第 7章
病 毒
生物工程学院
车振明
第一节 概述一、病毒的发现和研究历史
1886年,A,Mayer 发现具有传染性的烟草花叶病毒 ;
1892年,D,Ivanovsky烟草花叶病病原体能通过
细菌滤器,一种能通过细菌滤器的,细菌毒素,
或 极小的细菌,
1898年,M W Beijerinck对烟草花叶病病原体的研究
结果,能通过细菌滤器 ;可被乙醇沉淀而不失去
其感染性,能在琼脂凝胶中扩散 ;用培养细菌的
方法不能被培养出来,推测只能在植物活细胞
中生活；
比细菌小的具有传染性的活的流质
一、病毒的发现和研究历史
1900年前后,包括口蹄疫 (foot and mouth disease)
在内的多种动植物疾病病原体的滤过性特
性被证明。
filterable viruses(滤过性病毒 )
Viruses(病毒 )
F W Twort(1915年 ),F d’Herelle(1917年 ),分别
发现细菌 (Shigella dysenteriae)病毒
bacteriophages Phago:“to eat” 噬菌体 (phage)
1935年,W M Stanley首次提纯并结晶了烟草花叶
病毒 ;Bawden等证明烟草花叶病毒的本质为核
蛋白 ;1940年,Kausche首先用电镜观察到烟草花
叶病毒颗粒；
一、病毒的发现和研究历史
第一节 概述
极大地丰富了现代生物学 (微生物学、分
子生物学、分子遗传学 )的理论与技术；
病毒学 (virulogy):
研究病毒 (virus)的本质及其与宿主的相互作
用的科学，是微生物学的重要分支学科。
有效地控制和消灭人及有益生物的病毒
病害 ;利用病毒对有害生物、特别是害虫
进行生物防治 ;发展以基因工程为中心的
生物高新技术产业；
（参见 P157）
二、病毒的特点和定义 第一节 概述 （参见 P157）
1、特点
1)不具有细胞结构,具有一般化学大分子特征,
2)一种病毒的毒粒内只含有一种核酸,DNA
或者 RNA。
3)大部分病毒没有酶或酶系极不完全,不含催
化能量代谢的酶,不能进行独立的代谢作用。
4)严格的活细胞内寄生,没有自身的核糖体,没
有个体生长,也不进行二均分裂,必须依赖宿主
细胞进行自身的核酸复制,形成子代。
5)个体微小,在电子显微镜下才能看见。
6)对大多数抗生素不敏感,对干扰素敏感。
例如一些简单的病毒仅由核酸和蛋白质外壳
(coat)构成，故可把它们视为核蛋白分子。
朊病毒甚至仅由蛋白质构成
例如利福平可抑制痘病毒复制
(参见 P158,表 7-1)
病毒感染敏感宿主细胞后,病毒核酸进入细
胞,通过其复制与表达产生子代病毒基因组
和新的蛋白质,然后由这些新合成的病毒组
分装 (assembly)成子代毒粒,并以一定方式
释放到细胞外,病毒的这种特殊繁殖方式称
做复制（ replication）。
第一节 概述
1、特点
二、病毒的特点和定义 （参见 P157）
病毒是一类既具有化学大分子属性,又
具有生物体基本特征 ;既具有细胞外的感
染性颗粒形式,又具有细胞内的繁殖性基
因形式的独特生物类群。
超显微的、
没有细胞结构的、
专性活细胞内寄生的实体
第一节 概述
1、特点
二、病毒的特点和定义
（参见 P158,表 7-1）
表 7-1 单细胞微生物与病毒性质的比较
a,DNA病毒和 RNA病毒中的一部分 ;
b,
性质 细菌 立克次氏体 支原体 衣原体 病毒
直径大于 300 nm + + ± ± -
在无生命培养基生长 + - ± - -
专性活细胞内寄生 - + ± + +
双分裂 + + + + -
含有 DNA 和 R NA + + + + -
核酸感染性 - - - - +a
核糖体 + + + + -
产能 代谢 + + + + -
细胞膜 + + + + -
对抗生素的敏感 + + + + -b
对干扰素的敏感 - - - - +
第一节 概述
2、定义
二、病毒的特点和定义
（参见 P158）
迄今仍无一个科学而严谨的定义
病毒为具有独立于其宿主的进化史的绝对细
胞内寄生物,它的 DNA或 RNA基因组被其所编
码的蛋白质壳体化 (encapsidation)。
--------Fields等,(1990年 )
非细胞
生物
(真 )病毒,至少含核酸和蛋白质二组分
亚病毒
类病毒,只含具侵染性的 RNA组分
卫星 RNA:只含有不具侵染性的
RNA组分
朊病毒,只含蛋白质
第一节 概述
（参见 P158）
病毒几乎可以感染所有的细胞生物,
并具有宿主特异性
噬菌体（ phage）、
植物病毒（ plant viruses）
动物病毒（ animal viruses）
第一节 概述
（参见 P161）
同微生物学其他学科分支一样,病毒学
的进步完全得益于研究方法和技术手
段的发展。
通过病毒的分离与纯化获得纯化的、
有感染性的病毒制备物是病毒学研究
和实践的基本技术。
1、病毒的培养
病毒的培养,二元培养物法
四、病毒的培养和纯化
（参见 P161）1、病毒的培养
噬菌体 细菌培养物
培养液
营养琼脂平板
细菌培养液变清亮
细菌平板成为残迹平板
若是噬菌体标本经过适当稀释再接种细菌平
板,经过一定时间培养,在细菌菌苔上可形成圆
形局部透明区域，即噬斑（ plague）。
如同对细菌计数一样，形成的噬菌斑也可用于
对噬菌体的数目进行估算。
（参见 P161）1、病毒的培养
动物病毒
实验动物
鸡胚
多种细胞培养
四、病毒的培养和纯化 （参见 P161）
1、病毒的培养
若标本经适当稀释进行接种并辅以染色
处理,病毒可在培养的细胞单层上形成肉
眼可见的局部病损区域,即蚀斑 (plaque)
或称空斑,
大多数动物病毒感染敏感细胞培养能
引起其显微表现的改变,即产生致细胞病
变效应 (cytopathic effect,CPE),例如细胞
聚集成团、肿大、圆缩、脱落,细胞融合
形成多核细胞,细胞内出现包涵体
(inclusion body),乃至细胞裂解等。
（参见 P161）1、病毒的培养
植物病毒
敏感植物叶片
产生坏死斑，或称枯斑
蛋白质提纯方法
盐析,等电点沉淀,有机溶剂沉淀,
凝胶层析,离子交换等
（参见 P161）2,病毒纯化
标准 纯化的病毒制备物应保持其感染性
病毒是有感染性的生物体
病毒具有化学大分子的属性
方法
主要化学组成为蛋白质
具有一定的大小、形状和密度
差速离心 梯度离心 (超速离心 )
第二节 毒粒的性质
毒是一类既具有化学大分子属性,又具有生
物体基本特征 ;既具有细胞外的感染性颗粒形
式,又具有细胞内的繁殖性基因形式的独特生
物类群。
毒粒 (病毒颗粒 ):病毒的细胞外颗粒形式,也是
病毒的感染性形式。
一团能够自主
复制的遗传物质
保护遗传物质免遭环境破坏,并作为将遗传物质
从一个宿主细胞传递给另一个宿主细胞的载体。
蛋白质
外壳 包膜
（参见 P164）
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P164）
1、病毒的大小和形状
个体小，必需在电镜下观察；
不同病毒的毒粒大小差别很大；
毒粒的形状大致可分球形颗粒 (或称拟
球形颗粒 )、杆状颗粒和复杂形状颗粒
(如蝌蚪状，卵形 )等少数几类。
采用各种电镜技术观察毒粒的形态结构
Orf virus:口疮病毒 (接
触 性脓疱皮炎病毒 )
(负染技术 )
Ebola virus,埃博拉病毒 (正染技术 )
Vaccinia virus 痘苗病毒
(投影技术 )
各种毒粒的大小、形态差异很大
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P165）
2、毒粒的壳体结构
壳体或衣壳 (capsid):
包围着病毒核酸的蛋白质外壳,由蛋白
质亚基按对称的形式、有规律地排列
而成，是病毒毒粒的基本结构。
壳体结构类型
螺旋对称壳体
二十面体对称壳体
双对称结构
（参见 P165）
螺旋对称壳体,
亚基有规律地沿
着中心轴 (核酸 )呈
螺旋排列,进而形成
高度有序、对称的
稳定结构。
（参见 P165）二十面体对称壳体：
构成对称结构壳体的
第二种方式是蛋白质
亚基围绕具立方对称
的正多面体的角或边
排列,进而形成一个封
闭的蛋白质的鞘 。
（参见 P165）
若以一定数目的
亚基排列成具有
一定表面积的 立
方 对称实体,以 二
十面 体容积为 最
大,能包装更多的
病毒核酸,所以 病
毒 壳体多取 二十
面 体对称 (icosa-
hedral symmetry)
结构。
具有双对称结构的典型例子是有尾噬菌
体 (tailed phage),其壳体由头部和尾部组
成,包装有病毒核酸的 头部 通常呈 二十面
体对称,尾部 呈 螺旋对称。
（参见 P166）
第二节 毒粒的性质一、毒粒的形态结构
（参见 P166）3,病毒的包膜结构
病毒的蛋白质壳体和病毒核酸 (核心 )构成的
复合物,又称核衣壳。
核壳 (nucleocapsid):
仅由核衣壳构成的病毒颗粒
裸露毒粒 (naked virion):
如烟草花叶病毒、脊髓灰质炎病毒
(Poliovirus)等一些简单的病毒的毒粒。
包膜 (envelope):
有些病毒核衣壳包裹着的一层脂蛋白膜,它是
病毒以出芽 (budding)方式成熟时,由细胞膜衍
生而来的,有维系毒粒结构,保护病毒核壳的作
用,特别是病毒的包膜糖蛋白,具有多种生物学
活性,是启动病毒感染所必需的。
一、毒粒的形态结构
3,病毒的包膜结构 （参见 P166）
3,病毒的包膜结构
（参见 P166）
病毒包膜的基本结
构与生物膜相似,是
脂双层膜,
在包膜形成时,细胞
膜蛋白被病毒的包
膜糖蛋白取代,
刺突 (spike):包膜或
核衣壳上的突起。
一、毒粒的形态结构
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P167）
4,毒粒的结构类型
四种主要
结构类型
裸露的二十面体毒粒；
裸露的螺旋毒粒；
有包膜的二十面体毒粒；
有包膜的螺旋毒粒；
有些病毒,如有尾噬菌体、痘病毒等结构
更为复杂,不能包括在这些结构类型之内,
不同病毒的毒粒结构复杂程度有很大区别
裸露的二十面体毒粒
有包膜的二十面体毒粒 ;
裸露的螺旋毒粒；
有包膜的螺旋毒粒
complex viruses
Vaccinia virus 痘苗病毒
在病毒中体积最大,在 光
学 显微镜下勉强可见。
有尾噬菌体
第二节 毒粒的性质
二、毒粒的化学组成 （参见 P167）
毒粒
(化学组成 )
核酸
蛋白质
脂类
碳水化合物
基本化学组成
病毒颗粒在化学上表现为核蛋白
二、毒粒的化学组成
（参见 P167）1,病毒的核酸
*核酸是病毒的遗传物质；
*一种病毒的毒粒只含有一种核酸,DNA
或是 RNA；
病毒核酸
单链 DNA(ss DNA)
双链 DNA(ds DNA)
单链 RNA(ss RNA)
双链 RNA(ds RNA)
（参见 P168-169,表 7-3）
二、毒粒的化学组成
（参见 P168）1,病毒的核酸
单链病毒核酸可按照它的极性 (polarity)
或意义 (sense)进行分类。
有某些病毒的 RNA是双意 (ambisense),
即部分为正极性、部分为负极性。
二、毒粒的化学组成
（参见 P168）1,病毒的核酸
不同病毒的核酸均可能具有各自不同的
结构特征。
二、毒粒的化学组成 （参见 P169）
2、病毒的蛋白质
病毒
蛋白质 结构蛋白
非结构蛋白
病毒基因组编码的,在病毒复制过程
中产生并具有一定功能,但并不结合
于毒粒中的蛋白质。
构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所
必需的蛋白质。 壳体蛋白；
包膜蛋白；
存在于毒粒中的酶；
二、毒粒的化学组成 （详见 P169-170）
2、病毒的蛋白质
病毒结构蛋白的主要生理功能：
1)构成蛋白质外壳,保护病毒核酸 免受核酸酶
及其它理化因子的破坏；
2)决定病毒感染的特异性,与易感细胞表面 存
在 的受体具特异性 亲和力,促使病毒粒子的 吸
附 和入侵；
3)决定病毒的抗原性,能刺激机体产生相应的
抗体；
4)构成毒粒酶,或参与病毒对宿主细胞的入侵
(如 T4噬菌体的溶菌酶等 ),或参与病毒复制过程
中所需要病毒大分子的合成 (如逆转录酶等 ).
一般来说,病毒是不具酶或酶系极不完全的,
所以一旦离开宿主就不能独立进行代谢和
繁殖。
第三节 病毒的复制 （参见 P170）
病毒的特点：
严格细胞内寄生物,只能在活细胞内繁殖,
毒粒 宿主细胞 有繁殖性的病毒基因组 具有感染性的毒粒消失
病毒基因组
复制、表达病毒核酸和蛋白质
装配形成具有感染性的毒粒
释放至细胞外
原料；
能量；
生物合成场所；
第三节 病毒的复制
（参见 P157）病毒的复制：
病毒感染敏感宿主细胞后,病毒核酸进
入细胞，通过其复制与表达产生子代
病毒基因组和新的蛋白质，然后由这
些新合成的病毒组分装配 (assembly)
成子代毒粒,并以一定方式释放到细胞
外。病毒的这种特殊繁殖方式称做复
制 (replication)。
第三节 病毒的复制
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1.一步生长曲线 (one step growth curve)
1939年,Max Delbruck & Emory Ellis：E,coli / bacteriopage
1.用噬菌体的稀释液感染高浓度的宿主细胞；
2.数分钟后,加入抗噬菌体的抗血清 (中和未吸
附的噬菌体 )；
3.将上述混合物大量稀释,终止抗血清的作用
和防止新释放的噬菌体感染其它细胞；
4.保温培养并定期检测培养物中的噬菌体效
价 (对噬菌体含量进行计数 );
5.以感染时间为横坐标,病毒的感染效价为纵
坐标,绘制出病毒特征性的繁殖曲线；
该实验标志着分子病毒学、分子生物学和
分子遗传学的建立 Max Delbruck因此荣获
1969年 Nobel Prize
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1、一步生长曲线 (one step growth curve)噬菌体复制 (繁殖 )的三个阶段：
1、吸附期；
游离的噬菌体吸附到
宿主细胞
2、潜伏期；
从噬菌体吸附到细胞
到释放出新噬菌体的
最短时期
3、裂解期；
随着菌体不断破裂,新
噬菌体数目增加,直到
最高值
一、病毒的复制周期1、一步生长曲线 (one step growth curve)
取培养物直接
测定病毒数量
将培养物过滤
去细胞后测定
病毒数量
将细胞裂解后测定病毒的数量,
前期可将培养物先离心去上清
以消除未吸附病毒的影响裂解量,每个受染细胞所产生的子代病毒颗粒
的平均数目,其值等于潜伏期受染细胞的数目
除以稳定期受染细胞所释放的全部子代病毒
数目,即等于稳定期病毒效价与潜伏期病毒效
价之比。
（参见 P171）
一、病毒的复制周期
2、隐蔽期 (eclipse period)
在潜伏期的前一段,受染细胞内检测不到感染
性病毒,后一阶段,感染性病毒在受染细胞内的
数量急剧增加,自病毒在受染细胞内消失到细
胞内出现新的感染性病毒的时间为为隐蔽期,
隐蔽期病毒在细胞内存在的动力学曲线呈 线性
函数,而非 指数关系,从而证明子代病毒颗粒是由新合成的病毒基因组与蛋白质经装配成熟,而
不是通过双分裂方式产生的。
不同病毒的隐蔽期长短不同，
例如,DNA动物病毒的隐蔽期为5～ 20小时,RNA动物病毒为
2～ 10小时。
（参见 P171）
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1.一步生长曲线 (one step growth curve)
一步生长曲线是研究病毒复制的一个经
典试验,最初是为研究噬菌体的复制而建
立,以后推广到动物病毒和植物病毒的复
制研究中。 以适量的病毒接种于标准培养的高浓度的敏感细胞,待病毒吸附后,离心除去
未吸附的 病毒,或以抗病毒抗血清处理
病毒 —细胞培 养物以建立同步感染,然
后继续培养并定时取样测定培养物中
的病毒效价,并以感染时间为横坐标,病
毒的感染效价为纵坐标,绘制出病毒特
征性的繁殖曲线,即 一步生长曲线,
潜伏期：
不同病毒的潜伏期长短不同,噬菌体 以
分钟 计,动物病毒 和 植物病毒 以 小时 或以
天 计。
裂解量：
噬菌体 的裂解量一般为 几十到上百个,植
物病毒和动物病毒 可达 数百乃至上万个 。
（参见 P172）
一、病毒的复制周期
3、病毒的复制周期
复制周期 (replicative circle)或称复制循环,
自病毒吸附于细胞开始,到子代病毒从感
染细胞释放到细胞外的病毒复制过程。
① 吸附；
② 侵入 ；
③ 脱壳；
④ 病毒大分子的合成,包括病毒基因组的
表达与复制 ；
⑤ 装配与释放；
第三节 病毒的复制
（参见 P173）二、病毒感染的起始
1、吸附：
毒粒 敏感细胞
随机碰撞而接触 (静电引力或氢键 )
可逆吸附，无特异性
(非细胞颗粒也可吸附 )
病毒表面蛋白与细胞受体的结合
特异性，不可逆吸附，
启动病毒感染的第一阶段
（参见 P173）
二、病毒感染的起始1、吸附：
病毒吸附蛋白与细胞受体间的结合力来
源于空间结构的互补性,相互间的电荷、
氢键、疏水性相互作用及范得华力。
不同种系的细胞具有
不同病毒的细胞受体,
病毒受体的细胞种系
特异性决定了病毒的
宿主范围。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始
1、吸附：
分别吸附于
大肠杆菌性
毛和菌体上
的噬菌体
（参见 P173）二、病毒感染的起始
1、吸附：
动物宿主细胞及细菌表面病毒受体
的存在可通过生化、遗传等实验证明,
但 至今仍未发现植物病毒的细胞受体
存在。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始
2、侵入：
侵入又称病毒内化,它是一个病毒吸
附后几乎立即发生，依赖于能量的感
染步骤。
不同的病毒 ---宿主系统的病毒
侵入机制不同。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始2、侵入：
有尾噬菌体, 注射方式将噬菌体核酸注入细胞
* 通过尾部刺突固着于细胞；
* 尾部的酶水解细胞壁的肽聚糖,是细胞
壁产生小孔；
* 尾鞘收缩,核酸通过中空的尾管压入胞
内,蛋白质外壳留在胞外；
吸附 尾钉固着 尾鞘收缩 尾管穿入 DNA注入
如果大量噬菌体在短时间内吸附于同
一细胞上，使细胞壁产生许多小孔，
也可引起细胞立即裂解，但并未进行
噬菌体的增殖，这种现象称为自外裂
解（ lysis from without）。
（参见 P173）
二,病毒感染的起始2、侵入, 动物病毒,
①完整病毒穿过细
胞膜的移位方式；
②细胞的内
吞功能；
③毒粒包膜
与细胞质膜
的融合；
（参见 P173）二、病毒感染的起始
2、侵入,植物病毒：
通过因人为地或自然的机械损伤所形
成的 微伤口 进入细胞；或者靠携带有
病毒的媒介，主要靠是有 吮吸式口器
的昆虫 取食将病毒带入细胞。
植物病毒一旦进入细胞后，增殖产生
的子代病毒或病毒核酸可通过病毒编
码的 运动蛋白 （ movement protein）
与 胞间连丝的相互作用 从受染细胞进
（参见 P174）
二、病毒感染的起始
3、脱壳：
脱壳是病毒侵入后，病毒的包膜和 /或壳
体除去而释放出病毒核酸的过程。
脱壳是病毒基因组进行功能表达所必需
的感染事件。
T-偶数噬菌体脱壳与侵入是一起发生的
动物病毒存在不同的结构类型和不同的侵
入方式，其脱壳过程也较复杂。
病毒的毒粒消失，失去原有的感染性，
进入潜隐期。
3、脱壳：
二、病毒感染的起始
（参见 P174）
第三节 病毒的复制
（参见 P174）三、病毒大分子的合成
病毒基因组的表达与复制存在着强烈的
时序性
病毒基因组进入胞内
宿主细胞的代谢发生改变
病毒利用宿主的生物合成机构和场所,
使病毒核酸表达和复制,产生大量的病
毒蛋白质和核酸。
三、病毒大分子的合成
病毒生物合成的
第一步是病毒
mRNA的合成
病毒复制所需要
的病毒特异性酶
蛋白及蛋白质外
壳的合成
(5种核酸,6条途径 )
其它具体内容自学！
三、病毒大分子的合成
四、病毒的装配与释放
第三节 病毒的复制
（参见 P179）
新合成的毒粒结构组分组装成完整
的病毒颗粒,称做 病毒的装配,亦称 成熟
(maturation)或 形态发生
(morphogenesis).
成熟的子代病毒颗粒然后依一定途径
释放到细胞外。
病毒的释放标志病毒复制周期结束
四、病毒的装配与释放
（参见 P180）
T4噬菌体的装配是一
个极为复杂的自我装
配的过程。
四、病毒的装配与释放 （参见 P180）
大多数噬菌体都以裂解细胞方式释放
四、病毒的装配与释放 （参见 P180）
丝杆噬菌体 (如 M13或 fd)不杀死细胞,
子代毒粒以分泌方式不断从受染细胞
中释放，并 同时完成毒粒的组装 。
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
有包膜病毒的装配与
释放有时也是同时完
成的
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
有包膜的动物病毒是在从宿主细胞核
芽出或细胞质膜芽出的过程中裹上包
膜而形成包膜病毒。
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
烟草花叶病毒的装配：
RNA穿过螺旋的中心孔并在生长端形
成一个可移动的环。
吸附
侵入
早期,病毒特异性
酶的合成
病毒核酸复制
病毒结构蛋白质合成
装配
释放
病毒大分
子合成
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P181）
增殖性感染 (productive infection):
感染发生在病毒能在其内完成复制循
环的允许细胞内，并以有感染性病毒
子代产生为特征；
非增殖性感染 (non productive infection)
感染由于病毒、或是细胞的原因,致
使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后
的某一阶段受阻,结果导致病毒感染
的不完全循环,在此过程中,由于病毒
与细胞的相互作用,虽然亦可能导致
细胞发生某些变化,甚至产生细胞病
变,但在受染细胞内,不产生有感染性
的病毒子代。
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P181-182）
流产感染 (abortive infection)
限制性感染 (restrictive infection)
潜伏感染 (latent infection)
病毒的非增殖性感染：
请自学掌握基本概念
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P183）温和噬菌体的溶源性反应：
烈性噬菌体 (virulent phage):
感染宿主细胞后能在细胞内正常复制并最
终杀死细胞,形成裂解循环 (lytic cycle).
温和噬菌体或称溶源性噬菌体
(lysogenic phage):
感染宿主细胞后不能完成复制循环,噬菌
体基因组长期存在于宿主细胞内,没有成
熟噬菌体产生。
这一现象称做溶源性 (lysogeny)现象
在 大多数情况下,温和噬菌体的基因
组都整合于宿主染色体中 (如 λ 噬菌
体 ),亦有少数是以质粒形成存在 (如
P1噬菌体 )。
温和噬菌体的溶源性反应,（参见 P183）
整合于细菌染色体或以质粒形成存在的温和
噬菌体基因组称做原噬菌体 (prophage)
在原噬菌体阶段,噬菌体的复制被抑制,宿主
细胞正常地生长繁殖,而噬菌体基因组与宿
主细菌染色体同步复制,并随细胞分裂而传
递给子代细胞。
细胞中含有以原噬菌体状态存在的温和
噬菌体基因组的细菌称做溶源性细菌
(lysogenic bacteria)
溶源性细菌经自发裂解或
诱发裂解，进入裂解循环
溶源性感染对细胞的影响,（参见 P185）
被温和噬菌体感染后形成的溶源性细
菌具有,免疫性,,即其它同类噬菌体虽
然可以再次感染该细胞,但不能增殖,也
不能导致溶源性细菌裂解。
免疫性是由原噬菌体产生的阻遏蛋
白的可扩散性质所决定的。
溶源菌中的温和噬菌体基因组通常不影
响细胞的繁殖功能,但它们可能引起其他
的细胞变化。
(1)免疫性
(2)溶源转变
溶源性细菌有时还能获得一些新的生
理特性,例如白喉杆菌只有在含有特定
类型的原噬菌体时才能产生白喉毒素,
引起被感染机体发病。
原噬菌体引起的溶源性细菌除免疫
性外的其他的表形改变，包括
溶源菌细胞表面性质的改变和致病
性转变被称为溶源转变
(lysogenic conversion)。
λ噬菌体的的溶源性反应：
进入宿主后线
状基因组依靠
粘性末端环化
λ噬菌体的的溶源性反应：
基因组的表达与复制存在着强烈的
时序性
λ噬菌体的的溶源性反应：
早期基因表达,产生 gpcII,
gpcro及 gpcIII,后者可防止宿
主的裂解酶对 gpcII的降解。
gpcII的积累促使阻遏蛋白 cI的表达,
阻遏蛋白 cI的积累导致噬菌
体基因转录的终止,形成原
噬菌体。
早期表达的 gpcro与 cI的竞争
最终确定 λ噬菌体是进入溶
源状态,还是进入裂解循环。
( gpcro表达得早,但与基因组
的结合能力较 cI弱 )
阻遏蛋白 cI的同样可以抑制其它新侵入的 λ噬
菌体的表达，从而使溶源性细菌具有“免疫性”
阻遏蛋白 cI在一般情况下通过自身的转录激活保持低水平的
表达,但有时种种原 因 转录水平下降,会偶尔导致溶源性噬菌
体进入裂解循环 （ 10-5~10 - 2） 。
λ噬菌体的的溶源性反应：
通过特定位点
整和（切离）
细菌染色体
λ噬菌体的的溶源性反应,外界因素如紫外
线可引起宿主的
染色体的破坏,
宿主产生应急反
应合成具有 DNA
重组活性的 RecA
蛋白,导致 cI的被
降解,噬菌体进入
裂解循环 。
诱发裂解是检查是
否存在溶原性细菌
的有效方法。
朊病毒在第 8章“微生物遗传”中介绍
其它内容自学！
本章思考题,
试结合一步生长曲线分析
病毒的特点,并与细菌进行
比较。
病 毒
生物工程学院
车振明
第一节 概述一、病毒的发现和研究历史
1886年,A,Mayer 发现具有传染性的烟草花叶病毒 ;
1892年,D,Ivanovsky烟草花叶病病原体能通过
细菌滤器,一种能通过细菌滤器的,细菌毒素,
或 极小的细菌,
1898年,M W Beijerinck对烟草花叶病病原体的研究
结果,能通过细菌滤器 ;可被乙醇沉淀而不失去
其感染性,能在琼脂凝胶中扩散 ;用培养细菌的
方法不能被培养出来,推测只能在植物活细胞
中生活；
比细菌小的具有传染性的活的流质
一、病毒的发现和研究历史
1900年前后,包括口蹄疫 (foot and mouth disease)
在内的多种动植物疾病病原体的滤过性特
性被证明。
filterable viruses(滤过性病毒 )
Viruses(病毒 )
F W Twort(1915年 ),F d’Herelle(1917年 ),分别
发现细菌 (Shigella dysenteriae)病毒
bacteriophages Phago:“to eat” 噬菌体 (phage)
1935年,W M Stanley首次提纯并结晶了烟草花叶
病毒 ;Bawden等证明烟草花叶病毒的本质为核
蛋白 ;1940年,Kausche首先用电镜观察到烟草花
叶病毒颗粒；
一、病毒的发现和研究历史
第一节 概述
极大地丰富了现代生物学 (微生物学、分
子生物学、分子遗传学 )的理论与技术；
病毒学 (virulogy):
研究病毒 (virus)的本质及其与宿主的相互作
用的科学，是微生物学的重要分支学科。
有效地控制和消灭人及有益生物的病毒
病害 ;利用病毒对有害生物、特别是害虫
进行生物防治 ;发展以基因工程为中心的
生物高新技术产业；
（参见 P157）
二、病毒的特点和定义 第一节 概述 （参见 P157）
1、特点
1)不具有细胞结构,具有一般化学大分子特征,
2)一种病毒的毒粒内只含有一种核酸,DNA
或者 RNA。
3)大部分病毒没有酶或酶系极不完全,不含催
化能量代谢的酶,不能进行独立的代谢作用。
4)严格的活细胞内寄生,没有自身的核糖体,没
有个体生长,也不进行二均分裂,必须依赖宿主
细胞进行自身的核酸复制,形成子代。
5)个体微小,在电子显微镜下才能看见。
6)对大多数抗生素不敏感,对干扰素敏感。
例如一些简单的病毒仅由核酸和蛋白质外壳
(coat)构成，故可把它们视为核蛋白分子。
朊病毒甚至仅由蛋白质构成
例如利福平可抑制痘病毒复制
(参见 P158,表 7-1)
病毒感染敏感宿主细胞后,病毒核酸进入细
胞,通过其复制与表达产生子代病毒基因组
和新的蛋白质,然后由这些新合成的病毒组
分装 (assembly)成子代毒粒,并以一定方式
释放到细胞外,病毒的这种特殊繁殖方式称
做复制（ replication）。
第一节 概述
1、特点
二、病毒的特点和定义 （参见 P157）
病毒是一类既具有化学大分子属性,又
具有生物体基本特征 ;既具有细胞外的感
染性颗粒形式,又具有细胞内的繁殖性基
因形式的独特生物类群。
超显微的、
没有细胞结构的、
专性活细胞内寄生的实体
第一节 概述
1、特点
二、病毒的特点和定义
（参见 P158,表 7-1）
表 7-1 单细胞微生物与病毒性质的比较
a,DNA病毒和 RNA病毒中的一部分 ;
b,
性质 细菌 立克次氏体 支原体 衣原体 病毒
直径大于 300 nm + + ± ± -
在无生命培养基生长 + - ± - -
专性活细胞内寄生 - + ± + +
双分裂 + + + + -
含有 DNA 和 R NA + + + + -
核酸感染性 - - - - +a
核糖体 + + + + -
产能 代谢 + + + + -
细胞膜 + + + + -
对抗生素的敏感 + + + + -b
对干扰素的敏感 - - - - +
第一节 概述
2、定义
二、病毒的特点和定义
（参见 P158）
迄今仍无一个科学而严谨的定义
病毒为具有独立于其宿主的进化史的绝对细
胞内寄生物,它的 DNA或 RNA基因组被其所编
码的蛋白质壳体化 (encapsidation)。
--------Fields等,(1990年 )
非细胞
生物
(真 )病毒,至少含核酸和蛋白质二组分
亚病毒
类病毒,只含具侵染性的 RNA组分
卫星 RNA:只含有不具侵染性的
RNA组分
朊病毒,只含蛋白质
第一节 概述
（参见 P158）
病毒几乎可以感染所有的细胞生物,
并具有宿主特异性
噬菌体（ phage）、
植物病毒（ plant viruses）
动物病毒（ animal viruses）
第一节 概述
（参见 P161）
同微生物学其他学科分支一样,病毒学
的进步完全得益于研究方法和技术手
段的发展。
通过病毒的分离与纯化获得纯化的、
有感染性的病毒制备物是病毒学研究
和实践的基本技术。
1、病毒的培养
病毒的培养,二元培养物法
四、病毒的培养和纯化
（参见 P161）1、病毒的培养
噬菌体 细菌培养物
培养液
营养琼脂平板
细菌培养液变清亮
细菌平板成为残迹平板
若是噬菌体标本经过适当稀释再接种细菌平
板,经过一定时间培养,在细菌菌苔上可形成圆
形局部透明区域，即噬斑（ plague）。
如同对细菌计数一样，形成的噬菌斑也可用于
对噬菌体的数目进行估算。
（参见 P161）1、病毒的培养
动物病毒
实验动物
鸡胚
多种细胞培养
四、病毒的培养和纯化 （参见 P161）
1、病毒的培养
若标本经适当稀释进行接种并辅以染色
处理,病毒可在培养的细胞单层上形成肉
眼可见的局部病损区域,即蚀斑 (plaque)
或称空斑,
大多数动物病毒感染敏感细胞培养能
引起其显微表现的改变,即产生致细胞病
变效应 (cytopathic effect,CPE),例如细胞
聚集成团、肿大、圆缩、脱落,细胞融合
形成多核细胞,细胞内出现包涵体
(inclusion body),乃至细胞裂解等。
（参见 P161）1、病毒的培养
植物病毒
敏感植物叶片
产生坏死斑，或称枯斑
蛋白质提纯方法
盐析,等电点沉淀,有机溶剂沉淀,
凝胶层析,离子交换等
（参见 P161）2,病毒纯化
标准 纯化的病毒制备物应保持其感染性
病毒是有感染性的生物体
病毒具有化学大分子的属性
方法
主要化学组成为蛋白质
具有一定的大小、形状和密度
差速离心 梯度离心 (超速离心 )
第二节 毒粒的性质
毒是一类既具有化学大分子属性,又具有生
物体基本特征 ;既具有细胞外的感染性颗粒形
式,又具有细胞内的繁殖性基因形式的独特生
物类群。
毒粒 (病毒颗粒 ):病毒的细胞外颗粒形式,也是
病毒的感染性形式。
一团能够自主
复制的遗传物质
保护遗传物质免遭环境破坏,并作为将遗传物质
从一个宿主细胞传递给另一个宿主细胞的载体。
蛋白质
外壳 包膜
（参见 P164）
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P164）
1、病毒的大小和形状
个体小，必需在电镜下观察；
不同病毒的毒粒大小差别很大；
毒粒的形状大致可分球形颗粒 (或称拟
球形颗粒 )、杆状颗粒和复杂形状颗粒
(如蝌蚪状，卵形 )等少数几类。
采用各种电镜技术观察毒粒的形态结构
Orf virus:口疮病毒 (接
触 性脓疱皮炎病毒 )
(负染技术 )
Ebola virus,埃博拉病毒 (正染技术 )
Vaccinia virus 痘苗病毒
(投影技术 )
各种毒粒的大小、形态差异很大
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P165）
2、毒粒的壳体结构
壳体或衣壳 (capsid):
包围着病毒核酸的蛋白质外壳,由蛋白
质亚基按对称的形式、有规律地排列
而成，是病毒毒粒的基本结构。
壳体结构类型
螺旋对称壳体
二十面体对称壳体
双对称结构
（参见 P165）
螺旋对称壳体,
亚基有规律地沿
着中心轴 (核酸 )呈
螺旋排列,进而形成
高度有序、对称的
稳定结构。
（参见 P165）二十面体对称壳体：
构成对称结构壳体的
第二种方式是蛋白质
亚基围绕具立方对称
的正多面体的角或边
排列,进而形成一个封
闭的蛋白质的鞘 。
（参见 P165）
若以一定数目的
亚基排列成具有
一定表面积的 立
方 对称实体,以 二
十面 体容积为 最
大,能包装更多的
病毒核酸,所以 病
毒 壳体多取 二十
面 体对称 (icosa-
hedral symmetry)
结构。
具有双对称结构的典型例子是有尾噬菌
体 (tailed phage),其壳体由头部和尾部组
成,包装有病毒核酸的 头部 通常呈 二十面
体对称,尾部 呈 螺旋对称。
（参见 P166）
第二节 毒粒的性质一、毒粒的形态结构
（参见 P166）3,病毒的包膜结构
病毒的蛋白质壳体和病毒核酸 (核心 )构成的
复合物,又称核衣壳。
核壳 (nucleocapsid):
仅由核衣壳构成的病毒颗粒
裸露毒粒 (naked virion):
如烟草花叶病毒、脊髓灰质炎病毒
(Poliovirus)等一些简单的病毒的毒粒。
包膜 (envelope):
有些病毒核衣壳包裹着的一层脂蛋白膜,它是
病毒以出芽 (budding)方式成熟时,由细胞膜衍
生而来的,有维系毒粒结构,保护病毒核壳的作
用,特别是病毒的包膜糖蛋白,具有多种生物学
活性,是启动病毒感染所必需的。
一、毒粒的形态结构
3,病毒的包膜结构 （参见 P166）
3,病毒的包膜结构
（参见 P166）
病毒包膜的基本结
构与生物膜相似,是
脂双层膜,
在包膜形成时,细胞
膜蛋白被病毒的包
膜糖蛋白取代,
刺突 (spike):包膜或
核衣壳上的突起。
一、毒粒的形态结构
第二节 毒粒的性质
一、毒粒的形态结构 （参见 P167）
4,毒粒的结构类型
四种主要
结构类型
裸露的二十面体毒粒；
裸露的螺旋毒粒；
有包膜的二十面体毒粒；
有包膜的螺旋毒粒；
有些病毒,如有尾噬菌体、痘病毒等结构
更为复杂,不能包括在这些结构类型之内,
不同病毒的毒粒结构复杂程度有很大区别
裸露的二十面体毒粒
有包膜的二十面体毒粒 ;
裸露的螺旋毒粒；
有包膜的螺旋毒粒
complex viruses
Vaccinia virus 痘苗病毒
在病毒中体积最大,在 光
学 显微镜下勉强可见。
有尾噬菌体
第二节 毒粒的性质
二、毒粒的化学组成 （参见 P167）
毒粒
(化学组成 )
核酸
蛋白质
脂类
碳水化合物
基本化学组成
病毒颗粒在化学上表现为核蛋白
二、毒粒的化学组成
（参见 P167）1,病毒的核酸
*核酸是病毒的遗传物质；
*一种病毒的毒粒只含有一种核酸,DNA
或是 RNA；
病毒核酸
单链 DNA(ss DNA)
双链 DNA(ds DNA)
单链 RNA(ss RNA)
双链 RNA(ds RNA)
（参见 P168-169,表 7-3）
二、毒粒的化学组成
（参见 P168）1,病毒的核酸
单链病毒核酸可按照它的极性 (polarity)
或意义 (sense)进行分类。
有某些病毒的 RNA是双意 (ambisense),
即部分为正极性、部分为负极性。
二、毒粒的化学组成
（参见 P168）1,病毒的核酸
不同病毒的核酸均可能具有各自不同的
结构特征。
二、毒粒的化学组成 （参见 P169）
2、病毒的蛋白质
病毒
蛋白质 结构蛋白
非结构蛋白
病毒基因组编码的,在病毒复制过程
中产生并具有一定功能,但并不结合
于毒粒中的蛋白质。
构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所
必需的蛋白质。 壳体蛋白；
包膜蛋白；
存在于毒粒中的酶；
二、毒粒的化学组成 （详见 P169-170）
2、病毒的蛋白质
病毒结构蛋白的主要生理功能：
1)构成蛋白质外壳,保护病毒核酸 免受核酸酶
及其它理化因子的破坏；
2)决定病毒感染的特异性,与易感细胞表面 存
在 的受体具特异性 亲和力,促使病毒粒子的 吸
附 和入侵；
3)决定病毒的抗原性,能刺激机体产生相应的
抗体；
4)构成毒粒酶,或参与病毒对宿主细胞的入侵
(如 T4噬菌体的溶菌酶等 ),或参与病毒复制过程
中所需要病毒大分子的合成 (如逆转录酶等 ).
一般来说,病毒是不具酶或酶系极不完全的,
所以一旦离开宿主就不能独立进行代谢和
繁殖。
第三节 病毒的复制 （参见 P170）
病毒的特点：
严格细胞内寄生物,只能在活细胞内繁殖,
毒粒 宿主细胞 有繁殖性的病毒基因组 具有感染性的毒粒消失
病毒基因组
复制、表达病毒核酸和蛋白质
装配形成具有感染性的毒粒
释放至细胞外
原料；
能量；
生物合成场所；
第三节 病毒的复制
（参见 P157）病毒的复制：
病毒感染敏感宿主细胞后,病毒核酸进
入细胞，通过其复制与表达产生子代
病毒基因组和新的蛋白质，然后由这
些新合成的病毒组分装配 (assembly)
成子代毒粒,并以一定方式释放到细胞
外。病毒的这种特殊繁殖方式称做复
制 (replication)。
第三节 病毒的复制
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1.一步生长曲线 (one step growth curve)
1939年,Max Delbruck & Emory Ellis：E,coli / bacteriopage
1.用噬菌体的稀释液感染高浓度的宿主细胞；
2.数分钟后,加入抗噬菌体的抗血清 (中和未吸
附的噬菌体 )；
3.将上述混合物大量稀释,终止抗血清的作用
和防止新释放的噬菌体感染其它细胞；
4.保温培养并定期检测培养物中的噬菌体效
价 (对噬菌体含量进行计数 );
5.以感染时间为横坐标,病毒的感染效价为纵
坐标,绘制出病毒特征性的繁殖曲线；
该实验标志着分子病毒学、分子生物学和
分子遗传学的建立 Max Delbruck因此荣获
1969年 Nobel Prize
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1、一步生长曲线 (one step growth curve)噬菌体复制 (繁殖 )的三个阶段：
1、吸附期；
游离的噬菌体吸附到
宿主细胞
2、潜伏期；
从噬菌体吸附到细胞
到释放出新噬菌体的
最短时期
3、裂解期；
随着菌体不断破裂,新
噬菌体数目增加,直到
最高值
一、病毒的复制周期1、一步生长曲线 (one step growth curve)
取培养物直接
测定病毒数量
将培养物过滤
去细胞后测定
病毒数量
将细胞裂解后测定病毒的数量,
前期可将培养物先离心去上清
以消除未吸附病毒的影响裂解量,每个受染细胞所产生的子代病毒颗粒
的平均数目,其值等于潜伏期受染细胞的数目
除以稳定期受染细胞所释放的全部子代病毒
数目,即等于稳定期病毒效价与潜伏期病毒效
价之比。
（参见 P171）
一、病毒的复制周期
2、隐蔽期 (eclipse period)
在潜伏期的前一段,受染细胞内检测不到感染
性病毒,后一阶段,感染性病毒在受染细胞内的
数量急剧增加,自病毒在受染细胞内消失到细
胞内出现新的感染性病毒的时间为为隐蔽期,
隐蔽期病毒在细胞内存在的动力学曲线呈 线性
函数,而非 指数关系,从而证明子代病毒颗粒是由新合成的病毒基因组与蛋白质经装配成熟,而
不是通过双分裂方式产生的。
不同病毒的隐蔽期长短不同，
例如,DNA动物病毒的隐蔽期为5～ 20小时,RNA动物病毒为
2～ 10小时。
（参见 P171）
（参见 P171）一、病毒的复制周期
1.一步生长曲线 (one step growth curve)
一步生长曲线是研究病毒复制的一个经
典试验,最初是为研究噬菌体的复制而建
立,以后推广到动物病毒和植物病毒的复
制研究中。 以适量的病毒接种于标准培养的高浓度的敏感细胞,待病毒吸附后,离心除去
未吸附的 病毒,或以抗病毒抗血清处理
病毒 —细胞培 养物以建立同步感染,然
后继续培养并定时取样测定培养物中
的病毒效价,并以感染时间为横坐标,病
毒的感染效价为纵坐标,绘制出病毒特
征性的繁殖曲线,即 一步生长曲线,
潜伏期：
不同病毒的潜伏期长短不同,噬菌体 以
分钟 计,动物病毒 和 植物病毒 以 小时 或以
天 计。
裂解量：
噬菌体 的裂解量一般为 几十到上百个,植
物病毒和动物病毒 可达 数百乃至上万个 。
（参见 P172）
一、病毒的复制周期
3、病毒的复制周期
复制周期 (replicative circle)或称复制循环,
自病毒吸附于细胞开始,到子代病毒从感
染细胞释放到细胞外的病毒复制过程。
① 吸附；
② 侵入 ；
③ 脱壳；
④ 病毒大分子的合成,包括病毒基因组的
表达与复制 ；
⑤ 装配与释放；
第三节 病毒的复制
（参见 P173）二、病毒感染的起始
1、吸附：
毒粒 敏感细胞
随机碰撞而接触 (静电引力或氢键 )
可逆吸附，无特异性
(非细胞颗粒也可吸附 )
病毒表面蛋白与细胞受体的结合
特异性，不可逆吸附，
启动病毒感染的第一阶段
（参见 P173）
二、病毒感染的起始1、吸附：
病毒吸附蛋白与细胞受体间的结合力来
源于空间结构的互补性,相互间的电荷、
氢键、疏水性相互作用及范得华力。
不同种系的细胞具有
不同病毒的细胞受体,
病毒受体的细胞种系
特异性决定了病毒的
宿主范围。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始
1、吸附：
分别吸附于
大肠杆菌性
毛和菌体上
的噬菌体
（参见 P173）二、病毒感染的起始
1、吸附：
动物宿主细胞及细菌表面病毒受体
的存在可通过生化、遗传等实验证明,
但 至今仍未发现植物病毒的细胞受体
存在。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始
2、侵入：
侵入又称病毒内化,它是一个病毒吸
附后几乎立即发生，依赖于能量的感
染步骤。
不同的病毒 ---宿主系统的病毒
侵入机制不同。
（参见 P173）
二、病毒感染的起始2、侵入：
有尾噬菌体, 注射方式将噬菌体核酸注入细胞
* 通过尾部刺突固着于细胞；
* 尾部的酶水解细胞壁的肽聚糖,是细胞
壁产生小孔；
* 尾鞘收缩,核酸通过中空的尾管压入胞
内,蛋白质外壳留在胞外；
吸附 尾钉固着 尾鞘收缩 尾管穿入 DNA注入
如果大量噬菌体在短时间内吸附于同
一细胞上，使细胞壁产生许多小孔，
也可引起细胞立即裂解，但并未进行
噬菌体的增殖，这种现象称为自外裂
解（ lysis from without）。
（参见 P173）
二,病毒感染的起始2、侵入, 动物病毒,
①完整病毒穿过细
胞膜的移位方式；
②细胞的内
吞功能；
③毒粒包膜
与细胞质膜
的融合；
（参见 P173）二、病毒感染的起始
2、侵入,植物病毒：
通过因人为地或自然的机械损伤所形
成的 微伤口 进入细胞；或者靠携带有
病毒的媒介，主要靠是有 吮吸式口器
的昆虫 取食将病毒带入细胞。
植物病毒一旦进入细胞后，增殖产生
的子代病毒或病毒核酸可通过病毒编
码的 运动蛋白 （ movement protein）
与 胞间连丝的相互作用 从受染细胞进
（参见 P174）
二、病毒感染的起始
3、脱壳：
脱壳是病毒侵入后，病毒的包膜和 /或壳
体除去而释放出病毒核酸的过程。
脱壳是病毒基因组进行功能表达所必需
的感染事件。
T-偶数噬菌体脱壳与侵入是一起发生的
动物病毒存在不同的结构类型和不同的侵
入方式，其脱壳过程也较复杂。
病毒的毒粒消失，失去原有的感染性，
进入潜隐期。
3、脱壳：
二、病毒感染的起始
（参见 P174）
第三节 病毒的复制
（参见 P174）三、病毒大分子的合成
病毒基因组的表达与复制存在着强烈的
时序性
病毒基因组进入胞内
宿主细胞的代谢发生改变
病毒利用宿主的生物合成机构和场所,
使病毒核酸表达和复制,产生大量的病
毒蛋白质和核酸。
三、病毒大分子的合成
病毒生物合成的
第一步是病毒
mRNA的合成
病毒复制所需要
的病毒特异性酶
蛋白及蛋白质外
壳的合成
(5种核酸,6条途径 )
其它具体内容自学！
三、病毒大分子的合成
四、病毒的装配与释放
第三节 病毒的复制
（参见 P179）
新合成的毒粒结构组分组装成完整
的病毒颗粒,称做 病毒的装配,亦称 成熟
(maturation)或 形态发生
(morphogenesis).
成熟的子代病毒颗粒然后依一定途径
释放到细胞外。
病毒的释放标志病毒复制周期结束
四、病毒的装配与释放
（参见 P180）
T4噬菌体的装配是一
个极为复杂的自我装
配的过程。
四、病毒的装配与释放 （参见 P180）
大多数噬菌体都以裂解细胞方式释放
四、病毒的装配与释放 （参见 P180）
丝杆噬菌体 (如 M13或 fd)不杀死细胞,
子代毒粒以分泌方式不断从受染细胞
中释放，并 同时完成毒粒的组装 。
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
有包膜病毒的装配与
释放有时也是同时完
成的
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
有包膜的动物病毒是在从宿主细胞核
芽出或细胞质膜芽出的过程中裹上包
膜而形成包膜病毒。
四、病毒的装配与释放 （参见 P181）
烟草花叶病毒的装配：
RNA穿过螺旋的中心孔并在生长端形
成一个可移动的环。
吸附
侵入
早期,病毒特异性
酶的合成
病毒核酸复制
病毒结构蛋白质合成
装配
释放
病毒大分
子合成
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P181）
增殖性感染 (productive infection):
感染发生在病毒能在其内完成复制循
环的允许细胞内，并以有感染性病毒
子代产生为特征；
非增殖性感染 (non productive infection)
感染由于病毒、或是细胞的原因,致
使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后
的某一阶段受阻,结果导致病毒感染
的不完全循环,在此过程中,由于病毒
与细胞的相互作用,虽然亦可能导致
细胞发生某些变化,甚至产生细胞病
变,但在受染细胞内,不产生有感染性
的病毒子代。
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P181-182）
流产感染 (abortive infection)
限制性感染 (restrictive infection)
潜伏感染 (latent infection)
病毒的非增殖性感染：
请自学掌握基本概念
第四节 病毒的非增殖性感染
（参见 P183）温和噬菌体的溶源性反应：
烈性噬菌体 (virulent phage):
感染宿主细胞后能在细胞内正常复制并最
终杀死细胞,形成裂解循环 (lytic cycle).
温和噬菌体或称溶源性噬菌体
(lysogenic phage):
感染宿主细胞后不能完成复制循环,噬菌
体基因组长期存在于宿主细胞内,没有成
熟噬菌体产生。
这一现象称做溶源性 (lysogeny)现象
在 大多数情况下,温和噬菌体的基因
组都整合于宿主染色体中 (如 λ 噬菌
体 ),亦有少数是以质粒形成存在 (如
P1噬菌体 )。
温和噬菌体的溶源性反应,（参见 P183）
整合于细菌染色体或以质粒形成存在的温和
噬菌体基因组称做原噬菌体 (prophage)
在原噬菌体阶段,噬菌体的复制被抑制,宿主
细胞正常地生长繁殖,而噬菌体基因组与宿
主细菌染色体同步复制,并随细胞分裂而传
递给子代细胞。
细胞中含有以原噬菌体状态存在的温和
噬菌体基因组的细菌称做溶源性细菌
(lysogenic bacteria)
溶源性细菌经自发裂解或
诱发裂解，进入裂解循环
溶源性感染对细胞的影响,（参见 P185）
被温和噬菌体感染后形成的溶源性细
菌具有,免疫性,,即其它同类噬菌体虽
然可以再次感染该细胞,但不能增殖,也
不能导致溶源性细菌裂解。
免疫性是由原噬菌体产生的阻遏蛋
白的可扩散性质所决定的。
溶源菌中的温和噬菌体基因组通常不影
响细胞的繁殖功能,但它们可能引起其他
的细胞变化。
(1)免疫性
(2)溶源转变
溶源性细菌有时还能获得一些新的生
理特性,例如白喉杆菌只有在含有特定
类型的原噬菌体时才能产生白喉毒素,
引起被感染机体发病。
原噬菌体引起的溶源性细菌除免疫
性外的其他的表形改变，包括
溶源菌细胞表面性质的改变和致病
性转变被称为溶源转变
(lysogenic conversion)。
λ噬菌体的的溶源性反应：
进入宿主后线
状基因组依靠
粘性末端环化
λ噬菌体的的溶源性反应：
基因组的表达与复制存在着强烈的
时序性
λ噬菌体的的溶源性反应：
早期基因表达,产生 gpcII,
gpcro及 gpcIII,后者可防止宿
主的裂解酶对 gpcII的降解。
gpcII的积累促使阻遏蛋白 cI的表达,
阻遏蛋白 cI的积累导致噬菌
体基因转录的终止,形成原
噬菌体。
早期表达的 gpcro与 cI的竞争
最终确定 λ噬菌体是进入溶
源状态,还是进入裂解循环。
( gpcro表达得早,但与基因组
的结合能力较 cI弱 )
阻遏蛋白 cI的同样可以抑制其它新侵入的 λ噬
菌体的表达，从而使溶源性细菌具有“免疫性”
阻遏蛋白 cI在一般情况下通过自身的转录激活保持低水平的
表达,但有时种种原 因 转录水平下降,会偶尔导致溶源性噬菌
体进入裂解循环 （ 10-5~10 - 2） 。
λ噬菌体的的溶源性反应：
通过特定位点
整和（切离）
细菌染色体
λ噬菌体的的溶源性反应,外界因素如紫外
线可引起宿主的
染色体的破坏,
宿主产生应急反
应合成具有 DNA
重组活性的 RecA
蛋白,导致 cI的被
降解,噬菌体进入
裂解循环 。
诱发裂解是检查是
否存在溶原性细菌
的有效方法。
朊病毒在第 8章“微生物遗传”中介绍
其它内容自学！
本章思考题,
试结合一步生长曲线分析
病毒的特点,并与细菌进行
比较。
