急性中毒
poisoning
toxicosis
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定义
当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发
生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常
生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态
的物质称为 毒物 。
工业性毒物、药物、农药、有毒动植物
毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的
生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体
征，称为 中毒 。
大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引
起症状，甚至危及生命称为 急性中毒 。
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中毒途径
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急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品
保管、使用、运输
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀
或谋害
怀疑被人投毒 陕西
一家人六天两次中毒
2002.9.14，南京江宁汤山
200人严重食物中毒
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2004.10.31，江苏海陵 100人油条中毒
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9/120
沼气井下中毒身亡
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陕西化纸池“熏”死 3人 2晕迷
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贵州燃煤氟中毒
氟骨病 氟斑牙
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化装品中毒
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“民工律师”周立太
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鱼胆中毒
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毒物的吸收、代谢和排出
→ 肾脏
→ 消化道
→ 皮肤汗腺
→ 唾液乳汁
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
毒物
(粉尘烟雾
蒸气气体 )
气体和易挥发毒物以
原形经呼吸道排出
人体
肝脏,氧化、还原、水解或结合
等代谢后，大多毒性降低。毒性
增加的如对硫磷氧化成对氧磷。
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中毒机理
局部刺激、腐蚀作用,强酸、强碱
缺氧,一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物
通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
麻醉作用,有机溶剂 (苯类 )和吸入性麻醉药 (乙醚 )有强
嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。
抑制酶的活力,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农
药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能,四氯化碳经氧化去氯
产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒
体、内质网变性、肝细胞坏死。
受体竞争,如阿托品阻断胆碱能受体。
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中毒评估
病史,职业史、中毒史。
口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，
应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家
中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性
状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带
到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人
的生活情况、近期精神状况。
临床表现,
毒物检测,
预测严重度,
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临床表现
皮肤粘膜,灼伤、紫绀、黄疸
眼症状,瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、
视神经炎如甲醇中毒。
神经,昏迷、谵妄,肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神
失常。
呼吸,呼吸气味 (有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味 )、呼
吸加快或减慢、肺水肿。
循环,心律失常、心搏骤停、休克。
泌尿,急性肾功能衰竭。
血液,溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。
发热,阿托品、棉酚等。
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中毒评估
毒物检测,
取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃
内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防
腐剂。
预测严重度,
分析因素,病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂
量、有无严重并发症。
下列之一为危重,深度昏迷、高血压或血压偏低、高
热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、
严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中
毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸
困难。
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急性中毒急救原则
立即终止接触毒物,
吸入性中毒,脱离中毒现场，吸氧,保暖,保持呼吸
道通畅，必要时气管插管。
接触性中毒,立即除去污染衣物，清水冲洗体表 30分
钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗 (表 9-1)。
清除尚未吸收的毒物,
促进已吸收毒物的排出,
特殊解毒剂的应用,
对症治疗,
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清除尚未吸收的毒物
吸人性中毒 应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。
接触中毒 应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。
经口中毒,催吐、洗胃、导泻
催吐,饮温水 300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽
毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根
糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐,昏迷惊厥、腐蚀性
毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化
性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。
洗胃,服毒 6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、
原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后
灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。
导泻,硫酸镁、硫酸钠 (表 9-3)
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洗胃
方法,
催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃
洗胃液,表 9-2
保护剂,如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油
溶剂,脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解
吸附剂,活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外
解毒剂,1:5000高锰酸钾 (对硫磷 禁用 ), 2%碳酸氢
钠 (敌百虫禁用 )
中和剂,强酸用弱碱，强碱用弱酸
沉淀剂,乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝
酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生
物碱等。
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促进已吸收毒物的排出
利尿,大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿
排毒作用；碱化尿液。用 50%葡萄糖 40~60ml。
吸氧,一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
透析,腹膜透析、血液透析、血液灌流。
血液或血浆臵换,常用于毒性极大的氰化物、
砷化物中毒。
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特殊解毒剂的应用
金属解毒剂,依地酸二钠钙 → 铅中毒，二巯基
丙醇 → 砷、汞、金、锑中毒
高铁血红蛋白血症解毒剂,美蓝 → 亚硝酸钠盐、
苯胺、硝基苯中毒
氰化物解毒剂,亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美
蓝＋硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂,阿托品、解磷定
中枢神经抑制药解毒剂,纳洛酮 → 阿片类、麻
醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼 → 苯二氮
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对症治疗
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
循环衰竭,升压药
心衰,洋地黄制剂
惊厥,苯巴比妥钠
脑水肿,甘露醇
安眠药中毒中枢抑制,美解眠。
吸氧,正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压
氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。
急救示意 序
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急性中毒急救护理
迅速清除毒物
清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃
洗胃注意事项,神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，
服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者
可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱
禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物
留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不
明用温清水或生理盐水，温度 35-37℃ ；每次灌洗量
300-500ml，总量 2万 -5万 ml；确保洗胃机冲洗压及
吸引负压＜ 300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；
拔管时保持一定负压，以防气道积液。
留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本
生命体征监护
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中毒护理
一般护理
饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理
健康教育
普及防毒知识
不吃有毒或变质食品
生产及使用毒物部门要严格管理
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长春大学 140名学生蛋炒饭中毒
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蘑菇中毒
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四季豆中毒
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2001年 9月吉林 6362名学生豆奶中毒
36/120
2003.3.19辽宁海城豆奶中毒
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广州拨款 60万元抢救假酒中毒
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贵州金沙 53名学生早餐中毒
贵州, 满月酒, 毒倒百
人
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农药中毒
农药分类,
按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育
剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；
按化学结构特点，分为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、
有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝
基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、
茚满二酮类、氮杂环类等；
按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、
植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱 避剂等。
急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟
除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂 (有
机汞、有机锡 )、杀鼠剂 (有机氟、茚满二酮类 )及个别
除草剂 (如百草枯 )等。
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空心菜毒翻湖南 66民工
初步诊断为有机磷农药中毒
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有机磷农药中毒 (AOPP)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均
有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。
分类
剧毒,LD50＜ 10mg/kg，甲拌磷 (3911)、内吸磷
(1059)、对硫磷 (1605)、八甲磷
高毒, LD50＜ 10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、
氧化乐果、敌敌畏
中毒, LD50＜ 100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙
硫磷、倍硫磷、二嗪农
低毒, LD50＜ 1000~5000mg/kg,马拉硫磷 (4049)。
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病因
生产、运输、保管和使用农药不当,生产过程
中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、
滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，
包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械
溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清
洗等。
生活性中毒,服毒自杀、误服农药或摄入被污
染的水源和食物、水果等。
生产过程中毒
应用杀虫剂过程中毒
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中毒途径
皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。
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毒物的吸收和代谢
吸收,皮肤、粘膜、呼
吸道、消化道。
代谢,分解与氧化 (肝 )，
氧化后毒性增强，分
解后毒性降低。对硫
磷氧化成对氧磷毒性
增强 300倍，内吸磷
氧化成亚枫毒性增强
5倍。
排泄,肾脏、粪便、呼
气、出汗
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中毒机制
磷酰化胆碱酯酶
乙酰
胆碱
有机磷农药 胆碱酯酶
胆碱能神
经兴奋 ↑
乙酸
胆碱
—
毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯酶 72小时老化，不易复能。
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病情评估
病史,
接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问
陪伴人员。
潜伏期,
经皮肤吸收多在 2～ 6小时后出现多汗、流涎、
烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多 5-10分
钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者
视物模糊、呼吸困难等。
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主要临床表现
毒蕈碱样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和
腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多
汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气
管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿
托品对抗。
烟碱样症状,骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌
群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，
牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。
中枢神经症状, 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁
不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼
吸停止。
植物神经症状, 血压升高、心率加快，病情进展时出
现心率减慢、心律失常。
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次要临床表现
中毒后, 反跳,,中毒后恢复期，约 1周内，突然再次
昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。
与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有
关。
中间型综合征,急性中毒后 1～ 4天可发生屈颈肌和四
肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力
减弱或麻痹，被称为, 中间期肌无力综合征, 。包括
抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复
视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困
难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与 胆碱酯酶长期抑制，
影响神经肌肉接头突触后功能有关。
迟发性神经病,病情恢复后 2～ 3周出现四肢肌肉萎缩、
下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑
制并老化有关。
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中毒分级
轻度中毒,
有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模
糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性 50%～ 70% 。
中度中毒,
上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻
度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识
清楚或模糊。血胆碱酯酶活性 30%～ 50%。
重度中毒,
除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑
水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性 30%以下。
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实验室检查
全血胆碱酯酶 (CHE)活力测定 诊断中毒程度
羟胺比色法 (羟肟酸铁比色法 ),DTNB比色法
硫代胆碱 a-硝基苯甲酸法、检压法,pH法
BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法
尿中有机磷农药分解产物测定
对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚
敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇
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救治原则
迅速清除毒物
迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。
用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指
甲，眼部污染者用清水或 2%碳酸氢钠溶液清
洗。
口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或 1:5000
高锰酸钾溶液 (乐果、对硫磷禁用 )或 2％碳酸
氢钠 (敌百虫禁用 )溶液反复洗胃，洗胃要彻底，
洗胃后 50%硫酸钠溶液 30～ 50ml导泻。
解毒剂,
对症治疗，吸氧 。
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特效解毒剂,抗胆碱药 阿托品
能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。
用药原则,早期、适量、快速、反复给药
阿托品化,瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、
心率加速 100-120、肺部湿啰音消失。
用法,轻度中毒者 1～ 2mg皮下或肌注,1～ 4小时重复；
中度中毒者用 3～ 5mg肌注或静注，之后每 30分钟给
药 1次；重度中毒者 5～ 10mg静注,5～ 10分钟给药 1
次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，
也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减
量观察 12小时，如病情无反复，可停药。
轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱
酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适
当减少。
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抗胆碱药 长效托宁
长效托宁 (盐酸戊乙奎醚 ):
使用简便、安全、长效和疗效确实。
特异性强、作用时间长和毒副作用小。
轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为
1.0～ 2.0mg,2.0～ 4.0mg和 4.0～ 6.0mg，根据
症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的
标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失
为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别。
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胆碱酯酶复能剂
解磷定 (PAM-Ⅰ )、氯磷定 (PAM-Cl)
双复磷 (DMO4)、双解磷 (TMB4)
解磷定、氯磷定对 1605,1059、甲胺磷、甲拌
磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。
氯磷定用法,轻度中毒,0.25～ 0.5g肌注，必要
时 2小时重复。中度中毒 0.75～ 1g肌注或静注，
半小时后可重复。重度中毒 1.5～ 2.0g静注。之
后 0.5～ 1.0g每 1～ 4小时给药 1次，静注或静滴。
解磷定 1.53g=氯磷定 1.0g。
烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂
≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。
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解磷注射液
含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。
起作用快，作用时间长。
由苯那辛 (抗胆碱药 )和氯磷定等组成的复合剂肌注，
轻度中毒 1/2～ 1支；中度中毒 1～ 2支，加用氯磷定
0.5g；重度中毒 2～ 3支，加用氯磷定 0.75～ 1.0g。用
药后 1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆
碱酯酶活性 60%以上，停药观察。
HI-6复方,
含 HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂 )、阿托品、胃
复康、安定等，每支 2ml。轻度中毒 1/2～ 1支，中度
中毒 2～ 3支，重度中毒 3～ 5支，均肌注。口服中毒加
量，必要时补充阿托品。
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应用阿托品的观察与护理
注意阿托品足量不等于过量 。更不要误认为阿托品用
量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。
不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿
托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。
阿托品化 阿托品中毒
神经
系统
意识清醒或模糊 谵妄、幻觉、双手抓
空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥
瞳孔 由小扩大不再小 极度扩大
体温 正常或轻度升高 高热
心率 增快 ≤120，脉搏快而有力 心动过速、甚至室颤
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阿托品中毒
注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止
阿托品用量过大引起 阿托品中毒
中毒表现为,兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、
抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼
吸中枢麻痹死亡。
立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。
避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。
阿托品依赖,较长时间大剂量应用可引起，表现为阿
托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、
呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐
减量至停药。
654(山茛菪碱 )和 703(樟柳碱 )药理与阿托品相似。
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应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理
注意事项
早期使用、首次足量 (CHE活性 50%～ 60%)、
合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏 (解
磷定不宜肌注 )、注意副反应、密切观察，防
止中毒 (肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑
制等 )。
用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，
用大量维 C及补液来解毒及排泄，施行人工呼
吸或气管插管加压给氧。
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应用解磷注射液的观察与护理
用药后 1小时可重复半量。
观察不良反应,
口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等
过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留
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防止“反跳”与迟发性猝死
“分秒必争”地清除毒物；
解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，
减量不宜过快、停药不宜过早；
血生化及肝、肾、心、脑功能监测；
定期观察胆碱酯酶活性，降低 50%以下时应用
胆碱酯酶复能剂；
观察反跳先兆,胸闷、流涎、出汗、言语不清、
吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。
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一般护理
维持有效通气功能,保持呼吸道通畅，机械通
气
做好护理记录,收集资料及护理查体
口腔护理
饮食护理
心理护理
健康教育
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预防控制有机磷中毒
加强安全使用有机磷农药的宣传教育。
改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能
密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝
跑、冒、滴、漏。
施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤
和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要
在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药
时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗
衣服，清洗被污染的皮肤和头发。
63/120
有机磷农药施药规范
64/120
有机磷农药中毒的新观念
“一句话”
以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据
“二条线”
复能剂与抗胆硷能药物的应用
“二个点”
复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达 50%～
60%
抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化
“二个维持量”
酶老化及中间综合症时阿托品的维持量
65/120
昆明氯气泄漏 百人中毒
66/120
重庆巴南氨气
泄漏 20人中毒
200多人转移
67/120
汽车“毒气”超标
68/120
煤气中毒抢救
69/120
急性一氧化碳中毒
病因与发病机理
含碳物质燃烧不全产生 CO。工业生产或日常生活中，
都会产生大量的 CO而中毒。
CO吸入体内即与 Hb结合形成 COHb, CO和 Hb的亲
和力比氧大 240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢 3600
倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时
还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。
高浓度的 CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子
相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞
间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。
70/120
71/120
CO中毒眼底改变
72/120
CO中毒原因
73/120
一家三口煤气中毒
牧羊犬用嘴拖出昏迷主人
74/120
一对夫妻煤气中毒
75/120
病情评估
急性 CO中毒症状与 COHb浓度、接触时间长短、
患者的健康情况有关，常分三度,
轻度中毒,
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。
COHb10%~30%，脱离现场，吸新鲜空气，
症状可消失。
中度中毒,
除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色,
心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、
甚至昏迷。 COHb浓度 30%~40%，治疗可
恢复无并发症。
76/120
病情评估
重度中毒,
深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态,
大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不
应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸
不规则。并发症,脑水肿、肺水肿、高热、休
克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与
急性肾功衰。 COHb浓度＞ 50%。后遗症,肢
体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智
力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。
77/120
病情评估
中毒后迟发性脑病,
精神意识障碍,痴呆或去大脑皮质状态。
锥体外系神经障碍,震颤麻痹综合征。
锥体系神经损害,偏瘫、病理征阳性、大小便
失禁。
大脑皮质局灶性功能障碍,失语、失明或癫痫。
实验室检查
血液 COHb浓度、脑电图、头部 CT。
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救治原则
现场急救,
立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。
呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧,
吸氧可使 COHb解离。吸新鲜空气 CO由 COHb释放
出半量需 4小时，吸纯氧缩短为 30-40min，吸 3个大
气压纯氧为 20min。应尽可能行高压氧治疗，无条
件可自体血体外辐射充氧。
防治脑水肿,
脑水肿 24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高
渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
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救治原则
治疗感染，控制高热,
血培养选择广谱抗生素
高热者可物理降温至 32℃,降温寒战及惊厥可冬
眠。
促进脑细胞代谢,
能量合剂，如辅酶 A,ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症,
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；
鼻饲营养；
严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
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高楼着火如何逃生
CO的比重为 0.967，比空气轻,救护者应俯伏
入室,或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
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高压氧舱
高压氧舱来“减压”每
次 50元，青岛兴起“钻
舱热”
中华高压氧医
学信息中心
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护理措施
氧气吸入,
保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。
最好吸纯氧或含 5%CO2，最好中毒后 4小时进行高
压氧，轻度 5-7次，中度 10-20次，重度者 20-30次。
无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量 8-
10L/min→持续低浓度吸氧 →清醒后间歇给氧。
病情危重又无高压氧可行换血疗法。
病情观察,
心理护理,
健康教育,
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护理措施
病情观察,
脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意
有无抽搐。
昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠
伤，观察体温、脉搏、血压，肛温 32℃ 。
记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止
脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。
密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察
有无神经系统和心脏并发症。
心理护理 。
健康教育,加强宣传，注意防护 (我国规定车间
空气 CO最高容许 30mg/m3)。
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镇静催眠药 (sedative-hypnotics)中毒
1903年巴比妥盐类 (barbiturates)问世
镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。
镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉
作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表
现为中枢神经抑制。
分三大类,
苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
巴比妥盐类 (barbiturates)
精神抑制药 (neuroleptics)
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苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
长效类 (半衰期 >30h):
地西泮 (diazepam安定 )，氟西泮 (flurazepam氟安定 )，
氯硝西泮 (clonazepam,氯硝安定 )
中效类 (半衰期 6-30h):
阿普唑仑 (alprazolam,佳静安定 )，艾司唑仑
(estazolam舒乐安定 )，奥沙西泮 (oxazepam去甲羟基
安定，舒宁 )，替马西泮 (temazepam羟基安定 )，氯
氮卓 (chlordiazepoxide利眠宁 )，劳拉西泮
(lorazepam罗拉 )
短效类 (半衰期 <6h):
咪哒安定 (midazolam)，三唑仑 (trizolam海乐神 )，
普拉安定 (prazepam)，克罗西培 (chorazepate)
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巴比妥盐类 (barbiturates)
长效类 (6～ 8小时 ),
巴比妥 (barbital)
苯巴比妥 (phenobarbital鲁米那 luminal)
中效类 (3～ 6小时 ),
戊巴比妥 (pentobarbital)
异戊巴比妥 (amobarbital阿米妥 amytal)
短效类 (2～ 3小时 ),
司可巴比妥 (secobarbital速可眠 seconal)
硫喷妥 (thiopental戊硫巴比妥钠 )
超短效类 (30～ 45分钟 ):环已巴比妥,硫喷妥钠 。
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抗精神失常药 (neuroleptics)
吩塞嗪类 (phenothiazines):
脂肪类 (aliphatic):氯丙嗪 (chlorpromazine)，异丙嗪
(promethasine)；
哌啶类 piperidine):美索哒嗪 (mesoridazine)，硫利哒嗪
(thioridazine)；
哌嗪类 (piperazine):奋乃静 (perbenazine)，甲哌氯丙嗪
(prochlorperzine)
丁酰苯类 (butyrophenones):
氟哌啶醇 (haloperidol)，氟哌利多 (droperidol)
二苯氧氮平类 dibenzodiazepines):氯氮平 (loxapine)
苯甲酰胺类 (benzamides):舒必利 (sulpriride)
硫杂蒽类 (thioxanthenes):替沃塞吨 (thiothixene泰尔登 )
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其他镇静催眠药
甲喹酮 (methaqualone，安眠酮，海米那，眠
可欣 )
甲丙氨酯 (meprobamate，眠尔通，安宁，安
乐神，氨甲丙二酯 )
格鲁米特 (glutethimide，导眠能、多利丹 )
水合氯醛 (chloralhydrate)
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苯二氮卓类 (BDZ)中毒机制
BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，
其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。
在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由 BDZ受体,γ-
氨基丁酸 (GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA是
一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静、抗
忧虑和横纹肌松弛。
当 BDZ与其受体结合时，促进 GABA与其受体结合，
从而增加氯离子通道的开放频率。
BDZ作用于 BDZ受体，增强 GABA的抑制作用，而
GABA的抑制作用有自限性，这就是 BDZ的安全性，
而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严
重的抑制作用。
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巴比妥类 中毒机制
巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使
大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。
巴比妥类药有剂量 -效应关系，随剂量增加，由镇静、
催眠到麻醉，皮层下中枢 (间脑、中脑、桥脑 )自上而
下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸
抑制和血压下降。
巴比妥类药促进 GABA、安定与其受体的结合。大剂
量具有直接拟似 GABA的作用，使氯通道开放，也能
延长 GABA介导的氯通道开放时间，而 BDZ仅能增加
其开放频率。
酒精 增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、
加重其毒性作用。
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抗精神失常药 中毒机制
抗精神失常药 主要作用于网状结构，具有阻滞
多巴胺 (D1和 D2)、肾上腺能 (α1和 α2)、毒蕈硷
和组织胺 (H1和 H2)神经传递受体的作用。
阻滞 D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；
阻滞 α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；
阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮
红、口干、尿潴留和便秘；
阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。
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苯二氮卓类中毒 病情评估
中枢抑制,嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济
失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。
矛盾性反应,如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂
和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、
关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过
敏反应、肝脏毒性和血液学异常。
危重因素及表现,以下情况病情危重,① 同服其他药，
如酒精、鸦片、镇静催眠药 (巴比妥 )、强镇定剂 (氯丙
嗪 )及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强 BDZ毒性；
②有基础疾病，如 COPD；③老年人及婴幼儿，因肝
肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。
严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、
低血压、心博出量减少，反射性心率增快。
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巴比妥类中毒 病情评估
中枢抑制,轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、
情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸
抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运
动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低
体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。
反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存
在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。
危重指征及死因,10倍催眠量中度中毒,15-20倍重度
中毒。危重指征,昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能
受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期
死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；
少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为 MODS。
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巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒,
口服 2～ 5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒
时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻
度意识障碍。
中度中毒,
吞服催眠剂量 5～ 10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏
迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，
呼吸浅漫，眼球可有震颤。
重度中毒,
吞服催眠剂量 10～ 20倍时，患者表现昏迷，反射消
失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈 —施
氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最
后因呼吸和循环衰竭而死亡。
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抗精神失常药中毒 病情评估
中枢抑制,从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入
吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。
抗胆碱能样症状,氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有
颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。
肾上腺能阻滞及心肌损伤,低血压，反射性心动过速。
甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致
PR或 QT间期延长,QRS波增宽，可发生室性心律失
常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖
端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。
锥体外系症状及抽搐,帕金森综合症；扭转痉挛反应
(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪
动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能 (akathisia)。
肺水肿,氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。
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病情评估 实验室检查
毒物检测,
一般不用
血、尿及胃液的定性检查有助诊断
血药浓度测定对临床并无帮助。
血气分析,可检测呼吸受抑程度。
X线检查,
胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位臵；
腹平片可了解胃内不透 X射线的吩塞唑类药片。
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救治原则
清除毒物,
催吐、洗胃 (经胃管或切开 )。
活性炭应用,首次 1g/kg，因肠肝循环，应每 4-
6小时重复半量。
导泄,硫酸钠 10～ 15克或甘露醇导泻，不宜使
用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神
经抑制作用。
促进毒物排出,
透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿
液促使毒物排出 (巴比妥类药物中毒 )。
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救治原则
特效解毒药,
氟马西尼 (flumazenil,安易行，原名安易醒 )是特异性
苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次 0.3mg，每隔 1
分钟重复 0.1 mg，直至苏醒或总量 2mg。维持量为
0.1-0.4mg/hr。下列禁用,同服易诱发抽搐的三环类
抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。
中枢兴奋药,
佳苏仑 作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼
吸中枢解除呼吸抑制。 1-2mg/kg静注,10-15分钟一
次,1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过 300mg。
纳洛酮 兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg静
注,2小时重复直至清醒。 美解眠 (50-150mg＋ 5-
10%GS100-200ml静滴 ),毒扁豆碱
镇静催眠药中毒治疗参考
镇静催眠药中毒治疗参考
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救治原则
对症支持治疗,
保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要
时气管插管，呼吸抑制 (PaO2<50mmHg)应人工通
气。
抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺
或去甲肾上腺素。
脱水利尿减轻脑水肿。
保护肝功、肾功。
用抗生素防治肺部感染。
注意水电介质及酸硷平衡。
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镇静催眠药中毒 急救护理
洗胃的护理,观察生命体征。
病情观察,意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。
保持呼吸道通畅。吸氧。
饮食昏迷 3-5天鼻饲营养。
昏迷的护理,定时翻身、拍背、吸痰，预防褥
疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后
高锰酸钾消毒会阴。
药物治疗的护理,氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、
美解眠、毒扁豆碱。
血液透析、血液灌流。
心理护理。健康教育。
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强酸、强碱中毒
强酸、强碱都是腐蚀剂。
服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口
唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或
大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食
管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出
现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血
发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。
治疗,避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂,牛奶、生
蛋清；抗休克,输液，止痛，防止食道狭窄。
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强酸中毒
无机酸,硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。
有机酸,醋酸, 草酸, 蚁酸 。
中毒途径,经口误服, 呼吸道吸入, 皮肤接触 。
中毒评估,
吸入中毒,呛咳, 胸闷, 流泪, 呼吸困难, 发绀, 咯血性泡沫
痰, 肺水肿, 喉头痉挛或小肿, 休克, 昏迷等 。
皮肤及眼烧伤,局部灰白或灰黑 (硫酸 ),黄竭 (硝酸 )或红斑 (盐
酸 ),周围发红, 界限清楚, 局部剧痛, 大面积可休克；眼烧
伤可见角膜混浊, 穿孔, 以至失明 。
消化道中毒,可见口唇, 口腔, 咽部, 舌烧伤, 口腔, 咽部,
胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛, 并有恶心, 呕吐, 呕吐物为大
量褐色物及粘膜碎片, 可出现胃穿孔 。 大量入血致酸中毒及肝
肾损害 。 后期食管瘢痕性狭窄 。
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强酸中毒
急救护理,
皮肤冲洗,流动清水冲洗，局部弱碱中和，最
方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。
口服中毒,严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢
钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂,牛奶、
生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、
镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。
吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中
毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、
限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手
术，防止食道狭窄。
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强碱中毒
常见强碱有氢氧化钠, 氢氧化钾, 氯化钠, 氯
化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠, 碳酸钾, 氢氧化
钙, 氧化钙等 。
皮肤烧伤,皮肤充血, 水肿, 糜烂 。 开始为白
色, 后变为红或棕色, 并形成溃疡, 局部伴有
剧痛 。 眼烧伤引起角膜炎, 溃疡 。
消化道烧伤,口唇, 口腔, 咽部, 舌, 食管,
胃肠烧伤 。 烧伤部位剧痛, 伴有恶心, 呕吐,
呕吐物为褐红色黏液状物, 并有腹痛, 腹泻,
血样便, 口渴, 脱水等症状 。 重者可发生消化
道穿孔, 出现休克, 还可发生急性肾功能衰竭
及碱中毒等 。
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强碱中毒
立即大量清水彻底冲洗, 直到皂样物质消失 。
皮肤创面冲洗后用食醋或 2%醋酸冲洗或湿敷
包扎 。 眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药
水, 包扎 。
消化道烧伤立即口服牛奶, 蛋清, 豆浆, 食用
植物油等, 每次 200升 。 口服食醋, 柠檬汁,
1%醋酸等 。 严禁催吐或洗胃, 以免消化道穿
孔；严禁口服碳酸氢钠, 以免因产生二氧化碳
而导致消化道穿孔 。
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毒鼠强中毒
毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化
学名为四亚甲基二砜四氨。英文名 Tetremthylene
Disulfotetramine，简称 Tetramine。
毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼
吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。
毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激和致
惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统
和循环系统。临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神
志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状
态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，
甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼
吸衰竭而死。
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The First aid Nursing of Tetremthylene
Disulfotetramine Toxicosis
清除胃内毒物,彻底洗胃，催吐导泻。
保持呼吸道通畅,轻稳快吸痰。改善缺氧状态,吸氧。
控制抽搐,肌注安定 10mg，本巴比妥钠 0.1g。
促进神志清醒,毒鼠强没有特效解毒剂。纳洛酮促进
神志清醒是抢救关键。
安全的护理,抽搐时适当保护病人，以防跌伤。不可
强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。
背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤
舌头，用压舌板。
毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已
酰氨的 3-30倍，砒霜及氰化物的 100多倍。 1952年发
现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的
种籽还能毒死野兔。
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食物中毒
沙门氏菌属食物中毒
以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见, 7～ 8月份最多。
加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出
现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。
潜伏期平均 12～ 24小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤
寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、
头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或
发热。细菌学及血清学检验，可确诊。
防治
首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、
禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。
维持水与电解质平衡，给予大量维生素 C，腹痛者可给予
颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨
苄青霉素、羟氨苄青霉素。
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副溶血性弧菌 (嗜盐性 )食物中毒
沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，
最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。
潜伏期较短，多为 10小时左右。起病急骤，腹痛、腹
泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，
常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型
的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。
防治措施
动物性食品应煮熟，不生吃。 避免生熟食品交叉感
染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡 10分钟，
副溶血性弧菌 1分钟死亡。对发病者要给予支持及对
症治疗，抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。
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河豚鱼中毒
河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。
河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳
定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。
河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、
运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。
发病急剧。食后半小时发病,4～ 6小时可死亡。典型
病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、
腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继
续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，
导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，
心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管
运动中枢麻痹而死亡。
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河豚鱼中毒
河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超
过 8～ 9小时者多可存活。
5‰ 碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。
及时补液，促进毒物排泄。
肌肉麻痹用番木鳖硷 2mg肌肉或皮下注射。
呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上
腺皮质激素。
应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼
有毒，不能食用”。
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亚硝酸盐中毒
硝酸盐被硝酸盐还原菌 (大肠杆菌、沙门氏菌、产气
杆菌等 )还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。
中毒量为 0.3～ 0.5g，致死量为 3g。
蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。
腌制蔬菜 8天内，食盐浓度 15%以下，易中毒。
烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。
当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐
含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚
硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。
井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐 (一般称苦井水 )。
中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化
成三价铁，形成高铁血红蛋白。
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亚硝酸盐中毒
潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为 10～ 15分钟。
一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜
睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、
腹痛、腹泻等症状。
特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。
严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，
甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。
进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。
美蓝 溶液＋ 25%GS稀释后缓慢静注 (为 l～ 2mg/kg) 。
维 B12、辅酶 A。大剂量维生 C。
必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。
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有机氮农药中毒
有机氮农药用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫病。包括杀虫脒、
虫蛉畏等。广泛应用的是杀虫脒，又名氯苯脒。其纯品为白色
晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。
中毒表现,
经呼吸道和皮肤吸收，经口中毒。轻度中毒,头昏、头痛、精
神萎靡、四肢乏力、恶心呕吐、心悸、嗜睡和轻度紫绀。中度
中毒,浅昏迷，皮肤粘膜紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等
出血性膀胱炎的表现。重度中毒,昏迷、抽搐。紫绀加重。瞳
孔散大、二便失禁、少数有肺水肿。致死主要以直接麻痹作用
和对心血管的抑制为主。
急救措施,
立即脱离中毒现场。脱去衣服、鞋、帽。
神志清醒者，用淡盐水或 2％小苏打水催吐。
严重者速送医院进行洗胃、吸氧、补液、利尿、抗休克、呼吸
兴奋剂等。
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阿片类药物中毒
包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。
主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。
如吗啡用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能
起到挽救病人生命的作用。
阿片主要成分为吗啡 (约 10%)。吗啡对中枢神
经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。
吗啡中毒量为 0.06g，可待因中毒剂量为 0.2g。
长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流
入社会，则会成为犯罪问题。我国对该类药物
有严格的管理和应用制度。
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阿片类药物中毒
中毒表现
轻度中毒,头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患
者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。
重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度
呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、
牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸
异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，
并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻
痹而死亡。
现场急救
尽早洗胃，排除毒物 (禁用阿扑吗啡催吐 )，保持呼
吸道通畅，吸氧。阿托品刺激呼吸中枢对抗其抑制。
注意保暖，送往医院，尽早用 纳络酮、纳络芬解毒 。
120/120
氨茶碱中毒
病因与机理
氨茶碱具有强心、利尿、扩张支气管平滑肌的作用。
刺激消化道，引起恶心、呕吐、烦躁等。
静脉注射量大、浓度高、速度快可致头晕、心悸、
心律失常、惊厥、血压剧降等，甚至突然死亡。
现场急救
口服过量者，要及时洗胃、导泻、进行静脉输液等。
惊厥者给予镇静剂。
对危重患者及时送往医院抢救。
氨茶碱中毒忌用麻黄碱，咖啡因，可给予肾上腺素
及麻醉剂等，以防增加氨茶碱的毒性。
poisoning
toxicosis
2/120
定义
当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发
生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常
生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态
的物质称为 毒物 。
工业性毒物、药物、农药、有毒动植物
毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的
生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体
征，称为 中毒 。
大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引
起症状，甚至危及生命称为 急性中毒 。
3/120
中毒途径
4/120
5/120
急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品
保管、使用、运输
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀
或谋害
怀疑被人投毒 陕西
一家人六天两次中毒
2002.9.14，南京江宁汤山
200人严重食物中毒
7/120
2004.10.31，江苏海陵 100人油条中毒
8/120
9/120
沼气井下中毒身亡
10/120
陕西化纸池“熏”死 3人 2晕迷
11/120
贵州燃煤氟中毒
氟骨病 氟斑牙
12/120
化装品中毒
13/120
“民工律师”周立太
14/120
鱼胆中毒
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毒物的吸收、代谢和排出
→ 肾脏
→ 消化道
→ 皮肤汗腺
→ 唾液乳汁
呼吸道
消化道
皮肤粘膜
毒物
(粉尘烟雾
蒸气气体 )
气体和易挥发毒物以
原形经呼吸道排出
人体
肝脏,氧化、还原、水解或结合
等代谢后，大多毒性降低。毒性
增加的如对硫磷氧化成对氧磷。
16/120
中毒机理
局部刺激、腐蚀作用,强酸、强碱
缺氧,一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物
通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
麻醉作用,有机溶剂 (苯类 )和吸入性麻醉药 (乙醚 )有强
嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。
抑制酶的活力,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农
药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能,四氯化碳经氧化去氯
产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒
体、内质网变性、肝细胞坏死。
受体竞争,如阿托品阻断胆碱能受体。
17/120
中毒评估
病史,职业史、中毒史。
口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，
应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家
中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性
状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带
到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人
的生活情况、近期精神状况。
临床表现,
毒物检测,
预测严重度,
18/120
临床表现
皮肤粘膜,灼伤、紫绀、黄疸
眼症状,瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、
视神经炎如甲醇中毒。
神经,昏迷、谵妄,肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神
失常。
呼吸,呼吸气味 (有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味 )、呼
吸加快或减慢、肺水肿。
循环,心律失常、心搏骤停、休克。
泌尿,急性肾功能衰竭。
血液,溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。
发热,阿托品、棉酚等。
19/120
中毒评估
毒物检测,
取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃
内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防
腐剂。
预测严重度,
分析因素,病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂
量、有无严重并发症。
下列之一为危重,深度昏迷、高血压或血压偏低、高
热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、
严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中
毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸
困难。
20/120
急性中毒急救原则
立即终止接触毒物,
吸入性中毒,脱离中毒现场，吸氧,保暖,保持呼吸
道通畅，必要时气管插管。
接触性中毒,立即除去污染衣物，清水冲洗体表 30分
钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗 (表 9-1)。
清除尚未吸收的毒物,
促进已吸收毒物的排出,
特殊解毒剂的应用,
对症治疗,
21/120
清除尚未吸收的毒物
吸人性中毒 应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。
接触中毒 应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。
经口中毒,催吐、洗胃、导泻
催吐,饮温水 300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽
毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根
糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐,昏迷惊厥、腐蚀性
毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化
性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。
洗胃,服毒 6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、
原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后
灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。
导泻,硫酸镁、硫酸钠 (表 9-3)
22/120
洗胃
方法,
催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃
洗胃液,表 9-2
保护剂,如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油
溶剂,脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解
吸附剂,活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外
解毒剂,1:5000高锰酸钾 (对硫磷 禁用 ), 2%碳酸氢
钠 (敌百虫禁用 )
中和剂,强酸用弱碱，强碱用弱酸
沉淀剂,乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝
酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生
物碱等。
23/120
促进已吸收毒物的排出
利尿,大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿
排毒作用；碱化尿液。用 50%葡萄糖 40~60ml。
吸氧,一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
透析,腹膜透析、血液透析、血液灌流。
血液或血浆臵换,常用于毒性极大的氰化物、
砷化物中毒。
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特殊解毒剂的应用
金属解毒剂,依地酸二钠钙 → 铅中毒，二巯基
丙醇 → 砷、汞、金、锑中毒
高铁血红蛋白血症解毒剂,美蓝 → 亚硝酸钠盐、
苯胺、硝基苯中毒
氰化物解毒剂,亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美
蓝＋硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂,阿托品、解磷定
中枢神经抑制药解毒剂,纳洛酮 → 阿片类、麻
醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼 → 苯二氮
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26/120
对症治疗
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
循环衰竭,升压药
心衰,洋地黄制剂
惊厥,苯巴比妥钠
脑水肿,甘露醇
安眠药中毒中枢抑制,美解眠。
吸氧,正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压
氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。
急救示意 序
30/120
急性中毒急救护理
迅速清除毒物
清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃
洗胃注意事项,神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，
服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者
可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱
禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物
留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不
明用温清水或生理盐水，温度 35-37℃ ；每次灌洗量
300-500ml，总量 2万 -5万 ml；确保洗胃机冲洗压及
吸引负压＜ 300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；
拔管时保持一定负压，以防气道积液。
留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本
生命体征监护
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中毒护理
一般护理
饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理
健康教育
普及防毒知识
不吃有毒或变质食品
生产及使用毒物部门要严格管理
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长春大学 140名学生蛋炒饭中毒
33/120
蘑菇中毒
34/120
四季豆中毒
35/120
2001年 9月吉林 6362名学生豆奶中毒
36/120
2003.3.19辽宁海城豆奶中毒
37/120
广州拨款 60万元抢救假酒中毒
38/120
贵州金沙 53名学生早餐中毒
贵州, 满月酒, 毒倒百
人
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农药中毒
农药分类,
按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育
剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；
按化学结构特点，分为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、
有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝
基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、
茚满二酮类、氮杂环类等；
按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、
植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱 避剂等。
急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟
除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂 (有
机汞、有机锡 )、杀鼠剂 (有机氟、茚满二酮类 )及个别
除草剂 (如百草枯 )等。
40/120
空心菜毒翻湖南 66民工
初步诊断为有机磷农药中毒
41/120
有机磷农药中毒 (AOPP)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均
有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。
分类
剧毒,LD50＜ 10mg/kg，甲拌磷 (3911)、内吸磷
(1059)、对硫磷 (1605)、八甲磷
高毒, LD50＜ 10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、
氧化乐果、敌敌畏
中毒, LD50＜ 100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙
硫磷、倍硫磷、二嗪农
低毒, LD50＜ 1000~5000mg/kg,马拉硫磷 (4049)。
42/120
病因
生产、运输、保管和使用农药不当,生产过程
中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、
滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，
包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械
溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清
洗等。
生活性中毒,服毒自杀、误服农药或摄入被污
染的水源和食物、水果等。
生产过程中毒
应用杀虫剂过程中毒
43/120
中毒途径
皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。
44/120
毒物的吸收和代谢
吸收,皮肤、粘膜、呼
吸道、消化道。
代谢,分解与氧化 (肝 )，
氧化后毒性增强，分
解后毒性降低。对硫
磷氧化成对氧磷毒性
增强 300倍，内吸磷
氧化成亚枫毒性增强
5倍。
排泄,肾脏、粪便、呼
气、出汗
45/120
中毒机制
磷酰化胆碱酯酶
乙酰
胆碱
有机磷农药 胆碱酯酶
胆碱能神
经兴奋 ↑
乙酸
胆碱
—
毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯酶 72小时老化，不易复能。
46/120
病情评估
病史,
接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问
陪伴人员。
潜伏期,
经皮肤吸收多在 2～ 6小时后出现多汗、流涎、
烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多 5-10分
钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者
视物模糊、呼吸困难等。
47/120
主要临床表现
毒蕈碱样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和
腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多
汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气
管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿
托品对抗。
烟碱样症状,骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌
群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，
牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。
中枢神经症状, 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁
不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼
吸停止。
植物神经症状, 血压升高、心率加快，病情进展时出
现心率减慢、心律失常。
48/120
次要临床表现
中毒后, 反跳,,中毒后恢复期，约 1周内，突然再次
昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。
与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有
关。
中间型综合征,急性中毒后 1～ 4天可发生屈颈肌和四
肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力
减弱或麻痹，被称为, 中间期肌无力综合征, 。包括
抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复
视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困
难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与 胆碱酯酶长期抑制，
影响神经肌肉接头突触后功能有关。
迟发性神经病,病情恢复后 2～ 3周出现四肢肌肉萎缩、
下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑
制并老化有关。
49/120
中毒分级
轻度中毒,
有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模
糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性 50%～ 70% 。
中度中毒,
上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻
度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识
清楚或模糊。血胆碱酯酶活性 30%～ 50%。
重度中毒,
除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑
水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性 30%以下。
50/120
实验室检查
全血胆碱酯酶 (CHE)活力测定 诊断中毒程度
羟胺比色法 (羟肟酸铁比色法 ),DTNB比色法
硫代胆碱 a-硝基苯甲酸法、检压法,pH法
BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法
尿中有机磷农药分解产物测定
对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚
敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇
51/120
救治原则
迅速清除毒物
迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。
用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指
甲，眼部污染者用清水或 2%碳酸氢钠溶液清
洗。
口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或 1:5000
高锰酸钾溶液 (乐果、对硫磷禁用 )或 2％碳酸
氢钠 (敌百虫禁用 )溶液反复洗胃，洗胃要彻底，
洗胃后 50%硫酸钠溶液 30～ 50ml导泻。
解毒剂,
对症治疗，吸氧 。
52/120
特效解毒剂,抗胆碱药 阿托品
能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。
用药原则,早期、适量、快速、反复给药
阿托品化,瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、
心率加速 100-120、肺部湿啰音消失。
用法,轻度中毒者 1～ 2mg皮下或肌注,1～ 4小时重复；
中度中毒者用 3～ 5mg肌注或静注，之后每 30分钟给
药 1次；重度中毒者 5～ 10mg静注,5～ 10分钟给药 1
次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，
也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减
量观察 12小时，如病情无反复，可停药。
轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱
酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适
当减少。
53/120
抗胆碱药 长效托宁
长效托宁 (盐酸戊乙奎醚 ):
使用简便、安全、长效和疗效确实。
特异性强、作用时间长和毒副作用小。
轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为
1.0～ 2.0mg,2.0～ 4.0mg和 4.0～ 6.0mg，根据
症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的
标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失
为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别。
54/120
胆碱酯酶复能剂
解磷定 (PAM-Ⅰ )、氯磷定 (PAM-Cl)
双复磷 (DMO4)、双解磷 (TMB4)
解磷定、氯磷定对 1605,1059、甲胺磷、甲拌
磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。
氯磷定用法,轻度中毒,0.25～ 0.5g肌注，必要
时 2小时重复。中度中毒 0.75～ 1g肌注或静注，
半小时后可重复。重度中毒 1.5～ 2.0g静注。之
后 0.5～ 1.0g每 1～ 4小时给药 1次，静注或静滴。
解磷定 1.53g=氯磷定 1.0g。
烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂
≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。
55/120
解磷注射液
含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。
起作用快，作用时间长。
由苯那辛 (抗胆碱药 )和氯磷定等组成的复合剂肌注，
轻度中毒 1/2～ 1支；中度中毒 1～ 2支，加用氯磷定
0.5g；重度中毒 2～ 3支，加用氯磷定 0.75～ 1.0g。用
药后 1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆
碱酯酶活性 60%以上，停药观察。
HI-6复方,
含 HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂 )、阿托品、胃
复康、安定等，每支 2ml。轻度中毒 1/2～ 1支，中度
中毒 2～ 3支，重度中毒 3～ 5支，均肌注。口服中毒加
量，必要时补充阿托品。
56/120
应用阿托品的观察与护理
注意阿托品足量不等于过量 。更不要误认为阿托品用
量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。
不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿
托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。
阿托品化 阿托品中毒
神经
系统
意识清醒或模糊 谵妄、幻觉、双手抓
空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥
瞳孔 由小扩大不再小 极度扩大
体温 正常或轻度升高 高热
心率 增快 ≤120，脉搏快而有力 心动过速、甚至室颤
57/120
阿托品中毒
注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止
阿托品用量过大引起 阿托品中毒
中毒表现为,兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、
抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼
吸中枢麻痹死亡。
立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。
避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。
阿托品依赖,较长时间大剂量应用可引起，表现为阿
托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、
呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐
减量至停药。
654(山茛菪碱 )和 703(樟柳碱 )药理与阿托品相似。
58/120
应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理
注意事项
早期使用、首次足量 (CHE活性 50%～ 60%)、
合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏 (解
磷定不宜肌注 )、注意副反应、密切观察，防
止中毒 (肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑
制等 )。
用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，
用大量维 C及补液来解毒及排泄，施行人工呼
吸或气管插管加压给氧。
59/120
应用解磷注射液的观察与护理
用药后 1小时可重复半量。
观察不良反应,
口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等
过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留
60/120
防止“反跳”与迟发性猝死
“分秒必争”地清除毒物；
解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，
减量不宜过快、停药不宜过早；
血生化及肝、肾、心、脑功能监测；
定期观察胆碱酯酶活性，降低 50%以下时应用
胆碱酯酶复能剂；
观察反跳先兆,胸闷、流涎、出汗、言语不清、
吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。
61/120
一般护理
维持有效通气功能,保持呼吸道通畅，机械通
气
做好护理记录,收集资料及护理查体
口腔护理
饮食护理
心理护理
健康教育
62/120
预防控制有机磷中毒
加强安全使用有机磷农药的宣传教育。
改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能
密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝
跑、冒、滴、漏。
施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤
和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要
在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药
时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗
衣服，清洗被污染的皮肤和头发。
63/120
有机磷农药施药规范
64/120
有机磷农药中毒的新观念
“一句话”
以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据
“二条线”
复能剂与抗胆硷能药物的应用
“二个点”
复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达 50%～
60%
抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化
“二个维持量”
酶老化及中间综合症时阿托品的维持量
65/120
昆明氯气泄漏 百人中毒
66/120
重庆巴南氨气
泄漏 20人中毒
200多人转移
67/120
汽车“毒气”超标
68/120
煤气中毒抢救
69/120
急性一氧化碳中毒
病因与发病机理
含碳物质燃烧不全产生 CO。工业生产或日常生活中，
都会产生大量的 CO而中毒。
CO吸入体内即与 Hb结合形成 COHb, CO和 Hb的亲
和力比氧大 240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢 3600
倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时
还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。
高浓度的 CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子
相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞
间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。
70/120
71/120
CO中毒眼底改变
72/120
CO中毒原因
73/120
一家三口煤气中毒
牧羊犬用嘴拖出昏迷主人
74/120
一对夫妻煤气中毒
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病情评估
急性 CO中毒症状与 COHb浓度、接触时间长短、
患者的健康情况有关，常分三度,
轻度中毒,
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。
COHb10%~30%，脱离现场，吸新鲜空气，
症状可消失。
中度中毒,
除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色,
心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、
甚至昏迷。 COHb浓度 30%~40%，治疗可
恢复无并发症。
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病情评估
重度中毒,
深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态,
大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不
应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸
不规则。并发症,脑水肿、肺水肿、高热、休
克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与
急性肾功衰。 COHb浓度＞ 50%。后遗症,肢
体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智
力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。
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病情评估
中毒后迟发性脑病,
精神意识障碍,痴呆或去大脑皮质状态。
锥体外系神经障碍,震颤麻痹综合征。
锥体系神经损害,偏瘫、病理征阳性、大小便
失禁。
大脑皮质局灶性功能障碍,失语、失明或癫痫。
实验室检查
血液 COHb浓度、脑电图、头部 CT。
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救治原则
现场急救,
立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。
呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧,
吸氧可使 COHb解离。吸新鲜空气 CO由 COHb释放
出半量需 4小时，吸纯氧缩短为 30-40min，吸 3个大
气压纯氧为 20min。应尽可能行高压氧治疗，无条
件可自体血体外辐射充氧。
防治脑水肿,
脑水肿 24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高
渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
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救治原则
治疗感染，控制高热,
血培养选择广谱抗生素
高热者可物理降温至 32℃,降温寒战及惊厥可冬
眠。
促进脑细胞代谢,
能量合剂，如辅酶 A,ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症,
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；
鼻饲营养；
严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
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高楼着火如何逃生
CO的比重为 0.967，比空气轻,救护者应俯伏
入室,或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
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高压氧舱
高压氧舱来“减压”每
次 50元，青岛兴起“钻
舱热”
中华高压氧医
学信息中心
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护理措施
氧气吸入,
保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。
最好吸纯氧或含 5%CO2，最好中毒后 4小时进行高
压氧，轻度 5-7次，中度 10-20次，重度者 20-30次。
无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量 8-
10L/min→持续低浓度吸氧 →清醒后间歇给氧。
病情危重又无高压氧可行换血疗法。
病情观察,
心理护理,
健康教育,
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护理措施
病情观察,
脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意
有无抽搐。
昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠
伤，观察体温、脉搏、血压，肛温 32℃ 。
记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止
脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。
密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察
有无神经系统和心脏并发症。
心理护理 。
健康教育,加强宣传，注意防护 (我国规定车间
空气 CO最高容许 30mg/m3)。
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镇静催眠药 (sedative-hypnotics)中毒
1903年巴比妥盐类 (barbiturates)问世
镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。
镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉
作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表
现为中枢神经抑制。
分三大类,
苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
巴比妥盐类 (barbiturates)
精神抑制药 (neuroleptics)
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苯二氮卓类药 (benzodiazepines)
长效类 (半衰期 >30h):
地西泮 (diazepam安定 )，氟西泮 (flurazepam氟安定 )，
氯硝西泮 (clonazepam,氯硝安定 )
中效类 (半衰期 6-30h):
阿普唑仑 (alprazolam,佳静安定 )，艾司唑仑
(estazolam舒乐安定 )，奥沙西泮 (oxazepam去甲羟基
安定，舒宁 )，替马西泮 (temazepam羟基安定 )，氯
氮卓 (chlordiazepoxide利眠宁 )，劳拉西泮
(lorazepam罗拉 )
短效类 (半衰期 <6h):
咪哒安定 (midazolam)，三唑仑 (trizolam海乐神 )，
普拉安定 (prazepam)，克罗西培 (chorazepate)
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巴比妥盐类 (barbiturates)
长效类 (6～ 8小时 ),
巴比妥 (barbital)
苯巴比妥 (phenobarbital鲁米那 luminal)
中效类 (3～ 6小时 ),
戊巴比妥 (pentobarbital)
异戊巴比妥 (amobarbital阿米妥 amytal)
短效类 (2～ 3小时 ),
司可巴比妥 (secobarbital速可眠 seconal)
硫喷妥 (thiopental戊硫巴比妥钠 )
超短效类 (30～ 45分钟 ):环已巴比妥,硫喷妥钠 。
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抗精神失常药 (neuroleptics)
吩塞嗪类 (phenothiazines):
脂肪类 (aliphatic):氯丙嗪 (chlorpromazine)，异丙嗪
(promethasine)；
哌啶类 piperidine):美索哒嗪 (mesoridazine)，硫利哒嗪
(thioridazine)；
哌嗪类 (piperazine):奋乃静 (perbenazine)，甲哌氯丙嗪
(prochlorperzine)
丁酰苯类 (butyrophenones):
氟哌啶醇 (haloperidol)，氟哌利多 (droperidol)
二苯氧氮平类 dibenzodiazepines):氯氮平 (loxapine)
苯甲酰胺类 (benzamides):舒必利 (sulpriride)
硫杂蒽类 (thioxanthenes):替沃塞吨 (thiothixene泰尔登 )
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其他镇静催眠药
甲喹酮 (methaqualone，安眠酮，海米那，眠
可欣 )
甲丙氨酯 (meprobamate，眠尔通，安宁，安
乐神，氨甲丙二酯 )
格鲁米特 (glutethimide，导眠能、多利丹 )
水合氯醛 (chloralhydrate)
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苯二氮卓类 (BDZ)中毒机制
BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，
其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。
在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由 BDZ受体,γ-
氨基丁酸 (GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA是
一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静、抗
忧虑和横纹肌松弛。
当 BDZ与其受体结合时，促进 GABA与其受体结合，
从而增加氯离子通道的开放频率。
BDZ作用于 BDZ受体，增强 GABA的抑制作用，而
GABA的抑制作用有自限性，这就是 BDZ的安全性，
而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严
重的抑制作用。
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巴比妥类 中毒机制
巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使
大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。
巴比妥类药有剂量 -效应关系，随剂量增加，由镇静、
催眠到麻醉，皮层下中枢 (间脑、中脑、桥脑 )自上而
下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸
抑制和血压下降。
巴比妥类药促进 GABA、安定与其受体的结合。大剂
量具有直接拟似 GABA的作用，使氯通道开放，也能
延长 GABA介导的氯通道开放时间，而 BDZ仅能增加
其开放频率。
酒精 增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、
加重其毒性作用。
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抗精神失常药 中毒机制
抗精神失常药 主要作用于网状结构，具有阻滞
多巴胺 (D1和 D2)、肾上腺能 (α1和 α2)、毒蕈硷
和组织胺 (H1和 H2)神经传递受体的作用。
阻滞 D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；
阻滞 α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；
阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮
红、口干、尿潴留和便秘；
阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。
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苯二氮卓类中毒 病情评估
中枢抑制,嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济
失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。
矛盾性反应,如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂
和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、
关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过
敏反应、肝脏毒性和血液学异常。
危重因素及表现,以下情况病情危重,① 同服其他药，
如酒精、鸦片、镇静催眠药 (巴比妥 )、强镇定剂 (氯丙
嗪 )及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强 BDZ毒性；
②有基础疾病，如 COPD；③老年人及婴幼儿，因肝
肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。
严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、
低血压、心博出量减少，反射性心率增快。
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巴比妥类中毒 病情评估
中枢抑制,轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、
情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸
抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运
动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低
体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。
反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存
在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。
危重指征及死因,10倍催眠量中度中毒,15-20倍重度
中毒。危重指征,昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能
受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期
死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；
少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为 MODS。
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巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒,
口服 2～ 5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒
时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻
度意识障碍。
中度中毒,
吞服催眠剂量 5～ 10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏
迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，
呼吸浅漫，眼球可有震颤。
重度中毒,
吞服催眠剂量 10～ 20倍时，患者表现昏迷，反射消
失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈 —施
氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最
后因呼吸和循环衰竭而死亡。
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抗精神失常药中毒 病情评估
中枢抑制,从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入
吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。
抗胆碱能样症状,氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有
颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。
肾上腺能阻滞及心肌损伤,低血压，反射性心动过速。
甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致
PR或 QT间期延长,QRS波增宽，可发生室性心律失
常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖
端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。
锥体外系症状及抽搐,帕金森综合症；扭转痉挛反应
(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪
动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能 (akathisia)。
肺水肿,氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。
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病情评估 实验室检查
毒物检测,
一般不用
血、尿及胃液的定性检查有助诊断
血药浓度测定对临床并无帮助。
血气分析,可检测呼吸受抑程度。
X线检查,
胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位臵；
腹平片可了解胃内不透 X射线的吩塞唑类药片。
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救治原则
清除毒物,
催吐、洗胃 (经胃管或切开 )。
活性炭应用,首次 1g/kg，因肠肝循环，应每 4-
6小时重复半量。
导泄,硫酸钠 10～ 15克或甘露醇导泻，不宜使
用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神
经抑制作用。
促进毒物排出,
透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿
液促使毒物排出 (巴比妥类药物中毒 )。
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救治原则
特效解毒药,
氟马西尼 (flumazenil,安易行，原名安易醒 )是特异性
苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次 0.3mg，每隔 1
分钟重复 0.1 mg，直至苏醒或总量 2mg。维持量为
0.1-0.4mg/hr。下列禁用,同服易诱发抽搐的三环类
抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。
中枢兴奋药,
佳苏仑 作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼
吸中枢解除呼吸抑制。 1-2mg/kg静注,10-15分钟一
次,1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过 300mg。
纳洛酮 兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg静
注,2小时重复直至清醒。 美解眠 (50-150mg＋ 5-
10%GS100-200ml静滴 ),毒扁豆碱
镇静催眠药中毒治疗参考
镇静催眠药中毒治疗参考
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救治原则
对症支持治疗,
保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要
时气管插管，呼吸抑制 (PaO2<50mmHg)应人工通
气。
抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺
或去甲肾上腺素。
脱水利尿减轻脑水肿。
保护肝功、肾功。
用抗生素防治肺部感染。
注意水电介质及酸硷平衡。
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镇静催眠药中毒 急救护理
洗胃的护理,观察生命体征。
病情观察,意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。
保持呼吸道通畅。吸氧。
饮食昏迷 3-5天鼻饲营养。
昏迷的护理,定时翻身、拍背、吸痰，预防褥
疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后
高锰酸钾消毒会阴。
药物治疗的护理,氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、
美解眠、毒扁豆碱。
血液透析、血液灌流。
心理护理。健康教育。
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强酸、强碱中毒
强酸、强碱都是腐蚀剂。
服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口
唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或
大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食
管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出
现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血
发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。
治疗,避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂,牛奶、生
蛋清；抗休克,输液，止痛，防止食道狭窄。
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强酸中毒
无机酸,硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。
有机酸,醋酸, 草酸, 蚁酸 。
中毒途径,经口误服, 呼吸道吸入, 皮肤接触 。
中毒评估,
吸入中毒,呛咳, 胸闷, 流泪, 呼吸困难, 发绀, 咯血性泡沫
痰, 肺水肿, 喉头痉挛或小肿, 休克, 昏迷等 。
皮肤及眼烧伤,局部灰白或灰黑 (硫酸 ),黄竭 (硝酸 )或红斑 (盐
酸 ),周围发红, 界限清楚, 局部剧痛, 大面积可休克；眼烧
伤可见角膜混浊, 穿孔, 以至失明 。
消化道中毒,可见口唇, 口腔, 咽部, 舌烧伤, 口腔, 咽部,
胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛, 并有恶心, 呕吐, 呕吐物为大
量褐色物及粘膜碎片, 可出现胃穿孔 。 大量入血致酸中毒及肝
肾损害 。 后期食管瘢痕性狭窄 。
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强酸中毒
急救护理,
皮肤冲洗,流动清水冲洗，局部弱碱中和，最
方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。
口服中毒,严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢
钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂,牛奶、
生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、
镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。
吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中
毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、
限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手
术，防止食道狭窄。
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强碱中毒
常见强碱有氢氧化钠, 氢氧化钾, 氯化钠, 氯
化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠, 碳酸钾, 氢氧化
钙, 氧化钙等 。
皮肤烧伤,皮肤充血, 水肿, 糜烂 。 开始为白
色, 后变为红或棕色, 并形成溃疡, 局部伴有
剧痛 。 眼烧伤引起角膜炎, 溃疡 。
消化道烧伤,口唇, 口腔, 咽部, 舌, 食管,
胃肠烧伤 。 烧伤部位剧痛, 伴有恶心, 呕吐,
呕吐物为褐红色黏液状物, 并有腹痛, 腹泻,
血样便, 口渴, 脱水等症状 。 重者可发生消化
道穿孔, 出现休克, 还可发生急性肾功能衰竭
及碱中毒等 。
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强碱中毒
立即大量清水彻底冲洗, 直到皂样物质消失 。
皮肤创面冲洗后用食醋或 2%醋酸冲洗或湿敷
包扎 。 眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药
水, 包扎 。
消化道烧伤立即口服牛奶, 蛋清, 豆浆, 食用
植物油等, 每次 200升 。 口服食醋, 柠檬汁,
1%醋酸等 。 严禁催吐或洗胃, 以免消化道穿
孔；严禁口服碳酸氢钠, 以免因产生二氧化碳
而导致消化道穿孔 。
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毒鼠强中毒
毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化
学名为四亚甲基二砜四氨。英文名 Tetremthylene
Disulfotetramine，简称 Tetramine。
毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼
吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。
毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激和致
惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统
和循环系统。临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神
志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状
态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，
甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼
吸衰竭而死。
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The First aid Nursing of Tetremthylene
Disulfotetramine Toxicosis
清除胃内毒物,彻底洗胃，催吐导泻。
保持呼吸道通畅,轻稳快吸痰。改善缺氧状态,吸氧。
控制抽搐,肌注安定 10mg，本巴比妥钠 0.1g。
促进神志清醒,毒鼠强没有特效解毒剂。纳洛酮促进
神志清醒是抢救关键。
安全的护理,抽搐时适当保护病人，以防跌伤。不可
强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。
背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤
舌头，用压舌板。
毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已
酰氨的 3-30倍，砒霜及氰化物的 100多倍。 1952年发
现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的
种籽还能毒死野兔。
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食物中毒
沙门氏菌属食物中毒
以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见, 7～ 8月份最多。
加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出
现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。
潜伏期平均 12～ 24小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤
寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、
头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或
发热。细菌学及血清学检验，可确诊。
防治
首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、
禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。
维持水与电解质平衡，给予大量维生素 C，腹痛者可给予
颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨
苄青霉素、羟氨苄青霉素。
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副溶血性弧菌 (嗜盐性 )食物中毒
沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，
最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。
潜伏期较短，多为 10小时左右。起病急骤，腹痛、腹
泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，
常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型
的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。
防治措施
动物性食品应煮熟，不生吃。 避免生熟食品交叉感
染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡 10分钟，
副溶血性弧菌 1分钟死亡。对发病者要给予支持及对
症治疗，抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。
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河豚鱼中毒
河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。
河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳
定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。
河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、
运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。
发病急剧。食后半小时发病,4～ 6小时可死亡。典型
病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、
腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继
续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，
导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，
心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管
运动中枢麻痹而死亡。
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河豚鱼中毒
河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超
过 8～ 9小时者多可存活。
5‰ 碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。
及时补液，促进毒物排泄。
肌肉麻痹用番木鳖硷 2mg肌肉或皮下注射。
呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上
腺皮质激素。
应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼
有毒，不能食用”。
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亚硝酸盐中毒
硝酸盐被硝酸盐还原菌 (大肠杆菌、沙门氏菌、产气
杆菌等 )还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。
中毒量为 0.3～ 0.5g，致死量为 3g。
蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。
腌制蔬菜 8天内，食盐浓度 15%以下，易中毒。
烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。
当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐
含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚
硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。
井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐 (一般称苦井水 )。
中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化
成三价铁，形成高铁血红蛋白。
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亚硝酸盐中毒
潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为 10～ 15分钟。
一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜
睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、
腹痛、腹泻等症状。
特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。
严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，
甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。
进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。
美蓝 溶液＋ 25%GS稀释后缓慢静注 (为 l～ 2mg/kg) 。
维 B12、辅酶 A。大剂量维生 C。
必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。
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有机氮农药中毒
有机氮农药用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫病。包括杀虫脒、
虫蛉畏等。广泛应用的是杀虫脒，又名氯苯脒。其纯品为白色
晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。
中毒表现,
经呼吸道和皮肤吸收，经口中毒。轻度中毒,头昏、头痛、精
神萎靡、四肢乏力、恶心呕吐、心悸、嗜睡和轻度紫绀。中度
中毒,浅昏迷，皮肤粘膜紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等
出血性膀胱炎的表现。重度中毒,昏迷、抽搐。紫绀加重。瞳
孔散大、二便失禁、少数有肺水肿。致死主要以直接麻痹作用
和对心血管的抑制为主。
急救措施,
立即脱离中毒现场。脱去衣服、鞋、帽。
神志清醒者，用淡盐水或 2％小苏打水催吐。
严重者速送医院进行洗胃、吸氧、补液、利尿、抗休克、呼吸
兴奋剂等。
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阿片类药物中毒
包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。
主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。
如吗啡用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能
起到挽救病人生命的作用。
阿片主要成分为吗啡 (约 10%)。吗啡对中枢神
经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主。
吗啡中毒量为 0.06g，可待因中毒剂量为 0.2g。
长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性，一旦流
入社会，则会成为犯罪问题。我国对该类药物
有严格的管理和应用制度。
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阿片类药物中毒
中毒表现
轻度中毒,头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患
者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。
重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度
呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、
牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸
异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，
并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻
痹而死亡。
现场急救
尽早洗胃，排除毒物 (禁用阿扑吗啡催吐 )，保持呼
吸道通畅，吸氧。阿托品刺激呼吸中枢对抗其抑制。
注意保暖，送往医院，尽早用 纳络酮、纳络芬解毒 。
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氨茶碱中毒
病因与机理
氨茶碱具有强心、利尿、扩张支气管平滑肌的作用。
刺激消化道，引起恶心、呕吐、烦躁等。
静脉注射量大、浓度高、速度快可致头晕、心悸、
心律失常、惊厥、血压剧降等，甚至突然死亡。
现场急救
口服过量者，要及时洗胃、导泻、进行静脉输液等。
惊厥者给予镇静剂。
对危重患者及时送往医院抢救。
氨茶碱中毒忌用麻黄碱，咖啡因，可给予肾上腺素
及麻醉剂等，以防增加氨茶碱的毒性。
