第二节 神经系统的感觉分析功能
第一节 中枢神经系统活动的基本规律
第五节 神经系统对内脏活动的调节
第四节 神经系统对躯体运动的调节
第六节 脑 的 高 级 功 能
第十章 神经系统
第三节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制
人体是一个复杂的有机体，各器官、
各系统之间的功能相互联系、相互协调、
相互制约；同时，人体生活在经常变化的
环境中，环境的变化随时影响着体内的各
种功能。这就需要对体内各种生理功能不
断作出迅速而完善的调节，使机体适应内
外环境的变化。实现这一调节功能的就是
神经系统。
第十章 神经系统
第一节 中枢神经系统活动的基本规律
一, 神经细胞
(一 )神经元
1.基本结构,
⑴ 胞体,接受, 整合信息部位
⑵ 树突,接受, 传导信息部位
⑶ 轴突始段,产生可传导信息 (AP)部位
⑷ N纤维, 传导信息 (AP)部位
⑸ 末稍, 递质释放部位
2.基本功能：
⑴ 感受刺激 → 兴奋或抑制
⑵ 整合, 分析, 贮存信息
⑶ 传导信息或分泌激素
功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨
膜运动受阻，兴奋传导障碍
结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍
3.神经纤维传导兴奋的特征
⑴ 完整性,
⑵ 绝缘性, ∵ 兴奋传导是局部电流在一条纤维上
构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。
⑶ 双向性, ∵ 局部电流可沿 N纤维向二个方向构成
回路。
⑷ 相对不疲劳性, ∵ 比突触传递耗能少。
⑸ 不衰减性, ∵ 是以不断产生新的 AP的方式进行
的，而 AP的产生是, 全或无, 的。
4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子
⑴ 神经的营养性作用：
① 功能性作用, N元通过传导 AP→ 递质释放 →
调控所支配组织的功能活动；
② 营养性作用, N元合成、轴浆运输、末梢经
常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织
的内在代谢活动。
持续用局部麻醉药阻断 AP传导，并不能使所
支配的肌肉发生内在的代谢改变。
表明：神经的营养性作用与 AP无关、而与营养因子有关。
如,
切断运动 N→ 所支配的肌肉内糖原合成 ↓,蛋白
质分解 ↑,肌肉逐渐萎缩；将 N缝合，经 N再生 → 所支
配的肌肉内糖原与蛋白质合成 ↑,肌肉逐渐恢复。
如,
⑵ 支持神经的营养性因子
目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，
发现并分离到多种支持 N元的生长、发育和功能
完整性的 神经营养性因子,神经生长因子 (NGF)、
脑 源性神经营养性因子 (BD-NF)、神经营养性因
子 3(NT-3)、神经营养性因子 4/5(NT-4/5)等。
作用机制,
神经营养性因子 → N末梢的特异受体 (TrKA、
TrKB,TrKC受体 )→ N末梢摄入 → 轴浆运输 (逆流方
式 )→ 胞体 → 促进 N元生长发育。
(二 )神经胶质细胞
1,分类,
⑴ 周围神经系统,施万细胞, 卫星细胞 。
⑵ 中枢神经系统,星形胶质细胞, 少突胶质细胞, 小胶
质细胞 。
2.基本功能,
⑴ 支持作用
⑵修复和再生作用
⑶物质代谢和营养性作用
⑷绝缘和屏障作用
⑸维持合适的离子浓度
⑹摄取和分泌神经递质
二, 兴奋传递的方式
(一 )化学突触传递
1.突触的结构,
⑴ 分类,
⑵ 功能结构,
① 突触前膜,
递质、受体
② 突触间隙,
水解酶
③ 突触后膜,
受体、离子通道
轴 -胞突触, 轴 -树突触,
轴 -轴突触, 树 -树突触。
2.化学突触传递过程
突触前轴突末梢的 AP
突触小泡中递质释放
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主 ) K+通透性 ↑ Cl-(主 ) K+通透性 ↑
Ca2+内流, 降低轴浆粘度和
消除突触前膜内的负电位
IPSPEPSP
兴奋性递质 抑制性递质
3.突触传递的特征,
⑴ 单向传递,突触前 N元 → 突触后 N元。
⑵ 突触延搁,需时 0.3～ 0.5ms/个突触。
⑶ 总和,时间总和和空间总和。
⑷ 兴奋节律的改变,
⑹ 易疲劳性,
⑸ 对内环境变化的敏感性,
在同一反射弧中的突触前 N元
与突触后 N元上记录的放电频率不同。
主要原因与中间神经元的环式联系和突触后 N元
常接受多个突触的信息，最后整合所致。
对缺氧,PCO2↑,药物
敏感 (如 pH↑→N 元兴奋性 ↑ ；士的宁 → 递质释放 ↓ ；
咖啡因 → 递质释放 ↑ )。
与递质的耗竭有关。
(二 )电突触传递
结构基础,是缝隙连接。
缝隙连接是二个 N元紧
密接触的部位上有沟通两细
胞浆的水通道蛋白，允许带
电离子通过，且电阻低。
传递过程,电 -电 (AP以
局部电流方式 )。
传递特征,双向性，速
度快，几乎无潜伏期。
(三 )非突触性化学传递
结构基础, 轴突末梢分支
上有结节状的曲张体，曲
张体内含有递质小泡。
传递过程,
① 不存在突触前膜与后膜的特化结构；
② 不存在一对一的支配关系； ③ 曲张体与效应器间
距大于典型突触的间隙间距； ④ 递质扩散距离较远，
故传递时间大于突触传递； ⑤ 释放的递质能否发挥
效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。
传递特征,
递质释放后，
经组织液扩散到临近的效
应器上，与相应受体结合
发挥生理作用。
(一 )突触的抑制
1.突触后抑制
⑴机制：
② 回返性抑制,
三, 突触的抑制, 易化和可塑性
① 侧支性抑制,
兴奋冲动
抑制性中间 N元
释放抑制性性递质
突触后 N元产生 IPSP
突触后 N元发生抑制
⑵ 分类：
2.突触前抑制
特征：是超极化抑制。
兴 奋 冲 动 传 入
侧支兴奋
抑制性中间 N元
抑制性中间 N元
释放抑制性递质
抑制另一 N元
突触后膜产生 IPSP
交互抑制
① 侧支性抑制,
意义,调控其它 N元，以便
活动协调同步。
兴奋一 N元
突
触
后
膜
产生
EPSP
回返性抑制
② 回返性抑制,
意义,调控 N元本身，使其活
动及时终止。
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
抑制性中间 N元
抑制性中间 N元
释放抑制性递质
原兴奋的
N元抑制
突触后膜产生 IPSP
兴奋
效应细胞
突
触
后
膜
产生
EPSP
2.突触前抑制
实验 A：刺激轴突 1时，胞 3产生
10mV的 EPSP；
实验 B：先刺激轴突 2，再刺激
轴突 1时，胞 3产生 5mV的 EPSP。
⑴ 结构基础,
轴 2-轴 1-胞 3串联突触 。
⑵ 概念, ⑶
⑷ 机制, (见下页 )
减少或排除干扰
信息的传入，使感觉功能
更为精细。
⑶ 意义,
通过 改 变 突 触
前膜 (轴 1)电位使突触后 N
元兴奋性降低的抑制称为
突触前抑制 。
⑷ 机制, 先刺激轴 2
轴 2兴奋释放递质 (GABA)
轴 1部分去极化 (Cl-电导 ↑ )
在此基础上再刺激轴 1
轴 1产生 AP幅度 ↓
轴 1 Ca2+内流量 ↓
轴 1释放递质量 ↓
胞 3EPSP幅度 ↓
胞 3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞 3抑制
特征：是去极化抑制。
(二 )突触 的易化
1.概念,易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现：
突触后易化 =EPSP。
突触前易化 =在与突触前抑制同样的结
构基础上，由于到达轴 1的 AP时程延长,Ca2+
通道开放时间增加，胞 3产生得 EPSP变大。
(三 )突触的可塑性
1.概念,可塑性是指突触传递的功能可发生较长
时程的增强或减弱 。
2.表现：
强直后增强 =强直刺激 →突触前膜内 Ca2+积累 →
持续释放递质 →突触后电位增强 。
习惯化 =重复刺激时, 突触对刺激的反应逐渐减
弱或消失 。
敏感化 =与习惯化相反 。
长时程增强 (LTP)=短时间内快速 重复刺激后, 突
触后 N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位
增强 (持续时间大于强直后增强 )。
长时程抑制 (LTD)=与 LTP相反 。
四, 中枢神经递质和受体
(一 )中枢神经递质
1.神经递质的标准,
以往,一 N元只能释放一种递质 =Dale’s原则 。
近来,一 N元内可存在二种或二种以上的递质 =共存 。
2.神经递质的共存,
⑴ 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统, 能
够合成该递质 。
⑵ 递质贮存于突触小泡, 冲动到达时能释放入突触间隙 。
⑶ 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用 。
⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节 （ 如重摄取 ） 。
⑸ 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用 。
3.神经递质分类
分类 家 族 成 员
胆碱类 乙酰胆碱
胺类 多巴胺,NE,5—HT、组胺
氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸,GABA
肽类 下丘脑调节肽,ADH、催产素、阿片肽、
脑 -肠肽,AⅡ,心房钠尿肽等
嘌呤类 腺苷,ATP
气体 NO,CO
脂类 PG类
(二 )神经递质受体
1.概念：
胆碱能受体 (N,M)
肾上腺素能受体 (α, β)
5-HT受体、氨基酸类受体等
与离子通道偶联受体
激活 G蛋白和蛋白激酶途径受体
注：各类受体有亚型
激动剂,能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。
拮抗剂,能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体
2.受体与配体结合的特性,特异性；饱和性；可逆性。
3.分类：
分布部位分,突触前受体、突触后受体
生物效应分：
结合递质分：
(三 )主要的递质, 受体系统
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布
ACh
外周,
所有自主 N节前纤维,
大多数副交感 N节后纤
维, 少数交感 N节后纤
维, 骨骼肌 N纤维；
中枢,
脊髓前角运动 N元,
丘脑后部腹侧的特异感
觉投射 N元, 脑干网状
结构上行激动系统, 纹
状体, 边缘系统等 。
筒箭毒
十烃季铵 ↑Na
+
和其
他小
离子
阿
托
品
筒箭毒
六烃季铵
M2
(心 )
↑Ca 2+↑IP 3/DG
↓cAMP
↑IP 3/DG
↓cAMP
↓K +
N1
（肌肉型烟碱受体）
N2
（ N元型烟碱受体）
M1
M4
(腺体 )
M3
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布
NE
外周,
多数副交感 N节后纤维；
中枢,
低位脑干及上行投射到
皮层, 边缘前脑, 下丘
脑以及下行到达脊髓后
角, 侧角, 前角的纤维 。
α 1
多巴胺
β 1
(心 )
β 2
↑IP 3/DG
↓cAMP
↑IP 3/DG
↑ cAMP
↑cAMP
↓K +酚妥拉明
酚妥拉明
育亨宾
心得宁
阿提洛尔
丁氧胺
D1,D5
D2,D3,D4 ↓cAMP
↑K +
↓Ca 2+
黑质 -纹状体,
结节 -漏斗,
中脑边缘系统 。
5-HT
中缝核内及上行投射到
纹状体, 下丘脑等以及
下行到脊髓背角, 侧角,
前角 。
5-HT1
5-HT2
↓cAMP
↓K +
↑K +
↑K +
↓Ca 2+
α 2
（突触前膜
小肠）
五, 神经系统功能的基本方式 -反射
(一 )反射与反射弧
1.反射 (reflex):在 CNS参与下, 机体对内外环境刺
激的规律性应答反应 。
2.分类,
感受器 → 传入 N→ 中枢 → 传出 N→ 效应器
反射弧
(reflex arc)是
反射的结构基
础核基本单位。
3.反射弧,
条件反射
非条件反射
4.反射过程,
N反射特点,
快、短、准
适宜刺激
感受器
传入神经
反射中枢
传出神经
效应器
内分泌腺 效应器
N-体液反射特点：
慢、广、久
激素 血液
+
AP
AP
环式
链锁式
(二 )神经元的联系方式
第二节 神经系统的感觉分析功能
内
外
环
境
的
各
种
变
化
感
受
器
换
能
作
用
神
经
冲
动
传导路
大
脑
皮
层
分
析
综
合
产
生
主
观
感
觉
概 述
感觉,是人脑对客观事物的主观反映。
感觉产生过程,
● 丘脑,是各种感觉 (除嗅
觉外 )的总转换站。
● 丘脑投射系统, 特异性
和非特异性感觉投射系统。
● 内侧丘系, 传导精细触
觉、本体感觉。
● 脊髓丘脑侧束, 传导痛
觉、温觉。
● 脊髓丘脑前束, 传导触
觉、压觉。
● 传导路脊髓交叉, 浅感
觉先交叉后上行；深感觉
先上行后交叉。
● 传导路三级换元,
一、感觉传导通路
(一 )脊髓与脑干
第二节 神经系统的感觉分析功能
(二 )丘脑 的主要核团
1.第一类细胞群 =感觉接替核, 腹后核的内侧部与外侧部，
内, 外膝状体。
功能特点, 接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层
特定感觉代表区 (构成 特异投射系统 ),功能上具有点对
点空间定位关系，引起特定感觉。
功能特点,接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地
投射到皮层广泛区域 (构成 非特异投射系统 ),功能上与
维持和改变皮层兴奋状态有关。
3.第三类细胞群 =髓板内核群, 束旁核, 中央中核, 中央外侧核。
功能特点,接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换
元后投射到皮层特定感觉代表区,功能上与各种感觉在丘脑和
皮层水平的联系协调有关。
2.第二类细胞群 =联络核, 丘脑枕, 丘脑前核, 外侧腹核。
(三 )感觉投射系统
1.特异性投射系统
3.两种投射系统 组成、功能、特点比较
(见下页 )
由丘脑 (第三类细胞群 )弥散
地投射到皮层广泛区域的 N纤维。
2.非特异性投射系统
由丘脑 (第一、二类细胞群 )
沿特定的途径点对点的投射至皮
层特定感觉代表区的 N纤维 。
特异性投射系统
组 成
功 能
① 引起特定的感觉
②激发皮层发出神经冲动
① 不引起特定的感觉
②维持和改变大脑皮层的兴奋
状态 (上行激醒作用 )
非特异性投射系统
① 传入丘脑前沿特定途径
② 经丘脑 第一、二类细胞群
③丘脑 -皮层的点对点投
射纤维
① 传入丘脑前经脑干网状结构
多次换 N元
②经丘脑第三类细胞群
③丘脑 -皮层的弥散投射纤维
④网状结构内有上行激动系统
特 点
① 多次更 N换元
②投射区广泛 (点对点关系 )
③ 易受药物影响（巴比妥类
催眠药物的作用原理）
① 三次更换 N元
②投射区窄小 (点对点关系 )
③ 功能依赖于非特异性投
射系统的上行激醒作用
两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较
★ 上行激动系统,
指脑干网状结构向
丘脑的上传的系统。
如果该系统功能 ↓
① 非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死 (解剖见病变在非特异性
投射系统 );
② 苏一患者除有一眼视觉外, 无其它感觉, 当遮其眼后,
则慢慢睡了 ;
③ 白天各种刺激 ↑→ 上传 ↑→ 觉醒
晚上各种刺激 ↓→ 上传 ↓→ 睡眠
应用催眠药, 麻醉药 )→
皮层由兴奋状态 → 抑制
状态。如：
(如
二, 大脑皮层的感觉分析功能
(一 )感觉代表区的分区与功能
外侧面
体表感觉区 = 3-1-2区 (第一感觉区 ) +
岛叶 (第二感觉区 )
本体感觉区 = 4区 (又是运动区 )
内脏感觉区 = 第二感觉区 + 运动辅助区
听觉区 = 41区 + 42区
视觉区 = 17区
感觉皮层结构特点,
N元分布呈柱状排列构
成感觉皮层的最基本功
能单位 -感觉柱, ① 对同
一感受野的同一类感觉
刺激起反应； ② 是一个
传入 -传出信息整合处
理单位； ③ 细胞柱 N元
兴奋时, 其相临的细胞
柱就受抑制, 形成兴奋
和抑制镶嵌模式 。
１,体表感觉代表区,
⑴ 第一感觉区
① 位臵, 中央后回
② 功能, 定位明确, 感
觉分析不十分清晰 (患
者常难以描述清晰 )。
③ 投射特点,
(3-1-2区 )
Ⅲ,精细正比, 皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程
度呈正比 (如拇指和食指的投射区大 )；
Ⅰ,左右交叉,(除头面
部是双侧性外 )；
Ⅱ,倒臵分布,(除头面
部是直立外 )；
⑵ 第二感觉区
① 位臵, 中央前回与岛叶之间。
② 功能, 定位较差、感觉分析
粗糙 (麻木感 )；可能与痛觉有关。
③ 投射特点,
2.本体感觉代表区, 与运动
区重叠在一起。
3.内脏感觉代表区, 第二感
觉区 + 运动辅助区。
Ⅰ,双侧性投射；
Ⅱ,分布正立而不倒臵, 有较
大的重叠区 。
4.视觉代表区,
⑴ 位臵,枕叶距状裂的
上下缘 (17区 )。
⑵ 投射特点,
① 视网膜的 鼻侧交叉 投射
到对侧枕叶, 颞侧不交叉 投
射到同侧枕叶 。
② 视网膜的上 (下 )半部投
射到距状裂的上 (下 )缘 ;黄
斑区 (周边区 )投射到距状裂
的后 (前 )部 。
5.听觉代表区,
⑴ 位臵,颞横回和颞上回 (41区, 42区 )。
⑵ 投射特点,双侧投射, 但以对侧为主 。
区下侧。
7.味觉代表区,中央后回头面部感觉投射
6.嗅觉代表区,边缘叶的前底部 。
(二 )感觉皮层的可塑性
1.概念, 皮层 N元间的广泛联系可发生较快改变
的特性 。
2.现象,
感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散
联系，这些联系在废用时减弱 /或频繁使用时增强。
3.机制,
⑴ 当某外周感觉单位 频繁使用 /或废用 时, 感
觉皮层的相应代表区会扩大 /或被邻近的其他代表区
占据的现象 。
⑵ 当切除皮层某感觉代表区时, 该外周感觉单位
的皮层投射移向周围代表区 。
临床举例,
① 废用时, 如在截去手臂者中发现,
触摸其脸部可引起似乎是来自失去手
臂的感觉 。 (≈ 其他代表区占据 )
② 频繁使用时,
盲者 在接受触觉和听觉信号刺激
时, 其视觉皮层的代谢活动增强；
聋者 对刺激视觉皮层周边区域的
反应比正常人更迅速而准确 。
(≈ 代表区会扩大 )
(三 )躯体感觉和内脏感觉
1.躯体感觉,
⑴ 躯体感觉包括,浅感觉 （ 触, 压, 痛, 温觉 ）
和深感觉 (本体感觉 = 运动觉 + 位臵觉等 )。
⑵ 感觉的感知取决于,皮层兴奋的特定部位 。
⑶ 感觉的强度取决于,
浅感觉先交叉后上行；
深感觉先上行后交叉。
⑷ 传导路 脊髓交叉不同,
① 感觉 N冲动传入的频率；
② 参与反应的感受器数目；
③ 参与反应的感受器点状分布密度 (触压觉：指
尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉 )。
⑷ 传导路特征与临床,
脊
丘
系
① 触压觉由内侧丘系和脊 -丘
前外侧束传导；痛, 温和本体
觉由脊 -丘系传导 。
② ∵ 痛, 温和部分触压觉在
脊髓是先交叉后上行；本体觉
和部分触压觉则先上行后交叉 。
∴ 当脊髓半横断时,痛,
温和部分触压觉障碍 发生在横
断的 对侧 ； 本体觉和部分触压
觉障碍 发生在横断的 同侧 。
2.痛 觉
痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉
快的感觉, 常伴有情绪变化和防御反应 。
皮
肤
痛躯
体
痛
内
脏
痛
深部痛
快痛
慢痛
痛
觉
体腔痛
牵涉痛
刺激后 0.5-1.0s出现烧灼痛 (难以忍受 )
持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应
刺激后立即出现刺痛
持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应
这种痛与慢痛相类似
内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏
内脏疾患类及临近的体腔壁所致
这种痛与躯体痛相类似
⑵ 皮肤痛内脏痛的比较,
⑴ 痛觉分类：
⑶ 牵涉痛,
皮肤（快, 慢）痛 内脏痛 (包括躯体深部痛 )
传导纤维
疼痛特点 ① 产生和消失迅速
② 定位明确, 分辫能力强
躯体传入纤维
(快痛 Aδ,慢痛 C)
感受器
① 产生缓慢, 持续久
② 定位不清, 分辫能力差
③ 慢痛情绪反应明显 ③ 情绪反应明显
④ 无牵涉痛 ④ 有 牵涉痛
敏感刺激 钝性刺激(牵拉, 痉挛, 炎症, 缺血等 )锐性刺激(切割、烧灼等 )
自主 N传入纤维
游 离 N 末 梢
(其特异性不如其他类感受器, 刺激阈比其他类感受器高 )
⑤ 能产生初级痛觉过敏
和次级痛觉过敏
⑤ 能产生初级痛觉过敏
和次级痛觉过敏
致痛物质
⑵ 皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较
电、机械、化学物质 (如 K+,H+、组胺,5-HT,PG等 )
⑶ 牵涉痛 (referred pain)
① 概念,内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉
过敏现象。
② 机制,
Ⅰ,会聚学说,
患病内脏与某
部位体表的感觉传入
纤维会聚于同一个后
角 N元 → 痛觉错觉 。
常见内脏疾病牵涉痛的部位
患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾
体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部
部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区
会聚学说
Ⅱ,易化学说：
患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉 N元
的兴奋性 → 对体表传入冲动产生易化作用 （ 痛觉过
敏 ） → 平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉 。
患病内脏
⑷ 中枢镇痛系统
※ 感觉投射系统,
丘脑 → 特异性投射系统,定位明确的快痛
丘脑 → 非特异性投射系统,定位不明确的慢痛
∴ 丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。
这类物质统称阿片样肽（ opioid peptide)，
包括脑啡肽、强啡肽和 β -内啡肽。
※ 中枢镇痛结构,
∵
内源性吗啡样物质＋吗啡受体 → 吗啡样镇痛效应。
间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。
中枢镇痛结构活动时, 可产生很强的镇痛效应。
※ 中枢镇痛物质,
第三节 脑的电活动与觉醒, 睡眠机制
大脑皮层的电活动, 皮层诱发电位和自发脑电
活动 (脑电图 )。
一, 皮层诱发电位 (evoked cortical potential ECP)
(一 )概念, 感觉传入系统受刺激时, 在皮层某一局
限区域引导出的形式较为固定的电位变化 。
诱发电位是在自发脑电的背景下发生的 。
(二 )电位,
1.主反应, 为一先正后负的
电位变化。
2.后发放, 为一系列正相的周期性电位波动。
家兔感觉皮层诱发电位
主反应
后 发 放主反应的潜伏期一般为 5～
12ms (长短取决于感觉冲动传
导路的长短、传导速度的快慢、
传入途径中突触数目的多少 )。
主反应 主要是皮层锥体细
胞电活动的综合表现。
后发放的节律在 8～ 12次 /秒。
后发放 可能是皮层与丘脑转换核 (后腹核、内膝
体、外膝体 )之间的环路活动的结果。
(三 )平均诱发 电位,
若在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，
因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录
的电位极微小，而且 是 在自发脑电的背景下发生的，
故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技术，
能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱
发电位称平均诱发电位 (averaged evoked potential)。
诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感
觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行
为、心理活动的一种手段。
二, 脑电图 (electroencephalogram EEG)
(一 )波形, 正常人四种基本的脑电波
α
β
δ
θ
频率 /Hz
8～ 13
14 ～ 30
0.5 ～ 3
4 ～ 7
波幅 /μV
20～ 100
5 ～ 20
20 ～ 200
100 ～ 150
特 征
安静闭眼时，
枕叶、顶叶
活动时，额叶
深 睡
睡眠、困倦
α波在人清醒, 安静并闭眼时出现, 常具有 α波的, 梭形,
波群变化 。 当睁开眼睛或受到其他刺激时, α波立即消失, 这
一现象称 α波阻断 。
(二 )脑电波的形成机制,
脑电波的形成 是大脑皮层 -丘脑间非特异性投射
系统同步节律活动的结果 。因大脑皮层浅层的大量
锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的
皮层浅层神经组织发生
EPSP IPSP
皮层表面记录到
负波 正波
皮层深层神经组织发生
IPSP EPSP
皮层表面记录到
负波 正波
此 电场的正、
负极性,取决于 浅
层与深层 神经组织
的局部 突触后电位
的种类，导致 浅层
与深层是电源或电
穴 的不同，因而记
录到正负波动的电
位波。
电穴(－ ) 电源(＋ )
电源(＋ ) 电穴(－ )
同步电活动易于总
和形成强大的电场。
三、觉醒、睡眠
睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要
条件。
觉醒,与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。
睡眠,
● 睡眠的时相,
● 睡眠的时间,随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人 7～ 9h/d，
新生儿 18～ 28h/d，儿童 12～ 14h/d，老年 5～ 7h/d。
正相睡眠 (慢波睡眠 =脑电波呈现同步化慢波时相 )
异相睡眠 (快波睡眠 =脑电波呈现去同步化快波时相 )
● 睡眠的时相转换,
由浅睡 (慢波睡眠 )→ 深睡 (快波睡眠 )→ 浅睡。
每晚可重复 4～ 5次的周期性过程。
睡眠的两种时相
正相睡眠 (慢波睡眠 ) 异相睡眠 (快波睡眠 )
兴奋部位
相关递质
睡眠特点
脑干中缝核
5-HT
脑干中缝核尾端 -蓝斑中、后部
5-HT,NE,ACh
① EEG为高振幅快波 ；
② 感觉、呼吸,Bp、心率、
代谢率 ↓,肌紧张减退 ；
③ 不出现眼球快速运动；
④ 唤醒阈低，且主诉做梦
者少 。
① EEG为低振幅快波 ；
② 感觉和肌紧张,阵发
性呼吸不规则和肢体抽动 ；
③ 出现眼球快速运动；
④ 唤醒阈高，且主诉做梦
者多 。
睡眠不是脑活动的简单抑制, 而是一个主动过
程 。 目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢,
其上行通路 （ 上行抑制系统 ） 作用于大脑皮层, 与脑干上行激
动系统的作用相对抗, 从而调节睡眠与觉醒的相互转化 。
睡眠的机制,
第四节 神经系统对躯体运动的调节
躯体运动,不论是反射性的或随意性的, 都是在一定的
肌紧张和一定的姿势前提下进行的 。
神经系统是躯体运动的调度者, 从脊髓到大脑皮层, 各
级中枢对躯体运动都能进行调节 。
几种主要躯体运动的反射
反 射 刺 激 感受器 中 枢
屈 反 射 伤害性刺激 痛觉 脊髓
(和对侧伸反射 )
牵张反射 牵张刺激 肌梭 脊髓、延
紧张迷路反射 重力刺激 耳石器 延髓
迷路翻正反射 重力刺激 耳石器 中脑
视翻正反射 视刺激 眼 大脑皮层
跳跃反射 站立状态向一侧 肌梭 大脑皮层
放置反射 视刺激及本体刺激 各种来源 大脑皮层
(腱反射和肌紧张 )
一、脊髓对躯体运动的调节
脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢 。
脊 髓 前 角 α 运 动 N 元
皮层等高位中枢的下传信息 皮肤、肌肉、关节等传入信息
骨 骼 肌 纤 维
牵 张 反 射
(一 )运动单位与最后公路的概念
最后公路1.脊髓前角 α 运
动 N元是躯体运动反
射的最后公路。
2.一个 α 运动 N元
及其所支配的全部
肌纤维所组成的功
能单位称为运动单
位。
⑴ 屈反射 （ flexion reflex）
(二 )脊髓的躯体运动反射
1.屈反射与对侧伸反射
概念,
屈反射使肢体离开
伤害性刺激, 具有保护性
意义 。
意义,
受到伤害刺激一侧
肢体的屈肌收缩, 伸肌
舒张, 使该肢体屈曲的
反射 。
⑵ 对侧伸反射
（ crossed—extensor reflex）
概念,
受到伤害刺激一
侧肢体屈曲的同时，
对侧肢体出现伸直的
反射活动。
意义,
对侧肢体的伸直，
防止歪倒，以维持身
体姿势的平衡。
2.牵张反射
⑴ 概念,
与神经中枢保持
正常联系的骨骼肌,
在受到外力牵拉使其
伸长时, 引起受牵拉
的同一肌肉收缩的反
射活动称为牵张反射
(stretch reflex)。
⑵ 感受装臵 —肌梭
⑵ 感受装臵 —肌梭
梭外肌：
肌 梭：内有二种感受器：
梭内肌：
与肌梭呈并联关系。
与肌梭呈串联关系。
环旋末梢：
αN元支配,
γ N元支配,
花枝末梢：
是牵张反射的感受
装臵，兴奋由 Ia类
N纤维传入。
可能与本体感觉有
关, 兴奋由 Ⅱ 类 N纤
维传入 。
① 结构特点,
② 机能特点,
传入冲动 ↑
肌梭兴奋性 ↑
肌梭张力 ↑
梭外肌拉长
传入冲动 ↓
肌梭兴奋性 ↓
肌梭张力 ↓
梭外肌收缩
传入冲动 ↑
肌梭敏感性, 兴奋性 ↑
牵拉肌梭环旋末梢
梭内肌收缩
γ
αN 元兴奋γN 元兴奋 叩击肌腱
★ γN 元兴奋 → 梭内肌收缩 → 维持和增加肌梭的传入冲动 → 使
梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。
★ αN 元兴奋 → 梭外肌收缩 → 对抗牵拉刺激。
⑶ 牵张反射的 类型,
① 腱反射 (位相性牵张反射 ), 指快速牵拉肌腱时发
生的牵张反射 。
如：膝跳反射, 跟腱反射 。
特点,
了 解神经系统的
某些功能状态 。
如果腱反射减弱或消失,
常提示该反射弧的某个部分
有损伤； 若腱反射亢进, 说
明控制脊髓的高级中枢的作
用减弱 。
意义,
腱反射是单突触
反射，所以其反射时很短，
耗时约 0.7ms。
膝跳反射弧,
叩击肌腱
↓
肌肉受到牵拉刺激
↓
肌梭兴奋性 ↑
↓
Ia类和 Ⅱ 类
N纤维传入
↓
α运动Ｎ元兴奋
↓
梭外肌收缩
② 肌紧张 (紧张性牵张反射 )：
概念,指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张
反射 。
对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势, 是一切躯
体运动的基础 。
如果破坏肌紧张的反射弧, 可出现肌张力的减
弱或消失, 表现为肌肉松弛, 因而无法维持身体的
正常姿势 。
意义,
① 肌紧张属于多突触反射 。
② 无明显的运动表现, 骨骼肌处于持续地轻微的
收缩状态 。
特点,
肌紧张 机制,
梭外肌收缩
α 运动 N元兴奋
肌梭的
敏感性 ↑ 兴奋性 ↑
持续轻微
牵拉伸肌
梭内肌收缩
γ 运动 N元兴奋
高位中枢下传冲动 重力作用
骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态
γ
环
● γ 环？
● γ 环的意义：使
肌肉维持于缩短状
态。
● 脑干某些中枢
调节肌紧张是通过
兴奋 γ 环实现的 。
3.反牵张反射,
概念, 牵拉肌肉引起牵张反射, 引致腱器官传入
冲动增多, 导致支配被牵拉肌肉的 α 运动 N元抑制,
使 牵 张 反 射 受 到 抑 制 的 反 射 称 为 反 牵 张 反 射
(inverse stretch reflex)。
意义, 防止被牵拉肌肉受到损伤 。
原因, ∵ ① 梭外肌与肌梭呈并联关系, 梭外肌与腱
器官呈并联关系 ； ② 肌梭感受肌肉的长度变化 (肌梭
是长度感受器 ),腱器官感受肌肉的张力变化 (腱器官
是张力感受器 )； ③ 腱器官对被动牵拉不敏感, 而对
肌肉的主动收缩异常敏感 。
∴ 当肌肉受到牵拉时, 首先兴奋肌梭而发动牵张
反射, 引致受牵拉肌肉收缩, 导致腱器官兴奋而发动
反牵张反射 。
（ 三 ） 脊休克 (spinal shock）
概念,指脊髓与高位中枢离断 (脊动物 )时，横断面
以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
主要表现,横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性
减弱甚至消失, 外周血管扩张, 血压降低, 出汗被抑
制, 直肠和膀胱中粪, 尿潴留等 。
上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复,
① 恢复的快慢与种族进化程度有关, 低等动物恢复
快, 高等动物恢复慢 。 如蛙仅数分钟, 狗需数天, 人
则需要数周至数月才能逐渐恢复 。
② 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关,简单的
反射先恢复 (如屈反射, 腱反射等 )；复杂的反射后恢
复 (如对侧伸反射等 )。
③ 人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先
的潴留变为失禁 。
特点,
（四）节间反射 (intersegmental reflex)
节间反射,指 脊动物 在反射恢复的后期,
脊髓某节段 N元发出的轴突与临近上下节段
的 N元发生联系, 通过上下节段之间 N元的
协同活动所进行的一种反射活动 。
如：刺激脊动物腰背皮肤, 可引起后
肢发生一系列节奏性骚爬动作, 称为骚爬
反射 (scratching reflex)。
二、脑干对肌紧张的调节
(一 )脑干网状结构
电刺激延髓脑干网状结
构不同区域, 观察到存在：
① 抑制区：
高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制,
① 易化或抑制脊髓 α 运动 N元，直接调节肌肉的收缩；
②易化或抑制脊髓 γ 运动 N元，通过 γ 环改变肌梭敏
感性而间接调节肌运动。
加强肌紧
张和肌运动的区域，称
为 易化区 (范围较大 )。
② 易化区：
抑制肌紧
张和肌运动的区域，称
为 抑制区 (范围较小 )；
脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节
抑 制 区 易 化 区
网状结构背外侧部
(包括中脑背盖 )
网状结构内侧尾部部 位
前庭核、小脑前叶两侧
(与易化区构成易化系统 )
大脑皮层运动区、
纹状体、小脑前叶引部
(与抑制区构成抑制系统 )
上级中枢
下传通路
作 用
特 点 正常情况下活动较强,
在肌紧张的平衡调节中占优势
正常情况下活动较弱
网状脊髓束
↓
抑制 γN 元兴奋性
↓
肌梭敏感性 ↓
↓
肌紧张和肌运动 ↓
网状脊髓束
↓
加强 γN 元兴奋性
↓
肌梭敏感性 ↑
↓
肌紧张和肌运动 ↑
(二 )去大脑僵直 （ decerebrate rigidity）
上述易化系统和抑
制系统对肌紧张的影响，
可用去大脑僵直实验加
以说明：
在动物中脑上下丘
之间切断脑干，动物出
现伸肌过度紧张现象，
表现为四肢伸直、头尾
昂起、脊柱挺硬，称为
去大脑僵直。
横断脑干切线
● 去大脑僵直的发生机制,
临床,中脑受压 (血
肿, 肿瘤 ),病毒性脑
炎,也可出现类似去大
脑僵直现象 。
是因为 较多的抑制系
统被切除,特别是来自皮
层和纹状体等部位的抑制
性联系，造成 脑干网状结
构 抑制区和易化区之间的
失衡,易化区的活动明显
占优势的结果 。
三, 基底神经节对运动的调节
(一 )基底神经节的 组成及连接,
纹 状 体
尾
核
壳
核
苍
白
球
丘脑底核 黑 质 红核
丘 脑
运动皮层
脊髓
基
底
神
经
节
新皮层
↓
基底
神经节
↓
丘脑
↓
运动皮层
纹状体
黑质
纹状体
GABA
DA
两
个
环
路
(二 )基底神经节的功能及病变,
基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌
紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等
有关。
当纹状体内的
胆碱能 N元兴奋
↓
释放 ACh
↓
肌张力 ↑
当黑质内的
多巴胺能 N元兴奋
↓
释放多巴胺
↓
抑制纹状体内的
胆碱能 N元兴奋性
因基底神经节内存在纹状体 ——黑质 ——纹状体环
路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳
定起着重要的作用。
当黑质内的多
巴胺能 N元功能
降低或纹状体
内的胆碱能 N元
功能加强 → 运
动调节功能障
碍的临床表现 。
基底神经节病变的 临床表现,
① 肌紧张增强而运动过少综合症
☆ 临床病症,如震颤麻痹 （ 帕金森氏病 ） 。
☆ 主要表现,全身肌紧张增高, 肌肉僵硬, 随意运
动过少, 动作缓慢, 面部表情呆板 。
静止性震颤是本病的重要特征, 震颤多见于上
肢, 尤其是手部, 静止时出现, 情绪激动时增强,
随意运动时减少, 入睡后停止 。
☆ 病理研究,黑质病变, 且脑内多巴胺含量明显 ↓。
☆ 发病机制,尚不很清楚, 目前认为,
☆ 发病机制,
黑质受损时
↓
多巴胺递质 ↓
↓
对纹状体胆碱能递质系统抑制作用 ↓
↓
纹状体胆碱能递质系统功能 ↑
↓
肌张力 ↑
☆ 治疗 方案,促进多巴胺合成的药物 (如左旋多巴 )
或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等 ),可 缓解上述
症状 。
② 肌紧张过低而运动过多综合征
☆ 临床病症,如舞蹈病和手足徐动症等 。
☆ 病理研究,纹状体病变, 脑内多巴胺含量正常 。
☆ 主要表现,肌紧张减低, 头部和上肢不自主的舞
蹈样动作 。
☆ 发病机制,
用耗竭多巴胺递质的药物 (如利血平 )，
可缓解其症状。
☆ 治疗方案,
纹状体病变 ↓
胆碱能 N元和 GABA能 N元功能 ↓↓
黑质内多巴胺能 N元功能相对亢进↓
随意运动 ↑
肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征
病症 如舞蹈病和手足徐动症等
表现 肌紧张减低,
头部和上肢不自主的舞蹈样动作
病变 纹状体
机制 ↓
胆碱能 N元功能 ↓
和 GABA能 N元功能 ↓
↓
黑质内多巴胺能 N元功能相对亢进
↓
随意运动 ↑
治疗 耗竭多巴胺递质
的药物 (如利血平 )
抑制 纹状体胆碱能
递质系统作用 ↓
肌张力 ↑
多巴胺递质 ↓
促进多巴胺合成药物 (左旋多巴 )
阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等 )
黑质
静止性震颤
随意运动 ↓，肌紧张 ↑
如震颤麻痹 (帕金森氏病 )
特征, ① 交叉支配,
(除上面部肌受双侧皮层支配外 )
② 倒置分布,
(除头面部是正立的外 )
③ 区域大小与精细程度呈正比,
④ 功能定位精确：
四, 大脑皮层对运动的调节
(一 )大脑皮层运动区
主要运动区 其他运动区
辅助运动区
(纵裂内缘及扣带回 )
设计运动动作
部位, 中央前回和运动前区
(4区 ) (6区 )
功能, 执行 随意运动指令
肢体远端肌 肢体近端肌
双侧支配
第二运动区等
(5,6,7,8,18,19区 )
协调随意运动
▲ ▲
皮
层
脊
髓
束
皮
层
脑
干
束
● ● ●
脊 髓
延髓锥体
内 囊
（ 4,6,3-1-2,5,7区）
（二）传导通路
大 脑 皮 层
▲
旁
锥
体
系
皮
层
起
源
锥
体
外
系
锥
体
外
系
（运动皮层 +感觉皮层）
皮层下中枢
锥体外系
锥体系
锥
体
系
锥体系
1,对侧支配；
有单突触联系 (占 10～ 20％ );
激活 α, γN 元；
对皮层无反馈环路 。
2,加强肌紧张；
执行随意运动指令 。
锥体外系
1,双侧支配
皆多单突触联系
激活 γN 元；
对皮层有反馈环路
2,调节肌紧张；
协调随意运动 。
锥体系与锥体外系功能特点
随
意
运
动
的
设
想
皮
层
联
络
区
基底 N节
外侧小脑
运动
前区
和皮
层运
动区 小 脑中间带
运
动
执行设计
产生和调节随意运动示意图
上、下运动神经元麻痹的区别
类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹
麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）
损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动 N元或运动神经
麻痹范围 较广泛 常较局限
肌 紧 张 张力过强, 痉挛 张力减退, 松弛
腱 反 射 增 强 减弱或消失
病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性
肌 萎 缩 不明显 明 显
注, 上运动神经元指管理脊髓运动 N元的所有上位 N元（包括
脑干、基底 N节、大脑皮层）；
下运动神经元指脊髓和脑干运动 N核发出轴突并直接控
制骨骼肌活动的运动 N元。
病理反射 － 巴宾斯基征 （ Babinski’s sign）,
脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊
的脊髓反射 。
当用钝物划其足, 大拇趾背曲, 四趾向外似扇形
展开 →阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下
活动的, 正常时这一反射被抑制而表现不出来, 一
旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时,
就会出现巴彬斯基征 。
临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或
锥体外系统的功能 。
在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或
麻醉状态下, 也会出现巴彬斯基征阳性 。
五, 小脑对运动的调节
(一 )古小脑 =前庭小脑 （ 绒球小结叶 ）
● 反射,
● 功能,参与维持
身体平衡, 协调肌
群活动 。 其功能与
前庭器官密切相关 。
● 临床,
小脑的功能分区示意图
平衡失调
综合症 (身体倾斜，
站立不稳，醉步；
不影响随意运动 )。
切除犬古小脑不再出现运动病；
切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。● 实验：
前庭器官 → 前庭核 → 古小脑 → 前庭核 → 脊髓
运动 N元 → 肌肉。
(二 )旧 小脑 =脊髓小脑 (小脑前叶及后叶的中间带 )
● 功能,调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动
时维持平衡的肌张力强度。
● 临床, 肌张力降
低，四肢无力，共
济失调症状。
∵ 小脑前叶对肌
紧张的 易化 作用＞
抑制 作用；
∴ 小脑前叶损伤
肌张力降低，四肢
无力。
● 原因 1：
∵ 小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与
大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动
指令有重要作用。
∴ 小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：
● 原因 2：
① 意向性震颤：运动过程
中的震颤；
②动作分解：把一个指鼻
动作分解位三四个动作才
完成；
③运动时离开指定的路线：
指鼻不准（指鼻阳性）；
④不能快速变换运动（轮
替运动障碍）。
(三 )新小脑 =皮层小脑（后叶的外侧部）
● 功能,与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合
活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
如精巧运动的学习、熟悉过程：
● 临床, 精巧运动受损。
（因新小脑贮存了一整套程序，
当大脑皮层发动精巧运动指令时
→ 从新小脑中提取贮存的程序 →
将程序回输到皮层运动区 → 锥体
系发动运动 ）。
学习后期, 动作渐熟练
（大脑皮层与新小脑之间不断进
行联合活动，新小脑参与运动计
划的形成及运动程序的编制）。
学习中期, 动作渐协调
学习初期, 动作不协调 （因新小脑未发挥作用）。
第五节 神经系统对内脏活动的调节
一
自
主
神
经
系
统
的
分
布
特
征
一
自
主
神
经
系
统
的
分
布
特
征
交感神经系统和副交感神经分布的区别
脊髓骶段（ 2～ 4节）侧角
（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、
肾上腺髓质只有交感神经支配）
(几乎所有脏器 )
N 纤维长度 节前 ＜ 节后 节前 ＞ 节后
节前 ∶ 节后＝ 1∶11 ～ 17 节前 ∶ 节后＝ 1∶2纤维数量比
支配的效应器 较 广 泛 较 局 限
神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内
T1～ L3灰质侧角 脑干（ Ⅲ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ 对脑神经）
中枢部位 （中间） （两端）
特 征 交感神经系统 副交感神经系统
释放递质 节前纤维为 ACh 节前、节后纤维皆为 ACh
少部分节前纤维为 ACh
大部分节前纤维为 NE
少部交感节后纤维：
肌肉舒血管纤维,
汗腺, 胰岛和内脏
舒血管纤维, 子宫 。
胆碱能纤维,
交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类
肾上腺素能纤维：
绝大部交感节后纤维 。
全部副交感节后纤维；
全部自主Ｎ节前纤维；
躯体运动Ｎ；
嘌呤能或肽能纤维：
胃肠道的壁内神经丛 。
自主神经系统的受体
──────────────────────────────────
分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体
类 Ｍ Ｎ （ Ｎ 1,Ｎ 2） α（ α1,α2） β（ β1,β2）─────────────────────────────
*副交感节后 Ｎ 1:N节内 α1:交感节后 β1:心脏
分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统
*交感节后的 Ｎ 2,N-M α2:突触前膜 β2:平滑肌
布 胆碱能纤维 接头后膜
效应器─────────────────────────────
心跳 ↓ 骨骼肌缩 以兴奋为主 以抑制为主
逼尿肌缩 节后 N元兴奋 (小肠平滑肌舒 ) (心脏兴奋 )
作 支气管平滑肌缩
消化腺汗腺分泌
用 瞳孔括约肌缩
骨骼肌血管舒─────────────────────────────
阻 阿托品 箭毒 (N2) 酚妥拉明 (α1α2) 心得安 (β1β2)
断 六烃季胺 (N1) 育亨宾 (α2) 氨酰心安 (β1)
剂 丁氧胺 (β2)
二, 自主神经系统的主要功能
代谢 促进糖元分解, 促进胰岛素分泌
促进肾上腺髓质分泌
器官 交感神经 副交感神经
循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢
大部血管缩 部分血管舒
(腹腔内脏、皮肤,外生殖器等 ) （软脑膜、外生殖器血管等）
肌肉血管可收缩 (NE能 )或舒张 (Ach能 )
消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动
抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张
呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌
促进胃液及胰液分泌
泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩,逼尿肌缩，括约肌舒
生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒
眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩，
促进泪腺分泌
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌
● 交感神经与副交感神经的 功能特点：
1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配 。
个别例外：
2.二者作用是相互拮抗的 。
个别例外：
3.二者的紧张性作用在不同状态下不同 。
剧烈活动时：
安静状态下：
如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管
平滑肌只接受交感神经支配。
如对唾液腺，二者均促进其分泌，
交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，
副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。
交感神经活动占优势，
副交感神经活动就占优势。
4,二者对整体生理功能调节不同 。
副交感神经系统 的作
用范围较小, 其作用是促
进消化吸收, 积蓄能量及
加强排泄和生殖功能＝ 能
量储备系统 。
副交感神经系统活
动增强时, 常伴有胰岛素
分泌增多, 所以称这一活
动系统为 迷走 —胰岛素系
统 。
交感神经系统 的作
用范围较广泛, 其作用
是使机体迅速适应环境
的急剧变化＝ 能量动员
系统 。
交感神经系统活动
增强时, 常伴有肾上腺
素分泌增多, 故称这一
活动系统为 交感 —肾上
腺素系统 。
附,有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什
么？
1.症状：
慢性中毒, 多见于生产过程中长期接触所致。
一般症状较轻，主要有：
神经衰弱,腹胀，胸闷，
多汗，
偶有肌束震颤、瞳孔缩
小。
急性中毒, 消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。
主要有,三流（流泪、流汗、流涎）
症状，
2.生理机
制,
有机磷农药中毒
胆碱脂酶活性 ↓
胆 碱 能 受 体 持 续 兴 奋
M 受 体
平滑肌和腺体兴奋性 ↑
消化道 呼吸道 腺 体 括约肌
头痛头晕
烦躁瞻望
抽搐昏迷
Bp↑面、舌肌
四 肢 肌
痉挛颤动
呼吸肌麻痹
心率 ↑
心律失常
缩瞳
尿失禁流汗
流泪
流涎
流涕
呼困
咳痰
肺水肿
恶心
呕吐
腹泻
中枢血管缩心传导系
N 受 体
N2受体 N1受体
交感节后纤维释放 NE ↑骨骼肌 +
三, 自主神经系统的中枢调节
(一 ) 脊髓对内脏活动的调节
又如：在脊髓水平可出
现 内脏 -躯体反射 和 躯体
-内脏反射,① 胃炎和胆
囊炎 → 上腹部肌紧张和
同节段的皮肤发红； ②
皮肤加温 → 抑制小肠运
动； ③ 骚爬骶部皮肤 →
反射性引起膀胱收缩而
发生排尿 。
如,脊休克时虽然出现各
种反射消失与血压下降等
变化, 但 脊休克过去后,
血压可恢复到原有水平,
一些躯体和内脏反射也有
所恢复 (血管张力反射,
发汗反射, 排尿反射, 排
便反射等 )； 再破坏离断
脊髓的下方, 则血压又明
显下降 。
脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完
成一些低等反射。 脊髓是调节内脏活动的初级中枢。
说明：
(二 ) 低位脑干对内脏活动的调节
脑干是调节内脏活
动的基本中枢。
● 脑干网状结构 中存
在许多与内脏活动功
能有关的神经元，其
下行纤维支配脊髓，
调节脊髓的自主神经
功能；所以，许多基
本生命现象 (如循环、
呼吸等 )的反射调节
在延髓水平已能初步
完成，因此延髓有 基
本生命中枢 之称。
● 脑干的自主性神经
通过周围自主性神经
系统影响内脏的活动，
如由延髓发出的副交
感神经支配头部的所
有腺体、心脏、支气
管、喉头、食管、胃、
胰、肝和小肠等。
说明：
(三 ) 下丘脑对内脏活动的调节
1.对体温的调节 (见第七章 -体温调节 )
2.对水平衡的调节 (见第八章 -ADH)
3.对腺垂体功能的调节 (见第九章 -下丘脑调节肽 )
4.对摄食活动的调节：
下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。说明：
下丘脑腹内侧核 =饱中枢, 电刺激此核动物拒食，
损毁此核引起多食和肥胖；
下丘脑外侧区 =摄食中枢, 电刺激此区动物多食，
损毁此区引起厌食和不饮。
5.对生物节律的调节 (见下 1页 )
6.对行为和情绪反应的调节 (见下 2页 )
5.对生物节律的调节
生物节律指机体内的各种变化按一定时间
顺序发生变化的节律 。
生物节律按其频率的高低可分为：
高频：周期＜ 1天 (如心动周期, 呼吸周期 )；
中频：日周期 (如体温, ACTH的分泌 )；
低频：周期＞ 1天 (如月经周期 )。
下丘脑的视交叉上核可能是日节
律周期的控制中心 。 如切断该核与摄食行为有关
中枢的纤维联系, 动物白昼的摄食量＞正常 40%；又
如在摘除双眼而自由行走的大鼠, 其白昼睡眠多于夜
间的节律仍存在, 若再破坏视交叉上核, 这种日节律
则完全丧失 。
实验证明：
6.对行为和情绪反应的调节
行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开
的 。 情绪反应增强时主要表现血压升高, 心率加快,
出汗等交感神经反应亢进的现象 。
实验研究发现：
● 在间脑水平以上切除大脑的猫, 只要给予微弱刺激, 就能
激发出强烈的防御反应：出现张牙舞爪, 好似搏斗的表现等
一系列交感神经系统兴奋亢进的现象 （ 称之假怒 ） 。
● 在麻醉动物, 电刺激 下丘脑近中线两旁的腹内侧区 出现骨
骼肌血管舒张, 血压升高, 皮肤和小肠血管收缩, 心率加快
等交感神经反应；在清醒动物, 电刺激该区出现防御性行为 。
故将 下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防御反应区 。
● 此外, 电刺激下丘脑外侧区, 动物出现厮打攻击行为；
电刺激下丘脑背侧区, 出现逃避行为 。
(四 ) 大脑皮层对内脏活动的调节
1.新皮层, 电刺激新皮层除引起躯体运动反应外,
还能引起内脏活动的变化 。
例如：
● 刺激皮层内侧 4区一定区域, 会产生直肠与膀胱
运动的变化；
● 刺激皮层外侧一定区域, 会引起呼吸, 血管运动
的变化；
● 刺激 6区一定区域, 会出现竖毛, 出汗, 上下肢
血管的舒缩反应 。
大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢,
2.边缘系统, (见下 1页 )
说明：
2.边缘系统, 包括 边缘前脑 （ 胼胼胝体回, 海马,
穹隆, 海马回, 扣带回, 杏仁核, 隔区, 岛叶, 颞极,
眶回等 ） 和 边缘中脑 （ 中脑的中央灰质, 被盖的中央
部及外侧部, 脚间核等 ） 。
边缘系统与自
主性神经系统的功
能密切相关 。
边缘前脑 的功能
较复杂, 除嗅觉外,
主要参与摄食行为,
性行为, 情绪反应,
学习记忆及内脏活
动等的调节 。
第六节 脑的高级功能
脑的高级功能包括学习与记忆, 语言, 思维等 。
一、学习与记忆
学习 是指通过神经系统接受外界环境信息而影
响自身行为的过程。
记忆 是指将学习获得的信息贮存和提取再现的
神经过程。
二者既有区别又不可分割，是密切相关的神经
生理活动。
中枢神经系统活动的基本方式是反射 (非条件反
射和条件反射 )。 条件反射的形成与巩固是 一种最基
本的学习与记忆过程 。
(一 )学习的形式
1.非联合型学习 (nonassociactive learning)
指不需要在刺激和反应之间形成某种明确
的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和
敏感化的可塑性改变属于此型。
2.联合型学习 (associactive learning)
指两个事件在时间上很靠近地重复发生，
最后在脑内逐渐形成联系。如 经典条件反射和
操作式条件反射 。
人类的学习形式多为联合型学习，可依靠
文字建立许多联系。
(1) 非条件反射和 条件反射
⑥ 物种共有
⑤ 多为维持生命的本能活动
④ 各级中枢均可完成
③ 刺激性质为非条件刺激
② 反射弧较简单、
固定、数量有限
① 先天就有,无需后天训练
非条件反射 条件反射
① 在非条件反射基础
上经后天训练获得
② 反射弧较复杂、
易变、数量无限
③ 刺激性质为条件刺激
④ 需要高级中枢参与
⑤ 能更高度地精确适应
内外环境的变化
⑥ 个体特有
（ 2） 经典条件反射的形成
唾液分泌
食物中枢兴奋听觉中枢兴奋
当仅给 ① →唾液分泌 。 此时,
无关刺激则变成 条件刺激 。
② 非条件刺激 (食物 )① 无 关 刺 激 (铃声 )
先 ① 后 ② 二者反复结合
暂时联系
无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的
过程称条件反射的 强化 。
条件反射建立后, 若反复只给条件刺激而不给
非条件刺激进行强化, 条件反射会逐渐减弱最终到
消失, 称为条件反射的 消退 。
人类的条件反射的建立 -两种信号系统学说：
具体信号 (第一信号系统 )→ 条件反射
抽象信号 (第二信号系统 )→ 条件反射
而且相信第二信号系统＞第一信号系统 → 主观
(理论脱离实际 )。
条件反射建立初期, 凡近似条件刺激的刺激也
具有一定条件刺激的作用, 这种现象称为条件反射
的 泛化 。
当条件反射的 泛化 建立后, 若仅在条件刺激时
给予食物进行强化, 而在近似条件刺激的刺激时不
给予食物进行强化, 则近似条件刺激的刺激将不具
有一定条件刺激的作用, 这种现象称为条件反射的
分化 。
条件反射的 消退 和条件反射的 分化 都是条件反
射性抑制 。
(二 )记忆的形式与过程
刺
激
持
续
时
间
：∧
1
秒
感
觉
性
记
忆
持
续
时
间
：
数
秒
第
一
级
记
忆
持
续
时
间
：
数
分
至
数
年
第
二
级
记
忆
持
续
时
间
：
永
久
（
？
）
第
三
级
记
忆
运
用
“信息流”的中断（由于顺行性遗忘）
遗 忘（消退和息灭） 遗 忘（新信息的代替） 遗 忘（前活动性和
后活动性干扰）
可能不遗忘
长时性记忆短时性记忆
(三 )学习和记忆的机制
★ 早年,根据巴甫洛夫提出的, 暂时性联系接通,
的概念, 提出 脑的不同部位建立了新的功能联系 是
学习和记忆的神经基础 。
★ 目前, 认为 短时性记忆和长时性记忆 的神经机制
不同。
★ 近来, 根据对突触的研究提出 突触的可塑性变化
(结构可塑性和传递可塑性 )是学习和记忆的神经基础 。
突触 结构可塑性 是指各种学习记忆训练均可诱发
与学习记忆相关的脑区产生新突触形成, 突触重排,
突触后致密物质的变化等；
突触 传递可塑性 是指突触的反复活动导致突触传
递效率的变化 (如突触长时程增强 -LTP)。
短时性记忆 可能与神经元生理活动, 神经元之
间的环路联系, 神经递质传递有关 。
如生活在复杂环境中 30-120天的大鼠, 其皮层的重量和
厚度大；而生活在简单环境中的大鼠则小 。 说明学习记忆活动
多的大鼠皮层发达, 突触联系多 。 将蛋白合成抑制剂注射于动
物脑内, 动物不能建立条件反射, 学习记忆能力发生明显障碍 。
逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记
忆丧失所致 。
长时性记忆 可能与新的突触关系建立有关，并有
赖于脑内 RNA和新蛋白质的合成。
如抗胆碱药可影响短时性记忆, 而拟胆碱药可加强学习
后的记忆 。 GABA能加快学习速度, 促进记忆的巩固 。 促进儿
茶酚胺水平药 (安菲他明 )能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺
水平药 (利血平 )则破坏学习和记忆的保持过程 。 老年人血液中
ADH含量减少, 用 ADH喷鼻可使记忆效率提高 。
(四 ) 记忆障碍
1.顺行性遗忘症,近事遗忘 。 即不能保留
新近获得的信息 。
多见于慢性酒精中毒 。
其发生机制可能是由于信息不能从第一
级记忆转入第二级记忆 。
2.逆行性遗忘症,往事遗忘 。 即不能回忆
脑功能障碍发生之前的记忆 。
多见于脑震荡, 电击和麻醉 。
其发生机制可能是第二级记忆发生了扰
乱, 而第三级记忆不受影响 。
语言是人类独有的的认知功
能之一, 有其特殊的定位结构和
联系 。 若损伤相应的语言中枢,
将引起相应的语言活动功能障碍 。
病 名 损伤部位 症 状
失 读 症 角 回 视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义
失 写 症 额中回后部 能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写
感觉失语症 颞上回后部 会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话
运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言,却不会讲话
二、大脑皮层的语言功能
(一 )皮层 语言代表区
（阅读中枢）
（书写中枢）
（听话中枢）
（说话中枢）
右利者,优势半球在左侧
双侧大脑皮层都有可
能成为语言活动中枢。 12
岁以前，左侧优势半球还
未完全建立牢固，若此时
左侧大脑皮层受损，还有
可能在右侧建立语言活动
中枢。
左利者,优势半球在右侧
(语言功能：文字的识别、书
写、精确计算、理性思考等 )。
(非语词性认识：音乐欣赏、
空间辨别、深度知、触觉等 )。
(二 )大脑皮层功能的一侧优势
第一节 中枢神经系统活动的基本规律
第五节 神经系统对内脏活动的调节
第四节 神经系统对躯体运动的调节
第六节 脑 的 高 级 功 能
第十章 神经系统
第三节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制
人体是一个复杂的有机体，各器官、
各系统之间的功能相互联系、相互协调、
相互制约；同时，人体生活在经常变化的
环境中，环境的变化随时影响着体内的各
种功能。这就需要对体内各种生理功能不
断作出迅速而完善的调节，使机体适应内
外环境的变化。实现这一调节功能的就是
神经系统。
第十章 神经系统
第一节 中枢神经系统活动的基本规律
一, 神经细胞
(一 )神经元
1.基本结构,
⑴ 胞体,接受, 整合信息部位
⑵ 树突,接受, 传导信息部位
⑶ 轴突始段,产生可传导信息 (AP)部位
⑷ N纤维, 传导信息 (AP)部位
⑸ 末稍, 递质释放部位
2.基本功能：
⑴ 感受刺激 → 兴奋或抑制
⑵ 整合, 分析, 贮存信息
⑶ 传导信息或分泌激素
功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨
膜运动受阻，兴奋传导障碍
结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍
3.神经纤维传导兴奋的特征
⑴ 完整性,
⑵ 绝缘性, ∵ 兴奋传导是局部电流在一条纤维上
构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。
⑶ 双向性, ∵ 局部电流可沿 N纤维向二个方向构成
回路。
⑷ 相对不疲劳性, ∵ 比突触传递耗能少。
⑸ 不衰减性, ∵ 是以不断产生新的 AP的方式进行
的，而 AP的产生是, 全或无, 的。
4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子
⑴ 神经的营养性作用：
① 功能性作用, N元通过传导 AP→ 递质释放 →
调控所支配组织的功能活动；
② 营养性作用, N元合成、轴浆运输、末梢经
常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织
的内在代谢活动。
持续用局部麻醉药阻断 AP传导，并不能使所
支配的肌肉发生内在的代谢改变。
表明：神经的营养性作用与 AP无关、而与营养因子有关。
如,
切断运动 N→ 所支配的肌肉内糖原合成 ↓,蛋白
质分解 ↑,肌肉逐渐萎缩；将 N缝合，经 N再生 → 所支
配的肌肉内糖原与蛋白质合成 ↑,肌肉逐渐恢复。
如,
⑵ 支持神经的营养性因子
目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，
发现并分离到多种支持 N元的生长、发育和功能
完整性的 神经营养性因子,神经生长因子 (NGF)、
脑 源性神经营养性因子 (BD-NF)、神经营养性因
子 3(NT-3)、神经营养性因子 4/5(NT-4/5)等。
作用机制,
神经营养性因子 → N末梢的特异受体 (TrKA、
TrKB,TrKC受体 )→ N末梢摄入 → 轴浆运输 (逆流方
式 )→ 胞体 → 促进 N元生长发育。
(二 )神经胶质细胞
1,分类,
⑴ 周围神经系统,施万细胞, 卫星细胞 。
⑵ 中枢神经系统,星形胶质细胞, 少突胶质细胞, 小胶
质细胞 。
2.基本功能,
⑴ 支持作用
⑵修复和再生作用
⑶物质代谢和营养性作用
⑷绝缘和屏障作用
⑸维持合适的离子浓度
⑹摄取和分泌神经递质
二, 兴奋传递的方式
(一 )化学突触传递
1.突触的结构,
⑴ 分类,
⑵ 功能结构,
① 突触前膜,
递质、受体
② 突触间隙,
水解酶
③ 突触后膜,
受体、离子通道
轴 -胞突触, 轴 -树突触,
轴 -轴突触, 树 -树突触。
2.化学突触传递过程
突触前轴突末梢的 AP
突触小泡中递质释放
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主 ) K+通透性 ↑ Cl-(主 ) K+通透性 ↑
Ca2+内流, 降低轴浆粘度和
消除突触前膜内的负电位
IPSPEPSP
兴奋性递质 抑制性递质
3.突触传递的特征,
⑴ 单向传递,突触前 N元 → 突触后 N元。
⑵ 突触延搁,需时 0.3～ 0.5ms/个突触。
⑶ 总和,时间总和和空间总和。
⑷ 兴奋节律的改变,
⑹ 易疲劳性,
⑸ 对内环境变化的敏感性,
在同一反射弧中的突触前 N元
与突触后 N元上记录的放电频率不同。
主要原因与中间神经元的环式联系和突触后 N元
常接受多个突触的信息，最后整合所致。
对缺氧,PCO2↑,药物
敏感 (如 pH↑→N 元兴奋性 ↑ ；士的宁 → 递质释放 ↓ ；
咖啡因 → 递质释放 ↑ )。
与递质的耗竭有关。
(二 )电突触传递
结构基础,是缝隙连接。
缝隙连接是二个 N元紧
密接触的部位上有沟通两细
胞浆的水通道蛋白，允许带
电离子通过，且电阻低。
传递过程,电 -电 (AP以
局部电流方式 )。
传递特征,双向性，速
度快，几乎无潜伏期。
(三 )非突触性化学传递
结构基础, 轴突末梢分支
上有结节状的曲张体，曲
张体内含有递质小泡。
传递过程,
① 不存在突触前膜与后膜的特化结构；
② 不存在一对一的支配关系； ③ 曲张体与效应器间
距大于典型突触的间隙间距； ④ 递质扩散距离较远，
故传递时间大于突触传递； ⑤ 释放的递质能否发挥
效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。
传递特征,
递质释放后，
经组织液扩散到临近的效
应器上，与相应受体结合
发挥生理作用。
(一 )突触的抑制
1.突触后抑制
⑴机制：
② 回返性抑制,
三, 突触的抑制, 易化和可塑性
① 侧支性抑制,
兴奋冲动
抑制性中间 N元
释放抑制性性递质
突触后 N元产生 IPSP
突触后 N元发生抑制
⑵ 分类：
2.突触前抑制
特征：是超极化抑制。
兴 奋 冲 动 传 入
侧支兴奋
抑制性中间 N元
抑制性中间 N元
释放抑制性递质
抑制另一 N元
突触后膜产生 IPSP
交互抑制
① 侧支性抑制,
意义,调控其它 N元，以便
活动协调同步。
兴奋一 N元
突
触
后
膜
产生
EPSP
回返性抑制
② 回返性抑制,
意义,调控 N元本身，使其活
动及时终止。
N元兴奋冲动沿轴突传出
侧支兴奋
抑制性中间 N元
抑制性中间 N元
释放抑制性递质
原兴奋的
N元抑制
突触后膜产生 IPSP
兴奋
效应细胞
突
触
后
膜
产生
EPSP
2.突触前抑制
实验 A：刺激轴突 1时，胞 3产生
10mV的 EPSP；
实验 B：先刺激轴突 2，再刺激
轴突 1时，胞 3产生 5mV的 EPSP。
⑴ 结构基础,
轴 2-轴 1-胞 3串联突触 。
⑵ 概念, ⑶
⑷ 机制, (见下页 )
减少或排除干扰
信息的传入，使感觉功能
更为精细。
⑶ 意义,
通过 改 变 突 触
前膜 (轴 1)电位使突触后 N
元兴奋性降低的抑制称为
突触前抑制 。
⑷ 机制, 先刺激轴 2
轴 2兴奋释放递质 (GABA)
轴 1部分去极化 (Cl-电导 ↑ )
在此基础上再刺激轴 1
轴 1产生 AP幅度 ↓
轴 1 Ca2+内流量 ↓
轴 1释放递质量 ↓
胞 3EPSP幅度 ↓
胞 3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞 3抑制
特征：是去极化抑制。
(二 )突触 的易化
1.概念,易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现：
突触后易化 =EPSP。
突触前易化 =在与突触前抑制同样的结
构基础上，由于到达轴 1的 AP时程延长,Ca2+
通道开放时间增加，胞 3产生得 EPSP变大。
(三 )突触的可塑性
1.概念,可塑性是指突触传递的功能可发生较长
时程的增强或减弱 。
2.表现：
强直后增强 =强直刺激 →突触前膜内 Ca2+积累 →
持续释放递质 →突触后电位增强 。
习惯化 =重复刺激时, 突触对刺激的反应逐渐减
弱或消失 。
敏感化 =与习惯化相反 。
长时程增强 (LTP)=短时间内快速 重复刺激后, 突
触后 N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位
增强 (持续时间大于强直后增强 )。
长时程抑制 (LTD)=与 LTP相反 。
四, 中枢神经递质和受体
(一 )中枢神经递质
1.神经递质的标准,
以往,一 N元只能释放一种递质 =Dale’s原则 。
近来,一 N元内可存在二种或二种以上的递质 =共存 。
2.神经递质的共存,
⑴ 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统, 能
够合成该递质 。
⑵ 递质贮存于突触小泡, 冲动到达时能释放入突触间隙 。
⑶ 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用 。
⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节 （ 如重摄取 ） 。
⑸ 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用 。
3.神经递质分类
分类 家 族 成 员
胆碱类 乙酰胆碱
胺类 多巴胺,NE,5—HT、组胺
氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸,GABA
肽类 下丘脑调节肽,ADH、催产素、阿片肽、
脑 -肠肽,AⅡ,心房钠尿肽等
嘌呤类 腺苷,ATP
气体 NO,CO
脂类 PG类
(二 )神经递质受体
1.概念：
胆碱能受体 (N,M)
肾上腺素能受体 (α, β)
5-HT受体、氨基酸类受体等
与离子通道偶联受体
激活 G蛋白和蛋白激酶途径受体
注：各类受体有亚型
激动剂,能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。
拮抗剂,能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体
2.受体与配体结合的特性,特异性；饱和性；可逆性。
3.分类：
分布部位分,突触前受体、突触后受体
生物效应分：
结合递质分：
(三 )主要的递质, 受体系统
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布
ACh
外周,
所有自主 N节前纤维,
大多数副交感 N节后纤
维, 少数交感 N节后纤
维, 骨骼肌 N纤维；
中枢,
脊髓前角运动 N元,
丘脑后部腹侧的特异感
觉投射 N元, 脑干网状
结构上行激动系统, 纹
状体, 边缘系统等 。
筒箭毒
十烃季铵 ↑Na
+
和其
他小
离子
阿
托
品
筒箭毒
六烃季铵
M2
(心 )
↑Ca 2+↑IP 3/DG
↓cAMP
↑IP 3/DG
↓cAMP
↓K +
N1
（肌肉型烟碱受体）
N2
（ N元型烟碱受体）
M1
M4
(腺体 )
M3
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布
NE
外周,
多数副交感 N节后纤维；
中枢,
低位脑干及上行投射到
皮层, 边缘前脑, 下丘
脑以及下行到达脊髓后
角, 侧角, 前角的纤维 。
α 1
多巴胺
β 1
(心 )
β 2
↑IP 3/DG
↓cAMP
↑IP 3/DG
↑ cAMP
↑cAMP
↓K +酚妥拉明
酚妥拉明
育亨宾
心得宁
阿提洛尔
丁氧胺
D1,D5
D2,D3,D4 ↓cAMP
↑K +
↓Ca 2+
黑质 -纹状体,
结节 -漏斗,
中脑边缘系统 。
5-HT
中缝核内及上行投射到
纹状体, 下丘脑等以及
下行到脊髓背角, 侧角,
前角 。
5-HT1
5-HT2
↓cAMP
↓K +
↑K +
↑K +
↓Ca 2+
α 2
（突触前膜
小肠）
五, 神经系统功能的基本方式 -反射
(一 )反射与反射弧
1.反射 (reflex):在 CNS参与下, 机体对内外环境刺
激的规律性应答反应 。
2.分类,
感受器 → 传入 N→ 中枢 → 传出 N→ 效应器
反射弧
(reflex arc)是
反射的结构基
础核基本单位。
3.反射弧,
条件反射
非条件反射
4.反射过程,
N反射特点,
快、短、准
适宜刺激
感受器
传入神经
反射中枢
传出神经
效应器
内分泌腺 效应器
N-体液反射特点：
慢、广、久
激素 血液
+
AP
AP
环式
链锁式
(二 )神经元的联系方式
第二节 神经系统的感觉分析功能
内
外
环
境
的
各
种
变
化
感
受
器
换
能
作
用
神
经
冲
动
传导路
大
脑
皮
层
分
析
综
合
产
生
主
观
感
觉
概 述
感觉,是人脑对客观事物的主观反映。
感觉产生过程,
● 丘脑,是各种感觉 (除嗅
觉外 )的总转换站。
● 丘脑投射系统, 特异性
和非特异性感觉投射系统。
● 内侧丘系, 传导精细触
觉、本体感觉。
● 脊髓丘脑侧束, 传导痛
觉、温觉。
● 脊髓丘脑前束, 传导触
觉、压觉。
● 传导路脊髓交叉, 浅感
觉先交叉后上行；深感觉
先上行后交叉。
● 传导路三级换元,
一、感觉传导通路
(一 )脊髓与脑干
第二节 神经系统的感觉分析功能
(二 )丘脑 的主要核团
1.第一类细胞群 =感觉接替核, 腹后核的内侧部与外侧部，
内, 外膝状体。
功能特点, 接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层
特定感觉代表区 (构成 特异投射系统 ),功能上具有点对
点空间定位关系，引起特定感觉。
功能特点,接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地
投射到皮层广泛区域 (构成 非特异投射系统 ),功能上与
维持和改变皮层兴奋状态有关。
3.第三类细胞群 =髓板内核群, 束旁核, 中央中核, 中央外侧核。
功能特点,接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换
元后投射到皮层特定感觉代表区,功能上与各种感觉在丘脑和
皮层水平的联系协调有关。
2.第二类细胞群 =联络核, 丘脑枕, 丘脑前核, 外侧腹核。
(三 )感觉投射系统
1.特异性投射系统
3.两种投射系统 组成、功能、特点比较
(见下页 )
由丘脑 (第三类细胞群 )弥散
地投射到皮层广泛区域的 N纤维。
2.非特异性投射系统
由丘脑 (第一、二类细胞群 )
沿特定的途径点对点的投射至皮
层特定感觉代表区的 N纤维 。
特异性投射系统
组 成
功 能
① 引起特定的感觉
②激发皮层发出神经冲动
① 不引起特定的感觉
②维持和改变大脑皮层的兴奋
状态 (上行激醒作用 )
非特异性投射系统
① 传入丘脑前沿特定途径
② 经丘脑 第一、二类细胞群
③丘脑 -皮层的点对点投
射纤维
① 传入丘脑前经脑干网状结构
多次换 N元
②经丘脑第三类细胞群
③丘脑 -皮层的弥散投射纤维
④网状结构内有上行激动系统
特 点
① 多次更 N换元
②投射区广泛 (点对点关系 )
③ 易受药物影响（巴比妥类
催眠药物的作用原理）
① 三次更换 N元
②投射区窄小 (点对点关系 )
③ 功能依赖于非特异性投
射系统的上行激醒作用
两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较
★ 上行激动系统,
指脑干网状结构向
丘脑的上传的系统。
如果该系统功能 ↓
① 非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死 (解剖见病变在非特异性
投射系统 );
② 苏一患者除有一眼视觉外, 无其它感觉, 当遮其眼后,
则慢慢睡了 ;
③ 白天各种刺激 ↑→ 上传 ↑→ 觉醒
晚上各种刺激 ↓→ 上传 ↓→ 睡眠
应用催眠药, 麻醉药 )→
皮层由兴奋状态 → 抑制
状态。如：
(如
二, 大脑皮层的感觉分析功能
(一 )感觉代表区的分区与功能
外侧面
体表感觉区 = 3-1-2区 (第一感觉区 ) +
岛叶 (第二感觉区 )
本体感觉区 = 4区 (又是运动区 )
内脏感觉区 = 第二感觉区 + 运动辅助区
听觉区 = 41区 + 42区
视觉区 = 17区
感觉皮层结构特点,
N元分布呈柱状排列构
成感觉皮层的最基本功
能单位 -感觉柱, ① 对同
一感受野的同一类感觉
刺激起反应； ② 是一个
传入 -传出信息整合处
理单位； ③ 细胞柱 N元
兴奋时, 其相临的细胞
柱就受抑制, 形成兴奋
和抑制镶嵌模式 。
１,体表感觉代表区,
⑴ 第一感觉区
① 位臵, 中央后回
② 功能, 定位明确, 感
觉分析不十分清晰 (患
者常难以描述清晰 )。
③ 投射特点,
(3-1-2区 )
Ⅲ,精细正比, 皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程
度呈正比 (如拇指和食指的投射区大 )；
Ⅰ,左右交叉,(除头面
部是双侧性外 )；
Ⅱ,倒臵分布,(除头面
部是直立外 )；
⑵ 第二感觉区
① 位臵, 中央前回与岛叶之间。
② 功能, 定位较差、感觉分析
粗糙 (麻木感 )；可能与痛觉有关。
③ 投射特点,
2.本体感觉代表区, 与运动
区重叠在一起。
3.内脏感觉代表区, 第二感
觉区 + 运动辅助区。
Ⅰ,双侧性投射；
Ⅱ,分布正立而不倒臵, 有较
大的重叠区 。
4.视觉代表区,
⑴ 位臵,枕叶距状裂的
上下缘 (17区 )。
⑵ 投射特点,
① 视网膜的 鼻侧交叉 投射
到对侧枕叶, 颞侧不交叉 投
射到同侧枕叶 。
② 视网膜的上 (下 )半部投
射到距状裂的上 (下 )缘 ;黄
斑区 (周边区 )投射到距状裂
的后 (前 )部 。
5.听觉代表区,
⑴ 位臵,颞横回和颞上回 (41区, 42区 )。
⑵ 投射特点,双侧投射, 但以对侧为主 。
区下侧。
7.味觉代表区,中央后回头面部感觉投射
6.嗅觉代表区,边缘叶的前底部 。
(二 )感觉皮层的可塑性
1.概念, 皮层 N元间的广泛联系可发生较快改变
的特性 。
2.现象,
感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散
联系，这些联系在废用时减弱 /或频繁使用时增强。
3.机制,
⑴ 当某外周感觉单位 频繁使用 /或废用 时, 感
觉皮层的相应代表区会扩大 /或被邻近的其他代表区
占据的现象 。
⑵ 当切除皮层某感觉代表区时, 该外周感觉单位
的皮层投射移向周围代表区 。
临床举例,
① 废用时, 如在截去手臂者中发现,
触摸其脸部可引起似乎是来自失去手
臂的感觉 。 (≈ 其他代表区占据 )
② 频繁使用时,
盲者 在接受触觉和听觉信号刺激
时, 其视觉皮层的代谢活动增强；
聋者 对刺激视觉皮层周边区域的
反应比正常人更迅速而准确 。
(≈ 代表区会扩大 )
(三 )躯体感觉和内脏感觉
1.躯体感觉,
⑴ 躯体感觉包括,浅感觉 （ 触, 压, 痛, 温觉 ）
和深感觉 (本体感觉 = 运动觉 + 位臵觉等 )。
⑵ 感觉的感知取决于,皮层兴奋的特定部位 。
⑶ 感觉的强度取决于,
浅感觉先交叉后上行；
深感觉先上行后交叉。
⑷ 传导路 脊髓交叉不同,
① 感觉 N冲动传入的频率；
② 参与反应的感受器数目；
③ 参与反应的感受器点状分布密度 (触压觉：指
尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉 )。
⑷ 传导路特征与临床,
脊
丘
系
① 触压觉由内侧丘系和脊 -丘
前外侧束传导；痛, 温和本体
觉由脊 -丘系传导 。
② ∵ 痛, 温和部分触压觉在
脊髓是先交叉后上行；本体觉
和部分触压觉则先上行后交叉 。
∴ 当脊髓半横断时,痛,
温和部分触压觉障碍 发生在横
断的 对侧 ； 本体觉和部分触压
觉障碍 发生在横断的 同侧 。
2.痛 觉
痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉
快的感觉, 常伴有情绪变化和防御反应 。
皮
肤
痛躯
体
痛
内
脏
痛
深部痛
快痛
慢痛
痛
觉
体腔痛
牵涉痛
刺激后 0.5-1.0s出现烧灼痛 (难以忍受 )
持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应
刺激后立即出现刺痛
持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应
这种痛与慢痛相类似
内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏
内脏疾患类及临近的体腔壁所致
这种痛与躯体痛相类似
⑵ 皮肤痛内脏痛的比较,
⑴ 痛觉分类：
⑶ 牵涉痛,
皮肤（快, 慢）痛 内脏痛 (包括躯体深部痛 )
传导纤维
疼痛特点 ① 产生和消失迅速
② 定位明确, 分辫能力强
躯体传入纤维
(快痛 Aδ,慢痛 C)
感受器
① 产生缓慢, 持续久
② 定位不清, 分辫能力差
③ 慢痛情绪反应明显 ③ 情绪反应明显
④ 无牵涉痛 ④ 有 牵涉痛
敏感刺激 钝性刺激(牵拉, 痉挛, 炎症, 缺血等 )锐性刺激(切割、烧灼等 )
自主 N传入纤维
游 离 N 末 梢
(其特异性不如其他类感受器, 刺激阈比其他类感受器高 )
⑤ 能产生初级痛觉过敏
和次级痛觉过敏
⑤ 能产生初级痛觉过敏
和次级痛觉过敏
致痛物质
⑵ 皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较
电、机械、化学物质 (如 K+,H+、组胺,5-HT,PG等 )
⑶ 牵涉痛 (referred pain)
① 概念,内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉
过敏现象。
② 机制,
Ⅰ,会聚学说,
患病内脏与某
部位体表的感觉传入
纤维会聚于同一个后
角 N元 → 痛觉错觉 。
常见内脏疾病牵涉痛的部位
患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾
体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部
部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区
会聚学说
Ⅱ,易化学说：
患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉 N元
的兴奋性 → 对体表传入冲动产生易化作用 （ 痛觉过
敏 ） → 平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉 。
患病内脏
⑷ 中枢镇痛系统
※ 感觉投射系统,
丘脑 → 特异性投射系统,定位明确的快痛
丘脑 → 非特异性投射系统,定位不明确的慢痛
∴ 丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。
这类物质统称阿片样肽（ opioid peptide)，
包括脑啡肽、强啡肽和 β -内啡肽。
※ 中枢镇痛结构,
∵
内源性吗啡样物质＋吗啡受体 → 吗啡样镇痛效应。
间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。
中枢镇痛结构活动时, 可产生很强的镇痛效应。
※ 中枢镇痛物质,
第三节 脑的电活动与觉醒, 睡眠机制
大脑皮层的电活动, 皮层诱发电位和自发脑电
活动 (脑电图 )。
一, 皮层诱发电位 (evoked cortical potential ECP)
(一 )概念, 感觉传入系统受刺激时, 在皮层某一局
限区域引导出的形式较为固定的电位变化 。
诱发电位是在自发脑电的背景下发生的 。
(二 )电位,
1.主反应, 为一先正后负的
电位变化。
2.后发放, 为一系列正相的周期性电位波动。
家兔感觉皮层诱发电位
主反应
后 发 放主反应的潜伏期一般为 5～
12ms (长短取决于感觉冲动传
导路的长短、传导速度的快慢、
传入途径中突触数目的多少 )。
主反应 主要是皮层锥体细
胞电活动的综合表现。
后发放的节律在 8～ 12次 /秒。
后发放 可能是皮层与丘脑转换核 (后腹核、内膝
体、外膝体 )之间的环路活动的结果。
(三 )平均诱发 电位,
若在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，
因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录
的电位极微小，而且 是 在自发脑电的背景下发生的，
故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技术，
能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱
发电位称平均诱发电位 (averaged evoked potential)。
诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感
觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行
为、心理活动的一种手段。
二, 脑电图 (electroencephalogram EEG)
(一 )波形, 正常人四种基本的脑电波
α
β
δ
θ
频率 /Hz
8～ 13
14 ～ 30
0.5 ～ 3
4 ～ 7
波幅 /μV
20～ 100
5 ～ 20
20 ～ 200
100 ～ 150
特 征
安静闭眼时，
枕叶、顶叶
活动时，额叶
深 睡
睡眠、困倦
α波在人清醒, 安静并闭眼时出现, 常具有 α波的, 梭形,
波群变化 。 当睁开眼睛或受到其他刺激时, α波立即消失, 这
一现象称 α波阻断 。
(二 )脑电波的形成机制,
脑电波的形成 是大脑皮层 -丘脑间非特异性投射
系统同步节律活动的结果 。因大脑皮层浅层的大量
锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的
皮层浅层神经组织发生
EPSP IPSP
皮层表面记录到
负波 正波
皮层深层神经组织发生
IPSP EPSP
皮层表面记录到
负波 正波
此 电场的正、
负极性,取决于 浅
层与深层 神经组织
的局部 突触后电位
的种类，导致 浅层
与深层是电源或电
穴 的不同，因而记
录到正负波动的电
位波。
电穴(－ ) 电源(＋ )
电源(＋ ) 电穴(－ )
同步电活动易于总
和形成强大的电场。
三、觉醒、睡眠
睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要
条件。
觉醒,与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。
睡眠,
● 睡眠的时相,
● 睡眠的时间,随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人 7～ 9h/d，
新生儿 18～ 28h/d，儿童 12～ 14h/d，老年 5～ 7h/d。
正相睡眠 (慢波睡眠 =脑电波呈现同步化慢波时相 )
异相睡眠 (快波睡眠 =脑电波呈现去同步化快波时相 )
● 睡眠的时相转换,
由浅睡 (慢波睡眠 )→ 深睡 (快波睡眠 )→ 浅睡。
每晚可重复 4～ 5次的周期性过程。
睡眠的两种时相
正相睡眠 (慢波睡眠 ) 异相睡眠 (快波睡眠 )
兴奋部位
相关递质
睡眠特点
脑干中缝核
5-HT
脑干中缝核尾端 -蓝斑中、后部
5-HT,NE,ACh
① EEG为高振幅快波 ；
② 感觉、呼吸,Bp、心率、
代谢率 ↓,肌紧张减退 ；
③ 不出现眼球快速运动；
④ 唤醒阈低，且主诉做梦
者少 。
① EEG为低振幅快波 ；
② 感觉和肌紧张,阵发
性呼吸不规则和肢体抽动 ；
③ 出现眼球快速运动；
④ 唤醒阈高，且主诉做梦
者多 。
睡眠不是脑活动的简单抑制, 而是一个主动过
程 。 目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢,
其上行通路 （ 上行抑制系统 ） 作用于大脑皮层, 与脑干上行激
动系统的作用相对抗, 从而调节睡眠与觉醒的相互转化 。
睡眠的机制,
第四节 神经系统对躯体运动的调节
躯体运动,不论是反射性的或随意性的, 都是在一定的
肌紧张和一定的姿势前提下进行的 。
神经系统是躯体运动的调度者, 从脊髓到大脑皮层, 各
级中枢对躯体运动都能进行调节 。
几种主要躯体运动的反射
反 射 刺 激 感受器 中 枢
屈 反 射 伤害性刺激 痛觉 脊髓
(和对侧伸反射 )
牵张反射 牵张刺激 肌梭 脊髓、延
紧张迷路反射 重力刺激 耳石器 延髓
迷路翻正反射 重力刺激 耳石器 中脑
视翻正反射 视刺激 眼 大脑皮层
跳跃反射 站立状态向一侧 肌梭 大脑皮层
放置反射 视刺激及本体刺激 各种来源 大脑皮层
(腱反射和肌紧张 )
一、脊髓对躯体运动的调节
脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢 。
脊 髓 前 角 α 运 动 N 元
皮层等高位中枢的下传信息 皮肤、肌肉、关节等传入信息
骨 骼 肌 纤 维
牵 张 反 射
(一 )运动单位与最后公路的概念
最后公路1.脊髓前角 α 运
动 N元是躯体运动反
射的最后公路。
2.一个 α 运动 N元
及其所支配的全部
肌纤维所组成的功
能单位称为运动单
位。
⑴ 屈反射 （ flexion reflex）
(二 )脊髓的躯体运动反射
1.屈反射与对侧伸反射
概念,
屈反射使肢体离开
伤害性刺激, 具有保护性
意义 。
意义,
受到伤害刺激一侧
肢体的屈肌收缩, 伸肌
舒张, 使该肢体屈曲的
反射 。
⑵ 对侧伸反射
（ crossed—extensor reflex）
概念,
受到伤害刺激一
侧肢体屈曲的同时，
对侧肢体出现伸直的
反射活动。
意义,
对侧肢体的伸直，
防止歪倒，以维持身
体姿势的平衡。
2.牵张反射
⑴ 概念,
与神经中枢保持
正常联系的骨骼肌,
在受到外力牵拉使其
伸长时, 引起受牵拉
的同一肌肉收缩的反
射活动称为牵张反射
(stretch reflex)。
⑵ 感受装臵 —肌梭
⑵ 感受装臵 —肌梭
梭外肌：
肌 梭：内有二种感受器：
梭内肌：
与肌梭呈并联关系。
与肌梭呈串联关系。
环旋末梢：
αN元支配,
γ N元支配,
花枝末梢：
是牵张反射的感受
装臵，兴奋由 Ia类
N纤维传入。
可能与本体感觉有
关, 兴奋由 Ⅱ 类 N纤
维传入 。
① 结构特点,
② 机能特点,
传入冲动 ↑
肌梭兴奋性 ↑
肌梭张力 ↑
梭外肌拉长
传入冲动 ↓
肌梭兴奋性 ↓
肌梭张力 ↓
梭外肌收缩
传入冲动 ↑
肌梭敏感性, 兴奋性 ↑
牵拉肌梭环旋末梢
梭内肌收缩
γ
αN 元兴奋γN 元兴奋 叩击肌腱
★ γN 元兴奋 → 梭内肌收缩 → 维持和增加肌梭的传入冲动 → 使
梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。
★ αN 元兴奋 → 梭外肌收缩 → 对抗牵拉刺激。
⑶ 牵张反射的 类型,
① 腱反射 (位相性牵张反射 ), 指快速牵拉肌腱时发
生的牵张反射 。
如：膝跳反射, 跟腱反射 。
特点,
了 解神经系统的
某些功能状态 。
如果腱反射减弱或消失,
常提示该反射弧的某个部分
有损伤； 若腱反射亢进, 说
明控制脊髓的高级中枢的作
用减弱 。
意义,
腱反射是单突触
反射，所以其反射时很短，
耗时约 0.7ms。
膝跳反射弧,
叩击肌腱
↓
肌肉受到牵拉刺激
↓
肌梭兴奋性 ↑
↓
Ia类和 Ⅱ 类
N纤维传入
↓
α运动Ｎ元兴奋
↓
梭外肌收缩
② 肌紧张 (紧张性牵张反射 )：
概念,指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张
反射 。
对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势, 是一切躯
体运动的基础 。
如果破坏肌紧张的反射弧, 可出现肌张力的减
弱或消失, 表现为肌肉松弛, 因而无法维持身体的
正常姿势 。
意义,
① 肌紧张属于多突触反射 。
② 无明显的运动表现, 骨骼肌处于持续地轻微的
收缩状态 。
特点,
肌紧张 机制,
梭外肌收缩
α 运动 N元兴奋
肌梭的
敏感性 ↑ 兴奋性 ↑
持续轻微
牵拉伸肌
梭内肌收缩
γ 运动 N元兴奋
高位中枢下传冲动 重力作用
骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态
γ
环
● γ 环？
● γ 环的意义：使
肌肉维持于缩短状
态。
● 脑干某些中枢
调节肌紧张是通过
兴奋 γ 环实现的 。
3.反牵张反射,
概念, 牵拉肌肉引起牵张反射, 引致腱器官传入
冲动增多, 导致支配被牵拉肌肉的 α 运动 N元抑制,
使 牵 张 反 射 受 到 抑 制 的 反 射 称 为 反 牵 张 反 射
(inverse stretch reflex)。
意义, 防止被牵拉肌肉受到损伤 。
原因, ∵ ① 梭外肌与肌梭呈并联关系, 梭外肌与腱
器官呈并联关系 ； ② 肌梭感受肌肉的长度变化 (肌梭
是长度感受器 ),腱器官感受肌肉的张力变化 (腱器官
是张力感受器 )； ③ 腱器官对被动牵拉不敏感, 而对
肌肉的主动收缩异常敏感 。
∴ 当肌肉受到牵拉时, 首先兴奋肌梭而发动牵张
反射, 引致受牵拉肌肉收缩, 导致腱器官兴奋而发动
反牵张反射 。
（ 三 ） 脊休克 (spinal shock）
概念,指脊髓与高位中枢离断 (脊动物 )时，横断面
以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
主要表现,横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性
减弱甚至消失, 外周血管扩张, 血压降低, 出汗被抑
制, 直肠和膀胱中粪, 尿潴留等 。
上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复,
① 恢复的快慢与种族进化程度有关, 低等动物恢复
快, 高等动物恢复慢 。 如蛙仅数分钟, 狗需数天, 人
则需要数周至数月才能逐渐恢复 。
② 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关,简单的
反射先恢复 (如屈反射, 腱反射等 )；复杂的反射后恢
复 (如对侧伸反射等 )。
③ 人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先
的潴留变为失禁 。
特点,
（四）节间反射 (intersegmental reflex)
节间反射,指 脊动物 在反射恢复的后期,
脊髓某节段 N元发出的轴突与临近上下节段
的 N元发生联系, 通过上下节段之间 N元的
协同活动所进行的一种反射活动 。
如：刺激脊动物腰背皮肤, 可引起后
肢发生一系列节奏性骚爬动作, 称为骚爬
反射 (scratching reflex)。
二、脑干对肌紧张的调节
(一 )脑干网状结构
电刺激延髓脑干网状结
构不同区域, 观察到存在：
① 抑制区：
高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制,
① 易化或抑制脊髓 α 运动 N元，直接调节肌肉的收缩；
②易化或抑制脊髓 γ 运动 N元，通过 γ 环改变肌梭敏
感性而间接调节肌运动。
加强肌紧
张和肌运动的区域，称
为 易化区 (范围较大 )。
② 易化区：
抑制肌紧
张和肌运动的区域，称
为 抑制区 (范围较小 )；
脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节
抑 制 区 易 化 区
网状结构背外侧部
(包括中脑背盖 )
网状结构内侧尾部部 位
前庭核、小脑前叶两侧
(与易化区构成易化系统 )
大脑皮层运动区、
纹状体、小脑前叶引部
(与抑制区构成抑制系统 )
上级中枢
下传通路
作 用
特 点 正常情况下活动较强,
在肌紧张的平衡调节中占优势
正常情况下活动较弱
网状脊髓束
↓
抑制 γN 元兴奋性
↓
肌梭敏感性 ↓
↓
肌紧张和肌运动 ↓
网状脊髓束
↓
加强 γN 元兴奋性
↓
肌梭敏感性 ↑
↓
肌紧张和肌运动 ↑
(二 )去大脑僵直 （ decerebrate rigidity）
上述易化系统和抑
制系统对肌紧张的影响，
可用去大脑僵直实验加
以说明：
在动物中脑上下丘
之间切断脑干，动物出
现伸肌过度紧张现象，
表现为四肢伸直、头尾
昂起、脊柱挺硬，称为
去大脑僵直。
横断脑干切线
● 去大脑僵直的发生机制,
临床,中脑受压 (血
肿, 肿瘤 ),病毒性脑
炎,也可出现类似去大
脑僵直现象 。
是因为 较多的抑制系
统被切除,特别是来自皮
层和纹状体等部位的抑制
性联系，造成 脑干网状结
构 抑制区和易化区之间的
失衡,易化区的活动明显
占优势的结果 。
三, 基底神经节对运动的调节
(一 )基底神经节的 组成及连接,
纹 状 体
尾
核
壳
核
苍
白
球
丘脑底核 黑 质 红核
丘 脑
运动皮层
脊髓
基
底
神
经
节
新皮层
↓
基底
神经节
↓
丘脑
↓
运动皮层
纹状体
黑质
纹状体
GABA
DA
两
个
环
路
(二 )基底神经节的功能及病变,
基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌
紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等
有关。
当纹状体内的
胆碱能 N元兴奋
↓
释放 ACh
↓
肌张力 ↑
当黑质内的
多巴胺能 N元兴奋
↓
释放多巴胺
↓
抑制纹状体内的
胆碱能 N元兴奋性
因基底神经节内存在纹状体 ——黑质 ——纹状体环
路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳
定起着重要的作用。
当黑质内的多
巴胺能 N元功能
降低或纹状体
内的胆碱能 N元
功能加强 → 运
动调节功能障
碍的临床表现 。
基底神经节病变的 临床表现,
① 肌紧张增强而运动过少综合症
☆ 临床病症,如震颤麻痹 （ 帕金森氏病 ） 。
☆ 主要表现,全身肌紧张增高, 肌肉僵硬, 随意运
动过少, 动作缓慢, 面部表情呆板 。
静止性震颤是本病的重要特征, 震颤多见于上
肢, 尤其是手部, 静止时出现, 情绪激动时增强,
随意运动时减少, 入睡后停止 。
☆ 病理研究,黑质病变, 且脑内多巴胺含量明显 ↓。
☆ 发病机制,尚不很清楚, 目前认为,
☆ 发病机制,
黑质受损时
↓
多巴胺递质 ↓
↓
对纹状体胆碱能递质系统抑制作用 ↓
↓
纹状体胆碱能递质系统功能 ↑
↓
肌张力 ↑
☆ 治疗 方案,促进多巴胺合成的药物 (如左旋多巴 )
或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等 ),可 缓解上述
症状 。
② 肌紧张过低而运动过多综合征
☆ 临床病症,如舞蹈病和手足徐动症等 。
☆ 病理研究,纹状体病变, 脑内多巴胺含量正常 。
☆ 主要表现,肌紧张减低, 头部和上肢不自主的舞
蹈样动作 。
☆ 发病机制,
用耗竭多巴胺递质的药物 (如利血平 )，
可缓解其症状。
☆ 治疗方案,
纹状体病变 ↓
胆碱能 N元和 GABA能 N元功能 ↓↓
黑质内多巴胺能 N元功能相对亢进↓
随意运动 ↑
肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征
病症 如舞蹈病和手足徐动症等
表现 肌紧张减低,
头部和上肢不自主的舞蹈样动作
病变 纹状体
机制 ↓
胆碱能 N元功能 ↓
和 GABA能 N元功能 ↓
↓
黑质内多巴胺能 N元功能相对亢进
↓
随意运动 ↑
治疗 耗竭多巴胺递质
的药物 (如利血平 )
抑制 纹状体胆碱能
递质系统作用 ↓
肌张力 ↑
多巴胺递质 ↓
促进多巴胺合成药物 (左旋多巴 )
阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等 )
黑质
静止性震颤
随意运动 ↓，肌紧张 ↑
如震颤麻痹 (帕金森氏病 )
特征, ① 交叉支配,
(除上面部肌受双侧皮层支配外 )
② 倒置分布,
(除头面部是正立的外 )
③ 区域大小与精细程度呈正比,
④ 功能定位精确：
四, 大脑皮层对运动的调节
(一 )大脑皮层运动区
主要运动区 其他运动区
辅助运动区
(纵裂内缘及扣带回 )
设计运动动作
部位, 中央前回和运动前区
(4区 ) (6区 )
功能, 执行 随意运动指令
肢体远端肌 肢体近端肌
双侧支配
第二运动区等
(5,6,7,8,18,19区 )
协调随意运动
▲ ▲
皮
层
脊
髓
束
皮
层
脑
干
束
● ● ●
脊 髓
延髓锥体
内 囊
（ 4,6,3-1-2,5,7区）
（二）传导通路
大 脑 皮 层
▲
旁
锥
体
系
皮
层
起
源
锥
体
外
系
锥
体
外
系
（运动皮层 +感觉皮层）
皮层下中枢
锥体外系
锥体系
锥
体
系
锥体系
1,对侧支配；
有单突触联系 (占 10～ 20％ );
激活 α, γN 元；
对皮层无反馈环路 。
2,加强肌紧张；
执行随意运动指令 。
锥体外系
1,双侧支配
皆多单突触联系
激活 γN 元；
对皮层有反馈环路
2,调节肌紧张；
协调随意运动 。
锥体系与锥体外系功能特点
随
意
运
动
的
设
想
皮
层
联
络
区
基底 N节
外侧小脑
运动
前区
和皮
层运
动区 小 脑中间带
运
动
执行设计
产生和调节随意运动示意图
上、下运动神经元麻痹的区别
类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹
麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）
损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动 N元或运动神经
麻痹范围 较广泛 常较局限
肌 紧 张 张力过强, 痉挛 张力减退, 松弛
腱 反 射 增 强 减弱或消失
病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性
肌 萎 缩 不明显 明 显
注, 上运动神经元指管理脊髓运动 N元的所有上位 N元（包括
脑干、基底 N节、大脑皮层）；
下运动神经元指脊髓和脑干运动 N核发出轴突并直接控
制骨骼肌活动的运动 N元。
病理反射 － 巴宾斯基征 （ Babinski’s sign）,
脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊
的脊髓反射 。
当用钝物划其足, 大拇趾背曲, 四趾向外似扇形
展开 →阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下
活动的, 正常时这一反射被抑制而表现不出来, 一
旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时,
就会出现巴彬斯基征 。
临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或
锥体外系统的功能 。
在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或
麻醉状态下, 也会出现巴彬斯基征阳性 。
五, 小脑对运动的调节
(一 )古小脑 =前庭小脑 （ 绒球小结叶 ）
● 反射,
● 功能,参与维持
身体平衡, 协调肌
群活动 。 其功能与
前庭器官密切相关 。
● 临床,
小脑的功能分区示意图
平衡失调
综合症 (身体倾斜，
站立不稳，醉步；
不影响随意运动 )。
切除犬古小脑不再出现运动病；
切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。● 实验：
前庭器官 → 前庭核 → 古小脑 → 前庭核 → 脊髓
运动 N元 → 肌肉。
(二 )旧 小脑 =脊髓小脑 (小脑前叶及后叶的中间带 )
● 功能,调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动
时维持平衡的肌张力强度。
● 临床, 肌张力降
低，四肢无力，共
济失调症状。
∵ 小脑前叶对肌
紧张的 易化 作用＞
抑制 作用；
∴ 小脑前叶损伤
肌张力降低，四肢
无力。
● 原因 1：
∵ 小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与
大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动
指令有重要作用。
∴ 小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：
● 原因 2：
① 意向性震颤：运动过程
中的震颤；
②动作分解：把一个指鼻
动作分解位三四个动作才
完成；
③运动时离开指定的路线：
指鼻不准（指鼻阳性）；
④不能快速变换运动（轮
替运动障碍）。
(三 )新小脑 =皮层小脑（后叶的外侧部）
● 功能,与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合
活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
如精巧运动的学习、熟悉过程：
● 临床, 精巧运动受损。
（因新小脑贮存了一整套程序，
当大脑皮层发动精巧运动指令时
→ 从新小脑中提取贮存的程序 →
将程序回输到皮层运动区 → 锥体
系发动运动 ）。
学习后期, 动作渐熟练
（大脑皮层与新小脑之间不断进
行联合活动，新小脑参与运动计
划的形成及运动程序的编制）。
学习中期, 动作渐协调
学习初期, 动作不协调 （因新小脑未发挥作用）。
第五节 神经系统对内脏活动的调节
一
自
主
神
经
系
统
的
分
布
特
征
一
自
主
神
经
系
统
的
分
布
特
征
交感神经系统和副交感神经分布的区别
脊髓骶段（ 2～ 4节）侧角
（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、
肾上腺髓质只有交感神经支配）
(几乎所有脏器 )
N 纤维长度 节前 ＜ 节后 节前 ＞ 节后
节前 ∶ 节后＝ 1∶11 ～ 17 节前 ∶ 节后＝ 1∶2纤维数量比
支配的效应器 较 广 泛 较 局 限
神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内
T1～ L3灰质侧角 脑干（ Ⅲ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ 对脑神经）
中枢部位 （中间） （两端）
特 征 交感神经系统 副交感神经系统
释放递质 节前纤维为 ACh 节前、节后纤维皆为 ACh
少部分节前纤维为 ACh
大部分节前纤维为 NE
少部交感节后纤维：
肌肉舒血管纤维,
汗腺, 胰岛和内脏
舒血管纤维, 子宫 。
胆碱能纤维,
交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类
肾上腺素能纤维：
绝大部交感节后纤维 。
全部副交感节后纤维；
全部自主Ｎ节前纤维；
躯体运动Ｎ；
嘌呤能或肽能纤维：
胃肠道的壁内神经丛 。
自主神经系统的受体
──────────────────────────────────
分 胆 碱 能 受 体 肾 上 腺 素能 受 体
类 Ｍ Ｎ （ Ｎ 1,Ｎ 2） α（ α1,α2） β（ β1,β2）─────────────────────────────
*副交感节后 Ｎ 1:N节内 α1:交感节后 β1:心脏
分 纤维效应器 突触后膜 效应器 传导系统
*交感节后的 Ｎ 2,N-M α2:突触前膜 β2:平滑肌
布 胆碱能纤维 接头后膜
效应器─────────────────────────────
心跳 ↓ 骨骼肌缩 以兴奋为主 以抑制为主
逼尿肌缩 节后 N元兴奋 (小肠平滑肌舒 ) (心脏兴奋 )
作 支气管平滑肌缩
消化腺汗腺分泌
用 瞳孔括约肌缩
骨骼肌血管舒─────────────────────────────
阻 阿托品 箭毒 (N2) 酚妥拉明 (α1α2) 心得安 (β1β2)
断 六烃季胺 (N1) 育亨宾 (α2) 氨酰心安 (β1)
剂 丁氧胺 (β2)
二, 自主神经系统的主要功能
代谢 促进糖元分解, 促进胰岛素分泌
促进肾上腺髓质分泌
器官 交感神经 副交感神经
循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢
大部血管缩 部分血管舒
(腹腔内脏、皮肤,外生殖器等 ) （软脑膜、外生殖器血管等）
肌肉血管可收缩 (NE能 )或舒张 (Ach能 )
消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动
抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张
呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌
促进胃液及胰液分泌
泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩,逼尿肌缩，括约肌舒
生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒
眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩，
促进泪腺分泌
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌
● 交感神经与副交感神经的 功能特点：
1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配 。
个别例外：
2.二者作用是相互拮抗的 。
个别例外：
3.二者的紧张性作用在不同状态下不同 。
剧烈活动时：
安静状态下：
如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管
平滑肌只接受交感神经支配。
如对唾液腺，二者均促进其分泌，
交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，
副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。
交感神经活动占优势，
副交感神经活动就占优势。
4,二者对整体生理功能调节不同 。
副交感神经系统 的作
用范围较小, 其作用是促
进消化吸收, 积蓄能量及
加强排泄和生殖功能＝ 能
量储备系统 。
副交感神经系统活
动增强时, 常伴有胰岛素
分泌增多, 所以称这一活
动系统为 迷走 —胰岛素系
统 。
交感神经系统 的作
用范围较广泛, 其作用
是使机体迅速适应环境
的急剧变化＝ 能量动员
系统 。
交感神经系统活动
增强时, 常伴有肾上腺
素分泌增多, 故称这一
活动系统为 交感 —肾上
腺素系统 。
附,有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什
么？
1.症状：
慢性中毒, 多见于生产过程中长期接触所致。
一般症状较轻，主要有：
神经衰弱,腹胀，胸闷，
多汗，
偶有肌束震颤、瞳孔缩
小。
急性中毒, 消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。
主要有,三流（流泪、流汗、流涎）
症状，
2.生理机
制,
有机磷农药中毒
胆碱脂酶活性 ↓
胆 碱 能 受 体 持 续 兴 奋
M 受 体
平滑肌和腺体兴奋性 ↑
消化道 呼吸道 腺 体 括约肌
头痛头晕
烦躁瞻望
抽搐昏迷
Bp↑面、舌肌
四 肢 肌
痉挛颤动
呼吸肌麻痹
心率 ↑
心律失常
缩瞳
尿失禁流汗
流泪
流涎
流涕
呼困
咳痰
肺水肿
恶心
呕吐
腹泻
中枢血管缩心传导系
N 受 体
N2受体 N1受体
交感节后纤维释放 NE ↑骨骼肌 +
三, 自主神经系统的中枢调节
(一 ) 脊髓对内脏活动的调节
又如：在脊髓水平可出
现 内脏 -躯体反射 和 躯体
-内脏反射,① 胃炎和胆
囊炎 → 上腹部肌紧张和
同节段的皮肤发红； ②
皮肤加温 → 抑制小肠运
动； ③ 骚爬骶部皮肤 →
反射性引起膀胱收缩而
发生排尿 。
如,脊休克时虽然出现各
种反射消失与血压下降等
变化, 但 脊休克过去后,
血压可恢复到原有水平,
一些躯体和内脏反射也有
所恢复 (血管张力反射,
发汗反射, 排尿反射, 排
便反射等 )； 再破坏离断
脊髓的下方, 则血压又明
显下降 。
脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完
成一些低等反射。 脊髓是调节内脏活动的初级中枢。
说明：
(二 ) 低位脑干对内脏活动的调节
脑干是调节内脏活
动的基本中枢。
● 脑干网状结构 中存
在许多与内脏活动功
能有关的神经元，其
下行纤维支配脊髓，
调节脊髓的自主神经
功能；所以，许多基
本生命现象 (如循环、
呼吸等 )的反射调节
在延髓水平已能初步
完成，因此延髓有 基
本生命中枢 之称。
● 脑干的自主性神经
通过周围自主性神经
系统影响内脏的活动，
如由延髓发出的副交
感神经支配头部的所
有腺体、心脏、支气
管、喉头、食管、胃、
胰、肝和小肠等。
说明：
(三 ) 下丘脑对内脏活动的调节
1.对体温的调节 (见第七章 -体温调节 )
2.对水平衡的调节 (见第八章 -ADH)
3.对腺垂体功能的调节 (见第九章 -下丘脑调节肽 )
4.对摄食活动的调节：
下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。说明：
下丘脑腹内侧核 =饱中枢, 电刺激此核动物拒食，
损毁此核引起多食和肥胖；
下丘脑外侧区 =摄食中枢, 电刺激此区动物多食，
损毁此区引起厌食和不饮。
5.对生物节律的调节 (见下 1页 )
6.对行为和情绪反应的调节 (见下 2页 )
5.对生物节律的调节
生物节律指机体内的各种变化按一定时间
顺序发生变化的节律 。
生物节律按其频率的高低可分为：
高频：周期＜ 1天 (如心动周期, 呼吸周期 )；
中频：日周期 (如体温, ACTH的分泌 )；
低频：周期＞ 1天 (如月经周期 )。
下丘脑的视交叉上核可能是日节
律周期的控制中心 。 如切断该核与摄食行为有关
中枢的纤维联系, 动物白昼的摄食量＞正常 40%；又
如在摘除双眼而自由行走的大鼠, 其白昼睡眠多于夜
间的节律仍存在, 若再破坏视交叉上核, 这种日节律
则完全丧失 。
实验证明：
6.对行为和情绪反应的调节
行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开
的 。 情绪反应增强时主要表现血压升高, 心率加快,
出汗等交感神经反应亢进的现象 。
实验研究发现：
● 在间脑水平以上切除大脑的猫, 只要给予微弱刺激, 就能
激发出强烈的防御反应：出现张牙舞爪, 好似搏斗的表现等
一系列交感神经系统兴奋亢进的现象 （ 称之假怒 ） 。
● 在麻醉动物, 电刺激 下丘脑近中线两旁的腹内侧区 出现骨
骼肌血管舒张, 血压升高, 皮肤和小肠血管收缩, 心率加快
等交感神经反应；在清醒动物, 电刺激该区出现防御性行为 。
故将 下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防御反应区 。
● 此外, 电刺激下丘脑外侧区, 动物出现厮打攻击行为；
电刺激下丘脑背侧区, 出现逃避行为 。
(四 ) 大脑皮层对内脏活动的调节
1.新皮层, 电刺激新皮层除引起躯体运动反应外,
还能引起内脏活动的变化 。
例如：
● 刺激皮层内侧 4区一定区域, 会产生直肠与膀胱
运动的变化；
● 刺激皮层外侧一定区域, 会引起呼吸, 血管运动
的变化；
● 刺激 6区一定区域, 会出现竖毛, 出汗, 上下肢
血管的舒缩反应 。
大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢,
2.边缘系统, (见下 1页 )
说明：
2.边缘系统, 包括 边缘前脑 （ 胼胼胝体回, 海马,
穹隆, 海马回, 扣带回, 杏仁核, 隔区, 岛叶, 颞极,
眶回等 ） 和 边缘中脑 （ 中脑的中央灰质, 被盖的中央
部及外侧部, 脚间核等 ） 。
边缘系统与自
主性神经系统的功
能密切相关 。
边缘前脑 的功能
较复杂, 除嗅觉外,
主要参与摄食行为,
性行为, 情绪反应,
学习记忆及内脏活
动等的调节 。
第六节 脑的高级功能
脑的高级功能包括学习与记忆, 语言, 思维等 。
一、学习与记忆
学习 是指通过神经系统接受外界环境信息而影
响自身行为的过程。
记忆 是指将学习获得的信息贮存和提取再现的
神经过程。
二者既有区别又不可分割，是密切相关的神经
生理活动。
中枢神经系统活动的基本方式是反射 (非条件反
射和条件反射 )。 条件反射的形成与巩固是 一种最基
本的学习与记忆过程 。
(一 )学习的形式
1.非联合型学习 (nonassociactive learning)
指不需要在刺激和反应之间形成某种明确
的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和
敏感化的可塑性改变属于此型。
2.联合型学习 (associactive learning)
指两个事件在时间上很靠近地重复发生，
最后在脑内逐渐形成联系。如 经典条件反射和
操作式条件反射 。
人类的学习形式多为联合型学习，可依靠
文字建立许多联系。
(1) 非条件反射和 条件反射
⑥ 物种共有
⑤ 多为维持生命的本能活动
④ 各级中枢均可完成
③ 刺激性质为非条件刺激
② 反射弧较简单、
固定、数量有限
① 先天就有,无需后天训练
非条件反射 条件反射
① 在非条件反射基础
上经后天训练获得
② 反射弧较复杂、
易变、数量无限
③ 刺激性质为条件刺激
④ 需要高级中枢参与
⑤ 能更高度地精确适应
内外环境的变化
⑥ 个体特有
（ 2） 经典条件反射的形成
唾液分泌
食物中枢兴奋听觉中枢兴奋
当仅给 ① →唾液分泌 。 此时,
无关刺激则变成 条件刺激 。
② 非条件刺激 (食物 )① 无 关 刺 激 (铃声 )
先 ① 后 ② 二者反复结合
暂时联系
无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的
过程称条件反射的 强化 。
条件反射建立后, 若反复只给条件刺激而不给
非条件刺激进行强化, 条件反射会逐渐减弱最终到
消失, 称为条件反射的 消退 。
人类的条件反射的建立 -两种信号系统学说：
具体信号 (第一信号系统 )→ 条件反射
抽象信号 (第二信号系统 )→ 条件反射
而且相信第二信号系统＞第一信号系统 → 主观
(理论脱离实际 )。
条件反射建立初期, 凡近似条件刺激的刺激也
具有一定条件刺激的作用, 这种现象称为条件反射
的 泛化 。
当条件反射的 泛化 建立后, 若仅在条件刺激时
给予食物进行强化, 而在近似条件刺激的刺激时不
给予食物进行强化, 则近似条件刺激的刺激将不具
有一定条件刺激的作用, 这种现象称为条件反射的
分化 。
条件反射的 消退 和条件反射的 分化 都是条件反
射性抑制 。
(二 )记忆的形式与过程
刺
激
持
续
时
间
：∧
1
秒
感
觉
性
记
忆
持
续
时
间
：
数
秒
第
一
级
记
忆
持
续
时
间
：
数
分
至
数
年
第
二
级
记
忆
持
续
时
间
：
永
久
（
？
）
第
三
级
记
忆
运
用
“信息流”的中断（由于顺行性遗忘）
遗 忘（消退和息灭） 遗 忘（新信息的代替） 遗 忘（前活动性和
后活动性干扰）
可能不遗忘
长时性记忆短时性记忆
(三 )学习和记忆的机制
★ 早年,根据巴甫洛夫提出的, 暂时性联系接通,
的概念, 提出 脑的不同部位建立了新的功能联系 是
学习和记忆的神经基础 。
★ 目前, 认为 短时性记忆和长时性记忆 的神经机制
不同。
★ 近来, 根据对突触的研究提出 突触的可塑性变化
(结构可塑性和传递可塑性 )是学习和记忆的神经基础 。
突触 结构可塑性 是指各种学习记忆训练均可诱发
与学习记忆相关的脑区产生新突触形成, 突触重排,
突触后致密物质的变化等；
突触 传递可塑性 是指突触的反复活动导致突触传
递效率的变化 (如突触长时程增强 -LTP)。
短时性记忆 可能与神经元生理活动, 神经元之
间的环路联系, 神经递质传递有关 。
如生活在复杂环境中 30-120天的大鼠, 其皮层的重量和
厚度大；而生活在简单环境中的大鼠则小 。 说明学习记忆活动
多的大鼠皮层发达, 突触联系多 。 将蛋白合成抑制剂注射于动
物脑内, 动物不能建立条件反射, 学习记忆能力发生明显障碍 。
逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记
忆丧失所致 。
长时性记忆 可能与新的突触关系建立有关，并有
赖于脑内 RNA和新蛋白质的合成。
如抗胆碱药可影响短时性记忆, 而拟胆碱药可加强学习
后的记忆 。 GABA能加快学习速度, 促进记忆的巩固 。 促进儿
茶酚胺水平药 (安菲他明 )能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺
水平药 (利血平 )则破坏学习和记忆的保持过程 。 老年人血液中
ADH含量减少, 用 ADH喷鼻可使记忆效率提高 。
(四 ) 记忆障碍
1.顺行性遗忘症,近事遗忘 。 即不能保留
新近获得的信息 。
多见于慢性酒精中毒 。
其发生机制可能是由于信息不能从第一
级记忆转入第二级记忆 。
2.逆行性遗忘症,往事遗忘 。 即不能回忆
脑功能障碍发生之前的记忆 。
多见于脑震荡, 电击和麻醉 。
其发生机制可能是第二级记忆发生了扰
乱, 而第三级记忆不受影响 。
语言是人类独有的的认知功
能之一, 有其特殊的定位结构和
联系 。 若损伤相应的语言中枢,
将引起相应的语言活动功能障碍 。
病 名 损伤部位 症 状
失 读 症 角 回 视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义
失 写 症 额中回后部 能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写
感觉失语症 颞上回后部 会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话
运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言,却不会讲话
二、大脑皮层的语言功能
(一 )皮层 语言代表区
（阅读中枢）
（书写中枢）
（听话中枢）
（说话中枢）
右利者,优势半球在左侧
双侧大脑皮层都有可
能成为语言活动中枢。 12
岁以前，左侧优势半球还
未完全建立牢固，若此时
左侧大脑皮层受损，还有
可能在右侧建立语言活动
中枢。
左利者,优势半球在右侧
(语言功能：文字的识别、书
写、精确计算、理性思考等 )。
(非语词性认识：音乐欣赏、
空间辨别、深度知、触觉等 )。
(二 )大脑皮层功能的一侧优势
