Shock
2/40
休克 (shock)概述
定义,由各种原因引起的 有效循环血量 锐减，
以致重要器官微循环灌流急剧降低, 从而引
起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身
性的危急综合症,
病理生理变化,微循环的障碍，细胞代谢及体
液的变化，以及内脏器官的继发性损害。
病程分三期,休克早期、休克期、休克晚期。
主要临床表现,神志烦躁或淡漠、面色苍白或
紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿
量减少和酸中毒。
有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量。依赖于,充足的血容量、有效的心
搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
3/40
休克病因
血容量不足
创伤
感染
过敏
心源性因素
神经源性因素
4/40
休克分类
按病因分类
?低血容量休克, 心源性休克, 细菌性休克, 过敏
性休克, 神经源性休克, 内分泌性休克, 伴血流
阻塞的休克
按病理生理学分类
?低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克
血流动力学分型
?低排高阻和高排低阻
5/40
休克的血流动力学分型
临床表现 低排高阻型 (低动
力型,冷休克 )G－
高排低阻型 (高动力
型,暖休克 ) G＋
神志 烦躁, 淡漠, 嗜
睡或昏迷
清醒
皮肤色泽 苍白, 紫绀 或花
斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖, 干燥
Cap充盈时间 延长 1~2秒
脉搏 细速 较慢,有力
脉压 (kpa) ＜ 2.7 ＞ 2.7
尿量 ＜ 25ml/小时 ＞ 30 ml/小时
6/40
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛
细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失
有效循环血量减少
应激反应
交感神经兴奋
儿茶酚胺增多
心输出量
急剧减少 动脉充盈不足 血压降低
血管紧
张素原
血管紧
张素 Ⅱ
肾血流减少
肾素分泌增多
维持血压保证心脑血供
微循环灌流不足毛
细血管压力降低
组织缺血缺氧
增加静脉血回流
外周阻力增加补
充血容量
自我 输血
自我输液
血小板产生
血栓素 A2
小 A,微 A、
后微 A和毛
细血管括约
肌收缩
动静脉短
路开放
微静脉收缩
心
缩
加
强
，
心
输
出
增
多
心脑 α,β受体
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休克早期
机制,有效循环血量锐减 → 交感 — 肾上腺髓质系统兴
奋 → 儿茶酚胺释放 → 微动脉、微静脉、毛细血管前
括约肌收缩 → 灌入毛细血管网的血量减少。有效循
环血量锐减 → 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统兴奋
→ 血管紧张素 Ⅱ 增加 → 毛细血管收缩。儿茶酚胺释
放 → 血栓素 (收缩血管、促血小板聚积 )的量大于前
列环素 (扩血管、抑制血小板聚积 )→ 毛细血管收缩。
特点,毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻
力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。
临床表现,去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →
烦躁不安；交感兴奋 → 泌汗增加；皮肤血管收缩 →
皮肤苍白；肾血管收缩 → 少尿；血管收缩 → 血压不
下降，脉压缩小。
9/40
休克代偿期微循环
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺
乳酸、激肽等增多
后微动脉和毛细血
管前括约肌舒张
血管壁通透性增高、静水
压升高,血浆渗出,血液浓缩
毛细血
管后阻
力增加
微循环淤血,血流缓慢
静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
11/40
休克期
机制,微循环处于缺血状态 → 无氧酵解加强 → 乳酸生
成增多，酸中毒 → 微动脉、后微动脉、毛细血管前
括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用
→ 灌多于流 → 毛细血管静水压升高，加之组织胺使
血管通透性增加 → 血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。
特点,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，
而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，
血液浓缩。微循环灌大于流。
临床表现,脑缺血 → 表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血
→ 心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血 → 紫绀、湿冷；肾
缺血加重 → 尿量进一步减少。
12/40
休克期微循环
13/40
微循环衰竭期
弥散性血管内凝血 （ DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞
内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，
引起器官的功能性和器质性损害
消耗了凝血因子
激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
毛细血管内
形成微血栓
缺氧、酸中毒破坏内
皮细胞，暴露胶原，
启动内源性凝血系统
严重组织损伤，凝
血因子 Ⅲ 入血，启
动外源性凝血系统
14/40
休克晚期
DIC的机制,血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚
积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启
动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性
凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 (酸
中毒致肝素活性下降,PH<7时失活。 )前列腺素变化,
前列环素降低，血栓素 A2 增加。肝功能受损。
DIC引起内脏器官继发性损害,继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官
组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
特点,微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，
血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ 。
休克晚期临床表现,昏迷不醒，血压测不到，脉搏不
清，尿不出，体温不升,DIC出血表现。
15/40
休克失代偿期微循环
16/40
问 题
什么叫有效循环血量？
依赖于哪三个因素？
休克初期血压不降低的原因有哪些？
休克三期血液灌流情况？ (四字概括 )
?早 期,少灌少流，“前紧后松”
?进展期,多灌少流，“前松后紧”
?衰竭期,不灌不流,DIC
17/40
体液代谢改变
休克时儿茶酚胺释放,血糖升高。
酸中毒、高血钾。
尿素、肌酐及尿酸增加。
三磷酸腺苷减少。
18/40
内脏器官继发性损害
休克持续超过 10小时, 易继发内脏器官损害 。
肺,急性呼吸窘迫综合症 (ARDS)。
肾,少尿, 无尿, 肾功衰 (ARF),尿毒症 。
心,心力衰竭 。
肝脏及胃肠,肝功能衰竭 。 胃肠粘膜糜烂出血
(应激性溃疡 ), 肠粘膜屏障碍功能受损 。
脑,脑水肿和颅内压增高 。
休克 → 缺血 → 连锁反应,肠道细菌, 内毒素移位,
大量炎性因子, 一氧化氮的合成, 释放等 。
19/40
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
中枢神经系统
高级部位兴奋
烦躁不安
心率加快心
收缩力加强
脉搏细速
脉压减少
腹腔内脏、皮肤等
小血管强烈收缩
汗腺分泌
增加出汗
脸色苍白
四肢冰冷
尿量减少
肛温降低
腹腔内脏缺
血皮肤缺血
20/40
休克 主要临床表现
意识,烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。
皮肤和粘膜,苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。
血压变化,休克早期，舒张压升高，脉压差小。
只有失代偿时，才出现血压下降。
脉搏细弱而快,脉搏无力细如线状。
呼吸快而深,缺氧和酸中毒代偿表现。
尿量减少,早期肾前性，后期可能肾功衰。
21/40
病情评估
病情观察
? 意识与表情
? 皮肤色泽与肢体温度
? 血压与脉压
? 脉搏
? 呼吸
? 体温
? 瞳孔
? 尿量
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血动力学监测
中心静脉压 (CVP,正常值 50~100Pa(5~10cmH2O)
CVP 血压 原因 处理原则
低 低 (脉压小 ) 血容量严重不足 加快输液
低 低 (脉压大 ) 周围血管扩张 加快输液、血管收缩
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血容
量相对过多
强心, 纠酸, 舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容
量不足
补液试验 ※
※ 补液试验：于 5~10分钟内，静脉输入等渗盐水 250ml,如果血
压升高而 CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高
29~49Pa,则提示心功不全。
23/40
血动力学监测
肺动脉楔压 (PAWP)0.8~1.6kpa。
肺 A压 (PAP)1.3~2.9KPa
肺毛细血管楔压 (PCWP) 0.8~2KPa
? Swan-Gans肺 A漂浮导管从周围 V插至上腔 V
心排出量 (CO)4-8L/min
心脏指数 (CI) 3-3.5L/min.m2
休克指数 =脉率 /收缩压，正常 0.5
胃肠 pHi(intramucosal pH) 7.35~7.45
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休克严重程度的估计
临床表现 轻度 中度 重度
一
看
神志及表情
唇颊肤色
Cap充盈时间
清醒,稍激动
正常或苍白
稍长
烦燥
口喝, 苍白
延长
淡漠,模糊,昏迷
灰暗,微发绀
显著延长
二
摸
四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索
脉搏
肢端温度
稍快,<100
稍冷
100～ 120,细弱
肢端厥冷
120或摸不清
厥冷到膝肘,冰泠
三
测
压
动脉收缩压 稍高、正常或稍
低。 12Kpa
10.7～ 8.0Kpa <8kpa或测不出
脉压 Kpa 2.7～ 4.0 1.35～ 2.7 <1.35或测不清
四
量
尿
(毫升 /小时 ) <30或正常 <20 无尿
估计失血程度 20％ 以下
(800ML)
20~40%
(800~1600ML)
40%以上
(>1600ML)
25/40
休克急救护理
休克的救护原则
?迅速解除致休克因素
?尽快恢复有效循环量
?纠正微循环障碍
?改善心脏功能
?恢复正常代谢
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治疗措施
紧急处理
?保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动
?体位,头抬高 20～ 30°，下肢抬高 15～ 20°
?保持呼吸道通畅
?立即开放两条静脉通道
?镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁
?控制活动性大出血
?保暖，但不加温
?采血标本，查血型及配血
?留臵导尿
?CVP,ECG
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补充血容量
原则,需什么,给什么 ;然后是需多少,给多少 。
补充血容量是抗休克的基本措施
?扩容首选平衡盐溶液
?预防休克选用乳酸钠林格氏液
?已休克用碳酸氢钠等渗盐水
?全血用于出血性休克
?血浆用于烧伤休克
?中右是最常用的血浆增量剂 。 低右降血粘, DIC
?高渗盐抗休克
28/40
血管活性药物的应用
血管收缩剂,
? 去甲 (肾上腺素 ),间羟胺 (阿拉明 ),新福林
? 适用,Bp＜ 50mmHg,危及心脑血供而又不能立即
输液, 过敏性休克或 充分扩容 仍 Bp＜ 60 mmHg。
血管扩张剂,
? 多巴胺, 酚妥拉明, 654-2和异丙肾
? 必须 充分扩容 的基础上使用
? 低浓度, 慢滴速
? 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用 。
29/40
治疗措施
改善心功能 可用西地兰或毒 K
纠正酸碱失衡 常用 5%碳酸氢钠。注意防高钾
血症，可酌情补充钠、钙、氯。
呼吸功能支持
肾功能支持
DIC防治
激素的应用
纳洛酮的应用
30/40
休克的一般护理
一般护理
? 安臵病人,抢救室或单间，室温 22-28℃,湿度 70%
? 专人护理，避免过多搬动，记护理记录
? 体位,平卧位与头和脚抬高 30度交替使用
? 保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温
? 吸氧与保持呼吸道通畅
? 输液,60-80滴 /分
? 记出入量
转运与途中监护
? 心电监护、氧疗、扩容
31/40
休克的临床护理
判断休克的前期、加重期、好转期
迅速去除病因，积极采取相应措施
输液的合理安排
仔细观察病情
?意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、
脉搏、呼吸、瞳孔、血压与脉压、尿量、并发症
(休克肺、心衰、肾衰,DIC)
应用血管活性药物的护理
?每 5~10分钟测量 BP一次。切忌药物外渗。 24h更
换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意
输液速度。
预防肺部感染
心理护理
32/40
病例介绍
病人男,52岁。因中上腹持续性疼痛 4天，于 1989年
5月 3日急诊入院。
病人于 4月 30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放
射，呈束带状。无畏寒发热史。 5月 2日症状加剧，
并有咖啡样液呕吐一次，量约 100mL。 既往史无特
殊。体检示一般情况尚可,发育营养好。面容痛苦
状。体温 38℃,脉搏 96/min,呼吸 20/min,血压 100/
70mmHg； 入院后 2h,体温升至 39℃,脉搏 102/min。
皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹
压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红
素 (++)，尿胆原 (-)。血 白细胞 19.6× 109/L,中性 0.96。
血淀粉酶 720U。 B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张
12mm, 胰腺水肿。
33/40
术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，
先后拔除引流管、灌洗管和造口管。 6月 2 日
经家属要求静脉注入人体白蛋白 20mL(加入
5%葡萄糖溶液 250mL内 )。注射完毕后 15min，
病人突有寒战，继之发热 38.5℃,伴恶心呕吐，
并大汗淋漓，测血压为 54 /40mmHg,脉搏
106/min,即给肾上腺素 0.3mg皮下注射，静脉
给地塞米松 10mg(加 20mL葡萄 糖溶液 )静脉推
注，继之给中分子右旋糖酐 500mL滴注，并给
多巴胺 60mg,地塞米松 5mg和 5% 葡萄糖溶液
500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至
110/80mmHg,症状 逐步消失，病情稳定。
34/40
入院诊断为胆囊结石、胆管炎 (可能伴结石 )、
胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液,
给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续
硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有
胆固醇结石两枚，各约 1.5cm× 2.0cm大小。
切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合
型 结石一枚，约 0.7cm× 0.5cm大小。胰腺水
肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管臵 T
管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、
胰床和小网膜腔引流，并臵多根导管备作腹
腔灌 洗。
35/40
6月 13日起已能口服饮食,6月 15日晨曾排出暗
红色血便 1次，上午 9时呕出血性物 8 00mL，
面色苍白，血压 80/70mmHg,至下午 5时反复
呕吐达 2500mL,经 快速 输血 2000mL后血压
维持在 90/60mmHg,呕血停止。考虑再次出血
可能,预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃
底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见
静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于 6月 25日痊
愈出院。
36/40
讨论
同一病人先后发生 3种不同类型休克的病例 。
感染性休克
很明显 5月 3日发生的是感染性休克 。 应当以有效抗生
素和支持疗法处理 。 如血压低下, 可 予静脉输液和
小剂量多巴胺；如血容量补足充分, 可给血管扩张类
升压药, 尽可能不用阿拉 明, 去甲肾上腺素等血管
收缩类升压药 。 在外科感染性休克的治疗中, 去除病
因是一个非常重 要的措施, 及时给予该病人胆总管
引流, 胰腺炎毒素灌洗和外引流, 休克即见纠正就是
一个 明证 。 术前准备是必要的, 但不能久等而丧失
宝贵的手术时机 。 曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的
外科医师都有体会, 胆总管切开后大量脓性胆汁涌出
和胆管内高压缓解, 多数的休克情 况即见逆转, 要
处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾 。
37/40
过敏性休克
6月 2日发生的是过敏性休克 。 输注人体白蛋白
并发如此严重的休克实属少见, 但我们及 时
作出了正确诊断, 给予肾上腺素皮下注射和地
塞米松静脉推注, 鉴于过敏性休克时仍然存
在有效循环容量的低下, 故给中分子右旋糖酐
等扩容措施 。 由于处理得当, 休克即见逆转 。
38/40
失血性休克
6月 15日发生的是失血性休克 。 当以输血补充为上,
输血的关键不在于补充的总量而在 于补充的速度,
在 5～ 6h内一次连续补充 2000mL。 如不及时逆转, 休
克进入失代偿期, 输 入全血仍不能很好改善有效循
环容量 。 此时, 外科医师要做好两手准备, 一旦非手
术止血措 施无效, 应果断决定手术止血 。 幸运的是,
此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止, 这
是一 个最理想的结局 。 否则出血不止, 对手术犹豫,
顾虑重重, 休克程度加重或反复时间过长, 手术危
机增加, 病人的一般情况欠佳, 最后采用手术, 其结
局远较早期手术为差 。 内脏出血 如能经非手术措施
制止, 这是上策；如出血不能制止, 不敢及时改用手
术治疗, 乃是下策 。 一位外科医师在处理失血性休
克时 (指内脏出血引起的 )必须遵循这一原则 。
39/40
1例病人在短短 1个多月内先后发生感染性休克,
过敏性休克和失血性休克, 实属少见 。 我们
抓住休克的不同病因, 给予针对性处理, 环环
扣紧, 坚持每一种不同休克的处理原则, 终
于使病人转危为安, 值得深思 。
作者单位,张延龄 (上 海 医科 大 学 华山 医 院
200040)(2000-03-20收稿 )
40/40
作业
一女性成人，因脾破裂致失血性休克，
急诊行脾切除术。术后送回病房时见
面色苍白,R 26次 /分钟,P 120次 /分
钟,BP 12/10 kpa (90/75mmHg)。
对此情况，请你提出目前主要护理诊
断和相应的护理措施。
2/40
休克 (shock)概述
定义,由各种原因引起的 有效循环血量 锐减，
以致重要器官微循环灌流急剧降低, 从而引
起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身
性的危急综合症,
病理生理变化,微循环的障碍，细胞代谢及体
液的变化，以及内脏器官的继发性损害。
病程分三期,休克早期、休克期、休克晚期。
主要临床表现,神志烦躁或淡漠、面色苍白或
紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿
量减少和酸中毒。
有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量。依赖于,充足的血容量、有效的心
搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
3/40
休克病因
血容量不足
创伤
感染
过敏
心源性因素
神经源性因素
4/40
休克分类
按病因分类
?低血容量休克, 心源性休克, 细菌性休克, 过敏
性休克, 神经源性休克, 内分泌性休克, 伴血流
阻塞的休克
按病理生理学分类
?低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克
血流动力学分型
?低排高阻和高排低阻
5/40
休克的血流动力学分型
临床表现 低排高阻型 (低动
力型,冷休克 )G－
高排低阻型 (高动力
型,暖休克 ) G＋
神志 烦躁, 淡漠, 嗜
睡或昏迷
清醒
皮肤色泽 苍白, 紫绀 或花
斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖, 干燥
Cap充盈时间 延长 1~2秒
脉搏 细速 较慢,有力
脉压 (kpa) ＜ 2.7 ＞ 2.7
尿量 ＜ 25ml/小时 ＞ 30 ml/小时
6/40
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛
细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失
有效循环血量减少
应激反应
交感神经兴奋
儿茶酚胺增多
心输出量
急剧减少 动脉充盈不足 血压降低
血管紧
张素原
血管紧
张素 Ⅱ
肾血流减少
肾素分泌增多
维持血压保证心脑血供
微循环灌流不足毛
细血管压力降低
组织缺血缺氧
增加静脉血回流
外周阻力增加补
充血容量
自我 输血
自我输液
血小板产生
血栓素 A2
小 A,微 A、
后微 A和毛
细血管括约
肌收缩
动静脉短
路开放
微静脉收缩
心
缩
加
强
，
心
输
出
增
多
心脑 α,β受体
8/40
休克早期
机制,有效循环血量锐减 → 交感 — 肾上腺髓质系统兴
奋 → 儿茶酚胺释放 → 微动脉、微静脉、毛细血管前
括约肌收缩 → 灌入毛细血管网的血量减少。有效循
环血量锐减 → 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统兴奋
→ 血管紧张素 Ⅱ 增加 → 毛细血管收缩。儿茶酚胺释
放 → 血栓素 (收缩血管、促血小板聚积 )的量大于前
列环素 (扩血管、抑制血小板聚积 )→ 毛细血管收缩。
特点,毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻
力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。
临床表现,去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →
烦躁不安；交感兴奋 → 泌汗增加；皮肤血管收缩 →
皮肤苍白；肾血管收缩 → 少尿；血管收缩 → 血压不
下降，脉压缩小。
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休克代偿期微循环
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧
肥大细胞释放组织胺
乳酸、激肽等增多
后微动脉和毛细血
管前括约肌舒张
血管壁通透性增高、静水
压升高,血浆渗出,血液浓缩
毛细血
管后阻
力增加
微循环淤血,血流缓慢
静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
11/40
休克期
机制,微循环处于缺血状态 → 无氧酵解加强 → 乳酸生
成增多，酸中毒 → 微动脉、后微动脉、毛细血管前
括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用
→ 灌多于流 → 毛细血管静水压升高，加之组织胺使
血管通透性增加 → 血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。
特点,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，
而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，
血液浓缩。微循环灌大于流。
临床表现,脑缺血 → 表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血
→ 心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血 → 紫绀、湿冷；肾
缺血加重 → 尿量进一步减少。
12/40
休克期微循环
13/40
微循环衰竭期
弥散性血管内凝血 （ DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞
内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，
引起器官的功能性和器质性损害
消耗了凝血因子
激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
毛细血管内
形成微血栓
缺氧、酸中毒破坏内
皮细胞，暴露胶原，
启动内源性凝血系统
严重组织损伤，凝
血因子 Ⅲ 入血，启
动外源性凝血系统
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休克晚期
DIC的机制,血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚
积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启
动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性
凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 (酸
中毒致肝素活性下降,PH<7时失活。 )前列腺素变化,
前列环素降低，血栓素 A2 增加。肝功能受损。
DIC引起内脏器官继发性损害,继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官
组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
特点,微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，
血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ 。
休克晚期临床表现,昏迷不醒，血压测不到，脉搏不
清，尿不出，体温不升,DIC出血表现。
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休克失代偿期微循环
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问 题
什么叫有效循环血量？
依赖于哪三个因素？
休克初期血压不降低的原因有哪些？
休克三期血液灌流情况？ (四字概括 )
?早 期,少灌少流，“前紧后松”
?进展期,多灌少流，“前松后紧”
?衰竭期,不灌不流,DIC
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体液代谢改变
休克时儿茶酚胺释放,血糖升高。
酸中毒、高血钾。
尿素、肌酐及尿酸增加。
三磷酸腺苷减少。
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内脏器官继发性损害
休克持续超过 10小时, 易继发内脏器官损害 。
肺,急性呼吸窘迫综合症 (ARDS)。
肾,少尿, 无尿, 肾功衰 (ARF),尿毒症 。
心,心力衰竭 。
肝脏及胃肠,肝功能衰竭 。 胃肠粘膜糜烂出血
(应激性溃疡 ), 肠粘膜屏障碍功能受损 。
脑,脑水肿和颅内压增高 。
休克 → 缺血 → 连锁反应,肠道细菌, 内毒素移位,
大量炎性因子, 一氧化氮的合成, 释放等 。
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休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
中枢神经系统
高级部位兴奋
烦躁不安
心率加快心
收缩力加强
脉搏细速
脉压减少
腹腔内脏、皮肤等
小血管强烈收缩
汗腺分泌
增加出汗
脸色苍白
四肢冰冷
尿量减少
肛温降低
腹腔内脏缺
血皮肤缺血
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休克 主要临床表现
意识,烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。
皮肤和粘膜,苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。
血压变化,休克早期，舒张压升高，脉压差小。
只有失代偿时，才出现血压下降。
脉搏细弱而快,脉搏无力细如线状。
呼吸快而深,缺氧和酸中毒代偿表现。
尿量减少,早期肾前性，后期可能肾功衰。
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病情评估
病情观察
? 意识与表情
? 皮肤色泽与肢体温度
? 血压与脉压
? 脉搏
? 呼吸
? 体温
? 瞳孔
? 尿量
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血动力学监测
中心静脉压 (CVP,正常值 50~100Pa(5~10cmH2O)
CVP 血压 原因 处理原则
低 低 (脉压小 ) 血容量严重不足 加快输液
低 低 (脉压大 ) 周围血管扩张 加快输液、血管收缩
低 正常 血容量不足 适当补液
高 低 心功能不全或血容
量相对过多
强心, 纠酸, 舒张血管
高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管
正常 低 心功能不全或血容
量不足
补液试验 ※
※ 补液试验：于 5~10分钟内，静脉输入等渗盐水 250ml,如果血
压升高而 CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高
29~49Pa,则提示心功不全。
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血动力学监测
肺动脉楔压 (PAWP)0.8~1.6kpa。
肺 A压 (PAP)1.3~2.9KPa
肺毛细血管楔压 (PCWP) 0.8~2KPa
? Swan-Gans肺 A漂浮导管从周围 V插至上腔 V
心排出量 (CO)4-8L/min
心脏指数 (CI) 3-3.5L/min.m2
休克指数 =脉率 /收缩压，正常 0.5
胃肠 pHi(intramucosal pH) 7.35~7.45
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休克严重程度的估计
临床表现 轻度 中度 重度
一
看
神志及表情
唇颊肤色
Cap充盈时间
清醒,稍激动
正常或苍白
稍长
烦燥
口喝, 苍白
延长
淡漠,模糊,昏迷
灰暗,微发绀
显著延长
二
摸
四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索
脉搏
肢端温度
稍快,<100
稍冷
100～ 120,细弱
肢端厥冷
120或摸不清
厥冷到膝肘,冰泠
三
测
压
动脉收缩压 稍高、正常或稍
低。 12Kpa
10.7～ 8.0Kpa <8kpa或测不出
脉压 Kpa 2.7～ 4.0 1.35～ 2.7 <1.35或测不清
四
量
尿
(毫升 /小时 ) <30或正常 <20 无尿
估计失血程度 20％ 以下
(800ML)
20~40%
(800~1600ML)
40%以上
(>1600ML)
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休克急救护理
休克的救护原则
?迅速解除致休克因素
?尽快恢复有效循环量
?纠正微循环障碍
?改善心脏功能
?恢复正常代谢
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治疗措施
紧急处理
?保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动
?体位,头抬高 20～ 30°，下肢抬高 15～ 20°
?保持呼吸道通畅
?立即开放两条静脉通道
?镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁
?控制活动性大出血
?保暖，但不加温
?采血标本，查血型及配血
?留臵导尿
?CVP,ECG
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补充血容量
原则,需什么,给什么 ;然后是需多少,给多少 。
补充血容量是抗休克的基本措施
?扩容首选平衡盐溶液
?预防休克选用乳酸钠林格氏液
?已休克用碳酸氢钠等渗盐水
?全血用于出血性休克
?血浆用于烧伤休克
?中右是最常用的血浆增量剂 。 低右降血粘, DIC
?高渗盐抗休克
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血管活性药物的应用
血管收缩剂,
? 去甲 (肾上腺素 ),间羟胺 (阿拉明 ),新福林
? 适用,Bp＜ 50mmHg,危及心脑血供而又不能立即
输液, 过敏性休克或 充分扩容 仍 Bp＜ 60 mmHg。
血管扩张剂,
? 多巴胺, 酚妥拉明, 654-2和异丙肾
? 必须 充分扩容 的基础上使用
? 低浓度, 慢滴速
? 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用 。
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治疗措施
改善心功能 可用西地兰或毒 K
纠正酸碱失衡 常用 5%碳酸氢钠。注意防高钾
血症，可酌情补充钠、钙、氯。
呼吸功能支持
肾功能支持
DIC防治
激素的应用
纳洛酮的应用
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休克的一般护理
一般护理
? 安臵病人,抢救室或单间，室温 22-28℃,湿度 70%
? 专人护理，避免过多搬动，记护理记录
? 体位,平卧位与头和脚抬高 30度交替使用
? 保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温
? 吸氧与保持呼吸道通畅
? 输液,60-80滴 /分
? 记出入量
转运与途中监护
? 心电监护、氧疗、扩容
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休克的临床护理
判断休克的前期、加重期、好转期
迅速去除病因，积极采取相应措施
输液的合理安排
仔细观察病情
?意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、
脉搏、呼吸、瞳孔、血压与脉压、尿量、并发症
(休克肺、心衰、肾衰,DIC)
应用血管活性药物的护理
?每 5~10分钟测量 BP一次。切忌药物外渗。 24h更
换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意
输液速度。
预防肺部感染
心理护理
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病例介绍
病人男,52岁。因中上腹持续性疼痛 4天，于 1989年
5月 3日急诊入院。
病人于 4月 30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放
射，呈束带状。无畏寒发热史。 5月 2日症状加剧，
并有咖啡样液呕吐一次，量约 100mL。 既往史无特
殊。体检示一般情况尚可,发育营养好。面容痛苦
状。体温 38℃,脉搏 96/min,呼吸 20/min,血压 100/
70mmHg； 入院后 2h,体温升至 39℃,脉搏 102/min。
皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹
压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红
素 (++)，尿胆原 (-)。血 白细胞 19.6× 109/L,中性 0.96。
血淀粉酶 720U。 B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张
12mm, 胰腺水肿。
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术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，
先后拔除引流管、灌洗管和造口管。 6月 2 日
经家属要求静脉注入人体白蛋白 20mL(加入
5%葡萄糖溶液 250mL内 )。注射完毕后 15min，
病人突有寒战，继之发热 38.5℃,伴恶心呕吐，
并大汗淋漓，测血压为 54 /40mmHg,脉搏
106/min,即给肾上腺素 0.3mg皮下注射，静脉
给地塞米松 10mg(加 20mL葡萄 糖溶液 )静脉推
注，继之给中分子右旋糖酐 500mL滴注，并给
多巴胺 60mg,地塞米松 5mg和 5% 葡萄糖溶液
500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至
110/80mmHg,症状 逐步消失，病情稳定。
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入院诊断为胆囊结石、胆管炎 (可能伴结石 )、
胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液,
给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续
硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有
胆固醇结石两枚，各约 1.5cm× 2.0cm大小。
切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合
型 结石一枚，约 0.7cm× 0.5cm大小。胰腺水
肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管臵 T
管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、
胰床和小网膜腔引流，并臵多根导管备作腹
腔灌 洗。
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6月 13日起已能口服饮食,6月 15日晨曾排出暗
红色血便 1次，上午 9时呕出血性物 8 00mL，
面色苍白，血压 80/70mmHg,至下午 5时反复
呕吐达 2500mL,经 快速 输血 2000mL后血压
维持在 90/60mmHg,呕血停止。考虑再次出血
可能,预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃
底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见
静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于 6月 25日痊
愈出院。
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讨论
同一病人先后发生 3种不同类型休克的病例 。
感染性休克
很明显 5月 3日发生的是感染性休克 。 应当以有效抗生
素和支持疗法处理 。 如血压低下, 可 予静脉输液和
小剂量多巴胺；如血容量补足充分, 可给血管扩张类
升压药, 尽可能不用阿拉 明, 去甲肾上腺素等血管
收缩类升压药 。 在外科感染性休克的治疗中, 去除病
因是一个非常重 要的措施, 及时给予该病人胆总管
引流, 胰腺炎毒素灌洗和外引流, 休克即见纠正就是
一个 明证 。 术前准备是必要的, 但不能久等而丧失
宝贵的手术时机 。 曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的
外科医师都有体会, 胆总管切开后大量脓性胆汁涌出
和胆管内高压缓解, 多数的休克情 况即见逆转, 要
处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾 。
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过敏性休克
6月 2日发生的是过敏性休克 。 输注人体白蛋白
并发如此严重的休克实属少见, 但我们及 时
作出了正确诊断, 给予肾上腺素皮下注射和地
塞米松静脉推注, 鉴于过敏性休克时仍然存
在有效循环容量的低下, 故给中分子右旋糖酐
等扩容措施 。 由于处理得当, 休克即见逆转 。
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失血性休克
6月 15日发生的是失血性休克 。 当以输血补充为上,
输血的关键不在于补充的总量而在 于补充的速度,
在 5～ 6h内一次连续补充 2000mL。 如不及时逆转, 休
克进入失代偿期, 输 入全血仍不能很好改善有效循
环容量 。 此时, 外科医师要做好两手准备, 一旦非手
术止血措 施无效, 应果断决定手术止血 。 幸运的是,
此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止, 这
是一 个最理想的结局 。 否则出血不止, 对手术犹豫,
顾虑重重, 休克程度加重或反复时间过长, 手术危
机增加, 病人的一般情况欠佳, 最后采用手术, 其结
局远较早期手术为差 。 内脏出血 如能经非手术措施
制止, 这是上策；如出血不能制止, 不敢及时改用手
术治疗, 乃是下策 。 一位外科医师在处理失血性休
克时 (指内脏出血引起的 )必须遵循这一原则 。
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1例病人在短短 1个多月内先后发生感染性休克,
过敏性休克和失血性休克, 实属少见 。 我们
抓住休克的不同病因, 给予针对性处理, 环环
扣紧, 坚持每一种不同休克的处理原则, 终
于使病人转危为安, 值得深思 。
作者单位,张延龄 (上 海 医科 大 学 华山 医 院
200040)(2000-03-20收稿 )
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作业
一女性成人，因脾破裂致失血性休克，
急诊行脾切除术。术后送回病房时见
面色苍白,R 26次 /分钟,P 120次 /分
钟,BP 12/10 kpa (90/75mmHg)。
对此情况，请你提出目前主要护理诊
断和相应的护理措施。
