急性冠状动脉综合征（ Acute
Coronary Syndrome,ACS）
—— 现代诊断与治疗
一,ACS的概念、病
理生理、分型
（一）,ACS的概念
? ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳
定型心绞痛、无 ST段抬高的急性心肌梗死
（大部分演变为非 Q波心肌梗死）,ST段
抬高的急性心肌梗死（大部分演变为 Q波
心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病
理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化
斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从
而导致急性、亚急性心肌缺血。
（二） ACS的病理生理基础
? 1、血管病变与不稳定斑块的演变
? （ 1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，
斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
? （ 2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤
其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，
稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂
时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因
子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
ACS的病理生理基础
? 2、急性血栓形成
研究发现,
? 男性 68%首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉
狭窄＜ 50%的病例
? 女性中 50%的首发 AMI和心脏猝死出现在
冠脉狭窄＜ 50%的病例
ACS的病理生理基础
? 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂
斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
? 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维
蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 —— 红色血栓，冠
脉血流完全中断,ECG一般表现为 ST段抬高。
? 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为
主 —— 白色血栓。
? 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲
击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为 UA或 NSTEMI。
（三）,ACS转归
? 急性冠脉综合征
无 ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
UA NQMI QMI
（四）,ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
? 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致
死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后
常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可
能的 CAD患者，发生心血管事件的危险性大于
只有低度可能性的患者。
? 评估危险性有助于,
? 1、选择治疗场所（ CCU、病房或门诊）
? 2、治疗方法选择（血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受
体拮抗剂和冠脉血管重建）
? 3、评价患者的预后
危险性分层有那些依据？
? 所有胸部不适的患者，应确定 CAD引起急性缺血的
可能性：高、中、低
? 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、
体检所见,ECG所见和心脏损伤的生化标记物
? 进行性胸痛患者即刻（ 10min内）做 12导联 ECG。
有 ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患
者，应尽快获得 12导联 ECG。
? 所有表现为 ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的
生化标记物。肌钙蛋白 (cTnT/cTnI)是心脏特异的优
选标记物，所有患者均应尽可能测定。 CK-MB试剂
条测定也可以接受。胸痛发作 6小时内心脏标记物阴
性的患者，应当在 6-12小时内采取第 2份血样标本
（即症状发作后 9小时）。
心肌标记物的评价
? CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（ 6小时内） MI最有
效，而 cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊
断 MI最有效。
? 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即
“微灶性 MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预
后的评价更有意义。
? CK-MB是大面积 MI有用的标记物，但是 CK-MB正常
不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。
CK-MB要连续测定。
? 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉
使用方法，努力协作，缩短测定时间。
? 强调：发病 6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果
阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/
（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜ 20min 正常
无静息时发作
中 A.1个月内出现的 正常
静息性心绞痛 ＞ 1mm ＜ 20min 或轻度
B.梗死后心绞痛 升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞ 1mm ＞ 20min 升高
B.梗死后心绞痛
—————————————————————————
如何进行临床危险度分层（二）？
? 注解,
? 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心
绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；
? LVEF＜ 40%，视为高度危险组；
? 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、
严重心律失常或低血压（收缩压 ≤90mmHg），
为高度危险组；
? 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；
ACS的处理流程
胸闷不适或胸痛 非心原性因素
早期心电图评价
急性冠脉综合征
UA或 NSTEMI处理策略 无 ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略
血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI
48小时后评价 UA 非 Q波 MI Q波 MI
二,STEMI的诊断与
处理
（一） STEMI的诊断标准
? 必须至少具备以下三条 标准中的两条,
? 1、缺血性胸痛的临床病史；
? 2、心电图的动态演变；
? 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动
态演变；
? 注意,一些 AMI患者症状不典型，如：牙
痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿
病患者。
（二）尽可能作出相关诊断
? 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病
? 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死
? 3、心电图特征：如 ST段抬高,Q波心肌梗死
? 4、心脏大小：如心脏扩大
? 5、心律情况：短阵室速
? 6、心功能情况 （ Killip分级）
? 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
? 例如,
? ST段抬高时：早期复极综合征？急性重
症心肌炎？
? 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？
? 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌
炎？
? 还要注意鉴别：主动脉夹层,急性肺动
脉栓塞,心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
（四） STEMI的处理
A、一般处理
? 吸氧；持续心电、血压监测；
? 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
? 卧位与活动控制；患者教育；
? 充分镇痛：硝酸甘油 1~2片舌下含服，可 3~5分
钟内追加 1次；吗啡 5~10mg皮下注射或
2.5~5mg静注，必要时重复；
? 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如 20%甘
露醇 80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻
叶；
? 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
? 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹
林，马上给药（ 300mg,3D）并持续用药（ 50-
325mg，常用量 100mg 1/日），主要不良反应
为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
? 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，
应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天 300mg，
以后 75mg/d；或者抵克力得 250mg,2/日，共
一周，后改为 250mg/d；
? 3,静脉使用血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂。由
于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
? 三个随机双盲试验清楚表明 Aspirin用于处理 UA的益处。
? 美国退伍军人管理局合作研究（ Veteran`s Administration
Cooperation Study) 在 1266名病人中比较了阿司匹林
324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率 51%；此
结果在瑞典研究中（ Swedish trial）中证实，该试验在
796个病人中比较了低剂量阿司匹林（ 75mg/d）和安慰
剂,3个月时死亡率降低 64%，一年时降低 48%；加拿大
研究应用剂量较高（ 1300mg/d），并证实该药完全有疗
效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后
75~325mg/d持续长期用药。
氯吡格雷评价
? CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对
照的多中心研究，所有 ACS患者均接受阿司匹
林，然后氯吡格雷组接受首剂 300mg/d后，
75mg qd× 3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组
相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事
件 27%。
? PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，
氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心
肌梗死 77%，较阿司匹林加抗凝药降低 49%
C、抗心肌缺血治疗（一）
? 1、硝酸酯类,
? 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减
少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；
? 药物及用法：硝酸甘油 5~10ug/min开始，以后
每 5~10min增加 5~10ug/min；靶剂量：症状缓
解或平均血压下降 10%（高血压者下降 25%），
最高剂量 100ug/min。症状缓解者，持续静滴
48h即可，以免产生耐药；
? 禁忌症：收缩压 <90mmHg、心率 <50次 /min或
心率 >110次 /min以及右室梗死的患者
C、抗心肌缺血治疗（二）
? 2,β-受体阻滞剂
? 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少
心肌耗氧，能降低 AMI的病死率。
? 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。
如倍他乐克，起始剂量 6.25mg或 12.5mg,2/日；
目标剂量,100~200mg/d或静息心率 60~70次
/min，也可控制在 55次 /min左右。
? 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、
支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
C、抗心肌缺血治疗（三）
? 3、钙离子拮抗剂
? 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张
冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病
死率。
? 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地
尔硫卓（硫氮卓酮） 30mg,3次 /天；维拉帕米不
能与 β-受体阻滞剂合用。
? 适应症,β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽
固性缺血者。
D,ACEI的应用
? 适应症,ST段抬高的前壁 AMI或伴有左
心功能不全（ EF<40%）时；
? 药物与用法：任何一种 ACEI均可选择，
但推荐雅施达（培哚普利）,2mg 1/日，
逐渐加量至 4~8mg/d。（其他药物详见慢
性心衰指南）
? EF<40%者，长期应用； EF>50%，无心
衰表现,4~6周后停药；
E、再灌注治疗（一）
? 1、溶栓治疗,
? （ 1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含
纤维蛋白和红细胞，少量血小板；
? （ 2）适应症,
Ⅰ 类
? ST段在两个或两个以上想邻导联抬高 0.1mv以上，
时间 <12小时，年龄 <75岁
? 伴有束支传导阻滞或既往有 MI病史
Ⅱ a类
? ST段抬高，年龄 ≥75岁
再灌注治疗（二）
? （ 3）溶栓治疗的禁忌症,
? 任何时候发生出血性中风,1年内发生过
缺血性中风或其他脑血管意外；
? 合并颅内肿瘤；
? 活动性内出血（不包括行经期）；
? 高度怀疑主动脉夹层；
? 注意：高龄（ >65岁）、低体重（ <70Kg）
使用 rt-PA增加出血危险。
再灌注治疗（三）
? （ 4）、溶栓疗法的具体方案
尿激酶 /链激酶方案
? 生理盐水 150ml+尿 /链激酶 150万 u,30min静脉滴注
（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松 10mg）
rt-PA方案（小剂量）
? 肝素 5000u静脉注射，随后肝素 800-1000u持续静脉滴
注,aPTT延长 1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量,48
小时后改用低分子肝素
? 另一组液路于肝素静注后即刻 rt-PA8mg静推 10min
? rt-PA42mg静脉滴注 80min
再灌注治疗（四）
? （ 5）、溶栓疗法的优点
? 简便易行，适用于基层医院和急诊室；
? （ 6）、溶栓疗法的缺点
? 只有 33%的患者接受静脉溶栓治疗
? 20%的血管仍然闭塞,45%的血流 ≤TIMI2级
? 达到再灌注的平均时间为 45min
? 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注
? 再次缺血的发生率高达 15-30%
? 严重大出血发生率为 0.5-1.5
再灌注治疗（五）
? 2、直接经皮冠状动脉介入治疗,
? （ 1）、适应症,
? 在 ST段抬高或新出现 LBBB的 AMI病人，缺血症状发
生 ≤12小时，或症状持续存在＞ 12小时，如果由手术
熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定
条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动
脉 PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法
? ST段抬高 /Q波或新发 LBBB的 AMI并且发生心源性休
克 36小时以内的病人，或年龄＜ 75岁并且在休克发
生 18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同
时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支
持
再灌注治疗（六）
? （ 2）、直接冠状动脉支架术的优点
? 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）
? 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能
? 进行早期危险分层
? 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达 90-98%
? 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低
? 在高危患者存活率高
? 再灌注损伤和心脏破裂相对较少
? 严重颅内出血发生率低
? 住院时间缩短，医疗费用降低
再灌注治疗（七）
? （ 3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局
限性,
? 医院必须具有血管造影机等设备；
? 技术人员，尤其是操作医师和助手必须
跨越学习曲线，技术熟练；
? 需要一套随时到位的技术人员班子；
? 有可能延长开通罪犯血管时间；
再灌注治疗（八）
? 3、冠状动脉旁路手术（ CABG）,
? （ 1）,CABG的适应症
? 严重左主干病变；
? 三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受
益更大；
? 两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全
（ LVEF＜ 50%）或负荷试验显示心肌缺血者；
? （ 2）,CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；
F、他汀类调脂药物应用
? （ 1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内
皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧
化、改善血液流变学、抗血栓作用。
? （ 2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之） 20~
40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀 10mg 口
服，日一次；
? （ 3）近期临床试验显示 AMI早期使用他汀类
药物明显改善预后；
G、抗心律失常治疗
? 1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；
? 2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因 50~100mg稀
释于 20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每 5~10min重复
1次，直至早搏消失或总量达 300mg，继之以利多卡
因 1g+5%葡萄糖 500ml，以 1ml/min滴速维持 48h。利
多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低 AMI的
病死率，不主张对 AMI病人预防性应用。
? 3、缓慢型心律失常：阿托品 0.5mg静注，必要时重
复给药 0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障
碍者，植入临时起搏器；
三,NSTEMI和不稳
定型心绞痛（ UA）
的诊断与处理
A,NSTEMI与 UA的三大临床表现
? 静息性心绞痛 心绞痛发生在休息时，并且时
间通常在 20min以上
? 新发性心绞痛 新发心绞痛, CCS分级 3级以上
? 恶化性心绞痛 既往心绞痛发作次数频繁、时间
延长或痛阈降低（ CCS分级增加
1级以上或 CCS分级 3级以上）
加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛
分级标准（ CCSC）
———————————————————————————
—
分级 特 点
———————————————————————————
—
Ⅰ 级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生
在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时
Ⅱ 级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐
后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后
Ⅲ 级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时
Ⅳ 级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动,
但休息时无心绞痛发作
———————————————————————————
B,UA的诊断
? 相对稳定的心绞痛，近 2月逐渐加重；
? 近 2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动
即引起心绞痛
? 近 2个月静息状态下出现的心绞痛
? 梗死后心绞痛（ AMI后 24h~1个月出现心
绞痛）
C,NSTEMI的诊断
? 典型缺血性胸痛＞ 60min（ TIMI-Ⅲ B）
? 心电图仅有 ST段压低或 T波倒置，无 ST
段抬高或病理 Q波
? 反映心肌坏死的特异标记物 CK-MB，
cTNT,cTNI 水平升高（ >高限两倍）。
? UA和 NQMI在得到特异性心肌坏死标志
物前很难鉴别
急性心肌缺血的处理流程
复发性心肌缺血和 /或 ST段移位，或 T波倒置明显，或心肌标志物阳性
阿司匹林,β-受体阻滞剂,硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂,
监测（心律和缺血）
早期有创治疗 早期保守治疗
即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状 /缺血复发,病人稳定
心衰、严重心律失常
评估左心室功能
EF＜ 40% EF≥40%
负荷试验
非低危 低危
继续内科治疗
D,NSTEMI/UA的处理原则
? 1、一般内科治疗（与前相同）；
? 2、药物治疗,
? （ 1）抗血栓治疗
抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克
力得）（与前相同）
抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）
? （ 2）抗缺血治疗（与前相同）
硝酸酯类,β-受体阻滞剂,钙拮抗剂
? 3、介入治疗
? 4,CABG（与前相同）
? 注意,NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌
溶栓治疗！
E、抗凝血酶药物应用（一）
? 普通肝素,
? 1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活
性起作用，它可使 Ⅱ a,Ⅸ a和 Ⅹ a失活，该药防止
血栓形成的级联反应，但并不溶栓。
? 2、使用方法：先静注 5000U，之后以 800~1000U/h
速度维持静脉滴注，以 aPTT值延长到对照 1.5~2倍
来调节滴速，每 4~6小时监测 1次 aPTT值，超出 2倍
时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；
抗凝血酶药物应用（二）
? 3、普通肝素评价,Theroux等研究了静
脉肝素，使 aPTT保持到对照的两倍，肝
素治疗使 MI和顽固缺血戏剧性下降
（ 8.5%vs22.9%）。 6个随机试验的荟粹
分析证实，肝素 +阿司匹林较单用阿司匹
林死亡 +心梗发生率下降 33%。这样静脉
肝素应使 aPPT到 1.5~2.5。
抗凝血酶药物应用（三）
? 低分子肝素 vs普通肝素
? 1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；
? 2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；
? 3、不需监测 aPTT、停药无反跳、使用方便；
? 用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为
1mg/Kg，每 12小时 1次，皮下注射，一般使
用 7天，可视病情延长使用时间。
早期有创治疗的依据
? 明确危险度分层：可发现 10-15%的患者无严
重冠脉狭窄,20%左右为 3支病变或左主干病
变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避
免等待带来的危险；
? 减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；
? 由于使用 LMWH和 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂治疗，
介入治疗风险大大下降；
介入治疗方法选择
? 即刻冠脉造影的优点,
区别是否有病变，没有 CAD者迅速出院；适合介
入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重 3支病
变，减少等待带来的风险；
? 缺点；并发症发生率高；
? 延迟冠脉造影（延迟 12-48小时）的优点,
经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生
率低；
? 发展趋势与展望,
由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻
冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。
保守治疗 vs PCI治疗（一）
? UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期 PCI
? -尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息
性或低活动量的复发性心绞痛 /心肌缺血患者
? -TnT/TnI浓度升高
? -新出现的 ST段下移
? -复发性心绞痛 /心肌缺血伴有充血性心力衰竭
症状,S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新
出现或恶化的二尖瓣关闭不全
保守治疗 vs PCI治疗（二）
? UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期 PCI
? 无创性负荷试验有高危表现
? 左室收缩功能不全（ LVEF＜ 40%）
? 血流动力学不稳定
? 持续性室性心动过速
? 6个月内曾做过 PCI
? 既往做过 CABG
缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患
者行早期保守治疗或早期有创治疗
出院后长期药物治疗 —ABCDE
? 无禁忌症时，阿司匹林 75-325mg/d
? 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并
且无禁忌症时，使用氯吡格雷 75mg/d
? UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷 9
个月
? 无禁忌症时使用 β-blocker
? ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果 LDL-
C＞ 130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药
? 充血性心力衰竭、左室功能不全（ LVEF＜
0.4）、高血压或糖尿病患者口服 ACEI
消除危险因素 —ABCDE
? 控制高血压＜ 130/85mmHg
? 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食
? 他汀类降脂药治疗 LDL-C＞ 130mg/dl
? 如果单独出现 HDL-C＜ 40mg/dl或同时存在其
他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物
? 糖尿病患者严格控制血糖水平
? 重视患者的健康教育
谢 谢！
Coronary Syndrome,ACS）
—— 现代诊断与治疗
一,ACS的概念、病
理生理、分型
（一）,ACS的概念
? ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳
定型心绞痛、无 ST段抬高的急性心肌梗死
（大部分演变为非 Q波心肌梗死）,ST段
抬高的急性心肌梗死（大部分演变为 Q波
心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病
理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化
斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从
而导致急性、亚急性心肌缺血。
（二） ACS的病理生理基础
? 1、血管病变与不稳定斑块的演变
? （ 1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，
斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
? （ 2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤
其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，
稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂
时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因
子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
ACS的病理生理基础
? 2、急性血栓形成
研究发现,
? 男性 68%首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉
狭窄＜ 50%的病例
? 女性中 50%的首发 AMI和心脏猝死出现在
冠脉狭窄＜ 50%的病例
ACS的病理生理基础
? 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂
斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
? 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维
蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 —— 红色血栓，冠
脉血流完全中断,ECG一般表现为 ST段抬高。
? 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为
主 —— 白色血栓。
? 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲
击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为 UA或 NSTEMI。
（三）,ACS转归
? 急性冠脉综合征
无 ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
UA NQMI QMI
（四）,ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
? 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致
死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后
常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可
能的 CAD患者，发生心血管事件的危险性大于
只有低度可能性的患者。
? 评估危险性有助于,
? 1、选择治疗场所（ CCU、病房或门诊）
? 2、治疗方法选择（血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受
体拮抗剂和冠脉血管重建）
? 3、评价患者的预后
危险性分层有那些依据？
? 所有胸部不适的患者，应确定 CAD引起急性缺血的
可能性：高、中、低
? 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、
体检所见,ECG所见和心脏损伤的生化标记物
? 进行性胸痛患者即刻（ 10min内）做 12导联 ECG。
有 ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患
者，应尽快获得 12导联 ECG。
? 所有表现为 ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的
生化标记物。肌钙蛋白 (cTnT/cTnI)是心脏特异的优
选标记物，所有患者均应尽可能测定。 CK-MB试剂
条测定也可以接受。胸痛发作 6小时内心脏标记物阴
性的患者，应当在 6-12小时内采取第 2份血样标本
（即症状发作后 9小时）。
心肌标记物的评价
? CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（ 6小时内） MI最有
效，而 cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊
断 MI最有效。
? 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即
“微灶性 MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预
后的评价更有意义。
? CK-MB是大面积 MI有用的标记物，但是 CK-MB正常
不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。
CK-MB要连续测定。
? 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉
使用方法，努力协作，缩短测定时间。
? 强调：发病 6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果
阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/
（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜ 20min 正常
无静息时发作
中 A.1个月内出现的 正常
静息性心绞痛 ＞ 1mm ＜ 20min 或轻度
B.梗死后心绞痛 升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞ 1mm ＞ 20min 升高
B.梗死后心绞痛
—————————————————————————
如何进行临床危险度分层（二）？
? 注解,
? 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心
绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；
? LVEF＜ 40%，视为高度危险组；
? 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、
严重心律失常或低血压（收缩压 ≤90mmHg），
为高度危险组；
? 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；
ACS的处理流程
胸闷不适或胸痛 非心原性因素
早期心电图评价
急性冠脉综合征
UA或 NSTEMI处理策略 无 ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略
血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI
48小时后评价 UA 非 Q波 MI Q波 MI
二,STEMI的诊断与
处理
（一） STEMI的诊断标准
? 必须至少具备以下三条 标准中的两条,
? 1、缺血性胸痛的临床病史；
? 2、心电图的动态演变；
? 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动
态演变；
? 注意,一些 AMI患者症状不典型，如：牙
痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿
病患者。
（二）尽可能作出相关诊断
? 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病
? 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死
? 3、心电图特征：如 ST段抬高,Q波心肌梗死
? 4、心脏大小：如心脏扩大
? 5、心律情况：短阵室速
? 6、心功能情况 （ Killip分级）
? 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
? 例如,
? ST段抬高时：早期复极综合征？急性重
症心肌炎？
? 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？
? 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌
炎？
? 还要注意鉴别：主动脉夹层,急性肺动
脉栓塞,心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
（四） STEMI的处理
A、一般处理
? 吸氧；持续心电、血压监测；
? 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
? 卧位与活动控制；患者教育；
? 充分镇痛：硝酸甘油 1~2片舌下含服，可 3~5分
钟内追加 1次；吗啡 5~10mg皮下注射或
2.5~5mg静注，必要时重复；
? 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如 20%甘
露醇 80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻
叶；
? 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
? 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹
林，马上给药（ 300mg,3D）并持续用药（ 50-
325mg，常用量 100mg 1/日），主要不良反应
为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
? 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，
应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天 300mg，
以后 75mg/d；或者抵克力得 250mg,2/日，共
一周，后改为 250mg/d；
? 3,静脉使用血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂。由
于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
? 三个随机双盲试验清楚表明 Aspirin用于处理 UA的益处。
? 美国退伍军人管理局合作研究（ Veteran`s Administration
Cooperation Study) 在 1266名病人中比较了阿司匹林
324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率 51%；此
结果在瑞典研究中（ Swedish trial）中证实，该试验在
796个病人中比较了低剂量阿司匹林（ 75mg/d）和安慰
剂,3个月时死亡率降低 64%，一年时降低 48%；加拿大
研究应用剂量较高（ 1300mg/d），并证实该药完全有疗
效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后
75~325mg/d持续长期用药。
氯吡格雷评价
? CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对
照的多中心研究，所有 ACS患者均接受阿司匹
林，然后氯吡格雷组接受首剂 300mg/d后，
75mg qd× 3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组
相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事
件 27%。
? PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，
氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心
肌梗死 77%，较阿司匹林加抗凝药降低 49%
C、抗心肌缺血治疗（一）
? 1、硝酸酯类,
? 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减
少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；
? 药物及用法：硝酸甘油 5~10ug/min开始，以后
每 5~10min增加 5~10ug/min；靶剂量：症状缓
解或平均血压下降 10%（高血压者下降 25%），
最高剂量 100ug/min。症状缓解者，持续静滴
48h即可，以免产生耐药；
? 禁忌症：收缩压 <90mmHg、心率 <50次 /min或
心率 >110次 /min以及右室梗死的患者
C、抗心肌缺血治疗（二）
? 2,β-受体阻滞剂
? 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少
心肌耗氧，能降低 AMI的病死率。
? 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。
如倍他乐克，起始剂量 6.25mg或 12.5mg,2/日；
目标剂量,100~200mg/d或静息心率 60~70次
/min，也可控制在 55次 /min左右。
? 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、
支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
C、抗心肌缺血治疗（三）
? 3、钙离子拮抗剂
? 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张
冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病
死率。
? 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地
尔硫卓（硫氮卓酮） 30mg,3次 /天；维拉帕米不
能与 β-受体阻滞剂合用。
? 适应症,β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽
固性缺血者。
D,ACEI的应用
? 适应症,ST段抬高的前壁 AMI或伴有左
心功能不全（ EF<40%）时；
? 药物与用法：任何一种 ACEI均可选择，
但推荐雅施达（培哚普利）,2mg 1/日，
逐渐加量至 4~8mg/d。（其他药物详见慢
性心衰指南）
? EF<40%者，长期应用； EF>50%，无心
衰表现,4~6周后停药；
E、再灌注治疗（一）
? 1、溶栓治疗,
? （ 1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含
纤维蛋白和红细胞，少量血小板；
? （ 2）适应症,
Ⅰ 类
? ST段在两个或两个以上想邻导联抬高 0.1mv以上，
时间 <12小时，年龄 <75岁
? 伴有束支传导阻滞或既往有 MI病史
Ⅱ a类
? ST段抬高，年龄 ≥75岁
再灌注治疗（二）
? （ 3）溶栓治疗的禁忌症,
? 任何时候发生出血性中风,1年内发生过
缺血性中风或其他脑血管意外；
? 合并颅内肿瘤；
? 活动性内出血（不包括行经期）；
? 高度怀疑主动脉夹层；
? 注意：高龄（ >65岁）、低体重（ <70Kg）
使用 rt-PA增加出血危险。
再灌注治疗（三）
? （ 4）、溶栓疗法的具体方案
尿激酶 /链激酶方案
? 生理盐水 150ml+尿 /链激酶 150万 u,30min静脉滴注
（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松 10mg）
rt-PA方案（小剂量）
? 肝素 5000u静脉注射，随后肝素 800-1000u持续静脉滴
注,aPTT延长 1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量,48
小时后改用低分子肝素
? 另一组液路于肝素静注后即刻 rt-PA8mg静推 10min
? rt-PA42mg静脉滴注 80min
再灌注治疗（四）
? （ 5）、溶栓疗法的优点
? 简便易行，适用于基层医院和急诊室；
? （ 6）、溶栓疗法的缺点
? 只有 33%的患者接受静脉溶栓治疗
? 20%的血管仍然闭塞,45%的血流 ≤TIMI2级
? 达到再灌注的平均时间为 45min
? 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注
? 再次缺血的发生率高达 15-30%
? 严重大出血发生率为 0.5-1.5
再灌注治疗（五）
? 2、直接经皮冠状动脉介入治疗,
? （ 1）、适应症,
? 在 ST段抬高或新出现 LBBB的 AMI病人，缺血症状发
生 ≤12小时，或症状持续存在＞ 12小时，如果由手术
熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定
条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动
脉 PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法
? ST段抬高 /Q波或新发 LBBB的 AMI并且发生心源性休
克 36小时以内的病人，或年龄＜ 75岁并且在休克发
生 18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同
时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支
持
再灌注治疗（六）
? （ 2）、直接冠状动脉支架术的优点
? 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）
? 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能
? 进行早期危险分层
? 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达 90-98%
? 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低
? 在高危患者存活率高
? 再灌注损伤和心脏破裂相对较少
? 严重颅内出血发生率低
? 住院时间缩短，医疗费用降低
再灌注治疗（七）
? （ 3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局
限性,
? 医院必须具有血管造影机等设备；
? 技术人员，尤其是操作医师和助手必须
跨越学习曲线，技术熟练；
? 需要一套随时到位的技术人员班子；
? 有可能延长开通罪犯血管时间；
再灌注治疗（八）
? 3、冠状动脉旁路手术（ CABG）,
? （ 1）,CABG的适应症
? 严重左主干病变；
? 三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受
益更大；
? 两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全
（ LVEF＜ 50%）或负荷试验显示心肌缺血者；
? （ 2）,CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；
F、他汀类调脂药物应用
? （ 1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内
皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧
化、改善血液流变学、抗血栓作用。
? （ 2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之） 20~
40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀 10mg 口
服，日一次；
? （ 3）近期临床试验显示 AMI早期使用他汀类
药物明显改善预后；
G、抗心律失常治疗
? 1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；
? 2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因 50~100mg稀
释于 20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每 5~10min重复
1次，直至早搏消失或总量达 300mg，继之以利多卡
因 1g+5%葡萄糖 500ml，以 1ml/min滴速维持 48h。利
多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低 AMI的
病死率，不主张对 AMI病人预防性应用。
? 3、缓慢型心律失常：阿托品 0.5mg静注，必要时重
复给药 0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障
碍者，植入临时起搏器；
三,NSTEMI和不稳
定型心绞痛（ UA）
的诊断与处理
A,NSTEMI与 UA的三大临床表现
? 静息性心绞痛 心绞痛发生在休息时，并且时
间通常在 20min以上
? 新发性心绞痛 新发心绞痛, CCS分级 3级以上
? 恶化性心绞痛 既往心绞痛发作次数频繁、时间
延长或痛阈降低（ CCS分级增加
1级以上或 CCS分级 3级以上）
加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛
分级标准（ CCSC）
———————————————————————————
—
分级 特 点
———————————————————————————
—
Ⅰ 级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生
在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时
Ⅱ 级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐
后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后
Ⅲ 级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时
Ⅳ 级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动,
但休息时无心绞痛发作
———————————————————————————
B,UA的诊断
? 相对稳定的心绞痛，近 2月逐渐加重；
? 近 2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动
即引起心绞痛
? 近 2个月静息状态下出现的心绞痛
? 梗死后心绞痛（ AMI后 24h~1个月出现心
绞痛）
C,NSTEMI的诊断
? 典型缺血性胸痛＞ 60min（ TIMI-Ⅲ B）
? 心电图仅有 ST段压低或 T波倒置，无 ST
段抬高或病理 Q波
? 反映心肌坏死的特异标记物 CK-MB，
cTNT,cTNI 水平升高（ >高限两倍）。
? UA和 NQMI在得到特异性心肌坏死标志
物前很难鉴别
急性心肌缺血的处理流程
复发性心肌缺血和 /或 ST段移位，或 T波倒置明显，或心肌标志物阳性
阿司匹林,β-受体阻滞剂,硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂,
监测（心律和缺血）
早期有创治疗 早期保守治疗
即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状 /缺血复发,病人稳定
心衰、严重心律失常
评估左心室功能
EF＜ 40% EF≥40%
负荷试验
非低危 低危
继续内科治疗
D,NSTEMI/UA的处理原则
? 1、一般内科治疗（与前相同）；
? 2、药物治疗,
? （ 1）抗血栓治疗
抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克
力得）（与前相同）
抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）
? （ 2）抗缺血治疗（与前相同）
硝酸酯类,β-受体阻滞剂,钙拮抗剂
? 3、介入治疗
? 4,CABG（与前相同）
? 注意,NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌
溶栓治疗！
E、抗凝血酶药物应用（一）
? 普通肝素,
? 1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活
性起作用，它可使 Ⅱ a,Ⅸ a和 Ⅹ a失活，该药防止
血栓形成的级联反应，但并不溶栓。
? 2、使用方法：先静注 5000U，之后以 800~1000U/h
速度维持静脉滴注，以 aPTT值延长到对照 1.5~2倍
来调节滴速，每 4~6小时监测 1次 aPTT值，超出 2倍
时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；
抗凝血酶药物应用（二）
? 3、普通肝素评价,Theroux等研究了静
脉肝素，使 aPTT保持到对照的两倍，肝
素治疗使 MI和顽固缺血戏剧性下降
（ 8.5%vs22.9%）。 6个随机试验的荟粹
分析证实，肝素 +阿司匹林较单用阿司匹
林死亡 +心梗发生率下降 33%。这样静脉
肝素应使 aPPT到 1.5~2.5。
抗凝血酶药物应用（三）
? 低分子肝素 vs普通肝素
? 1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；
? 2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；
? 3、不需监测 aPTT、停药无反跳、使用方便；
? 用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为
1mg/Kg，每 12小时 1次，皮下注射，一般使
用 7天，可视病情延长使用时间。
早期有创治疗的依据
? 明确危险度分层：可发现 10-15%的患者无严
重冠脉狭窄,20%左右为 3支病变或左主干病
变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避
免等待带来的危险；
? 减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；
? 由于使用 LMWH和 GpⅡ b/Ⅲ a受体拮抗剂治疗，
介入治疗风险大大下降；
介入治疗方法选择
? 即刻冠脉造影的优点,
区别是否有病变，没有 CAD者迅速出院；适合介
入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重 3支病
变，减少等待带来的风险；
? 缺点；并发症发生率高；
? 延迟冠脉造影（延迟 12-48小时）的优点,
经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生
率低；
? 发展趋势与展望,
由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻
冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。
保守治疗 vs PCI治疗（一）
? UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期 PCI
? -尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息
性或低活动量的复发性心绞痛 /心肌缺血患者
? -TnT/TnI浓度升高
? -新出现的 ST段下移
? -复发性心绞痛 /心肌缺血伴有充血性心力衰竭
症状,S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新
出现或恶化的二尖瓣关闭不全
保守治疗 vs PCI治疗（二）
? UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期 PCI
? 无创性负荷试验有高危表现
? 左室收缩功能不全（ LVEF＜ 40%）
? 血流动力学不稳定
? 持续性室性心动过速
? 6个月内曾做过 PCI
? 既往做过 CABG
缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患
者行早期保守治疗或早期有创治疗
出院后长期药物治疗 —ABCDE
? 无禁忌症时，阿司匹林 75-325mg/d
? 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并
且无禁忌症时，使用氯吡格雷 75mg/d
? UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷 9
个月
? 无禁忌症时使用 β-blocker
? ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果 LDL-
C＞ 130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药
? 充血性心力衰竭、左室功能不全（ LVEF＜
0.4）、高血压或糖尿病患者口服 ACEI
消除危险因素 —ABCDE
? 控制高血压＜ 130/85mmHg
? 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食
? 他汀类降脂药治疗 LDL-C＞ 130mg/dl
? 如果单独出现 HDL-C＜ 40mg/dl或同时存在其
他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物
? 糖尿病患者严格控制血糖水平
? 重视患者的健康教育
谢 谢！
