临床危象
超高热危象
高血压危象
高血糖危象
低血糖危象
甲亢危象
重症肌无力危象
2/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
危象不是独立疾病
危象 是指某一疾病在病程进展过程中所表现
的一组症候群。
导致危象的 诱因,
?过度疲劳、情绪激动
?感染、外伤、手术、分娩
3/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
超高热危象
体温超过 41℃ 为超高热，多有体温调节中枢
功能障碍。
超过 42℃,酶失活、脑细胞不可逆损害 →死亡。
超高热危象 是指高热同时伴有抽搐、昏迷、
休克、出血等。
4/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病因
感染性发热,
?病毒、细菌、真菌、寄生虫等
非感染性发热,
?变态反应,激活白细胞释放内源性致热源，如血清
病、输液反应。
?体温调节中枢功能异常,体温调定点上移，如中暑、
安眠药中毒、脑外伤等。
?内分泌与代谢疾病,如甲亢。
5/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
病史收集,
?流行病学资料,病人发病的地区、季节、接触史等。
如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟
疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。
?发热特点,起病急缓、热型、伴随症状等。
体格检查,
?面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有
无肿大。
实验室检查,
?血、尿、便,CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、
血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检； X、
B,CT检查。
6/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情
?注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体
温、末梢循环。注意体温变化，观察降温效
果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。
?注意病人伴随症状的变化。
?记录出入量，注意补足液体。
7/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
降温,迅速有效降温至 38.5℃ 是关键
物理降温,
?方法,冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。
?注意事项,① 擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，
直至皮肤发红，体温降至 38.5℃ ② 不宜短时间降温
太快，以防虚脱③伴皮肤感染或出血者不宜皮肤
擦浴④注意补液，维持水电解质平衡⑤热者冷降，
冷者温降。
8/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
药物降温,
?药物,阿司匹林、吲哚美辛 (消炎痛 )、激素。
冬眠降温,
?在物理降温基础上使用冬眠药物 (氯丙嗪、异丙嗪各
50mg、度冷丁 100mg)。
积极寻找病因,
?细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输
液。甲亢者用抗甲状腺药物。
?高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药
有根据”。
?原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。
9/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
加强基础护理 。
对症护理,
?物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降温。
?皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。
?烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。
10/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象 (hypertensive crisis)
高血压危象 是指高血压病程中，由于某些诱
因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，舒张
压可达 140mmHg(18.7kPa)或更高，收缩压相
应升高达 250mmHg(33.3kPa)以上，伴有重要
器官功能障碍或不可逆的损害 。
病因,
?缓慢型或急进型高血压。肾性高血压。
?内分泌性高血压 (如嗜铬细胞瘤 )。
?妊娠高血压综合征。
?急性主动脉夹层血肿和脑出血。头颅外伤。
11/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪
波动、过度疲劳。
应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时
食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等
富含酪氨酸的食物。
应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末
梢的儿茶酚胺释放。
高血压患者突然停服可乐宁等降压药。
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
12/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象分型
高血压危象指严重的血压升高，需紧急降压治疗，
是各种高血压急诊的总称，包括,
高血压危象 (crisis):血压平时无显著升高，由于情绪
波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉
挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时
血压虽不一定高于 180/120 mmHg，但也会引起头痛、
眩晕、呕吐等症状。
高血压急症 (emergencies):上述两类需紧急静脉用药。
高血压紧急状态 (urgencies):为无明显症状及靶器官
损害，但病人血压呈重度升高。只需立即口服短效
降压药治疗。
13/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象分型
高血压急症 (emergencies):有严重心脑肾血管
损害，血压急骤升高，通常高于
200/130mmHg，包括某些恶性高血压、高血
压脑病，除眼底恶性高血压特有的渗出、出
血外尚有视乳头水肿、神志改变等。
?恶性高血压,典型恶性高血压,DBP＞ 130 mmHg ；
眼底 Ⅲ 度；肾功能急剧下降；全身症状。急进型
高血压,DBP＞ 130mmHg ；眼底 Ⅲ 度；肾功能急
剧下降。
?高血压脑病,血压突然急剧升高，发生严重血管病
变导致脑水肿,CSF压力高达 400mmH2O。
16/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
高血压
诱因
肾素、血管紧张素 Ⅱ,去
甲肾和精氨酸加压素 ↑↑
压力性多尿 →
循环血容量 ↓
小动脉收缩、痉挛交感神经兴奋亢进
心脑肾小动脉
纤维素样坏死
小动脉内膜损
伤和血小板聚
集 →DIC形成
外周血管阻力增高 血压升高
高血压危象
17/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
病史收集
?有高血压病史。
?存在诱因,精神创伤、情绪激动、过度疲劳、
内分泌失调、寒冷刺激、气候变化。
症状与体征
?突然性血压急剧升高。
?急性靶器官损害,
?病变具有可逆性。
18/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估,急性靶器官损害
前庭耳蜗小动脉痉挛,梅尼埃综合征，如耳鸣、眩晕、
恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等。
视网膜动脉痉挛,视力障碍、视力模糊、偏盲、黑蒙、
短暂失明。
肠系膜动脉痉挛,阵发性腹部绞痛。
冠状动脉痉挛,心绞痛，甚至心肌梗塞。
肾小动脉痉挛,尿频、排尿困难或尿少。
脑小动脉痉挛,一过性偏瘫、失语、感觉障碍，脑水
肿、颅高压，即高血压脑病。
19/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?血压、脉搏、呼吸、神志、心肾功、瞳孔。
迅速降压,
一般护理,
?绝对卧床休息，抬高床头 30° 以利体位性降压。
?吸氧、心理护理、生活护理。
对症护理,
?高血压脑病,甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸钠；
?抽搐惊厥者肌注巴比妥钠、安定或水合氯醛灌肠。
病因治疗,
?确定有无继发性高血压，防止高血压危象复发。
20/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理,迅速降压
降压幅度,
?肾功能正常，无脑血管、冠状动脉疾患、急性主
动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤伴高血压者血压可
降至正常。
?一般降压水平 160～ 180/100～ 110mmHg(21.3～
24.0/13.3～ 14.6kPa)。
降压速度和降压药的选择,
?开始降压药剂量宜小，逐渐增加剂量，使舒张压
降至 120-110mmHg,1～ 2日内降至 100mmHg，应
使病人能够耐受血压下降的速度。
?硝普钠、利血平、肼苯达嗪、安血定、压宁定。
21/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压紧急状态的治疗
药名 常用剂量 起效时间 维持时间
卡托普利 25~50mg 15min 4~6h
可乐定 0.075~0.15mg 0.5~2.0h 6~8h
硝苯地平 5~10mg 5~15min 3~5h
拉贝洛尔 100~200 mg 0.2~2h 8~12h
普萘洛尔 20~40mg 15~30min 3~6h
呋塞米 20~40mg 0.5~1.0h 6~8h
22/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压急症治疗原则
疾病
种类 降压目标降压目标
高血压
性脑病
高血压性脑病 160~180/100~110mmHg。 给药开始 1小时内将 DBP降
低 20%~25%,但不能＞ 50%,降压防止脑出血 。
脑
血
管
障
碍
脑
出
血
DBP＞ 130mmHg或 SBP＞ 200mmHg时会加剧出血, 应在 6~12h内
逐渐降压, 降压幅度不大于 25%；血压不能低于 140~160/90~110mmHg，
防止受损部脑血流自主调节障碍, 脑灌注突然下降, 造成同侧或
其他部位梗死 。 此外, 凡脑血管病变急性期有脑水肿, 颅内压升
高时禁用一切血管扩张药 。
蛛网
膜下
腔出
血
SBP130~160mmHg,防止出血加剧及血压过度下降, 引起短暂神
经功能缺陷, 造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛 。
脑
梗
塞
一般不积极降压, 稍高的血压有利于缺血区灌注, 除非 BP ＞
200/130mmHg； 24h内血压下降应＜ 25%,DBP＜ 120mmHg。 降压
过快可使梗塞面积加大 。 如考虑紧急溶栓治疗, 为防止高血压所
致出血, 血压达 185/110 mmHg就应降压治疗 。
23/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压急症治疗原则
疾病种类 降压目标降压目标
高血压性急
性左心功能
不全
立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，
对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药 (包括对心
肌有轻度抑制作用的地尔硫等 )通过降压均可治疗心衰。
恶性高血压 在数日内静脉用药及 (或 )联合多种药物将血压降到 160/100mmHg。
急性主动脉
夹层
SBP100~120mmHg，心率 60~75次 /分。以尿量、肾功能为指
标，将血压迅速降低到脏器血液灌流量能够得到维持的最低
水平。常合用减慢心率及扩张血管药，如乌拉地尔、尼卡地
平＋拉贝洛尔等，对主动脉根部病变的 stanford A型病人应
紧急手术，以挽救生命。
儿茶酚胺过剩 对嗜铬细胞瘤 α阻滞剂是首选，最好同时合并使用 β阻滞剂。
围手术期高血压 血压波动显著，应使用作用快的降压药物。
子痫 尽快使 DBP降至 90~100mmHg。
24/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血糖危象 (hyperglycemic crisis)
指糖尿病昏迷。
糖尿病基本病理生理,
?绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，
严重时常导致酸碱平衡失常。
糖尿病特征性病理改变,
?高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒 →酮症酸中毒
昏迷、高渗性非酮症性昏迷。
25/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病酮症酸中毒 DKA
糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis,DKA)是糖
尿病人在应激状态下，胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激
素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮
血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多
见于胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性并发症，
严重者可致昏迷，危及生命。
诱因
?感染,最常见，泌尿道及肺部感染最多见。
?胰岛素治疗中断或不适当减量。
?应激状态,创伤、手术、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。
?饮食失调或胃肠疾患,过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、
呕吐、腹泻、高热等致严重脱水。
26/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病理生理 (发病机制 )
胰岛素缺乏高血糖,酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、
儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加。肝糖元合
成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织
对葡萄糖的利用减少，血葡萄糖浓度显著升高。
酮体生成脂质分解葡萄糖生成
皮质醇
肾上腺素
去甲肾上腺素生长激素胰高血糖素
27/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高酮血症
血浆酮体浓度为 3～ 50mg/L，其中 30％为乙酰乙酸，
70％为 β羟丁酸，丙酮极少。
正常时，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳
和水并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，
只能产生酮体，而不能氧化酮体，酮体进入血循环。
肝组织生成酮体的量随肝外组织 (心肌、骨骼肌、脑、
肾等 )的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。
当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含
量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为
酮尿。
28/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
代谢性酸中毒
胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪
酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量
酮体，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出
现酮体。血浆中乙酰乙酸和 β羟丁酸大量增加，使血
浆 pH降低到 7.3～ 6.8,CO2结合力也明显降低，表现
为 代谢性酸中毒 。
脱水及电解质紊乱 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，
尿量增加，水分丢失，严重时，脱水可达体重的 10％。酮体
与钾、钠结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾、钠离子减少。
酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显
著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾
和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。
29/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
症状,多饮、多尿、饮食减少显著。疲乏无力、恶心、
呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。
体征,呼吸深而速 (Kussmaul呼吸 )，呼气带酮味。明
显脱水体征,如皮肤粘膜干燥，弹性降低，眼球凹陷，
尿量减少等。血压下降，休克。
实验室检查
?血糖＞ 17mmol/L，血酮升高，尿糖、尿酮阳性。
?CO2CP降低，血 pH＜ 7.2。
?血钾、钠可正常、降低或偏高。
30/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
纠正代谢紊乱，消除酮症；预防和治疗感染。
严密观察病情,
?严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志,ECG。
?及时采血、留尿，送检血糖、尿糖、血酮、尿酮、
电解质及血气。
?准确记录 24小时出入量。
胰岛素治疗,
?小剂量 (5～ 15u/h)胰岛素静滴或静推 (5～ 10u /h/
次 )。血糖降至 13.9mmol/L后，可皮下注射。根据
血糖、尿糖调整剂量。
补液，纠正电解质及酸碱失衡,
31/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
补液，纠正电解质及酸碱失衡,
?补液,迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功。补
充 0.9％或 0.45％ NaCl溶液,1L/h，持续 2～ 3h，根
据尿量及临床表现调整输液速度。血糖降至
13.9mmol/L，改静滴 5％ GS,5%GNS。
?纠正电解质及酸碱失衡,重症酸中毒,CO2CP＜
8.92mmol/L,pH＜ 7.1时应使用碳酸氢钠溶液。由
于酸中毒，细胞内钾向细胞外移动，所以早期血钾
偏高。治疗后 4～ 6h后，血钾降低，应补钾。
?治疗中，使用 NaCl,KCl应注意高氯性酸中毒。避
免血糖下降过快、过低，以防脑水肿。
32/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病高渗性非酮症昏迷 HONK
糖尿病高渗性非酮症昏迷 (hyperosmolar
non-ketotic diabetic coma,HONK)是糖尿
病严重的并发症，其主要临床特征为严重的
高血糖、高渗性脱水而无明显的酮症酸中毒。
患者常有意识障碍或昏迷。
多见于老年患者，多数患者仅有轻度症状或
无糖尿病史。 HONK:DKA为 1:6～ 10。
33/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
血糖增高诱因,
?感染与应激,手术、外伤、脑血管意外等。
?药物,糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安。
?糖摄入过,静脉大量输入葡萄糖、静脉营养。
?合并影响糖代谢的内分泌疾病,甲亢、肢端肥大症、
皮质醇增多症等。
失水、脱水诱因,
?利尿药、水摄入不足 (饥饿、限制饮水、昏迷者 )、
失水过多 (呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析治疗 )。
肾功不全,急、慢性肾功衰、糖尿病肾病。
34/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
HONK发病机制
利尿剂、口渴中枢损
害、限制液体摄入
脱水、低血钾
皮质醇、胰高血糖
素和儿茶酚胺增多
高血糖
胰岛素分泌减少
新发现的糖尿病
苯妥英钠二氮嗪
高渗性利尿
高渗营养
感染心梗中风其
他急性病糖皮质
激素
35/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
症状与体征,多饮、多尿，发热，多食不明显，
失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，如
嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷。失水、休
克体征。
实验室检查,高血糖＞ 33.3mmol/L。高血浆渗
透压＞ 350mmol/L。高血钠＞ 155mmol/L。氮
质血症,血尿素氮 (BUN)达 21～ 36mmol/L，肌
酐 (Cr)达 124～ 663μmol/L。
诊断要点,诊断不难，提高认识。中老年者，
神志昏迷、严重脱水、高血糖、高渗透压、
高血钠。
36/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,观察呼吸、脉搏，注意因输液过量所
致肺水肿；因低渗液所致溶血、脑水肿及低血容量
休克，应观察神志、血压、尿量、尿色。
补液,输等渗盐溶液以补充血容量，稳定后输低渗盐
水。防止输液过快、过速所致肺水肿、脑水肿。
纠正电解质紊乱,主要是补钾。
胰岛素,每 2-4小时测血糖，血糖降至 13.9mmol/L时
改用 5％ GS。防止血糖下降太快、太低致脑水肿，
治疗诱因及伴随症,控制感染、纠正休克、防止心衰、
肾衰、脑水肿发生。
37/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
低血糖危象
正常人血糖受进食、饥饿、劳动、运动、精
神因素、生长发育等因素影响。
空腹血糖 3.33mmol/L(60mg/dl)
饱餐血糖 8.89mmol/L(160mg/dl)
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。
凡是因某种原因使血糖下降，引起交感神经
兴奋和中枢神经异常的症状及体征为 低血糖
危象。
38/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病因
空腹低血糖,内分泌性,胰岛素过多，如胰岛素瘤、
胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足，如
Addison病、垂体功能减退、甲状腺功能减退。
肝源性,肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代谢酶缺
乏。营养障碍,尿毒症，严重营养不良。
餐后低血糖,胃切除后饮食反应性低血糖、功能性餐
后低血糖、迟发性餐后低血糖。
药物引起低血糖,胰岛素引起低血糖最常见。如延迟
进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等。口服降糖药如
磺脲类可引起低血糖。其它药物 (乙醇、水杨酸、磺
胺类,β-阻断剂等 )。
39/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维
持血糖正常的必要条件。
胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组
织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。
糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾
上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高
血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡
萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属
升糖激素。
任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都
可发生低血糖症。
40/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
临床表现,
?交感神经兴奋,心动过速、心悸、烦躁、震颤、面
色苍白、出冷汗等。
?中枢神经功能障碍,意识模糊、头晕、头痛、焦虑、
精神不安以致精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休
克和死亡。
诊断要点,
?低血糖危象临床表现。
?血糖＜ 2.80mmol/L。
?治疗反应,注射 50％葡萄糖 40～ 60ml后症状改善。
?鉴别,DKA,HONK、癫痫、脑血管病、药物中毒。发作时
血糖检查及注射葡萄糖后的反应可鉴别。
41/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
四种糖尿病急症的鉴别诊断
项 目 酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷
诱因 感染，中断
糖尿病治疗、
胰岛素用量
不足等
多为老年人，有限
制饮水、失水、感
染、摄入高糖或有
升糖作用的药物史
多有心、肝、
肾疾病，有感
染、缺氧、饮
酒或大量使用
降糖灵史
多有使用过量
降糖药物，用
药后延迟进食
或过度体力活
动史
起病 慢 (2～ 3天 ) 慢 (数天 ) 较急 急 (数小时 )
症状 厌食、恶心、
呕吐、口渴、
多尿、昏睡
等
神志运动障碍，躁
动、抽搐、瘫痪、
幻觉等
厌食、恶心、
气短、昏睡及
伴随疾病的症
状
饥饿、多汗、
心悸、乏力、
手抖、眩晕等
呼吸 深大，有酮
味
多正常 深大 正常
42/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
四种糖尿病急症的鉴别诊断
项 目 酮症酸中
毒
高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中
毒
低血糖昏迷
皮肤 干燥、失水 干燥、失水 失水 苍白、潮湿、多汗
腱反射 迟钝 亢进或消失 迟钝 亢进,Babinski
征可阳性
尿糖 +++ +++~卌 － ~＋ － ~＋
尿酮 ＋ ~+++ － ~＋ － ~＋ －
血糖 显著升高 显著升高，多高
于 33mmol/L
正常或升高 显著降低
血 Na+ 降低或正
常
正常至显著升高 降低或正常 正常
血浆渗
透压
正常或稍
升高
显著升高，＞
350mmol/L
正常 正常
血乳酸 稍升高 正常 显著升高 正常
43/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?生命体征、神志；观察尿、便，记录出入量；观察
治疗前后的病情变化。
急救措施,
?血糖测定,立即测定，动态观察。
?升高血糖,有吞咽运动，可喂糖水。昏迷、抽搐者
立即静注 50％ GS50ml，以后 10%GS500~1000ml维
持。病人清醒后，尽早食用果汁及食物。必要时静
滴 100～ 200mg氢化可的松或肌注胰高血糖素 1mg。
44/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
一般护理,
?昏迷者按昏迷护理，防止再度低血糖昏迷。
?抽搐者除补糖外，应适当镇静，防止外伤。
病因治疗,
?胰岛 β细胞瘤应手术。
45/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
再度昏迷
女性,60岁，因意识模糊，言语不清 2h于晚 9时来诊。患者 2
月前诊断为“糖尿病”，服优降糖 2片，每日 3次，及降糖灵 1
片，每日 3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血管
意外”在急诊室观察，静点 5％葡萄糖 (100ml/h)2h后意识恢
复。血糖报告 2.07mmol/L(37mg％ )，病人被诊断为“低血糖
昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖
1.68mmol/L(30mg％ )，静点 10％葡萄糖后，血糖很快维持在
8.40～ 10.08mmol/L(150～ 180mg％ )，但病人始终处于昏迷状
态，两周后死于肺炎。
本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条
件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不
能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。
46/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病 37年昏迷 2h
女性,81岁，因糖尿病 37年昏迷 2h就诊。患者长期在饮食控
制及胰岛素治疗下病情稳定。 4天前胰岛素改为 NPH每日 26u。
就诊时处于昏迷状态，血糖 1.90mmol/L(34mg％ )(距最后一次
注射 NPH 20h)。予 50％葡萄糖 40ml静注,5min后，神志恢复，
并进食面包 100g，接着静点 10％葡萄糖 (RI与糖比例为 1:10)。
当液体输入 200ml左右时，再次昏迷，注射 50％葡萄糖 80ml很
快醒转，继以 10％葡萄糖静点维持。第 2天进食 250g，未注射
胰岛素，查两次血糖分别为 8.4及 6.72mmol/L，晚 7时离开急
诊室，回家后次日凌晨 4时第 3次昏迷，来急诊时血糖又降至
2.24mmol/L(40mg％ )，处理后清醒。此后 3天仍未用胰岛素，
每日进食 250～ 300g，无不适主诉，第 4天上午 (即停用 NPH第
7天 )病人恶心、呕吐，血糖达 27.1mmol/L,BUN23mg％，
CO2CP 28Vol ％，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经
输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。
47/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病 37年昏迷 2h
该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日 26u胰 NPH剂
量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们
拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含 100u
的 NPH当成了每毫升含 40u，实际每天注射的 NPH
为 65u，这是她平时胰岛素用量的 2.5倍。通过这个
病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人
发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，
开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据
病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避
免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。
48/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
Nurse wear
49/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
甲亢危象 (crisis of hyperthyroidism)
甲状腺功能亢进危象 (简称甲亢危象 )是指甲亢表现急
剧恶化的致命性并发症。常因急性感染、精神创伤、
高热、妊娠、甲状腺手术或放疗等诱因而刺激，主
要表现为高热、大汗、心动过速、呕吐、腹泻、烦
躁不安、谵妄、甚至昏迷。往往死于高热、心衰、
肺水肿及水电解质紊乱。
发病率占住院甲亢人数的 1％～ 2％。
年龄与性别 男,女为 1:4.8，中老年人较多见。
平均病程为 27.1月，较单纯甲亢平均病程 17.3月为长。
甲亢危象患者中 1/3为不典型甲亢，即老年、以心脏
或胃肠道表现突出者。
50/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因,内科性
由于诱因和甲亢危象表现连续，临床上很难确定甲
亢危象何时开始。诱因可单一或混合，常见的有,
感染,最常见 。其中 3/4是上呼吸道感染，其次为胃肠
道、胆道及泌尿道感染。
应激,精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物
反应、心绞痛、分娩等可导致甲状腺激素突然释放。
突然停用抗甲状腺药物,尤其是碘剂，致甲状腺激素
大量释放。
其他,同位素碘治疗引起放射性甲状腺炎；甲状腺活
组织检查，过度挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释
放入血。
51/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因,外科性
凡甲亢术后 4～ 16h内发生危象者与手术直接有关；
术后 16h后出现者，应寻找感染病灶或其他诱因。甲
状腺本身手术或其他急诊手术如急腹症、剖宫产，
甚至拨牙等均可引起危象。手术引起危象的原因,
?甲亢未控制,术前未用抗甲状腺药物准备或准备不
够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致
抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺
又能合成及释放激素。
?甲状腺激素释放,手术应激及手术时挤压甲状腺致
大量甲状腺激素 (TH)释放入血循环，乙醚麻醉亦
可使组织内的 TH进入血循环。
52/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
大量甲状腺激素释放入血是甲亢危象发病的
基本条件和中心环节。
血游离甲状腺激素浓度增加。
机体对 TH耐量衰竭。
应激儿茶酚胺增加，机体丧失对甲状腺激素
反应的调节能力。
甲亢危象发病机制是综合性的。
53/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
全身症状,高热，体温急骤上升,39℃ 以上，大汗淋
漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水、虚脱、
休克。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。
神经系统,焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、嗜睡、
最后昏迷。
心血管系统,心动过速，常达 160次 /min以上，与体温
升高程度不成比例。心搏强，心音亢进，收缩期杂音。
收缩压升高，脉压增大。可出现各种心律失常，如早
搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传
导阻滞等。急性肺水肿、心衰，最终血压测不出，终
不可逆转。一般有甲心病者易发生危象。
54/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
消化道,厌食，恶心，呕吐，腹痛、腹泻突出。肝大，
黄疸。
水电解质紊乱,低钠、低钾，代酸。低钙、低镁。
淡漠型甲亢危象,部分患者临床表现不典型，特点是
表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显
无力、心率慢、脉压小、血压下降、进行性衰竭，
最后昏迷而死。
甲状腺功能检查,对甲亢危象的诊断帮助不大。
北京协和医院把甲亢危象分为 危象前期或危象期,
三项以上者即可诊断。
55/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
甲亢危象和危象前期诊断标准
危象前期 危象期
体 温
脉 率
出 汗
神 志
消化道症状
大 便
＜ 39℃
120～ 159次 /min
多汗
烦躁，嗜睡
食欲减退，恶心
便次增多
＞ 39℃
＞ 160次 /min
大汗淋漓
躁动、谵妄、昏睡、昏迷
呕 吐
腹泻显著
体 重 降至 40～ 45kg以下
56/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?神志、体温、脉搏、呼吸、血压,SpO2。
急救措施,
加强基础护理,
?绝对卧床休息、生活护理 (三高饮食，多饮水＞
2000ml/d)、精神护理。
对症护理,
?狂躁者镇静，做好抢救准备，防止吸入性肺炎。
57/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救措施
降低血循环中甲状腺激素浓度,
?抗甲状腺药物，如碘剂、硫脲类可抑制甲状腺激素的合成
与释放。
?换血、血浆臵换、腹透、血透迅速清除血中甲状腺激素。
降低组织对甲状腺激素 -儿茶酚胺的反应, β肾上腺素
能阻断剂、利血平、胍乙啶等抗交感神经药物来阻断
周围组织对儿茶酚胺的反应。
糖皮质激素 改善机体反应性，抑制 T4向 T3转化。
冬眠低温,加物理降温至 34~36℃ 。
其他对症,纠正水电解质。维生素、能量。积极处理
心衰。抗感染。
58/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
重症肌无力危象 (myasthenia gravis crisis)
重症肌无力是一种神经 -肌肉接头部位因乙酰胆硷受
体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
临床特征,晨轻暮重，活动后加重，休息或用抗胆硷
酯酶药物后可以减轻的骨骼肌无力。
当延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加
重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气、换气功能障碍，
以至不能维持正常生理功能的危象状态时称为重症
肌无力危象。
发病 0.5~5/10万,10 岁以下 40％,20~30岁女性为主。
59/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
感染是第一诱因，以呼吸道感染最常见。
创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗等。
重症肌无力治疗不当,抗胆碱酯酶药物用量不当，如
减量、停用、不足或过量。
使用加重神经 -肌肉接头阻滞的药物。如箭毒、镇静
剂、肌肉松弛剂、麻醉剂、吗啡、氨基糖甙类抗生
素以及奎尼丁、青霉胺、普鲁卡因酰胺等。
机制,突触后乙酰胆碱受体 (AchR)减少，抗 AchR抗体
增高，且突触后膜上有 IgG和 C3复合物的沉积。 胸
腺是 AchR抗体产生的主要场所。调节人体 AchR，使
之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗 AchR
抗体的产生是治愈关键。
60/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
肌无力临床分型
儿童重症肌无力,以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂，
晨轻暮重，伴复视、斜视，眼球活动受限，病情时
好时坏，感染后加重。
成人重症肌无力,可分单纯眼肌型、延髓肌型、全身
型。 轻者眼睑下垂伴复视或斜视。重者四肢无力、颈软、饮
水呛咳、咀嚼无力、吞咽困难、语音不清，生活不能自理，
甚至呼吸困难。
重症肌无力危象,常因外伤、感染、分娩、用药不当
或突然停药而诱发，以呼吸困难，吞咽困难为主。
先天性重症肌无力,新生儿期既有喂养困难，哭闹声
低、四肢无力等。
61/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
肌无力危象,
?即新斯的明不足危象，为重症肌无力本身发展所至，
占 95%，常因感染、创伤、停药引起。
?多见于全身型或以延髓肌损害为主。
?主要表现为咽喉肌、呼吸肌进行性无力而出现呼吸、
吞咽困难、咳嗽咳痰无力、呼吸窘迫直至停止呼吸。
?无抗胆碱酯酶药中毒症状，静注腾喜龙 2~10mg症
状显著好转。
62/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
胆碱能危象,
?即新期的明过量危象。除肌无力危象外还有乙酰胆
碱蓄积过多症状,毒蕈碱样中毒 (恶心、呕吐、腹痛、
腹胀、腹泻,瞳孔缩小、泪液唾液及呼吸道分泌
物增多、心率慢；烟碱样中毒症状 (肌束震颤、痉
挛、紧宿感 )；中枢神经症状 (焦虑、失眠、精神错
乱抽搐等 )。 腾喜龙加重，阿托品试验可减轻。
反拗 (niu)性危象,
?用抗胆碱酯酶药期间由于感染、手术、分娩等使用
药无效，临床介于肌无力危象和胆碱能危象之间。
腾喜龙试验无效。
63/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
三种危象鉴别
腾喜龙试验,用 10mg 溶于 10ml 生理盐水中，
先静注 2mg,无不适再注射 8mg,半分钟注
完。数分钟后，肌无力先改善后恶化者为肌
无力危象，症状加重者为胆碱能危象，无改
善者为反拗性危象。
阿托品试验,以 0.5-1.0mg 静注，症状恶化，
为肌无力危象，反之属胆碱能危象。
肌电图检查,肌无力危象动作电位明显减少波
幅降低，胆碱能危象有大量密集动作电位，
反拗性危象注射腾喜龙后肌电无明显变化。
64/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?生命体征、药物反应。
急救措施,
一般护理,
?绝对卧床休息
?加强营养
?预防感染。
病因治疗,
?胸腺瘤切除术。
65/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救措施
维持呼吸,呼吸困难者立即气管插管，必要时气管造
口，应用呼吸机支持。
肌无力危象,新斯的明 1-2mg肌注、静滴或 0.5-1mg静
推，日总量 6mg。可用吡啶斯的明 1.2mg静推。
胆碱能危象,立即停用抗胆碱酯酶药，静脉或肌注阿
托品 0.5-2mg, 15-30分钟可重复，至毒蕈碱样症状
减轻或消失。对抗烟碱样症状，解磷定 400-500mg加
入 5%GS或 NS中静滴，直至肌肉松弛。
反拗性危象,停用一切抗胆碱酯酶药，气管插管或造
口、人工机械呼吸，至少 3天后从小剂量开始给抗胆
碱酯酶药。
用激素和免疫抑制剂。注意纠正水电解质平衡。
超高热危象
高血压危象
高血糖危象
低血糖危象
甲亢危象
重症肌无力危象
2/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
危象不是独立疾病
危象 是指某一疾病在病程进展过程中所表现
的一组症候群。
导致危象的 诱因,
?过度疲劳、情绪激动
?感染、外伤、手术、分娩
3/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
超高热危象
体温超过 41℃ 为超高热，多有体温调节中枢
功能障碍。
超过 42℃,酶失活、脑细胞不可逆损害 →死亡。
超高热危象 是指高热同时伴有抽搐、昏迷、
休克、出血等。
4/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病因
感染性发热,
?病毒、细菌、真菌、寄生虫等
非感染性发热,
?变态反应,激活白细胞释放内源性致热源，如血清
病、输液反应。
?体温调节中枢功能异常,体温调定点上移，如中暑、
安眠药中毒、脑外伤等。
?内分泌与代谢疾病,如甲亢。
5/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
病史收集,
?流行病学资料,病人发病的地区、季节、接触史等。
如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟
疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。
?发热特点,起病急缓、热型、伴随症状等。
体格检查,
?面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有
无肿大。
实验室检查,
?血、尿、便,CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、
血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检； X、
B,CT检查。
6/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情
?注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体
温、末梢循环。注意体温变化，观察降温效
果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。
?注意病人伴随症状的变化。
?记录出入量，注意补足液体。
7/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
降温,迅速有效降温至 38.5℃ 是关键
物理降温,
?方法,冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。
?注意事项,① 擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，
直至皮肤发红，体温降至 38.5℃ ② 不宜短时间降温
太快，以防虚脱③伴皮肤感染或出血者不宜皮肤
擦浴④注意补液，维持水电解质平衡⑤热者冷降，
冷者温降。
8/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
药物降温,
?药物,阿司匹林、吲哚美辛 (消炎痛 )、激素。
冬眠降温,
?在物理降温基础上使用冬眠药物 (氯丙嗪、异丙嗪各
50mg、度冷丁 100mg)。
积极寻找病因,
?细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输
液。甲亢者用抗甲状腺药物。
?高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药
有根据”。
?原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。
9/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
加强基础护理 。
对症护理,
?物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降温。
?皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。
?烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。
10/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象 (hypertensive crisis)
高血压危象 是指高血压病程中，由于某些诱
因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，舒张
压可达 140mmHg(18.7kPa)或更高，收缩压相
应升高达 250mmHg(33.3kPa)以上，伴有重要
器官功能障碍或不可逆的损害 。
病因,
?缓慢型或急进型高血压。肾性高血压。
?内分泌性高血压 (如嗜铬细胞瘤 )。
?妊娠高血压综合征。
?急性主动脉夹层血肿和脑出血。头颅外伤。
11/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪
波动、过度疲劳。
应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时
食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等
富含酪氨酸的食物。
应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末
梢的儿茶酚胺释放。
高血压患者突然停服可乐宁等降压药。
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
12/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象分型
高血压危象指严重的血压升高，需紧急降压治疗，
是各种高血压急诊的总称，包括,
高血压危象 (crisis):血压平时无显著升高，由于情绪
波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉
挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时
血压虽不一定高于 180/120 mmHg，但也会引起头痛、
眩晕、呕吐等症状。
高血压急症 (emergencies):上述两类需紧急静脉用药。
高血压紧急状态 (urgencies):为无明显症状及靶器官
损害，但病人血压呈重度升高。只需立即口服短效
降压药治疗。
13/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压危象分型
高血压急症 (emergencies):有严重心脑肾血管
损害，血压急骤升高，通常高于
200/130mmHg，包括某些恶性高血压、高血
压脑病，除眼底恶性高血压特有的渗出、出
血外尚有视乳头水肿、神志改变等。
?恶性高血压,典型恶性高血压,DBP＞ 130 mmHg ；
眼底 Ⅲ 度；肾功能急剧下降；全身症状。急进型
高血压,DBP＞ 130mmHg ；眼底 Ⅲ 度；肾功能急
剧下降。
?高血压脑病,血压突然急剧升高，发生严重血管病
变导致脑水肿,CSF压力高达 400mmH2O。
16/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
高血压
诱因
肾素、血管紧张素 Ⅱ,去
甲肾和精氨酸加压素 ↑↑
压力性多尿 →
循环血容量 ↓
小动脉收缩、痉挛交感神经兴奋亢进
心脑肾小动脉
纤维素样坏死
小动脉内膜损
伤和血小板聚
集 →DIC形成
外周血管阻力增高 血压升高
高血压危象
17/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
病史收集
?有高血压病史。
?存在诱因,精神创伤、情绪激动、过度疲劳、
内分泌失调、寒冷刺激、气候变化。
症状与体征
?突然性血压急剧升高。
?急性靶器官损害,
?病变具有可逆性。
18/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估,急性靶器官损害
前庭耳蜗小动脉痉挛,梅尼埃综合征，如耳鸣、眩晕、
恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等。
视网膜动脉痉挛,视力障碍、视力模糊、偏盲、黑蒙、
短暂失明。
肠系膜动脉痉挛,阵发性腹部绞痛。
冠状动脉痉挛,心绞痛，甚至心肌梗塞。
肾小动脉痉挛,尿频、排尿困难或尿少。
脑小动脉痉挛,一过性偏瘫、失语、感觉障碍，脑水
肿、颅高压，即高血压脑病。
19/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?血压、脉搏、呼吸、神志、心肾功、瞳孔。
迅速降压,
一般护理,
?绝对卧床休息，抬高床头 30° 以利体位性降压。
?吸氧、心理护理、生活护理。
对症护理,
?高血压脑病,甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸钠；
?抽搐惊厥者肌注巴比妥钠、安定或水合氯醛灌肠。
病因治疗,
?确定有无继发性高血压，防止高血压危象复发。
20/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理,迅速降压
降压幅度,
?肾功能正常，无脑血管、冠状动脉疾患、急性主
动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤伴高血压者血压可
降至正常。
?一般降压水平 160～ 180/100～ 110mmHg(21.3～
24.0/13.3～ 14.6kPa)。
降压速度和降压药的选择,
?开始降压药剂量宜小，逐渐增加剂量，使舒张压
降至 120-110mmHg,1～ 2日内降至 100mmHg，应
使病人能够耐受血压下降的速度。
?硝普钠、利血平、肼苯达嗪、安血定、压宁定。
21/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压紧急状态的治疗
药名 常用剂量 起效时间 维持时间
卡托普利 25~50mg 15min 4~6h
可乐定 0.075~0.15mg 0.5~2.0h 6~8h
硝苯地平 5~10mg 5~15min 3~5h
拉贝洛尔 100~200 mg 0.2~2h 8~12h
普萘洛尔 20~40mg 15~30min 3~6h
呋塞米 20~40mg 0.5~1.0h 6~8h
22/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压急症治疗原则
疾病
种类 降压目标降压目标
高血压
性脑病
高血压性脑病 160~180/100~110mmHg。 给药开始 1小时内将 DBP降
低 20%~25%,但不能＞ 50%,降压防止脑出血 。
脑
血
管
障
碍
脑
出
血
DBP＞ 130mmHg或 SBP＞ 200mmHg时会加剧出血, 应在 6~12h内
逐渐降压, 降压幅度不大于 25%；血压不能低于 140~160/90~110mmHg，
防止受损部脑血流自主调节障碍, 脑灌注突然下降, 造成同侧或
其他部位梗死 。 此外, 凡脑血管病变急性期有脑水肿, 颅内压升
高时禁用一切血管扩张药 。
蛛网
膜下
腔出
血
SBP130~160mmHg,防止出血加剧及血压过度下降, 引起短暂神
经功能缺陷, 造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛 。
脑
梗
塞
一般不积极降压, 稍高的血压有利于缺血区灌注, 除非 BP ＞
200/130mmHg； 24h内血压下降应＜ 25%,DBP＜ 120mmHg。 降压
过快可使梗塞面积加大 。 如考虑紧急溶栓治疗, 为防止高血压所
致出血, 血压达 185/110 mmHg就应降压治疗 。
23/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血压急症治疗原则
疾病种类 降压目标降压目标
高血压性急
性左心功能
不全
立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，
对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药 (包括对心
肌有轻度抑制作用的地尔硫等 )通过降压均可治疗心衰。
恶性高血压 在数日内静脉用药及 (或 )联合多种药物将血压降到 160/100mmHg。
急性主动脉
夹层
SBP100~120mmHg，心率 60~75次 /分。以尿量、肾功能为指
标，将血压迅速降低到脏器血液灌流量能够得到维持的最低
水平。常合用减慢心率及扩张血管药，如乌拉地尔、尼卡地
平＋拉贝洛尔等，对主动脉根部病变的 stanford A型病人应
紧急手术，以挽救生命。
儿茶酚胺过剩 对嗜铬细胞瘤 α阻滞剂是首选，最好同时合并使用 β阻滞剂。
围手术期高血压 血压波动显著，应使用作用快的降压药物。
子痫 尽快使 DBP降至 90~100mmHg。
24/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高血糖危象 (hyperglycemic crisis)
指糖尿病昏迷。
糖尿病基本病理生理,
?绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，
严重时常导致酸碱平衡失常。
糖尿病特征性病理改变,
?高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒 →酮症酸中毒
昏迷、高渗性非酮症性昏迷。
25/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病酮症酸中毒 DKA
糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis,DKA)是糖
尿病人在应激状态下，胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激
素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮
血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多
见于胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性并发症，
严重者可致昏迷，危及生命。
诱因
?感染,最常见，泌尿道及肺部感染最多见。
?胰岛素治疗中断或不适当减量。
?应激状态,创伤、手术、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。
?饮食失调或胃肠疾患,过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、
呕吐、腹泻、高热等致严重脱水。
26/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病理生理 (发病机制 )
胰岛素缺乏高血糖,酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、
儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加。肝糖元合
成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织
对葡萄糖的利用减少，血葡萄糖浓度显著升高。
酮体生成脂质分解葡萄糖生成
皮质醇
肾上腺素
去甲肾上腺素生长激素胰高血糖素
27/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
高酮血症
血浆酮体浓度为 3～ 50mg/L，其中 30％为乙酰乙酸，
70％为 β羟丁酸，丙酮极少。
正常时，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳
和水并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，
只能产生酮体，而不能氧化酮体，酮体进入血循环。
肝组织生成酮体的量随肝外组织 (心肌、骨骼肌、脑、
肾等 )的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。
当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含
量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为
酮尿。
28/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
代谢性酸中毒
胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪
酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量
酮体，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出
现酮体。血浆中乙酰乙酸和 β羟丁酸大量增加，使血
浆 pH降低到 7.3～ 6.8,CO2结合力也明显降低，表现
为 代谢性酸中毒 。
脱水及电解质紊乱 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，
尿量增加，水分丢失，严重时，脱水可达体重的 10％。酮体
与钾、钠结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾、钠离子减少。
酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显
著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾
和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。
29/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
症状,多饮、多尿、饮食减少显著。疲乏无力、恶心、
呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。
体征,呼吸深而速 (Kussmaul呼吸 )，呼气带酮味。明
显脱水体征,如皮肤粘膜干燥，弹性降低，眼球凹陷，
尿量减少等。血压下降，休克。
实验室检查
?血糖＞ 17mmol/L，血酮升高，尿糖、尿酮阳性。
?CO2CP降低，血 pH＜ 7.2。
?血钾、钠可正常、降低或偏高。
30/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
纠正代谢紊乱，消除酮症；预防和治疗感染。
严密观察病情,
?严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志,ECG。
?及时采血、留尿，送检血糖、尿糖、血酮、尿酮、
电解质及血气。
?准确记录 24小时出入量。
胰岛素治疗,
?小剂量 (5～ 15u/h)胰岛素静滴或静推 (5～ 10u /h/
次 )。血糖降至 13.9mmol/L后，可皮下注射。根据
血糖、尿糖调整剂量。
补液，纠正电解质及酸碱失衡,
31/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
补液，纠正电解质及酸碱失衡,
?补液,迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功。补
充 0.9％或 0.45％ NaCl溶液,1L/h，持续 2～ 3h，根
据尿量及临床表现调整输液速度。血糖降至
13.9mmol/L，改静滴 5％ GS,5%GNS。
?纠正电解质及酸碱失衡,重症酸中毒,CO2CP＜
8.92mmol/L,pH＜ 7.1时应使用碳酸氢钠溶液。由
于酸中毒，细胞内钾向细胞外移动，所以早期血钾
偏高。治疗后 4～ 6h后，血钾降低，应补钾。
?治疗中，使用 NaCl,KCl应注意高氯性酸中毒。避
免血糖下降过快、过低，以防脑水肿。
32/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病高渗性非酮症昏迷 HONK
糖尿病高渗性非酮症昏迷 (hyperosmolar
non-ketotic diabetic coma,HONK)是糖尿
病严重的并发症，其主要临床特征为严重的
高血糖、高渗性脱水而无明显的酮症酸中毒。
患者常有意识障碍或昏迷。
多见于老年患者，多数患者仅有轻度症状或
无糖尿病史。 HONK:DKA为 1:6～ 10。
33/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
血糖增高诱因,
?感染与应激,手术、外伤、脑血管意外等。
?药物,糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安。
?糖摄入过,静脉大量输入葡萄糖、静脉营养。
?合并影响糖代谢的内分泌疾病,甲亢、肢端肥大症、
皮质醇增多症等。
失水、脱水诱因,
?利尿药、水摄入不足 (饥饿、限制饮水、昏迷者 )、
失水过多 (呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析治疗 )。
肾功不全,急、慢性肾功衰、糖尿病肾病。
34/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
HONK发病机制
利尿剂、口渴中枢损
害、限制液体摄入
脱水、低血钾
皮质醇、胰高血糖
素和儿茶酚胺增多
高血糖
胰岛素分泌减少
新发现的糖尿病
苯妥英钠二氮嗪
高渗性利尿
高渗营养
感染心梗中风其
他急性病糖皮质
激素
35/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
症状与体征,多饮、多尿，发热，多食不明显，
失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，如
嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷。失水、休
克体征。
实验室检查,高血糖＞ 33.3mmol/L。高血浆渗
透压＞ 350mmol/L。高血钠＞ 155mmol/L。氮
质血症,血尿素氮 (BUN)达 21～ 36mmol/L，肌
酐 (Cr)达 124～ 663μmol/L。
诊断要点,诊断不难，提高认识。中老年者，
神志昏迷、严重脱水、高血糖、高渗透压、
高血钠。
36/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,观察呼吸、脉搏，注意因输液过量所
致肺水肿；因低渗液所致溶血、脑水肿及低血容量
休克，应观察神志、血压、尿量、尿色。
补液,输等渗盐溶液以补充血容量，稳定后输低渗盐
水。防止输液过快、过速所致肺水肿、脑水肿。
纠正电解质紊乱,主要是补钾。
胰岛素,每 2-4小时测血糖，血糖降至 13.9mmol/L时
改用 5％ GS。防止血糖下降太快、太低致脑水肿，
治疗诱因及伴随症,控制感染、纠正休克、防止心衰、
肾衰、脑水肿发生。
37/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
低血糖危象
正常人血糖受进食、饥饿、劳动、运动、精
神因素、生长发育等因素影响。
空腹血糖 3.33mmol/L(60mg/dl)
饱餐血糖 8.89mmol/L(160mg/dl)
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。
凡是因某种原因使血糖下降，引起交感神经
兴奋和中枢神经异常的症状及体征为 低血糖
危象。
38/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病因
空腹低血糖,内分泌性,胰岛素过多，如胰岛素瘤、
胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足，如
Addison病、垂体功能减退、甲状腺功能减退。
肝源性,肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代谢酶缺
乏。营养障碍,尿毒症，严重营养不良。
餐后低血糖,胃切除后饮食反应性低血糖、功能性餐
后低血糖、迟发性餐后低血糖。
药物引起低血糖,胰岛素引起低血糖最常见。如延迟
进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等。口服降糖药如
磺脲类可引起低血糖。其它药物 (乙醇、水杨酸、磺
胺类,β-阻断剂等 )。
39/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维
持血糖正常的必要条件。
胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组
织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。
糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾
上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高
血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡
萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属
升糖激素。
任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都
可发生低血糖症。
40/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
临床表现,
?交感神经兴奋,心动过速、心悸、烦躁、震颤、面
色苍白、出冷汗等。
?中枢神经功能障碍,意识模糊、头晕、头痛、焦虑、
精神不安以致精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休
克和死亡。
诊断要点,
?低血糖危象临床表现。
?血糖＜ 2.80mmol/L。
?治疗反应,注射 50％葡萄糖 40～ 60ml后症状改善。
?鉴别,DKA,HONK、癫痫、脑血管病、药物中毒。发作时
血糖检查及注射葡萄糖后的反应可鉴别。
41/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
四种糖尿病急症的鉴别诊断
项 目 酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷
诱因 感染，中断
糖尿病治疗、
胰岛素用量
不足等
多为老年人，有限
制饮水、失水、感
染、摄入高糖或有
升糖作用的药物史
多有心、肝、
肾疾病，有感
染、缺氧、饮
酒或大量使用
降糖灵史
多有使用过量
降糖药物，用
药后延迟进食
或过度体力活
动史
起病 慢 (2～ 3天 ) 慢 (数天 ) 较急 急 (数小时 )
症状 厌食、恶心、
呕吐、口渴、
多尿、昏睡
等
神志运动障碍，躁
动、抽搐、瘫痪、
幻觉等
厌食、恶心、
气短、昏睡及
伴随疾病的症
状
饥饿、多汗、
心悸、乏力、
手抖、眩晕等
呼吸 深大，有酮
味
多正常 深大 正常
42/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
四种糖尿病急症的鉴别诊断
项 目 酮症酸中
毒
高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中
毒
低血糖昏迷
皮肤 干燥、失水 干燥、失水 失水 苍白、潮湿、多汗
腱反射 迟钝 亢进或消失 迟钝 亢进,Babinski
征可阳性
尿糖 +++ +++~卌 － ~＋ － ~＋
尿酮 ＋ ~+++ － ~＋ － ~＋ －
血糖 显著升高 显著升高，多高
于 33mmol/L
正常或升高 显著降低
血 Na+ 降低或正
常
正常至显著升高 降低或正常 正常
血浆渗
透压
正常或稍
升高
显著升高，＞
350mmol/L
正常 正常
血乳酸 稍升高 正常 显著升高 正常
43/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?生命体征、神志；观察尿、便，记录出入量；观察
治疗前后的病情变化。
急救措施,
?血糖测定,立即测定，动态观察。
?升高血糖,有吞咽运动，可喂糖水。昏迷、抽搐者
立即静注 50％ GS50ml，以后 10%GS500~1000ml维
持。病人清醒后，尽早食用果汁及食物。必要时静
滴 100～ 200mg氢化可的松或肌注胰高血糖素 1mg。
44/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
一般护理,
?昏迷者按昏迷护理，防止再度低血糖昏迷。
?抽搐者除补糖外，应适当镇静，防止外伤。
病因治疗,
?胰岛 β细胞瘤应手术。
45/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
再度昏迷
女性,60岁，因意识模糊，言语不清 2h于晚 9时来诊。患者 2
月前诊断为“糖尿病”，服优降糖 2片，每日 3次，及降糖灵 1
片，每日 3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血管
意外”在急诊室观察，静点 5％葡萄糖 (100ml/h)2h后意识恢
复。血糖报告 2.07mmol/L(37mg％ )，病人被诊断为“低血糖
昏迷已纠正”出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖
1.68mmol/L(30mg％ )，静点 10％葡萄糖后，血糖很快维持在
8.40～ 10.08mmol/L(150～ 180mg％ )，但病人始终处于昏迷状
态，两周后死于肺炎。
本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条
件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不
能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。
46/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病 37年昏迷 2h
女性,81岁，因糖尿病 37年昏迷 2h就诊。患者长期在饮食控
制及胰岛素治疗下病情稳定。 4天前胰岛素改为 NPH每日 26u。
就诊时处于昏迷状态，血糖 1.90mmol/L(34mg％ )(距最后一次
注射 NPH 20h)。予 50％葡萄糖 40ml静注,5min后，神志恢复，
并进食面包 100g，接着静点 10％葡萄糖 (RI与糖比例为 1:10)。
当液体输入 200ml左右时，再次昏迷，注射 50％葡萄糖 80ml很
快醒转，继以 10％葡萄糖静点维持。第 2天进食 250g，未注射
胰岛素，查两次血糖分别为 8.4及 6.72mmol/L，晚 7时离开急
诊室，回家后次日凌晨 4时第 3次昏迷，来急诊时血糖又降至
2.24mmol/L(40mg％ )，处理后清醒。此后 3天仍未用胰岛素，
每日进食 250～ 300g，无不适主诉，第 4天上午 (即停用 NPH第
7天 )病人恶心、呕吐，血糖达 27.1mmol/L,BUN23mg％，
CO2CP 28Vol ％，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经
输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。
47/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
糖尿病 37年昏迷 2h
该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日 26u胰 NPH剂
量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们
拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含 100u
的 NPH当成了每毫升含 40u，实际每天注射的 NPH
为 65u，这是她平时胰岛素用量的 2.5倍。通过这个
病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人
发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，
开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据
病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避
免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。
48/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
Nurse wear
49/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
甲亢危象 (crisis of hyperthyroidism)
甲状腺功能亢进危象 (简称甲亢危象 )是指甲亢表现急
剧恶化的致命性并发症。常因急性感染、精神创伤、
高热、妊娠、甲状腺手术或放疗等诱因而刺激，主
要表现为高热、大汗、心动过速、呕吐、腹泻、烦
躁不安、谵妄、甚至昏迷。往往死于高热、心衰、
肺水肿及水电解质紊乱。
发病率占住院甲亢人数的 1％～ 2％。
年龄与性别 男,女为 1:4.8，中老年人较多见。
平均病程为 27.1月，较单纯甲亢平均病程 17.3月为长。
甲亢危象患者中 1/3为不典型甲亢，即老年、以心脏
或胃肠道表现突出者。
50/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因,内科性
由于诱因和甲亢危象表现连续，临床上很难确定甲
亢危象何时开始。诱因可单一或混合，常见的有,
感染,最常见 。其中 3/4是上呼吸道感染，其次为胃肠
道、胆道及泌尿道感染。
应激,精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物
反应、心绞痛、分娩等可导致甲状腺激素突然释放。
突然停用抗甲状腺药物,尤其是碘剂，致甲状腺激素
大量释放。
其他,同位素碘治疗引起放射性甲状腺炎；甲状腺活
组织检查，过度挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释
放入血。
51/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因,外科性
凡甲亢术后 4～ 16h内发生危象者与手术直接有关；
术后 16h后出现者，应寻找感染病灶或其他诱因。甲
状腺本身手术或其他急诊手术如急腹症、剖宫产，
甚至拨牙等均可引起危象。手术引起危象的原因,
?甲亢未控制,术前未用抗甲状腺药物准备或准备不
够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致
抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺
又能合成及释放激素。
?甲状腺激素释放,手术应激及手术时挤压甲状腺致
大量甲状腺激素 (TH)释放入血循环，乙醚麻醉亦
可使组织内的 TH进入血循环。
52/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
发病机制
大量甲状腺激素释放入血是甲亢危象发病的
基本条件和中心环节。
血游离甲状腺激素浓度增加。
机体对 TH耐量衰竭。
应激儿茶酚胺增加，机体丧失对甲状腺激素
反应的调节能力。
甲亢危象发病机制是综合性的。
53/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
全身症状,高热，体温急骤上升,39℃ 以上，大汗淋
漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水、虚脱、
休克。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。
神经系统,焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、嗜睡、
最后昏迷。
心血管系统,心动过速，常达 160次 /min以上，与体温
升高程度不成比例。心搏强，心音亢进，收缩期杂音。
收缩压升高，脉压增大。可出现各种心律失常，如早
搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传
导阻滞等。急性肺水肿、心衰，最终血压测不出，终
不可逆转。一般有甲心病者易发生危象。
54/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
病情评估
消化道,厌食，恶心，呕吐，腹痛、腹泻突出。肝大，
黄疸。
水电解质紊乱,低钠、低钾，代酸。低钙、低镁。
淡漠型甲亢危象,部分患者临床表现不典型，特点是
表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显
无力、心率慢、脉压小、血压下降、进行性衰竭，
最后昏迷而死。
甲状腺功能检查,对甲亢危象的诊断帮助不大。
北京协和医院把甲亢危象分为 危象前期或危象期,
三项以上者即可诊断。
55/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
甲亢危象和危象前期诊断标准
危象前期 危象期
体 温
脉 率
出 汗
神 志
消化道症状
大 便
＜ 39℃
120～ 159次 /min
多汗
烦躁，嗜睡
食欲减退，恶心
便次增多
＞ 39℃
＞ 160次 /min
大汗淋漓
躁动、谵妄、昏睡、昏迷
呕 吐
腹泻显著
体 重 降至 40～ 45kg以下
56/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救护理
严密观察病情,
?神志、体温、脉搏、呼吸、血压,SpO2。
急救措施,
加强基础护理,
?绝对卧床休息、生活护理 (三高饮食，多饮水＞
2000ml/d)、精神护理。
对症护理,
?狂躁者镇静，做好抢救准备，防止吸入性肺炎。
57/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
急救措施
降低血循环中甲状腺激素浓度,
?抗甲状腺药物，如碘剂、硫脲类可抑制甲状腺激素的合成
与释放。
?换血、血浆臵换、腹透、血透迅速清除血中甲状腺激素。
降低组织对甲状腺激素 -儿茶酚胺的反应, β肾上腺素
能阻断剂、利血平、胍乙啶等抗交感神经药物来阻断
周围组织对儿茶酚胺的反应。
糖皮质激素 改善机体反应性，抑制 T4向 T3转化。
冬眠低温,加物理降温至 34~36℃ 。
其他对症,纠正水电解质。维生素、能量。积极处理
心衰。抗感染。
58/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
重症肌无力危象 (myasthenia gravis crisis)
重症肌无力是一种神经 -肌肉接头部位因乙酰胆硷受
体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
临床特征,晨轻暮重，活动后加重，休息或用抗胆硷
酯酶药物后可以减轻的骨骼肌无力。
当延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加
重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气、换气功能障碍，
以至不能维持正常生理功能的危象状态时称为重症
肌无力危象。
发病 0.5~5/10万,10 岁以下 40％,20~30岁女性为主。
59/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
诱因
感染是第一诱因，以呼吸道感染最常见。
创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗等。
重症肌无力治疗不当,抗胆碱酯酶药物用量不当，如
减量、停用、不足或过量。
使用加重神经 -肌肉接头阻滞的药物。如箭毒、镇静
剂、肌肉松弛剂、麻醉剂、吗啡、氨基糖甙类抗生
素以及奎尼丁、青霉胺、普鲁卡因酰胺等。
机制,突触后乙酰胆碱受体 (AchR)减少，抗 AchR抗体
增高，且突触后膜上有 IgG和 C3复合物的沉积。 胸
腺是 AchR抗体产生的主要场所。调节人体 AchR，使
之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗 AchR
抗体的产生是治愈关键。
60/65超高热 高血压 高血糖 低血糖 甲亢 重症肌无力
肌无力临床分型
儿童重症肌无力,以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂，
晨轻暮重，伴复视、斜视，眼球活动受限，病情时
好时坏，感染后加重。
成人重症肌无力,可分单纯眼肌型、延髓肌型、全身
型。 轻者眼睑下垂伴复视或斜视。重者四肢无力、颈软、饮
水呛咳、咀嚼无力、吞咽困难、语音不清，生活不能自理，
甚至呼吸困难。
重症肌无力危象,常因外伤、感染、分娩、用药不当
或突然停药而诱发，以呼吸困难，吞咽困难为主。
先天性重症肌无力,新生儿期既有喂养困难，哭闹声
低、四肢无力等。
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病情评估
肌无力危象,
?即新斯的明不足危象，为重症肌无力本身发展所至，
占 95%，常因感染、创伤、停药引起。
?多见于全身型或以延髓肌损害为主。
?主要表现为咽喉肌、呼吸肌进行性无力而出现呼吸、
吞咽困难、咳嗽咳痰无力、呼吸窘迫直至停止呼吸。
?无抗胆碱酯酶药中毒症状，静注腾喜龙 2~10mg症
状显著好转。
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病情评估
胆碱能危象,
?即新期的明过量危象。除肌无力危象外还有乙酰胆
碱蓄积过多症状,毒蕈碱样中毒 (恶心、呕吐、腹痛、
腹胀、腹泻,瞳孔缩小、泪液唾液及呼吸道分泌
物增多、心率慢；烟碱样中毒症状 (肌束震颤、痉
挛、紧宿感 )；中枢神经症状 (焦虑、失眠、精神错
乱抽搐等 )。 腾喜龙加重，阿托品试验可减轻。
反拗 (niu)性危象,
?用抗胆碱酯酶药期间由于感染、手术、分娩等使用
药无效，临床介于肌无力危象和胆碱能危象之间。
腾喜龙试验无效。
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三种危象鉴别
腾喜龙试验,用 10mg 溶于 10ml 生理盐水中，
先静注 2mg,无不适再注射 8mg,半分钟注
完。数分钟后，肌无力先改善后恶化者为肌
无力危象，症状加重者为胆碱能危象，无改
善者为反拗性危象。
阿托品试验,以 0.5-1.0mg 静注，症状恶化，
为肌无力危象，反之属胆碱能危象。
肌电图检查,肌无力危象动作电位明显减少波
幅降低，胆碱能危象有大量密集动作电位，
反拗性危象注射腾喜龙后肌电无明显变化。
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急救护理
严密观察病情,
?生命体征、药物反应。
急救措施,
一般护理,
?绝对卧床休息
?加强营养
?预防感染。
病因治疗,
?胸腺瘤切除术。
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急救措施
维持呼吸,呼吸困难者立即气管插管，必要时气管造
口，应用呼吸机支持。
肌无力危象,新斯的明 1-2mg肌注、静滴或 0.5-1mg静
推，日总量 6mg。可用吡啶斯的明 1.2mg静推。
胆碱能危象,立即停用抗胆碱酯酶药，静脉或肌注阿
托品 0.5-2mg, 15-30分钟可重复，至毒蕈碱样症状
减轻或消失。对抗烟碱样症状，解磷定 400-500mg加
入 5%GS或 NS中静滴，直至肌肉松弛。
反拗性危象,停用一切抗胆碱酯酶药，气管插管或造
口、人工机械呼吸，至少 3天后从小剂量开始给抗胆
碱酯酶药。
用激素和免疫抑制剂。注意纠正水电解质平衡。
