家畜中毒病学
申会刚
中毒病概论
毒物
? 毒物是指某种物质在一定条件下 (侵入途径、剂量及机体抵
抗力 )侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织
器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。
?毒物的三个条件
? 小剂量 可使机体产生相应的病理变化
? 通常途径 侵入机体可引起机体发病
? 将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。
? 由非生命动物 (无生物 )引起。
? 微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。
中毒病概论
中毒
有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入
机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，
产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒
第二节 中毒病诊断
?病原检查，排除传染病
?病史调查，与传染病鉴别：
? 青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、
死亡多
? 无接触感染
? 有无接触毒物的可能性
? 发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发抖，
大小便变化等。
? 发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？
第二节 中毒病诊断
?临床症状的观察,一般来讲，中毒病的发病特点是
?显著消化机能紊乱,呕吐、分泌物增多，发生胃
肠炎
?神经症状,表现兴奋、抑制、肌肉痉挛
?心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞
?肺水肿 出血，呼吸困难
?发生中毒性肝炎,GOT,GPT活性增高
?肾炎,表现血红蛋白尿和血尿管型
?贫血、溶血
?停喂可疑饲料后，症状迅速缓解
第二节 中毒病诊断
毒物分析
? 优点
?简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防
有指导意义
? 缺点, 很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结
合起来综合分析才能做出准确的诊断
? 有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分
析是不可能的
? 样品数量有限，花费代价过高
? 某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析
方法
第二节 中毒病诊断,毒物分析
?样品的采取
? 应当无化学污染或残渣，轻微的污染也会产生错误的结果
? 样品 不能用水冲洗,可能除去残毒；水可污染样品
? 样品保存条件：
? 组织样品,应在 冰冻 条件下送往实验室；
? 血清和血液样品,不应冰冻但可 低温保存 ；
? 样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以
说明
? 样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、
送检要求及送检单位等
第二节 中毒病诊断,毒物分析
?结果的分析
?必须考虑到其它证据
?若查出毒物，不一定就是中毒的证据
? 而未查到毒物也不一定未发生中毒
?例如
?有机氯易蓄积, 只能说明该动物接触过有机氯杀虫剂，
而不能证明动物发生了有机氯中毒
?有机磷在机体内代谢快
第三节 中毒病的治疗
治疗原则
?中毒的治疗一般分为三个步骤进行
?预防毒物进一步被吸收
?特效解毒疗法
?支持和对症疗法
中毒病的治疗
预防毒物吸收
? 除去毒源
?严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒
物
?对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁
?如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、
饲料和用具，直到确诊时为止
中毒病的治疗,预防毒物吸收
内服泻剂
? 盐类泻剂
? 对 有机汞、有机砷、有机磷 中毒可用，在这些中毒中禁用
油类泻剂，因它们 可溶解在油中,从而加快吸收。
? 油类泻剂
? 有明显的 出血性胃肠炎 的病例，应用 油类泻剂,因为盐类
泻剂可加快胃肠炎的发生发展
? 剂量
? 中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物
内服与三胃注射相结合
? 浓度, 一般用 5–8%浓度，小于 5%起不到下泻作用，大于 8%
则刺激作用加剧
中毒病的治疗
催吐
? 适用于狗、猫、猪
? 马不吐，牛不可催吐。
? 作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常
应用阿扑吗啡和吐根糖浆。
? 阿扑吗啡
? 吐根糖浆
? 1%硫酸铜：狗用 50-100ml可催吐
? 生的食盐放到咽喉部可催吐
中毒病的治疗,预防毒物吸收
洗胃
?从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的
的方法
?洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素
?一般在毒物 进入消化道 4-6h以内者效果较好
?首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，
最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。
中毒病的治疗,预防毒物吸收
洗胃液
最常用的是普通的清水,也可根据毒物的种类和性质，
选用不同的洗胃液
?氧化剂
?有机磷中毒 (敌百虫、乐果 ),0.1%KMnO4液洗胃
?注意 KMnO4浓度不可过高,10%可烧伤消化道粘膜
?2–3%小苏打液,敌百虫中毒除外
?3%双氧水 的 1,1000倍稀释液
?硫代硫酸钠液
中毒病的治疗,预防毒物吸收
吸附法
吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，
通过消化道向外排除，所有吸附剂以 万能解毒药 和 活性炭 等
效果最好
? 淀粉
? 活性炭或木炭
? 鞣酸
? 万能解毒药, 活性炭 10g、轻质氧化镁 5g、高岭土（白陶
土） 5g、鞣酸 5g
当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂
中毒病的治疗,排毒
? 放血疗法
? 牛放血 1000–2000ml不会对机体产生多大影响
? 放血后输血，同种牛，如黄牛对黄牛，奶牛对奶牛输血，
问题不大
? 利尿
? 发汗, A.P.C,或氨基匹林。用的较少，因大动物的毛阻止
汗液的蒸发
? 瘤胃或嗉囊切开
? 对于鸡，嗉囊切开后，用 KMnO4冲洗。
? 牛瘤胃切开后，将胃内容物取出 2/3，用小苏打冲洗，后
用健康牛或羊的瘤胃内容物补入
中毒病的治疗,进行支持和对症疗法
?维护吸收机能，防止窒息
? 输氧
? 3%双氧水,100ml加生理盐水 500ml静注
? 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米, 回苏灵, 山梗菜碱
? 人工呼吸
?肺水肿
? 限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少
? 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：
? 钙制剂
? 地塞米松,Vc
?消炎
?保持安静,以免惊动
中毒病的治疗,进行支持和对症疗法
?维护心机能，防止心力衰竭
?强心剂
? 西地兰
? 樟脑磺酸钠
? 安那咖
?补液：促毒物排出，尤其是补钾
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （ Nitrate and nitrite poisoning）
概念
?动物因食用含多量 硝酸盐或亚硝酸盐的饲料 而
引起的中毒。
?临床上以 可视粘膜发绀, 呼吸困难并迅速窒息
死亡为特征。
?也称为,肠源性青紫症,
? 因本病是通过消化道途径发生，引起皮肤、口腔粘
膜呈青紫色
亚硝酸盐中毒
发病情况
?各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的
敏感性不一样，猪＞牛＞羊＞马，家禽和兔也
可发生。
?由于猪较敏感，又称猪的,饱潲症,，猪吃饱
后突然死亡。
?本病一年四季皆可发生，但以春末、秋冬发病
最多。
亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐中毒也称为, 变性血红蛋白症, 或
,高铁血红蛋白症, 。对猪来说
?亚硝酸盐
?中毒量,40–70mg/kg体重
?致死量,100mg/kg体重
?硝酸盐中毒量,700mg/kg体重
亚硝酸盐中毒,临床特点
?采食后突然发病死亡
?口吐白沫，呕吐
?呼吸困难
?可视粘膜发紫，血液呈暗红色
（或咖啡色）
亚硝酸盐中毒,病因
植物中硝酸盐含量受以下因素影响
? 土壤中硝酸盐含量
?在重施化肥或农药的情况下，如 硝酸铵、硝酸钠
等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂
2,4-D（ 2,4-二氯苯氧基乙酸）
?可使甜菜叶中的硝酸钾含量高达其风干物的 4.5%
之多，未经喷洒者仅 0.22%
? 植物不同的生长发育阶段
? 一般来讲，在 幼嫩期、开花前期 或 生长旺盛期,硝
酸盐含量丰富
亚硝酸盐中毒,病因
植物硝酸盐含量影响因素
? 与植物生长的环境有关
?生长在背阴面的植物硝酸盐含量高
?生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低
? 与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝
酸盐的含量增高
? 与收割的时间有关
?早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高
亚硝酸盐中毒,病因
?对动物来说,硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐
是高毒的，硝化细菌 能使硝酸盐转化为亚硝
酸盐，硝化细菌广泛分布于自然界，其活动
性受湿度、温度等条件的直接影响
亚硝酸盐中毒,病因
硝酸盐 ?还原为亚硝酸盐的原因
?加工调制不当
? 烧的半生不熟,焖煮过夜 (灶下有余火 )，再来喂猪，
很容易引起亚硝酸盐中毒。
? 因为在焖的过程中
? 有一定的温度 (20—40℃ 之间 )
? 有一定的湿度
? 通过硝化细菌的作用 (如大肠杆菌、梭状芽胞杆
菌 )，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐
? 现在直接饲喂青料可解决这个问题
亚硝酸盐中毒,病因
硝酸盐 ?还原为亚硝酸盐的原因
?堆积发酵或霉烂
? 幼嫩 青草饲料堆积放臵过久,特别是经过雨水淋湿
或烈日曝晒者极易发酵产热
? 所有这些，都硝化细菌提供了适宜的 温度、湿度和
时间 条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单
胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少
数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时，胃肠道中的细
菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒。人的所
谓“肠源性紫绀症”即是如此
亚硝酸盐中毒,病因
反刍动物
?其瘤胃内的理化和生物条件都适合，硝酸盐在
瘤胃内纤毛虫作用下还原为亚硝酸盐
?对牛来说，除摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒
外，即使吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险
亚硝酸盐中毒,病因
其它原因
饮用硝酸盐含量过高的水
?如 过施氮肥地区的井水 或附近的水源
?水中的 NO3-含量超过 200-500mg/l，即可引起牛、
羊中毒。
?咸菜, 盐少或浸泡时间过长,也可产生亚硝酸
盐。
硝酸盐
呕吐、急性肠炎
刺激作用
血液
亚铁血
红蛋白
不能与 O2结合
组织细胞缺氧
中枢神经机能障碍 抽痉
动脉血变
为静脉血 可视粘膜发紫
亚硝酸盐
高铁血
红蛋白
亚硝酸盐中毒,发病机理
HbO2+NO2?MHb
亚硝酸盐中毒,临床症状
? 最急性型
?中毒猪常在采食后 15min至数小时内发病
?常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，
即倒地而死
?由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食
欲旺盛者，故有人形象地将本病称为, 饱潲
瘟,
亚硝酸盐中毒,临床症状
急性型
?显著不安
?呈严重的呼吸困难
?脉搏急速细弱，全身发绀
?体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉
?耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺
破时仅渗出少量黑褐色血液
亚硝酸盐中毒,临床症状
中毒病牛
?采食后 1-5小时发病
?发病延迟可能系瘤胃中硝酸盐转化为亚硝酸
盐之故。
?除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出
现 流涎、疝痛、腹泻,甚至 呕吐 等症状
亚硝酸盐中毒,诊断
?根据病史
?饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。
?根据临床特点
?呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫
亚硝酸盐中毒,诊断
血液中变性血红蛋白的测定
?振荡试验
?抽取静脉血 5ml观察，如为亚硝酸盐中毒，
血液中有大量 MHb，故颜色呈酱油色，在空
气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变。正
常者在振荡中遇氧即变为鲜红色。但如加有
抗凝剂，在 5-6小时后才变为鲜红色
? 一般有 10%左右的红细胞血红蛋白变为 MHb，如变为
40%，则中毒；如 60%，则死亡
亚硝酸盐中毒,治疗
治疗原则
使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白
MHb?HbO2
亚硝酸盐中毒,治疗
美兰
? 机理
? 美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶
Ⅰ 的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白
(MHb)变为正常血红蛋白。
? 剂量
? 小剂量 (2–3mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化作用。美
兰用于猪的剂量是每公斤体重 1-2mg，配成 1%溶液静注。
? 配法
? 1克美兰溶于 10ml纯酒精中，再加生理盐水至 100ml
? 用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为 20mg/kg，如静
注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍
亚硝酸盐中毒,治疗
?美兰使用注意事项
美兰高浓度大剂量应用时
?辅酶 Ⅰ 不足以使之全部变为白色美兰,过多
的美兰发生氧化作用,使氧合血红蛋白变为
高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸
盐相似的作用）
?因此在治疗时 用的是低浓度小剂量,但在反
刍动物已经证明，大剂量的美兰并不引起高
铁血红蛋白症，所以可用较大的剂量
亚硝酸盐中毒,治疗
甲苯胺兰
?其治疗机制与美兰相同，但疗效较高
?据试验，能使 MHb还原的速度比美兰快 37%
?用量 5mg/kg，配成 5%，静注或肌注。
亚硝酸盐中毒,治疗
其它治疗方法
?对于大家畜，如吃下饲料不久，刚出现症状，
还可立即服用
?0.05-0.1%的 高锰酸钾溶液 2000-3000ml，特
别是反刍动物，可使瘤胃中残存的亚硝酸盐
变为硝酸盐
?或内服 NH4CI10-25g以破坏亚硝酸盐
亚硝酸盐中毒,预防
?改善青绿饲料的 堆放和蒸煮过程
?接近收割的饲料不要再施用 氮肥或除草剂
?可将可疑青绿饲料一份与 3份干草 混喂,可避免中
毒
?防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料
盐使用
? 对饥饿、运输中的牛、羊、马等如喂给饲料有硝酸盐或亚
硝酸盐疑惑时，最好每公斤饲料加 四环素 30-40mg，杀死其
中把硝酸盐转化为亚硝酸盐的细菌
有机磷农药中毒 （ organophosphate insecticide poisoning）
概念
有机磷农药中毒是
由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致
的病理过程，
以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生
理机能的紊乱为特征
有机磷农药中毒
临床特点
?瞳孔缩小
?分泌物增多
?肺水肿，呼吸困难
?肌肉发生纤维性震颤 (抽痉 )
有机磷农药中毒,病因
有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化
道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有
?采食了被有机磷农药污染的饲料
? 用盛装过农药的容器存放饲料或饮水
? 农药与饲料混杂装运
? 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药
?应用有机磷农药不当
? 敌百虫治疥癣病用 3%浓度，治蛔虫用 0.1g/kg。
? 呼吸道途径吸入引起中毒 。 如喷雾消毒时发生
? 家禽对有机磷农药敏感,禁用敌百虫
有机磷农药中毒,毒理
侵入途径
有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，
可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和
呼吸道的吸收较为快速和完全
?消化道
?皮肤
?呼吸道
有机磷农药中毒,毒理
家畜传出神经组成
运动神经 ?肌肉
植物神经
付交感神经
交感神经
有机磷农药中毒,毒理
家畜传出神经活动控制方式
?中枢刺激 ?电位差 (神经冲动 )?神经末梢 ?神经介
质：有两种
? 胆碱能神经
? 借助于 乙酰胆碱 来传导神经冲动
? 肾上腺能神经
? 借助于 肾上腺素和去甲肾上腺素 来传导神经冲动
有机磷农药中毒,毒理
乙酰胆碱的作用
乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这
种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动
毒蕈碱样作用
? 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌
? 腺体 (主要指支气管平滑肌 )，使之分泌增多
? 作用于 睫状肌,使之 兴奋收缩, 瞳孔缩小
? 烟碱样作用
? 小剂量可兴奋骨骼肌
? 所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤
? 大剂量可抑制、麻痹骨骼肌
有机磷农药中毒,毒理
胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸
? 神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱
?产生一系列生理活动
?同时被胆碱酯酶水解 为胆碱和乙酸
这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动
?胆碱酯酶活力
?指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力
有机磷农药中毒,毒理
有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制
有机磷 进入血液后，与血液中 胆碱酯酶 结合，
生成,磷酰化胆碱酯酶,,丧失了 水解乙酰
胆碱的 活性,乙酰胆碱在神经末梢积聚，过
度刺激胆碱能神经感受器,使胆碱能神经过
度兴奋,而后转入 麻痹
有机磷农药中毒,毒理
磷酰化胆碱酯酶
? 40min内可逆,40min后老化,不易被复活
?胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯
酶活性，当降低至正常的
?70-80%,无自觉症状
?40%：开 始出现临床症状
?小于 10%,死亡。
?故一般均以 50%作为危害指标
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在
汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为
? 肺水肿 。 出现呼吸困难而窒息死亡，原因：
?支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩
?腺体分泌增多，引起肺水肿
?为四大体症之一。
? 分泌增多
?流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
?瞳孔缩小,甚至失明
由于睫状肌收缩
?轻度中毒
? 细胞内胆碱酯酶活力降低 20%,瞳孔变化不明显；
?中度中毒：瞳孔出现明显变化；
?严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，
家畜出现失明
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
?排尿变化
?开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩
?后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。
所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症
?腹泻、腹痛和呕吐
?牛、羊发生急性瘤胃臌气
有机磷农药中毒,临床症状
?烟碱样作用,支配运动神经，引起
?骨骼肌发生纤维性震颤
?但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹
?具体表现为：
肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退
?中枢神经症状
?兴奋不安、狂暴、全身痉挛
有机磷农药中毒,临床症状
心跳变化
?心跳加快、变弱
?乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，
特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱
?可能原因
?心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引
起心肌炎而导致的。
有机磷农药中毒,临床症状
?体温升高
?但不是特征性变化。可能与肌肉痉
挛、肾上腺髓质功能有关
有机磷农药中毒,诊断
?病史调查 。是否蚕不结茧
?根据 临床特点,四大体症
?病理剖检,胃或真胃内有大蒜味
?毒物检查,定氮试验
?血液中 胆碱酯酶活性测定
?治疗试验,用特效解毒剂及阿托品治疗，观
察效果
有机磷农药中毒,治疗
必须注意, 早, 治,,快, 治，稍有延误，虽非常有
效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂
? 解磷定、氯磷定,为胆碱酯酶复活剂
?两者为 胆碱酯酶复活剂,能 与磷酰化胆碱酯
酶中的有机磷结合, 释放出胆碱酯酶,并恢
复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。
?也能 直接与有机磷结合 成为无毒化合物而排
出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶 A结合，
生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶
有机磷农药中毒,治疗
? 解磷定、氯磷定
注意事项
?急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆
碱酯酶作用
?氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能
拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用
? 双解磷、双复磷
?作用较解磷定强 7-10倍
有机磷农药中毒,治疗
阿托品,为生理性拮抗剂，作用：
?抑制分泌，包括唾液及胃肠道
?解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物
增多，减轻肺水肿发生
?阿托品拮抗乙酰胆碱作用 2小时后消失，
所以 2-3小时后要再用一次
有机磷农药中毒,治疗
阿托品用法
?剂量,中毒后，对阿托品耐受性提高，可
高达正常剂量的 4-5倍
?常规,牛马 10-50mg，猪羊犬 5-10 mg)
?牛中毒后剂量可用 50–200mg/次。先用 50mg，
一次皮下或肌肉注射,2-3小时后还继续流涎，
可再注射 50mg，一般可愈
?狗 10–50mg为 极量
申会刚
中毒病概论
毒物
? 毒物是指某种物质在一定条件下 (侵入途径、剂量及机体抵
抗力 )侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织
器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。
?毒物的三个条件
? 小剂量 可使机体产生相应的病理变化
? 通常途径 侵入机体可引起机体发病
? 将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。
? 由非生命动物 (无生物 )引起。
? 微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。
中毒病概论
中毒
有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入
机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，
产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒
第二节 中毒病诊断
?病原检查，排除传染病
?病史调查，与传染病鉴别：
? 青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、
死亡多
? 无接触感染
? 有无接触毒物的可能性
? 发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发抖，
大小便变化等。
? 发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？
第二节 中毒病诊断
?临床症状的观察,一般来讲，中毒病的发病特点是
?显著消化机能紊乱,呕吐、分泌物增多，发生胃
肠炎
?神经症状,表现兴奋、抑制、肌肉痉挛
?心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞
?肺水肿 出血，呼吸困难
?发生中毒性肝炎,GOT,GPT活性增高
?肾炎,表现血红蛋白尿和血尿管型
?贫血、溶血
?停喂可疑饲料后，症状迅速缓解
第二节 中毒病诊断
毒物分析
? 优点
?简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防
有指导意义
? 缺点, 很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结
合起来综合分析才能做出准确的诊断
? 有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分
析是不可能的
? 样品数量有限，花费代价过高
? 某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析
方法
第二节 中毒病诊断,毒物分析
?样品的采取
? 应当无化学污染或残渣，轻微的污染也会产生错误的结果
? 样品 不能用水冲洗,可能除去残毒；水可污染样品
? 样品保存条件：
? 组织样品,应在 冰冻 条件下送往实验室；
? 血清和血液样品,不应冰冻但可 低温保存 ；
? 样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以
说明
? 样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、
送检要求及送检单位等
第二节 中毒病诊断,毒物分析
?结果的分析
?必须考虑到其它证据
?若查出毒物，不一定就是中毒的证据
? 而未查到毒物也不一定未发生中毒
?例如
?有机氯易蓄积, 只能说明该动物接触过有机氯杀虫剂，
而不能证明动物发生了有机氯中毒
?有机磷在机体内代谢快
第三节 中毒病的治疗
治疗原则
?中毒的治疗一般分为三个步骤进行
?预防毒物进一步被吸收
?特效解毒疗法
?支持和对症疗法
中毒病的治疗
预防毒物吸收
? 除去毒源
?严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒
物
?对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁
?如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、
饲料和用具，直到确诊时为止
中毒病的治疗,预防毒物吸收
内服泻剂
? 盐类泻剂
? 对 有机汞、有机砷、有机磷 中毒可用，在这些中毒中禁用
油类泻剂，因它们 可溶解在油中,从而加快吸收。
? 油类泻剂
? 有明显的 出血性胃肠炎 的病例，应用 油类泻剂,因为盐类
泻剂可加快胃肠炎的发生发展
? 剂量
? 中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物
内服与三胃注射相结合
? 浓度, 一般用 5–8%浓度，小于 5%起不到下泻作用，大于 8%
则刺激作用加剧
中毒病的治疗
催吐
? 适用于狗、猫、猪
? 马不吐，牛不可催吐。
? 作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常
应用阿扑吗啡和吐根糖浆。
? 阿扑吗啡
? 吐根糖浆
? 1%硫酸铜：狗用 50-100ml可催吐
? 生的食盐放到咽喉部可催吐
中毒病的治疗,预防毒物吸收
洗胃
?从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的
的方法
?洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素
?一般在毒物 进入消化道 4-6h以内者效果较好
?首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，
最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。
中毒病的治疗,预防毒物吸收
洗胃液
最常用的是普通的清水,也可根据毒物的种类和性质，
选用不同的洗胃液
?氧化剂
?有机磷中毒 (敌百虫、乐果 ),0.1%KMnO4液洗胃
?注意 KMnO4浓度不可过高,10%可烧伤消化道粘膜
?2–3%小苏打液,敌百虫中毒除外
?3%双氧水 的 1,1000倍稀释液
?硫代硫酸钠液
中毒病的治疗,预防毒物吸收
吸附法
吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，
通过消化道向外排除，所有吸附剂以 万能解毒药 和 活性炭 等
效果最好
? 淀粉
? 活性炭或木炭
? 鞣酸
? 万能解毒药, 活性炭 10g、轻质氧化镁 5g、高岭土（白陶
土） 5g、鞣酸 5g
当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂
中毒病的治疗,排毒
? 放血疗法
? 牛放血 1000–2000ml不会对机体产生多大影响
? 放血后输血，同种牛，如黄牛对黄牛，奶牛对奶牛输血，
问题不大
? 利尿
? 发汗, A.P.C,或氨基匹林。用的较少，因大动物的毛阻止
汗液的蒸发
? 瘤胃或嗉囊切开
? 对于鸡，嗉囊切开后，用 KMnO4冲洗。
? 牛瘤胃切开后，将胃内容物取出 2/3，用小苏打冲洗，后
用健康牛或羊的瘤胃内容物补入
中毒病的治疗,进行支持和对症疗法
?维护吸收机能，防止窒息
? 输氧
? 3%双氧水,100ml加生理盐水 500ml静注
? 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米, 回苏灵, 山梗菜碱
? 人工呼吸
?肺水肿
? 限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少
? 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：
? 钙制剂
? 地塞米松,Vc
?消炎
?保持安静,以免惊动
中毒病的治疗,进行支持和对症疗法
?维护心机能，防止心力衰竭
?强心剂
? 西地兰
? 樟脑磺酸钠
? 安那咖
?补液：促毒物排出，尤其是补钾
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （ Nitrate and nitrite poisoning）
概念
?动物因食用含多量 硝酸盐或亚硝酸盐的饲料 而
引起的中毒。
?临床上以 可视粘膜发绀, 呼吸困难并迅速窒息
死亡为特征。
?也称为,肠源性青紫症,
? 因本病是通过消化道途径发生，引起皮肤、口腔粘
膜呈青紫色
亚硝酸盐中毒
发病情况
?各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的
敏感性不一样，猪＞牛＞羊＞马，家禽和兔也
可发生。
?由于猪较敏感，又称猪的,饱潲症,，猪吃饱
后突然死亡。
?本病一年四季皆可发生，但以春末、秋冬发病
最多。
亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐中毒也称为, 变性血红蛋白症, 或
,高铁血红蛋白症, 。对猪来说
?亚硝酸盐
?中毒量,40–70mg/kg体重
?致死量,100mg/kg体重
?硝酸盐中毒量,700mg/kg体重
亚硝酸盐中毒,临床特点
?采食后突然发病死亡
?口吐白沫，呕吐
?呼吸困难
?可视粘膜发紫，血液呈暗红色
（或咖啡色）
亚硝酸盐中毒,病因
植物中硝酸盐含量受以下因素影响
? 土壤中硝酸盐含量
?在重施化肥或农药的情况下，如 硝酸铵、硝酸钠
等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂
2,4-D（ 2,4-二氯苯氧基乙酸）
?可使甜菜叶中的硝酸钾含量高达其风干物的 4.5%
之多，未经喷洒者仅 0.22%
? 植物不同的生长发育阶段
? 一般来讲，在 幼嫩期、开花前期 或 生长旺盛期,硝
酸盐含量丰富
亚硝酸盐中毒,病因
植物硝酸盐含量影响因素
? 与植物生长的环境有关
?生长在背阴面的植物硝酸盐含量高
?生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低
? 与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝
酸盐的含量增高
? 与收割的时间有关
?早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高
亚硝酸盐中毒,病因
?对动物来说,硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐
是高毒的，硝化细菌 能使硝酸盐转化为亚硝
酸盐，硝化细菌广泛分布于自然界，其活动
性受湿度、温度等条件的直接影响
亚硝酸盐中毒,病因
硝酸盐 ?还原为亚硝酸盐的原因
?加工调制不当
? 烧的半生不熟,焖煮过夜 (灶下有余火 )，再来喂猪，
很容易引起亚硝酸盐中毒。
? 因为在焖的过程中
? 有一定的温度 (20—40℃ 之间 )
? 有一定的湿度
? 通过硝化细菌的作用 (如大肠杆菌、梭状芽胞杆
菌 )，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐
? 现在直接饲喂青料可解决这个问题
亚硝酸盐中毒,病因
硝酸盐 ?还原为亚硝酸盐的原因
?堆积发酵或霉烂
? 幼嫩 青草饲料堆积放臵过久,特别是经过雨水淋湿
或烈日曝晒者极易发酵产热
? 所有这些，都硝化细菌提供了适宜的 温度、湿度和
时间 条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单
胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少
数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时，胃肠道中的细
菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒。人的所
谓“肠源性紫绀症”即是如此
亚硝酸盐中毒,病因
反刍动物
?其瘤胃内的理化和生物条件都适合，硝酸盐在
瘤胃内纤毛虫作用下还原为亚硝酸盐
?对牛来说，除摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒
外，即使吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险
亚硝酸盐中毒,病因
其它原因
饮用硝酸盐含量过高的水
?如 过施氮肥地区的井水 或附近的水源
?水中的 NO3-含量超过 200-500mg/l，即可引起牛、
羊中毒。
?咸菜, 盐少或浸泡时间过长,也可产生亚硝酸
盐。
硝酸盐
呕吐、急性肠炎
刺激作用
血液
亚铁血
红蛋白
不能与 O2结合
组织细胞缺氧
中枢神经机能障碍 抽痉
动脉血变
为静脉血 可视粘膜发紫
亚硝酸盐
高铁血
红蛋白
亚硝酸盐中毒,发病机理
HbO2+NO2?MHb
亚硝酸盐中毒,临床症状
? 最急性型
?中毒猪常在采食后 15min至数小时内发病
?常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，
即倒地而死
?由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食
欲旺盛者，故有人形象地将本病称为, 饱潲
瘟,
亚硝酸盐中毒,临床症状
急性型
?显著不安
?呈严重的呼吸困难
?脉搏急速细弱，全身发绀
?体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉
?耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺
破时仅渗出少量黑褐色血液
亚硝酸盐中毒,临床症状
中毒病牛
?采食后 1-5小时发病
?发病延迟可能系瘤胃中硝酸盐转化为亚硝酸
盐之故。
?除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出
现 流涎、疝痛、腹泻,甚至 呕吐 等症状
亚硝酸盐中毒,诊断
?根据病史
?饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。
?根据临床特点
?呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫
亚硝酸盐中毒,诊断
血液中变性血红蛋白的测定
?振荡试验
?抽取静脉血 5ml观察，如为亚硝酸盐中毒，
血液中有大量 MHb，故颜色呈酱油色，在空
气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变。正
常者在振荡中遇氧即变为鲜红色。但如加有
抗凝剂，在 5-6小时后才变为鲜红色
? 一般有 10%左右的红细胞血红蛋白变为 MHb，如变为
40%，则中毒；如 60%，则死亡
亚硝酸盐中毒,治疗
治疗原则
使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白
MHb?HbO2
亚硝酸盐中毒,治疗
美兰
? 机理
? 美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶
Ⅰ 的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白
(MHb)变为正常血红蛋白。
? 剂量
? 小剂量 (2–3mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化作用。美
兰用于猪的剂量是每公斤体重 1-2mg，配成 1%溶液静注。
? 配法
? 1克美兰溶于 10ml纯酒精中，再加生理盐水至 100ml
? 用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为 20mg/kg，如静
注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍
亚硝酸盐中毒,治疗
?美兰使用注意事项
美兰高浓度大剂量应用时
?辅酶 Ⅰ 不足以使之全部变为白色美兰,过多
的美兰发生氧化作用,使氧合血红蛋白变为
高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸
盐相似的作用）
?因此在治疗时 用的是低浓度小剂量,但在反
刍动物已经证明，大剂量的美兰并不引起高
铁血红蛋白症，所以可用较大的剂量
亚硝酸盐中毒,治疗
甲苯胺兰
?其治疗机制与美兰相同，但疗效较高
?据试验，能使 MHb还原的速度比美兰快 37%
?用量 5mg/kg，配成 5%，静注或肌注。
亚硝酸盐中毒,治疗
其它治疗方法
?对于大家畜，如吃下饲料不久，刚出现症状，
还可立即服用
?0.05-0.1%的 高锰酸钾溶液 2000-3000ml，特
别是反刍动物，可使瘤胃中残存的亚硝酸盐
变为硝酸盐
?或内服 NH4CI10-25g以破坏亚硝酸盐
亚硝酸盐中毒,预防
?改善青绿饲料的 堆放和蒸煮过程
?接近收割的饲料不要再施用 氮肥或除草剂
?可将可疑青绿饲料一份与 3份干草 混喂,可避免中
毒
?防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料
盐使用
? 对饥饿、运输中的牛、羊、马等如喂给饲料有硝酸盐或亚
硝酸盐疑惑时，最好每公斤饲料加 四环素 30-40mg，杀死其
中把硝酸盐转化为亚硝酸盐的细菌
有机磷农药中毒 （ organophosphate insecticide poisoning）
概念
有机磷农药中毒是
由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致
的病理过程，
以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生
理机能的紊乱为特征
有机磷农药中毒
临床特点
?瞳孔缩小
?分泌物增多
?肺水肿，呼吸困难
?肌肉发生纤维性震颤 (抽痉 )
有机磷农药中毒,病因
有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化
道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有
?采食了被有机磷农药污染的饲料
? 用盛装过农药的容器存放饲料或饮水
? 农药与饲料混杂装运
? 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药
?应用有机磷农药不当
? 敌百虫治疥癣病用 3%浓度，治蛔虫用 0.1g/kg。
? 呼吸道途径吸入引起中毒 。 如喷雾消毒时发生
? 家禽对有机磷农药敏感,禁用敌百虫
有机磷农药中毒,毒理
侵入途径
有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，
可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和
呼吸道的吸收较为快速和完全
?消化道
?皮肤
?呼吸道
有机磷农药中毒,毒理
家畜传出神经组成
运动神经 ?肌肉
植物神经
付交感神经
交感神经
有机磷农药中毒,毒理
家畜传出神经活动控制方式
?中枢刺激 ?电位差 (神经冲动 )?神经末梢 ?神经介
质：有两种
? 胆碱能神经
? 借助于 乙酰胆碱 来传导神经冲动
? 肾上腺能神经
? 借助于 肾上腺素和去甲肾上腺素 来传导神经冲动
有机磷农药中毒,毒理
乙酰胆碱的作用
乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这
种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动
毒蕈碱样作用
? 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌
? 腺体 (主要指支气管平滑肌 )，使之分泌增多
? 作用于 睫状肌,使之 兴奋收缩, 瞳孔缩小
? 烟碱样作用
? 小剂量可兴奋骨骼肌
? 所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤
? 大剂量可抑制、麻痹骨骼肌
有机磷农药中毒,毒理
胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸
? 神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱
?产生一系列生理活动
?同时被胆碱酯酶水解 为胆碱和乙酸
这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动
?胆碱酯酶活力
?指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力
有机磷农药中毒,毒理
有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制
有机磷 进入血液后，与血液中 胆碱酯酶 结合，
生成,磷酰化胆碱酯酶,,丧失了 水解乙酰
胆碱的 活性,乙酰胆碱在神经末梢积聚，过
度刺激胆碱能神经感受器,使胆碱能神经过
度兴奋,而后转入 麻痹
有机磷农药中毒,毒理
磷酰化胆碱酯酶
? 40min内可逆,40min后老化,不易被复活
?胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯
酶活性，当降低至正常的
?70-80%,无自觉症状
?40%：开 始出现临床症状
?小于 10%,死亡。
?故一般均以 50%作为危害指标
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在
汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为
? 肺水肿 。 出现呼吸困难而窒息死亡，原因：
?支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩
?腺体分泌增多，引起肺水肿
?为四大体症之一。
? 分泌增多
?流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
?瞳孔缩小,甚至失明
由于睫状肌收缩
?轻度中毒
? 细胞内胆碱酯酶活力降低 20%,瞳孔变化不明显；
?中度中毒：瞳孔出现明显变化；
?严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，
家畜出现失明
有机磷农药中毒,临床症状
毒蕈碱样作用
?排尿变化
?开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩
?后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。
所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症
?腹泻、腹痛和呕吐
?牛、羊发生急性瘤胃臌气
有机磷农药中毒,临床症状
?烟碱样作用,支配运动神经，引起
?骨骼肌发生纤维性震颤
?但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹
?具体表现为：
肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退
?中枢神经症状
?兴奋不安、狂暴、全身痉挛
有机磷农药中毒,临床症状
心跳变化
?心跳加快、变弱
?乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，
特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱
?可能原因
?心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引
起心肌炎而导致的。
有机磷农药中毒,临床症状
?体温升高
?但不是特征性变化。可能与肌肉痉
挛、肾上腺髓质功能有关
有机磷农药中毒,诊断
?病史调查 。是否蚕不结茧
?根据 临床特点,四大体症
?病理剖检,胃或真胃内有大蒜味
?毒物检查,定氮试验
?血液中 胆碱酯酶活性测定
?治疗试验,用特效解毒剂及阿托品治疗，观
察效果
有机磷农药中毒,治疗
必须注意, 早, 治,,快, 治，稍有延误，虽非常有
效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂
? 解磷定、氯磷定,为胆碱酯酶复活剂
?两者为 胆碱酯酶复活剂,能 与磷酰化胆碱酯
酶中的有机磷结合, 释放出胆碱酯酶,并恢
复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。
?也能 直接与有机磷结合 成为无毒化合物而排
出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶 A结合，
生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶
有机磷农药中毒,治疗
? 解磷定、氯磷定
注意事项
?急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆
碱酯酶作用
?氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能
拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用
? 双解磷、双复磷
?作用较解磷定强 7-10倍
有机磷农药中毒,治疗
阿托品,为生理性拮抗剂，作用：
?抑制分泌，包括唾液及胃肠道
?解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物
增多，减轻肺水肿发生
?阿托品拮抗乙酰胆碱作用 2小时后消失，
所以 2-3小时后要再用一次
有机磷农药中毒,治疗
阿托品用法
?剂量,中毒后，对阿托品耐受性提高，可
高达正常剂量的 4-5倍
?常规,牛马 10-50mg，猪羊犬 5-10 mg)
?牛中毒后剂量可用 50–200mg/次。先用 50mg，
一次皮下或肌肉注射,2-3小时后还继续流涎，
可再注射 50mg，一般可愈
?狗 10–50mg为 极量
