攀枝花学院：外科学总论教案：外科总论教案

外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题:绪论、无菌术和手术基本技术 学时:理论2学时 教学目的：1.让学生理解外科学的概念及其研究范畴，激发学习外科的兴趣。 2.让学生理解无菌技术的内涵，养成有菌观念、无菌操作的良好习惯。 3.让学生理解手术基本技术的作用。 教学重点：外科学的发展、无菌术概念、消毒灭菌注意事项、洗手穿衣戴手套 教学难点：洗手穿衣戴手套 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解外科这门重要的临床医学学科并激发学习兴趣。利用幻灯片超级连接播放少量的外科视频媒体以加深学生对基础理论的理解。最后10余分钟让学生据自己所知讨论外科的现状与未来。 教 具：powerpoint课件、视频媒体、教材 作业布置：学生自学手术基本技术为实验课打下基础。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第一章 绪 论 外科学（surgery）：是研究外科疾病的发生发展规律、诊断、预防和治疗方法的一门重要临床医学学科。外科疾病：以手术或手法为主要治疗手段的疾病。 分五类：损伤：如肝脾破裂、骨折、烧伤 外科感染：如急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎 肿瘤：如肝癌、结直肠癌、肾癌、骨肉瘤 畸形：先天性如先心病、肛管直肠闭锁，后天性如烧伤瘢痕、小儿麻痹后遗症 其他性质：器官梗阻如肠梗阻、胆结石、尿结石，甲亢 一.近代外科学发展的五个里程碑 1.止血：2.止痛： 3.消毒： 4.输血： 5.器官移植： 二.20世纪我国外科的成就 先进诊断治疗技术的广泛应用； 各种复杂疑难手术的成功开展； 术前准备和术后处理的加强和完善； 新一代医疗设备，器械，医用材料的不断问世和更新； 有效抗菌，支持，调理等药物的开发和使用； 基础医学理论与临床实践的深入结合。 三.新世纪外科发展的方向与道路 前提——外科学是一门应用科学，既要注意理论依据，又要想到可行性，安全和效果。 目的——提高治愈率，改善患者的生存质量。 途径——密切结合临床，把外科治疗的痛苦和风险降低到最小。 中心——让患者受益。 矛盾——在探索和前进过程中必然会遇到很多矛盾：疗效与质量，安全与风险，手术与非手术，大手术和小手术，外科医生与先进设备、器械，等等。这些矛盾长期以来即存在，但今后将更突出，如何妥善解决值得思考。 四.手术的地位和重新评价 外科以手艺起家，手术是外科治疗的主要手段，至20世纪末手术基本上已无禁区。外科作为一门不可或缺的临床学科在新世纪仍会发挥越来越重要的作用，手术技术也会继续提高，在相当长的历史阶段不可能被取代，但也必然会发生某些质的变化，以及医生和患者在对待手术观念上的变化。手术的发展史是由小到大，由简单到复杂，外科医生的拜物倾向是为无法进行手术而遗憾，为能施行手术而深受鼓舞，一旦做手术就要做的彻底，漂亮。患者的看法多数和医生相反，能做小手术就不做大手术，能不采用手术治疗就不采用，这种基于 不同立场产生的分歧，可以取得一致，但又会不断产生新的矛盾，基本原则是实事求是，根据需要和可能，特别是患者所能得到的最佳疗效来考虑。 手术适应证将有许多变化，一些内科病变为外科病，一些外科病变为内科病。一些传统手术将被淘汰，一些新的专科将陆续建立，如胎儿外科，信息外科，人工智能外科。 多媒体结合板书 幻灯音乐响起 5’ 15’ 从外科进展激发学习兴趣 幻灯 幻灯 幻灯 远程外科图解  教 学 内 容 教学活动及时间  五.外科伴随预防、临床医学的整体发展而发展 1.普查：2.诊断：3.救治：4.综合围手术措施： 六.难以预料的不利前景 人口老龄化，先天畸形，AIDS，污染（毒品、辐射）造成的疾病，等等。 七.外科医师的基本功 裘法祖. 三多三会:　　多听、多看、多做→会做、会讲、会写 询问病史有学问我只讲一个病例：一位女病人体检时做腹部B超发现胰腺体部肿物，诊断为"胰无功能性细胞瘤或囊腺瘤"，行开腹探查术。手术时发现肿物位于胰体，与胃及结肠紧粘，胰头部正常，体部和肿块间可以剥离，但结肠壁薄，不能避免剥破结肠，予以部分结肠连同肿物一起切除。术后恢复良好。但病理报告为胰腺假性囊肿，囊壁主要为已机化的血肿。再追问病史，病人告20年前曾患过重症急性胰腺炎，愈后一直无任何症状。如果术前询问病史能仔细查问与胰腺有关的疾病，心中有数，术中发现和结肠如此紧粘的"肿瘤"，就可先做切开，取组织冰冻活检，获病例报告后只做内引流即可，手术就简单多了。 2.体检要细致以乳腺癌为例，有一些是医生看过，却未采取必要措施及时确诊，尤其是对一些乳腺增生的病例，既未做X像摄片，也不做B超检查，根据放射科医师的报告，对可疑病例就做了阴性判断，而未能根据临床发现进一步作细针穿刺细胞学检查，以致漏诊早期乳癌，影响预后。 3.手术中要仔细探查以免漏诊一种临床常见病中还包括少见病，并不很罕见。如临床常见的溃疡病，术后又有复发，常见的原因是胃切除部分不足，或胃窦部保留时粘膜未去尽，但也不能不考虑一种少见病，即胰胃泌素瘤的可能。我们遇到过几个病例，转来时再手术发现肝内已有转移，有的甚至在第2次手术时因粘连而未做胰腺探查，或因术前根本未想到这种可能，仅作了迷走神经切除，术后仍有吻合口溃疡，再次细查才发现病因。故第1次溃疡病手术时，应仔细探查一下胰腺，以免漏诊。 4.解剖病理知识要经常复习我院遇见两例甲状旁腺增生所致甲旁亢，曾分别在两个大的教学医院手术。一例先发现一侧甲状旁腺肿大，认为是"腺瘤"，做了单侧"腺瘤"摘除，而这"瘤"直径仅0.6厘米，未探查对侧。术后高血钙不下降，再次手术，探查对侧，发现了上下两个增大的甲状旁腺；以甲状旁腺增生摘除两个腺体，术后仍有甲旁亢。另一例情况类似，但一次手术对双侧均作了探查，发现双侧共3个增大的甲状旁腺，一次全部摘除，术后仍有甲旁亢。这两个病例的处理均有严重缺点：其一是因为正常甲状旁腺每侧上下各有一个，共4个腺体，但文献报告428具尸体解剖，甲状旁腺少于4个者为6.3%。如果病人仅有3个腺体，全部切除了，术后甲旁低的问题难以解决。幸而这两例均是4个腺体，摘除了3个，尚有一个异位增生的腺体。其二是，这两个病例经我院采用经股静脉插管取上腔、左无名、右锁骨下及双侧颈内静脉取血作甲状旁腺激素定位测定，确定1例异位于右侧前中纵隔，1例异位于左侧前中纵隔。经手术证明并作了次全切除，留下相当两枚正常腺体大小的甲旁腺组织，获得了良好效果。这两例尚待长期随访，看是否仍再增生引起甲旁亢。如果以前的手术颈部留下比一个正常腺体大一些的增生组织，术后仍有甲旁亢，发现纵隔内异位甲旁腺增生，予以全切除，以后再有甲旁亢则颈部单侧再探查手术就容易的多。 幻灯 裘法祖象 介绍 视频 幻灯 幻灯 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  第二章 无菌术和手术基本技术 在手术、穿刺、注射、插管、换药等过程中，如不采取一定措施，微生物即可通过直接接触、飞沫和空气进入伤口，引起感染。 无菌术：运用灭菌和消毒的方法，制定严格的操作规则及管理制度，以保证外科手术和各种诊疗操作不受外源性感染的措施。 灭菌系指杀灭一切活的微生物，而消毒系指杀灭病原微生物，并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 物理灭菌，化学消毒。 第一节　手术器械、物品、敷料的灭菌法和消毒法 （一） 灭菌法 1．高压蒸气灭菌法 应用最普遍，效果可靠。用蒸气压力104.0～137.3kPa（15～20 lbf/in2）时，温度可达121～126 ℃，维持30分钟，即能杀死包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在内的一切细菌，达到灭菌目的。物品灭菌后，一般可保留2周。 高压蒸气灭菌用于耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物。 注意事项: 2．煮沸灭菌法 适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至100℃后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭。如在水中加碳酸氢钠，使成2％硷性溶液，沸点可提高到时候105℃，灭菌时间缩短至10分钟，并可防止金属物品生锈。高原地区气压低、沸点低，故海拔高度每增高300m，一般应延长灭菌时间2分钟。 注意事项： 3．火烧法 在紧急情况下，金属器械的灭菌可用此法。使锐利器械变钝，一般不宜应用。 （二） 消毒法 1．药液浸泡消毒法 锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。 注意事项： 幻灯 5’ 强调无菌术概念 幻灯 消毒灭菌视频 15’ 幻灯 幻灯 幻灯 5’ 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  2．甲醛蒸气熏蒸法 清洁、保管和处理： 第二节　手术人员和病人手术区域的准备 （一）手术人员术前准备 1．一般准备 换穿手术室准备的清洁鞋和衣裤，戴好口罩及帽子。剪短指甲，并除去甲缘下积垢。手臂皮肤破损有化脓感染时，不能参加手术。 2． 手臂消毒法 洗手用的灭菌剂有含碘与不含碘两大类。 （1）肥皂刷手法 1）参加手术者先用肥皂作一般的洗手后，再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂水刷洗手和臂，从手指尖到肘上10cm处，两臂交替刷洗，特别注意甲缘、甲沟、指蹼等处的刷洗。一次刷完后，手指朝上肘朝下，用清水冲洗手臂上的肥皂水。反复刷洗三遍，共约10分钟。用无菌毛巾从手到肘部擦干手臂，擦过肘部的毛巾不可再擦手部。 2）将手和前臂浸泡在70％酒精内5分钟。浸泡范围到肘上6cm处。 3）如用新洁尔灭代替酒精，则刷手时间可减为5分钟。手臂在彻底冲净肥皂和擦干后，浸入1：1000新洁尔灭溶液中，用桶内的小毛巾轻轻擦洗5分钟后取出，待其自干。手臂上的肥皂必须冲净，因新洁尔灭是一种阳离子除污剂，肥皂是阴离子除污剂，带入肥皂将明显影响新洁尔灭的杀菌效力。配制的1：1000新洁尔溶液一般在使用40次后，不再继续使用。 4）保持拱手姿势，手臂不应下垂，也不可再接触未经消毒的物品。否则，即应重新洗手。 （2）碘而康刷手法： （3）灭菌王刷手法： 如果手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不用重新刷手，仅需浸泡酒精或新洁尔灭溶液5分钟，也可用碘而康或灭菌王涂擦手和前臂，再穿无菌手术衣和戴手套。但应采用下列更衣方法：先将手术衣自背部向前反折脱去，使手套的腕部随之翻转于手上，然后用右手扯下左手手套至手掌部，再以左手指脱去右手手套，最后用右手指在左手掌部推下左手手套。脱手套时，手套的外面不能接触皮肤。若前一次手术为污染手术，则连接施行手术前应重新洗手。 3．穿无菌手术衣和戴手套的方法 如用干手套，应先穿手术衣，后戴手套；如用湿手套，则应先戴手套，后穿手术衣。 （1）穿无菌手术衣； （2）戴无菌手套： （二）病人手术区的准备 用2.5％～3％碘酊涂擦皮肤，待碘酊干后，以70％酒精将碘酊擦净两次。另一消毒方法是用１:1000新洁尔灭酊涂擦两遍。对婴儿、面部皮肤，口腔、肛门、外生殖器，一般用1:1000新洁尔酊或1:1000洗必泰酊涂擦两次消毒。也可用0.75％吡咯烷酮碘消毒。在植皮时，供皮区的消毒可用酒精涂擦2～ 3 次。 幻灯 幻灯 洗手视频 15’ 幻灯 幻灯 穿无菌手术衣戴无菌手套视频 5 幻灯 视频5’  教 学 内 容 教学活动及时间  注意事项：①涂擦上述药物时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口或肛门等处手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处；②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。如手术时有延长切口的可能，则应适当扩大消毒范围。 铺无菌布单，也可在手术区的皮肤上粘贴无菌塑料薄膜。原则是除手术野外，至少要有两层无菌布单遮盖。一般的铺巾方法如下：用四块无菌巾，每块的一边双折少许,掩盖手术切口周围。通常先铺操作者的对面，或铺相对不洁区（如会阴部、下腹部），最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳夹住交角处。无菌巾铺下后，不可随便移动，如位置不准确，只能由手术区向外移，而不应向内移动。然后，根据情况，再铺中单、大单。大单的头端应盖过麻醉架，两侧和足端部应垂下超过手术台边30cm.。 第三节　手术进行中的无菌原则 无菌操作规则包括： 1．手术人员一经"洗手"，手臂即不准再接触未经消毒的物品。穿无菌手术衣和戴无菌手套后，背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带，不能接触；同样，手术台边缘以下的布单，也不要接触。 2．不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。坠落到手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。 3．手术中如手套破损或接触到有菌地方，应另换无菌手套。前臂或肘部碰触有菌地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。无菌巾、布单等物，如已被湿透，应加盖干的无菌单。 4．同侧手术人员如需调换位置时，应先退后一步，转过身，背对背地转到另一位置。 5．手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口。 6．切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。 7．作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70％酒精或0.1％新洁尔灭溶液，再涂擦消毒皮肤一次。 8．切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。 9．参观手术人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可经常在室内走动。 第四节　手术室的管理 手术室需要一定的管理制度。在同一日内，一个手术室需要作数个手术的，应先作无菌手术，后作感染手术。每次手术完毕后和每日工作结束时，都应彻底洗刷地面，清除污染、敷料和杂物等。每周应彻底大扫除1次。手术室内应定期进行空气消毒。通常采用乳酸消毒法。 凡进入手术室的人员，必须换上手术室的清洁鞋帽、衣裤和口罩。参加手术人员的数目不宜超过2人。患有急性感染和上呼吸道感染者，不得进入手术室。 讨论外科的现状与未来 幻灯 图解 幻灯 视频 10’ 幻灯 10’  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 消毒与灭菌 学时：实验2学时 教学目的：让学生理解无菌技术的内涵，养成有菌观念、无菌操作的良好习惯。 教学重点：消毒灭菌注意事项 教学难点：消毒灭菌操作 教学活动： 通过教师对高压蒸气灭菌器、煮沸灭菌器、常用化学消毒剂的精细讲解，让学生理解无菌技术的内涵。让学生实施高压蒸气灭菌及煮沸灭菌并熟悉各种常用化学消毒剂的性状。 教 具：高压蒸气灭菌器、煮沸灭菌器、常用化学消毒剂 作业布置：书写煮沸灭菌实验报告。 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 洗手穿衣戴手套 学时：实验2学时 教学目的：让学生理解无菌技术的内涵，养成有菌观念、无菌操作的良好习惯。 教学重点：洗手、戴手套 教学难点：洗手 教学活动： 教师先讲解洗手穿衣戴手套的要点并让学生观看有关外科教学视频，然后让学生在教师指导下进行操作。 教 具：外科教学视频、肥皂液、消毒毛刷、手术衣、橡胶手套 作业布置： 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 皮肤消毒与铺巾 学时：实验2学时 教学目的：让学生理解无菌技术的内涵，养成有菌观念、无菌操作的良好习惯。 教学重点：皮肤消毒、铺巾 教学难点：皮肤消毒 教学活动： 教师先示范消毒铺巾。让学生分组进行练习操作。最后抽查学生操作。 教 具：模拟病人、碘酒、酒精、手术巾单、巾钳 作业布置： 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 常用手术器械 学时：实验2学时 教学目的：让学生识别常用手术器械并能正确执拿。 教学重点：识别手术器械并能正确执拿 教学难点：常用手术器械的正确执拿 教学活动： 教师先对常用手术器械逐一详细讲解介绍，让学生熟悉常用手术器械并练习正确的执持方式及传递方法。最后抽查学生几个较难辨认的手术器械。 教 具：常用手术器械 作业布置： 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 外科打结 学时：实验2学时 教学目的：让学生学会打方结。 教学重点：单手打结、持针钳打结 教学难点：单手打结 教学活动： 教师先介绍外科打结的种类及其用途，然后向学生示范外科方结的单手打法及持针钳打结方法。让学生练习打结并个别指导。最后抽查学生打结。 教 具：手术缝线、剪刀 作业布置：学生下课后回寝室练习打结并定期进行人人过关的考试。 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 外科缝合与拆线 学时：实验2学时 教学目的：让学生学会外科缝合与拆线。 教学重点：外科缝合 教学难点：外科缝合 教学活动： 先让学生观看外科缝合教学视频，接着教师示范讲解常用外科缝合及拆线，然后让学生进行练习。最后抽查学生缝合。 教 具：缝合器器械、猪肉猪大肠、拆线器材、外科缝合教学视频 作业布置： 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 切开分离与止血 学时：实验2学时 教学目的：让学生学会切开、分离、止血。 教学重点：切开、分离、止血 教学难点：分离 教学活动： 先让学生观看外科基本手术技术教学视频，接着教师在家兔身上示范。让学生进行练习。 教 具：常用手术器械、家兔、手术技术教学视频 作业布置： 授课内容：略 外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题:麻醉前准备及常用局麻方法 学时:理论2学时 教学目的：1.让学生理解并掌握麻醉的有关概念。 2.让学生熟悉麻醉前准备及常用局部麻醉方法。 3.让学生掌握局麻药毒性反应。 教学重点：麻醉概念、麻醉前准备、常用局部麻醉方法、局麻药毒性反应 教学难点：常用局部麻醉方法 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解麻醉有关概念并激发学习兴趣。利用幻灯片超级连接播放少量的麻醉视频媒体以加深学生对基础理论的理解。强调局麻药毒性反应、对比讲解常用局部麻醉方法以突破重难点。 教 具：powerpoint课件、视频媒体、教材 作业布置：局麻药毒性反应案例分析。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第五章 麻 醉 第一节　概述 ?麻醉的基本任务是消除手术所致的疼痛和不适感觉，保障手术病人的安全，并为手术创造良好的工作条件。 ?临床麻醉工作的内容，已经大大超出手术的止痛范围，由于采用人工通气、低温、体外循环、控制性降压等技术，使心内直视手术，脏器移植和其它以往不可能施行的手术成为安全可行，从而推动了外科学的发展。 ?除临床麻醉外，危重病人的监测治疗、急救复苏、疼痛治疗等都属于麻醉学的范畴。 第二节　麻醉前准备 一、术前访视 二、麻醉方法的选择和病人准备 选择麻醉方法的原则主要是根据病情特点，手术性质和要求，麻醉方法的使用指征和条件等进行全面估计，权衡利弊，选择比较安全而有效的麻醉方法。 麻醉前应尽力改善病人的营养状况，纠正生理功能紊乱，治疗潜在内科疾病，使病人各实质器官功能处于良好状态。 为预防麻醉下的呕吐和误吸，成人选择性手术，麻醉前12小时内禁食、4小时内禁饮。术前晚应灌肠或给轻泻剂。急症手术亦应适当准备，饱胃病人又不得不在全麻下施行手术时，可先作清醒气管插管，能主动地先控制呼吸道为佳。 病人精神方面的准备着重于消除病人对麻醉的顾虑，以充分取得病人的信任和合作。 麻醉前还应检查和准备麻醉时必需的器械和药品。 三、麻醉前用药 （一）麻醉前用药目的：①消除病人对手术的恐惧和紧张情绪。②提高痛阈，增强止痛效果。③ 减少口腔和呼吸道的分泌物，以便于麻醉操作和减少术后肺部并发症。④抑制迷走神经反射，预防手术中发生呕吐，心律失常或心跳骤停的意外。 （二）常用麻醉前用药 1．镇静催眠药与安定药：巴比妥类、苯二氮 类及酚噻嗪类药物均有镇静、催眠、抗焦虑及肮掠厥作用，并能预防局麻药的毒性反应，常用者有苯巴比妥钠、安定、异丙嗪等。 2．镇痛药：阿片类药能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应。常用哌替啶和吗啡。 3．抗胆碱药：常用阿托品或东莨菪碱。能阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的胆碱受体、抑制腺体分泌，便于保持呼吸道通畅，松驰胃肠平滑肌，较大剂量时抑制迷走神经反射。 （三）麻醉前的特殊用药：根据不同的病情决定。如有过敏史者给氟美松或苯海拉明，有支气管哮喘者给氨茶碱，有糖尿病者给胰岛素等。 （四）麻醉前用药选择 麻醉前用药应根据病情和麻醉方法确定用药的种类、剂量、给药途径和时间。术前晚可口服催眠药或安定药，术日麻醉前半小时肌注镇静催眠药或安定药，剧痛病人加用镇痛药，全麻或椎管内麻醉病人加用抗胆碱药。 多媒体结合板书 幻灯,5’ 幻灯 15’ 幻灯 幻灯 幻灯 10’ 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  注意事项：①一 般情况差、年老、体弱、恶病质、休克和甲状腺功能低下者，吗啡类及巴比妥类药剂量应酌减。②呼吸功能不全、颅内压升高或产妇应禁用吗啡。③体壮、剧痛、甲亢、高热及精神紧张者，镇痛及镇静药均应酌增。④甲亢、高热、心动过速者应不用或少用抗胆碱药，必须用者可选用东莨菪碱。⑤小儿、迷走神经紧张及使用硫喷妥钠、氟烷或椎管内麻醉时，抗胆碱药剂量应增大。 四、基础麻醉 麻醉前在病室或手术室内先使病人神志消失所采取的辅助麻醉方法称为基础麻醉，实际上也是广义的麻醉前用药。多用于难以取得合作的小儿。 硫喷妥钠基础麻醉：适用于1～8岁小儿。一般用2.5％硫喷妥钠溶液按15～20mg/kg体重肌肉深层注射。肌肉注射氯胺酮，既无产生全麻，又可作为基础麻醉， 更为有效而方便。 第三节　局部麻醉 局部麻醉是应用局部麻醉药暂时阻断身体某一区域的神经传导而产生麻醉作用，简称局麻。适用于较表浅局限的中小型手术。常用的局麻药有酯类如普鲁卡因、丁卡因及酰胺类如利多卡因等。 一、局部麻醉方法 （一）表面麻醉 将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其穿透粘膜而阻滞其浅表的神经未稍以产生粘膜麻醉。用于眼、鼻、口腔、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或检查。方法有点滴、涂敷、喷雾、灌注等。常用药为0.5～1％丁卡因，一次限量为40毫克，2％利多卡因，一次限量为200毫克。 （二）局部浸润麻醉 将局部麻药注射于手术部位的各层组织内，使神经末稍发生传导阻滞，称为局部浸润麻醉。其方法是先在皮肤切口一端皮内注射一皮丘，继沿切口走行方向作成一连串皮丘，作新皮丘时注射针应在前一皮丘内刺入，故局麻药只有第一针刺入时才有痛感，此即一针技术。然后分层注射，即由皮丘按解剖层次向四周及深部扩大浸润范围。注药时应将较大量麻药在短时内加压注入，使麻药在组织内产生水压作用，即为张力性浸润，因此麻药能与神经未稍广泛而均匀地接触，使麻醉效果更为增强。每次注药前都要回抽注射器，以免误注入血管内。常用0.5～1％普鲁卡因，一次总量不超过1克。 （三）区域阻滞麻醉 采用局部浸润的方法，由皮丘向四周及深层组织扩大浸润，由点成线、由线成面，由许多面而成为一立体阻滞区域，对手术区形成一包围圈，以阻滞神经纤维的向心传导，即为区域阻滞麻醉。常用于囊肿切除，肿块活组织检查等。其优点是能避免穿刺病理组织，不会使手术区的局部解剖因注药难以辩认。 （四）神经阻滞麻醉 将局麻药注射于神经干（丛或节　）的周围，以阻滞其神经传导，使该神经支配区产生麻醉作用，称神经阻滞麻醉。 臂丛神经阻滞 1．肌间沟径路除上肢外，又可用于肩及锁骨部手术。 2．锁骨上径路 适用于上臂中1／3以下区域的手术。 3．腋窝径路 适用于肘关节以下的手术。 臂丛阻滞并发症 ①药物毒性反应；②气胸或张力性气胸；③邻近的其它神经被阻滞。④全脊髓麻醉：因药物误入椎管内所致，是最严重而罕见的并发症。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 10’ 幻灯 5’ 图解操作 幻灯 10’ 图解操作 幻灯 肌间沟法视频 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  二、常用局麻药（表） 表 常用局部麻醉药的临床用途、剂量、浓度表 浓度剂量 药名   普鲁卡因 丁卡因 利多卡因  麻醉种类 常用浓度 一次剂量 常用浓度 一次剂量 常用浓度 一次剂量  表面麻醉 ? ? 1～2％ 20～40毫克 2～4％ 200毫克  浸润麻醉 0.25%～1% 1克 0.05～0.1% 100毫克 0.25～0.5% 0.4～0.5克  脊椎麻醉 5～6% 120～150毫克 1%克葡萄糖 10～15毫克 5%加葡萄糖 120毫克  硬膜外麻醉 2～3% 0.8克 0.25～0.3% 75～90毫克 1～2％ 0.4～0.5克  臂丛麻醉 1.5～2% 0.8克 0.2～0.3% 75～90毫克 1.5～2％ 0.4～0.5克  三、局麻药的不良反应 （一）毒性反应 指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 原因：①局麻药逾量；②单位时间内药物吸收过快，如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低，多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏，高热等病人。④药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量（按规定两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量）。 症状：主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制，结果使兴奋性神经元的作用相对加强，由此引起中枢兴奋和惊厥。如局麻药浓度再升高，则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。 治疗：①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥：静注安定0.1-0.2mg/kg或2.5％硫喷妥钠3－5ml，亦可用速效肌松药。 预防：局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素，浓度为1:200，000-500,000,可使局部血管收缩，减少创口渗血。延长局麻药的吸收，增加麻醉作用时间，减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素。老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。 （二）过敏反应 有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。 作业: 局麻药毒性反应案例分析 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 幻灯 幻灯5’  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 全麻与椎管内麻醉 学时：理论2学时 教学目的：1.让学生理解并掌握全麻及椎管内麻醉的有关概念。 2.让学生熟悉全麻的几种方法及常用全麻药、并发症。 3.让学生掌握椎管内麻醉。 教学重点：全麻并发，腰麻及硬膜外麻醉适应症、平面调节、并发症 教学难点：硬膜外麻醉 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解全麻及椎管内麻醉的有关概念。利用幻灯片超级连接播放少量的麻醉视频媒体以加深学生对基础理论的理解。强调椎管内麻药的落空感、对比讲解两种椎管内麻醉方法的不同以突破重难点。 教 具：powerpoint课件、视频媒体、教材 作业布置：复习思考全麻、椎管内麻醉。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第四节　全身麻醉 全身麻醉（简称全麻）是麻醉药对中枢神经系统的抑制，呈现可逆的知觉和神志消失状态，也可有反射抑制和肌肉松驰。 临床上常用吸入麻醉、静脉麻醉和复合麻醉。 一、吸入麻醉 麻醉药经呼吸道吸入进入血循环，作用于中枢神经系统而产生麻醉作用者，称为吸入麻醉。常用的吸入麻醉药有乙醚、氟烷、安氟醚、异氟醚及氧化亚氮等。 （一）乙醚 乙醚麻醉的特点： 最低肺泡有效浓度（minimal alveolar concentration,MAC）为1.92vo1％ 适应范围： 乙醚麻醉的分期 第一期（镇痛期）：从麻醉开始至神志消失。大脑皮层开始抑制。一般不在此期中施行手术。 第二期（兴奋期）：从神志消失至呼吸转为规律。因皮质下中枢释放，病人呈现挣扎、屏气、呕吐、咳嗽、 吞咽等兴奋现象，对外界反应增强，不宜进行任何操作。 第三期（手术麻醉期）：从呼吸规律至呼吸麻痹为止。又分为4级，一般手术常维持在第1、2级。在腹腔或盆腔深处操作，为了获得满意的肌肉松驰，可暂时加深至第3级。 第1级：从规律的自主呼吸至眼球运动停止。大脑皮层完全抑制,间脑开始抑制。 第2级：从眼球运动停止至肋间肌开始麻痹。间脑完全抑制，中脑及脊髓自下而上开始抑制。 第3级：从肋间肌开始麻痹至完全麻痹。桥脑开始抑制，脊髓进一步抑制。 第4级：从肋间肌完全麻痹至膈肌麻痹。桥脑、脊髓完全抑制，延髓开始抑制。 第四期（延髓麻痹期）：从隔肌麻痹开始至呼吸、心跳停止。 （二）氟烷 （三）安氟醚 （四）异氟醚 是 （五）氧化亚氮 二、静脉麻醉 将麻醉药注入静脉，作用中枢神经系统而产生全麻状态者称静脉麻醉。常用药有硫喷妥钠、氯胺酮和羟丁酸钠等。 （一）硫喷妥钠 为一速效的巴比妥类药，对中枢神经系有强烈而短暂的抑制作用，但镇痛效能差。对呼吸中枢有明显的抑制作用。对交感神经有抑制作用，而使副交感神经相对兴奋，因此易发生喉痉挛及支气管痉挛。 硫喷妥钠适用于全麻诱导，短小手术全麻、基础麻醉及抗惊厥治疗。禁用于呼吸道梗阻或难以保持通畅者，哮喘病，严重心功能不全，休克，严重贫血，严重肝肾功能不全及紫质症等。常用2.5％新配置的水溶液，分次小量静脉注射，成人一次量为0.5～1.0克，用于控制惊厥的量要比麻醉用量小。 并发症以呼吸抑制和喉痉挛多见。麻醉前应给阿托品预防。处理应停止一切刺激，保证呼吸道通畅，面罩吸氧或药物纠正等。 多媒体结合板书 提问 幻灯,5’ 图解操作 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 重点讲解,5’  教 学 内 容 教学活动及时间  （二）氯胺酮 是一速效、短效的静脉麻醉药。其药理作用是抑制大脑联络径路和丘脑新皮质系统，兴奋边缘系统。临床表现为痛觉丧失，意识模糊，似醒非醒，睁眼，呈木僵状，对环境变化毫无反应，曾被称作分离麻醉。 氯胺酮麻醉单用只适合于短小及浅表手术，更多作复合麻醉使用于各种手术。适于野战麻醉。但严重高血压、颅内压高、眼压高、心力衰竭等均不宜选用。 术前给予抗胆碱药或安定类药。 （三）羟丁酸钠 简称r－OH，是中枢神经的抑制性介质γ一氨基丁 酸中间代谢产物，是神经组织的能源。主要抑制大脑皮质、海马回和边缘系统，产生类似自然睡眠的麻醉状态，无镇痛作用。常用作麻醉诱导和辅助，对心肺肝肾功能影响均小，尤适于危重、休克及颅内手术病人的复合麻醉。但高血压、癫痫、低血钾者应慎用。麻醉前宜用大量阿托品或复合酚噻嗪类药。 三、复合麻醉 （一）概述 复合麻醉又称平衡麻醉。为了弥补单一的麻醉药及方法不足，常以多种药或方法合理组合，借以发挥优势，取长补短，最大限度地减少对病人生理功能的不利影响，充分满足麻醉和手术的需要。复合麻醉是当前临床研究和使用最广的一种方法。 复合麻醉内容由三部分组成：①安静或意识抑制：常用安定、羟丁酸钠、氟哌啶 、异丙嗪等药以达到镇静、催眠、遗忘或神志消失等目的。②镇痛和抑制反射：可选用浅全麻如安氟醚、异氟醚、氧化亚氮、氯胺酮等，中用镇痛药如芬太尼、吗啡、哌替啶等，有些药兼有镇静与镇痛两种作用。为了抑制内脏反射，又可采用局部阻滞法，封闭反射区。③肌肉松弛：可使用各种类型的肌肉松驰药。 （二）常用的复合麻醉方法 1．普鲁卡因静脉复合麻醉 普鲁卡因对中枢神经系统有明显抑制作用，静脉滴注后能产生镇痛和神志消失，获得一定的麻醉效果。 2．神经安定镇痛麻醉 是以使用神经安定药及强效镇痛药为主的复合麻醉。常用氟哌啶一芬太尼（50:1）合剂小量分次静注，达到满意的镇静和镇痛。但如芬太尼用量过大，则能抑制呼吸，需行人工通气，亦可用纳络酮拮抗。 第四节　肌肉松驰药在麻醉中的应用 肌肉松驰药（肌松药）是作用于神经肌接头，干扰了神经肌肉的兴奋传导而使骨骼肌完全松驰，是常用的麻醉辅助药。 一、肌松药的分类 （一）非去极化类肌松药 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。因与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。 （二）去极化类肌松药 常用者为琥珀碱。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。 （三）双相类肌松药 有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。 二、肌松药的应用 （一）应用范围 1．配合硫喷妥钠快速诱导，便于气管内插管操作，常选用琥珀胆碱。 2．要求肌松及人工通气的手术。 3．用于复合麻醉以减少麻醉药物用量，帮助维持浅全麻状态和制动作用。 4．作为辅助治疗用，如控制寒颤、惊厥，消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。 幻灯 幻灯 幻灯 强调广泛应用 5’ 幻灯 幻灯 5’ 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  (二)注意事项 1．肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必须同时扶助或控制呼吸。 2．注意药物相互作用：①不同类型肌松药不宜伍用。②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用。④神经节阻滞药，抗生素，抗心律失常药均能增强非去极化类肌松药作用。 3．注意疾病的影响 ①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感。②管箭毒能引起组织胺释放，有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高 4．残留肌松作用的处理 术后因残留肌松作用而引起呼吸抑制时，应坚持有效的人工通气，对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗。 第五节　气管内插管术和麻醉装置 一、气管内插管术 将特制的气管导管、通过口腔或鼻腔插入气管内，是气管内麻醉、心肺复苏或呼吸治疗的必要技术。 （一）适应证 ①开胸手术或应用肌松药后需行人工通气者；②需全麻的饱胃或急性肠梗阻病人；③头颈部全麻手术。④气道受压或不能保持正常通气的俯卧或侧卧位等手术。此外心肺复苏或呼吸急救时，插管是最紧迫的任务。 （二）方法 1．准备插管用具：气管导管、喉镜、喷雾器、牙垫、吸引器、衔接管、麻醉机等。 2．麻醉：①静脉诱导插管法：常用药有2.5％硫喷妥钠可以配合肌松药如琥珀胆碱作快速插管或加表面麻醉插管。②清醒插管。适用于呼吸道不完全性梗阻、饱胃、张口障碍等特殊情况的病人。 3．插管步骤：①左手持喉镜沿病人右侧口角置入镜片，将舌体推向左侧后使镜片移至正中，见到悬雍垂。②镜片进入咽喉部并见到会厌。③弯镜片置入舌根与会厌交界外，使病人头向后仰再上提喉镜，随之会厌翘起而显露声门。④将导管经声门裂插入气管内，塞入牙垫后退出喉镜，妥善固定导管和牙垫，接上麻醉机。 4．注意事项：①插管操作中必须轻轻柔。②选择导管的大小以能容易通过声门裂为好。③导管尖端通过声门后再深入5～6cm，使套囊全部越过声门。④套囊充气恰好封闭导管与气管壁间隙为度。⑤放置好手术休位后应试行气管内吸引，并检查导管是否通畅。 （三）并发症 1．损伤2．神经反射3．炎症 二、麻醉装置 （一）开放法 指吸入气（麻醉混合气）和呼出气全部排出到大气中，无重复吸入。如开放点滴法、丁型管法、吹入法。 （二）紧闭法 吸入气和呼出气全由麻醉机控制，呼气中二氧化碳由钠石灰吸收。紧闭法中又有循环式和来回式二种，以循环紧闭式多用。 （三）半开放法及半紧闭法 626型空气麻醉机即属半开放式，紧闭法时如将部分呼出气通过呼出活瓣逸出，即成半紧闭式，需有二氧化碳吸收装置，实际工作中二者有时很难区别。 强调 幻灯 5’ 视频  教 学 内 容 教学活动及时间  第六节　全身麻醉的并发症 一、呼吸系统的并发症 （一）呕吐、反流与窒息 呕吐或反流物易造成误吸，而引起呼吸道阻塞、窒息或吸入性肺炎等，为全麻主要危险之一。全麻下发生呕吐和反流时，应立即取头低位，使声门高于食管入口，头偏向一侧，便于及时清除呼吸道分泌物。 （二）呼吸道梗阻 按部位分成呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或两者兼而有之。按性质分成机械性梗阻如舌后坠、分泌物或异物阻塞及机能性梗阻如喉或支气管痉挛。 1．舌后坠 处理方法有：①托起下颌；②放入口咽或鼻咽通气道；③头偏一侧或肩背垫高头后仰位。 2．喉痉挛 是一种防御反射。处理原则是消除诱发原因，解除呼吸困难，包括吸除咽喉部异物、加压吸氧或药物治疗。 3．下呼吸道分泌物梗阻 处理方法是及时用吸引器将气道内分泌物吸出，应减浅麻醉以恢复病人咳嗽反射，或结合体位引流以排除痰液，同时要吸氧，坚持有效的人工通气以维持较好的氧合。 4．支气管痉挛 多发生在有哮喘史或慢性支气管炎病人。应予吸氧及用氨茶碱、异丙嗪或激素等药物治疗。 （三）呼吸抑制或停止 治疗应针对病因、同时给氧吸入并维持有效的人工通气。 二、循环系统并发症 （一）低血压 常见原因：①药物抑制或麻醉过深；②术中失血；③神经反射；④严重缺氧和酸血症；⑤手术操作的影响。治疗应针对病因。 （二）心律失常 常见原因有：①二氧化碳蓄积和缺氧；②某些药物（如氟烷）作用；③手术操作刺激；④神经反射；⑤电解质紊乱；⑥低温等。 （三）心搏骤停 是麻醉和手术中最严重的并发症。 第八节　椎管内麻醉 一、蛛网膜下腔滞麻醉 将局部麻醉药注入蛛网膜下腔，阻滞脊神经根，称为蛛网膜下腔阻滞麻醉，简称脊椎麻醉或腰麻。如取坐位穿刺，将重比重的局麻药注入蛛网膜下腔，仅阻滞第3、4、5骶神经，即麻醉范围只限于肛门会阴区，称鞍区麻醉，简称鞍麻。 （一）穿刺步骤 常用局麻药有以下几种，一般均用其重比重的溶液。如：①6％普鲁卡因含糖溶液（普鲁卡因粉150毫克＋0.1％肾上腺素0.2毫升＋5％葡萄糖2.3毫升。②1％丁卡因、10％葡萄糖、3％麻黄碱各1毫升混合液。③0.75％布比卡因（含糖）。 （二）生理变化 脑脊液无色透明，pH7.40，比重1.003～1.008，局麻药籍脑脊液扩散，直接作用于脊神经根入部分脊髓。前根麻醉后可阻滞运动神经（肌肉松驰）和交感神经传出纤维（血管扩张、缓脉等）；后根麻醉后可阻滞感觉神经（感觉消失）和交感神经传入纤维。直径最细的交感神经纤维最先被阻滞，其次为感觉神经，最粗的运动神经纤维最后被阻滞。 （三）平面调节　 影响麻醉平面的因素很多，如穿刺部位、局麻药的比重、剂量和容积、体位、穿刺针斜口的方向、注药速度、麻药本身的性能及个体差异等，调节平面时均应综合考虑。 (四)适应证和禁忌证 适用于下腹部、下肢及会阴肛门的手术。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 15’ 图解 落空动画 腰麻视频10’ 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  （五）并发症 1．血压下降 多发生在麻醉平面过高和术前准备不足或一般情况较差的病人。轻度血压下降，可肌注麻黄碱30mg（成人），重者静脉快速滴注15mg并加快输液。对于因牵拉内脏而引起的大幅度血压下降和脉缓，则应暂停手术刺激，静注阿托品0.5mg，必要时使用血管收缩药。 2．呼吸抑制 胸段脊神经阻滞后，肋间肌麻痹，出现呼吸抑制，机体依靠膈肌进行代偿，此时可鼓励病人作深呼吸、吸氧或扶助呼吸以维持足够的肺通气量。 3．头痛 腰穿后脑脊液不断从穿刺孔漏入硬膜外腔，致颅内压下降，颅内血管扩张而引起血管性头痛。多发生于麻醉后1～3天，抬头或坐起时加重，平卧后减轻或消失。预防腰麻后头痛应采用26G细腰穿针，避免多次穿刺，术中及术后应应注意补液，防止脱水。头痛发生后主要是卧床休息，静脉输液和对症治疗，必要时用生理盐水（或右旋糖酐）作硬膜外腔填充。 4．尿潴留 主要由于骶神经麻醉后，膀胱功能恢复晚，多见于肛门或会阴部手术后，术中快速输液导致膀胱过早充盈或术后伤口疼痛均可影响排尿。发生尿潴留后应予热敷、理疗、针刺、导尿等对症处理。 二、硬脊膜外腔阻滞麻醉 将局麻药注入硬脊膜外腔，阻滞脊神经要，使躯干的某一节段产生麻醉作用，称硬脊膜外腔阻滞麻醉，简称硬膜外阻滞或硬膜外麻醉。若将局麻药从骶裂孔注入骶管，阻滞骶或其它脊神经根，则称骶管阻滞或骶管麻醉。是硬膜外阻滞的一种。 硬膜外阻滞有单次法和连续法两种。（图）。 （一）穿刺方法 穿刺点应根据手术部位选定，一般取支配手术范围中央的相应棘突间了隙。 穿刺术有直入法与侧入法两种。无论直入法或侧入法，针尖抵黄韧带时均有一种坚实感，阻力增加，突破黄韧带后便有落空感，表明针尖已达硬膜外腔。 判断穿刺针进入硬膜外腔的方法：①穿过黄韧带时阻力突然消失，回抽无脑脊液。②负压试验。亦可用悬滴法试验。③阻力试验：用一5毫升注射器 确定针尖已在硬膜外腔，先经导管注射试验剂量，试验剂量指相当于一次腰麻的剂量，5分钟后再注入维持量。 骶管穿刺法： （二）生理变化 （三）适应证和禁忌证 凡脊神经支配区域的手术均可在硬膜外麻醉下进行，故可包括腰麻的适应证，临床实践中最常用于腹部、胸壁及下肢手术。禁忌证与腰麻相同。 （四）并发症 最常见的并发症是血压下降和呼吸抑制，最严重但少见的并发症是全脊髓麻醉和神经损伤（截瘫）。 1．全脊髓麻醉 主要是误将较大量的局麻药注入到蛛网膜下腔，引起全脊髓包括脊神经根的阻滞，结果造成呼吸和心跳停止。预防应着重加强正规操作，坚持使用试验剂量。 2．截瘫 全身低温:在全麻的基础上，利用物理降温的方法，使病人的体温降低到预定范围，即全身低温，简称低温，也习称为低温麻醉。 控制性降压:麻醉期间使用降压药物或某些方法，主动地使病人的血压作有控制的降低，即为控制性降压。 幻灯 5’ 15’ 幻灯 图解 幻灯 视频15’ 幻灯  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 心肺脑复苏 学时：理论2学时 教学目的：1.让学生领会复苏的概念、说出呼吸心跳骤停的诊断要点。 2.让学生经过学习能够进行心肺初期复苏操作。 3.让学生领会二期复苏及脑复苏的方法。 教学重点：初期复苏ABC、二期复苏 教学难点：初期复苏 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解及视频演示，让学生理解复苏的概念、说出呼吸心跳骤停的诊断要点。让学生从老师的讲授及演示中注意复苏的操作步骤及要领。课后开放实验室，提供模型人让学生进行操作练习。 教 具：powerpoint课件、视频媒体、教材、模型 作业布置：有兴趣阅读有关复苏的参考文献。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第六章 心肺脑复苏 由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，必须紧急采取重建和促进心脏、呼吸有效功能恢复的措施，从而保存和促进脑有效功能的恢复即为心肺脑复苏。 心肺脑复苏已由医院走向社会，现场救治已定型并进入普及阶段，后期救治已向专科化发展。心肺脑复苏纲要见（表）。 表 心肺脑复苏纲要 阶段 步骤 无需设备措施 要采用设备措施  现场救治(5分钟内开始紧急供氧)Basic Life Support A保持气道通畅 (Airway) 头后仰，提起下凳颌，手法清理口咖啡咽部，推举上腹部，扣打背部 咽部抽吸,置入鼻咽导管,置入食管填塞器,置入气管内导管气管内抽吸,气管切开   B人工呼吸 (Breathing) 口对口(鼻)呼吸 口对面罩呼吸(有2O或无O2)简易呼吸器人工呼吸（有O2或无O2）,机械通气   C人工循环 (Circulation) 胸外心脏按压 胸外心脏肺复苏机  进一步生命支持(8分钟内开始恢复自主循环)Advanced Life Support D用药和输液 (drugs) E心电图监测(ECG) F电除颤 (Fibrillation) 　 开放静脉、肾上腺素、利多卡因、纠酸,心电图机、治疗多种心律紊乱,除颤器、起搏器  持续生命支持(重点脑复苏)Prolonged Life Support G诊断(Gauge) H低温 (Hypothermia) I加强治疗(ICU) 　 胸内心脏按压，止血明确和治疗头部原因头部冰袋降温,脑复苏,多器官功能支持  心跳骤停后可出现 一系列变化： 力争改善脑缺血后的继发损害成为脑复苏的主要关键。 据文献报导，5分钟内开始基础生命支持和8分钟内进一步生命支持，出院率最高可达43％。表明如现场抢救训练有素，并有迅速反应的专业救治队伍，能迅速按心肺脑复苏步骤进行救治，仍是可行而有效的救治方法。 一、基础生命支持 即现场抢救。它包括A（Airway）气道保持，B(Breathing)口对口（或口对鼻）人工呼吸和C(Circulation)胸外心脏按压。力争呼吸心跳骤停后5分钟内开始。 对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，万不可等待血压测定甚或心电图监测。其中最重要的症状是没有颈动脉搏动。瞳孔散大是重要的征候，但它是在循环停止后出现，所以不应等它发生后才确定。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 时间就是生命! 幻灯 图解 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  （一）气道保持 意识丧失病人气道阻塞最常见的部位在咽下部，舌根和会厌不能抬离咽后壁。1／3昏迷病人软腭呈活瓣样作用，呼气时有鼻道阻塞。 头后仰、托下颌和张口称"气道三步手法"口腔内成形异物可用手挖除。 清除呼吸道内异物采用膈肌下腹部压举法和扣打背法，可重复6～10次。 无论是淡水或海水淹溺者，大多肺内未吸入大量水份。淹溺者可咽进大量水至胃扩张。可迅速将淹溺者转为俯卧位，救治者用手托起胃部，使头低腰高将水压迫排出。 一个基本原则，只要不影响呼吸道通畅，不要因清理呼吸道而影响基础生命支持开始。 （二）口对口（或口对鼻）人工呼吸 救治者位于被复苏者一侧，一手闭合被复苏者双鼻孔（或用颊部压住双鼻孔），一手托起下颌，深吸气后，救护者的嘴紧贴被复苏者的嘴，缓慢吹气，一次吹气1～1．5秒，吹气时暂停胸外按压，可见胸部抬起。呼气期间，张口松开鼻孔。 口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。 （三）胸外心脏按压 救治者双膝处于被救治者卧位（头低足略高）体表水平，其左手掌根置于被救治者胸骨中下1／3交界处，右手掌根置于左手掌根背部，双手指背曲不接触胸壁。按压时以救治者髋关节为支点，以背为力臂，借两肩关节及上肢协调运动，垂直下压。所施压力为救治者体重40％，能使被复苏者胸骨及相连之肋软骨下陷3～ 4cm。动作应自然有节奏连续不断，间断不应超过7秒。每次按压时间力争为整个按压周期一半。按压次数80～100次／分。 现场抢救，如发现心跳骤停者，可先口对口（或鼻）连续吹气4次。如一人救治，可胸外心脏按压15次，口对口（或鼻）吹气二次。如为2人救治，可1人口对口（或鼻）吹气，1人胸外按压，其比例为1：5。只要有效，均应坚持。即或效果不佳或无效，除改进、纠正不当操作外，也不宜轻易 放弃抢救。 二、进一步生命支持 目的在于促进心脏复跳，恢复自主循环和正常血压，力争8分钟内开始。 进一步生命支持包括：①继续基础生命支持；②应用辅助设备及特殊技术，如各种通气管道或气管内置管；吸氧、机械通气、开胸心脏胺压等，以建立和维持有效通气和循环；③建立静脉输液给药通路， 肘前静脉插管是首选；④药物治疗促进复跳，包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等，以保持复苏后内稳态；⑤心电图监测，以发现心律失常并及时控制；⑥电击除颤、复律或应用起搏器；⑦对明显的原发伤、病进行治疗；⑧头部低温。 主要步骤是D(Drugs)药物促进复跳、E(ECG)心电图监测及F（Fibrillation）电除颤。 （一）电除颤 可盲目除颤。推荐除颤时机：①发现室颤或心跳骤停2分钟内可立即除颤。②心跳骤停未及时发现者，必须在基础生命支持2分钟后进行除颤。 成人首次除颤200焦尔。首次失败，再次除颤2次，300焦尔。同时估计氧合是否充分，并给予肾上腺素。低于400焦尔除颤，即能保证有效，又可防止心肌损伤。儿童均以2焦尔／公斤除颤。 （二）药物治疗，促进复跳 给药途径：首选肘前静脉插管，最好不用金属针。次为气管内给药（肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮等）。心内注射肾上腺素为最后一着。腕、手或下肢远端隐静脉是最不利的给药途径。提倡动脉内注射。 促进心脏复跳首选药物肾上腺素0.5～1.0mg iv，5分钟可重复。 利多卡因是第二位用药，可治疗各种室性心律失常，可提高室颤阈、降低电除颤阈值。 幻灯 25’ 幻灯 图解 幻灯 图解 幻灯 强调操作 幻灯 5’ 幻灯 图解 幻灯 幻灯 10’  教 学 内 容 教学活动及时间  碳酸氢钠的应用为第三位用药。 心肺复苏期间存在以呼吸性酸中毒为主复合性酸中毒。因此，在没有建立有效人工通气时，不能有效地排除体内CO2，不能单纯依靠补充碳酸氢钠来纠正此时酸中毒。早期可凭控制性过度通气予以解除，使PaCO2在3.5～4.5kPa(25～35mmHg)，同时改善脑肾等器官血流灌注和氧供。 补充碳酸氢钠的适应症： 循环骤停超过10分，pH＜7.2 循环骤停前即存在代谢性酸中毒或高血钾症。 孕妇循环骤停后pH＜7.30 大约95％淹溺者有明显代谢性酸中毒。 其用量当前趋向于"不宜过碱，宁稍偏酸"，碳酸氢钠首剂不超过1mmol/L/kg，以后在血监测下应用，一般每10分钟追加首剂1／2为宜。 三、持续生命支持 是心肺复苏后加强治疗，对原发病、继发病及并发症进行救治，防治多器官衰竭，重点和关键在脑复苏。 （一） 对动脉压进行主动控制，维持改善循环功能，增进脑及全身血流灌流。 防止心脏再停跳是心肺复苏后各项治疗最基本的目的，同时查明再停跳的原因。 使用肾上腺素促进复跳之后，首选多巴胺作为升压药。此药不能与碳酸氢钠合用一输液系统，因碱性使其灭活。 心律失常是造成再次停跳的主要原因。 利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤首选药物。普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。剂量同利多卡因，最大剂量为1.0g。溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。 阿托品用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。阿托品治疗无效时，可用异丙基肾上腺素。 心源性休克是心肺复苏后严重并发症。有条件应监测前、后负荷 、心缩力、心律，通过Swan－Ganz导管、ECG等心功能监测来实现，防止心衰 复苏过程中，血压不易稳定，原因较复杂，除中枢调节受累外，还与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。 （二）肺功能监测，防治肺部并发症 心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现 ，都应进行呼吸支持，并适度降低PaCO2。控制pH7.3～ 7.6，PaO213kPa（100mmHg）以上，PaCO23.5～4.5 kPa（25～35mmHg）。控制性过度通气，也是迅速降低颅内压首要而简便的方法。必须待动脉血气分析和胸部X线检查满意后再拔管。 呼吸系统最常见的并发症是肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。 （三）肾功能监测及肾衰治疗 留置导尿，观察尿比重、pH，记录24小时出入量，血和尿的尿素氮、肌酐浓度，血电解质浓度，血清蛋白总量和白蛋白等。从而对肾前性、肾后性肾性肾衰作出鉴别诊断和处理。 急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小50ml以上，尿比重大于1.015时，提示肾功能恢复满意。 及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg，通常首次20～40mg静注，一次最大量400～800mg，24h最大量4g。应用利尿剂应注意功能性细胞外液减少，血液在未梢淤滞、尿少、低血钾等合并症。 幻灯 5’ 幻灯 10’ 幻灯 10’ 幻灯  教 学 内 容 教学活动及时间  （四）肝、胃肠功能监测及防治肝、胃粘膜衰竭 肠鸣音未恢复病人宜置入胃管，行胃肠减压，有条件应监测胃液pH值，保持胃液pH值高于4.5。可经胃管灌入抗酸药物或氢氧化铝胶，亦可每6小时甲氰咪呱300mg静注。 如发生应激性溃疡出血，可通过胃管排空胃内容物，再用冷盐水洗胃，灌入抗酸上血药物。必要时有条件可在纤维胃镜下激光止血。 （五）血液系统监测，防治DIC 监测①出血症状，②多发性血栓造成 的症状，如脑血栓致昏睡，未梢血栓致局部 坏死，③血液凝固方面改变，应测定血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。应纠正贫血、血小板减少，排除DIC。 （六）脑复苏 以最有效的方法使鼻咽温降至30℃（2～6小时内降下来为最好），维持在32～34℃，待四肢协调动作和听觉恢复，再复温。鼻咽温在32℃以上时，并不影响神志恢复，没有必要中途升温观察神志。 在控制血压、控制性过度通气、控制性降温治疗同时，予以脱水利尿，利尿剂应用据颅内压、尿量、血渗量的结果决定。复苏第一个24h尿量可超出入量500～1000ml。 大剂量皮质激素，理论上可以抑制血管内凝血，减低毛细管通透性，维持血脑屏障的完整性，使脑脊液形成减少，从而有减轻脑水肿的作用，可稳定溶酶体膜。国外报导用量较大，甲基强地松龙15～30mg/kg，或氟美松3～6mg/kg。国内只略高于常规用量。 如有颅内压监测，颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg，降低颅内压。 四、 复苏的结局和停止抢救 5分钟开始现场救治，8分钟内进行进一步生命支持，心跳停止未超过15分钟，未发生再次心脏停跳，昏迷不超过48小时 ，那怕不十分明显的好转，预后良好。 一般认为现场抢救失败，是指复苏过程不能产生或维持满意的人工循环；如有明确的不可救治的致死原因可停止抢救外，均应进行一步生命支持。 所有能抢救患者在自主循环恢复之前或出现心脏死亡征象之前都应作心肺复苏。如果给予满意的心肺复苏和药物治疗，在30分钟以上（有作者认为在1小时以上），仍无法恢复的心脏停搏（ECG示一直线），则可以肯定心脏死亡。只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应该认为有还有机会恢复自主循环。 首先复苏的是延髓，出现自主呼吸。文献记载，完全复苏病倒，自主呼吸多在心跳恢复后1小时内出现。继之瞳孔对光反射恢复，即中脑开始有功能。接着是咽气管反射、角膜反射、痛觉反射恢复。随之出现四肢屈伸活动。听觉出现是大脑皮层机能恢复的信号。呼应反应的出现提示病人即将清醒。最后才是共济功能和视觉的恢复。自然，临床实际也许并不知此顺序清晰，会突然清醒。但似乎是心搏恢复很快，昏迷时间越短的病例，突然清醒越多。而长时间昏迷的病人,复苏时上述过程列为明显。 大脑死亡（皮质死亡）是大脑，特别是新皮质及其幕上结构的不可逆性损害，即去大脑皮质状态（或去大脑皮质综合症），仅少数人可能有好转，多数人停留在"植物性状态"（"植物人"），现称为"社会死亡"。可不采用特殊救治措施，任其死亡。 脑死亡（全脑死亡）是大脑死亡加整个脑坏死，包括小脑、中脑与脑干坏死。脑死亡处理上有争论。面临主要问题来自情感、伦理和法律等方面。脑死亡的标准十分严格而且有分歧。大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。在我国采取领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。 复苏是一种义务。我们不能仅满足于把人救活，而是要救一个重新进入人类社会的人，一个劳动者。 幻灯 5’ 幻灯 10’ 强调脑死亡  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 围手术期处理 学时：理论2学时 教学目的：1.让学生掌握围手术期的概念、列举术前准备内容。 2.能独立完成手术区皮肤准备、胃肠道准备。 3.能正确进行术后处理，维持各系统生理功能、减轻疼痛和不适、预防术后并发症。 教学重点：术前准备、术后处理 教学难点：术后处理 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解及视频演示，让学生理解掌握围手术期的概念、说出术前准备的要点，正确进行术后病情观察及处理术后并发症。课后阅读有关术后并发症的参考文献。 教 具：powerpoint课件、视频媒体、教材 作业布置：有兴趣阅读有关术后并发症的参考文献。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第七章围手术期处理 围手术期是指病人术前1周至术后基本康复的一段时间。包括术前、术中和术后。 第一节　手术前准备 一、手术的类型： 按手术急缓的程度，大致可分为三大类。 （一）择期手术：如小儿麻痹后遗症的矫正手术，可复性腹股沟疝的修补术和无并发症的消化性溃疡的胃大部切除术等，均属于择期性手术。这类手术的特点是术前准备时间的长短不受疾病本身的限制，手术的迟早也不会影响治疗的效果，手术可选择在做好充分准备和条件成熟的情况下进行。 （二）限制手术，有些疾病如恶性肿瘤，甲状腺机能亢进等，手术前准备的时间不能任意延长，否则会失去了手术的时机，这类病的手术称为限制性手术。 （三）急症手术：各种创伤，急性大出血和急腹症等，属于急症手术。 按手术的彻底程度可分为根治性手术、姑息性手术；按术中与细菌接触的情况分为无菌手术、污染手术、感染手术；按手术的程序计划分为一期手术与分期手术。 二、病人思想方面的准备 医务人员术也应进行讨论。 三、改善全身情况，增强病人对手术的耐受能力。 （一）病人耐受性的分级：根据病变程度、主要脏器功能状态及全身健康情况，可将病人对手术的耐受性分成二类四级（见表） 表 病人耐受性的分类、分级 病人情况 一 类（耐受力良好） 二 类 （耐受力不良）   Ⅰ 级 Ⅱ 级 Ⅲ 级 Ⅳ 级  外科疾病对机体的影响 局限，无或极小 较少，易纠正 较明显 严重  主要脏器的功能变化 基本正常 早期，代偿期 轻度，失代偿期 严重，失代偿期  全身健康状况 良 好 较 好 差 极 差  术前准备的要求 勿需准备 一般准备 准备，纠正失偿脏器的功能  （二）各类不同级病人术前准备的要求 1．第一类病人：经过一段时间一般准备后即可进行手术。 2．第二类病人：耐受性差，如有必要，可分期手术，先采取简单地紧急措施（如止血、气管切开、结肠造瘘等），暂时改善全身情况后，再彻底的手术。 四、手术前的一 般准备 （一）适应性锻炼：立即戒烟。要求特殊体位下手术的病人（如甲状腺手术，术中取头后仰、颈部过伸姿势），术前2－3天应在医生指导下，进行相应的训练。术后病情需要较长时间卧床者，术前应进行卧床大小便的练习。 （二）饮食的管理：中小手术饮食一般不需严格限制，但必需在术前12小时禁食，术前4小时禁饮，以防麻醉和手术过程中发生呕吐而误吸入肺。胃肠道的较大手术，术前24－48小时开始改成流汁饮食，有幽门梗阻、慢性结肠梗阻者，禁食的时间还可提前。少数较复杂的手术如半肝切除，胰、十二指肠切除术和全胃切除术等，甚至要在术前3－5天开始进行深静脉营养代替口服饮食。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 10’  教 学 内 容 教学活动及时间  （三）肠道的处理：需要全麻和硬膜外麻醉者，手术前一日晚和手术当日清晨各灌肠一次。肛门和直肠常规手术，应进行清洁灌肠，结、直肠的大手术（如直肠癌根治术），术前3－5天即开始每晚灌肠一次，并口服肠道抗菌药物2－3天。 （四）手术前用药：手术复杂和时间较长、或在感染区的手术、肠道手术的准备、污染清创时间较长或难以彻底清创者、癌症手术和血管手术等，术前48小时开始预防性抗菌素的应用。 （五）手术部位的皮肤准备：范围一般应包括手术区周围15cm，剃毛时应避免损伤皮肤。备皮的时间，多数在手术前一日完成，部分骨、关节手术，无菌要求较严格，皮肤的准备应连续进行三天。 ㈥其他：手术时间长、肛门会阴手术、膀胱前列腺或盆腔手术还应留置尿管。此外，还应常规查血型和交叉配合试验及麻药敏感试验。 五、术前的特殊准备： 情况 术 前 准 备 要 点  营养不良 应给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，每日补蛋白质2~3g/kg必要时输血或白蛋白,力求总蛋白超过50g/L,白蛋白超过35g/L,血红蛋白在90g/L以上  出血 输新鲜血液、冷沉淀或浓缩血小板,纤维蛋白原、维生素K  高血压 低盐低脂饮食,适当镇静；血压大于160/100mmHg者可适当降压,但不一定降至正常  心脏病 长期应用利尿药和低盐饮食者有低钠低钾,须纠正;房颤伴心室率超过100次/分者,宜静注西地兰0.4mg+25%GS20ml或心得安10mg tid;冠心病伴心动过缓(心室率50次/分以下)者,术前皮下注射阿托品0.5~1mg;心衰控制3~4周,急性心肌梗塞6个月以上可手术,急性心肌炎耐受力差,除急症外,应推迟  呼吸功能障碍 禁烟2周,练习深呼吸及咯痰,给予支扩、祛痰、平喘加超声雾化吸入、体位引流、抗菌素。麻醉前给药剂量酌减，以免抑制呼吸和咯痰困难  肝脏疾病 加强保肝,增加肝糖元的储备,每日静滴GIK液和各种维生素,少量多次输血或白蛋白,纠正出血倾向  肾脏疾病 低蛋白高糖饮食,维持水电解质酸碱平衡,控制感染(避免肾毒性),必要时透析治疗  肾上腺皮质功能不足 凡正在应用激素治疗或在6~12个月内曾用激素治疗,超过1~2周者,可在术前2天开始用氢化可的松,每日100mg,手术当天300mg,术中低血压100mg,术后100~200mg,直到危险期过后停用  糖尿病 饮食治疗(高蛋白低脂低糖)使血糖稳定于轻度升高状度5.6~11.2mmol/L、尿糖+~++;停用口服降糖药或长效胰岛素,改用正规胰岛素;手术日应缩短术前禁食时间,避免酮生成;长时间手术,可5:1给5%GS;术后胰岛素用量根据血糖、尿糖调整;术前使用抗生素  幽梗 术前应纠正水电解质紊乱, 每晚用温盐水洗胃一次，共3－5天  直肠癌 术前少渣半流质或流质饮食,术前一天50%MgSO4 30~50ml口服及卡那霉素1.0、红霉素0.5、甲硝唑0.4 qid×1~2天,术前一天下午口服20%甘露醇250ml或便塞停8mg,间断饮水1000~2000ml,否则输液  婴幼儿 手术前应特别注意水、电解质失调的纠正；宜常规应用维生素K，以纠正术中的出血倾向；即使是短时间禁食，术前也应静脉滴注5－10％的葡萄糖溶液。  老年人 术前应该特别注意改善心功和肺功，加强营养，纠正贫血，最大限度地增加手术的安全性。  甲 亢 术前检查颈部X线、心电图、喉镜、血钙血磷、BMR,术前用抗甲状腺药物与Lugol液或心得安使P＜90次/分、BMR＜+20%才可施行手术    幻灯 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  六、术前24小时内的准备： （一）查好血型及输血前的交叉配合试验。 （二）完成各项皮试：如奴普鲁卡因皮试及青霉素皮试。 （三）签好手术同意书： （四）组织术前讨论，制定手术方案： （五）消化道手术，于手术日清晨放好胃肠减压管。会阴及盆腔的手术，必要时术前插好导尿管 （六）术中需要行放射线造影、特殊化验检查和冰冻切片检查时，术前一日与有关科室取得联系。 （七）遵照麻醉医师的术前医嘱，按时给药。 七、急诊手术前的准备： 首先在不延误病情发展的前提下，进行必要的调查研究，尽量作出正确的估计，拟订出较为切合实际的手术方案。其次要立即建立通畅的静脉通道，补充适量的液体和血液，如为不能控制的大出血，应在快速输血的同时进行手术止血。伴有中毒性休克的病人，术前即应开始抗感染治疗，同时要纠正水、电解质紊乱，迅速扩容改善微循环的灌注，必要时辅助以升压药及利尿药，待休克情况有所改善时，再行手术治疗。 第二节　手术后处理 一、手术后的一般处理 （一）病人去手术室后：要整好床铺，准备好输液架、胃肠减压器、氧气瓶及引流瓶等。少数病人尚需要准备气管切开包和吸痰器，以及专科所需的急救药品和器材。 （二）病人卧床期间：保持床铺和被褥的整洁。加强口腔护理，协助病人勤翻身，咳嗽和活动四肢，减少并发症的发生。 （三）严密观察病情的变化：按时观察和记录生命体征的变化。接好各种管道，并保证其通畅，准确记录排出量及其性质。 二、病人的体位 全麻未清醒之前，应去枕平卧并将头转向一侧，以防呕吐物的误吸。腰麻手术后，应去枕平卧12小时，可减少麻醉后并发症如头痛的发生。硬膜外麻醉后应平卧4~6小时,不必去枕。胸部、腹部和颈部的手术，如病情许可，常采用半坐卧位，有利于呼吸和循环。腹腔有感染时，半卧体位还有利于炎性渗出物聚集于盆腔，预防膈下脓肿的发生，一旦在盆腔形成残余脓肿，手术引流也较为方便。颅脑手术后，以上身抬高15－30度的斜坡位较好，可减轻脑水肿的发生。脊柱或臀部手术后，常采用仰卧位或府卧位。四肢术后应抬高患肢，脓肿切开引流术后应置切口于最低位。休克及部分肾脏手术后要求平卧位。 三、饮食的管理 腹部手术后胃肠道蠕动功能的恢复需要24－48小时，病人已有正常排气和排便后，才能开始进食。口服饮食的原则是先从容易消化吸收的流质开始，逐步过渡到半流质，最后恢复到正常的普通饮食。要素饮食已广泛地应用于临床，它可提供足够的热量和蛋白质，是胃肠道手术前后较为理想的饮食。严重的消化道外瘘和主要脏器的复杂手术，对营养的要求较为严格，可在术前5－7天开始实施完全胃肠道外营养，以提供足够的热源和氮源，满足病人正氮平衡的需要。 四、输液与输血 五、术后的早期活动 早期活动可改善呼吸和循环，减少肺部并发症和下肢深静脉血栓形成的机会，也有利于胃肠道和膀胱功能的迅速恢复。但骨科特殊固定制动、休克、心衰、腹外疝修补及肾脏手术后不宜过早下床活动。 幻灯 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 早期活动视频  教 学 内 容 教学活动及时间  六、各种管道的处理 （一）胃肠减压管 留管期间应保持该管的通畅，确实起到减压作用，同时每日准确记录引流物的总量，并观察其性质有无异常。胃肠减压的目的是防止术后胃肠道过渡澎胀，减少对呼吸的影响和有利于胃肠道吻合口愈合。留管时间在非胃肠道的手术为24－48小时，胃肠道手术则3－7天不等，待病人能自行排气或已大便时即可拔出。 （二）留置导尿管 留管期间应记录每日尿量，定时更换外接管和引流瓶，应防止尿管过早脱出。留置时间较长的导尿管，应用呋喃哂林溶液冲洗膀胱，拔管前数日可先试挟管，每4小时开放一次，以促使膀胱功能的恢复。 （三）营养性造瘘等 应防止造瘘管的脱出，灌注营养液后，要适当冲洗管腔，保持造瘘管的通畅和清洁。 （四）体腔与内脏的引流管 术后应仔细观察引流物数量和性质方面的变化，定时更换外接管及引流瓶，保持清洁，防止脱出。引流管留置的时间差异较大，确实达到治疗目的后，才能考虑拔管。关于拔管的方法、步骤及适应证，可参考各有关章节　。 （五）深静脉营养管 严防硅胶管的脱出和阻塞，及时更换营养液，预防空气栓塞的发生，每晚更换输液附件，导管和输液针头连接处要用无菌纱布包好，减少污染。导管的皮肤入口处定期消毒，涂以抗菌素软膏。如穿刺部位出现明显的炎症迹象，或是导管已完全阻塞，应提前拔出导管。 七、手术切口的处理 （一）无感染的缝合切口：缝合切口无感染时应按时折除缝合线，并根据切口愈合情况，按统一要求作出准确的记录。 1．折线的时间：头面部和颈部血运丰富，切口愈合较快，术后4－5天即可折线；下腹部、会阴部6~7天拆线；胸部、上腹部、臀部切口需7－9天；四肢、腰背部切口需10－12天；腹部的减张缝合线的折除时间不得少于两周。较长的腹部切口，可分次折线，或折除缝线后继续用腹带包扎1－2天。切口一旦发生感染，折线的时间应该提前。 2．切口的分类和愈合的记录：根据手术中的无菌程度，通常将缝合的切口分为三类，分别用罗马字Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ来表示。而切口愈合的情况也分为三级，分别用甲、乙和丙来表示。每一个病人出院时都要对切口的愈合等级作出正确的记录如Ⅰ·甲、Ⅰ·乙、Ⅱ·甲或Ⅲ·丙等。 表 缝合切口分类 切口 基本条件 手术举例 表示法  无菌切口 手术基本上在无菌情况下进行 疝修补术及甲状腺瘤摘除术 Ⅰ类  污染切口 手术野与消化道，泌尿道及呼吸道相通 胃次全切除术及食管切除术 Ⅱ类  感染切口 内脏化脓、坏死的手术 肠坏死的肠切除术 Ⅲ类  表 切口愈合等级 愈合等级 愈合特点 表示法  甲级愈合 切口愈合良好，无不良反应 甲  乙级愈合 切口愈合欠佳，如有硬结、积液等，但未化脓 乙  丙级愈合 切口化脓感染及切口裂开 丙  （二）引流切口的处理：术毕于切口内留置有象皮条或细象皮管作为引流用，一 般24－48小时后拔出。腹腔内的香烟引流，从24小时后，逐日转动并拔出少许，直到全部拔完。 （三）感染切口的处理：切口一旦发生感染，应及时折除缝线，敞开伤口充分引流。交换敷料时，要仔细清除异物和坏死组织，脓性分泌物应作需氧菌和厌氧菌的培养及药敏试验，以便能准确的选用有效的抗菌素。若感染逐渐控制，肉芽组织迅速生长，可争取二期缝合，以缩短病程。 幻灯 5’ 引流管视频30秒 幻灯 10’ 幻灯 幻灯 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  八、手术后的对症处理 （一）切口疼痛:麻醉作用消失后，切口即开始疼痛，24小时内达到高峰，约持续48－72小时。为了减少切口的疼痛，腹部手术后的病人常不敢深呼吸及咳嗽，使肺的膨胀受到影响，增加了肺部并发症的机会；会阴和肛门部的手术后疼痛较为剧烈，可导致排尿困难。解除切口疼痛，一般手术口服止痛药即可，大手术后的1－2天，可肌注杜冷丁50－100毫克1－2次，肛门手术后，应4－6小时用止痛剂一次。手术后4－5天，切口疼痛逐渐加重时，应想到切口感染的可能性。 （二）恶心、呕吐：手术后的恶心、呕吐是麻醉恢复过程中常见的反应，也可能是吗啡一类镇痛剂的副作用。但频繁的呕吐也可能是某些并发症的早期症状之一，呕吐有阵发性腹痛时，应想到机械性肠梗阻存在。处理上要有针对性，如果无特殊情况，可给以适当的镇静剂或解痉药即可。 （三）腹胀：胃肠道蠕动功能约在术后48－72小时逐渐恢复，大致经过“无蠕动期――不规律蠕动期――规律蠕动期”三个阶段。胃肠蠕动功能未能恢复之前，随着每一次呼吸所咽下的空气，在消化道内大量积存是引起腹胀的主要原因。严重的胃肠胀气可压迫隔肌影响肺的膨胀，压迫下腔静脉使下肢血液回流受阻，增加了深静脉血栓形成的机会。同时，胃肠 胀气也使胃肠道本身的吻合口局部张力增大，对愈合有一定的影响。防治术后腹胀的主要措施是持续而有效的胃肠减压，非胃肠道本身的手术，可肌注新的明0.5毫克，每四小时一次，能促进肠蠕动的恢复。有经验可指导病人内服中药（大承气汤）有助于较早的排气和排便。 （四）呃逆：手术后发生呃逆多为暂时性，大多数病人可自行停止，但有非常顽固。呃逆的主要原因是膈肌受到机械性或炎症性刺激的结果，个别病人也可由于进食不当而诱发，顽固的呃逆可能是膈下感染的一个症状，应进一步检查。首先试用针刺天突、鸠尾、内关及足三里等 穴位，或压迫眶上神经或压迫眼球，有时可以凑效。也可给以安眠药，镇静药和解痉药，极个别病人需封闭膈神经后才能控制。 （五）排尿困难：多发生于肛门直肠和盆腔手术后的病人，全身麻醉或脊髓内麻醉后引起，前者系由于切口疼痛反射性引起膀胱括约肌痉挛，后者是由于排尿反射受到抑制的结果。少数病人由于不习惯于卧床排尿。处理方法：改变姿势（或侧卧或立位）后排尿，也可于膀胱区进行理疗、热敷和按摩，以促进排尿。还可使用氨甲酰胆素，每次肌注0.25毫克。无效时在无菌操作下予以导尿，并留置尿管2－3天后拔除。 第三节　术后并发症的防治 从总体上可将术后并发症化为两大类：一类为一般性并发症，即各专科手术后共同的并发症如切口感染，出血和肺炎等；另一类为各特定手术的特殊并发症，如胃切除后的倾倒综合征、肺叶切除术后的支气管胸膜瘘。 一、手术后出血 （一）病因与病理：手术后出血可发生于术后24小时内（称为原发性出血）和术后7－10天左右（称为继发性出血）。术中止血不彻底、不完善，如结扎血管的缝线松脱；小血管断端的痉挛及血凝块的覆盖，使创面出血暂时停止而使部分出血点被遗漏，这些是原发性出血的主要原因。由于后期手术野的感染和消化 液外渗等因素，使部分血管壁发生坏死、破裂、可导致术后的继发性出血。 （二）临床表现：原发性出血多开始于手术后的最初几小时。术后1－2周内，化脓伤口深部突然出现血块或有鲜血涌出，或大量呕血、黑便、尿血和咳血，这些都是继发性出血的主要表现。严重的出血可发展为出血性休克。 （三）防治措施：首先，手术止血要彻底，术毕应用盐水冲洗创面，较大的血管出血应该缝扎或双重结扎止血较为可靠。术后积极预防感染，减少继发性出血的发生。一旦发生术后出血，应立即输血，并同时做好再次手术止血的准备。 幻灯 5’ 强调疼痛规律 腹胀 幻灯 5’ 尿潴留原因 幻灯 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  普外科术中术后出血并发症的反思哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科? 姜洪池 代文杰 普外科手术种类繁多，小至阑尾切除术，大至胰十二指肠切除术或脏器移植，临床上各类术中、术后近期出血意外或并发症屡见不鲜。究其原因，无论手术大小、难易，均有共性可循。本文统计1990年1月至2000年6月我院普外科住院病例术中及术后近期并发出血者共48例。 一、临床资料 １．一般情况： 表 48例术中术后出血病例临床资料及原因分析 术式 出血原因 出血时间   操作 失误 解剖 不清 应激性 溃疡 凝血 障碍 主观 忽视 术式 不当 其它 合计 术中 术后  甲状腺大部切除术 2 1 ? ? ? ? ? 3 2 1  改良乳癌根治术 ? 1 ? ? ? ? ? 1 1 0  阑尾切除术 2(1*) ? ? ? 1* ? ? 3 1 2  胃肠吻合术 5 ? 1* ? 2 ? 1 9 2 7  腹外伤探查术 ? ? 1* 1 2 1 ? 5 1 4  胆囊切除术 1 ? ? ? 1 ? ? 2 0 2  肝切除术 1 ? 1* 1 ? ? ? 3 1 2  脾切除术 ? ? 1* 2(1△) ? ? ? 3 1 2  疝修补术 ? ? ? ? 1 ? ? 1 0 1  直肠癌根治术 ? 1 ? ? ? ? ? 1 1 0  大隐静脉剥除术 ? 1 ? ? ? ? ? 1 1 0  结肠切除术 ? ? ? ? ? 1* 1* 2 0 2  Hassab手术 3 4 2(1*,1△) 2 1 ? ? 12 4 8  脾移植 ? ? ? ? ? ? 1*△ 1 0 1  胰腺移植 ? ? ? ? ? ? 1 1 0 1  注：*非手术治疗；△死亡 ? ２．临床表现：３．手术探查：４．非手术疗法： 二、讨论 术中出血多因思想麻痹、技术性操作失误或操作不规范所致，表中病例术中出血量均超过100～200ml。甲状腺大部切除术1例因操作粗暴，强力牵拉钳夹上极血管的止血钳，造成甲状腺上极血管撕裂而大出血。术后反思认为因切口显露不佳拉钩用力侧拉，而止血钳支点过于靠近钳夹处，虽未用力撑压止血钳，但因杠杆作用仍造成结扎处组织被强力撕裂。阑尾切除术2例术后切口周围出现皮下血肿，概因开腹时钳夹止血而术毕撤钳时未仔细逐一电凝或结扎出血点，造成看似已止血的部位再出血，由此可见出血与否不在于手术大小，越轻松简单的手术越应提高警惕。手术操作不规范、不标准是潜在的根源。皮下组织内有丰富的小血管吻合，电凝止血效果确切，按层解剖可显著减少出血量。我们倡导使用尖头的Addison镊做触点式电凝止血。其狭尖的末端可显著减轻电凝点周围的热传导损伤。此种电凝闭合作用可有效闭合直径小于4 mm的小血管，在甲状腺、乳腺手术中已广泛应用，并推广至其他手术操作中。处理菲薄的筋膜、厚韧的肝镰状韧带、肥厚的大网膜等均得心应手，操作十分方便，亦非常美观。 幻灯 5’ 课后阅读  教 学 内 容 教学活动及时间  消化道粘膜电凝止血更显示出其微创的特点［１］。直肠癌1例行Miles手术钝性分离直肠后组织时伤及骶前静脉丛而出血不止，以纱布填塞后渐止，系分离层面过于靠近骶骨凹面。而1例大隐静脉高位结扎、分段剥除术因盲目自信，术中解剖层 不清，在未探明重要解剖毗邻的情况下盲目下手，造成股静脉损伤而大出血，足应令人警醒。钳夹止血后逐步撤钳的过程中，应提高警惕逐一确认止血的有效性，某些小口径血管尤其是小动脉因钳夹出现动脉痉挛或血栓栓塞等而暂时性闭合，待术毕血压回升、大量输血、补液后可能重新出血。菲薄纤弱的筋膜易出血，虽量小速缓，但广泛创面渗血、渗液仍不可小视。门静脉高压症2例行脾切除、贲门周围血管离断术时出现大出血，概因处理脾蒂时急于求成，集束钳夹、结扎脾门组织，造成止血钳松脱或结扎线难以确切收紧，以致脾动静脉急速涌血，数秒钟内失血即超过1200ml，患者血压骤降，心跳频快。所幸3例均以Pringle手法捏紧脾蒂而控制住。因大量侧支血管的建立，集束结扎处理脾周韧带极具风险，常难有效闭合结扎血管，尤其脾动静脉。本组胃肠吻合术2例术中出现吻合口出血，系来源于胃后壁或前壁粘膜下血管漏扎，后壁或前壁吻合完成后暂时开放肠钳时，发现胃后壁断端穿血，缝扎即止。另有7例术后24h持续出血的胃肠吻合术，经再手术证实小弯侧闭合端出血2例，吻合口出血3例，急诊胃镜证实吻合口出血1例（发生于术后7天），另1例判断为应激性溃疡。吻合口出血多因吻合技术性失误。术后12～24h出血者多为缝线针距过稀（＞5mm）、粘膜下血管结扎不完全、线结未收紧、缝线割裂粘或因粘膜回缩而未缝合。胃小弯侧闭合端因距胃左动脉较近，血管压力高，较易出血，缝合时应注意。一例采用GIA闭合器闭合胃小弯后，因钉模长于闭合段，导致闭合端一侧未钉合而出血。钉合后应适当补缝几针以确保无出血之虞。GIA手柄应握压到底，以免钉合不严而出血。后壁吻合完成后暂时放开阻断肠钳，观察吻合处有无出血，同时对即将吻合的前壁活跃出血点缝扎。全部吻合完成后可由胃管注入生理盐水冲洗抽吸以观察有无活动性出血。另1例胃穿孔行Billroth II式胃大部切除术因显露不佳，用力提拉胃体时撕裂脾下极而持续出血，经脾缝合修补、明胶海绵压迫而止血。肝切除术1例断面广泛渗血，给以肝动脉结扎、纤维蛋白胶胶粘断面而止血。 术后出血的诊断依赖于严密的监护。通常术后12～24h引流管或鼻胃管中流出适量血性引流物，颜色由红变淡，24h后逐渐减少至消失。如术后不断从引流管、鼻胃管或消化道排出多量鲜红色血性液体，均提示有活动性出血存在。外引流物中未见血性渗液，但患者血压不稳或下降、脉快、尿量减少等失血性表现应引起警觉。准确判断有无出血及出血原因和部位对决定治疗方式及手术时机具有决定性意义。短时间内患者陷入休克状态或输血400～800 ml，密切观察4～6h出血量仍无减少甚至增加、休克状态持续不缓解者应及早手术探查。对虽出血，但血压、呼吸、脉搏、尿量等生命体征尚好者可在保留通畅静脉通道、适时输血、补液、充分全面止血的前提下暂用非手术方法观察。本组33例术后出血病例，23例经再手术止血，术后2例死于再出血（1例死于骨髓纤维化凝血功能障碍，1例门静脉高压症死于胃内急性弥漫性胃粘膜病变），余21例经过结扎出血点（10例）、切除出血部位（6例）、纱布填塞（3例）、纤维蛋白胶敷粘（6例）、单极电凝或氩气束电刀喷灼（14例）、供血动脉结扎（2例）等处理而止血。 9例非手术疗法止血病例中，除劈裂脾移植1例因急性腹腔出血死于监护期外，余皆经支持疗法及全面止血措施而止血。 分析术中术后大出血原因，主观因素占相当比例，思想麻痹、重视不够是小错酿成大祸的最危险因素。技术性操作失误及误伤解剖毗邻则反映出操作者基本技能不熟练，基本动作不规范、不标准，基本知识不熟悉，基本理论不过关。倡导手术操作的标准化、规范化是实现手术微创和损害控制的前提，具有重大理论意义及实践应用价值。合理化、标准化、微创化的外科操作技术应贯穿于从切皮至关腹的全过程。手术探查不全面，处理不彻底，忽略甚至遗漏重要病变亦是术后再出血的重要原因。 课后阅读  教 学 内 容 教学活动及时间  首诊术式选择不当不仅对预后造成负面影响，更为术后再出血埋下隐患。如外伤性脾破裂是否行保留性脾手术，应全面权衡患者状态及技术上有否保障，切不可为求保脾而冒险行部分脾切除，以免残端处理不妥当而再出血危及生命，对最终康复及预后产生不良影响。“救命第一，保脾第二”的原则应深刻领会。应激性溃疡常见于腹部创伤、大手术后、休克等情况，具有间歇性、无痛性反复发作的特点，孤立出血灶出血量不大，经非手术疗法通常可痊愈，而弥漫、广泛性胃粘膜病变可大量出血，非手术疗法往往难以奏效，手术方式可采用胃大部切除加选择性迷走神经切断术。因此类患者手术耐受力极差，大范围破坏性手术如全胃切除术等应尽量避免。断流不彻底、遗留高位或异常吻合支是脾切除、贲门周围血管离断术后大出血的主要原因。凝血障碍是术中或术后再出血的隐匿性因素，多发生于血液病脾肿大或肝硬化、门静脉高压症患者，此类患者围手术期处理尤应注意纠正凝血障碍。外科医生应有全局观念，单纯局部的止血成功依赖于整体血液循环系统的稳定。止血不是处理腹腔出血的最后步骤，应充分考虑到出血与止血措施可能带来的各种严重并发症，防患于未然。术毕麻醉渐醒时，血压回升，患者因疼痛、紧张而反抗、躁动等应加强陪护，防止意外伤害及可能的出血。其它原因所致出血并发症亦不鲜见，总之应提高警惕、严肃认真对待每一例手术。? 现代外科条件下止血技术复杂多样。缝合法是通常奏效的方法，高频电凝、微波、激光等亦是日常采用的方法。曾一度因感染、继发性出血及可能的腹内腔室综合征而放弃的填塞压迫法近年来又受青睐，并在很多情况下成为唯一有效的救命措施，证实其只要精心使用仍可取得良好效果。为给创面的处理赢得时间及创造清晰术野,暂时性阻断实质脏器血流、如肝蒂、脾蒂、肾蒂等亦为常规举措。生物胶和化学胶应用于外科止血获得了极大成功，无毒、无免疫原性、易吸收、组织反应性低的各类胶粘制品在现代外科止血体系中将发挥越来越重要的作用［２，３］。我们应用过上述各种止血技术，均取得了良好效果，值得推广。 参考文献 二、肺不张与肺炎 （一）病因与病理：长期吸烟的病人，常伴有慢性气管炎，呼吸道内分泌物较多。而术中及术后应用各种止痛药和镇静剂，又抑制了呼吸道的排痰功能。切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床，使肺的扩张受到影响。过于粘稠的分泌物无力咳出时，可阻塞小支气管，所属肺泡内的空气被完全吸收后，肺组织萎陷。肺不张常伴感染，使病情更加严重。 （二）临床表现： （三）防治措施：预防的环节是：术前1－2周严格禁烟，并积极治疗急、慢性呼吸道感染；术后强调早期活动，帮助病人咳嗽，排出粘痰；进行有效的胃肠减压，减少胃肠 胀气对呼吸的影响。想尽一切办法清除支气管的粘痰是治疗的关键，口服祛痰剂，定时作雾化吸入可使粘痰变稀，容易咳出。必要时经导管行气管内吸痰，或在支气管镜直视下吸出粘稠痰。重危或昏迷病人，因无法咳嗽，可考虑行气管切开术。合并肺部感染时，可适当应用抗菌素。 三、下肢深静脉血栓形成 （一）病因与病理：术后长期卧床，下肢静脉回流缓慢；手术创伤和组织的破坏后，大量凝血物质进入血流；盆腔和下腹部手术，可引起静脉壁的损伤，有利于血栓的形成；严重的脱水，血液浓缩，血流缓慢。血栓好发于下肢的深静脉内，尤其是多见于左侧腓肠肌静脉丛内，栓子可向上蔓延到股静脉和髂静脉内。已经形成的血栓容易脱落，可引起肺梗塞或致死性的肺动脉栓塞。 （二）临床表现： （三）防治措施：手术后应加强早期活动，尤其是下肢的自动或被动活动。 低分子右旋糖酐静脉点滴，如证实为深静脉血栓形成，应卧床休息，抬高患肢，全身应用抗菌素，局部理疗，并早期应用链激酶和尿激酶，对血栓的溶解有一定作用。 课后阅读 幻灯 5’ 幻灯 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  四、急性胃扩张 （一）病因与病理：水电解质的紊乱，麻醉口罩下加压呼吸时大量氧气灌入胃内，腹部术后持续性幽门痉挛，严重感染和休克等，均能诱发急性胃扩张。发病后胃壁张力降低，静脉回流障碍，大量体液与电解质进入胃内，使胃容量迅速、急据增加，胃腔扩大。 （二）临床表现： （三）防治措施：腹部手术后应保持胃肠减压管的通畅，是预防急性胃扩张的主要措施。治疗的方法：立即更换口径较大的胃管，彻底减压，并持续3－4天，以保证胃壁张力的完全恢复。同时应注意纠正水电解质紊乱，必要时输入适量的全血或血浆。 五、泌尿系感染 （一）病因与病理：手术后泌尿系的任何部位均可并发感染，但以膀胱炎最为常见。各种原因所致的尿潴留，多次导尿和长期留置导尿管等，均容易引起膀胱炎。膀胱的感染又可沿输尿管逆行向上，蔓延到肾盂。导尿本身的刺激，也可引起尿道和尿道球腺的感染。 （二）临床表现： （三）防治措施：正确预防和治疗尿潴留是减少泌尿系感染的关键。已发生感染时，应碱化尿液，保持充分的尿量和排尿通畅。局部理疗、热敷和口服解茎药物，可解除膀胱颈的痉挛，减轻疼痛，同时可全身应用抗菌素。 六、切口感染和裂开 （一）切口感染： 1．病因与病理：主要致病菌有金黄色葡萄球菌、粪链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。近年来，肠道内的无芽胞厌氧菌，特别是脆弱类杆菌，受到临床的重视。切口感染发生的时间大多在术后7－10天，个别发生较晚，在3－4周后。 2．临床表现： 3．防治措施：切口感染的预防应遵循的原则是：（1）严格无菌操作技术；（2）广谱抗菌素的预防性应用；（3）严重污染切口的延期缝合；（4）增强病人的抵抗力等。近年来采用术前单次剂量的灭滴灵静脉滴注或肛门内应用，较明显地降低了腹部手术切口的感染率。 切口已化脓时，应立即折除缝合线，扩开切口充分引流，并剪去已经坏死的皮下组织、肌膜和腱膜。脓汁应进行需氧菌和厌氧菌两种培养及药敏试验，为选用有效抗菌药物提供依据。为缩短治疗时间，可加强交换敷料后肉芽新鲜的创面行二期缝合。 （二）切口裂开 1．病因与病理：切口裂开主要发生在腹部的手术切口。裂开的时间大多在术后1－2周左右，与下列因素有关：（1）年老体弱，营养不良，慢性贫血等，术后切口愈合不佳；（2）切口局部张力过大，切 口的血肿和化脓感染；（3）缝线过细，缝扎不紧，麻醉不满意情况下缝合时腹膜被撕破；（4）突然咳嗽、用力排便和呕吐，术后胃肠胀气。 2．临床表现：腹部用力后切口疼痛并有血性渗出，有时甚至能听到切口崩裂的响声。严重时，有内脏由裂开的切口脱出，常见为大网膜和小肠袢，可发生休克。检查时可见腹部切口有不同程度的裂开，裂开可分为两大类：（1）完全性裂开（2）部分性裂开。 3．防治措施：纠正病人的营养状况，老年病人切口采用减张缝合法，术后腹部应用腹带适当包扎等，可减少切口裂开的机会。如切口已裂开，无论是完全性或部分性，只要没有感染，均应立即手术，在腹肌完全松驰的情况下，重新逐层缝合腹壁 ，并加减张合线。 腹部外科手术并发症概述北京大学第一临床医学院外科 黄莚庭 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 幻灯 5’ 裂开视频 幻灯 5’ 课后阅读  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 外科病人的体液平衡 学时：理论2学时 教学目的：1.说出等渗性脱水、高渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒的概念。 2.说出脱水、低钾血症和代谢性酸中毒的病因、临床表现和防治原则。 3.能正确制定补液计划并实施。 教学重点：等渗性脱水、高渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒 教学难点：制定补液计划并实施 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握等渗性脱水、高渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒的概念、说出脱水、低钾血症和代谢性酸中毒的病因、临床表现和防治原则。以补液计划为中心的病案分析让学生能正确制定补液计划并实施。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：病案补液计划。 授课内容：见下页教 学 内 容 教学活动及时间  第八章 外科病人的体液平衡 体液平衡,是机体进行正常新陈代谢和维持内环境稳定的必要条件。体液失衡是指其水分的容量、电解质的浓度和酸碱度发生改变，超过了正常的生理范围和机体的代偿能力，可引起相应的器官功能障碍或并发症。 水电解质的平衡 体液的分布 体液在男性占体重的60%,女性占55%,新生儿和婴儿占体重的75~60%,14岁后与成人相仿。细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。细胞外液中5%为血浆，15%为组织间液（分功能性细胞外液和非功能性细胞外液）。 表：正常成人的体液出入量（ml/d） 入 量 出 量  饮料 500~1700 尿 800~1600 成形食物含水 800~1000 粪便含水 100~200 体内物质氧化生水 200~300 皮肤蒸发、出汗 400~800 呼气含水 200~400  共计 1500~3000 共计 1500~3000  电解质平衡 表：正常血浆主要电解质含量 细胞内外 阳离子 mmol/L 阴离子 mmol/L  细胞外液 Na+ 142 CI－ 103     HCO3－ 27  细胞内液 K+ 4 HPO－4 1     蛋白质 0.8  其它 Ca2+ 2.5 SO2－4 0.5   Mg2+ 1.5 有机酸 5  成人每天需钠量为75~150 mmol(相当于氯化钠4.5~9g,1gNaCI含Na+17 mmol), Na+主要经肾排出,“多进多排,少进少排,不进不排”。成人每天需摄入钾量50~100 mmol（相当于氯化钾4~8g），肾脏保留钾的能力较钠为弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。 水电解质的失平衡 脱水 脱水可分为: 高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主,缺水多于缺钠,血清钠高于150mmol/L,细胞外液呈高渗状态,造成细胞内脱水。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,血清钠低于135mmol/L,细胞外呈低渗状态,致细胞外脱水。 等渗性脱水(isotonic dehydration): 特征是水和钠按比例丢失,血清钠在正常范围（135~145mmol/L ）,细胞外液渗透压也正常（290~310mOsm）,主要是细胞外脱水。 幻灯 5’ 幻灯 强调正常含量 幻灯 幻灯 5’ 对比概念  教 学 内 容 教学活动及时间  1.脱水的常见原因 表:脱水的常见原因 原 因 病 症 脱 水 性 质  消化液丢失 呕吐、腹泻、小肠瘘、肠梗阻、胃肠减压、胰瘘等 一般为等渗性,有的为低渗,(易有低钾、酸中毒或碱中毒)  血浆成分丢失 烧伤、创伤、腹膜炎等 一般为等渗性,有的为低渗,(易有酸中毒)  摄入不足 饮食受限或停止、食管梗阻等 一般为等渗性,饮食限制钠盐者为低渗性(易有低钾)  皮肤、呼气失水过多 中暑、高温作业、解热出汗等 高渗性  排尿过多 药物利尿失宜 高渗性  2.脱水的临床表现 表:脱水的临床表现 细 胞 外 液 容 量 不 足  血 钠 失 常   中 度5% 重 度6~7% 过 低 过 重  中枢神经 胃肠系 淡漠、反应迟钝、嗜睡 呆木、腱反射减弱、昏迷 头晕、视力减弱、抽筋 口渴、软弱、谵妄、昏迷   厌食 恶心、呕吐、腹胀 恶心、呕吐、舌边有齿痕 唾液少、红干燥  心血管 浅静脉萎陷、心率加速 脉弱、低血压、肢端凉 脉弱、血压不稳 心率加速、血压偏低  其他 尿少、皮肤弹性减少 尿少至无尿、眼窝凹陷、肌无力 尿少、尿钠减少 体温增高、口唇和皮肤干燥、尿少、比重高  临床表现 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水  口渴 严重 无 不明显  粘膜 干燥 正常 干  皮肤弹性 尚可 极差 差  尿量 极少,高比重 正常(晚期少)比重低 少,比重高  脉搏 稍快 细速 快  血压 多正常 降低明显 降低  表:三种脱水的临床鉴别 3.脱水的治疗 ⑴补多少：=日需量+1/2已失量+日失量 ①基础需要量:成人每kg35~45ml,或每m2体表面积约需水量1500ml(成人的体表面积约1.6m2);小儿50~150ml/kg，年龄和体重愈小需要量愈大。 ②累积损失量(已失量): Ⅰ.等渗性脱水可按缺水程度估计(轻度2~4%,中度4~6%,重度6%以上)或按红细胞压积上升值计算:补液量=(红细胞压积测定值－正常值)/正常值×体重(kg)×0.2［0.2为细胞外液占体重20%,红细胞压积正常值为45%］; Ⅱ.高渗性脱水可按轻中重比例或按血钠计算:补液量=(血钠测定值－142)mmol/L×体重(kg)×常数(男为4,女为3,婴儿为5); Ⅲ.低渗性脱水须补钠,钠盐需要量(mmol)=(142－血钠测定值)×kg×0.6（女性为0.5）(氯化钠1g相当于Na+17mmol)。另外,烧伤补液量=(Ⅱ＋Ⅲ)×kg×1.5。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 补多少  教 学 内 容 教学活动及时间  ③额外丢失量（继续损失量，又叫日失量）：指前一日因呕吐、胃肠吸引、体腔引流、气管切开（1000ml）、大量出汗（湿透衬衣裤时约1000ml，体温38℃以上，每升高1℃，从皮肤丢失3~5ml/kg）等额外丢失的体液量。可通过查护理记录出入量表得知。 ④当尿量40ml/h以上时可补钾3~6g。 ⑵补什么：原则上缺什么补什么。高渗性脱水首选5%GS，等渗性脱水首选等渗盐水或平衡盐溶液，低渗性脱水应补充高渗盐水3~5%NaCI。 表:治疗脱水的常用制剂成分(mmol/L) Na+ CI－ HCO3－ K+ Ca2+   等渗盐水 154 154    pH5  5%葡萄糖液      含能量700KJ  碳酸氢钠等渗盐水 152 102 50   pH 7.3  乳酸钠林格氏液 131 111 29 5 2 pH 6.5  ⑶怎样补:原则是“三先三后,两早一防”。具体是先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替输注，纠酸补碱，尿畅补钾，酌情调整；早期碱化，早期利尿，预防并发症。 ㈡.水中毒 ㈢.低钾血症(hypokalemia)血清钾低于3.5 mmol/L，引起以肌细胞功能障碍为主的病症。 1．【病因】 ⑴钾摄入不足：长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。 ⑵失钾过多 1)大量消化液丢失：呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失：长期使用利尿剂或盐皮质激素、肾小管病变失钾。 3) K+转入细胞内造成低钾 ①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 ②蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 ③碱中毒时，加速K+进入细胞内。 2．【临床表现】 ⑴神经—肌肉症状:肌无力为最早表现,以四肢肌肉最为明显,后可延及躯干及呼吸肌,腱反射减弱或消失,严重者软瘫。 ⑵胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。 ⑶心血管症状:主要表现为传导和节律异常,可有血压下降、心动过速、心室纤颤,用洋地黄的病人缺钾时易中毒。典型的心电图出现T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波。 ⑷泌尿等其它症状:多尿、反常性酸性尿碱中毒等。因为严重缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，使用权肾失去浓缩尿的功能而致多尿；血清钾过低时，K+由细胞内移出，与Na+、H＋交换增加（每移出3个K+，即有2个Na+和1 H＋个移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低，而远曲肾小管排K+减少、排H＋增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。 3．【诊断】 根据病史、临床表现，一般可作出诊断。血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。但有的低血钾病人不一定出现心电图改变。严重脱水病人低钾症状可不明显，但在缺水纠正后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾症状。另，在合并酸中毒时，K+由细胞内移向细胞外，虽然机体缺钾而血清钾可不降低。 幻灯 5’ 补什么 怎样补 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 5’  教 学 内 容 教学活动及时间  4．【防治】 ⑴首先应除去病因。 ⑵补充钾盐 1)口服补钾最安全:KCI 1~2g tid 2)静脉补钾:先补充血容量,改善肾功,尿量＞40ml/h时才补钾。原则如下： ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。 ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%＝。 ③滴速不快:一般为10mmol/h,最快应＜20mmol/h（或＜60滴/分） ④严禁静注:血钾在短时间内剧增,引起高钾而有心跳骤停的危险。 ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g,严重缺钾可补6~8g。 ⑥严观病情:尿量、心率、血压等,并反复检查血钾和心电图。 5.【腹部手术后钾代谢的临床研究及早期补钾对胃肠功能的影响】 【摘要】　目的:　观察腹部手术后早期补钾对胃肠功能恢复的影响。方法:　测定67例腹部手术前后血钾、 钠、 氯的变化和尿、 胃肠减压液及引流液中电解质丢失量， 并观察手术后不同时间补钾者的胃肠功能恢复情况。结果:手术日和术后钾丢失平均72.6 mmol/d， 最多达276.3 mmol/d， 尿钾浓度无明显改变， 尿钾丢失主要为尿量增加所致。术后平均补钾49.6 mmol/d， 但血钾较术前明显降低(P＜0.05)， 5例血钾低于3.5 mmol/L， 无1例出现高血钾。术后早期补钾者胃肠功能恢复快。结论:　只要肾功能正常， 术后第1 d可开始见尿即补钾， 除应常规补钾外， 应根据尿量随时调整钾的补充量。 传统观点认为，手术及创伤后组织破坏，分解代谢增加等使血钾升高，术后3 d一般不予补钾。本研究对67例患者腹部手术前后钾、水电解质进行检测， 观察早期补钾对胃肠功能的影响。 讨　　论 一.腹部手术后低血钾原因分析 有学者认为腹部手术患者多数于术后第3～4 d即可恢复胃肠饮食，术后一般可不补钾。而创伤和腹部术后易发生电解质紊乱，尤其是低钾血症。这一观点已引起临床医师注意。本研究证实腹部术后低钾倾向是明显的。由于钾的急性调节主要靠细胞内外转移，慢性调节主要靠肾脏调节，肾功能良好的患者，术后钾离子丢失明显增加，手术中组织损伤、输血等因素虽释放一些钾离子，因肾脏的调节作用，不足以引起血钾升高，而不论机体是否缺钾，尿中均有钾离子排出， 尿钾浓度相对恒定。 手术中由于麻醉复苏药物、利尿剂、肾上腺皮质激素等的使用，尿钾浓度略有降低，但因尿量增加，体钾丢失总量明显多于术前。另外胃肠减压和胆道引流等量多时，其钾丢失量亦不能忽视，加之术后合成代谢需钾量增加，如不及时补充，则体内不能维持钾平衡。 二.术后及时补钾对胃肠功能恢复的影响 三.术后补钾注意事项 术后适当补钾可预防低血钾的发生，只要肾功能正常，静脉补钾是安全的。本组病例平均补钾49.6 mmol/d，最多106 mmol/d，无1例高血钾发生。而5例低血钾的发生皆因术后补钾量小于钾丢失量所致。本组资料提示腹部手术后除应常规补钾外，应根据尿量随时调整钾的补充量。补钾还应注意：(1) 根据胃肠减压和腹腔引流液量，补充其钾的丢失；(2) 必要时查血电解质以指导补充， 可同时进行心电监测；(3) 及时纠正酸碱平衡紊乱，酸碱代谢与钾改变互为因果， 如补钾而不维持酸碱平衡， 则达不到纠正低钾的目的；(4) 术后慎用碱性液， 以免发生低钾低氯性碱中毒；(5) 术后每天给予大量葡萄糖，使细胞内糖原合成增加， 细胞外钾进入细胞内增多，因此补钾时还应考虑这部分需要量。 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  ㈣.高钾血症(hyperkalemia) 血清钾高于5.5 mmol/L,称为高钾血症。 1．【病因】 ⑴输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。 ⑵细胞内钾大量释出 1)缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 2)大面积烧伤及严重挤压伤。 3)严重溶血性反应。 4)应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。 ⑶肾排钾功能减退,如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。 2．【临床表现】 ⑴神经肌肉应激症状:四肢乏力,感觉异常，腱反射减弱或消失,严重者软瘫。肌肉的累及是从躯干→四肢,所以呼吸较早受限,与低钾相反。 ⑵严重高钾有微循环障碍表现:皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。 ⑶危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻),甚至心跳骤停于舒张期。典型的心电图:T波高尖,QRS波增宽。 3．【诊断】 参考病因及不能用原发病来解释的临床表现，应考虑有高钾的可能,并应作心电图检查。测定血钾可确诊。 4．【防治】 预防高钾血症，应严格掌握用钾的适应证、剂量和方法。高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须： ⑴禁钾：立即停止钾盐的摄入。 ⑵抗钾：防治心律失常，5%氯化钙5ml静注；10%葡萄糖酸钙20ml静注或30~40ml滴注。 ⑶降钾：迅速降低血清钾浓度。 ①转钾：碱化细胞外液，5%NaHCO360~100ml静注+100~200ml静滴；促进糖原合成，25%GS100~200ml，按每3~4g糖加1u胰岛素静滴，可重复；肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml再加胰岛素30u的混合液,持续静滴24小时,每分钟6滴,可防血钾反跳。 ②排钾：阳离子交换树 15g qid，同时服山梨醇或甘露醇，也可10%GS200ml保留灌肠。 ③透析：肾功衰，上述方法无效时可作腹膜透析或血液透析。 ㈤.低钙血症(hypocalciemia) 血钙降低小于2 mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。 见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤（如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等）可分泌降钙素。 酸碱平衡 正常人动脉血浆呈弱碱性，pH为7.35~7.45。血浆pH低于7.35为酸中毒;高于7.45为碱中毒。PH值的生命极限为6.8和7.8。血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 5’ 幻灯 5’   教 学 内 容 教学活动及时间  酸碱平衡失调 细胞外液中pH改变原发于NaHCO3减少或增多者，称为代谢性酸中毒或碱中毒；原发于H2CO3增多或减少，则称为呼吸性酸中毒或碱中毒。 代谢性酸中毒  代谢性碱中毒  （pH↓CO2CP↓）  （pH↑CO2CP↑）  减少↓ NaHCO3 ↑增多  增多↑ H2CO3 ↓减少  呼吸性酸中毒  呼吸性碱中毒  （pH↓PCO2↑）  （pH↑PCO2↓）      ㈠.代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 代谢性酸中毒是外科临床最常见的一种酸碱平衡失调，其基本改变为血中HCO3－减少所致。 1.【病因】 ①碱性物质丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后等到均有HCO3－的丧失。 ②酸产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。 ③肾功能不全:不能正常地排H+,或排出HCO3－过多,使体内H+积聚和HCO3－减少。 ④体液中加入HCI:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多。 2.【诊断】 临床表现一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最突出的症状是呼吸深快，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；严重者神志不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失，常伴有严重缺水，甚至休克、昏迷而死亡。代酸病人可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性。 根据病史和上述表现，应考虑代酸。作血气分析可确诊。尿液呈酸性。pH＜7.35, HCO3－＜27mmol/L, CO2CP＜40V%(正常值为60V%), PCO2＜5.4kPa。 3.【治疗】 首先应消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒（HCO3－＞16~18 mmol/L）可可自行纠正。严重酸中毒（HCO3－＜10 mmol/L）须补碱，常用的为5% NaHCO3。 公式： 5% NaHCO3（ml）=（27－HCO3－）×kg×0.4 5% NaHCO3（ml）=（60V%－CO2CP）÷2.24×kg×0.5 注意:①纠酸时应在2小时内先给1/2需要量,通常不可过快地提高血浆HCO3－超过16 mmol/L,以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变。②酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙。③过速纠酸还可致低钾，应随时纠治。 ㈡.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 特点是HCO3－增多 【治疗】输注等渗盐水、氯化钾、2%氯化铵或稀盐酸。公式如下：(1 mmolNH4CI=54mg) 酸需要量（mmol）=（103－CI－）×kg×0.2 酸需要量（mmol）=（HCO3－－27）×kg×0.4 ㈢.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 特点是CO2蓄积。 ㈣.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)因换气过度，应增加吸入气中CO2浓度。 病案分析与作业 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 外科病人的营养支持 学时：理论2学时 教学目的：1.简述外科病人营养代谢不良的原因及营养评定指标。 2.说出外科病人营养治疗的原则、胃肠内营养及胃肠外营养的概念、适应症和注意事项。 3.能正确制定营养计划并实施。 教学重点：营养不良原因与评定指标、胃肠内营养、胃肠外营养 教学难点：制定营养计划并实施 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解营养代谢不良的原因及营养评定指标、胃肠内营养及胃肠外营养的概念、适应症和注意事项。以营养计划为中心的病案分析让学生能正确制定营养计划并实施。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：课外阅读营养进展概述 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第九章 外科病人的营养支持 营养不足是指营养不能适应机体的能量消耗和代谢需要，以致体内糖原、蛋白质和脂肪迅速分解，并可引起或诱发相关的并发症。 1969年先后由Dudrick、 Randall等首创了近代的肠外营养(PN)及肠内营养(EN)。我国自1970年以后亦逐渐应用于临床，20世纪80年代以后有较快的发展与进步。 【病因和病理】 食和消化吸收障碍 饥饿状态24小时后肝糖原(200g)耗尽，而肌糖原(300g)仅能供肌肉本身应用，能源主要来自蛋白质的糖异生和脂肪分解。在禁食初期，每日约耗损蛋白质75g，如每日从静脉补充葡萄糖100g，就可节省蛋白质。蛋白质的消耗影响机体的功能和结构，导致体重下降、肌肉无力、水肿及抵抗力减弱。 2．损伤 创伤、手术或烧伤等应激反应促使机体分泌大量儿茶酚胺等激素，营养代谢发生一系例变化：①能量代谢增高②蛋白质和脂肪分解加速③机体利用糖的能力下降④大量蛋白质的损失。 3.感染 ：类似损伤，蛋白质和脂肪分解加速。 4.恶性肿瘤：蛋白质和脂肪分解加速。 【诊断】 1．临床表现和化验检查 消瘦，体重下降10%以上。肌力减弱，易疲惫。伤口愈合延迟，手术切口易哆开。软组织易水肿。血清白蛋白、转铁蛋白降低。24小时尿氮（尿素、肌酐）排出量增多。 评定指标 1).体重：体重下降10%以上。标准体重kg=身高－105。 2).三头肌皮皱厚度：正常参考值 男性＞10mm、女性＞13mm。 3).上臂中部周径：上臂中部肌肉周径=上臂中部周径（cm）－0.314×三头肌皮皱厚度(mm)。正常参考值 男性＞20.2 cm、女性＞18.6 cm。 4).氮平衡：24小时摄入氮量=蛋白质摄入量（g）÷6.25 24小时总蛋丧失量（g）=24小时尿内尿素氮（g）+4g（从尿、肺、皮肤、粪便中损失的非尿素氮量）［24小时尿内尿素氮（g）=24小时尿量（L）×尿素氮浓度（g/L）］ 氮平衡=摄入量－排出氮量。负值＞0.5g/kg，表示负氮平衡。 5).淋巴细胞总数：正常值为2000/mm3。小于1500为营养不良。 6).肌酐/身高指数=24小时实际排出的尿肌酐量mmol÷标准的24小时尿酐排出量mmol×100。正常值＞1。 7).白蛋白：正常值高于35g/L。转铁蛋白=总铁蛋白×0.8－43，正常值2.5~2.0g/L。 8).抗原皮内试验：可用抗原如结核菌素、白色念珠菌抗原、腮腺炎病毒、链球菌激酶-链球菌脱氧核糖核酸酶、植物血凝素等各0.1ml分别同时作皮内注射,24~48小时后观察反应。风团大于5mm者为阳性。营养不食往往反应低下，皮肤风团常小于5mm，为阴性。 9).此外，还有核素标记、基础代谢率（BMR）、静息耗能等。 幻灯 5’ 幻灯 10’   教 学 内 容 教学活动及时间  表9—1：营养指标的正常值和营养不良时的数值 检查项目 正常值 营 养 不 良    轻度 中度 重度  三头肌皮皱厚度 男＞10mm 女＞13mm 40~50%※ 30~39%※ ＜30%※  上臂中部肌周径 男＞20.2 cm 女＞18.6 cm 40~50%※ 30~39%※ ＜30%※  肌酐/身高指数 ＞1 60~80%※ 40~59%※ ＜40%※  白蛋白 35g/L 28~34g/L 21~27 g/L ＜21 g/L  转铁蛋白 2.5~2.0g/L 1.8~2.0 g/L 1.6~1.8 g/L ＜1.6 g/L  淋巴细胞总数 ＞2000/mm3 1200~2000/mm3 900~1200/mm3 ＜900/mm3  抗原皮内试验 ＋ ＋ ＋ －  氮平衡 ±1g ―5~―10g ―10~―15g ＞－15g  ※相当于正常值的百分率 【治疗】 营养成分需要量估计 1.热量需要：每日的静息基础能量消耗（BEE）的测算公式（Harris-Benedict公式）： 男性BEE（kcal）=66+（体重kg×13.7）＋(身高cm×5)－(年龄×6.8) 女性BEE（kcal）=66.5+（体重kg×9.6）＋(身高cm×1.7)－(年龄×4.7)。 损伤、感染等增加能耗20~40%,严重者可加倍。每克葡萄糖产热4 kcal；每克脂肪可产热9 kcal；蛋白质可经糖异生产热，但体内蛋白质有更重要的生理作用，为治疗中维护和节约的对象。 简便的按公斤体重的计算法也很实用， 每天以104.5 kJ(25 kcal)/kg供给能量可满足大多数病人的需要。现可用先进的代谢仪测得病人的实际BEE。 最近还发明了床旁的DEXA仪(双能X线吸收仪)， 可具体测得机体之能量需要。 2.蛋白质：正常人每日需要蛋白质0.8~1.0g/kg(相当于氮0.13~0.15g/kg);婴幼儿则需3~4g/kg。营养配方要求热量（kcal）与氮质（g）之比，成人为150~220：1，小儿为200~300：1。蛋白质的制剂一般用复合氨基酸和白蛋白。 3.微量元素和维生素：维生素A、 D、E、 C及B族维生素， 以及微量元素Se、Fe、I、Cu、Zn等， 在抗氧化、 减少炎症反应和合成代谢方面都有很重要的意义。 治疗原则 1.消化道功能正常者,以口服为主,必要时经静脉补充热量、水和电解质。 2.昏迷或不愿进食者可用管饲代替口服。 3.口服或管饲有困难时，可采用胃肠外营养（静脉营养）。 胃肠内营养 主要指不能口服者经鼻插入胃管或经胃造口、高位空肠造口插管，进行管饲。分为管饲饮食和要素饮食。 1. 管饲饮食:一般由牛奶、豆浆、鸡蛋、蔗糖、食盐、水和维生素配制成为高渗液体。每1000ml供热5000kJ（约1200kcal）。滴入开始应少量，逐渐增加，以免引起腹痛、腹泻等。每日总量可达2000~3000ml。 幻灯 5’ 幻灯 15’ 幻灯 5’   教 学 内 容 教学活动及时间  2. 要素饮食:又称完全胃肠内营养（total enteral nutrition,TEN）。由含单分子的水解蛋白或氨基酸，大分子碳水化合物、脂肪或中链三酸甘油脂、各种维生素、无机盐和微量元素等组成。分为三类：由结晶氨基酸、水解蛋白或完全蛋白所组成的肠内营养制剂，每日可供能2500~3000Kcal，防止肠粘膜萎缩和肠道细菌移位。由于营养液是高渗，可产生恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等胃肠道症状和高钠、高氯、氮质血症、高血糖、高渗性非酮性昏迷等代谢并发症。主要适用于消化道瘘、溃疡性结肠炎、局限性回肠炎、胰腺功能不全、短肠综合征、结肠手术前后等。 TEN注意事项：①浓度由低到高，开始用12.5%~15%②温度保持40℃左右③速度开始以40~50ml/h,以后逐渐增加不超过100~120ml/h.如出现恶心、呕吐应停止12~24小时或减慢滴速④溶液应现配现用,超过24小时易细菌繁殖而变质。 静脉营养:又称完全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN）。系指通过静脉途径给予适量的蛋白质（氨基酸）、葡萄糖、脂肪乳剂、电解质、维生素和微量元素，以达到营养治疗的目的。不超过2周和低浓度的葡萄糖用周围静脉，大于2周和高渗透压的用中心静脉。 适应证 ①不能正常进食，如高位肠瘘、短肠综合征、消化道先天畸形、放化疗胃肠道反应过重、大手术前后禁食期间。 ②严重烧伤和严重感染。 ③消化道需要休息或消化不良，如溃疡性结肠炎、局限性回肠炎、长期腹泻。 ④特殊病情，如坏死性胰腺炎、急性肝功能衰竭、急性肾功能衰竭等。 2．营养液要求 ①每日供氮0.2~0.24g/kg,热量167~188kJ/kg(40~45kcal/kg)。 ②氮（g）和热量之比为1:628~837KJ（1:150~200kcal）。 ③含有适量的电解质、维生素和微量元素。 ④钾与氮之比为5mmol:1g，Mg:N=1mmol:1g，磷量为1000kcal热供磷5~8mmol。糖:脂肪(kcal :kcal) =1:1或2:1 ⑤氨基酸和葡萄糖应同时滴注，以免氨基酸作为热量被浪费。 ⑥长期不用脂肪乳时，应定期补充，以免必须脂肪酸缺乏。 ⑦补充胰岛素以免高血糖。 ⑧氨基酸液应含有全部必需氨基酸、半必需氨基酸和一些非必需氨基酸。必需和非必需之比为1:2。 并发症 ①气胸、血胸、臂丛神经损伤、营养液外渗和局部血肿等。 ②细菌性或真菌性败血症。 ③非酮症性昏迷。 ④多尿（溶质性利尿）、脱水、低钾血症等。长期TPN可并发肝、胆病变（脂肪肝等）。 注意事项 ①记录24小时出入量。监测血糖和尿糖，调节糖和胰岛素的比例。测电解质肝肾功。 ②插管、输液、导管留置均应严格执行无菌操作。 ③输液宜先慢少，后增至需要量。 ④中心静脉导管只用来输营养液和测压，严禁输血、采血、静脉给药。 ⑤密切观察营养治疗效果。 ⑥有肝肾功不全者需调整营养液成分。 营养病案分析 幻灯 10’ 幻灯 15’ 幻灯 5’ 幻灯 15’   教 学 内 容 教学活动及时间  【应用进展】 1969年先后由Dudrick、 Randall等首创了近代的肠外营养(PN)及肠内营养(EN)。营养支持的目的已从维持氮平衡、保持瘦肉体，深入认识到是维护细胞代谢、改善与修复组织、器官的功能，调整生理机能以促进病人的康复。概括起来， 临床营养的进展有以下几个方面。　　一.创伤后的代谢变化　　(一) 能耗测定法： 已发现延用已久的Harris-Benedict公式所得的BEE值比实际值高10%。 现可用先进的代谢仪测得病人的实际BEE。 最近还发明了床旁的DEXA仪(双能X线吸收仪)， 可具体测得机体之能量需要。 实际上， 简便的按公斤体重的计算法也很实用， 每天以104.5 kJ(25 kcal)/kg供给能量可满足大多数病人的需要。　　(二) 适当减少供能的观点：目前多数学者主张应减少外源性能量的提供， 要充分利用机体自身的脂肪能源。 具体的措施是在供给足够氮量的情况下， 加用适量的生长激素(GH)， 即可使机体获得较好的蛋白质合成。　　(三) 注意营养物质的全面补充：不应该忽视对维生素、 微量元素及谷氨酰胺的补充。 例如维生素A、 E、 C及B族维生素， 以及微量元素Se、 Zn等， 在抗氧化、 减少炎症反应和合成代谢方面都有很重要的意义。　　二.营养制剂的发展　　(一) 新型脂肪乳剂： 含中链甘油三酯(MCT)的脂肪乳剂已应用多年。现在临床应用的MCT乳剂是MCT与LCT(1∶1比例)的物理混合型， 已有结构型的脂肪乳剂(structured MCT/LCT)， 其优越性尚待临床进一步验证。已有由精制鱼油制成的脂肪乳剂(Omegaven)。由橄榄油(Olive Oil)与大豆油混合制成的脂肪乳剂(Clin Oleic)已问世。　　(二) 肠内营养制剂：最近又有许多新的产品问世。除习用的长链脂肪酸外，增加了中链脂肪酸、Ω3脂肪酸、结构脂肪乳剂等，重视了食物纤维与短链脂肪酸的作用。 例如含可溶性纤维的Nutren Fibre； 含精氨酸、 核糖核酸及ω3脂肪酸以增强免疫的Impact；含50%脂肪、 ω3脂肪酸、 MCT及膳食纤维， 适用于癌症者的Supportan； 含MCT、 高蛋白、 高能量， 适用于大手术、 创伤者的Fresubin 750 MCT； 以及适用于糖尿病者的Fresubin Diabetes等。 丰富的EN产品使临床医生在应用时感到更为方便。 三.谷氨酰胺的研究及其应用 谷氨酰胺(glutamine, Gln) Gln参与了体内许多代谢过程， 它是许多代谢率快的细胞的重要能源， 其中包括小肠粘膜细胞、 血细胞和胰腺腺泡细胞等。 Gln还是抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的前体， 也参与尿素生成过程。 鉴于Gln的特殊作用， 现已把它视为是机体的必需氨基酸。 营养物质中如果缺乏Gln， 就可能出现小肠、 胰腺的萎缩， 产生脂肪肝。 报道最多的是Gln用于短肠综合征的失代偿期。美国哈佛大学医学院Wilmore教授报道一组短肠综合征300余例， 应用Gln+生长激素+纤维素膳食26天， 可使60%病人摆脱PN， 30%病人PN用量减少。 认为Gln、 生长激素及膳食纤维都有促进小肠代偿的作用。　　现有的产品为Glamin和Dipeptiven， 都是Gln的二肽物质， 前者是在复方氨基酸液中加入适量的甘氨酰-谷氨酰胺(Gly-Gln)， 后者是单独的丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)， 可与平衡氨基酸液合用。 四.生长因子的认识及其应用 生长激素(growth hormone， GH)、 胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)等， 其中以GH的研究最多。研究已证实， GH可促使肿瘤组织细胞增殖， 不利于原发病的控制， 因此GH不适用于恶性肿瘤病人。肿瘤患者应用营养支持后，是否会引起宿主与肿瘤同时增长的问题，始终存在着争论。上海瑞金医院的临床研究证实营养支持确能促使肿瘤细胞增殖，而这一增殖现象却可提高化疗、放疗的效果。 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读  教 学 内 容 教学活动及时间  五.肠屏障功能 20世纪80年代中期，人们认识到肠粘膜具有屏障功能，它的失功将导致肠道内细菌易位(enteric bacterial translocation)。　　长期TPN后肠道缺乏食物的刺激， 常规TPN液中又不含肠道所必需的成分-谷氨酰胺， 以致肠粘膜萎缩， 肠屏障功能受损， 最后导致肠内细菌及内毒素移位， 为保护肠屏障功能， 最佳方案就是将TPN改为EN支持。 食物的直接刺激可有效地预防肠粘膜萎缩。 对于尚难实施EN者(如胃肠动力障碍、 腹部炎症及重症胰腺炎等)， 应在TPN液中补充Gln， 后者具有促进肠粘膜细胞增生、 防止萎缩作用。 临床医生应该认识到， 肠内细菌移位所致的肠源性感染将使病情恶化， 原已很棘手的临床问题变得更为复杂。 为此， 采取积极的预防措施非常必要。 六.提倡肠内营养 如上所述， 肠内营养(EN)可防止肠道粘膜萎缩， 保护肠屏障功能。 除此之外， EN还有其它许多优点。 其中最重要的是EN可使摄入的营养物质都是首先经过门静脉入肝， 在肝内或被解毒， 或被合成。 这是一个完全符合生理的过程。 另一个优点是EN不会导致肝功能损害， 而且摄食后可抑制肠道产生炎性细胞因子， 减轻创伤、 应激后的全身炎性反应(SIRS)。再者全肠外营养还有营养不全面，营养因子不经过肝脏，导管与代谢引起的并发症较多等等。肠内营养支持的应用、研究为之崛起，大有替代全肠外营养之势。即使如此，当肠道功能有障碍时，肠外营养仍是主要的营养支持途径，它将与肠内营养支持长期并用。 七.关于肠外营养 肠外营养(PN)的规范性实施已为人们所熟知， 目前强调有以下几方面：　(一) 输入途径： 除常用的周围及中心静脉途径之外， 为减少导管性败血症的发生， 可经周围静脉(如贵要静脉)置入中心静脉导管(PICC)。(二) PN致肝功能异常的原因： 有多种因素： (1) 营养物质缺乏(必需脂肪酸、 蛋白质、 氨基酸、 胆碱及肉毒碱等)； (2) 摄入过量(能量、 葡萄糖、 石胆酸、 色氨酸、脂肪及植物固醇等)； (3) 消化道无食物刺激； (4) 存在感染； (5) 胆酸的肝肠循环中断； (6) 细菌、 内毒素系移位。(三) 采用循环TPN法， 即PN液持续滴注14～16 h后停用8～10 h， 可减少代谢性并发症。(四) 减少PN的能量供给： PN供能一般不超过104.5 KJ(25 kcal)/kg， 热量： 氮量比值降至104.5 KJ(100 kcal):1 g， 可以减少并发症的发生。(五) 注意维生素、 微量元素及Gln的补充： 病人常缺乏维生素及微量元素， 因无典型临床表现而不易觉察。 但其缺乏必然会影响机体的代谢活动， 因此必需主动给予补充。 八.营养的分子生物学研究 该领域的研究范围甚广， 从疾病角度， 或从激素及其调节物角度的研究， 对阐明营养状态和营养支持某些现象的理论基础以及作用机理将具有重要意义。各种疾病有着不同的有关代谢基因的改变，要有不同的对策，预计这也将是21世纪中将要研究解决的问题。 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读   教 学 内 容 教学活动及时间  九．临床营养治疗中应注意的一些问题 首先是基本概念上的失误： 在和临床初学医生接触中， 从病人谈话以及社会上对医院提供临床营养治疗的看法， 特别是肠外营养， 认为是“进补”， 如同服用人参一样， 不认为是一项必需的治疗。 用了有益， 壮身补神， 不用也何尚不可； 因而也有人加以发挥， 既然是进补， 越多越好， 以前一度称肠外营养为静脉高营养， 这也是一种误解， 目前已证明营养过度比营养不足还有害； 有的认为肠外营养， 就是随便吊几瓶氨基酸、 白蛋白或者脂肪乳剂， 就行了， 没有什么适应证， 和不懂得TPN有计划的组成“全合一”营养配制剂的道理， 达不到营养治疗的要求和目的； 谈到临床营养， 只想到肠外静脉营养， 很少想到肠内营养， 有的虽然知道有肠内营养， 但不加重视， 认为技术上不如PN那么方便、 先进， 远为繁复， 置放经鼻空肠管， 病人不愿忍受。 作空肠造口， 是一有创性插管， 实施灌注过程， 观察、 护理都比较麻烦； 而不知道肠内营养的优点， 以致我国目前应用临床营养仍以胃肠外营养为主， 而在欧美， 已广泛流行肠内营养， 占全部临床营养治疗80%以上。 必需端正对临床营养的认识， 走出以上所述的种种误区， 正确理解营养治疗的概念及其功能， 才能使临床应用走上健康的道路。(1) 承认营养是用来治疗的， 是临床上构成某种疾病整体治疗方案中的必要组成部分， 不是可有可无， 而确确实实扮演着不可缺少的主要或重要辅助治疗的角色。 用通俗的成语来作譬如， 是“雪中送炭”， 是救命的，并非“锦上添花”， 后者看来有益， 但是可以缺少的。(2) 严格掌握肠外营养的适应证与应用时机。 简言之， 病人急需营养， 但遇到不能应用肠内营养或用之无效的场合， 前者如急性重症胰腺炎， 后者如短肠综合征。 此时， 肠外营养是唯一方法， “自古华山一条路”， 别无他法。 但必须懂得， 长期TPN可引起瘀胆、 肝功能损害， 并损坏肠粘膜屏障， 导致细菌移位， 容易诱发全身性严重感染， 所以， 只要小肠恢复功能， 应尽早改用肠内营养或自然进食。(3) 牢记肠内营养的优点， 密切注意小肠的功能状态， 和能替代PN的恰当时机。 肠内营养能保护小肠粘膜屏障， 不会引起细菌移位； 营养物质由小肠吸收， 经门静脉流入肝脏， 符合生理状态， 不会引起瘀胆和肝功能损害。 特别值得一提的是， 远较肠外营养为价廉， 大大减轻了病人的经济负担。 目前已证实， 手术只引起胃和结肠蠕动减弱， 内容停滞， 而小肠蠕动不受多大影响， 术后数小时内即告恢复， 因此只要小肠功能一旦恢复， 就应完全或至少部分替换肠外营养。 目前临床营养治疗的热点研究领域。 热点项目有： 脂肪乳剂制剂的变迁， 不仅浓度由10%到30%， 更重要的是结构上的改变， 由长链到中、 长链混合型制剂。 近来已有结构性脂肪乳剂和橄榄油与大豆油混合型脂肪乳剂的问世。 谷氨酰胺双肽的出台与试用。 谷氨酰胺能保护小肠粘膜完整， 促进残留小肠粘膜细胞增生， 增强免疫能力， 已被视为“条件必需氨基酸”。 营养制剂中不能忽视维生素与微量元素的含量和功能。 生长激素和其他生长因子的功能研究， 如促进蛋白合成， 减低胰岛素阻抗， 增加能量利用能力， 但禁止用于癌症患者。 熟悉肠内营养的多种置管途径， 如经内镜置放双腔管， 进入十二指肠的管可注入肠内营养液， 胃管可减压。 还有新开展的细针穿刺空肠造瘘管(NCJ)， 十分方便与安全、 有效。 熟悉新的肠内营养制品， 如Supportan、 Impact、 Nutren Fibre等。 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 输 血 和 移 植 学时：理论2学时 教学目的：1.举出输血的适应症及并发症的防治措施。 2.简述自体输血的方法、常用血液制品及血浆增量剂。 3.简述移植的概念、分类、排斥反应的防治、植皮术的分类及器官移植。 教学重点：输血适应症、输血并发症、移植的概念、分类、植皮术的分类及器官移植 教学难点：输血并发症 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握输血的适应症及并发症的防治措施、知晓自体输血的方法、常用血液制品及血浆增量剂、移植的概念、分类、排斥反应的防治。观看肝移植视频以体会器官移植的过程。 教 具：powerpoint课件、肝移植视频、教材 作业布置：预习外科感染。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第十章 输 血 和 移 植 输 血 输血（Blood transfusion）是现代外科学发展的重要因素之一，应用甚广，如体外循环、体外透析、局部灌注。输血包括输血液成份和血浆增量剂，可以补充血容量、扩大手术范围、增加治愈率、降低死亡率、减少并发症、提高手术效果，但输血也可发生并发症，必须严格掌握适应症。 【输血的作用与适应症】 ㈠.输血作用:①提高有效循环血量及心排出量。②提高红细胞携氧能力。③补充血浆蛋白。④改善凝血机能。 ㈡.输血适应症:1.急性大出血（失血超过总量1/5或收缩压降到12kpa）;2.烧伤;3.严重感染、慢性消耗或营养不良（贫血和低蛋白血症）;4.凝血异常;5.手术。 【输血的方法及注意事项】 ㈠.输血方法:1.静脉间接输入法,成人≤10ml/min;2.静脉直接输入法,小儿输血量少(10ml/kg),可用;3.动脉输入法,适用于抢救大出血频死和重度休克,现已被中心静脉输血所取代。 ㈡.输血注意事项: 1.输血前反复核查受血者姓名、性别和年龄、血型、血瓶号、交叉配血试验结果等,最好两人核对,严防输入不合型的血。 2.库血异常不应输入用 ①血浆呈淡红色已有溶血;②血浆混浊或有絮状物,表示已有污染或感染;③库血超过3周;④血瓶有破损,封口不严或标签模糊不清。 3.库血取出后应在短时间输入,在室温下放置不得超过4小时。 4.输血前应轻柔地转动血瓶或血袋,使血浆与血球混匀,然后过滤方可输入。切忌用力猛摇,以免发生溶血。 5.输血速度，应根据病人情况而定，成人一般4~6ml/min,老年或心脏病人1ml/min,小儿10滴/min,大出血应短时间输入所需血量。对血容量正常的贫血，每次输200~400ml为宜。 6.输血前后,应少量输入生理盐水。输库血1000ml以上,应另穿刺静脉补给葡萄糖酸钙1~2g。输血瓶内不应加入任何药液,以防溶血或凝血。 7.输血时，应严格遵守无菌操作，输血始终观察有无输血反应。输完血后，血瓶应保留2小时，以便复查。一旦发生严重输血反应，应立即停止输血，并作以下处理：①取血样重新鉴定血型和交叉合血；②取血瓶内余血作细菌检查；③采病人尿液，检查有无游离血红蛋白。 【输血反应和并发症】 ㈠．发热反应 最常见，致热源所引起，输血后1~2小时发生，出现寒战高热，无血压下降，1小时内好转。 处理：①减慢输血或停止输血；②寒战时保暖，高热时物理降温；③寒战时，肌注异丙嗪25mg或静滴氟美松2~5mg。 ㈡．过敏反应 输血几毫升后发生，轻者表现为全身性荨麻疹或面颈部血管神经性水肿；严重者可伴有呼吸困难或休克症状。 处理：①减慢输血，肌注异丙嗪25~50mg或口服朴尔敏4mg；②有支气管痉挛者，应停止输血而改输液，皮下注射1:1000肾上腺素0.3~0.5ml。若无效，可静滴氟美松5~10mg；③呼吸困难者，应行气管切开或气管插管，并注意防治休克。 幻灯 5’ 幻灯 10’ 强调注意 幻灯 5’   教 学 内 容 教学活动及时间  ㈢．溶血反应 是最严重的输血反应。常见原因是输入血型不合的血液，其次有库血质量不佳。 临床表现 输血10~20ml后，病人有头痛头胀、呼吸急促、心前区压迫感、全身麻木或剧烈腰痛、高热寒战；继而出现面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降等休克表现；然后可出现黄疸、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。术中病人唯一最早征象是伤口渗血和低血压。 处理 原则是抗休克、维持循环功能、保护肾功能。①立即停止输血，改为输液、并重做交叉合血试验，尽快查明溶血原因。抽血查看血浆色泽，粉红色表明有溶血。②及早防治休克、维持循环和呼吸、保持肾脏功能。常规使用肾上腺素0.5mg皮下或肌肉注射,大剂量地塞米松、维生素C静滴,以等渗盐水、平衡盐液、血浆补足血容量；5%NaHCO3250ml静滴碱化尿液.当血压稳定后,以利尿剂保护肾功。③查明原因再输合型的全血。④必要时可采用换血疗法、腹膜透析或血液透析。 ㈣输血并发传染病 肝炎为常见并发症，常在输血后2~3月发生。还可传播疟疾、回归热、梅毒、艾滋病、巨细胞病毒感染、黑热病、布氏杆菌病等。 ㈤其它并发症 循环超负荷致肺水肿、心衰；输血操作不慎致空气栓塞和肺微血管栓塞；大量快速输入库血致异常出血、酸中毒、高血钾(见表)；大量枸橼酸盐代谢后产生碳酸氢钠，可致代碱、低血钾。此外，血液被污染后可发生细菌污染反应，血涂片或培养可查明细菌。 表 全血保存期(4℃)中pH、K+的变化 保存期（周） 1 2 3  pH 6.79 6.73 6.71  K+（mmol/L） 20.0 29.0 35.0   【自体输血】 是指收集自体血液，在需要时再输还给病人。有三种方法：自体血回收输血、手术前自体备血、手术前血液稀释。自体输血的优点：①避免输血反应和并发症②适宜于血型特殊及血源困难者③扩容迅速，稀释回输可降血粘，疏通微循环④避免交叉合血等技术上的差错⑤节约血源和工作量。自体输血的禁忌证：①血受胃肠内容物、尿液、癌细胞污染者②有脓毒血症或菌血症者③合并心功不全、阻塞性肺病、肝肾功不全或原有贫血④胸、腹腔开放性损伤超过4小时⑤凝血因子缺乏者。 【血液成分制品及血浆增量剂】 成分输血是将血液中各种成分分离出来，再据病人所需针对性地输给病人。常用血液制品有红细胞、血浆、血小板、白细胞和血浆蛋白。血浆增量剂有右旋糖酐、706代血浆、羟乙基淀粉。中右主要扩容，低右可降低血粘改善微循环。 移 植 移植（transplantation）是指将自体或异体的细胞、组织或器官，移植到人体的某一部位，以恢复已经缺损了的解剖结构和功能。输血就是最早的细胞移植。提供移植物的个体叫供者或供体，接受移植物的个体叫受者或宿主。 法国Carrel首创血管直接吻合技术，并成功完成心脏移植动物试验，1912年获诺贝尔奖，从此外科由切除Resection，修复Repair走向置换Replacement时代。Murray于1990年因肾移植获诺贝尔奖。各器官移植成功的年份：肾1936，肝1963，心脏1964，肺1967，胰1967。 器官移植学科对社会的影响已远远超过了医学领域的范畴，因为它不仅带动了医学基础学科如免疫学、遗传学、分子生物学、病理生理学、生物工程学等相关学科的发展，也对传统的社会学、法律学（脑死亡）、伦理学观念提出了新的课题与挑战（克隆人利弊）。事实上，作为现代医学的集合成果，器官移植水平已成为衡量一个国家、地区整体医学实力的重要标志。 幻灯 5’ 幻灯 5’ 图解 幻灯 5’   教 学 内 容 教学活动及时间  我国器官移植研究起步较晚，1960年，吴阶平教授率先在国内开展了临床肾移植，开辟了我国临床器官移植的先河。70年代末期，受国外器官移植疗效提高的鼓舞，我国曾掀起一个全国性的器官移植高潮，肾、肝、肺、心脏等移植全面开展，然而因免疫抑制剂的局限，脑死亡概念未被接受，加之经验分散，技术力量薄弱，这一阶段的总体疗效仍不理想。直到90年代，我国的器官移植才出现复苏的迹象，其主要标志是（１）心脏、肝脏、肺脏、胰腺、小肠移植陆续得以开展；２）移植疗效明显提高；（３）移植指征、手术方式及免疫抑制剂等逐渐与国外先进水平接轨。据统计，目前我国已开展了33种临床同种异体器官或组织移植，包括肾、肝、心、肺、小肠、胰肾联合、肝肾联合、心肺联合、腹部多器官移植、肾上腺、睾丸、卵巢、胸腺、甲状旁腺、关节、脾、胰岛细胞、肝细胞、脾细胞、骨髓、角膜等。并在胚胎器官移植、脾移植、胰岛移植等方面形成了我国自己的特色或优势。干细胞移植是生物技术在医疗临床领域的具体运用技术之一，而作为干细胞来源之一的脐带血研究，近年来已成为国际上公认的热点、难点。专家证实，由婴儿的脐带血提取的干细胞，对于婴儿自己及其亲属将来治疗恶性血液病、各类肿瘤、肝病、植皮、糖尿病、关节炎、器官再造等具有不可替代的治疗作用。截至目前（2001-8-27），山东省脐血干细胞中心已成功收集6３００多例婴儿脐血，成为国内最大的脐血干细胞中心。 呼吁实施“脑死亡”法，增加供体来源： 【分类】 移植物来源 1.自体移植：供受者为同一个体，不发生免疫排斥反应。移植到原位为再移。 2.同质移植：又叫同卵双生移植，不排斥。 3.同种异体移植：有排斥反应，临床应用最广泛。 4.异种移植：动物实验。强烈排斥反应。可起生物性代置物的作用。 移植方法 1.游离移植:如皮肤、骨、血管。 2.带蒂移植:如皮瓣移植。 3.吻合移植:如肝、移植。 4.输注移植:如输血、骨髓移植、胰岛移植、胎肝细胞移植、造血干细胞移植。 移植物种类：细胞移植；组织移植；器官移植。 移植后功能：活体移植；结构移植（又叫支架移植，如冻干血管、骨库存骨，目的是提供机械性解剖结构，不发生排斥反应）。 【适应证】 【皮肤移植】 又称植皮术，是将自体的一部分皮肤移植到另一部位，使创面愈合或为整形需要再造体表。供皮可取异体、异种或人工制品（组织工程的应用），但仅能一时性覆盖创面。 ㈠分类： 1.供皮来源：①自体植皮②同种异体植树皮③异种异体植皮（猪皮鸡皮等）④人工皮⑤培养的上皮。 2.植皮方法：①游离皮片移植②带蒂皮片移植③带血管蒂的游离植皮。 3.皮片厚度：①表层皮片移植②中厚皮片移植③全厚皮片移植。 4.皮片大小和形状：有大张、小片、邮票、条状、网状、微粒等。 幻灯 5’ 图解 幻灯 5’ 幻灯 5’ 幻灯 5’   教 学 内 容 教学活动及时间  ㈡自体游离植皮 种类 ①表层皮片移植：含表层和少许真皮乳头层，厚约0.2~0.25mm。易成活，但色素沉着明显、不耐磨、易挛缩、功能差。用于大面积烧伤创面和不易愈合的肉芽创面；不适用于面部、手足掌面和关节处。 ②中厚皮片移植：含表皮和1/2~1/3的真皮，厚约0.3~0.7 mm。色泽改变少、较耐磨、功能较好。用于功能部位的Ⅲ度烧伤切痂植皮、新鲜创面皮肤缺损、肿瘤或疤痕切除后的无菌创面植皮。 ③全厚皮片移植：含皮肤全层及其内面血管网，厚约0.8 mm。性能最好、耐受磨擦，但抗感染最差。用于面、颈、手足掌部术后新鲜无菌小创面植皮。 供皮区选择和准备 供皮区依次可取大腿内侧、腹部、胸部、背部、臀部及头部，头皮可每周取皮一次。供皮区术前日洗净、剃毛、新洁尔灭和酒精消毒（不用碘酒）、普卡（加肾上腺素）局麻取皮。 取皮 常用取皮器械有滚皮刀、剃须刀、鼓式取皮机、电动（气动）取皮机等。取下皮片用冷生理盐水保存。 植皮 一般皮片1~2cm2大小，取邮票状植皮，皮片间隔0.5~1cm，皮片上贴网眼纱布,外加棉纱加压包扎固定。术后18~24小时即有毛细血管生长，3~4日后建立循环。 术后处理 植皮后制动抬高，保持敷料清洁干燥，新鲜无菌创面8~10天换药，肉芽创面3~4天换药，供皮区5~7天换药。表层皮片4~5天、中厚植皮6~8天、全厚植皮8~10天换药。 【脏器移植】 脏器移植主要包括供、受者的选择和准备，移植手术的适应证和禁忌证，脏器的保存，移植手术技术，移植术后的处理等。作为器官移植代表的肾脏、肝脏、心脏三种器官的移植已成为一些先进国家的常规手术。全球累积器官移植数已超过60万例次。 现代基础医学中遗传学、免疫学和药理学三门学科与器官移植的发展相互促进： 免疫排斥反应的防治主要在于供受者的选择和免疫抑制剂的应用。 移植脏器的保存：原则是“低温”，即由热缺血迅速转变为冷缺血。保存方法是冷贮存法，可采用单纯低温灌洗保存法或高压氧仓低温灌洗保存法，用特制的保存液（0~4℃）先短暂冲洗，使中心温度降至10℃以下，然后保存于2~4℃，直至移植。1969年Collins等创用“仿细胞内液型”溶液，国际通用的Collins类型保存液有Collins C2液、Eur-Collins液、Ross-Collins液和我国上海的HC-A液、武汉的WMO-1液等，但Collins类型液保存肝不能超过10小时，胰腺在6小时以内。1988年美国Wisconsin大学Belzer创制了一新保存液，为纪念学校而命名为UW液，可保存胰肾达72小时、肝达20~24小时，现在UW液及其改良液已在国际上日益广泛通用。 表 UW冷保存液的组成 成分 每L含量 成分 每L含量  乳糖钾盐 100mmol 胰岛素 100U  KH2PO4 25mmol 青霉素 40U  MgSO4 5mmol 地塞米松 8mg  棉糖 30mmol 别嘌呤醇 1mmol  腺苷 5mmol 羟乙基淀粉 50g  谷胱甘肽 3mmol 　 　   1．肾移植： ２．肝移植： ３．心脏移植：４．肺移植：５．胰肾联合移植： ６．脾脏移植：７．小肠移植：８．移植基础研究： 幻灯 5’ 图解 幻灯 5’ 幻灯 5’ 肝移植视频 5’ 幻灯图解   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题：外科感染概述与软组织化脓性感染 学时：理论2学时 教学目的：1.说出外科感染的特点、外科感染常见致病菌致病特点。 2.概述外科感染的临床表现、治疗原则、预防措施。 3.认别常见软组织化脓性感染的临床表现与治疗方法。 教学重点：外科感染概述、常见软组织化脓性感染 教学难点：疖和痈的区别、丹毒与管状淋巴管炎的区别 教学活动：教师对幻灯片精细讲解并配以外科感染图片、强调重点，让学生回答提问、观看外科感染视频、课后阅读黎沾良述评《外科感染的防治：现状与未来》。 教 具：powerpoint课件、外科感染视频、教材、黎沾良述评 作业布置：复习思考题、预习手部解剖与破伤风、课处阅读 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  外科感染(Surgical Infection) 概 述 外科感染一般是指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染，在外科领域最常见，约占外科疾病的1/3至1/2。它是致病微生物（主要是细菌）引起的机体炎反应，在外科中占重要地位。 外科感染包括：一般感染；特异性感染；发生在手术伤口、创伤或其邻近的感染；手术后在远离伤口部位发生的感染；在器械检查或插管后发生的感染。 外科感染的特点：1大部分为混合感染；2 有明显的局部症状；3 受累组织或器官可发生坏死、化脓和破坏；4 大多数需要手术治疗才能取得良好疗效。 分类： 一般分为非特异性感染和特异性感染。 非特异性感染 又称为化脓性感染或一般感染，其特点是：同一种致病菌可引起几种不同的化脓性感染，而不同的致病菌又可引起同一种疾病。有化脓性炎症的共同特征，即红、肿、热、痛和功能障碍。防治上也有共同性。 特异性感染 如结核病、破伤风、气性坏疽等。它们的致病菌、病程演变和防治方法都与非特异性感染不同。 按病程分：急性（3周以内）、亚急性和慢性（2个月以上）三种。 按感染发生的情况分：原发性感染、继发性感染、混合感染、二重感染、条件性感染和医院内感染等。 条件性感染又称机会感染：指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量多和毒性增大，或人体抵抗力下降，乘机侵入而引起的感染。 医院内感染：一般系指在医院内致病微生物侵入人体所引起的感染，通常指在医院内发生的创伤和烧伤感染，以及呼吸系统和泌尿系统的感染。医院内感染的主要致病菌是条件致病菌。 二重感染：长时间使用化学药物与抗生素后，原有对药物敏感细菌被消灭或减少，此时在原有感染灶或自身其它部位的耐药细菌异常增殖，发展成明显的感染。 病因 机体抵抗力、免疫力 细菌的种类、数量和毒性 常见化脓性致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌等。 葡萄球菌：G+，常居菌（皮肤、鼻烟粘膜），有表皮、金黄和白色葡萄球菌等，以金黄色葡萄球菌最常见。它的致病力强，能产生溶血素、杀白细胞素及血浆凝固酶等，造成组织缺氧坏死和白细胞的破坏。特点是局限性组织坏死，脓液粘稠、黄色无臭味。典型疾病有疖、痈、急性乳腺炎和骨髓炎等。也可引起全身性感染，但由于其局限化的特点，常引起全身性转移性脓肿。对一般抗生素容易产生耐药性。 表皮葡萄球菌致病力，一般引起人造瓣膜和人造血管等置换后感染。 链球菌：G+，常居菌（口、鼻烟及肠腔），常见溶血性链球菌、绿色链球菌和粪链球菌。 溶血性链球菌能产生溶血素和多种酶，如透明质酸酶、链激酶等，能溶解细胞间质的透明质酸、纤维蛋白和其它蛋白质，破坏纤维素所形成的脓腔壁，使感染容易扩散。脓液的特点：稀薄，淡红色，量较多。典型的感染：急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎，容易引起败血症，但一般不形成转移性脓肿。 绿色链球菌：是一些胆道感染和亚急性心内膜炎的致病菌。 粪链球菌（肠球菌）：肠道感染和阑尾穿孔感染的致病菌之一。也常引起尿路感染。 多媒体结合板书 幻灯 5’，提问、启发，引出话题，强调外科感染的重要性 幻灯 幻灯 5’，板书 幻灯 幻灯 介绍条件性感染、院内感染和二重感染概念 5’，板书 重点讲解常见致病菌的特点 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  大肠杆菌：G-，大量存在于肠道，致病力不大，纯大肠杆菌引起的感染并无臭味，但大肠杆菌常和其它细菌一起引起混合感染，因此产生的脓液粘稠，有粪臭。 绿脓杆菌：G-，常存在于肠道和皮肤内。在原发感染中致病力不大，不占主要地位，但对大多数抗生素有耐药性，故成为继发性感染的重要致病菌。特别是大面积烧伤创面的感染。可引起严重败血症，脓液的特点：淡绿色，有特殊的甜腥味。 病理生理： 微生物普遍存在，一般不致病，因为局部和全身的防御机能。当局部和全身的防御机能有损害或不足，或致病菌数量、毒力过大时，才会发生感染。因此，人体组织接触致病菌，仅属污染，并不都发生感染。 研究表明：1克组织内含致病菌数超过106时才引起感染，但在局部有坏死组织、血肿和异物时，抗感染的能力就大大削弱，1克组织内含100个致病菌即可引起感染。 病理生理变化 炎症反应 调理和吞噬 结局： 局限化吸收或形成脓肿 转为慢性感染 感染扩散，引起严重的全身性感染 临床表现 （一）、局部症状：红、肿、热、痛及功能障碍； （二）、全身症状：轻重不一。感染较重时可有发热、头痛、全身乏力、食欲下降、脉搏增快等。炎症扩散、病程较长时，可出现水电紊乱，蛋白质消耗，糖原储备降低，可出现营养不良、贫血水肿，白细胞增加和核左移。极严重时可出现感染性休克和MODS，最后出现昏迷/谵妄而死亡。 诊断 结合局部和全身表现，一般诊断不难。 局部形成脓肿，波动试验阳性是其主要依据， 深部脓肿----穿刺抽脓法可帮助诊断 辅助检查：细菌培养、血像、超声波等 预防 卫生宣教，防止皮肤破损； 轻微伤口及时处理，防止细菌入侵； 手术时正规操作，彻底止血，防止积液积血和坏死组织残留； 医务人员进行各项操作时要注意无菌操作原则； 对受伤病人常规使用破伤风抗毒素； 患有糖尿病、应用糖皮质激素和抗癌治疗等人体抵抗力降低，要加强治疗，控制原发病，增强机体抵抗力，必要时预防性使用抗生素。 治疗 原则：消除感染的病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能力。 局部疗法 患肢抬高、制动，可减轻疼痛、消肿，使炎症局限化，减少毒素吸收和感染扩散； 外用药：鱼石脂软膏、金黄散、硫酸镁等； 物理疗法：改善循环，增加局部抵抗力； 已形成脓肿时，切开引流。 提醒注意 “粪臭” 举例：烧伤创面绿脓杆菌感染 5’，板书 图解示意 幻灯 5’，板书 幻灯、板书，提问局部症状出现的病理基础：充血、渗出和坏死 幻灯 5’,重点讲解，启发提问：护理工作在预防外科感染中的作用 5’ 强调原则  教 学 内 容 教学活动及时间  全身治疗 全身支持疗法：严重时卧床休息，高烧---物理降温，加强基础护理，饮食—高热量、高维生素。根据病情可该予输液/输血，纠正水电紊乱和补充营养。 抗菌药物的应用 中医中药：蒲公英、金银花、野菊花等 抗菌药物的选择 在外科领域中，磺胺药和抗生素的应用，不仅提高了许多外科感染病人的防治效果，而且在增加了手术的安全性，减少了术后并发症，扩大手术范围和提高治愈率等方面都起了较大的作用。但是随着各种新抗菌药物的应用，也出现了一些抗菌药物应用不合理的现象。如： 单纯依赖抗菌药物：抗生素不能替代外科手术基本原则，要重视局部病灶的处理； 滥用抗菌药物：尤其是头孢类，不考虑药物间的拮抗作用，或使用对致病菌不敏感的抗生素 使用时不注意药物的毒副作用，造成严重后果。 抗菌药物的选择与应用原则： 根据临床诊断、感染的一般规律估计致病菌种类而选择药物，如疖、痈、急性乳腺炎的致病菌多为金葡，急性蜂窝织炎多为链球菌； 根据脓液和血培养结果和药敏试验报告选择有效的抗菌药物； 使用药物要有足够剂量，但不宜过大，及时更换或停用； 尽量选用窄谱抗生素； 要注意各种抗菌药物的毒副作用 软组织急性化脓性感染 主要内容： 疖 痈 急性蜂窝织炎 丹毒 急性淋巴管炎和淋巴结炎 脓肿 疖 定义：一个毛囊极其所属皮脂腺的急性化脓性感染。 致病菌：多为金黄色葡萄球菌。 好发部位：毛囊和皮脂腺丰富的部位，如头、颈项部、面部、背部、腋部和臀部等。 临床表现 最初，红肿痛的圆形小结节，以后逐渐肿大，疼痛加剧，周围皮肤有轻度水肿，几天后因组织坏死变软，出现黄白色小脓栓。再过几天，脓栓脱落，脓液排出，炎症消退而愈合。 面部疖，“危险三角区”，禁止挤压，以免感染扩散。疖病 治疗与护理 早期可用物理治疗，鱼石脂软膏等外敷可使感染局限化； 疖成熟后去除脓栓或切开引流； 常用抗生素：青霉素、红霉素等 预防： 幻灯 毒副作用提问、举例：青霉素、丁胺、黄胺类药物 板书 幻灯 5’，板书 幻灯 图解 强调“危险三角区”   教 学 内 容 教学活动及时间  痈 痈是多个相邻毛囊及皮脂腺的化脓性炎症，由多个疖融合而成。 致病菌多为金黄色葡萄球菌。 好发部位：皮肤较厚的颈项部和背部。糖尿病病人较容易长痈。 、临床表现 局部出现稍微隆起的紫红色浸润区，较硬，界限不清，中央部有多个脓栓，破溃后成蜂窝状。以后中央部逐渐坏死、溃烂、溶解、塌陷，象“火山口” 病人全身症状明显，局部剧痛。不及时治疗易扩散为全身性感染。 （二）治疗与护理 预防：注意皮肤卫生，保持皮肤清洁和干燥，及时治疗疖和疖病； 加强全身抵抗力，对糖尿病病人，应积极治疗。 治疗：早期可用物理治疗，鱼石脂软膏等外敷可使感染局限化； 大块组织坏死及多个脓头出现时应切开引流； 切开引流注意事项：切口“+”“++”“+++”，超过炎症范围，到达正常皮肤，深达筋膜，剪除坏死组织，用碘仿纱布条填塞止血。 急性蜂窝织炎 急性蜂窝织炎是皮下组织、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的急性、弥漫性混合性感染，致病菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌。溶血性链球菌引起的急性蜂窝织炎脓液稀薄、呈血性，金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎脓液稠厚，较易局限为脓肿。 、临床表现 临床表现因病变的深浅、细菌种类、毒力强弱而不同。 病人均有高热、寒战、乏力、食欲不正、白细胞增加等。 表浅部位的感染局部呈暗红色，高度肿胀，剧痛，压痛明显，界限不清病变的中间部分皮肤颜色深，周围皮肤颜色浅，水肿常超过红肿范围。 深部的感染局部红肿不明显，只有水肿和深部压痛。 、治疗与护理 一般先行非手术治疗，包括患部休息，局部热敷及应用抗生素等。 已形成脓肿或炎症不能控制时，切开引流（减压、排毒，去除坏死组织） 口底及颌下蜂窝织炎应及时切开减压，防止喉头水肿、窒息； 厌氧菌引起的蜂窝织炎有捻发音，应及时作切开减张，并用3%过氧化氢处理创面。 丹毒 丹毒俗称“流火”，是皮肤极其网状淋巴管的急性炎症 致病菌多为( 溶血性链球菌（又称丹毒链球菌）， 丹毒链球菌毒性强、扩散快，但很少有组织坏死或化脓 细菌毒素进入血液可引起严重的全身反应。 （一）、临床表现 开始有头疼、高热、畏寒、疲倦、全身不适等全身症状，继之皮肤出现红疹。呈鲜红色，周围深，中央浅。炎症区与正常皮肤分界清晰，用手指压可使红色消退，但指压移除后，红色很快恢复，局部肿胀不明显，有时有水疱形成。当红肿向四周发展时，中央红色消退成棕黄色并有脱屑，局部疼痛不明显，有烧灼感。 丹毒极易复发，特别是足癣患者，反复发作可使下肢淋巴管阻塞，发生橡皮肿。 （二）、治疗和护理 休息，抬高患肢，热敷或用50%硫酸镁湿敷；根据病情适当选用抗生素，一般用青霉素； 丹毒传染性大，属接触性传染病，需床边隔离；足癣患者应及时治愈足癣，以免复发。 5’，板书 幻灯 图解 图解 10’，板书 幻灯 提问金葡菌和链球菌感染的特点 幻灯 强调口低和颌下的感染 5’，板书 幻灯 幻灯 与护理的关系   教 学 内 容 教学活动及时间  急性淋巴管炎和淋巴结炎 致病菌从皮肤破损或感染处经组织的淋巴间隙进入淋巴管引起的感染为急性淋巴管炎，如感染灶经淋巴管侵入局部所属区域淋巴结称为淋巴结炎。淋巴结炎几乎完全继发于其它炎性疾病，如疖、足癣等。 致病菌大部分为金葡和溶血性链球菌。 （一）、临床表现 急性淋巴管炎有网状和管状两种，丹毒为网状淋巴管炎。管状淋巴管炎常见于四肢，以下肢为多，因其常并发于足癣感染。管状淋巴管炎分深浅两种。 浅层的管状淋巴管炎皮肤上有一条或多条的“红线”，硬而有压痛； 深层的管状淋巴管炎皮肤不出现 “红线”，但患肢有肿痛； 感染沿淋巴管到局部淋巴结，引起淋巴结肿大。有明显压痛，有时引起淋巴结周围炎。局部皮肤发红、灼热，可逐渐化脓形成脓肿，有的经治疗而自行消退，肿块逐渐变小，完全消失或仅遗留一小硬结。轻型可无全身症状，重者可有发热、畏寒、全身不适等症状。 （二）、治疗和护理 预防应及时处理损伤，治疗原发病灶如扁桃体炎、龋齿及足癣等； 治疗主要针对原发病灶的处理，本病早期作抗炎处理。急性淋巴结炎已形成脓肿时应作切开引流。 脓肿 脓肿是急性炎症过程中在组织、器官或体腔内出现的局限性脓液积聚，周围有完整的腔壁。致病菌多为金葡菌。常继发于各种化脓性感染，也可发生在局部的血肿或异物存留处。此外，还可以从远处感染灶经血流转移而形成的脓肿。 （一）、临床表现 表浅脓肿：与正常组织分界清楚，局部隆起，有红、肿、热、痛等典型症状。 波动试验：诊断脓肿的重要方法。 深部脓肿：局部红肿不明显，一般无波动感，但患处肿胀压痛明显。在压痛和水肿最明显处用粗针穿刺，抽出脓液即可诊断。 全身表现：表浅小脓肿可无，深部脓肿常有。 鉴别诊断： 动脉瘤：有搏动，听诊有杂音，阻断近侧动脉，搏动和杂音消失。 结核性脓肿：寒性脓肿，病程长，发展慢，局部无红、肿、热、痛等急性炎症表现。 （二）、治疗和护理 脓肿未形成前治疗原则同疖痈，脓肿形成后应切开引流。切口应够大，位置应低，以便引流。切开大的脓肿要防止休克，必要时补液、输血。 复习思考题： 外科感染的特点？外科感染常见致病菌致病特点？外科感染的临床表现？外科感染的预防措施？疖和痈有何区别？ 丹毒与急性管状淋巴管炎有何不同？ 布置预习内容： 与感染有关的手部解剖特点 2、破伤风临床表现与护理要点 外科感染的防治：现状与未来 黎沾良（中国人民解放军304医院　北京，100037）  5’，板书 丹毒与管状淋巴管炎的区别 5’，板书 图解 5’ 幻灯， 启发、提问 幻灯 外科感染视频15’ 课外阅读幻灯   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 手部感染、败血症与破伤风 学时：理论2学时 教学目的：1.说出手部化脓性感染的临床表现和治疗方法。 2.阐述败血症和脓血症的概念、诊断与治疗。 3.简述破伤风的临床表现、诊断，说出预防和治疗方法。 教学重点：手掌深部间隙感染、败血症与脓血症、破伤风 教学难点：败血症 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握甲沟炎、脓性指头炎、急性化脓性腱鞘炎、手掌深部间隙感染、败血症、破伤风。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置： 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第三节 手部急性化脓性感染 手的解剖特点决定了手部感染的特殊性。 1.手的掌面皮肤表皮层厚，角化明显。因此，皮下脓肿穿入皮内层后，一般难从表面溃破，而可形成哑铃状脓肿。 2.手的掌面皮下有很致密的纤维组织索，与皮肤垂直，一端连接真皮层，另一端固定在骨膜（在末节手指部位）、腱鞘（在近节、中节手指部位）或掌筋膜(在掌心部位)。这些纤维将掌面皮下组织分成许多坚韧密闭的小腔。感染化脓后很难向四周扩散，而往往向深部组织蔓延，引起腱鞘炎；在手指末节则直接延及指骨，形成骨髓炎。 3.掌面组织较致密，手背部皮下组织较松弛，淋巴引流大部分从手掌到手背，故手掌面感染时，手背常明显肿胀，易误诊为手背感染。 4.手部尤其是手指，组织结构致密，感染后组织内张力很高，神经末梢受压，疼痛剧烈。 5.手部腱鞘、滑囊与筋膜间隙互相沟通，发生感染后常可蔓延全手，累及前臂。 手部感染的一般处理:手部感染的初期，患部作湿热敷，根据病情给予抗菌药物。在感染已形成脓肿时，应及时作切开引流术，指神经阻滞不可加用肾上腺素。应作细菌培养和药物敏感试验。引流切口用乳胶片凡士林纱布条引流，至少48小时后或到没有脓液时才能拔除引流物。当炎症开始消退时，即开始活动患处附近的关节，以尽早恢复其功能。 一．甲沟炎(paronychia) 甲沟炎是甲沟及其周围组织的感染。多因微小刺伤、挫伤、倒刺（逆剥）或剪指甲过深等损伤而引起，致病菌多为金黄色葡萄球菌。 临床表现 预防 治疗 早期可用热敷、理疗、外敷鱼石脂软膏或三黄散等，应用磺胺药或抗生素。已有脓液的，可在甲沟处作纵开切开引流。 二．脓性指头炎(felon,distal pulp abscess) 脓性指头炎是手指末节掌面的皮下组织化脓性感染，多由刺伤引起。致病菌多为金黄色葡萄球菌。 病理 临床表现 初起，指尖有针刺样疼痛。以后出现剧烈的疼痛。当指动脉被压，疼痛转为搏动性跳痛，患肢下垂时加重。指头红肿并不明显，有时皮肤反呈黄白色，但张力显著增高，轻触指尖即产生剧痛。此时多伴有全身症状，如发热、全身不适、白细胞计数增加等。脓性指头炎如不及时治疗，常可引起指骨缺血性坏死，形成慢性骨髓炎，伤口经久不愈。 治疗 可用热盐水浸泡多次，每次约20分钟；亦可用药外敷。酌情应用磺胺药或抗生素。一旦出现跳痛，即应切开减压、引流，不能等待波动出现后才手术。 手术时，在患指侧面作纵形切口，但不可超过末节和中节交界处，以免伤及腱鞘。如脓腔较大，可作对口引流，但不应作鱼口切口，以兔术后瘢痕影响患指感觉。切口内放置乳胶片作引流。术后全身治疗按一般化脓性感染处理。另一种方法是在手指末节掌面的中央作直切口，排尽脓液后不放引流，而涂一厚层氧化锌软膏，予以包扎，每2～3日更换一次，直至愈合。 幻灯 5 手部解剖图解 幻灯 5 幻灯 图解 幻灯 5 图解 幻灯 强调 图解  教 学 内 容 教学活动及时间  三．急性化脓性腱鞘炎和手掌深部间隙感染 1.手指和手掌的腱鞘、滑液囊 在手掌处，小指的腱鞘与尺侧滑液囊相沟通，拇指的腱鞘则与桡侧滑液囊相通。而示指、中指和无名指的腱鞘则不与任何滑液囊相沟通。尺侧滑液囊与桡侧滑液囊有时在腕部经一小也互相沟通。 2.手掌深部的间隙尺侧的称为掌中间隙，桡侧的称为鱼际间隙。 3.淋巴 除极少数引流到前臂外，大部分经指蹼间隙引流到手背部。因此，手掌部感染常使手背肿胀严重，而手掌部本身反不易发生肿胀波动。 急性化脓性腱鞘炎(acute suppurative tenosynovitis)和化脓性滑囊炎 病因 手的掌面腱鞘炎多因深部刺伤感染后引起，亦可由附近组织感染蔓延而发生。致病菌多为金黄色葡萄球菌。 临床表现 典型的腱鞘炎体征为： 1.患指除末节外，呈明显的均匀性肿胀，皮肤极度紧张。 2.患指所有的关节轻度弯曲，常处于腱鞘的松弛位置，以减轻疼痛。 3.任何微小的被协的伸指运动，均能引起剧烈疼痛。 4.检查时，沿整个腱鞘均有压痛。化脓性炎症局限在坚韧的鞘套内，故不出现波动。 治疗 早期治疗与脓性指头炎相同。如经积极治疗仍无好转，应早期切开减压，以防止肌腱受压而坏死。 在手指侧面作长切口，与手指长轴平行。不能在掌面正中作切口，否则易使肌腱脱出，发生粘连和皮肤瘢痕挛缩，影响患指伸直。 手掌深部间隙感染 病因 掌中间隙感染多是中指和无名指的腱鞘炎蔓延而引起；鱼际间隙感染则因示指腱鞘感染后引起。也可因直接刺伤而发生感染。致病菌多为金黄色葡萄球菌。 临床表现和治疗 1.掌中间隙感染 手掌心正常凹陷消失、隆起、皮肤紧张、发白，压痛明显。中指、无名指和小指处于半屈位，被动伸指可引起剧痛。手背部水肿严重。有全身症状如高热、头痛、脉搏快、白细胞计数增加等。 治疗可用大剂量抗生素。局部应及早切开引流。纵行切开中指与无名指间的指蹼，切口不应超过手掌远侧横纹，以免损伤动脉的掌浅弓。亦可在无名指相对位置的掌远侧横纹处作一小横切口，进入掌中间隙。 2.鱼际间隙感染 大鱼际和拇指指蹼明显肿胀，并有压痛，但掌心凹陷仍在；拇指外展略屈，示指半屈，活动受限，特别是拇指不能对掌。伴有全身症状。 一般的治疗与掌中间隙感染相同。引流的切口可直接作在大鱼际最肿胀和波动最明显处。亦可拇指、示指间指蹼（“虎口”）处作切口，或在第二掌骨桡侧作纵切口。 第四节 败血症和脓血症 败血症和脓血症都属全身性感染，而以败血症为常见。 败血症(septicemia)是指致病菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状者。但也有由两种或更多种类的病原菌所引起，称为复数菌败血症，而脓血症(pyemia)是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内，发生转移性脓肿。 幻灯 图解 幻灯 5 图解 幻灯 图解 幻灯 5 图解 幻灯 图解 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  1991年8月美国胸科医生学院和危重医学学会召开协作会，提出： 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)是任何致病因素作用于机体引起的全身炎症反应。诊断标准包括下列两项或两项以上体征： (1)体温>38或<36； (2)心率>90/min； (3)呼吸频率>20/min或PaCO2<4.3kPa； (4)外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L， 或未成熟粒细胞>10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常（如化疗、白血病）。全身炎症反应综合征， 包括感染和非感染因素， 诸如创伤、 大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。 菌血症和毒血症并不是全身性感染。 临床上，败血症、脓血症和毒血症多为混合型，难以截然分开。如败血症本身就已包含毒血症。而败血症与脓血症可同时存在，称为脓毒败血症。 病因：败血症和脓血症常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、急性弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。 常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和革兰氏染色阴性杆菌。 进行全胃肠外营养而留置在深静脉内的导管，是引起败血症的一个原因。 而在使用广谱抗生素治疗严重化脓性感染的过程中，也有发生真菌性败血症的危险。 临床表现 败血症、脓血症和毒血症的临床表现有许多相同之处；①起病急，病情重，发展迅速，体温可高达40～41℃。②头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、大量出汗和贫血。神志淡漠、烦躁、谵妄和昏迷。③脉搏细速、呼吸急促功困难。肝、脾可肿大。严重者出现黄疸、皮下瘀血。④白细胞计数明显增高，一般在20～30×109L以上，左移、幼稚型增多，出现中毒性颗粒。⑤代谢失调和肝、肾损害，尿中常出现蛋白、管型和酮体。⑥病情发展，可出现感染性休克。 败血症：一般起病急聚，在突然的剧烈寒战后，出现高达40～℃的发热。因致病菌在血液中持续存在和不断繁殖，高热每日波动在0.5～1℃左右，呈稽留热。眼结膜。粘膜和皮肤常出现瘀血点。血液细菌培养常为阳性，但由于抗生素的应用，有时可为阴性。一般不出现转移性脓肿。 脓血症：也是突然的剧烈寒战后发生高热，但因细菌栓子间歇地进入血液循环，寒战和高热的发生呈阵发性，间歇期间的体温可正常，故呈驰张热，病程多数呈亚急性或慢性。自第二周开始，转移性脓肿可不断出现。转移性脓肿多发生在腰背及四肢的皮下或深部软组织内，一般反应轻微，无明显疼痛或压痛，不易引起病人注意。如转移到其他内脏器官，则有相应的临床症状：肺部脓肿有恶臭痰，肝脓肿时肝大压痛、膈肌升高等。在寒战高热时采血送细菌培养常为阳性。 毒血症：高热前无寒战，脉搏细速比较明显，早期即出现贫血。血和骨髓细菌培养均为阴性。 近年来，多有统称全身性感染为败血症的，并且根据致病菌而分为三大类型：革兰氏染色阳性细胞败血症、革兰氏染色阴性杆菌败血症和真菌性败血症。鉴别见表。 诊断 根据在原发感染灶的基础上出现典型的败血症或脓血症的临床表现，一般即可初步出诊断。并可根据原发感染灶的性质和一些特征性症状来判断是哪一类型的败血症，例如早期即有紫绀、低血压、腹胀、少尿等，往往提示为革兰氏染色阴性杆菌败血症或真菌性败血症。对一些临床表现如畏寒、发热、贫血、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀血点、神志改变等，不能用原发病来解释时，即应提高警惕，密切观察和进一步检查，以免漏诊败血症。 对临床诊断为败血症或怀疑为败血症的病人，应作血和脓液的细菌培养检查。如果所得的细菌相同，则诊断可以确立。应在一天内连续数次抽血作细菌培养，抽血时间最好选择在预计发生寒战、发热前，可以提高阳性率。必要时，可抽骨髓作细胞培养。对怀疑有厌氧菌败血症者，可抽血作厌氧性培养。对疑有真菌性败血症者，可作尿和血液真菌检查和培养，并作眼底底检查。在真菌性败血症，眼底视网膜和脉络膜上常有小的、白色发亮的圆形隆起。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 列表比较 图解 5 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  预防 及时处理一切损伤，以免发生感染。化脓性感染及已感染的伤口应积极治疗。临床诊疗操作及手术均应严格遵守无菌操作规则，勿滥用抗生素和皮质激素。此外，锻炼身体，提高身体素质，增强抵抗力，亦很重要。 治疗 主要是提高病人全身抵抗力和消灭细菌。 1.局部感染病灶的处理 及早处理原发感染灶。伤口内坏死或明显挫伤的组织要尽量切除；异物要除去；脓肿应及时切开引流。急性腹膜炎手术处理时，尽可能去除病灶。不能控制其发展的坏疽肢体就迅速截除。留置体内的导管要拔除。 2.抗生素的使用 应早期、大剂量地使用抗生素。不要等待培养结果。可先根据原发感染灶的性质选用估计有效的两种抗生素联合应用。细菌培养阳性者，要及时作抗生素敏感试验，以指导抗生素的选用。对真菌性败血症，应尽可能停止原用的广谱抗生素或换用对原来化脓性感染有效的窄谱抗生素，并开始全身应用抗真菌的药物。 3.提高全身抵抗力 严重病人应反复，多次输鲜血，每日或隔日200ml；纠正水和电解代谢失调；给予高热量和易消化的饮食；适当补充维生素B、C。 4.对症处理 高热者用药物或物理降温，在严重病人，可用人工冬眠或肾上腺皮质激素，以减轻中毒症状。但应注意人工冬眠对血压有影响，而激素只有在使用大剂量抗生素下才能使用，以免感染扩散。发生休克时，则应积极和迅速地进行抗休克疗法。 第五节 特异性感染 一．破伤风(tetanue) 病因 破伤风是由破伤风杆菌侵入体伤口，生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如火器伤、开放性骨折、烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产；并偶可发生在胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。 病理生理 破伤风杆菌只在伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素经血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素，主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸），以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。 所以，破伤风是一种毒血症。 幻灯 5 幻灯 幻灯 图解 5 幻灯 5 强调   教 学 内 容 教学活动及时间  临床表现：?破伤风的潜伏期平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日。新生儿破伤风一般在断脐带后7日左右发病，故俗称“七日风”。一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。 ?病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12～24小时。 ?典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。 ?病人开始感到咀嚼不便，张口困难，随后有牙关紧闭；面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的“苦笑”表情。颈项肌痉挛时，出现颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”状。四肢肌收缩时，因屈肌较伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。 ?在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。 ?少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续性强直，可持续数周至数月，以后逐渐消退。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。 并发症 除可发生上述的骨折、尿潴留和呼吸停止外，尚可发生以下并发症：①窒息②肺部感染③酸中毒④循环衰竭。 诊断和鉴别诊断 根据受伤史和临床表现，一般可及时作出诊断，但对仅有某些前驱症状的病人，诊断即比较困难，需提高警惕，密切观察病情，以免延误诊断。 破伤风与下列疾病相鉴别： 1.化脓性脑膜炎 2.狂犬病 其他 如颞颌关节炎、子痫、癔病等。 预防?最可靠的预防方法是注射破伤风类毒素。避免创伤、普及新法接生、正确而及时地处理伤口等。 ?1.自动免疫 “基础注射”共需皮下注射类毒素三次：第一次0.5ml，以后第次1ml，两次注射之间须间隔4～6周。第二年再“强化注射” 1ml。这样，体内所产生的抗毒素浓度可达具有保护作用的0.01IU/ml，并能保持此水平5～10年。以后，每5～10年重复强化注射1ml。伤后仅需注射类毒素0.5ml，即可预防破伤风。 ?2.正确处理伤口，及时彻底清创 所有伤口都应进行清创。如发现接生消毒不严时，须用3%过氧化氢溶液洗涤脐部，然后涂以碘酊消毒。 ?3.被动免疫 一般适用于以前未注射过类毒素而有下列情况之一者：①污染明显的伤口；②细而深 的刺伤；③严重的开放性损伤，如开放性颅脑损伤、开放性骨折、烧伤；④未能及时清创或处理欠当的伤口；⑤因某些陈旧性创伤而施行手术（如异物摘除）前。 ?被动免疫法是注射从动物（牛或马）血清中精制所得的破伤风抗毒素（TAT）。它是一种异种蛋白，有抗原性，可导致过敏反应，而且在人体内存留的时间不长，6日后即开始被人体除去。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白，它无过敏反应，1次注射后在人体内可存留3～4周，免疫郊能比破伤风抗毒素强10倍以上。其预防剂量为250～500IU，肌肉注射。 ?治疗原则：消除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。 ?消除毒素来源（处理伤口） ? 使用破伤风抗毒素中和游离的毒素 ?控制和解除痉挛 ?防治并发症 幻灯 10 角弓反张图解 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 10 幻灯 幻灯   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 创伤概述与开放性损伤 学时：理论2学时 教学目的：1.简述创伤的概念、分类、愈合类型与影响因素。 2.详述创伤的临床表现、诊断、预防和急救治疗。 3.列出常见开放性及闭合性创伤的临床特点和处理方法。 4.简述清创及换药的目的、操作步骤。能正确运用外伤救护的基本技术。 教学重点：创伤临床、诊治与急救、常见开放性及闭合性创伤、清创术、换药术 教学难点：清创术步骤 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握创伤、清创术、换药术的概念、掌握常见开放性及闭合性创伤的临床特点和处理方法、理解清创与换药的操作步骤。观看清创术视频以体会清创术步骤。课外阅读关于创伤评分与分子生物学研究的文献以开阔视野。 教 具：powerpoint课件、清创术视频、教材 作业布置：课外阅读。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第十二章 损伤（Injury） 一.损伤的定义及其重要性 ?损伤是指人体受各种致伤因子作用后发生组织结构破坏和功能障碍。 ?由机械因素所致的损伤称之为创伤。 ?在战争条件下所发生的损伤称为战伤。 ?无论平时或战时，损伤均多见，故在外科领域中占有重要地位。 二.致伤因素 ?机械因素 如锐器切割、钝器打击、重力挤压、火器射击等所致的损伤。 ?物理因素 如高温、低温、电流、放射线、激光等。 ?化学因素 如强酸、强硷可致化学性烧伤，战时可受化学战剂染毒造成化学伤。 ?生物因素 如虫、蛇、犬等咬伤或螫伤，可带入毒素或病原微生物致病。 ?各种致伤因素所致的损伤各有其特殊性，必须根据其特点进行救治。 三.损伤分类 ?按致伤因素分类 平时以机械性损伤多见。战时以火器伤多见。两种以上性质不同的因素同时或相继作用于人体所致的损伤称为复合性损伤，如核爆炸所致的放射性复合伤、烧冲复合伤等。 ?按致伤部位分类 一般按解剖分为颅脑部、颌面颈部、脊柱脊髓部、胸部、腹部、骨盆部、上肢和下肢等八个部位。如伤及多部位或多器官，则称为多发伤。 ?按有无伤口分类 伤部皮肤完整者称闭合伤，如挫伤、扭伤、挤压伤等。伤部皮肤破损者为开放伤，如擦伤、切割伤、撕裂伤、刺伤等。 ?按火器伤的伤道形态分类 可分为贯通、盲管、切线和反跳伤等。 ?按是否穿透体腔分类 可分为穿透伤和非穿透伤。 ?按损伤程度分类 如烧伤按面积和深度分类等。 ?按战伤特点分类 基本形式有三种：①收容分类②治疗分类③后送分类。 四.创伤的病理 ?局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。 ?急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 ?创伤性炎症有利于创伤修复… ?有许多介质参与炎症反应。 全身反应 与损伤性质、程度、机体状态和治疗等因素有关，主要是神经内分泌系统效应，在严重损伤后，机体发生一系列的功能和代谢变化。 五.损伤的修复基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织。理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。 ?1.组织修复过程 可分三个阶段： ?(1)纤维蛋白充填：其功用首先是止血和封闭创面，可减轻损伤。 ?(2)细胞增生：成纤维细胞与血管等共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。 ?(3)组织塑形：瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力强度。又如骨痂，可以在运动应力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。 幻灯 5 幻灯 幻灯 图解 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 修复过程图解 肉芽组织图解   教 学 内 容 教学活动及时间  2. 影响损伤愈合的因素 ?损伤的愈合主要取决于损伤的程度和组织本身的再生能力，但也受多种因素的影响，例如：①抑制损伤性炎症，如抗癌药、类固醇、放射线等。②破坏或抑制细胞增生，如感染、缺血等。③干扰胶元纤维形成，如感染、贫血或低蛋白血症、维生素C缺乏、肝功低下等。④抑制伤口收缩，如糖尿病。 ?全身因素包括年龄、营养状况、内分泌影响和药物作用。局部因素如感染、异物、局部血运、制动及处理措施等。 ?（1）感染： ?（2）异物存留或失活组织过多： ?（3）血流循环障碍： ?（4）局部制动不够： ?（5）全身性因素： 3.创伤愈合类型 ?基本上有两类： ①组织修复以本来细胞为主，如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复骨骼、内皮细胞修复血管等，修复处仅含少量纤维组织，称为一期愈合或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主，称为二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良，不仅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。 ?闭合伤的修复 自伤后即开始进行，最初为隐匿期即为炎症期，持续约4～5日，主要为损伤局部充血、渗出等炎性反应。随后进入增生期，约在伤后6～14日，纤维母细胞和毛细血管内皮细胞增生，纤维母细胞成熟，产生胶元纤维。最后疤痕形成，进而经过塑形期完成愈合。 ?开放伤的愈合 ★ 1．一期愈合 组织损伤少，创缘整齐，无感染，经清创缝合，对合良好的开放伤，或无菌手术切口缝合后，上皮于术后1～2天可将创口覆盖，肉芽于伤后2～3天即可从创缘长出，约2～3周创口完全愈合，仅留一条线形疤痕，此属一期愈合。 ★ 2．二期愈合 如组织缺损较多，创缘不整齐，或有感染的创口，肉芽自底部和边缘生长将创口填平后，上皮细胞才开始迅速生长覆盖创面，此属二期愈合。其愈合时间显著延长，疤痕明显。 3．三期愈合 战伤伤口清创后经4～7天再行延期缝合，或8天后行二期缝合，以缩短愈合时间，这一愈合过程称三期愈合。 六、损伤的临床表现及诊断 ?1．全身表现 严重者可发生外伤性休克。一般有代谢功能改变。由于出血损伤组织分解产物的吸收，体温可增高，如并发感染，体温可更高。脉搏、呼吸、血压均可有改变。尿量常减少。并常有疲乏、精神及食欲不振等表现。 ?体温增高 为损伤区血液成分及其他组织成分的分解产物吸收所引起，一般在38℃左右。体温过高，除了可由脑损伤引起（中枢性高热），一般为并发感染所致，应予重视。 ?脉搏、血压和呼吸的改变 伤后儿茶酚胺释出增多，可使心率和脉搏加快。 ?其他 如口渴、尿少、疲惫、失眠、食欲不振等，妇女可发生月经失调。 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 图解 图解 幻灯 幻灯 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  2．局部表现 ?常有疼痛、肿胀、瘀斑、压痛和功能障碍。开放伤者则有伤口，可有出血，如并发感染，局部疼痛、肿胀、压痛等炎症征象更为显著，伤口还有分泌物。 ?①.疼痛?②.肿胀?③.功能障碍?④.伤口或创面 3．并发伤和并发症 ?常见的并发症有休克、感染、肾衰等。 对损伤的诊断 ?一般采用伤部、伤型、伤因、伤情四者结合的诊断方法 ，即可明确诊断，也能表明损伤的严重程度。为了对伤员作出及时全面正确的诊断，避免误诊、漏诊，必须详细询问病史，进行仔细的全面的全身和局部检查，必要时进行化验、放射线、穿刺等辅助检查，还需密切观察病情演变，以防延误诊断和治疗。 ?1．详细询问病史 包括伤因、伤时、地点、姿势、伤后局部和全身表现、处理经过等。 ?2．全身检查 ?3．局部检查 ?4．辅助检查 ?5．严密观察伤情变化，及时作出判断，避免误诊或漏诊。 ?检查创伤的注意事项： ①发现危重情况如窒息、大出血等，必须立即抢救，不应单纯为了检查而耽误抢救时机。 ②检查步骤应尽量简捷，询问病史和体格检查可以同时进行。检查动作必须谨慎轻巧，切勿在检查中加重损伤。 ③重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐蔽的损伤。例如：左下胸部伤有肋骨骨折和脾破裂，肋骨骨折疼痛显著，脾破裂早期症状可能被掩盖，但其后果更为严重。 ④接收多个病人时，不可忽视不出声的病人。 ⑤一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理过程中密切观察，争取及早诊断。 七、损伤的处理 ?（一）处理原则 ?①把保存伤员生命放在首位。 ?②尽可能保存或修复损伤的组织与器官，并恢复其功能。 ?③积极防治全身与局部各种并发症。 ?（二）现场急救 ?治疗创伤的目的是修复损伤的组织器官和恢复生理功能，首要的原则是抢救生命。抢救危重伤者生命的基本措施可概括为“ABC”的支持 ?除去致伤因素避免继续损伤。 ?优先抢救:心跳骤停、窒息、大出血、开放气胸、休克、内脏脱出等，以挽救生命。 ?伤口包扎与止血。 ?临时固定 对有骨折或关节损伤的肢体用夹板或就便器材作临时固定。 ?止痛 注射或口服止痛剂。 ?后送 根据伤情采用适当运输工具迅速送到就近的医疗单位进行治疗。 ?急救注意事项： 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  ?（三）全身治疗 ?着重维持伤员的循环及呼吸功能，补充血容量，保持呼吸道通畅，维持体液及电解质平衡和能量代谢，保护肾功能等。一般处理包括: ?1.体位和局部制动 ?2.预防和治疗感染 ?3.维持体液平衡和营养代谢 ?4.镇痛镇静和心理治疗 ?（四）局部处理 ?闭合伤处理原则 除合并有重要脏器伤或血管伤需紧急手术处理外，一般采用对症处理，如局部休息，抬高患肢，制动，早期用冷敷以减轻肿胀，1～2日后用热敷、理疗等，以促进消肿和损伤愈合。可口服或局部外敷活血化淤消肿止痛的中草药等。 ?开放伤处理原则 对新鲜污染伤口主要是早期彻底清创，将开放伤变为闭合伤。对感染伤口主要在保持引流通畅，换药直到愈合。 ?（五）特殊情况处理如多发伤、复合伤、放射伤、化学伤等，应分清主次，统筹兼顾，妥善处理。 ?（六）防治并发症包括全身和局部的并发症，如休克、肾衰、感染等。 第二节　开放性损伤 ?开放性损伤不论平时或战时都较多见，因伤口多有污染，如处理不及时或不当，易发生感染，影响愈合和功能恢复，严重者可造成残废甚至危及伤员的生命。 ?一般暴力所致的开放性损伤其病变可分为三区，第一区为表面或中心部直接接触区，可有异物存留和组织坏死。第二区为周围区域，各层组织损伤可引起坏死，如不切除，易引起感染。第三区为外周组织震荡反应，有水肿、渗出、血管痉挛、细胞活力低，如不发生感染，可以恢复正常，如发生感染，则使反应加重。 ?开放性损伤的处理 ，目的在于改善修复条件，促使及早愈合。根据伤情，分别处理清洁、污染、感染伤口以及战伤。 一.清洁伤口 是指未被细菌沾染的伤口，包括无菌手术切口（如甲状腺切除术、腹股沟疝修补术等），缝合后一般都达到一期愈后。意外创伤的伤口难免有程度不等的沾染，但经过处理后可能使其沾染减少、甚至变成清洁伤口，可以当即缝合。 二.污染伤口 ?是指沾有细菌、但尚未发展成感染的伤口。 ?一般认为伤后8小时以内处理的伤口属于此类。但伤口由沾染变成感染，不仅与处理时间有关，还与污染轻重有关。 ?污染伤口的处理主要是清创术。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  ? 清创术的目的在伤口未发生感染前，清除坏死或失活组织、异物、血块和彻底止血，将污染伤口转变为清洁伤口，预防感染，争取伤口达一期愈合。 ?清创术的时机一般应争取在伤后6～ 8小时以内进行清创。但在头面部损伤，切割伤，清创时间可延至8～12小时。 ?术前准备 ?①对伤员全身和 局部作全面检查以及必要的辅助检查，以明确诊断和对伤情作出准确估计，订出初步处理方案。?②对有休克或重要脏器损伤的伤员，应优先处理休克和脏器损伤，待伤情稳定后尽早行清创术。?③早期使用有效广谱抗菌素，对未作破伤风预防注射者，给肌肉注射破伤风抗毒素1500～3000国际单位。?④对伤情严重复杂的清创术，要配备足够的全血，准备术中使用。?⑤选用适当的麻醉。?⑥对四肢损伤的清创可在充气止血带下进行，使手术野清晰便于辨认解剖关系，减少出血，在完成清创和彻底止血后，在修复组织时即可停用止血带。 ?清创术的步骤与方法 ?1．皮肤清洗和伤口冲洗 ?先用无菌纱布覆盖伤口。剃去伤口周围毛发。如有油污，可先用汽油或乙醚擦去。?再用肥皂水刷洗皮肤，冲洗干净后擦干。取去覆盖伤口的纱布，先用肥皂水（加双氧水）反复多次蘸洗伤口，后用生理盐水冲洗创面及伤道，冲洗时应适当加压，以便清除明显的异物、血块和脱落的坏死组织。?经上述处理后，用碘酒、酒精按常规消毒皮肤和铺无菌手术巾，术者换手套准备进行伤口扩大和清创。 ?2．伤口扩大和清创 ?对较深的伤口需扩大伤口，以便充分显露伤道深部。伤口延长的方向应与皮纹方向一致，在四肢一般可沿其纵轴切开；经过关节部位的切口应作“S”形切开，以免疤痕挛缩影响功能。?要尽可能彻底切除失去活力的组织，清除异物和血块。操作要由浅入深，先外而内，分片分层切除，有次序进行，以免遗漏。?要反复彻底止血。?对贯通伤应在入口和出口两处分别进行处理。对较深的盲管伤，必要时可从侧面切开进行清创或引流，以便清除所有异物和坏死组织。对离开伤道较远较小的金属异物，如取出有困难，可暂不取出，以免过多地损伤健康组织。?在清创过程中用生理盐水反复冲洗伤道，最后再彻底冲洗一次。 ?3．各种组织处理原则 ?皮肤?皮下组织和筋膜 ?肌肉 ?骨骼 ?肌腱?神经? 血管 ?4．伤口缝合 ?在平时，对伤后在6～8小时内得到彻底清创的伤口，可作初期缝合。如皮肤有缺损，可作植皮覆盖创面。?对创面大、渗血多、污染重、处理较晚的伤口，应置引流48小时，或者只缝合深层组织，延期（2～4日后）缝合皮肤和皮下组织。?在战时，对火器伤的伤口，在清创后，除头、面、手、外阴部作定点缝合外，一律不作初期缝合，而留待作延期缝合或二期缝合。 ?清创术注意事项①认真进行清洗消毒。②除了尽量清除血凝块和异物。还要清除失活的组织。但切除伤口组织以前，必须考虑形态和功能的恢复。尽可能保留和修复重要的血管、神经和肌腱。较大的骨折片，即使已与骨膜分离，仍应清洗后放置原位。 ③伤口内止血应彻底，以免再形成血肿。④缝合时应注意组织的层层对合，勿留死腔。皮肤缺损时可用植皮法，使损伤部位（尤其是神经、血管、骨、关节等）表面有皮肤保护。⑤伤口内是否用抗生素，应根据具体情况决定。但局部应用抗生素不能代替清创处理。 幻灯 幻灯 10 幻灯 步骤图解 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  ?清创术后处理?对有骨与关节损伤、血管、神经、肌腱伤修复术后和植皮术后，均应用石膏固定肢体。?维持适当体位 如伤肢适当抬高， 以减轻肿胀；胸腹部脏器伤术后取半卧位等。?抗菌素与破伤风抗毒素的作用 继续应用有效的广谱抗菌素。对未注射过破伤风类毒素作自动免疫，伤后又未注射过破伤风抗毒素者，应补充注射破伤风抗毒素1500～3000单位。?密切观察全身情况，预防及治疗并发症。?密切观察伤肢血循环及伤口情况，注意预防伤口感染和继发性出血。 三.感染伤口 ?包括延迟处理的开放性创伤、脓肿切开、手术切口感染等，有渗出液、脓液、坏死组织等，周围皮肤常有红肿。伤口须经过换药（敷料交换，）逐渐达到二期（瘢痕组织）愈合。伤口感染是严重并发症，最常见的为化脓性感染，也可发生特殊感染如破伤风和气性坏疽等。 ?感染伤口处理的目的在于迅速控制感染和促进伤口愈合。措施包括以下3点： ?①局部休息、制动、理疗。 ?②全身应用有效抗菌素。 ?③伤口处理主要是保持引流通畅，如引流不畅应将伤口扩大以利引流。换药的种类和次数根据伤口情况而定，如伤口坏死组织和分泌物多，可用生理盐水纱布湿敷，每日交换敷料3～4次，每次换药时可将坏死组织逐步清除。如伤口较干净，分泌物少，则可用凡士林纱布换药，每日或隔日1次。如有绿脓杆菌感染，可用0.1％苯氧乙醇、磺胺嘧啶银软膏或1％醋酸液换药。如伤口较小，可换药直至伤口愈合。如伤口创面大，在感染完全控制、创面肉芽新鲜和无明显分泌物后，可行二期缝合或植皮闭合伤口。 换药术（更换敷料） ?换药是对经过初期治疗的伤口（包括手术切口）作进一步处理的总称。 ?目的是观察伤口，清除坏死组织、异物及脓液,保持引流通畅,控制感染,促进肉芽组织健康生长,保护伤口,使伤口顺利愈合。 ?适应症 伤口的拆线期,有渗出物的伤口或敷料松动脱落,有引流的伤口敷料已被浸湿,伤口剧痛或伤肢远端水肿者。 ?换药规则严格无菌操作，避免交叉感染；换药顺序是先换无菌伤口，再换普通有菌伤口，感染严重伤口后换，破伤风、气性坏疽、绿脓杆菌等特殊感染伤口,应由专人最后换药；细心观察伤口的渗出物、颜色、伤口大小、深浅、引流是否通畅等,以便作相应处理;换药次数应视具体情况而定,敷料浸湿应随时换;操作应轻柔仔细,双手执镊操作。 ?换药操作三步骤揭去伤口敷料；观察清理伤口，更换引流物：右手镊子可直接接触伤口，左手镊子专用于从换药碗中夹取传递无菌物品（两镊不可相碰），先用酒精消毒伤口周围皮肤两次（由创缘向外，勿使酒精流入伤口），然后用盐水棉球清拭伤口内分泌物；包敷无菌敷料并固定。破伤风、气性坏疽、绿脓杆菌等特殊感染的敷料换药后应随即焚烧。 ?引流物?肉芽组织 战伤急救基本技术 ?战伤救治必须在火线上着手实施。急救的基本技术主要有五项 ?通气 ?止血 ?包扎 ?固定 ?搬运 幻灯 幻灯 5 5 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 5 图解   教 学 内 容 教学活动及时间  四．火器伤 ?初期处理?1.询问受伤经过。?2.积极防治休克。?3.为防治感染。?4.大多数火器伤需要清创。一般应在伤后8～12小时内施行；如早期（伤后3~4小时）用抗菌药物，无明显感染征象，伤后24～72小时仍可清创。但如果处理时间过晚，伤口已经感染，则只宜引流、清除显见易取的坏死组织和异物，进行敷料交换。 ?火器伤清创术步骤如下： ?（1）伤口延长扩大及皮肤边缘切除范围 ?（2）切开并切除深筋膜的不整齐边缘 ?（3）切除坏死的肌肉 ?（4）摘除伤道异物及游离的小碎骨片 ? （5）伤口不缝合，用盐水纱布充填创口 后继处理 ?延期缝合 清创后逐日更换敷料，检查伤口。如果伤面比较清洁新鲜，无脓性分泌物，周围无明显红肿，可以在3～7日内将创缘缝合。伤口可能接近一期愈合。?二期缝合 指在清创术后8天以上对伤口所做的缝合。又分早期缝合和晚二期缝合两种。早二期缝合是指在伤后8～14天进行伤口缝合，其条件和方法与延期缝合相同。晚二期缝合是指在伤后15天以后进行伤口缝合。 ★创伤评分系统 张延龄 上海医科大学华山医院外科教研室（200040） ?实用的创伤评分系统能可靠地判断创伤的严重程度和伤员的结局。 ?最初作为抢救大批伤员时现场拣伤（field triage）分类的标准，还可用以对比抢救伤员的疗效、回顾分析并发症、死亡率和治疗质量的差异。 ?在创伤外科中，熟悉以下的各种评分系统的优缺点和实用性很有必要。 ★创伤修复的分子生物学研究 王正国400042　第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所 ?自从20世纪80年代开展了生长因子在创伤修复中作用的研究后，创伤修复进入了一个新的研究高潮和“活跃期”。 ?研究生长因子的意义： ?生长因子使创伤愈合和组织修复这一传统的研究课题上了一个新台阶，由整体、器官、细胞水平深入到分子水平。 ?研究生长因子对组织修复的作用是基础科学和临床医学密切结合的范例之一，基础科学不仅能在理论上指导临床，而且还可将其研究成果直接应用于临床。 ?以往组织修复的治疗措施，除手术外，主要立足于消除不利于组织修复的各种因素，如局部感染、出血、水肿，同时辅以改善局部微循环、增强全身营养等措施，以便为创伤愈合提供良好的生理环境。 ?外源性生长因子的应用，是着眼于提高机体本身的自我修复能力。从某种意义上讲，创伤修复的治疗在观念上已有所更新。 幻灯 5 步骤图解 幻灯 幻灯 课外阅读 幻灯 课外阅读    外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 清 创 术 学时：实验2学时 教学目的：1.简述清创术的目的。 2.说出清创术手术步骤。 3.认识创伤的危害、以认真负责的态度救治创伤并具有爱伤观念。 教学重点：清创术的目的、清创术手术步骤 教学难点：清创术手术步骤 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握清创术的目的、清创术手术步骤。观看清创术的动物实验录像。设计并创伤家兔，然后清创。 教 具：powerpoint课件、清创术的动物实验录像、家兔、常用手术器械 作业布置：喂养家兔并观察伤口愈合情况、写出实验分析报告。 授课内容：见下页  外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 烧 伤 学时：理论3学时 教学目的：1.简述热力烧伤的病理生理变化。 2.描述烧伤面积的计算和深度的判断。 3.概述烧伤的临床演变和急救处理，简述电烧伤、化学烧伤的急救和处理原则。 教学重点：烧伤面积的计算、烧伤深度的判断、烧伤急救、烧伤创面处理、烧伤补液 教学难点：烧伤深度的判断 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，结合烧伤创面图片展示，让学生理解掌握烧伤面积的计算和深度的判断、烧伤急救、烧伤创面处理、烧伤补液。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：烧伤补液作业 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  第十三章 烧 伤（burn ） 和 冻 伤 概述 ?烧伤为平、战时常见外伤。 ?平时烧伤发生率约为外科住院病人的3－5％。 ?根据第二次世界大战期间的统计，美国在日本广岛，长崎投下的两颗原子弹，每颗原子弹爆炸烧伤约5 万人，烧伤发生率约60～80 ％。因此，做好平、战时烧伤的防治工作是很重要的。 二．病理生理 ?致伤原因：〈1〉热力：热液、蒸气、 火焰、高温、金属。〈2〉电流：电击、电弧 。〈3〉化学烧伤：强酸、强碱。〈4〉放射线：X、r射线 。 ?病理生理：烧伤的病理改变主要取决于热源温度和热力作用的时间；其次烧伤的发生发展与机体的条件有关。 ?1．局部病变 ?2．全身反应 小而浅的烧伤，除疼痛刺激外，对全身影响不明显。大而深的烧伤，可引进下述明显的多方面全身变化。 ?3．并发症 伤后可并发休克、脓毒症、肺部感染和急性呼吸衰竭、急性肾衰、应激性溃疡（Curling溃疡）和胃扩张、多系统器官衰竭等。 烧伤面积计算 1.中国九分法: ?成人: 将体表面积分成11个9%和1个1%。 ?小儿: 头大，下肢小的特点，头颈部和双 ?下肢用公式计算，其余部位和成人一样。 公 式: 头颈部=9+（12-年龄），双下肢=46-（12-年龄 ） 2手掌法：将病人的手五指并拢，单掌面积为 烧伤深度估计 Ⅰ 度：表皮层；红斑；烧灼感；1周愈合无疤痕。 浅Ⅱ度：真皮浅层；大水疱,去疱皮后创基潮红；剧痛；2周愈合；无疤痕。 深Ⅱ度 ：真皮深层；小水疱，去疱皮后创基红白相间；疼痛迟钝；4周愈合；留疤痕。 Ⅲ 度：全层皮肤，甚至肌肉骨骼；皮革状，焦痂，苍白；疼痛消失；3-4周溶痂后须植皮才能愈合； 留疤痕。 体表面积的1%。 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯 图解 5 幻灯 图解 图解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度烧伤 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  烧伤深度的鉴别及临床转归 烧伤深度 烧伤深度 局部病理 临床特征 感觉 拔毛 温度 愈合过程   Ⅰ（红斑） 表皮层，生发层健在 毛细血管扩张、充血、渗出 表皮红肿，局部红斑，无水泡，干燥 微过敏，烧灼样刺痛 痛 微增（热） 3~5天脱屑，痊愈，无瘢痕  Ⅱ（水泡） 浅Ⅱ度 伤及生发层，甚至真皮乳头层 血浆渗出积于表皮与真皮之间 水泡大而饱满，创面渗液多，湿润、潮红，水肿明显 感觉过敏，剧痛 痛 增高 因生发层部分被毁，无感染，2周内痊愈，不留瘢痕，短期色素沉着   深Ⅱ度 真皮深层，但残留皮肤附件 变质的皮肤增厚，皮下层渗出明显 水泡小而泡皮厚，创面渗液少，浅红或红白相间，基底肿胀明显，有出血点和网状栓塞血管 感觉迟钝，疼痛 微痛 稍低 无严重感染，3~4周愈合，因残留皮肤附件增生覆盖创面前已形成肉芽，故有轻度瘢痕和色素沉着   Ⅲ（焦痂） 皮肤全层，可伤及皮下组织、肌肉和骨骼 组织细胞脱水、坏死、蛋白凝固形成焦痂 创面苍白或焦黄炭化，干燥呈皮革样，可见树枝状血管栓塞 感觉消失 不痛，且易拔出 局部发凉 3~5周焦痂脱落呈现肉芽创面，因无上皮再生来源，小创面可由周围健康上皮长入而有瘢痕，大创面须植皮有畸形   烧伤严重程度的分类 ?1970年全国烧伤会议提出的标准： ?轻度烧伤 总面积9％以下的Ⅱ度烧伤 ?中度烧伤 总面积10－29％，或Ⅲ度烧伤面积10％以下。 ?重度烧伤 总面积30－49％，或Ⅲ度面积10－19％；或总面积不足30％，但全身情况较重或已有休克、复合伤、中重度吸入性损伤者。 ?特重烧伤 总面积50％以上，Ⅲ度20％以上 烧伤的临床分期 休克期：48h-72h。感染期：伤后1-2周。 修复期：伤后2-3天。 康复期：功能锻炼。 幻灯列表 10 幻灯 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  现场急救与后送 1.脱离致伤源: ⑴ 灭火；⑵ 冷疗（水温5-20度时间0.5-1h ,以不痛为准。） 2.处理危及生命的合并伤:出血.窒息.气胸等。 3.保持呼吸道通畅。 4.镇静止痛。 5.补液:口服含盐饮料或者静脉补液。 6.应用抗生素。 7.保护创面:用干净床单.衣服包裹创面。 8.后送。应就地抗休克，待休克已基本平稳后再送。 烧伤治疗 1.抗休克 :快速补液 补液的种类:水、电解质、胶体(胶体液系血指血浆、全血、右旋糖酐、706代血浆等，后两者的用量不超过1500ml为限制。电解质溶液包括平衡盐溶液、等渗盐水、等渗硷性溶液（1.25％碳酸氢钠液，1.86％乳酸钠溶液），电解质液与硷性溶液之比一般为2：1，如有严重血红蛋白尿或酸中毒时，增加硷性溶液输入量，其比例可达1：1。水份系指5％或多或10％葡萄糖溶液。一般每日为2000ml。如因暴露疗法、室内温度高或炎热季节　，则需增加水份输入量，以维持每小时尿量50－60ml，补充经皮肤、肺的不显性失水。) 补液的原则:先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，交替输入 补液量的分配 ：伤后前8h输入第一个 24h液体总量的一半,后16h均匀输入另一半液体；第二 个24h液体均匀输入。 ?补液量的计算： （1）成人：第一个24h液体量: 胶体=面积×体重×0.5ml 电解质=面积×体重 ×1ml 基础水份: 2000ml第二个24h液体量: 胶体和电解质为第一个24h液量的一半,基础水份不变 举例 烧伤面积50％（Ⅱ＋Ⅲ）。体重60kg，第1个24小时输入量： 电解质溶液 50×60×1．0＝3000ml（其中等渗盐溶液2000ml，等渗硷性溶液1000ml） 胶体液 50×60×0．5＝1500ml基础水份 2000ml输入总量 6500ml 伤后8小时输入电解质溶液、胶体、水份均匀为第1个24小时的一半，共3250ml，以后16小时亦输入剩下的3250ml。第2个24小时输入量 电解质溶液1500ml，胶体液750ml，水份2000ml，共4250ml。 简化公式 系上述公式的基础上加以简化，计算较方便而省略体重，运用于青壮年，第1个24小时输入量＝烧伤面积（Ⅱ＋Ⅲ）×100＋1000 总量中：电解质液（总量－2000）×2／3 胶体液 （总量－2000）×1／3 基础水份 2000ml 输液速度及尿量要求同前一公式。 第2个24小时电解质液及胶体液输入量为第一个24小时实际输入量的一半，水份仍为2000ml。 小儿输液公式 烧伤后第1个24小时输液量1．5～2．0ml／kg．1％Ⅱ、Ⅲ度面积，婴幼儿为2ml ，胶体与电解质液比例以1：1较妥（小儿体重小，要尽量满足其余血或血浆用量）。基础水份，婴儿100－140ml ／kg／ d，儿童以70－100 ml ／kg／ d较合适，维持尿量1ml／ kg小时。 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 10 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  ?国内烧伤界基本都在遵循电解质与胶体并举的原则，有人主张休克期输全血，输入量约占全天液量的10%左右，获得了良好的复苏效果，1985年开始利用Swan-Ganz导管监测血流动力学，其结果提示按国内传统的输液公式并不能达到血流动力学稳定，必须使第一个24h电 解质与胶体各为0.9 ml·kg-1·1%TBSA-1，第二个24h各为0.7ml·kg-1·1%TBSA-1，水分皆 为3000ml。 ?对于伤后6h以上延迟复苏的患者，应在入院后3h内补足按公式计算相应时间应该输入的液体量。此时的尿量已不是30～50ml/h，而是80～100ml/h。 ?通过二氧化碳张力计监测胃肠粘膜内pH(pHi)显示，增加山莨菪碱20mg iv 1/6h，可明显改善胃肠道缺血状态，48h pHi即可恢复正常。 调节输液的临床的指标 ?①尿量保持50－60ml／小时，尿量是最便、可靠的反映血容量和肾功的指标，尿量减少常发生在血压下降之前，是敏感指标。最简便的方法是留置导尿； ?②脉搏120次／分以下，小儿在140次/分以下； ?③血压：收缩压在12kPa以上，脉压差在2．67kPa 以上； ?④红细胞5×1012／L以下，血细胞压积50％以下； ?⑤血清钠不高于160mmol／L； ?⑥病员神志安静合作，毛细血管充盈反应良好，四肢温暖。若病人烦躁不安，表示血容量不足，应加快补液，但应除外剧烈疼痛和脑水肿； ?⑦中心静脉压(CVP)维持在5~10cmH2O,CVP是反映血容量最理想、最可靠的指标， 若CVP低、尿少、血压低为血容量不足，若 CVP正常或偏高，而尿少、血压仍低，表示心功不全。 ?在肾功能正常时，尿量是一个很有价值的指标。每小时尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血压、脉压差正常，应先输入晶体液或水份。如尿少，血压低、脉压差小，表示血容量不足或已有休克，应先输入胶体液。 休克期可能遇到一些问题 ?烧伤后已处于休克状态者怎么办？输液治疗是从烧伤时开始计算24小时的，治疗较晚开始输液时的速度应快一些，但不能为完成计算量而在短期内输入过多的液体（可致肺水肿），应观察尿量、脉搏、血压等临床指标，每小时调整输液量；第二个24小时输液量也要相应调整。 ?少尿与无尿：按前述方法进行输液治疗，在排除导尿管阻塞因素后确实是少尿与无尿时，首先应考虑血容量不足，可加快输液速度。一 般在补足血容量后再给以利尿剂（如甘露醇、山梨醇）或解痉剂（654-Ⅱ）后，大多数可以增加尿量。若仍然少尿或无尿而血压正常时，即诊断为急性肾功能衰竭。这时输液量应严格控制，同时进行急性肾功衰竭的其他治疗。 ?血红蛋白尿：大面积三度烧伤，尤其是肌肉烧伤多者，由于红血球大量破坏，常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿。为防沉淀堵塞肾小管，应适当增加输液量，维持尿量80－100ml／小时，输碱性溶液硷化尿液，并应用甘露醇，使尿量增加，血红蛋白及排出，对肾脏也可起保护作用。 ?烦躁不安：往往是烧伤休克期血容量不足、中枢缺氧的表现。在注射止痛剂后仍然烦躁不安，则勿误认为是疼痛所致，应加速输液，尤其是输胶体液。如果有呼吸道烧伤或面颈部烧伤后肿胀，有呼吸困难伴烦躁不安时，常为呼吸道梗阻的征象，必须迅速作气管切开，以防窒息。 2.抗感染:合理使用抗生素 3.营养支持:口服+静脉营养 4.创面处理:(1)包扎疗法(2)暴露疗法 (3)半暴露疗法 (4)浸浴疗法 (5)手术植皮 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 10  教 学 内 容 教学活动及时间  包扎疗法: 适 应 症:四肢烧伤,浅度烧伤,污染较轻,手术植皮的病人。 方 法:用无菌吸水的敷料，从远到近心端均匀包扎。 注意事项:压力均匀,包扎至功能位,注意血运,冬天保暖,夏天防中署。 暴露疗法: 适 应 症:大面积烧伤，污染重，不适宜包扎部位。 方 法:不用任何敷料，把创面暴露于干热空气中，使创面的渗液及坏 死组织干燥成痂, 以暂时保护创面。 注意事项:适宜的温度和湿度，防止交叉感染。 浸 浴 浸浴的时机：伤后2周左右 浸浴的温度：水温为38-39度，室温28-30度 浸浴的目的: ⑴ 可以彻底清除创面脓汁及疏松的脓痂及坏死组织. ⑵ 可以减少创面细菌和毒素. ⑶ 可以使痂皮和焦痂软化促进分离，有利于引流痂下积脓. ⑷ 可以控制感染使残余创面愈合. ⑸ 可以减轻疼痛 ，促进血液循环 . 浸浴的注意事项： ⑴ 浸浴前测T.P.R，做好解释，并排便 ⑵ 浸浴中观察病人，若有心慌，出汗，P快，面色苍白等应终止浸浴 ⑶ 初次浸浴不宜超过半小时以后可以1-1.5h为宜。 ⑷ 浸浴后应保暖、休息，再处理创面 特殊原因烧伤及特殊部位烧伤 （一）电烧伤 电流通过人体引起的局部损伤称电烧伤。临床表现有入口与出口，常呈椭圆形，一般限于导电体接触的部位，但实际破坏较深，可达肌肉，骨骼或内脏，以入口处更严重。外观局部黄褐或焦黄，严重者组织完全炭化、凝固，边缘整齐，干燥，早期疼痛较轻，水肿不明显但在24－48小时后，周围组织出现炎症反应和明显水肿。电烧伤的周围皮肤常因电火花或衣服着火烧伤，一般也多为深度烧伤。 由于电流穿过皮肤后，迅速沿体液及血管运动（血液含电解质，易于导电），使邻近组织和血管壁损伤，发生变性及血栓形成。伤后一周左右开始出现进行性组织坏死，伤口扩大加深，严重者往往有成群肌肉坏疽；或因血管破裂发生大出血。 局部以采用暴露疗法为好。四肢环状电烧伤应作筋膜切开减压。坏死组织尽早切除，切除范围可稍大些，包括坏死的肌肉甚至骨骼，肢体坏死者予截肢。有时需要进行皮瓣移植（带蒂或游离），有利于未切除干净的变性组织的存活，达到一期愈合；范围大者可用异体皮覆盖，2－3天后，启视创面，如有坏死组织，可进一步清创（有时需反复2－3次）待创面干净后，再进行游离植皮。 强酸烧伤 （三）强碱烧伤 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  冻 伤 ?冻伤是在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部的乃至全身的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状态有直接关系。 ?依损伤的性质冻伤可分为冻结性损伤与非冻结性损伤两类。 ?冻结性与非冻结性的损伤的区别，主要在于受损伤时环境的温度是否达到组织冰点以下和局部组织有无冻结史而定。 ?局部性损伤多发生于身体暴露部位，如足，手，耳和颜面等。其中以足部尤为多见，据统计约占冻伤总数的半数以上。 ?冻伤的临床表现可分为反应前期（前驱期），反应期（炎症期）和反应后期（恢复期）。 ?反应前期 系指冻伤后至复温融化前的一个阶段，其主要临床表现有受冻部位冰凉，苍白、坚硬、感觉麻木或丧失。由于局部处于冻结状态，其损伤范围和程度往往难以判定。 ?反应期 包括复温融化和复温融化后的阶段。冻伤损伤范围和程度，随复温后逐渐明显。我国自70年代起将冻伤的严重程度，统一改为三度分类法。其临床表现如下： ? 反应后期 系指一、二度冻伤愈合后，和三度冻伤坏死组织脱落后， 肉芽创面形成的阶段。此期可出现：①浆伤皮肤局部发冷，感觉减退或敏感；②对冷敏感，寒冷季节皮肤出现苍白或青紫；③痛觉敏感，肢体不能持重等。这些表现系由于交感神经或周围神经损伤后功能紊乱所引起。 二、三度冻伤复温后鉴别 鉴别内容 二度 三度  皮肤颜色 水 疱 红或紫红 多为澄黄色，浆液性 青紫，苍白，或紫黑 多为红色或咖啡色  疱 底 鲜红色 灰白或污秽色  渗 出 物 较少 较多  感 觉 痛觉过敏，深感觉存在 深浅感觉迟钝或丧失  皮 温 增高或正常 降低  ?冻伤急救和治疗原则：①迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻；②抓紧时间尽早快速复温；③局部涂敷冻伤膏；④改善局部微循环；⑤抗休克，抗感染和保暖；⑥应用内服活血化瘀等类药物；⑦二、三度冻伤未能分清者按三度冻伤治疗；⑧冻伤的手术处理，应尽量减少伤残，最大限度的保留尚有存活能力的肢体功能。 ?2.快速复温： ?3.改善局部微循环： ?4.局部处理 ： ?5.中医中药治疗：应着重温经通络，活血化瘀。 ?6.预防感染：严重冻伤应口服或注射抗菌素：常规进行破伤风预防注射。 幻灯 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 5 幻灯    外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 咬 伤 和 螫 伤 学时：理论1学时 教学目的：1.简述毒蛇咬伤的临床特点。 2.说出毒蛇咬伤的急救方法、治疗原则。 教学重点：毒蛇咬伤的临床特点、毒蛇咬伤的急救方法、治疗原则 教学难点：毒蛇咬伤的急救方法 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握毒蛇咬伤的临床特点、毒蛇咬伤的急救方法、治疗原则。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：预习外科休克。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  蛇咬伤（snake bite） 我国共有蛇类约150种，以长江以南和西南各省（区）蛇的种类与数量较多，我有毒蛇约50种。蛇类具有很大的经济价值，蛇肝、蛇胆及蛇蜕都是重要的药物资源。 毒蛇头部略成三角形，身上有色彩鲜明的花纹，上颌长有成对的毒牙，可与无毒蛇相区别。毒牙呈沟状或管状与毒腺相通，当包在腺体外的肌肉收缩时，将蛇毒经导管排于毒牙，注入被咬伤的人和动物体内。 毒蛇的分类： 神经毒（风毒）为主的毒蛇：有金环蛇，银环蛇及海蛇等，毒液主要作用于神经系统，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。 血液毒（火毒）为主的毒蛇：有五步蛇、竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇等，毒液主要影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭。 兼有神经毒和血液毒（风火毒）的毒蛇：有蝮蛇，眼镜王蛇和眼镜蛇等，其毒液具有神经毒和血液毒的两种特性。 神经毒致伤的表现：伤口局部出现麻木，知觉丧失，或仅有轻微痒感。伤口红肿不明显，出血不多，约在伤后半小时后，觉头昏、嗜睡、恶心、呕吐及乏力。重者出现吞咽困难、声嘶、失语、眼睑下垂及复视。最后可出现呼吸困难、血压下降及休克，致使机体缺氧、发绀、全身瘫痪。如抢救不及时则最后出现呼吸及循环衰竭，病人可迅速死亡。神经毒吸收快，危险性大，又因局部症状轻，常被人忽略。伤合的第1－2天为危险期，一旦渡过此期，症状就能很快好转，而且治愈后不留任何后遗症。 血液毒致伤的表现：咬伤的局部迅速肿胀，并不断向近侧发展，伤口剧痛，流血不止。伤口周围的皮肤常伴有水泡或血泡，皮下瘀斑，组织坏死。严重时全身广泛性出血，如结膜下瘀血、鼻衄、呕血、咳血及尿血等。个别病人还会出现胸腔、腹腔出血及颅内出血，最后导致出血性休克。病人可伴头痛、恶心、呕吐及腹泻，关节疼痛及高热。由于症状出现较早，一般救治较为及时，故死亡率可低于神经毒致伤的病人。但由于发病急，病程较持久，所以危险期也较长，治疗过晚则后果严重。治愈后常留有局部及内脏的后遗症。 毒蛇咬伤的诊断 是否为蛇咬伤：首先必须明确除外蛇咬伤的可能性，其它动物也能使人致伤，如娱蚣咬伤、黄蜂螯伤，但后者致伤的局部均无典型的蛇伤牙痕，且留有各自的特点：如蜈蚣咬伤后局部有横行排列的两个点状牙痕，黄蜂或蝎子螯伤后局部为单个散在的伤痕。一般情况下，蜈蚣等致伤后，伤口较小，且无明显的全身症状。 是否为毒蛇咬伤：主要靠特殊的牙痕、局部伤情及全身表现来区别。毒蛇咬伤后，伤口局部常留有一对或3～ 4对毒牙痕迹。且伤口周围明显肿胀及疼痛或麻木感，局部有瘀斑、水泡或血泡，全身症状也较明显。无毒蛇咬伤伤后，局部可留两排锯齿形细牙痕。无法判定是否毒蛇蛟伤时，按毒蛇咬伤急救。 是哪一种毒蛇咬伤：准确判断何种毒蛇致伤比较困难，从局部伤口的特点，可初步将神经毒的蛇伤和血液毒的蛇伤区别开来。再根据特有的临床表现和参考牙距及牙痕形态，可进一步判断毒蛇的种类。如眼镜蛇咬伤病人瞳孔常常缩小，蝰蛇咬伤后半小时内可出现血尿，蝮蛇咬伤后可出现复视。 幻灯 5 幻灯 幻灯 10 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  毒蛇咬伤的救治 迅速排出毒并防止毒液的吸收与扩散。到达有条件的医疗站后，应继续采取综合措施，如彻底清创，内服及外敷有效的蛇药片，抗蛇毒血清的应用及全身的支持疗法。 阻止毒液吸收：绑扎法：是一种简便而有效的方法，也是现场容易办到的一种自救和互救的方法。即在被毒蛇咬伤后，立即用布条类、手巾或绷带等物，在伤肢近侧5－10公分处或在伤指（趾）根部予以绑扎，以减少静脉及淋巴液的回流，从而达到暂时阻止蛇毒吸收的目的。在后送途中应每隔20分钟松绑一次，每次1－2分钟，以防止肢瘀血及组织坏死。待伤口得到彻底清创处理和服用蛇药片3－4小时后，才能解除绑带。 冰敷法：有条件时，在绑扎的同时用冰块敷于伤肢，使血管及淋巴管收缩，减慢蛇毒的吸收。也可将伤肢或伤指浸入4－7的冷水中，3－4小时后再改用冰袋冷敷，持续24－36小时即可，但局部降温的同时要注意全身的保暖。 伤肢制动：受伤后走动要缓慢，不能奔跑，以减少毒素的吸收，最好是将伤肢临时制动后放于低位，送往医疗站。必要时可给适量的镇静，使病人保持安静。急救中忌吗啡、氯丙嗪、巴比妥类等中枢抑制药和横纹肌抑制药箭毒等。并急送医院救治 促进蛇毒的排出及破坏：最简单的方法是用嘴吸吮，每吸一次后要作清水漱口，当然吸吮者腔粘膜及唇部应无溃破之处。也可用吸乳器械拔火罐等方法，吸出伤口内之蛇毒，效果也较满意。 伤口较深并有污染者，应彻底清创。消毒后应以牙痕为中心，将伤口作“＋”或“＋＋”形切开，使残存的蛇毒便于流出，但切口不宜过深，以免伤及血管。咬伤的部位在手或足部时，也可用三棱针或刀尖在八邪穴或八风穴，向近侧皮下刺入一厘米后，由近向远轻轻按摩，加速蛇毒的排出。伤口扩大后，还可用各种药物作局部的湿敷或冲洗，以达到破坏或中和蛇毒的目的。常用的外敷药有30％盐水或明矾水，用于伤口冲洗的外用药有1：5000的高锰酸钾溶液及5％－10％的盐水或是3%双氧水。 胰蛋白酶局部注射有一定作用，它能本分解和破坏蛇毒。 抑制蛇毒作用：主要是内服和外敷有效的中草药和蛇药片，达到解毒、消炎、止血、强心和利尿作用，抗蛇毒血清已广泛用于临床，对同种毒蛇咬伤效果较好。 各种蛇药片：中草药：单方可用新鲜半边莲（蛇疔草，全草）30－60克，捣烂后取其汁内服，有解毒和利尿排毒作用。也可用新鲜鸟桕嫩芽30克，捣烂取汁内服，药渣外敷，可预防蛇毒攻心。肿胀明显者，用蛇伤消肿散。中医辨证论治：根据中医理论，应用活血祛风、清热解毒、凉血止血、通便利尿的原则，采用独活青龙四黄汤加减。经验方“金蛇三黄汤” 方药。以清热解毒、利水通腑为主，用黄连解毒汤加减：川黄连10 g、黄芩10 g、大黄(后下)12 g、半边莲 全身支持疗法： 其它的咬螯伤 娱蚣咬的防治 蝎子螯伤的防治 蜂螯伤的防治 毒蜘蛛咬伤的防治 蚂蝗咬伤的防治 幻灯 10 幻灯 5   外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 外 科 休 克 学时：理论2学时 教学目的： 1.简述休克的概念、病因、分类、解释休克的病理生理变化。 2.说出休克的临床表现、诊断及治疗原则。 3.识别外科常见失血性、创伤性、感染性休克的临床特点及治疗措施。 教学重点：休克的概念、病因、分类、休克的病理生理、临床表现、诊断及治疗、失血性、创伤性、感染性休克 教学难点：休克的病理生理、诊断 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握休克的概念、病因、分类、休克的病理生理变化、临床表现、诊断及治疗原则。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：课外阅读、思考与练习 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  休克(shock)概述 ?定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 ?休克主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少,如不及时治疗，全身组织、器官将发生不可逆的损害而死亡。 ?休克的新概念为循环机能不全,导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。 休克的认识过程 ?第一次世界大战以后,确认休克是个循环问题。 ?20世纪60年代引入“微循环”概念。 ?70年代区分出了“高动力型”和“低动力型”休克。 ?80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 ?90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人们对休的认识、监测的手段和复苏目标经历了由全身→系统→局部→细胞不断深入的过程。 ?外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。 病理生理 ?休克的始动环节： ?1.血容量减少：低血容量性休克。 ?2.心输出量减少：心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 ?3.血管容量急剧增加：微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及一部分感染性休克的始动环节。 ?微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管， 起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。 ?微循环收缩期：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素 （收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）→毛细血管收缩 上述三者导致总外周阻力增加 ?微循环扩张期：?微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 ?微循环衰竭期：血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 ?DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 10 图表图示 幻灯 5 图表图示 幻灯 图表图示   教 学 内 容 教学活动及时间  体液代谢改变 ?休克时儿茶酚胺释放： ?休克时醛固酮增加分泌： ?休克时三磷酸腺苷减少 ： ?氧自由基和脂质过氧化物损伤： ?前列腺素和白三烯（LT）： ?休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂 内脏器官继发性损害 ?休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。?肺?肾?心?肝脏及胃肠?脑 主要临床表现?意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。?皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。?血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2.7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。?脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。?呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。?尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。 ?早期诊断：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） 休克严重程度的临床估计 临床表现 轻度 中度 重度  一看： 神志及表情 唇颊肤色 毛细胞血管充盈时间 清醒，稍激动 正常或苍白 稍长 烦燥 口喝、苍白 延长 淡漠，模糊，昏迷 灰暗，微发绀 显著延长   二摸： 四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索   脉搏 肢端温度 稍快，<100次 稍冷 100～120次，细弱 肢端厥冷 120或摸不清 厥冷到膝肘,冰泠  三测压： 动脉收缩压 稍高、正常或稍低。>12Kpa 10.7～8.0Kpa <8kpa或测不出   脉压 2.7～4.0Kpa 1.35～2.7Kpa <1.35kpa或测不清  四尿量： (毫升/小时) <30或正常 <20 无尿   估计血容量减少程度（占全身血容量％） 20±％ 1立升± 35±％ 2立升± >45% 2～3立升或以上  实验室检查 常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况，血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如ECG，X线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。 进一步检查；如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能（血小板计数，纤维蛋白元含量、凝血酶元时间及其他凝血因子测定等）。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  一般措施 休克病人体位一般采取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～ 30度，下肢抬高15～20 度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。注意保暖，但不加温。 补充血容量 是抗休克的基本措施 休克液体疗法的原则首先是: 需什么, 给什么; 然后是需多少, 给多少。 扩容首选平衡盐溶液,预防休克选用乳酸钠林格氏液,已休克用碳酸氢钠等渗盐水;全血用于出血性休克;血浆用于烧伤休克;中右是最常用的血浆增量剂。 60年代已开始高渗盐抗休克的动物实验,1980年Felippe等用7.5%氯化钠救治休克临床应用首次成功。 休克复苏简化步骤:A(airway)：维持气道通畅； B(breathing)：维持正常的呼吸功能； C(circulation)：纠正低血压等常规监测指标的异常，维持循环的稳定； D(delivery of oxygen)：氧输送能够满足氧需求，使氧耗脱离氧供依赖； E(extraction of oxygen)：加强细胞摄取氧的能力； F(future therapy)：进一步治疗。（指对介质损伤的预防和处理，如抗氧自由基治疗） 休克的监测:①尿量40～50ml/h，②脉搏有力＜110／min③收缩压＞12 kpa ,④脉压差＞2．7kpa⑤呼吸均匀20次／ min，paO2＞10．66kpa ⑥神志清楚、安静，⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好⑧红细胞压积＞35％，⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常。 监测中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O))，CVP是指上腔静脉或下腔静脉与右心房交界处的压力,反映静脉血回流,作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔入压）。 休克的基本监测包括：临床征象、生命指标(体温、脉搏、呼吸、血压)、血流动力学、组织灌注和氧合、血液体液化验、治疗措施(如液体治疗)的计算和评估等。 血流动力学和液体复苏监测包括:有创和无创动静脉压（脉搏血氧饱和度SpO2的波幅和波形变化可间接及时了解血压和周围血流的变化）、心输出量(CO,正常值4~6L/min)、右房压(RAP)、肺动脉压(PAP,正常值0.13~0.93kPa)、中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O))、肺动脉楔压(PCWP,正常值0.67~1.87kPa,肺毛压)、心脏指数(CI)、体循环阻力、肺循环阻力等。 组织灌注、氧合监测组织细胞的缺氧是休克的基本问题。将组织缺氧直接用于临床监测, 从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是90年代对休克理解和治疗的一大进步。 动脉血乳酸正常值为1mmol/L 胃肠道粘膜组织灌流和氧合作用胃肠pHi(intramucosal pH)＞7.32者,预后较好［pHi＝6.1＋log10(动脉HCO3-/PCO2(SS)×0.03),PCO2(SS)＝测得的PCO2×校正因子］。pHi测量注意事项①为防碱性肠液返流入胃,测量前给予H2受体阻滞剂,但禁用抗酸剂②测量前60分钟禁食③胃肠道出血不宜进行④不同血气机测量差异大⑤测PCO2时用磷酸盐代替生理盐水可提高测量稳定性,1997年可连续自动测量胃肠道PCO2已问世。 氧供、氧耗的监测 释氧量DO2＝CO×1.38×Hb×SaO2(正常值100ml/min)。DO2指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。 氧耗VO2＝CO×1.38×Hb×(SaO2－SvO2)(正常值250ml/min)。VO2指机体实际的氧消耗量。 休克病人的DO2≥600ml/min、VO2≤17ml/min、CI≥4.5L(m2.min),其存活的可能性很大。 心脏指数CI＝CO/BSA［正常值（3.0±0.5）L/（m2.min）］，BSA(体表面积)可按:男＝1.8 m2女＝1.6m2计算. DO2、VO2、CI成为比血压和尿量更有效的监测指标,混合性静脉血氧饱和度(SvO2),血乳酸值(blood lactate,BL)是最佳和终末指标. 病因治疗 是抗休克的根本措施 手术时机选择的首选方案。（思考与练习） A．一边抗休克，一边手术 问：1．空腔脏器伤 B．先抗休克，待病情稍好转后手术 2．腹部实质性脏器伤 C．先抗休克，择期手术 3．开放性气胸 D．先作暂时紧急处理 4．四肢广 泛皮肤撕脱伤 E．还要详查病情 5．颅脑外伤 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯 5 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  纠正酸中毒及水电解质失衡轻度酸中毒经早期补充血容量，改善微循环后多能自行纠正。严重休克，酸中毒症状明显者需补给碱性药物，常用于5%碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，可酌情补充钠、钙、氯。 血管活性药物的应用血管收缩剂常用的有去甲肾上腺素和间羟胺（阿拉明），适用于血压低于50mmHg，而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉，须充分扩容的基础上使用。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。 药理剂量皮质类固醇的应用主要适用于感染性休克。 增强心肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K，如有禁忌或低血钾、尿少等到增加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。 抗凝治疗应用肝素、丹参和潘生丁等药，使试管法凝血时间延长至15~30min，以阻止DIC的发展。 失血性休克（hemorrhagic shock） 【概述】 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 【诊断】 【治疗措施】 【发病机理】 【临床表现】 【预防】 附：抗休克裤的应用 一、简史 抗休克裤利用充气加压原理研制而成。用它来处理失血性休克及其他原因引起的休克及制止腹内和下肢活动性出血等方面，显示出它独特的功效，成为院前和医院急救复苏中不可缺少的装备，近20年来在世界范围得到了广泛应用。 1903年Crile首先用橡皮研制成充气服，它可包裹躯干和下肢，用来纠正术中的姿势性低血压。 美国在第二次世界大战期间研制出抗荷服，专供防止飞行员因脑缺血昏迷而出事故时应用。1958年Gardner报导用抗荷服挽救了一名因植入性胎盘产生阴道大出血的产妇，阻止了腹内大出血，引起了人们的注意。进入60年代，许多学者对抗荷服结合止血研制成抗休克裤。在越南战场使用后，收到预期效果，后来在美国包括山区很快推广。我国1981年8月通过了对80和81型抗休克裤的鉴定，并由湖北省襄樊市510厂投产，目前已在全国大部分地区推广使用。 二、抗休克裤的构造 三、抗休克裤的使用方法 使用时将其打开，从伤病员的侧身垫入身后，将腹部片及双下肢片分别包裹腹部和双下肢。上缘必须达到剑突水平，以便充气发挥其作用，下缘可连踝部。充气方法可用口吹，或用打气筒或氧气瓶充气。囊内压力一般在5.33kPa，可显示明显效果。 四、适应症 1.收缩压低于10.66jPa的低血容量休克、神经源性休克和过敏性休克。 2.感染、中毒性休克。 3.腹部及股部以下出血需直接加压止血者。 4.骨盆及双下肢骨折需要固定乾。 5.脑外科手术中预防低血压。 幻灯 5 幻灯 10 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 课外阅读   教 学 内 容 教学活动及时间  五、禁忌症 1.心源性休克。 2.脑水肿或脑疝。 3.横膈以上出血。 六、使用注意事项 1.由熟习休克的人员来决定使用。 2.穿着要正确，经常监测神志、血压、脉搏、呼吸、瞳孔的情况和囊内压的变化。 3.有条件时，一面穿裤打气，一面输血、输液。 4.解除休克裤时加快输血、输液，以免血压骤停重陷休克。 较长时间穿抗休克裤时，应适当降低气压，并适量输入5%碳酸氢钠以防酸中毒。 创伤性休克（traumatic shock） 【概述】 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。 【诊断】【治疗措施】【发病机理】【临床表现】【辅助检查】【预防】 感染性休克(septic shock) 【概述】 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。 【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【临床表现】 高动力型休克和低动力型休克比较 　 高动力型休克 低动力型休克  血压 降低 降低  循环血量 正常 减少  中心静脉压 正常或偏高 偏低  心输出量 正常或偏高 减少  外周血管阻力 降低 升高  皮肤颜色 潮红→发绀 苍白→发绀  皮肤温度 温暖→湿冷 湿冷  尿量 减少 少尿或无尿  动静脉氧差 缩小 不定  发病机理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。  【辅助检查】【鉴别诊断】【预防】【预后】 课外阅读 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯    外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题：多器官功能障碍综合征 学时：理论2学时 教学目的：1.简述多器官功能障碍综合征的概念、发病机理。 2.说出急性肾功衰的病因、发病机理、临床表现、诊断、预防和治疗。 3.简述急性呼吸窘迫综合征概念、临床特点和治疗原则。 教学重点：多器官功能障碍综合征的概念、急性肾功衰的病因、临床表现、诊断、预防和治疗方法、急性呼吸窘迫综合征概念、临床特点和治疗原 教学难点：多器官功能障碍综合征的发病机理、急性肾功衰的诊断 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握多器官功能障碍综合征的概念、急性肾功衰的病因、临床表现、诊断、预防和治疗方法、急性呼吸窘迫综合征概念、临床特点和治疗原。 教 具：powerpoint课件、教材 作业布置：预习肿瘤。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  多器官功能障碍综合征 第一节　概述 1970年，美国在28位医师的倡导下创立了危重病医学学会（Society of critical care medicine），传统的学科大多是以器官或系统为出发点，而危重病医学主要是研究器官与器官之间、器官与组织之间以及组织与组织之间的相互关系。加强医疗单位（intensive care unit, ICU）是危重病医学的临床基地，是医院中危重患者集中治疗的场所。我国首批较具规模的ICU建立于80年代初，1991年11月由中华外科杂志等单位牵头在北京举办了首届加强医疗研讨会。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）是外科危重患者死亡的主要原因之一。1973年，Tilney等人通过对腹主动脉瘤手术后临床过程的观察首次提出了"序贯性系统功能衰竭"。1991年8月美国胸科医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）举行联席会议，正式提出两个新名词： 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全综合征［又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome， MODS)］。 全身炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）概念的提出， 在极大程度上促进了对MODS的理解和认识。将SIRS过程人为划分为四个阶段，即：诱导阶段，细胞因子合成分泌阶段，细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。在诱导阶段，各种创伤激活机体网状内皮系统的各种细胞，主要是单核细胞和巨噬细胞；在细胞因子合成分泌阶段，激活的巨噬细胞产生多种细胞因子，主要是肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)，其它还包括IL-6、IL-8、γ型干扰素(IFN-γ)等，循环中的细胞因子浓度升高；在细胞因子连锁反应阶段，TNF-α和IL-1激活凝血、补体系统的共同途径，而内皮细胞在这种充斥着各种细胞因子、炎症介质的环境中被激活，此过程中又有更多的细胞因子和炎症介质产生，各种介质互相作用，引发各种连锁反应。最后，在二级炎症介质导致细胞损伤阶段，激活的内皮细胞扮演了重要角色—既是细胞因子的靶细胞，又是更多细胞因子和介质的源泉：它在细胞因子的作用下表达更多的粘附因子，使更多活化的白细胞移行到受创范围，加重细胞损伤，同时大量二级介质释放，如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等，这些都是导致生理紊乱的直接介质，最终造成严重的临床后果。 MODS是指急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。从这个定义中可以看出MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症，而是因为发生了多个远隔器官进行性的从功能损害到衰竭的过程。器官功能不全一词是指器官功能发生改变不能维持机体内环境的稳定，从而更加突出了这个损伤过程的连续性。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果。就本质而言， SIRS是导致MODS的共同途径。 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。 【病因】 1.严重创伤、烧伤或大手术 2.脓毒血症及重症感染 3.休克 4.大量输血、输液,药物或毒物中毒等 患者如原有慢性病及免疫功能低下,在上述因素作用下更易发生MODS。 【发病机制】 MODS的病理过程经过始动损伤：应激启动——介质反应：释放各种细胞因子和炎症介质（IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素）引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质（花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等），从而激活——介质的后续损伤：组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 幻灯 10 幻灯 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  【诊断】 诊断中应做到以下几点: 1.掌握MODS高危因素,如创伤感染烧伤和中毒; 2.了解患者发病前的机体状态,有重要脏器慢性疾病或功能障碍者,易发生MODS; 3.肺、肾或中枢神经的症状常先出现,应仔细观察; 4.早期作出定性诊断,可进行试验性治疗; 5.发现某一器官有衰竭,应有目的地检查其他器官的功能状态以及到达预先控制和中断MODS连锁反应。 【预防】 1.处理各种急症应有整体观,尽可能达到全面诊断和治疗。 2.维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能，即VIP原则。 3.防治感染，要预防性应用有效抗生素。 4.改善全身情况。 5.阻断介质反应以阻断MODS 的发展。 6.及早治疗首发器官功能障碍。 第二节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 原因与分类 根据发病原因可将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性三大类。 急性肾功能衰竭的发病机制　 （一）原尿回漏入间质 （二）肾小管阻塞 （三）肾小球滤过功能障碍 1．肾脏血液灌流量减少 2．肾小球有效滤过压降低 3．肾小球滤过膜通透性的改变 急性肾功能衰竭的临床表现 ㈠少尿型急性肾功衰竭 1.少尿期 一般为7~10天,少尿期愈长,病情愈重。 ⑴水电解质和酸碱平衡失调 ①水中毒 ②高钾血症 ③高镁血症 ④高磷血症和低钙血症 ⑤低钠血症和低氯血症 ⑥代谢性酸中毒 ⑵代谢产物积聚 尿素氮、肌酐、胍类和酚类等毒性物质蓄积引起氮质血症和尿毒症。 ⑶出血倾向 2.多尿期 病人24小时尿量超过400ml，进入多尿期。历时14天左右。多尿早期（1周）为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。 3.恢复期 以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。 ㈡非少尿型急性肾功衰竭 每日尿量常超过800~1000ml，但血肌酐呈进行性升高，预后相对为好。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 15 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  五. 急性肾功能衰竭的诊断 1.病史及体格检查 2.尿液检查①尿量:准确记录每小时尿量。②尿液检查:尿呈酸性,比重固定于1.010~1.014;镜下有红细胞、肾衰管型,常有蛋白。 3.肾功能检查①尿中尿素＜10g/L,尿钠＞40mmol/L②尿血肌酐比＜20③尿渗透压＜400 mmol/L④肾衰指数:RFI=UNa÷Ucr/PCr(UNa为尿钠, Ucr/PCr为尿肌酐/血肌酐的比值),ARF时RFI＞1。 4.血生化检查 测定血清钾钠氯钙二氧化碳结合力及pH值。 5.X线及超声波检查 6.鉴别肾功衰与血容量不足引起的少尿：见下表 肾功衰与血容量不足的鉴别 急性肾衰少尿期 血容量不足  补液后尿量 不增加 增加  尿比重 1.010 ＞1.020  尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性  UNa （mmol/L） ＞40 ＜20  尿尿素/血尿素 ＜10:1 ＞10:1  Ucr/PCr ＜20:1 ＞30:1  血钾 直线上升 轻度缓慢上升  红细胞压积 下降 上升  血浆蛋白 下降 上升  注:补液试验,是用5%GNS250~500ml于30~60分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。 急性肾功能衰竭的防治原则 （一）由于许多药物及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用。 （二）积极抢救危重病人，预防休克的发生，如已发生休克伴有功能性急性肾功能衰竭时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环血量，使肾血流量和GFR恢复正常，以利肾功能的恢复。 （三）由于急性肾功能衰竭的发病机制尚未完全清楚，因此常采用下述综合治疗措施。 1．适当输入液体，以维持体内水电解质平衡。在少尿期应严重控制液体输入量，原则是量出为入，防治水中毒，每日补液量=显性失水＋基础需要量（非显性失水－内生水）。在多尿期，除注意补液外，还应注意补钠、补钾、以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生。 2．处理高钾血症。高钾血症是少尿期威胁生命的变化，应进行紧急处理，治疗原则是： ①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；②静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用；③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外；④严重高钾血症时，应用透析疗法；⑤禁止钾盐摄入。 3．控制酸中毒。 4．控制氮质血症。如①滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；饮食宜低蛋白、高热量、高维生素；②静脉内缓慢滴注必需氨基酸或肌注苯丙酸诺龙，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速肾小管上皮的再生；③采用透析疗法以排除非蛋白氮等。 5．积极抗感染。此时应选用合适的药物和剂量，以免加重肾中毒。 6．透析疗法包括血液透析（人工肾）和腹膜透析。透析疗法适应症:血BUN＞25mmol,血PCr＞442μmol血钾＞6.5mmol或有水中毒。透析疗法无效时可采用连续动静脉血液滤过（CAVH），尤其适用于ARF伴血液动力不稳如感染、多器官衰竭、严重创伤、高分解代谢等。 幻灯 15 幻灯 幻灯 幻灯 15 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  第三节 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指在某些疾病过程中（例如创伤、烧伤、感染等）。特别是在休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。此时即使吸入高浓度氧，也难于纠正低氧血症。 Ashbaugh于1967年首先报导了这种综合征。由于其临床过程与新生儿呼吸窘迫综合征类似，故命名为急性呼吸窘迫综合症。 其临床主要表现及诊断依据为： 1.败血症、休克、创伤或误吸等患者突然发生进行性呼吸困难，呼吸频率在20次/分以上。 2.顽固性低氧血症? PaO2＜8kPa(60mmHg)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸纯氧可使PaO2高达73.3kPa(550mmHg)]、PaCO2也降低＜4.8kPa(36mmHg)。晚期PaCO2也可高于正常＞6.6kPa(50mmHg)。 3.胸廓肺顺应性降低? 低于50ml/98Pa，正常约为100ml/98Pa。 4.胸部X光检查? 可见肺纹理增加，发展为斑片状阴影，甚至弥漫性呈毛玻璃样。 5.必须排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水肿，肺动脉楔压小于PaO2为1.76kPa(18cmH2O)。 急性呼吸窘迫综合症发病率高，病死率也很高，大多数病人在发病后二周内死亡。 急性呼吸窘迫综合征的临床表现 初期：病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。 进展期：有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。 末期：病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。 急性呼吸窘迫综合征的诊断 在损伤或感染等过程中如发现呼吸频率＞30次/分，呼吸窘迫或困难，口唇发绀，烦躁不安等，应立即进行理学和X线、心电图等检查，如除外气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭及慢性肺疾病引起的呼吸衰竭就应考虑ARDS。 如PaO2＜8kPa(60mmHg)， PaCO2＜4.8kPa(36mmHg)（初期）或＞6.6kPa(50mmHg)（进展期），即可诊断ARDS。 急性呼吸窘迫综合征的防治原则 （一）治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其PaO2的作用较小。吸高浓度氧可提高PaO2，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压（positive end expiratory pressure, PEEP）通气使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高PaO2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。 （三）维持液体平衡，控制肺水肿 如适当限制入水量、利尿等。原则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶体”。 （四）用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂（如阿的平）、TXA2合成酶抑制剂（如咪唑）、脂加氧酶抑制剂（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂（如戊脉安）、其他扩血管药（如腺苷）、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯    外科学教案首页 教师：余峰彬 标 题： 肿 瘤 学时：理论2学时 教学目的：1.简述肿瘤的概念、分类、病理。 2.说出肿瘤的临床表现、诊断、预防和治疗原则。 3.识别常见体表肿瘤并制订治疗方法。 教学重点：肿瘤的概念、分类、病理、临床表现、诊断、预防和治疗、体表肿瘤 教学难点：体表肿瘤 教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解，让学生理解掌握肿瘤的概念、分类、病理、临床表现、诊断、预防和治疗原则、体表肿瘤。展示常见肿瘤大体及病理图片。观看视频。 教 具：powerpoint课件、乳癌根治视频、教材 作业布置：课外阅读有关肿瘤血管再生及基因研究进展。 授课内容：见下页 教 学 内 容 教学活动及时间  肿 瘤 第一节　概述 肿瘤又称新生物。是各种致病因素引起的组织细胞异常增生的结果，通常以形成肿块为主要临床特征的一种常见、多发病，可发生于任何年龄和身体任何部位。其发生原因乃各种因素（包括化学的、物理的、生物的外部因素和遗传、内分泌、免疫体内因素）综合作用的结果。这些内、外因素引起细胞遗传信息物质脱氧核糖核酸（DNA）的改变，使其不按人体需要异常分化和增生。 肿瘤的基本分类 按肿瘤细胞形态的特征和肿瘤对人体器官结构和功能的影响不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。 良性肿瘤一般称为“瘤”，恶性肿瘤来自上皮组织者称为“癌”，来自间叶组织者称为“肉瘤”。某此些恶性肿瘤也可称“瘤”或“病”，如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白血病、何杰金氏病等。所有恶性肿瘤习惯称为癌症或癌肿。 肿瘤的病因学和发病学 肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。 肿瘤发生的分子生物学基础 1.癌基因 （1）原癌基因、癌基因及其产物：如ras,myc等。 （2）原癌基因的激活：原癌基因在各种环境的或遗传的因素作用下，可发生结构改变（突变）而变为癌基因；也可以是原癌基因本身结构没有改变，而是由于调节原癌基因表达的基因发生改变使原癌基因过度表达。以上基因水平的改变可继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。 2．肿瘤抑制基因 与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反，在正常情况下存在于细胞内的另一类基因——肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长。肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失活共同作用的结果。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和p53基因。 3．多步癌变的分子基础 环境致癌因素及其致癌机制 1．化学致癌因素：（1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃、 芳香胺类与氨基偶氮染料、亚硝胺类、真菌毒素。（2）直接作用的化学致癌物：烷化剂与酰化剂、其它直接致癌物 2．物理性致癌因素：主要是离子辐射、异物、慢性炎性刺激和创伤亦可能与促癌有关。 3．病毒致癌：其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。对于致瘤病毒，特别是对RNA病毒（逆转录病毒）的研究导致了癌基因的发现，并由此开创了肿瘤的分子遗传学。 1）人类乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV与人类上皮性肿瘤，主要是与子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌的关系。 2）Epstein－Barr病毒（EBV）：与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。 3）乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）：慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。 影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制 1．遗传因素 （1）呈常染色显性遗传的肿瘤：如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤等。 （2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征：如患Bloom综合征（先天性毛细血管扩张性红斑及生长发育障碍）时易发生白血病及其他恶性肿瘤；毛细血管扩张性共济失调症患者多发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外光照射后易患皮肤基底细胞癌、磷状细胞癌或黑色素瘤。 （3）遗传因素 目前发现不少常见肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌、白血病、子宫内膜癌、前列腺癌、黑色素瘤等。 Kundson(1974)提出二次突变假说（two hit hypothesis）来解释遗传性损害在肿瘤发生中作用。 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 幻灯 课后阅读 幻灯 幻灯 5   教 学 内 容 教学活动及时间  2．宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫 （1）肿瘤抗原：可分为两类：只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原；存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达，可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。 （2）抗肿瘤的免疫效应机制：肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。 （3）免疫监视：在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。 （4）肿瘤的免疫治疗：目前有三种主要的方法。①继承性细胞治疗；②细胞激肽治疗：主要是用IL－1，IFN－α、γ、TNF－α等细胞激肽与其它治疗方法一起用于抗癌，目前疗效最好的是INF－α对毛细胞白血病的治疗；抗体治疗：目前集中在用抗肿瘤相关抗原的单克隆抗体与细胞毒素结合后制成的“免疫 3．其它与肿瘤发病学有关的因素 （1）内分泌因素：如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素水平过高或雌激素受体的异常有关。乳腺癌在妊娠期和哺乳期发展得特别快，切除卵巢或用雌激素治疗可使肿瘤明显缩小。 （2）性别和年龄因素：除生殖器官肿瘤及乳腺癌在女性明显较多见外，胆囊、甲状腺及膀胱等器官的肿瘤也是女性多于男性。肺癌、食管癌、肝癌、胃癌、鼻咽癌和结肠癌等则以男性为多见。 （3）种族和地理因素：如欧美国家的乳腺癌年死亡率是日本的4～5倍，而日本的胃癌年死亡率比美国高7倍。在我国广东、四川和香港、新加坡等地广东人中，鼻咽癌相当常见而且发病年龄较轻。 综上所述，以下几点是迄今比较肯定的：①肿瘤从遗传学上的角度上来说是一种基因病。②肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果。③环境的和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质（DNA）改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤抑制基因。原癌基因的激活和（或）肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化。④肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的过程。⑤机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的发生是免疫监视功能丧失的结果。 肿瘤的病理 肿瘤的生长与扩散 肿瘤生长的生物学：典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。 1.肿瘤生长动力学 肿瘤的生长速度取决于三个因素：（1）肿瘤细胞倍增时间（2）生长分数（growth fraction）；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S＋G2期）的细胞的比例。（3）瘤细胞的生成与丢失：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。 2．肿瘤的血管形成 如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到1～2mm的直径或厚度后，即107个细胞左右将不再增大。现已发现，由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子（angiogenesis factor），如纤维母细胞生长因子（fibroblastic growth factor,FGF）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（platelet－derived endothelial cell growth factor,PD－ECGF）、转化生长因子α（transforming growth factor－α,TGF－α）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等。其中最具有特征性血管生成作用的是由肿瘤细胞产生的FGF。因此对抑制肿瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。 3．肿瘤的演进与异质化 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进（progression），包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面的差异—肿瘤的异质性（heterogeneity）有关。 幻灯 5 幻灯 幻灯 幻灯 10 幻灯 课后阅读 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  肿瘤的生长方式和扩散 1．肿瘤的生长速度 主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度。 2.肿瘤的生长方式 肿瘤可以呈膨胀性、外生性和浸润性生长： 3．肿瘤的扩散（1）直接蔓延（2）转移（metastasis）：淋巴道转移、血道转移3）种植性转移 4．恶性肿瘤的浸润和转移机制 （1）局部浸润：（2）血行播散：（3）肿瘤转移的分子遗传学： 肿瘤的分级与分期 肿瘤的分级（grading）和分期（staging）一般都用于恶性肿瘤。恶性肿瘤是根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。三级分级法，即Ⅰ级为分化良好的，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等的，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期目前有不同的方案，其主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官、有无局部和远处淋巴结的转移、有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。 肿瘤的分级和分期对临床上制定治疗方案和估计预后有参考价值。 区别良性肿瘤与恶性肿瘤 　 良性肿瘤 恶性肿瘤  组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大  核分裂 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像  生长速度 缓慢 较快  生长方式 膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长  继发改变 很少性发生坏死、出血 常发生出血、坏死、溃疡形成等  转移 不转移 常有转移  复发 手术后很少复发 手术等治疗后较多复发  对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质  肿瘤的临床表现 局部表现1．肿块2．疼痛 3．病理性分泌物 4．溃疡 5．出血 6．梗阻 7．其他 全身改变1．乏力或／和消瘦 2．发热 3．贫血 4．恶病质 为晚期肿瘤全身衰竭表现。 良性肿瘤瘤体生长缓慢，从生长部位向四周呈膨胀性均匀生长，随着瘤体不断增大，可推开、挤压邻近组织器官。肿瘤四周有结缔组织增生形成包膜，因而与周围组织之间有明显界限。临床检查多为园形或椭园形，表面光滑、活动，对人体一般无大的影响，唯在重要器官（颅内、胸腔内）也可威胁生命。少数良性肿痛可发生癌变。某些良性肿瘤如子宫肌瘤可引起出血，胰腺β细胞瘤引起低血糖综合征，对人体影响也相当严重。 恶性肿瘤发展较快，呈浸润性生长，瘤细胞四周蔓延侵入周围组织的间隙、管道、空腔等处，并破坏邻近器官和／或组织。恶性肿瘤一般无包膜，与周围组织分界不清。固定、不能推动，表面高低不平，质脆，肿瘤中央可缺血、坏死、表面溃烂、出血。瘤体表面可呈菜花样。恶性肿瘤还具有转移性特征，主要转移途径为： 幻灯 5 图示 幻灯 幻灯 幻灯 5 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  肿瘤的诊断方法 1.病史及查体 2.实验室检查 3.内窥镜检查 4.影像学检查 5.病理检查：细胞学检查/活体组织检查 肿瘤的治疗 治疗肿瘤有手术、放射线、抗癌药物、免疫及中医治疗等多种方法。 良性肿瘤 一般采用手术切除。 恶性肿瘤 原则上可按以下几种方法处理：①早期或原位癌，可作局部疗法消除瘤组织，绝大多数可行切除术；有的可用放射治疗、电灼或冷冻等方法。②肿瘤已有转移，但仅局限于近区淋巴结时，以手术切除为主，辅以放射线和抗癌药物治疗。③肿瘤已有广泛转移或有其他原因不能切除者，可行姑息性手术，综合应用抗癌药物及其他疗法。 手术治疗 对早、中期恶性肿瘤应列为首选方法 1．根治性手术 适于早、中期癌肿。手术切除范围包括癌肿所在器官大部分或全部，并连同一部分周围组织或区域淋巴结的一次性整块切除。例如典型的乳癌根治术应切除全乳房，腋下和锁骨下淋巴结，胸大肌和胸小肌以及乳房邻近的其他软组织。 2．姑息性手术 采取旷置或肿瘤部分切除的手术，以达到缓解症状的目的。 放射治疗 分化程度低的细胞和分裂期的细胞对电离辐射比较敏感而容易失活。常用放射原有同位素（镭、60钴、137铯）、X线治疗机和粒子加速器（产生高能电子束，中子束等），分为外照射和内照射两类方法。临床上首选放射治疗的肿瘤有：鼻咽癌、早期候癌、恶性淋巴瘤，尤文氏瘤、肺未分化癌等。乳癌、肺癌、食管癌、皮肤癌、宫颈癌、鼻窦癌等，大多在术后或术前施行放射治疗。某些肿瘤如黑色素瘤、纤维肉瘤、骨软骨肉瘤对射线不敏感，不宜用放射治疗。 化学治疗 又称抗癌药治疗。主要适用于中、晚期癌肿的综合治疗。临床上对绒毛膜上皮癌、急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤等化疗效果较好；对其他恶性肿瘤，化疗可辅助手术或放疗。纤维肉瘤、脂肪肉瘤等化疗不敏感。 抗癌药种类繁多。按其作用机理分为五类：①影响核酸合成。②影响蛋白合成。③直接破坏DNA。④嵌入DNA中干扰模板作用。⑤影响体内激素平衡。按其对细胞增殖周期的影响，可分为：①周期非特异性药物。②周期特异性药物，即仅增殖某阶段起作用药物，如甲氨喋呤对S期细胞有效，长期新碱对M期细胞有效。按细胞增殖周期先后使用周期特异性药物和周期非特异性药物（称为序贯治疗），以提高治疗效果。例如，对大肠癌可用氟尿嘧啶 、长春新碱和环磷酰胺联合。对肺癌可先用大量环磷酰胺，后用甲氨喋呤。 抗癌药物给途径一般是静脉点滴注或注射、口服、肌肉注射等全身用药方法。为了增高药物在肿瘤局部的浓度，有时可作肿瘤内注射、动脉内注入或局部灌注等。近年来采用导向治疗及化疗泵持续灌注经疗等方法，即可保持肿瘤组织内有较高的药物浓度，又可减轻全身的不良反应。 不良反应，常见的有：①白细胞、血小板减少，如白细胞降至3．0×109/L、血小板降至80×109／L时须暂停治疗。可在化疗同时给予鲨肝醇、利血生、核苷酸等。②恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等化道反应，可对症处理或用药前给氯丙嗪等。③毛发脱落。④免疫功能降低，病人容易并发细胞或真菌感染。 免疫治疗 可分为主动、被动和过继免疫，并进一步分为特异性和非特异性两类。 1．特异性免疫治疗 用患者的肿瘤切除标本，经麻疹疫苗、化学药物或放射线等处理后，制成肿瘤细胞悬液或匀浆，加完全或不完全佐剂成瘤菌，进行自体或异体主动免疫。 2．非特异性免疫治疗 常用卡介苗、短小棒状杆菌、麻疹疫苗等接种（主动免疫）。可用转移因子、干扰素、胸腺素、白细胞介素Ⅱ以及左旋咪唑、中药待治疗。目前应用较广泛，是一种有前途的治疗方法。 中医治疗 治则以清热解毒、软坚散结、利湿逐水、活血化瘀、扶正培本等，既可攻癌，又可扶正；既可缓解症状，又可减轻毒性作用等。常用的药物：如喜树硷、地龙、半枝莲、半边莲、白花蛇舌草、山慈姑、莪术、三尖杉、壁虎、斑蟊、癞蛤蟆等。 幻灯 幻灯 15 幻灯 幻灯 5 幻灯 幻灯   教 学 内 容 教学活动及时间  预防及预后 预后 临床上通常用3年、5年、10年的生存率来表示成组病例的治疗效果。影响恶性肿瘤转归和预后的好坏取决于以下主要因素：1．病期早晚 2．组织学特点 3．治疗水平 预防 1．加强卫生宣传教育，普遍提高防癌意识。 2．大力开展瘤普查工作。 3．高度重视对癌前病变的治疗和随访。 常见的癌前病变 皮肤与粘膜 乳房 消化系统 生殖系统  老年皮肤角化症 乳腺囊性增生症 胃溃疡 包茎、包皮炎  色紫痣（易受摩擦部位） 乳管内乳头瘤 萎缩性胃炎 隐睾症  慢性溃疡、瘘管、窦道 纤维腺瘤 食管贲门粘膜增生 宫颈糜烂  粘膜白斑（口、外阴、宫颈等部位）  慢性肝炎、肝硬变 葡萄胎   第二节　常见体表肿瘤 一．皮样囊肿 在囊肿好发于眼睑、眉外侧、鼻根、枕部等处，还可发生于腹部以纵隔内。 二．皮脂腺囊肿 旧称“粉瘤”。因皮脂腺导管阻塞后内容物潴留所形成。为体表最常见的肿物之一，其内容物似豆渣，并非真性肿瘤。常发生在成人头、面、背或臀部。 三．脂肪瘤 由分化良好的脂肪组织构成。全身任何有脂肪组织有地方均可发生，大多数位于皮下组织内。为局限性肿块。好发于肩、背、臂、腹壁等部位。也有多发性以四肢及背部多见。少数可生长在腹内及腹膜后等部位。 四．血管瘤 由血管组织构成的一种良性肿瘤，80％属先天性，女性多见。生长缓慢，有人认为这种肿瘤并非真性肿瘤，而是血管发育畸形或血管增生。按血管瘤结构分为三种：1．毛细血管瘤2．海绵状血管瘤3．蔓状血管瘤 应争取手术切除，术前应行血管造影检查，以估计手术范围及手术难度。 幻灯 5 幻灯 幻灯 5 图片 肿瘤视频