个细胞左右将不
再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿
瘤能生长、浸润与转移的前提。
新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，
又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿
瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。
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肝 癌
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良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤 恶性肿瘤
组织分化
程度
分化好, 异型性小, 与原有
组织的形态相似
分化不好, 异型性大, 与原有组织
的形态差别大
核分裂 无或稀少, 不见病理核分裂
像
多见, 并可见病理核分裂像
生长速度 缓慢 较快
生长方式 膨胀性和外生性生长, 前者
常有包膜形成, 与周围组织
一般分界清楚, 故通常可推
动
浸润性和外生性生长, 前者无包膜,
一般与周围组织分界不清楚, 通常
不能推动, 后者每伴有浸润性生长
继发改变 很少性发生坏死, 出血 常发生出血, 坏死, 溃疡形成等
转移 不转移 常有转移
复发 手术后很少复发 手术等治疗后较多复发
对机体影
响
较小, 主要为局部压迫或阻
塞作用 。 如发生在重要器官
也可引起严重后果
较大, 除压迫, 阻塞外, 还可以破
坏原发处和转移处的组织, 引起坏
死出血合并感染, 甚至造成恶病质
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临床表现
局部表现,
肿块
疼痛
溃疡
出血
梗阻
转移症状,
区域淋巴结肿大、局部静脉曲张、肢体水肿
骨转移疼痛、病理性骨折
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肿块
就诊主诉。
在体表发现或在深部触及新生的肿物，也可发
现器官或淋巴结肿大。
良性肿瘤增长较慢，境界清楚，表面光滑，与
基底组织无愈着 (可活动 )。
恶性肿瘤增长较快，表面凸凹不平，与基底组
织愈着而不易推移，边界不清楚。
无论良性或恶性肿块，使用一般抗感染治疗，
外敷药物或理疗，均不能控制肿块生长。
38/120
肿块
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疼痛
患者就医的主要原因。
肿瘤生长引起所在器官的包膜或骨膜膨胀紧张；
或肿瘤造成空腔器官梗阻；或肿瘤晚期浸润胸
膜、腹膜后内脏神经丛等。
开始时多为隐痛、钝痛，常以夜间明显，逐渐
加重，变为疼痛难忍，昼夜不休。
阵发性疼痛为空腔器官梗阻；
灼痛为并发感染；
放射痛为神经干受累，但疼痛部位常无明显触痛。
40/120
病理性分泌物
发生于口、鼻、鼻咽腔、消化道、呼吸道及泌
尿生殖器官的肿瘤，一旦肿瘤向腔内溃破或并
发感染时，可有血性，粘液血性或腐臭的分泌
物由腔道排出。
收集分泌物行细胞学检查可助诊断。
41/120
溃疡
恶性肿瘤生长过快，血供不足继发坏死，或因
继发感染而致溃烂。
在体表或内窥镜观察下，恶性溃疡呈火山口状
或菜花状，边缘可隆起外翻，基底凹凸不平，
有较多坏死组织，质韧，易出血，血性分泌物
有恶臭。
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出血
来自溃疡或肿瘤血管破裂。
体表肿瘤出血可直接发现，
体内肿瘤出血表现为血痰、粘液血便或血性白
带；
大量出血表现为呕血、咯血或便血等。
肿瘤一旦发生出血常反复不止。
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梗阻
良性和恶性肿瘤都可能影响呼吸道、支气管、
胃肠道、食管、胆道或泌尿道的通畅性，引起
呼吸困难、肺不张、腹胀、呕吐、吞咽困难、
肠梗阻、黄疸或尿潴留等。
由恶性肿瘤引起的梗阻症状加重较快。
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其他
肺癌 → 胸水
胃癌和肝癌 → 腹水
骨肿瘤 → 病理性骨折等 。
器官功能紊乱,
颅内肿瘤除 → 头痛外 → 视力障碍、面瘫、偏瘫等；
肝癌 → 肝肿大或肝区疼痛 → 食欲不振、腹胀等；
功能性内分泌瘤,
胰岛素瘤 → 低血糖综合征；
嗜铬细胞瘤 → 高血压；
甲状旁腺瘤 → 钙代谢紊乱所致的骨和肾病变。
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全身症状
良性肿瘤及早期恶性肿瘤,多无全身症状
恶性肿瘤中期,
发热、消瘦、乏力、纳差、精神萎靡、体重下降
等慢性消耗和中毒症高状
恶性肿瘤晚期,
严重营养障碍、贫血、低蛋白血症、浮肿等恶病
质 (cachexia)表现。
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肿瘤的临床特点
良性肿瘤,生长缓慢，膨胀性生长，瘤体增大挤压邻
近组织器官。有完整包膜，与周围组织有明显界限。
检查多为园形或椭园形，表面光滑、活动，对人体一
般无大的影响，唯在重要器官 (颅内、胸腔内 )也可威
胁生命。少数良性肿痛可发生癌变。
恶性肿瘤,发展快，浸润性生长，瘤细胞四周蔓延侵
入周围组织的间隙、管道、空腔等处，并破坏邻近器
官和 /或组织。恶性肿瘤一般无包膜，与周围组织分
界不清。固定、不能推动，表面高低不平，质脆，肿
瘤中央可缺血、坏死、表面溃烂、出血。瘤体表面可
呈菜花样。恶性肿瘤还具有转移性特征 (直接浸润,
淋巴结转移,血行转移,种植性转移 )。
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李燕 女 1960年 出生
1991,夏 便血，按痔疮治疗。
1992.3 大便困难，肛镜，距肛门 7cm环形肿块，
诊为直肠癌，手术，保留肛门。
1995.春 便血，大便困难，左下肢疼痛，行走不便，
检查发现盆腔包块，随即放化疗。
1995.12 阴道流脓血，直肠阴道瘘，人工肛门手术。
1996.10 阴道大出血，急救。
1997.4 咳嗽，腰痛,1周后截瘫，检查肺骨转移。
1997.5 T:39-40℃ WBC13 -20× 109/L,
HB:50-60g/L 血清白蛋白,29-32g/L 电解质紊乱，
低血糖，身高,1.65cm,体重,40kg,骶尾部褥疮，
全身水肿，留臵尿管。
1997.7- 意识障碍，意识不清。 1998.8- 死亡。
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肿瘤的诊断
年龄,
?儿童 → 胚胎性肿瘤、白血病
?青少年 → 肉瘤
?中年以上 → 癌
?乳癌多好发经绝期前后妇女
?乳腺纤维瘤常见于 20～ 30岁。
病程,
?良性,病程长，伴出血、感染或恶变者病程短
?恶性,病程短
49/120
诊 断 -过去史
家族史或遗传史,
胃癌、大肠癌、乳腺癌等癌前期病变或相关病史,
?乙肝 → 肝癌
?EB病毒感染 → 鼻咽癌
?萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉 → 胃癌
?口腔黏膜白斑 → 癌
个人史,
吸烟、饮酒、饮食习惯或职业接触与暴露
女性,月经史、妊娠史、哺乳等。
50/120
体格检查
全身检查,
局部检查,
肿块,
?部位、大小、外形、质地
?边界、活动度、表面温度等
注意区分非肿瘤性肿块
?如炎症、寄生虫、器官肥大
区域淋巴结和转移灶检查
51/120
实验室检查
常规化验,
血、尿、粪常规，血沉
流式细胞仪,
了解肿瘤细胞的分化，判断恶性程度，推测预后。
基因诊断,PCR技术
肿瘤标记物检测,
由肿瘤组织自身产生可反映肿瘤存在和生长
的一类生化物质。
蛋白类、糖类、酶类、和激素类 标记物。
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实验室检查 -肿瘤标志物
蛋白类肿瘤标志物,
?甲胎蛋白 (AFP)→ 肝癌、胚胎肿瘤
?癌胚抗原 (CEA)→ 胃肠道肿瘤、肺癌等
?胃癌 → 胃液硫糖蛋白 (FSA),胃癌相关抗原
(GCAA),а2 糖蛋白 (а2GP)
53/120
实验室检查 -肿瘤标志物
糖类肿瘤标志物,
?CA-199→ 胰腺癌
?CA-125→ 卵巢癌
?CA-153→ 乳腺癌
酶类肿瘤标记物,
?酸性磷酸酶 → 前列腺
?碱性磷酸酶 → 肝癌、骨肉瘤或骨转移癌
?乳酸脱氢酶 → 肝癌、淋巴瘤
54/120
实验室检查 -肿瘤标志物
激素类肿瘤标记物
?绒毛膜促性腺激素 → 绒毛膜上皮癌
?抗利尿激素、生长激素 → 垂体肿瘤
?胰岛素 → 胰岛细胞瘤
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影像学检查
X线,
?确定肿瘤位臵、形状、大小，有助于判断肿瘤性质。
?方法,①普通 X线透视和摄片。②造影检查。③特殊
造影,CT,MRI,DSA。乳腺 -钼靶 X线
超声波,
?用于肝、肾、脑、子宫和卵巢等肿瘤的诊断和定位
?对鉴别囊性或实性肿块有价值。
放射性核素扫描,
?131碘,198金,99m锝,67镓,87锶,197汞,111铟
?临床上甲状腺肿瘤、肝肿瘤、骨肿瘤、脑肿瘤等常
用放射性核素检查。
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影像学检查 -X线
?右上肺鳞
状细胞癌
57/120
影像学检查 -CT
? 右肺鳞状细胞癌,
纵隔窗示右上肺一
结节，呈浅分叶
58/120
? 右肺鳞状细胞癌,
肺窗示右上肺结节
，呈典型毛刺征
影像学检查 -CT
59/120
? 恶性淋巴瘤增强示
血管明显强化 ； 肿
块边缘强化 。
影像学检查 -CT
60/120
?胶质瘤,侧脑室旁占位, 呈长 T1
长 T2信号, 侧脑室明显受压移位
影像学检查 -MRI
61/120
? 胶质瘤,T1增强示
肿块花环样强化
影像学检查 -MRI
? MRI还可显示冠状位
和矢状位图象
62/120
? 肺癌椎体转移,C6椎体完全
破坏变形，脊髓受压。
影像学检查 -MRI
63/120
? 骨 ECT敏感性高，常
早于症状出现 3-6个月
影像学检查 -骨 ECT
骨 ECT示多
个椎体放射
性核素浓聚
? 正电子发射计算机断层 (PET):功能显像，反映
组织对葡萄糖 (18F-FDG)的利用率
64/120
内窥镜检查
?凡空腔脏器或位于某些体腔的肿瘤检查。
?内镜有金属制和纤维光束两类。
?可窥视肿瘤的肉眼改变、采取组织或细胞行
病理形态学检查；
?或向输尿管、胆总管或胰管插入导管作 X线造
影检查。
65/120
病理检查 — 诊断金标准
?细胞学,
?体液自然脱落细胞, 粘膜细胞, 穿刺涂片
?浓集法 (收集痰, 胸水, 腹水或冲洗液 ),拉
网法 (食管和胃 ),印片法 (表浅瘤体 )。
?有假阳性或阳性率不高 。
?组织学,
?内窥镜活检；手术切取；细针穿刺等方法 。
?有一定的损伤, 可致肿瘤扩散, 因此, 宜在
术前短期内或手术中施行 。
66/120
临床病理分期
临床分期,
肿瘤是否转移, 邻近器官受累和患者全身情况分期 。
早期,小, 局限, 无转移 。 手术综合治疗, 预后好 。
中期,大, 有局部淋巴结转移而无远处转移 。 手术
并综合治疗, 预后较差 。
晚期,巨大, 有局部或远处转移, 非手术治疗 +支持
治疗, 预后很差 。
病理分期,
通常将癌分为 Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ 级, 或高分化, 中分化,
低分化三级, 其恶性程度依次增高
67/120
TNM分期 — 国际抗癌联盟 (UICC)
TNM分期 (CTNM/PTNM):
T(tumor):原发肿瘤
?T1,T2,T3,T4
?原位癌为 TIS
?无法判断原发肿瘤大小时为 TX
?未见原发肿瘤为 T0
N(node):区域淋巴结
?N0,N1, N2,N3,无法估计者为 NX
M(metastasis):远处转移
?无远处转移用 M0表示, 有远处转移为 M1
68/120
分期目的
目的：
?制定合理治疗方案
?正确评价治疗效果
?判断预后
?有利于交流
TNM分期举例
鼻咽癌 乳腺癌 胃 癌 皮肤恶性黑色素瘤
T0 无 无 无 无
Tis 原位癌 原位癌 粘膜层 原位癌
T1 限于鼻咽一个部位 肿瘤 2cm 粘膜下层 厚度 0.75cm,真皮乳头层
T2 鼻咽一个以上部位 肿瘤 2~5cm 肌层 厚度 0.75~1.5cm,乳头网状
T3 侵入鼻腔及 /或口咽 肿瘤 5cm以上 浆膜层 厚度 1.5~4.0cm, 网状层
T4 侵及颅骨及 /或颅神
经
不论大小，侵及皮
肤或胸壁
穿过浆膜 厚度 4.0cm,侵入皮下组织,
原发瘤 2cm内卫星灶
N0 无 无 无 无
N1 同侧，单个 3cm 同侧腋下，可活动 临近肿瘤，第 1站 任何区域淋巴结转移 3cm
N2 转移淋巴结 3-6cm 同侧腋下，融合或
固定
远离肿瘤，第 1、
2站
任何区域淋巴结转移 3cm
N3 转移淋巴结 6cm 同侧内乳淋巴结转
移
腹腔动脉旁 及 /或沿途淋巴结转移
M0 无 无 无 无
M1 远处转移 远处转移 (包括同侧
锁骨上淋巴结转移 )
有包括远处淋巴
结
远处转移 M1a 皮肤、皮下
组织或区域 淋巴结以外的淋
巴结转移 M1b 内脏转移
70/120
张×男 1978年出生 1996年入学
1998.10 右前胸及右肩胛下区胀痛，左胸壁皮
下 0.5× 0.5cm包块
手术切除，病理为,转移癌
胸片,CT示,右肺门下区 3.5× 3.8cm结节影，
边缘不光整，有毛刺，右支气管开口处变窄，
肺门淋巴结肿大。
MRI示,T4-10,L5椎体破坏
ECT骨扫描示,全身多处骨转移
支气管镜检、病检,右中心性肺癌 (低分化鳞
癌 )。
71/120
预防
1/3 can be prevented
1/3 cured
1/3 relieved
一级预防 二级预防 三级预防
病因学预防 早发现、早诊
断、早治疗
提高生活质量、
生存期
去除环境中致癌剂
、改善不良生活方
式、饮食习惯
普查、高危人
群监测，提高
早期诊断能力
合理综合治疗、
康复治疗、止痛
72/120
预防 — 癌前病变
皮肤与粘膜 乳房 消化系统 生殖系统
老年皮肤角化症 乳腺增生症 胃溃疡 包茎, 包皮炎
色紫痣 (易受摩
擦部位 )
乳管内乳头瘤 萎缩性胃炎 隐睾症
慢性溃疡, 瘘管,
窦道
纤维腺瘤 食管贲门粘膜
增生
宫颈糜烂
粘膜白斑 (口,
外阴, 宫颈 )
慢性肝炎, 肝
硬变
葡萄胎
73/120
预后
定期随访 。
良性肿瘤手术后很少再发 。
预后常用 3,5,10年的生存率来表示 。
影响恶性肿瘤转归和预后的因素,
?病期早晚
?组织学特点
?治疗水平
74/120
肿瘤的治疗
手术
放疗
化疗
生物 (免疫、基因 )
中医中药
75/120
良性肿瘤 — 手术切除
适应症,
易发生恶变倾向者；或已发生恶变者。
出现危及生命的并发症者，如巨大甲状腺肿
瘤压迫气管引起呼吸困难应紧急手术。
对劳动、生活及外观影响较大。
并发感染应择期手术。
生长缓慢、无症状，不影响劳动可定期观察。
手术,应连同包膜完整切除，并常规送检。
76/120
恶性肿瘤 — 综合治疗
根据肿瘤部位、组织来源、临床分期与
病理学检查，选择有效合理的方法。
选择原则,
?早期或原位癌,手术 +放疗、电灼、冷冻
?肿瘤转移至区域淋巴结,手术 +放化疗
?肿瘤广泛转移或其它原因不能切除者,姑息
性手术 +放化疗等综合措施
77/120
手术治疗 — 根治性手术
根治性手术,
适于早, 中期癌肿 。
包括癌肿所在器官部分或全部, 连同周
围组织或区域淋巴结整块切除 。
?例如,年乳腺癌根治术 (1894年 Halsted)将整个患
病乳腺, 连同肿瘤周围至少 5cm宽的皮肤, 乳腺
周围组织, 胸肌和其筋膜以及腋窝, 锁骨下所有
脂肪组织和淋巴结整块切除
扩大根治术,在根治术的基础上适当切除
附近器官及区域淋巴结
78/120
手术治疗 — 姑息性手术
姑息或减症手术,减轻症状,改善生活质量
晚期癌肿，广泛或远处转移而不能根治
者
采取旷臵或肿瘤部分切除的手术。
?例如胃窦部癌引起幽门梗阻并有远处转移，
而局部肿瘤尚游离者可行姑息性切除；若局
部已不能或不宜切除者，可行胃空肠吻合以
缓解胃潴留。
79/120
放射治疗
外照射, 内照射 。
方法,
?同位素 (镭, 60钴, 137铯 ),X线治疗机
?粒子加速器, 立体定向放射治疗等 。
肿瘤对放射线的敏感性分三类,
?高度敏感,淋巴造血系统肿瘤
?中度敏感,鳞状上皮癌及一部分未分化癌
?低度敏感,腺癌, 软组织及骨肉瘤
副作用,
?损害造血器官和血管组织 → 白细胞减少, 血小板
减少, 皮肤粘膜改变, 胃肠反应等 。
80/120
内照射 (后装 )外照射 (直线加速器 )
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化学治疗
又称抗癌药治疗 。
适用于中, 晚期癌肿的综合治疗 。
化疗可治愈的肿瘤 (治愈率＞ 30%):
?淋巴瘤, 精原细胞瘤, 绒毛膜上皮癌, 肾母细胞
瘤, 神经母细胞瘤, 急性淋巴细胞白血病
配合手术 /放疗可提高治愈率的肿瘤,
?小细胞肺癌, 非小细胞肺癌, 卵巢癌, 骨肉瘤,
乳腺癌, 大肠癌
82/120
抗癌药
按作用机理分类,
细胞毒素类药物, 抗代谢类药, 抗生素类
生物碱类, 激素类, 其他
按对细胞增殖周期的影响分,
周期非特异性药物, 如氮芥, 环磷酰胺, 噻替哌,
阿霉素等 。
周期特异性药物, 如甲氨喋呤对 S期细胞有效, 长
期新碱对 M期细胞有效 。
83/120
细胞增殖周期
G1期为 DNA合成后期；
M期为有丝分裂期 。
G0静止期
按细胞增殖周期先后
使用周期特异性药物
和周期非特异性药物
(称为序贯治疗 )。
增殖周期
M
G1
G0
G2
S
84/120
化疗副作用
给药途径,
?静滴或静注, 口服, 肌注 。 可肿瘤内注射, 动脉内
注入或局部灌注等 。 导向治疗及化疗泵持续灌注等 。
不良反应,
?白细胞、血小板减少
?如 WBC3.0× 109/L,血小板 80× 109/L暂停
?可给予鲨肝醇、利血生、核苷酸等。
?恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等消化道反应
?可对症或用药前给氯丙嗪等。
?毛发脱落。
?免疫功能降低，病人容易并发细胞或真菌感染。
85/120
免疫治疗
分为主动, 被动和过继免疫 。
特异性免疫治疗,
?用患者的肿瘤切除标本, 经麻疹疫苗, 化学药物
或放射线处理后, 制成肿瘤细胞悬液, 加佐剂成
瘤菌, 进行自体或异体主动免疫 。
非特异性免疫治疗,
?常用卡介苗, 短小棒状杆菌, 麻疹疫苗等接种 。
?可用转移因子, 干扰素, 胸腺素, 白细胞介素 Ⅱ
以及左旋咪唑治疗 。
86/120
四种治疗手段的适应症和限制
治疗手段 主要适应症 主要限制和失败原因
手术治疗 局限性肿瘤 局部扩散 /潜在的远处转移
放射治疗 区域性敏感
肿瘤
剂量限制性毒性 /放射抗拒 (原发或继
发 )/潜在的远处转移
化学治疗 晚期或转移
性肿瘤
缺乏理想的选择性；全身毒性潜在转移
/免疫抑制 /一级动力学；只能消灭一
定比例的肿瘤，疗效与细胞总数有关 /
疗效与肿瘤生长比例相关 /有些部位 (如
颅内 )药物不能进入 /抗药性 (原发或继发 )
生物反应
调节剂
残存肿瘤某
些与免疫相
关的肿瘤
细胞负荷不能过大，目前只能消灭 106-
9细胞 /免疫抗拒 (原发或继发 )
87/120
提高治疗效果的策略
寻找新作用机制的药物
发展已知药物高效低毒的衍生物
基因治疗,克服耐药基因
增强剂量强度 (dose intensity)
针对新靶点,
癌基因 \抑癌基因 \增殖周期中的蛋白质
改进给药途径，提高局部药物浓度
通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能
利用造血干细胞移植
化学增敏剂
88/120
癌性疼痛控制与治疗
WHO三阶梯止痛原则,
按阶梯给药
口服给药
按时给药
个体化给药
注意具体细节
89/120
癌痛缓 解
强阿片类药物
±非阿片类镇痛药
±辅助药物
疼痛持续或加
重弱阿片类药物
±非阿片类镇痛
±辅助药物
疼痛持续或加重
非阿片类药物±辅助药物
疼痛发生
3
2
1
WHO癌症疼痛三阶梯给药原则
90/120
WHO对实体瘤近期疗效评价
完全缓解 (complete remission,CR):可见的肿瘤
病变完全消失，维持 4周以上。
部分缓解 (partial remission,PR):肿瘤病灶的最
大直径及其最大垂直横经的乘积缩小 50%以
上，其他病灶无增大，无新病灶，维持 4周以
上。
?稳定 (stable disease,SD)无变化 (No change,NC):肿
瘤病灶的最大直径及其最大垂直横经的乘积缩小
不足 50%，或增大不超过 25%，无新病灶出现，
维持 4周以上。
?进展 (progression disease,PD):肿瘤病灶的最大直
径及其最大垂直横经的乘积增大 25%以上或新病
灶出现。
91/120
总结
肿瘤概念、病因和分类
基本特征,异型性、浸润和转移
肿瘤的诊断、分期
肿瘤的综合治疗
92/120
第二节 常见体表肿瘤
皮肤乳头状瘤
皮肤癌
痣与黑素瘤
脂肪瘤
纤维瘤
神经纤维瘤
血管瘤
囊样肿瘤
93/120
食管柱状化生 (镜下 )
高倍视野下，右边分化不良的鳞状上皮结构紊
乱，与左边正常的鳞状上皮相连。
94/120
宫颈癌 (大体 )
肿瘤是不受控制的新生物，图示宫颈表面一异常团块，
这就是肿瘤。肿物经常被用来称呼肿瘤，但肿块的意思
更广泛，其起源可以是肿胀性的，血液动力学的或肿瘤
性的。肿瘤一旦发生就不可逆转。
95/120
子宫平滑肌瘤 (大体 )
良性肿瘤可以是多样的,如图所示子宫平滑肌瘤样大小不等，但
几乎所有的良性肿瘤都为边界清楚，坚实的白色肿物。最常见
的是多数人都有的皮肤胎痣。一般地说，良性肿瘤不会发展成
恶性肿瘤。
96/120
结肠腺瘤性息肉 (大体 )
图示一例家族性多发性息肉患者的盲肠
多发性腺瘤性息肉。
97/120
乳腺纤维腺瘤 (大体 )
图示一乳腺小纤维腺瘤，蓝染处为 X线拍
片时的注射物以便于外科医生定位。
98/120
乳腺浸润性导管癌 (大体 )
图示乳腺浸润性导管癌明显浸润周围组织，中央白色区
由于肿瘤刺激结缔组织增生而很坚硬，经常称“硬癌”，
也可能是局部营养不良性钙化所致。
99/120
肝腺瘤 (大体 )
图为肝的一个小腺瘤，显示其边界清楚及保持
正常功能，可分泌胆汁，染成绿色。
100/120
肝细胞性肝癌 (大体 )
与前图对比本例肝细胞性肝癌边界不清 (肿瘤浸
润到右下角 )，密度不均。此病变也可由肝硬化
发展而来。
101/120
肾细胞癌 (大体 )
图示肾细胞癌，肾
脏下方扭曲，被肿
瘤取代。此肿瘤切
面呈红,黄，白，褐
色等多彩性改变。
102/120
肝转移癌 (大体 )
本例为肝转移癌，见多个浅褐色的不规则肿物，
原发瘤多为单个存在。转移最能证明肿瘤为恶性。
103/120
肺浸润性燕麦细胞癌 (大体 )
恶性肿瘤的特征还
包括侵袭周围组织
的倾向，图示肺癌
沿着支气管播散到
周围肺组织。
104/120
肺鳞癌 (大体 )
图示肺鳞癌，一个侵袭到周围肺组织的巨大肿块。
105/120
腺癌电子显微镜的特征
癌的特征在电子显微镜下如图,此腺癌细胞上皮来
源的特征包括连接复合体 (星号处的紧密连接和十
字处的桥粒 )，粘液颗粒 (M)和右上方腔内的微绒毛。
106/120
正常的有丝分裂相 (高倍镜 )
图示三个异常核分裂相。核分裂相并不是恶性
指征，但异常核分裂相高度提示恶性。图中周
围的多形细胞和深染细胞也提示恶性。
107/120
腹膜后肉瘤，恶性纤维组织细胞瘤 (大体 )
图示大块肉样组织为腹膜后神经瘤，来源于间充质组织。该肿瘤旧
称“恶性纤维性组织细胞瘤”，不同于来源于间充质细胞的肉瘤，
如,横纹肌 (横纹肌肉瘤 )，平滑肌 (平滑肌肉瘤），脂肪 (脂肪肉瘤），
血管 (血管肉瘤 )，骨 (骨肉瘤 )，软骨 (软骨肉瘤 )。肉瘤很大，恶性高。
108/120
脂肪瘤 (lipoma)
109/120
肝炎 -肝硬变 -肝癌
110/120
海绵状血管瘤 (cavernous hemangioma)
111/120
皮肤胎块 (大体 )
最常见的肿瘤是多数人都有的皮肤良性色素胎
记，一般来说,良性肿瘤不会发展为恶性肿瘤。
112/120
表皮痣 (epidermal nevus)
113/120
黑头粉刺痣 (nevus comedonicus)
114/120
皮肤纤维瘤 (dermatofibroma)
115/120
皮肤黑色素瘤 (大体 )
图示皮肤切除的恶性黑色素瘤，与良
性相比更大更不规则。
皮
脂
腺
癌 皮角
皮
脂
腺
痣
外
毛
根
鞘
瘤透明细胞汗腺瘤
117/120
基底细胞癌 (basal cell carcinoma)
118/120
侵袭性恶性黑素瘤 (invasive malignant melanoma)
119/120
外周神经许旺氏细胞瘤 (大体 )
图示从神经切除的许旺氏细胞瘤，具良性边
界清晰的特征。
120/120
神经鞘瘤 (neurilemmoma)又名 Schwann细胞瘤
神经纤维瘤 (neurofibroma)
Tumor
2/120
肿瘤 -概念
肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作
用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。
它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常
组织与器官。
细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征。
3/120
上海市 1988-1992年肿瘤发病与死亡率
71.50%
59.20%
35.50%
27.10%
15.70%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
肺 食管 肝 大肠 胃
上海男性前五位肿
瘤发病率( 1 / 1 0
万)
35.00%
32.10%
28.20%
26.80%
14.80%
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
乳腺 胃 肺 大肠 肝
上海女性前五位肿瘤发
病率( 1 / 1 0 万)
4/120
肿瘤内科治疗的发展
1946年 Gilman 氮芥治疗淋巴瘤
1948年 Farber 甲氨蝶呤治疗白血病
1955年 长春花碱类 -植物类抗癌药物
1956年 放线菌素 D 治疗绒癌和肾母细胞瘤
1957年 环磷酰胺和氟脲嘧啶
1967年 阿霉素
1971年 顺铂及其衍生物
70年代后 去甲长春花碱 (NVB)紫杉醇 (PTX)
5/120
肿瘤发病率增加的原因
环境致癌物增多
威胁人类健康的急性传染病已得到控制，心血
管和癌症等目前尚无十分有效方法
人口老龄化
肿瘤诊断水平的提高
6/120
肿瘤分类
良性肿瘤
交界性肿瘤,
少数肿瘤形态上属良性，但常浸润性生长，切除后
易复发，从生物学行为上显示良性恶性之间的类型，
称为交界性肿瘤或临界性肿瘤 (如唾液腺混合瘤 )。
恶性肿瘤
上皮组织,癌
间叶组织,肉瘤
神经组织、淋巴造血、其它
7/120
病因
内界因素
遗传因素
内分泌因素
免疫因素
外界因素
生物因素
物理因素
化学因素
8/120
肿瘤的发病机制
环境因素体
激活促癌基因
基因组突变
遗传因素 恶性肿瘤
灭活抑癌基因
(Rb基因和 p53基因 )
环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质
(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤
抑制基因。原癌基因的激活和 (或 )肿瘤抑制基
因的失活可导致细胞的恶性转化。
9/120
肿瘤的病因和发病机制模式
10/120
癌 基 因
编码的蛋白质 原癌基因 激活机制 相关人类肿瘤
PDGF－ β链 sis 过度表达 星形细胞瘤, 骨肉瘤
FGF hst-1,int-2 过度表达 胃癌, 膀胱癌, 乳腺癌
EGF受体 erb-B1 扩增 胶质瘤
EGF样受体 neu(erb-B2) 扩增 乳腺癌, 卵巢癌, 肾癌
GTP－ 结合蛋
白
ras 点突变 多种人体肿瘤, 包括肺, 结肠,
胰, 白血病
酪氨酸激酶 abl 易位 慢性粒细胞性, 急性淋巴细胞性
白血病
转录激活蛋白 myc 易位 伯基特淋巴瘤
N－ myc 扩增 神经母细胞瘤, 小细胞肺癌
线粒体蛋白,bcl-2 易位 滤泡性 B－ 细胞淋巴瘤
11/120
环境致癌因素
化学致癌物 易感人群 诱发的主要肿瘤
烷化剂 接受化学治疗的恶性肿瘤病人 白血病
多环芳烃 吸烟者, 食用熏制鱼肉者 肺癌, 胃癌
芳香胺 染料工人, 橡胶工人 膀胱癌
亚硝胺 亚硝酸盐污染食物的食用者 食管癌, 胃癌
黄曲霉毒素 B1 污染食物的食用者 肿细胞性肿癌
石棉纤维 矿工, 接触者 肺癌, 胸膜间皮瘤
氯乙烯 塑料厂工人 肝血管肉瘤
苯 橡胶工人, 染料工人 白血病
砷 矿工, 农药工人和喷撒者 皮肤癌, 肺癌, 肝癌
镍 炼镍工人 鼻癌, 肺癌
铬 接触含铬气体者 鼻癌, 肺癌, 喉癌
镉 接触者 前列腺癌, 肾癌
12/120
环境致癌因素
物理性致癌因素
离子辐射如电离辐射,包括 X射线,γ射线、亚
原子微粒 (β粒子、质子、中子或 α粒子 )的辐射
以及紫外线照射。 还有热辐射 。
异物如石棉和石棉制品能导致人的胸膜间皮
瘤,寄生虫中华支睾吸虫致肝胆管细胞癌。
慢性炎性刺激如慢性皮肤溃疡、结石引起的慢
性胆囊炎、慢性子宫颈炎和子宫内膜增生等病
变有时可发生癌变。
创伤如骨肉瘤、睾丸肿瘤、脑瘤等患者常述有
外伤史。
13/120
环境致癌因素
?病毒致癌
?1/3为 DNA病毒,2/3为 RNA病毒。
?人类乳头状瘤病毒 (HPV)致人类上皮性肿瘤，主
要是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌；
?Epstein－ Barr病毒 (EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽
癌；
?乙型肝炎病毒 (HBV)与肝细胞性肝癌的发生有密
切的关系。
14/120
抗肿瘤免疫的机制
抗肿瘤的免疫效应机制,肿瘤免疫反应以细胞免疫为
主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要
有细胞毒性 T细胞 (CTL),自然杀伤细胞 (NK)和巨噬
细胞。
IFN-γ:γ-干扰素
TNF-α:肿瘤坏死因子 α
IL-2:白细胞介素 2
MHCI:主要组织相容性复合体 Ⅰ 型分子
15/120
肿瘤病理 -发生发展过程
角化层
颗粒细胞层
棘细胞层
基底细胞层
正常宫颈鳞
状上皮组织
(分层排列 )
16/120
肿瘤病理 -发生发展过程
不典型增生
宫颈 (CIN1)轻度不
典型增生,不超过
上皮层 1/3
17/120
肿瘤病理 -发生发展过程
不典型增生
?宫颈 (CIN2)中度
不典型增生,增生
达上皮层 1/3-2/ 3
18/120
肿瘤病理 -发生发展过程
原位癌
宫颈 (CIN3)重度不典
型增生及原位癌。不
典型增生累及上皮全
层，基底膜完整。原位癌
基底膜
19/120
肿瘤病理 -发生发展过程
宫颈原位癌伴
早期浸润。癌
巢突破基底膜
癌巢
基底膜
20/120
肿瘤病理 -分级 (grading)
根据肿瘤细胞和组织分化程度、异形程度、核
分裂像等分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临
床治疗及预后提供依据
G-组织病理学分级
GX:不能判定分化程度
G1:高分化
G2:中分化
G3:低分化
G4:未分化
21/120
肿瘤病理 -分级
宫颈高分化鳞癌：
可见基底细胞样癌
细胞、棘细胞样癌
细胞和角化珠
角化珠
基底细胞
样癌细胞
22/120
肿瘤病理 -分级
宫颈中分化鳞癌,
基底细胞样癌细胞
、棘细胞样癌细胞
难以分清，可见单
个癌细胞角化珠
单个癌细
胞角化珠
23/120
肿瘤病理 -分级
宫颈低分化鳞癌,癌细
胞核大、浓染、极性
紊乱，无角化珠。
24/120
肿瘤病理 -分级
鼻咽未分化癌,癌细
胞异型性明显，核
染色质深，癌细胞
弥散分布。
25/120
肿瘤生长方式
良性肿瘤,
生长缓慢，膨胀性生长，有完整包膜
恶性肿瘤,
生长快，浸润性生长，肿瘤沿组织间隙、神
经纤维间隙或毛细淋巴管扩展，境界不清
26/120
生长方式
膨胀性生长 外生性生长
浸润性生长
27/120
转移扩散
直接蔓延,
肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长
转移,
肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体
腔，被带到它处生长，形成与原发肿瘤同种
类型的肿瘤，这个过程称为转移
28/120
直接蔓延
29/120
淋巴血行转移
淋巴道转移,
瀑布式转移
跳跃式转移
血道转移,
门静脉系统 → 肝
腔静脉系统 → 肺
椎静脉系统 → 骨
30/120
淋巴道转移模式
→ 淋巴流向 …… → 癌细胞流向
31/120
血行转移模式
恶性肿瘤细胞侵出基底
膜进入细胞外间质，侵
入血管并形成新的转移
灶 (采自 Basic Pathology)
血道转移
32/120
种植性 转移
种植性转移
33/120
肿瘤转移的分子机制
血管生成,血管内皮细胞生长因子 (VEGF)。
参与血管生成的细胞包括,内皮细胞，上皮细
胞，间质细胞及白细胞。
如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到
1～ 2mm的直径后，即 107个细胞左右将不
再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿
瘤能生长、浸润与转移的前提。
新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，
又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿
瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。
34/120
肝 癌
35/120
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤 恶性肿瘤
组织分化
程度
分化好, 异型性小, 与原有
组织的形态相似
分化不好, 异型性大, 与原有组织
的形态差别大
核分裂 无或稀少, 不见病理核分裂
像
多见, 并可见病理核分裂像
生长速度 缓慢 较快
生长方式 膨胀性和外生性生长, 前者
常有包膜形成, 与周围组织
一般分界清楚, 故通常可推
动
浸润性和外生性生长, 前者无包膜,
一般与周围组织分界不清楚, 通常
不能推动, 后者每伴有浸润性生长
继发改变 很少性发生坏死, 出血 常发生出血, 坏死, 溃疡形成等
转移 不转移 常有转移
复发 手术后很少复发 手术等治疗后较多复发
对机体影
响
较小, 主要为局部压迫或阻
塞作用 。 如发生在重要器官
也可引起严重后果
较大, 除压迫, 阻塞外, 还可以破
坏原发处和转移处的组织, 引起坏
死出血合并感染, 甚至造成恶病质
36/120
临床表现
局部表现,
肿块
疼痛
溃疡
出血
梗阻
转移症状,
区域淋巴结肿大、局部静脉曲张、肢体水肿
骨转移疼痛、病理性骨折
37/120
肿块
就诊主诉。
在体表发现或在深部触及新生的肿物，也可发
现器官或淋巴结肿大。
良性肿瘤增长较慢，境界清楚，表面光滑，与
基底组织无愈着 (可活动 )。
恶性肿瘤增长较快，表面凸凹不平，与基底组
织愈着而不易推移，边界不清楚。
无论良性或恶性肿块，使用一般抗感染治疗，
外敷药物或理疗，均不能控制肿块生长。
38/120
肿块
39/120
疼痛
患者就医的主要原因。
肿瘤生长引起所在器官的包膜或骨膜膨胀紧张；
或肿瘤造成空腔器官梗阻；或肿瘤晚期浸润胸
膜、腹膜后内脏神经丛等。
开始时多为隐痛、钝痛，常以夜间明显，逐渐
加重，变为疼痛难忍，昼夜不休。
阵发性疼痛为空腔器官梗阻；
灼痛为并发感染；
放射痛为神经干受累，但疼痛部位常无明显触痛。
40/120
病理性分泌物
发生于口、鼻、鼻咽腔、消化道、呼吸道及泌
尿生殖器官的肿瘤，一旦肿瘤向腔内溃破或并
发感染时，可有血性，粘液血性或腐臭的分泌
物由腔道排出。
收集分泌物行细胞学检查可助诊断。
41/120
溃疡
恶性肿瘤生长过快，血供不足继发坏死，或因
继发感染而致溃烂。
在体表或内窥镜观察下，恶性溃疡呈火山口状
或菜花状，边缘可隆起外翻，基底凹凸不平，
有较多坏死组织，质韧，易出血，血性分泌物
有恶臭。
42/120
出血
来自溃疡或肿瘤血管破裂。
体表肿瘤出血可直接发现，
体内肿瘤出血表现为血痰、粘液血便或血性白
带；
大量出血表现为呕血、咯血或便血等。
肿瘤一旦发生出血常反复不止。
43/120
梗阻
良性和恶性肿瘤都可能影响呼吸道、支气管、
胃肠道、食管、胆道或泌尿道的通畅性，引起
呼吸困难、肺不张、腹胀、呕吐、吞咽困难、
肠梗阻、黄疸或尿潴留等。
由恶性肿瘤引起的梗阻症状加重较快。
44/120
其他
肺癌 → 胸水
胃癌和肝癌 → 腹水
骨肿瘤 → 病理性骨折等 。
器官功能紊乱,
颅内肿瘤除 → 头痛外 → 视力障碍、面瘫、偏瘫等；
肝癌 → 肝肿大或肝区疼痛 → 食欲不振、腹胀等；
功能性内分泌瘤,
胰岛素瘤 → 低血糖综合征；
嗜铬细胞瘤 → 高血压；
甲状旁腺瘤 → 钙代谢紊乱所致的骨和肾病变。
45/120
全身症状
良性肿瘤及早期恶性肿瘤,多无全身症状
恶性肿瘤中期,
发热、消瘦、乏力、纳差、精神萎靡、体重下降
等慢性消耗和中毒症高状
恶性肿瘤晚期,
严重营养障碍、贫血、低蛋白血症、浮肿等恶病
质 (cachexia)表现。
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肿瘤的临床特点
良性肿瘤,生长缓慢，膨胀性生长，瘤体增大挤压邻
近组织器官。有完整包膜，与周围组织有明显界限。
检查多为园形或椭园形，表面光滑、活动，对人体一
般无大的影响，唯在重要器官 (颅内、胸腔内 )也可威
胁生命。少数良性肿痛可发生癌变。
恶性肿瘤,发展快，浸润性生长，瘤细胞四周蔓延侵
入周围组织的间隙、管道、空腔等处，并破坏邻近器
官和 /或组织。恶性肿瘤一般无包膜，与周围组织分
界不清。固定、不能推动，表面高低不平，质脆，肿
瘤中央可缺血、坏死、表面溃烂、出血。瘤体表面可
呈菜花样。恶性肿瘤还具有转移性特征 (直接浸润,
淋巴结转移,血行转移,种植性转移 )。
47/120
李燕 女 1960年 出生
1991,夏 便血，按痔疮治疗。
1992.3 大便困难，肛镜，距肛门 7cm环形肿块，
诊为直肠癌，手术，保留肛门。
1995.春 便血，大便困难，左下肢疼痛，行走不便，
检查发现盆腔包块，随即放化疗。
1995.12 阴道流脓血，直肠阴道瘘，人工肛门手术。
1996.10 阴道大出血，急救。
1997.4 咳嗽，腰痛,1周后截瘫，检查肺骨转移。
1997.5 T:39-40℃ WBC13 -20× 109/L,
HB:50-60g/L 血清白蛋白,29-32g/L 电解质紊乱，
低血糖，身高,1.65cm,体重,40kg,骶尾部褥疮，
全身水肿，留臵尿管。
1997.7- 意识障碍，意识不清。 1998.8- 死亡。
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肿瘤的诊断
年龄,
?儿童 → 胚胎性肿瘤、白血病
?青少年 → 肉瘤
?中年以上 → 癌
?乳癌多好发经绝期前后妇女
?乳腺纤维瘤常见于 20～ 30岁。
病程,
?良性,病程长，伴出血、感染或恶变者病程短
?恶性,病程短
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诊 断 -过去史
家族史或遗传史,
胃癌、大肠癌、乳腺癌等癌前期病变或相关病史,
?乙肝 → 肝癌
?EB病毒感染 → 鼻咽癌
?萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉 → 胃癌
?口腔黏膜白斑 → 癌
个人史,
吸烟、饮酒、饮食习惯或职业接触与暴露
女性,月经史、妊娠史、哺乳等。
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体格检查
全身检查,
局部检查,
肿块,
?部位、大小、外形、质地
?边界、活动度、表面温度等
注意区分非肿瘤性肿块
?如炎症、寄生虫、器官肥大
区域淋巴结和转移灶检查
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实验室检查
常规化验,
血、尿、粪常规，血沉
流式细胞仪,
了解肿瘤细胞的分化，判断恶性程度，推测预后。
基因诊断,PCR技术
肿瘤标记物检测,
由肿瘤组织自身产生可反映肿瘤存在和生长
的一类生化物质。
蛋白类、糖类、酶类、和激素类 标记物。
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实验室检查 -肿瘤标志物
蛋白类肿瘤标志物,
?甲胎蛋白 (AFP)→ 肝癌、胚胎肿瘤
?癌胚抗原 (CEA)→ 胃肠道肿瘤、肺癌等
?胃癌 → 胃液硫糖蛋白 (FSA),胃癌相关抗原
(GCAA),а2 糖蛋白 (а2GP)
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实验室检查 -肿瘤标志物
糖类肿瘤标志物,
?CA-199→ 胰腺癌
?CA-125→ 卵巢癌
?CA-153→ 乳腺癌
酶类肿瘤标记物,
?酸性磷酸酶 → 前列腺
?碱性磷酸酶 → 肝癌、骨肉瘤或骨转移癌
?乳酸脱氢酶 → 肝癌、淋巴瘤
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实验室检查 -肿瘤标志物
激素类肿瘤标记物
?绒毛膜促性腺激素 → 绒毛膜上皮癌
?抗利尿激素、生长激素 → 垂体肿瘤
?胰岛素 → 胰岛细胞瘤
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影像学检查
X线,
?确定肿瘤位臵、形状、大小，有助于判断肿瘤性质。
?方法,①普通 X线透视和摄片。②造影检查。③特殊
造影,CT,MRI,DSA。乳腺 -钼靶 X线
超声波,
?用于肝、肾、脑、子宫和卵巢等肿瘤的诊断和定位
?对鉴别囊性或实性肿块有价值。
放射性核素扫描,
?131碘,198金,99m锝,67镓,87锶,197汞,111铟
?临床上甲状腺肿瘤、肝肿瘤、骨肿瘤、脑肿瘤等常
用放射性核素检查。
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影像学检查 -X线
?右上肺鳞
状细胞癌
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影像学检查 -CT
? 右肺鳞状细胞癌,
纵隔窗示右上肺一
结节，呈浅分叶
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? 右肺鳞状细胞癌,
肺窗示右上肺结节
，呈典型毛刺征
影像学检查 -CT
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? 恶性淋巴瘤增强示
血管明显强化 ； 肿
块边缘强化 。
影像学检查 -CT
60/120
?胶质瘤,侧脑室旁占位, 呈长 T1
长 T2信号, 侧脑室明显受压移位
影像学检查 -MRI
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? 胶质瘤,T1增强示
肿块花环样强化
影像学检查 -MRI
? MRI还可显示冠状位
和矢状位图象
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? 肺癌椎体转移,C6椎体完全
破坏变形，脊髓受压。
影像学检查 -MRI
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? 骨 ECT敏感性高，常
早于症状出现 3-6个月
影像学检查 -骨 ECT
骨 ECT示多
个椎体放射
性核素浓聚
? 正电子发射计算机断层 (PET):功能显像，反映
组织对葡萄糖 (18F-FDG)的利用率
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内窥镜检查
?凡空腔脏器或位于某些体腔的肿瘤检查。
?内镜有金属制和纤维光束两类。
?可窥视肿瘤的肉眼改变、采取组织或细胞行
病理形态学检查；
?或向输尿管、胆总管或胰管插入导管作 X线造
影检查。
65/120
病理检查 — 诊断金标准
?细胞学,
?体液自然脱落细胞, 粘膜细胞, 穿刺涂片
?浓集法 (收集痰, 胸水, 腹水或冲洗液 ),拉
网法 (食管和胃 ),印片法 (表浅瘤体 )。
?有假阳性或阳性率不高 。
?组织学,
?内窥镜活检；手术切取；细针穿刺等方法 。
?有一定的损伤, 可致肿瘤扩散, 因此, 宜在
术前短期内或手术中施行 。
66/120
临床病理分期
临床分期,
肿瘤是否转移, 邻近器官受累和患者全身情况分期 。
早期,小, 局限, 无转移 。 手术综合治疗, 预后好 。
中期,大, 有局部淋巴结转移而无远处转移 。 手术
并综合治疗, 预后较差 。
晚期,巨大, 有局部或远处转移, 非手术治疗 +支持
治疗, 预后很差 。
病理分期,
通常将癌分为 Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ 级, 或高分化, 中分化,
低分化三级, 其恶性程度依次增高
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TNM分期 — 国际抗癌联盟 (UICC)
TNM分期 (CTNM/PTNM):
T(tumor):原发肿瘤
?T1,T2,T3,T4
?原位癌为 TIS
?无法判断原发肿瘤大小时为 TX
?未见原发肿瘤为 T0
N(node):区域淋巴结
?N0,N1, N2,N3,无法估计者为 NX
M(metastasis):远处转移
?无远处转移用 M0表示, 有远处转移为 M1
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分期目的
目的：
?制定合理治疗方案
?正确评价治疗效果
?判断预后
?有利于交流
TNM分期举例
鼻咽癌 乳腺癌 胃 癌 皮肤恶性黑色素瘤
T0 无 无 无 无
Tis 原位癌 原位癌 粘膜层 原位癌
T1 限于鼻咽一个部位 肿瘤 2cm 粘膜下层 厚度 0.75cm,真皮乳头层
T2 鼻咽一个以上部位 肿瘤 2~5cm 肌层 厚度 0.75~1.5cm,乳头网状
T3 侵入鼻腔及 /或口咽 肿瘤 5cm以上 浆膜层 厚度 1.5~4.0cm, 网状层
T4 侵及颅骨及 /或颅神
经
不论大小，侵及皮
肤或胸壁
穿过浆膜 厚度 4.0cm,侵入皮下组织,
原发瘤 2cm内卫星灶
N0 无 无 无 无
N1 同侧，单个 3cm 同侧腋下，可活动 临近肿瘤，第 1站 任何区域淋巴结转移 3cm
N2 转移淋巴结 3-6cm 同侧腋下，融合或
固定
远离肿瘤，第 1、
2站
任何区域淋巴结转移 3cm
N3 转移淋巴结 6cm 同侧内乳淋巴结转
移
腹腔动脉旁 及 /或沿途淋巴结转移
M0 无 无 无 无
M1 远处转移 远处转移 (包括同侧
锁骨上淋巴结转移 )
有包括远处淋巴
结
远处转移 M1a 皮肤、皮下
组织或区域 淋巴结以外的淋
巴结转移 M1b 内脏转移
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张×男 1978年出生 1996年入学
1998.10 右前胸及右肩胛下区胀痛，左胸壁皮
下 0.5× 0.5cm包块
手术切除，病理为,转移癌
胸片,CT示,右肺门下区 3.5× 3.8cm结节影，
边缘不光整，有毛刺，右支气管开口处变窄，
肺门淋巴结肿大。
MRI示,T4-10,L5椎体破坏
ECT骨扫描示,全身多处骨转移
支气管镜检、病检,右中心性肺癌 (低分化鳞
癌 )。
71/120
预防
1/3 can be prevented
1/3 cured
1/3 relieved
一级预防 二级预防 三级预防
病因学预防 早发现、早诊
断、早治疗
提高生活质量、
生存期
去除环境中致癌剂
、改善不良生活方
式、饮食习惯
普查、高危人
群监测，提高
早期诊断能力
合理综合治疗、
康复治疗、止痛
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预防 — 癌前病变
皮肤与粘膜 乳房 消化系统 生殖系统
老年皮肤角化症 乳腺增生症 胃溃疡 包茎, 包皮炎
色紫痣 (易受摩
擦部位 )
乳管内乳头瘤 萎缩性胃炎 隐睾症
慢性溃疡, 瘘管,
窦道
纤维腺瘤 食管贲门粘膜
增生
宫颈糜烂
粘膜白斑 (口,
外阴, 宫颈 )
慢性肝炎, 肝
硬变
葡萄胎
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预后
定期随访 。
良性肿瘤手术后很少再发 。
预后常用 3,5,10年的生存率来表示 。
影响恶性肿瘤转归和预后的因素,
?病期早晚
?组织学特点
?治疗水平
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肿瘤的治疗
手术
放疗
化疗
生物 (免疫、基因 )
中医中药
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良性肿瘤 — 手术切除
适应症,
易发生恶变倾向者；或已发生恶变者。
出现危及生命的并发症者，如巨大甲状腺肿
瘤压迫气管引起呼吸困难应紧急手术。
对劳动、生活及外观影响较大。
并发感染应择期手术。
生长缓慢、无症状，不影响劳动可定期观察。
手术,应连同包膜完整切除，并常规送检。
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恶性肿瘤 — 综合治疗
根据肿瘤部位、组织来源、临床分期与
病理学检查，选择有效合理的方法。
选择原则,
?早期或原位癌,手术 +放疗、电灼、冷冻
?肿瘤转移至区域淋巴结,手术 +放化疗
?肿瘤广泛转移或其它原因不能切除者,姑息
性手术 +放化疗等综合措施
77/120
手术治疗 — 根治性手术
根治性手术,
适于早, 中期癌肿 。
包括癌肿所在器官部分或全部, 连同周
围组织或区域淋巴结整块切除 。
?例如,年乳腺癌根治术 (1894年 Halsted)将整个患
病乳腺, 连同肿瘤周围至少 5cm宽的皮肤, 乳腺
周围组织, 胸肌和其筋膜以及腋窝, 锁骨下所有
脂肪组织和淋巴结整块切除
扩大根治术,在根治术的基础上适当切除
附近器官及区域淋巴结
78/120
手术治疗 — 姑息性手术
姑息或减症手术,减轻症状,改善生活质量
晚期癌肿，广泛或远处转移而不能根治
者
采取旷臵或肿瘤部分切除的手术。
?例如胃窦部癌引起幽门梗阻并有远处转移，
而局部肿瘤尚游离者可行姑息性切除；若局
部已不能或不宜切除者，可行胃空肠吻合以
缓解胃潴留。
79/120
放射治疗
外照射, 内照射 。
方法,
?同位素 (镭, 60钴, 137铯 ),X线治疗机
?粒子加速器, 立体定向放射治疗等 。
肿瘤对放射线的敏感性分三类,
?高度敏感,淋巴造血系统肿瘤
?中度敏感,鳞状上皮癌及一部分未分化癌
?低度敏感,腺癌, 软组织及骨肉瘤
副作用,
?损害造血器官和血管组织 → 白细胞减少, 血小板
减少, 皮肤粘膜改变, 胃肠反应等 。
80/120
内照射 (后装 )外照射 (直线加速器 )
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化学治疗
又称抗癌药治疗 。
适用于中, 晚期癌肿的综合治疗 。
化疗可治愈的肿瘤 (治愈率＞ 30%):
?淋巴瘤, 精原细胞瘤, 绒毛膜上皮癌, 肾母细胞
瘤, 神经母细胞瘤, 急性淋巴细胞白血病
配合手术 /放疗可提高治愈率的肿瘤,
?小细胞肺癌, 非小细胞肺癌, 卵巢癌, 骨肉瘤,
乳腺癌, 大肠癌
82/120
抗癌药
按作用机理分类,
细胞毒素类药物, 抗代谢类药, 抗生素类
生物碱类, 激素类, 其他
按对细胞增殖周期的影响分,
周期非特异性药物, 如氮芥, 环磷酰胺, 噻替哌,
阿霉素等 。
周期特异性药物, 如甲氨喋呤对 S期细胞有效, 长
期新碱对 M期细胞有效 。
83/120
细胞增殖周期
G1期为 DNA合成后期；
M期为有丝分裂期 。
G0静止期
按细胞增殖周期先后
使用周期特异性药物
和周期非特异性药物
(称为序贯治疗 )。
增殖周期
M
G1
G0
G2
S
84/120
化疗副作用
给药途径,
?静滴或静注, 口服, 肌注 。 可肿瘤内注射, 动脉内
注入或局部灌注等 。 导向治疗及化疗泵持续灌注等 。
不良反应,
?白细胞、血小板减少
?如 WBC3.0× 109/L,血小板 80× 109/L暂停
?可给予鲨肝醇、利血生、核苷酸等。
?恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等消化道反应
?可对症或用药前给氯丙嗪等。
?毛发脱落。
?免疫功能降低，病人容易并发细胞或真菌感染。
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免疫治疗
分为主动, 被动和过继免疫 。
特异性免疫治疗,
?用患者的肿瘤切除标本, 经麻疹疫苗, 化学药物
或放射线处理后, 制成肿瘤细胞悬液, 加佐剂成
瘤菌, 进行自体或异体主动免疫 。
非特异性免疫治疗,
?常用卡介苗, 短小棒状杆菌, 麻疹疫苗等接种 。
?可用转移因子, 干扰素, 胸腺素, 白细胞介素 Ⅱ
以及左旋咪唑治疗 。
86/120
四种治疗手段的适应症和限制
治疗手段 主要适应症 主要限制和失败原因
手术治疗 局限性肿瘤 局部扩散 /潜在的远处转移
放射治疗 区域性敏感
肿瘤
剂量限制性毒性 /放射抗拒 (原发或继
发 )/潜在的远处转移
化学治疗 晚期或转移
性肿瘤
缺乏理想的选择性；全身毒性潜在转移
/免疫抑制 /一级动力学；只能消灭一
定比例的肿瘤，疗效与细胞总数有关 /
疗效与肿瘤生长比例相关 /有些部位 (如
颅内 )药物不能进入 /抗药性 (原发或继发 )
生物反应
调节剂
残存肿瘤某
些与免疫相
关的肿瘤
细胞负荷不能过大，目前只能消灭 106-
9细胞 /免疫抗拒 (原发或继发 )
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提高治疗效果的策略
寻找新作用机制的药物
发展已知药物高效低毒的衍生物
基因治疗,克服耐药基因
增强剂量强度 (dose intensity)
针对新靶点,
癌基因 \抑癌基因 \增殖周期中的蛋白质
改进给药途径，提高局部药物浓度
通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能
利用造血干细胞移植
化学增敏剂
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癌性疼痛控制与治疗
WHO三阶梯止痛原则,
按阶梯给药
口服给药
按时给药
个体化给药
注意具体细节
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癌痛缓 解
强阿片类药物
±非阿片类镇痛药
±辅助药物
疼痛持续或加
重弱阿片类药物
±非阿片类镇痛
±辅助药物
疼痛持续或加重
非阿片类药物±辅助药物
疼痛发生
3
2
1
WHO癌症疼痛三阶梯给药原则
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WHO对实体瘤近期疗效评价
完全缓解 (complete remission,CR):可见的肿瘤
病变完全消失，维持 4周以上。
部分缓解 (partial remission,PR):肿瘤病灶的最
大直径及其最大垂直横经的乘积缩小 50%以
上，其他病灶无增大，无新病灶，维持 4周以
上。
?稳定 (stable disease,SD)无变化 (No change,NC):肿
瘤病灶的最大直径及其最大垂直横经的乘积缩小
不足 50%，或增大不超过 25%，无新病灶出现，
维持 4周以上。
?进展 (progression disease,PD):肿瘤病灶的最大直
径及其最大垂直横经的乘积增大 25%以上或新病
灶出现。
91/120
总结
肿瘤概念、病因和分类
基本特征,异型性、浸润和转移
肿瘤的诊断、分期
肿瘤的综合治疗
92/120
第二节 常见体表肿瘤
皮肤乳头状瘤
皮肤癌
痣与黑素瘤
脂肪瘤
纤维瘤
神经纤维瘤
血管瘤
囊样肿瘤
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食管柱状化生 (镜下 )
高倍视野下，右边分化不良的鳞状上皮结构紊
乱，与左边正常的鳞状上皮相连。
94/120
宫颈癌 (大体 )
肿瘤是不受控制的新生物，图示宫颈表面一异常团块，
这就是肿瘤。肿物经常被用来称呼肿瘤，但肿块的意思
更广泛，其起源可以是肿胀性的，血液动力学的或肿瘤
性的。肿瘤一旦发生就不可逆转。
95/120
子宫平滑肌瘤 (大体 )
良性肿瘤可以是多样的,如图所示子宫平滑肌瘤样大小不等，但
几乎所有的良性肿瘤都为边界清楚，坚实的白色肿物。最常见
的是多数人都有的皮肤胎痣。一般地说，良性肿瘤不会发展成
恶性肿瘤。
96/120
结肠腺瘤性息肉 (大体 )
图示一例家族性多发性息肉患者的盲肠
多发性腺瘤性息肉。
97/120
乳腺纤维腺瘤 (大体 )
图示一乳腺小纤维腺瘤，蓝染处为 X线拍
片时的注射物以便于外科医生定位。
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乳腺浸润性导管癌 (大体 )
图示乳腺浸润性导管癌明显浸润周围组织，中央白色区
由于肿瘤刺激结缔组织增生而很坚硬，经常称“硬癌”，
也可能是局部营养不良性钙化所致。
99/120
肝腺瘤 (大体 )
图为肝的一个小腺瘤，显示其边界清楚及保持
正常功能，可分泌胆汁，染成绿色。
100/120
肝细胞性肝癌 (大体 )
与前图对比本例肝细胞性肝癌边界不清 (肿瘤浸
润到右下角 )，密度不均。此病变也可由肝硬化
发展而来。
101/120
肾细胞癌 (大体 )
图示肾细胞癌，肾
脏下方扭曲，被肿
瘤取代。此肿瘤切
面呈红,黄，白，褐
色等多彩性改变。
102/120
肝转移癌 (大体 )
本例为肝转移癌，见多个浅褐色的不规则肿物，
原发瘤多为单个存在。转移最能证明肿瘤为恶性。
103/120
肺浸润性燕麦细胞癌 (大体 )
恶性肿瘤的特征还
包括侵袭周围组织
的倾向，图示肺癌
沿着支气管播散到
周围肺组织。
104/120
肺鳞癌 (大体 )
图示肺鳞癌，一个侵袭到周围肺组织的巨大肿块。
105/120
腺癌电子显微镜的特征
癌的特征在电子显微镜下如图,此腺癌细胞上皮来
源的特征包括连接复合体 (星号处的紧密连接和十
字处的桥粒 )，粘液颗粒 (M)和右上方腔内的微绒毛。
106/120
正常的有丝分裂相 (高倍镜 )
图示三个异常核分裂相。核分裂相并不是恶性
指征，但异常核分裂相高度提示恶性。图中周
围的多形细胞和深染细胞也提示恶性。
107/120
腹膜后肉瘤，恶性纤维组织细胞瘤 (大体 )
图示大块肉样组织为腹膜后神经瘤，来源于间充质组织。该肿瘤旧
称“恶性纤维性组织细胞瘤”，不同于来源于间充质细胞的肉瘤，
如,横纹肌 (横纹肌肉瘤 )，平滑肌 (平滑肌肉瘤），脂肪 (脂肪肉瘤），
血管 (血管肉瘤 )，骨 (骨肉瘤 )，软骨 (软骨肉瘤 )。肉瘤很大，恶性高。
108/120
脂肪瘤 (lipoma)
109/120
肝炎 -肝硬变 -肝癌
110/120
海绵状血管瘤 (cavernous hemangioma)
111/120
皮肤胎块 (大体 )
最常见的肿瘤是多数人都有的皮肤良性色素胎
记，一般来说,良性肿瘤不会发展为恶性肿瘤。
112/120
表皮痣 (epidermal nevus)
113/120
黑头粉刺痣 (nevus comedonicus)
114/120
皮肤纤维瘤 (dermatofibroma)
115/120
皮肤黑色素瘤 (大体 )
图示皮肤切除的恶性黑色素瘤，与良
性相比更大更不规则。
皮
脂
腺
癌 皮角
皮
脂
腺
痣
外
毛
根
鞘
瘤透明细胞汗腺瘤
117/120
基底细胞癌 (basal cell carcinoma)
118/120
侵袭性恶性黑素瘤 (invasive malignant melanoma)
119/120
外周神经许旺氏细胞瘤 (大体 )
图示从神经切除的许旺氏细胞瘤，具良性边
界清晰的特征。
120/120
神经鞘瘤 (neurilemmoma)又名 Schwann细胞瘤
神经纤维瘤 (neurofibroma)
