2010-5-21 1
急诊呼吸衰竭理论
2010-5-21 2
急诊医学的呼衰理论
?氧输送理论
?氧利用理论
?T 50理论
?V/Q相配理论
?气体交换膜理论
?肺代谢与代谢失当理论
2010-5-21 3
氧输送
?氧输送 DO2
1.34× Hb× SaO2× CI
500～ 600 ml/min/m2
?氧储备, 1550 ml
FRC 450ml
血液 850
肌肉 200
组织溶解 50
?能用 1/5 300-400ml
2010-5-21 4
氧消耗
细胞
线粒体 5mmHg毛细
血
管
ECF及
细胞间隙
40mmHg
动脉端
95mmHg(99%)
40mmHg(75%)
线粒体内 细胞膜 PvO2 PaO2
5 40 40 ≥65
4 36 36 55
1 20 20 25
V O2 150-180ml/分 /M2
2010-5-21 5
低氧的理论临界值
?即使足够代偿机制
?HB 15 g%
?CO 正常两倍
?PaO2 ≤55组织必然缺氧
?PaO2 ≤25组织无氧供
相当心肺骤停
P O2 S O2
95 99%
70 93%
60 89%
55 86%
50 83%
40 75%
36 68%
27 50%
20 32%
2010-5-21 6
大脑皮层断氧后气体与能量改变
PvO2<20
昏迷
2010-5-21 7
又一 S型曲线 —T50曲线
?<损伤开始时间
?> 损伤开始
< T 50
?> T 50
?时间窗
损伤开始时间
50%
100%
细胞死亡数量
时间
T 50
缺氧后细胞死亡的时效关系
2010-5-21 8
缺氧后果
?细胞死亡数增加，功能累积损失加重
? > 50 %不可逆？
?细胞死亡与死亡中的细胞
?MODS
2010-5-21 9
影响氧输送和氧代谢的因素
?循环 CO
?呼吸 SaO2
?Hb
?微循环灌注
?组织屏障
?细胞利用率
2010-5-21 10
呼吸衰竭
?PaO2<50 空气
?PaCO2>50
?FiO2↓,大气压
?低通气
?呼吸道
?神经肌肉、胸壁胸腔
?V/Q
?A-aDO2↑→ PaO2 ↓
?Vd/Vt↑→ PaCO2↑
?弥散 主要 PaO2 ↓
2010-5-21 11
FiO2与大气压
?1大气压,FiO2 0.21，
正常肺,PaO2 95
?0.6大气压,FiO2 0.21
?正常肺,PaO2 55
?正常肺 +肺血管反应
?异常肺
?异常肺 +肺血管反应
?2大气压 类似
0
20
40
60
80
100
120
140
160
空气 气管内 肺泡内 肺静脉 动脉 组织
2010-5-21 12
低通气
?呼吸道 异物、肿物、痉挛,OSAS、分泌物、外伤、外压
?胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染
?神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机 P、破伤风
?肺泡（ VA） V↓, Vd ↑, Vd/Vt ↑
?结果 PaCO2 ↑,氧摄入量 ↓→ PaO2↓,呼吸功 ↑？
2010-5-21 13
V/Q V/Q V/Q V/Q
死腔效应 1,1高效 肺泡萎陷
静脉血搀杂 Qs/Qt↑
分流效应 分流
shunt
Vd/Vt↑
无效功 ↑
V/Q→PaO2 ↓,PaCO2↑
2010-5-21 14
不同疾病的 V/Q分布
V/Q
%
1.0
ARDS/ALI
正常
COPD
2010-5-21 15
V/Q mismatch→呼吸功 ↑
? V/Q肺泡萎陷
?FRC下降
?表面张力增加
?弹性功
?通气阻力增加
?气流阻力功
?V/Q 死腔通气
?无用功
呼吸困难
2010-5-21 16
V/Q mismatch原因
?气道原因
?大气道
?小气道
?异物、水肿、痉
挛、分泌物
?肺单位原因
?积液
?表面张力
?肺血管原因
?痉挛
?阻塞
2010-5-21 17
小气道水肿塌陷
R
WOB 阻力功
渗出性水肿
炎症性水肿
小气道改变（ COPD与 ALI）
F1
F1
F2
肺泡失去弹性,F2↓
气道失去弹性,R↑
且不能维持形状
EPP在呼气末落到小气道
小气道提前关闭
CV
N2
T
小气道提前关闭
死腔效应 ↑
VA↓, V/Q不配
2010-5-21 18
表面张力 →V/Q
r
P
P
表面张力 ∝ 表面张力系数与半径
P=2T/r
肺泡表面活性物质越少
含气越少
越趋于萎陷
2010-5-21 19
肺泡上皮细胞
基膜
毛细血管内皮细胞
气相
血相
O2 CO2
混合静脉血 O2 CO2
气体交换膜
气体交换膜
80-100 M2
构成肺间质主
要内容，内含
大量巨噬细胞
易受
? 吸入性损伤
? 静脉回流血毒性损伤
2010-5-21 20
弥散障碍
?气体在膜上交换是物理过程
?压力梯度
?以水为介质，溶解度密切相关
?气体交换膜病变 水肿、纤维变
?O2 在水中溶解度低 0.003/mmHg
?CO2溶解度高，弥散能力是氧的 20倍
2010-5-21 21
急性间质性肺水肿
2010-5-21 22
急诊常见的急性呼吸衰竭
ARDS/ALI
COPD acute on chronic
Asthma
2010-5-21 23
ARDS/ALI来自防卫失控
?介质大量 → 局部防卫 → 肺清除 → 交换膜 衰竭 → 肺水肿
?达限后 → 全身播散 → 全身脏器毛细血管网炎症反应
广泛、非特异、自身放大的病理过程
2010-5-21 24
吸入伤
循环介质
灌注损伤
气体交换膜损伤来源
1）介质伤
2）吸入伤
化学吸入
物理因素
3）肺炎
气体交换膜损伤 =ARDS
肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高
毛细血管内高凝
肺在全身炎症反应
中首当其冲
肺毛细血管及气体
交换膜损伤
成为 ARDS主要来源
2010-5-21 25
ARDS的肺毛细血管网
?通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷 → V/Q，弥散障碍
?肺毛因栓子、痉挛血流重新分布 → V/Q
?局部 肺组织也缺氧
?代谢产物堆积
?肺表面活性物质数量减少、活性降低
?细胞坏死
?自身放大的、以全身 PaO2 ↓ 为特征的急性呼吸衰竭
2010-5-21 26
HEA RT
SP
“Baby Lung”
肺毛细血管通透性增高：
非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区
2010-5-21 27
P
V
FRC
20-40%
正常人 ARDS/ALI顺应性曲线
右下移
平坦 C FRC
下拐点压力
上拐点压力变化不大
可能拐点不明确（重症）
C
24-32 cmH2O
90%TLC
ARDS胸肺顺应性曲线
正常顺应性曲线
下拐点
上拐点
2010-5-21 28
COPD
?气道狭窄、阻塞
?慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多
?反复炎症后结构重塑 +瘢痕
?细支气管扩张和囊性变
?→ 气体交换膜 ↓
?肺泡弹性 ↓→ 呼气气流受限
?肺毛细血管床破坏
?气流和肺血流阻力 ↑→ V/Q失配 → PaO2 ↓
→ PaCO2↑
2010-5-21 29
气道阻塞导致气流阻力增大
?Rrs max =
Ppeak – Pplat
flow (l/sec)
2010-5-21 30
气道狭窄与呼吸音
?阻塞与痉挛 -管
腔狭窄 -干罗音
?气流减少 -呼吸
音降低
?治疗有效应也表
现为呼吸音改善
?
2010-5-21 31
肺动脉高压
肺泡囊性变和结构破坏
毛细血管床 缺氧导致
减少 肺血管收缩
肺动脉高压
继发性血管改变
COR-PULMONALE
2010-5-21 32
肺气肿
气道阻塞
呼气不充分 死腔增加 MVV增加
F R C 增加
肺过度膨胀
2010-5-21 33
COPD急发
?慢性部分不可逆
?纤维瘢痕所致气
道狭窄
?肺泡结构破坏所
致弹性减退
?支持小气道开放
的结构破坏
?急性加重部分可逆
?气道内堆积的炎
性分泌物包括血浆
渗出和脱落细胞
?气道平滑肌痉挛
?呼吸困难用力呼
吸时的动态肺过张
2010-5-21 34
急性哮喘
?急性发作
?发生部位 13-16 平
滑肌与弹性纤维接界
?急性原则上可逆
?常有慢性基础
?与 COPD相类
?急性变态反应 +感染
?气道阻力 ↑ 肺泡 V↓
呼吸功 ↑
?PaCO2↑, PaO2 ↓
不同程度呼衰
?持续状态
?重症，有死亡率
?30’不缓解
2010-5-21 35
急诊医学的呼衰理论回顾
?氧输送理论
?氧利用理论
?T 50理论
?V/Q相配理论
?气体交换膜理论
?肺代谢与代谢失当理论
谢谢！
急诊呼吸衰竭理论
2010-5-21 2
急诊医学的呼衰理论
?氧输送理论
?氧利用理论
?T 50理论
?V/Q相配理论
?气体交换膜理论
?肺代谢与代谢失当理论
2010-5-21 3
氧输送
?氧输送 DO2
1.34× Hb× SaO2× CI
500～ 600 ml/min/m2
?氧储备, 1550 ml
FRC 450ml
血液 850
肌肉 200
组织溶解 50
?能用 1/5 300-400ml
2010-5-21 4
氧消耗
细胞
线粒体 5mmHg毛细
血
管
ECF及
细胞间隙
40mmHg
动脉端
95mmHg(99%)
40mmHg(75%)
线粒体内 细胞膜 PvO2 PaO2
5 40 40 ≥65
4 36 36 55
1 20 20 25
V O2 150-180ml/分 /M2
2010-5-21 5
低氧的理论临界值
?即使足够代偿机制
?HB 15 g%
?CO 正常两倍
?PaO2 ≤55组织必然缺氧
?PaO2 ≤25组织无氧供
相当心肺骤停
P O2 S O2
95 99%
70 93%
60 89%
55 86%
50 83%
40 75%
36 68%
27 50%
20 32%
2010-5-21 6
大脑皮层断氧后气体与能量改变
PvO2<20
昏迷
2010-5-21 7
又一 S型曲线 —T50曲线
?<损伤开始时间
?> 损伤开始
< T 50
?> T 50
?时间窗
损伤开始时间
50%
100%
细胞死亡数量
时间
T 50
缺氧后细胞死亡的时效关系
2010-5-21 8
缺氧后果
?细胞死亡数增加，功能累积损失加重
? > 50 %不可逆？
?细胞死亡与死亡中的细胞
?MODS
2010-5-21 9
影响氧输送和氧代谢的因素
?循环 CO
?呼吸 SaO2
?Hb
?微循环灌注
?组织屏障
?细胞利用率
2010-5-21 10
呼吸衰竭
?PaO2<50 空气
?PaCO2>50
?FiO2↓,大气压
?低通气
?呼吸道
?神经肌肉、胸壁胸腔
?V/Q
?A-aDO2↑→ PaO2 ↓
?Vd/Vt↑→ PaCO2↑
?弥散 主要 PaO2 ↓
2010-5-21 11
FiO2与大气压
?1大气压,FiO2 0.21，
正常肺,PaO2 95
?0.6大气压,FiO2 0.21
?正常肺,PaO2 55
?正常肺 +肺血管反应
?异常肺
?异常肺 +肺血管反应
?2大气压 类似
0
20
40
60
80
100
120
140
160
空气 气管内 肺泡内 肺静脉 动脉 组织
2010-5-21 12
低通气
?呼吸道 异物、肿物、痉挛,OSAS、分泌物、外伤、外压
?胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染
?神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机 P、破伤风
?肺泡（ VA） V↓, Vd ↑, Vd/Vt ↑
?结果 PaCO2 ↑,氧摄入量 ↓→ PaO2↓,呼吸功 ↑？
2010-5-21 13
V/Q V/Q V/Q V/Q
死腔效应 1,1高效 肺泡萎陷
静脉血搀杂 Qs/Qt↑
分流效应 分流
shunt
Vd/Vt↑
无效功 ↑
V/Q→PaO2 ↓,PaCO2↑
2010-5-21 14
不同疾病的 V/Q分布
V/Q
%
1.0
ARDS/ALI
正常
COPD
2010-5-21 15
V/Q mismatch→呼吸功 ↑
? V/Q肺泡萎陷
?FRC下降
?表面张力增加
?弹性功
?通气阻力增加
?气流阻力功
?V/Q 死腔通气
?无用功
呼吸困难
2010-5-21 16
V/Q mismatch原因
?气道原因
?大气道
?小气道
?异物、水肿、痉
挛、分泌物
?肺单位原因
?积液
?表面张力
?肺血管原因
?痉挛
?阻塞
2010-5-21 17
小气道水肿塌陷
R
WOB 阻力功
渗出性水肿
炎症性水肿
小气道改变（ COPD与 ALI）
F1
F1
F2
肺泡失去弹性,F2↓
气道失去弹性,R↑
且不能维持形状
EPP在呼气末落到小气道
小气道提前关闭
CV
N2
T
小气道提前关闭
死腔效应 ↑
VA↓, V/Q不配
2010-5-21 18
表面张力 →V/Q
r
P
P
表面张力 ∝ 表面张力系数与半径
P=2T/r
肺泡表面活性物质越少
含气越少
越趋于萎陷
2010-5-21 19
肺泡上皮细胞
基膜
毛细血管内皮细胞
气相
血相
O2 CO2
混合静脉血 O2 CO2
气体交换膜
气体交换膜
80-100 M2
构成肺间质主
要内容，内含
大量巨噬细胞
易受
? 吸入性损伤
? 静脉回流血毒性损伤
2010-5-21 20
弥散障碍
?气体在膜上交换是物理过程
?压力梯度
?以水为介质，溶解度密切相关
?气体交换膜病变 水肿、纤维变
?O2 在水中溶解度低 0.003/mmHg
?CO2溶解度高，弥散能力是氧的 20倍
2010-5-21 21
急性间质性肺水肿
2010-5-21 22
急诊常见的急性呼吸衰竭
ARDS/ALI
COPD acute on chronic
Asthma
2010-5-21 23
ARDS/ALI来自防卫失控
?介质大量 → 局部防卫 → 肺清除 → 交换膜 衰竭 → 肺水肿
?达限后 → 全身播散 → 全身脏器毛细血管网炎症反应
广泛、非特异、自身放大的病理过程
2010-5-21 24
吸入伤
循环介质
灌注损伤
气体交换膜损伤来源
1）介质伤
2）吸入伤
化学吸入
物理因素
3）肺炎
气体交换膜损伤 =ARDS
肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高
毛细血管内高凝
肺在全身炎症反应
中首当其冲
肺毛细血管及气体
交换膜损伤
成为 ARDS主要来源
2010-5-21 25
ARDS的肺毛细血管网
?通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷 → V/Q，弥散障碍
?肺毛因栓子、痉挛血流重新分布 → V/Q
?局部 肺组织也缺氧
?代谢产物堆积
?肺表面活性物质数量减少、活性降低
?细胞坏死
?自身放大的、以全身 PaO2 ↓ 为特征的急性呼吸衰竭
2010-5-21 26
HEA RT
SP
“Baby Lung”
肺毛细血管通透性增高：
非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区
2010-5-21 27
P
V
FRC
20-40%
正常人 ARDS/ALI顺应性曲线
右下移
平坦 C FRC
下拐点压力
上拐点压力变化不大
可能拐点不明确（重症）
C
24-32 cmH2O
90%TLC
ARDS胸肺顺应性曲线
正常顺应性曲线
下拐点
上拐点
2010-5-21 28
COPD
?气道狭窄、阻塞
?慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多
?反复炎症后结构重塑 +瘢痕
?细支气管扩张和囊性变
?→ 气体交换膜 ↓
?肺泡弹性 ↓→ 呼气气流受限
?肺毛细血管床破坏
?气流和肺血流阻力 ↑→ V/Q失配 → PaO2 ↓
→ PaCO2↑
2010-5-21 29
气道阻塞导致气流阻力增大
?Rrs max =
Ppeak – Pplat
flow (l/sec)
2010-5-21 30
气道狭窄与呼吸音
?阻塞与痉挛 -管
腔狭窄 -干罗音
?气流减少 -呼吸
音降低
?治疗有效应也表
现为呼吸音改善
?
2010-5-21 31
肺动脉高压
肺泡囊性变和结构破坏
毛细血管床 缺氧导致
减少 肺血管收缩
肺动脉高压
继发性血管改变
COR-PULMONALE
2010-5-21 32
肺气肿
气道阻塞
呼气不充分 死腔增加 MVV增加
F R C 增加
肺过度膨胀
2010-5-21 33
COPD急发
?慢性部分不可逆
?纤维瘢痕所致气
道狭窄
?肺泡结构破坏所
致弹性减退
?支持小气道开放
的结构破坏
?急性加重部分可逆
?气道内堆积的炎
性分泌物包括血浆
渗出和脱落细胞
?气道平滑肌痉挛
?呼吸困难用力呼
吸时的动态肺过张
2010-5-21 34
急性哮喘
?急性发作
?发生部位 13-16 平
滑肌与弹性纤维接界
?急性原则上可逆
?常有慢性基础
?与 COPD相类
?急性变态反应 +感染
?气道阻力 ↑ 肺泡 V↓
呼吸功 ↑
?PaCO2↑, PaO2 ↓
不同程度呼衰
?持续状态
?重症，有死亡率
?30’不缓解
2010-5-21 35
急诊医学的呼衰理论回顾
?氧输送理论
?氧利用理论
?T 50理论
?V/Q相配理论
?气体交换膜理论
?肺代谢与代谢失当理论
谢谢！
