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心室收缩房室瓣的关闭和血液冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起
的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长。
第二心音发生于心舒期，又称为心舒音，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭和动脉内的血液倒流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成的。其音调较高，持续时间短。
四、心输出量及其影响因素
(一)每搏输出量和每分输出量
每一个心动周期中，从左、右心室喷射进动脉的血液是基本相等的。每搏输出量是一个心室每次搏动的射血量。在相对安静状态时，每搏输出量只占心室内总血量的一小部分。每分输出量是每个心室lmin内的射血量，心输出量通常是指每分输出量，是循环系统机能情况的重要指标之一。每分输出量等于每搏输出量和心率的乘积：
心输出量(L／min)；心率x每搏输出量
正常时，心输出量可随机体代谢的需要而增加，说明机体的机能有相当大的潜在的能力。这种潜在的能力也可以叫做生理贮备，它对机体适应不同的环境和生活状况有重要的意义。
(二)影响心输出量的主要因素
心输出量的大小取决于心率和每搏输出量，而每搏输出量的大小主要受静脉回流量和心室肌收缩力的影响。
1．静脉回流量 英国生理学家ErnestH．Starling的试验发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量愈多，心脏在舒张期充盈就愈大，心肌受牵拉就愈大，则心室的收缩力量就愈强，搏出到动脉的血量就愈多。换言之，在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉内蓄积。心脏的这种自身调节不需要神经和体液的参与。Staffing的发现被称为心脏定律。
心脏的这种自动调节机制是维持左、右心室输出量相等的最重要的机制。如果由于某种原因，右心室突然比左心室输出更多的血液，则流人左心室的血量增加，左心室心舒容积增加，也就会自动地相应增加左心室的输出，使流人肺循环和体循环的血量相等。
心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当某些情况(如体位改变)
使静脉回流突然增加或减少，或左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，都可以通过自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。
2．心室肌的收缩力 在静脉回流量和心舒末期容积不变的情况下，心肌可以在神经系统和各种体液因素的调节下，改变心肌的收缩力量。例如，动物在使役、运动和应激时，搏出量成倍的增加，而此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，即此时心脏收缩强度和速度的变化并不主要依赖于静脉回流量的改变，而是在交感一肾上腺素的调节下，心肌的收缩力量增强，使心舒末期的体积比正常时进一步缩小，减少心室的残余量，
从而使搏出量明显增加。
3．心率 心输出量是每搏输出量与心率的乘积。在一定范围内，心率的增加可使每分输出量相应增加。但是心率过快，由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力降低。
其次，心率过快时，心动周期的时间缩短，心室缺乏足够的充盈时间，结果每搏输出量减少。
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心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌细胞可分为两大类：一类是构成心房和心室的心肌细胞，有收缩性，叫做工作细胞；另一类心肌细胞特化构成特殊的传导系统，又叫自律细胞。心肌细胞与其他电兴奋细胞(神经细胞、骨骼肌细胞等)一样，生物电活动是细胞兴奋的标志。
(一)心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位及其形成机理，与神经细胞基本相同，也是K’跨膜电位或平衡电位。心肌工作细胞的静息电位大约是—90mV；自律心肌细胞大约是—70mV。
{二)心肌细胞的动作电位 心肌兴奋时产生的动作电位由去极化和复极化两个过程组成，通常将此整个过程分为0、1、2、3、4共五个D寸期(图3—2)。
1．去极化过程(0期)心房肌、心室肌、浦肯野氏细胞在动作电位的形成过程中，局部电流刺激未兴奋区域，首先细胞膜对Na’的通透性瞬间增大而引起Na’的快速内流。接着细胞膜对h2’通透性增大而引起比较缓慢而持久的Q2’的缓慢内流。Na’的快速内流和Ca2’的缓慢内流都是顺着浓度梯度进行的被动转运，它们使膜迅速完成去极化和反极化的电位变化过程。
窦房结和房室结细胞膜的去极化是由Ca2’的缓慢内流完成的，与Na／—无关。因此，
去极化的速度比较缓慢，幅度也比较小。
2．复极化过程
(1)1期。膜对Na’通透性恢复正常，Na／—内流停止。Ca2’的缓慢内流继续进行。膜对C1—的通透性发生瞬间增大，膜外的C1—顺着浓度差和电位差快速向膜内流动，使膜内电位迅速下降(图3—2，1波)。去极化波(图3—2，0波)与1波共同构成心肌细胞动作电位中的锋电位。
(2)2期。n—内流减慢并逐渐停止，Ca2’的缓慢内流仍继续进行，因而复极化缓慢，膜电位变化很小，膜内外电位差往往处在接近于零位的等电位状态，使波形呈现平台状
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(图3—2，2波)，2期是心肌细胞的主要特点之一，也是心肌动作电位时间长和不应期很长的原因。
(3)3期。膜对K’的通透性增高，K’顺着浓度差和电位差快速向膜外流动，使膜内电位快速下降，直到恢复静息电位水平而完成复极化过程(图3-2，3波)，3期是复极化的主要部分。
(4)4期。膜复极化完毕，膜电位恢复到静息电位水平。心肌工作细胞的电位保持稳定水平，即静息电位水平。自律细胞并不保持稳定水平，而是能够缓慢地自动的去极化，
使膜电位逐渐变小，能够自动去极化。
3．心肌细胞的离子主动转运 复极化完毕后，膜电位虽然已恢复到静息电位水平，
但细胞内外离子的浓度并没有恢复。在每次动作电位过程中，有一定量的Na’、Cl—、和
Ca2’内流以及K’的外流。在复极化完毕后，通过膜上的钠一钾泵等的主动转运，在ATP
分解供能的条件下，把细胞内多余的C1—和h2’压出膜外，同时把外流到膜外的K’吸进膜内，直到膜内外各种离子的浓度完全恢复正常为止。
(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌细胞发生一次扩布性兴奋之后，由于膜电位发生一系列的变化，它的兴奋性也相应的周期性变化。心肌兴奋性的变化分为几个时期：
(1)绝对不应期和有效不应期。心肌细胞在动作电位过程中，有一段时间兴奋性极度降低到零(从去极相开始到复极达—55mV)，无论给予多大的刺激，心肌细胞均不产生反应，称为绝对不应期(ARP)。有一段时间 (从—55rev复极到—60rev)，给予强烈刺激可使膜发生局部兴奋，但不能爆发动作电位。从去极开始到复极达—60rev这段时期内，给予刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期(ERP)o心肌绝对不应期比其他任何电兴奋细胞都长得多，这对于保证心肌细胞完成正常功能是极端重要的。它使心肌细胞每两次兴奋之间都保持一定的时间间隔，从而保证心肌兴奋所引起的收缩能够一次一次的分开。
(2)相对不应期。在复极化的一段时间(相当于从复极—60mV到—80mV)，给予超过阈刺激的强刺激，可引起心肌细胞兴奋，产生动作电位，故称为相对不应期(RRP)。此期心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常(图3-3)
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(3)超常期。在复极化完毕前的一段时间 (相当于从复极—80mV到—90mV)，给予比阈刺激低的阈下刺激，就可引起动作电·位的爆发，称超常期(SNP)o此期心肌细胞的兴奋性比正常稍高。以后，心肌细胞的兴奋性完全恢复到正常水平。
2．兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(图3-4)
(1)不发生强直收缩。心肌收缩的特点是每次兴奋所引起的收缩都一次一次地明显分开而形成单收缩，不会与骨骼肌那样，使许多次收缩复合起来形成强直收缩。心肌收缩之所以能每次分开，是由于心肌细胞的有效不应期很长(数百毫秒)。相当于整个收缩期加舒张早期。在此期间，任何刺激都不能使心肌细胞发生兴奋和收缩，而保持交替的节律性的收缩与舒张活动，发挥心脏的水泵样作用，推动血液循环。
(2)机能合体性。心脏的机能合体性是心脏区别于骨骼肌的第二特征。电镜下观察发现，每个心肌细胞都有完整的细胞膜，细胞之间没有原生质的联系。两个相邻的心肌细胞之间的细胞膜形成特殊的结构叫闫盘。闫盘部位的细胞膜的电阻约ln，而心肌细胞膜的其他部位电阻却高的多，约为500110目前认为，心肌在结构上虽然不是合体细胞(合胞体)，但机能上类似合体细胞，动作电位极易由相邻心肌细胞之间的低电阻部分传导到另一个细胞，使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样，几乎同时发生兴奋和收缩。这样就充分发挥了心房肌或心室肌的协同作用，提高了收缩效能o
(3)期前收缩与代偿间歇。正常心脏是按窦房结的自动节律性进行活动的，窦房结产生的每次兴奋，都在前一次心肌收缩过程完成后才传到心房肌和心室肌。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结以外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称为期前收缩。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收、缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。代偿间歇后的收缩往往比正常收缩强而有力(图3-5)。
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大，甚至比心室肌工作细胞还大，犬、猫、灵长类和啮齿类动物的浦肯野氏纤维末梢穿过心室内壁的心内膜下层与心室肌细胞相联，反刍类、马、驴、猪和禽等动物的浦肯野氏纤维末梢深人穿过全部心室壁分布到心内膜和心外膜的各部。细胞间有丰富的缝隙连接，传导兴奋的速度可高达每秒2～5m。可将兴奋几乎同时传到心室肌细胞，这对于保证心室肌的同步收缩具有重要意义
5．兴奋在心室肌的传导 兴奋由浦肯野氏纤维传到心室肌后，主要依靠心室肌细胞本身通过局部电流机制在心室壁内进行传导。心室肌的传导速度每秒为0．4一lm(图3—6)。-～一一………
[一J切脉系统 动脉根据大小和结构可分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉。
]．大动脉 指动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚而富有弹性纤维，可扩张性和弹性较大。当心室收缩将血液射人大动脉时，大
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的增长而减小。
2．中动脉 中动脉的功能是将血液输送至各器官组织，又称为分配血管。
3。小动脉和微动脉 小动脉和微动脉的管壁有较丰富的平滑肌，有较强的收缩力，对血流的阻力大，又称为毛细血管前阻力血管。尤其后者的舒缩活动可使局部血管的口径和血流阻力发生明显变化，从而改变所在器官、组织的血流量。
(二)毛细血管
1．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑，肌环绕，称为毛细血管前括约肌。它的收缩和舒张可控制其后的毛细血管的关闭和开放，因此可决定某一时间内毛细血管开放的量o
2．交换血管 指真毛细，血管。管·壁仅由单层内皮细胞构成。它们的口径平均只有几微米，长度也只有0．2～()．4／1m。但是，它们的数量很大，彼此联结成网，几乎遍及全身各器官组织。真毛细血管的通透性很高，能容许气体和各种晶体分子自由通过，小分子蛋白也能微量通过,因此成为血管内血液和血管外组织液物质交换的场所。
(三)静脉系统
静脉也可分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。它们的共同特点是管壁薄而柔软，口径比相应的动脉大，弹性和收缩性都比较小。多数较大的静脉都有瓣膜，它们朝着向心方向开放，借以防止血液倒流。
1．微静脉,微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力，又称为毛细血管后阻力血管。其舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压以及体液在血管内和组织间隙内的分布情况o
2。静脉 指大、中、小静脉，由于数量多、口径粗、管壁薄，故其容量较大，而且可扩张性较大，即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下，整个静脉系统容纳了全身循环血量的60％～70％o静脉的口径发生较小的变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，而压力的变化较小。因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，因此将静脉称为容量血管。
正常情况下，心血管系统各个部分的血容量所占的循环血液总量的百分比大致如下(近似值)：心脏血管容量占12％，主动脉占2％，体循环动脉系统占10％，毛细血管占4％～6％，体循环静脉系统占50％～52％，肺循环系统占20％。
(四)短路血管
指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流人小静脉。蹄部、，耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关。
二＼血流阻力和血压
(一)血流阻力
血液在血管系统中流动时遇到的阻，力，称为血流阻力或外周阻力。血流阻力的产生，是由于血液流动时发生摩擦。其消耗的能量一般表现为热能。这部分热能不可能再转换成
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血液的势能或动能，故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在形成血液阻力的各因素中,微动脉的阻力是主要的，因为在整个血管系统中，在主动脉、动脉等部分压力下降很少,而微静脉与右心房之间的压力下降也很少，大部分压力下降发生在微动脉和毛细血管的两 端，由此可以推论这一部分血管的阻力必然很大。机体对循环功能的调节，就是通过控制 各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配的o
(二)血压
血压是指血管内的血液对于单位 面积血管壁的侧压力，也即压强。按 照国际标准计量单位规定，压强的单 位为帕(Pa)o帕的单位较小，故血压 数值通常用千帕(kPa)表示。血压的 形成有两个基本因素，其一是由于心 血管系统内有血液充盈；其二是心脏 射血。心室肌收缩时所释放的能量可 分为两部分，一部分用于推动血液流 动，是血液的动能；另一部分形成对 血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这 部分是势能，即压强能。在心舒期,大动脉发生弹性回缩，又将一部分势
能转变为推动血液的动能，使血液在 血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性 的变化。早外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低(图 3—8)。,
三＼动脉血压和动脉脉搏
(一)动脉血压动脉血压在血液循环中占有重要地位。它决定其他血管中的压力，是保证血液克服阻力供应各组织器官的主要因素。动脉血压过低不能保证有效的循环和血液供应；动脉血压过高会增加心脏和血管的负担，甚至损伤血管引起出血。
飞．动脉血压的构成 每次心动周期中，动脉血压可随着心室的舒缩活动而波动。心室收缩时，动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。它的高低可以反映心室肌收缩力量的大小。心室舒张时，动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。它主要反映外周阻力的大小。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。它可以反映动脉管壁弹性大小。动脉管壁弹性良好可使脉压减小，弹性下降则脉压上升。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加1／3脉压。在动脉系统中，血液从主动脉流向外周，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐下降。在各段血管中，血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。由于小动脉对血流的阻力最大，在该段血压
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不再出现收缩压和舒张压的差别。 ·
2。几种动物的动脉血压 动脉血压在不同种动物之间有相当明显的差别(表3—2)。正常条件下，同种动物的动脉血压相当恒定，但常因品种、年龄、性别及其他生理情况而有所改变。一般地说，幼年时期动脉血压较低，随着年龄的增长，收缩压和舒张压都逐渐增高；雄性比雌性的略高；高产牛的血压比低产牛高5％～8％o
表3-2 各种成年动物颈动脉或股动脉的血压(kPa)
┌────┬──────┬─────┬─────┬─────────┐
│ 动物│ 收缩压 │ 舒缩压│ 脉搏压│ 平均动脉血压 │
├────┼──────┼─────┼─────┼─────────┤
│ 耳 │ 17．3 │ 12．6 │ 4．7 │ 14．3 │
│ —刀│ │ │ │ │
│ 牛 │ 18．7 │ 12．6 │ 6．0 │ 14．7 │
│ ' │ │ │ │ │
│ 猪 │ 18．7 │ 10．6 │ 8．0 │ 13．3 │
│ 绵羊│ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │
│ 鸡 │ 23．3 │ 19．3 │ 4．0 │ 20．7 │
│ 火鸡│ 33．3 │ 22．6 │ 10，6 │ 9气 7 │
│ │ │ │ │ 厶f√ ●,│
│ 兔 │ 16．0 │ 10．6 │ 5。3 │ 12．4 │
│ 猫 │ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │
│ 半 │ 16．0 │ 9．3 │ 5．3 │ 11．6 │
│ ／＼│ │ │ │ │
│ 大鼠│ 13．3 │ 9．3 │ 4．0 │ 11．1 │
│ 豚鼠│,13．3 │ 8．0 │ 5．3 │ 9．7 │
└────┴──────┴─────┴─────┴─────────┘
3．动脉血压的形成和影响因素 循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，另一个重要因素是外周阻力，因此动脉血压就是每次心室收缩所产生的推动血液前进的力量和血液流经动脉时所遇到的外周阻力这两种相反的力量相互作用的结果。假若不存在外周阻力，心室每次射血过程中释放的能量可全部表现为血流的动能，不会形成对血管壁的侧压，即动脉血压降为零。 ·
动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，因此，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。这些因素主要有：①心每搏输出量；②外周阻力；③循环血量与血管容量的比例；④动脉管壁的弹性；⑤心率o
(1)心每搏输出量。如果其他因素不变，动脉血压与心每搏输出量成正比，即心每搏输出量越大，动脉血压就越高。由于收缩压升高明显，舒张压升高不多，故脉压增大。反之，当心每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减少。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少o
(2)外周阻力。如果心输出量不变而外周阻力加大，则动脉血压升高。外周阻力加大，心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在大动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也就相应减小。反之，当外周阻力减少时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。另外，血液的粘滞度也影响外周阻力。血液的粘滞度增高外周阻力就增大，舒张压就升高o
(3)动脉管壁的弹性。动脉系统的弹性是产生舒张压的重要因素。如果动脉管壁的弹性降低，舒张压降低，脉压就会增大。
(4)循环血量与血管容量的比例。在密闭的血管系统中，循环血量与血管系统容量相
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适应，才能使血管系统足够充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量与血管容量是相适应的，血管系统充盈程度不大。如果血管容量不变而血量增加，血压就上升。相反，血压就下降。大量失血或严重脱水时，循环血量大幅度减少，血压就明显下降。输血或输液能使血压上升。腹腔中有大量富于收缩性的末梢小动脉和毛细血管，当这些血管剧烈舒张时，将会使血管容量大幅度增加和外周阻力急剧下降，动脉血压就将下降到危及动物生命的程度，甚至引起休克和死亡o,
(5)心率。当每搏输出量和外周阻力不变，心率加快时，则由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末大动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
正面对影响动脉血压的各种因素的叙述，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的结果。
(二)动脉脉搏
]．动脉脉搏的形成 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称动脉脉搏。在手术时暴露动脉，可以直接看到大动脉随每次心搏而发生搏动。用手指在大动物头部血管切迹处的颌外动脉、尾腹侧尾动脉和小动物的股动脉处可摸到动脉搏动。
每次心室收缩时，血液射进主动脉，，使主动脉压在短时间内迅速升高，富有弹性的主动脉管壁就向外扩张。心室舒张时，主动脉内压下降，血管壁又发生弹性回缩而恢复原状。因此，心室的节律性收缩和舒张使主动脉壁发生同样节律的扩张和回缩的振动，主动脉壁的振动沿着动脉系统的管壁以弹性压力波的形式传播，形成动脉脉搏。通、常临床所说的脉搏就是指动脉脉搏。从动脉脉搏的形成原理可以看出，它实际上是脉搏压的一种表现形式。凡是能够影响脉搏压的各种因素，女口心输出量、外周阻力、动脉管壁的弹性，血管容量与血量的比例、心率等，都会影响动脉脉搏o
2。动脉脉搏的波形及其变化 用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形。这种记录图形称为脉搏图(图3—9)o动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成部分。
(1)上升支。在心室快速射血期，动图3—9 动脉脉搏描记图脉血压迅速上升，管壁被扩张，．形成脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、，b输出量以及射血所遇到的阻力的影响。射血遇到的阻力大心输出量少，射血速度慢，则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血所遇的阻力小，心输出量大，射血速度快，则上升支较陡，幅度也较大o
(2)下海支。心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向
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外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中的下降支前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。由于心室舒张时室内压下降，主动脉的血液向心室方向返流，而使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻拦，发生一个返折波。因此在下降支的后段形成一个短暂向上的小波称降中波。动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，反之，下降支的下降速度较快。主动脉瓣关闭不全时，心舒期有部分血液倒流人心室，故下降很陡。下降支中的降中波不明显或消失。
3．动脉脉搏的临床意义 动脉脉搏不但能够直接反应心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态。所以检查动脉脉搏有很重要的意义。
各种家畜检查动脉脉搏时常用的动脉是：牛在尾动脉或颌外动脉；马在颌外动脉；羊和小动物在股动脉。
四＼静脉血压和静脉回流
(一)静脉血压
当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约1．995—2．66kPao右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将在右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而务器官静脉的血压称为外周静脉压。
(二)静脉回流
动物躺卧时，全身各大静脉大都与心脏在同一水平，所以单靠静脉系统中各段的压差就可以推动血液流回心脏。但在站立时，由于重力影响，大量血液沉积在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉中，而使这些地方的静脉压升高，不利于静脉的回流，以致影口卧心输出量。这时需要外力的影响来克服重力的作用，才能保证静脉正常回流。
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压的因素，都能影响静脉回心血量。
飞．骨骼肌的挤压作用 动物四肢进行肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快。
另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”o
骨骼肌的节律性舒缩活动时，例如平常运动，肌肉泵的作用就能很好的发挥。因为当肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤回心脏，当肌肉舒张时，静脉内的压力降低有利于微静脉和毛细血管内的血液流人静脉，使静脉充盈。如果肌肉不是节律性的舒缩，而是维持在肌紧张状态，则静脉持续受压，静脉回流反而减少。
2。胸腔负压的抽吸作用 呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，故胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，胸腔内的大静脉和右心房受到负压的牵引更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉的血液回流至右心房。同时，由于吸气时膈的后退，能压迫腹腔内脏血管而使腹
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腔内静脉血回流加快。此外，心脏舒张时在心房和心室内产生较少的负压对静脉的回流也有抽吸作用。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流人右心房的血液量也相应地减少。
可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。
五＼微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，其功能就是完成血液和组织之间的物质交换。’
各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动一静脉吻合支和微静脉等部分组成(图3—10)。
微动脉的管壁有环形的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量二微动脉分支成为管径更细的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。在真毛细血管起始端通常有1～2个平滑肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。
毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最粗的微静脉的管壁上没有平滑肌，在功能上属于交换血管。较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上属于毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。
在微循环系统中，血液从小动脉流到小静脉有三条不同的途径：
(一)直捷通路
指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。通血毛细血管比一般的真毛细血管稍粗，中途不分支，路程短血流速度快。直捷通路经常处于开放状态，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，不至于在真毛细血管中滞留，从而不影响静脉回流，使血压能维持正常。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
(二)营养通路
指血液经微动脉、开放着的前毛细血管括约肌，进入由真毛细血管组成的迂回曲折的真毛细血管网，最后汇集于微静脉。该通路中血流速度缓慢，血液流程很长，与组织细胞接触广泛，所以能完成血液与组织间的物质交换作用。
(三)动一静脉短路
是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似于微动脉。其功能是快速调运血液和调节通过局部毛细血管床的血流量。这条通路多见于皮肤、耳廓等部位。皮肤中的动一静
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脉吻合支，在体温调节中发挥作用：当环境温度升高时，动一静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。环境温度低时，则动一静脉吻合支关闭，皮肤血量减少，有利于保持体热。
六＼组织液和淋巴液
(一)组织液的生成和吸收 —
在毛细血管的动脉端，毛细血管内的部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。绝大部分的组织液呈胶冻状，不能自由流动，只有极小部分呈，液态，可自由流动。
组织液的生成取决于四个因素：①毛细血管血压；②组织液静水压；③血浆胶体渗透压；④组织液胶体渗透压。其中毛细血管压与组织液静水压的差称有效流体静压。血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差称为有效胶体渗透压。有效流体静压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，有效胶体渗透压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量，这两种力量即滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。如果是正值，血浆从血管滤出，如果是负值，组织液被重吸收。
在毛细血管动脉端，毛细血管血压是4．OkPa，组织液静水压是1．33kPa，血浆胶体渗透压是3．3kPa，组织液的胶体渗透压是2．0帅，因此在毛细血管动脉端的有效滤过压为
L36kPa，血管中部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。由于在毛细血管的动脉端和静脉端之间存在着明显的压力差，所以在毛细血管的中部，‘有效滤过压就会逐渐减小到零，而使滤过作用完全停止。
在毛细血管的静脉端，毛细血管血压下降至1．6kPa，而组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压均同动脉端。因此，毛细血管静脉端的有效滤过压为—1．03kPa，故组织液重新被毛细血管所吸收(图3—11)o
(二)影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定，如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的液体潴留，形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时，都会使组织液生成增多，甚至引起水肿。静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会增加。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质也可滤过进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多，发生水肿o
(三)淋巴液的生成和回流
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通常情况下，流经毛细血管的血浆，约有0．5％～2％在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约90％在静脉端被重新吸收回血液，其余约10％(包括滤过的白蛋白分子)进入毛细淋巴管，成为淋巴液。在毛细淋巴管的起始端，内皮细胞的边缘象瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。另外，当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此，组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由的进入淋巴管。 ·
淋巴系统通过对过多滤出的组织液吸收，能对组织液的容量和流体静压起调节作用。淋巴系统的重要功能之一是维持血浆蛋白的正常浓度。在组织液的生成过程中，滤出的蛋白质虽然很少，但由于组织液生成的量十分巨大，所以滤出的蛋白总量还是相当可观。据试验，在哺孔动物每24h有50％～100％的血浆蛋白自毛细血管中滤出。这些滤出的蛋白质由于分子大，只能透人毛细淋巴管和通过淋巴循环才能返回血液。
一＼神经调节
(一)调节心血管活动的神经中枢
心血管系统的活动受到中枢神经系统的调节控制。这些调节控制是通过反射活动来实现，中枢神经内与心血管反射有关的神经元集中的区域叫做心血管反射中枢。控制心血管活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位，而是分布于从脊髓到大脑皮层的各个部位，它们各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，
并与整个机体的活动相适应。
1．基本中枢 从19世缉70年代以来，科学家采用不同的研究方法对延髓在调节心血管活动中的作用进行了深入的研究，结果发现延髓中有三个中枢，即缩血管中枢、心加速中枢、心抑制中枢。当缩血管中枢、心加速中枢兴奋时，心搏动加速、血管收缩和血压升高。当心抑制中枢兴奋后，心搏动减慢，血管收缩活动降低·，血压下降。延髓内的心血管中枢是维持正常血压水平和心血管反射的基本中枢。
基本中枢的重要生理特点是存在着紧张性活动。心血管系统运动功能的动力性变化是依靠延髓基本中枢正常紧张性活动而实现的。正常情况下，缩血管中枢和心抑制中枢有很明显的紧张性活动，使机体全身血管保持一定程度的收缩状态，使心脏的活动速度及强度保持相对低的水平。心加速中枢很少出现紧张性活动，它们只是在特殊条件下才表现出明显的效应。
2．高级中枢 调节心血管活动的高级中枢分布在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓基本中枢更加高级。特别是表现为心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合o
(二)心脏和血管的神经支配
]。心脏的神经支配 心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配(图3—12)o
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(1)心交感神经及其作用。心交感神经的节前神经元位于脊髓第l～5胸段的中间外侧柱；节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。右侧的纤维大部分终止于窦房结；左侧的纤维大部分终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强o
(2)心迷走神经及其作用。
支配心脏的副交感神经是迷走神经的心脏支。右侧迷走神经心脏支的大部分神经纤维终止于窦房结；左侧迷走神经心脏支的大部分纤维终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌，心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中的少，
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞的M型胆碱能受体，
可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。刺激迷走神经时，也能使心室肌的收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。,
2．血管的神经支配 除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，
使血管口径缩小，称缩血管神经。另一类神经引起血管平滑肌的舒张，称舒血管神经。
· (三)心血管反射 ’
正常状态下，机体的心血管活动具有自动的负反馈性的调节作用。心血管系统本身存在着压力和化学感受器，当机体处于不同的生理状态如运动、休息、变换姿势、应激或机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动，心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
心血管系统的反射很多，一般可分为两大类：加压反射和减压反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(图3—13) ‘
(1)动脉压力感受器。组织学的研究表明，在颈动脉窦和主动脉弓处管壁内有许多感受器。这些感受器是未分化的枝状神经末梢。生理学研究发现，这些感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，称为压力感受器或牵张感受器，
(2)传人神经和中枢联系。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传人神经纤维经窦神经
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和迷走神经传到延髓的心血管活动中枢o (3)反射效应。动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器传人的冲动增多，通过中枢机制，使迷走紧张加强，
心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传人冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是，b率加快，心输出量增多，外周血管阻力增高，血压升高o
(4)压力感受性反射的意义。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用，使动脉血压不致发生过大的波动o 2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
(1)外周化学感受器。外周化学感受器位于颈动脉体(颈动脉窦旁)和主动脉体(在主动脉弓旁)中，对血液中氢离子浓度的增加和氧分压降低敏感o
(2)传人神经和中枢联系。化学感受器受到刺激后，发出冲动分别经窦神经和迷走传进延髓的呼吸中枢、缩血管中枢和心抑制中枢。
(3)反射效应。当血液中氢离子的浓度过高、二氧化碳分压过高、氧分压过低时，化学感受器受刺激，发出冲动经传人神经传至延髓呼吸中枢，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增多，外周血管阻力增大，血压升高。
值的注意的是，血液中化学成分的变化直接作用于延髓心血管中枢的效果比作用于外周化学感受器的效果大得多。因此，在一般情况下，从颈动脉体和主动脉体化学感受器来的传人冲动对心血管控制没有重要意义。但在缺氧或窒息时，外周传人变成重要因素，与中枢效应结合，产生强有力的交感传出冲动作用于循环系统。
二＼体液调节
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，并起调节作用。有些化学物质产生后迅速破坏，只能对器官或组织产生局部性调节作用；有些化学物质产生后，能够通过血液循环运送到全身各部，或者运送到心血管活动中枢，产生全身性的调节作用o,
(一)肾素一血管紧张素
在肾血流量减少时，不论是由于血压下降，或局部血管收缩，或肾血管病变所引起的肾血流量减少，都会引起肾小球旁器分泌一种酸性蛋白酶进入血液。这种酶叫做肾素。它使在肝中生成的血管紧张素原水解成血管紧张素工。血管紧张素工在肺循环中被血管紧张
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1．心音产生的主要因素是什么?
2．心脏活动不易疲劳的原因是什么?
3．哪些因素可影响心输出量?
4．心肌生物电的特点与心脏功能有何关另
5．心脏的正常活动是如何调节的?
6．形成血流阻力的血管有哪些?
7．血压受哪些因素的影响?
8．影响组织液生成与回流的因素有哪些?
复 习 思考题素转化酶水解成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ受到血浆或组织中血管紧张素酶A的作用转变成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ有极强的缩血管作用，约为去甲肾上腺素的40倍，
它还能加强心肌的收缩力，增强外周阻力，血压升高；它还作用于肾上腺皮质细胞，促进醛固酮的生成与释放。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较低，但促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用较强。醛固酮可刺激肾小管对钠的重吸收，增加体液总量，也会使血压上升。
在正常生理情况下血管紧张素对血压的调节没有明显的作用。在某些情况下，如失血、失水时，肾素一血管紧张素的活动加强，并对在这些状态下循环功能的调节起重要作用。肾素一血管紧张素的升压作用大约需20min才能生效。这种作用比肾上腺素、去甲肾上腺素的作用慢得多，但作用的持续时间长。
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺髓质分泌的激素是最重要的心血管系统全身性体液调节因素。其中肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％o
肾上腺素作用于心肌的p受体，引起心肌活动增强和心输出量增加。还能分别作用于血管平滑肌的。和p受体，使皮肤、内脏等的血管收缩，心脏和骨骼肌中的血管舒张，结果使平均动脉血压升高，同时全身各部的血液分配发生变化，骨骼肌的血流量大大增加，
而皮肤、腹腔器官的血流量大大减少。
去甲肾上腺素主要作用于血管平滑肌的Q受体，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增大和血压亡升。
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机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。
呼吸的过程由相互衔接的三个环节来完成：①外呼吸(或肺呼吸)，包括肺通气和肺换气；②气体在血液中的运输；③内呼吸(或组织呼吸，即组织换气)，有时也将细胞内的氧化过程包括在内 肺泡与外界环境之间的气体交换，称为肺通气。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。 一＼呼吸运动 - 呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动包括吸气运动和呼气运动。参加呼吸运动的吸气肌主要是肋间外肌和膈肌，呼气肌主要是肋间内肌和腹肌，此外还有一些辅助吸气肌。 ‘
(一)呼吸运动过程平静呼吸时，吸气运动由膈肌和肋间外肌收缩来完成。膈肌位
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于胸腔和腹腔之间，呈圆顶状，凸面向前。膈肌收缩时向后位移变为圆锥状，挤压腹腔脏器向后位移，腹壁扩张，胸腔的前后径增大(图4—2)o
肋间外肌斜向后下方，收缩时牵拉后一肋骨向外前方提举。同时，肋骨上端与脊椎骨成关节，下端连肋软骨，与胸骨成关节，在肋骨向外前方提举时，胸骨向前下方移位，结果使胸腔的左右径和上下径都增大。胸腔的前、后径，左、右径和上、下径都增大(即吸气运动)，引起胸腔和肺容积增大，使肺内压低于大气压，外界气体进入肺内，完成吸气。平静呼吸时，呼气运动不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致。膈肌和肋间外肌舒张时，肺依靠其自身的回缩力而回位，
并牵引胸廓使之缩小(即呼气运动)，从而引起胸腔和肺容积减小，肺内压高于大气压，肺内气体被呼出，完成呼气。
用力吸气时，辅助吸气肌也参与收缩，使胸廓进一步扩大，吸气运动幅度增强，肺内压降得更低，能吸人更多的气体。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。
肋间内肌斜向前下方，收缩时牵拉前一肋骨向内后方回落，同时胸骨也向后上方移位，使胸腔的左右径和上下径都缩得更小。腹肌收缩可挤压腹腔器官向前位移，使膈肌变成圆顶状，从而使胸腔前、后径也缩小，协助呼气。用力呼气时，，呼气运动幅度增强，肺内压升得更高，能呼出更多的气体。
(二)呼吸运动的型式
1．胸式呼吸 呼吸时主要靠肋间外肌的舒缩，胸廓起伏特别明显o ·
2．腹式呼吸 呼吸时主要靠膈肌的舒缩，腹部起伏特别明显。
3．胸腹式呼吸 呼吸时，胸部和腹部变化接近一样。一般情况下健康家畜(除狗外)
的呼吸多属于胸腹式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才可能出现某种单一的呼吸形式。
二＼胸膜腔内压
也称为胸内压。胸膜腔是个密闭的、潜在的腔，它由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层。腔内没有气体，仅有少量浆液。这一薄层浆液有两方面的作用：一是在两层胸膜之间起润滑作用；二是浆液分子有内聚力，可使两层胸膜贴附在一起，不易分开，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。
胸膜腔内压可用直接法和间接法进行测定。测量表明：胸膜腔内压通常总是低于大气压和肺内压。低于大气压的压力一般称为负压，因此胸膜腔内压也称为胸内负压。
胸内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，它使肺泡扩张；二是肺的回缩力，它使肺泡缩小。胸膜腔内的压力就是这两种作用相反的力的代数和。可用下式
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胸膜腔内压：肺内压—肺的回缩力
在吸气之末和呼气之末，肺内压等于大气压。故胸膜腔内压二大气压—肺的回缩力。
若以大气压值为0，则：胸膜蹿内压=—肺回缩力。
可见，胸膜腔负压实际上由肺的回缩力造成的。家畜吸气时，肺回缩力增大，胸膜腔负压也更负；呼气时，肺回缩力减少，胸膜腔负压也相应减小。
胸膜腔负压不但对肺有牵张作用，使肺内总有一定量的气体，便于同血液内气体交换，也作用于胸腔内其他的器官，特别是壁薄而扩张性大的腔静脉、心房、胸导管和胸段食管。对这些器官有扩张作用，有利于静脉血和淋巴回流心脏，也有利于动物的呕吐和反刍兽胃内容物的逆呕。 ·
三＼呼吸频率动物每分钟的呼吸次数称为呼吸频率(表4—1)。
表4—1 各种畜禽的呼吸频率(r／rain)
呼吸频率因动物种类不同外，还受年龄、外界温度、生理状况、海拔高度，使役以及疾病等因素的影响。如幼年动物呼吸频率比成年的略高；在气温高、寒冷、高海拔、使役等条件下，呼吸频率也会增高；乳牛在高产乳期呼吸频率高于平时。
四＼呼吸音呼吸运动时，气体通过呼吸道及出人肺泡产生的声音叫做呼吸音。在胸廓的表面和颈部气管附近，可以听到下列呼吸音。
]．肺泡呼吸音 类似于“V”的延长音。正常肺泡呼吸音在吸气时能够较清楚地听到。
2．支气管呼吸音 类似于“Ch”的延长音，在喉头和气管常可听到(在呼气时能听到较清楚的支气管音)，小动物和很瘦的大动物亦可在肺的前部听到。健康动物的肺部一般只能听到肺泡呼吸音。
肺换气和组织换气统称为气体交换。两者有共同的生理特征：①换气的双方之间均存在着各自的气体分子通透膜，这种膜在肺换气部位又称为呼吸膜或气血屏障。气体分子通
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透膜的存在是发生肺换气和组织换气的先决条件。②换气都是以气体分压差为动力的02
和O》的气体分子扩散。所谓气体分压是指在混合气体中，各种气体成分在总压力中所占的压力份额。一般来讲，在气体分子通透膜的一侧，若该种气体成分的浓度越大，其气体分压数值也就越高，同一成分的气体分子在通透膜的两侧的浓度是经常不相等的，因此就有了气体分压差。02和Oe2分子均是由各自的高气体分压一侧透过气体分子通透膜扩散到低气体分压另一侧的。③交换过程中02和O》在同一通透膜上是互换的。
一＼肺换气
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换称为肺换气，它是外呼吸环节中的中心环节o
(一)肺换气的过程 ·
’ 气体在肺泡与血液间交换，是通过呼吸膜进行的o 02和叫分子极易透过。呼吸膜两侧的氧分压(P02)值和二氧化碳分压(PO》)值分别存在压差，即肺泡侧的吁
(13．83kPa)高于血液侧的D》(5。32kPa)，而血液侧的PO》(6．12kPa)高于肺泡侧的POe2
(5。32kPa)，于是，肺泡中的02向肺毛细血管扩散，肺毛细血管中的O》向肺泡腔扩散。肺换气的主要结果是肺毛细血管血液发生了气体成分改变，即血液中氧气得以补充，二氧化碳气得以排出o ·
(二)影响肺换气的因素
影响肺换气的因素主要有呼吸膜厚度、呼吸膜面积、肺血流量。
飞。呼吸膜的厚度 呼吸膜总厚度约0．5tzm，
个别部位仅有0．2t．tm，02和Cq分子极易透过。
但动物有肺炎和肺水肿病变时，呼吸膜的厚度显著增厚，造成气体分子扩散速率降低，影响肺换气
(图4-3)。
2。呼吸膜的面积 呼吸膜为02和O》在肺部的气体交换提供了巨大的表面积。呼吸膜面积越大，扩散的气体量一般会越多。在动物运动和使役时，呼吸面积会增大；在肺气肿、肺不张和毛细血管栓塞等疾病时，呼吸膜面积会减少o
3。肺血流量 体内的02和CQ靠血液循环运输，所以单位时间内肺血流量增多会影响呼吸膜两侧的B》和PO》，从而影响肺换气。
二＼组织换气体毛细血管网与网间分布的组织细胞之间的气体交换称为组织换气，是机体呼吸生理中核心的环节(图4-4)。
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(一)组织换气的过程
气体在血液与组织细胞之间交换，是通过气体分子通透膜进行的，这种膜极薄，02和
O》分子也极易透过。通透膜两侧分别存在着氧分压差和二氧化碳分压差，即，血液侧的
P(》(13．3kPa)高于组织中的Pq(5．32kPa)，
而组织中的PO》(6，12kPa)高于血液侧的
PO》(5．32kPa)，于是血中的02向组织中扩散，组织中的O》向血中扩散。组织换气的主要结果是组织细胞胞浆中发生了气体成分改变，
即细胞浆中得到了氧气供应，二氧化碳废气得以排出。这种改变是组织细胞新陈代谢的必需保障。因此，组织换气(内呼吸)环节是整个呼吸的核心，组织换气若发生障碍，必将导致窒息，引起畜体死亡。
(二)影响组织换气的因素
1．通透性 正常情况下，气体分子通透膜具有极强的通透性，但在组织水肿等病理情况下，通透性会降低，影口向组织换气。
2。全身血液循环障碍 在心力衰竭、局部
,一＼氧和二氧化碳在血液中存在的形式
02和c02都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。其中，化学结合占绝大部分。
02和O》在血液中的物理溶解量虽然很小，但很重要。物理溶解是化学结合前的必要过程，不论肺换气还是组织换气，进入血液的02和c02都是先溶解，提高其气体分压，再出现化学结合。反之，02和c02从血液中释放时，也是溶解形式的先逸出，使气体分压降低，弓I起化学结合的02分离出来补充失去的溶解气体。溶解的和结合的两者之间保持动态平衡。
二＼氧的运输
血液中，物理溶解形式的氧仅占0．8％～1．5％，化学结合形式的氧占98．5％～
99．2％，氧合血红蛋白(H1002)是氧在血中化学结合的基本形成。
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Hb是红细胞中的血红蛋白，它由一分子的珠蛋白和四分子的亚铁血红素结合而成。
Hb的机能主要是运输血中的氧和二氧化碳o Hb在运输Q和002，之前先与它们发生化学结合，在运输之末发生化学解离，使0》和O》分别又转为溶解状态。
02与Hb结合有以下一些重要特征：
(1)反应快、可逆，不需酶催化、受P(》高低的影响。当血液流经P(》较高的肺毛细血管时，Hb与02结合，形成Hb02；当血液流经P02较低的体毛细血管和组织时，
HbQ迅速解离，释放Q，成为去氧Hb：
(2)Hb中的"’与Q结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，而不是氧化o
(3)1分子Hb可结合4分子02。
三＼二氧化碳的运输
血液中，物理溶解的COg占总运输量的5％～6％，化学结合的占94％～95％(其中以碳酸氢盐形式的占88％，以氨基甲酸血红蛋白形式的占7％)o
]．碳酸氢盐 经组织换气，O》扩散进入血液，先部分地溶解于血浆，并与水结合生成碳酸。由于血浆中缺乏碳酸酐酶，此反应只以极缓慢的速度进行。随着进入血浆的
Cq的增多，PO》随之升高，于是coz扩散进入红细胞内。由于红细胞内含有碳酸酐酶
(CA)，可使Cq与H20生成碳酸的反应加快500～1 300倍。红细胞内生成的碳酸又迅速电解，成为H’和HO》—。
当离解生成的HO》—在红细胞中的浓度升高，大于血浆中HC03-的浓度时，HG(万即由红细胞向血浆扩散。此时，为维持红细胞胞膜两侧的电解平衡，血浆中的C1—便由膜外换人红细胞膜内,(此过程称为氯转移)，这样使HCO；不至于在红细胞内蓄积，也有利于组织细胞中的COz不断能进入血液。在红细胞内，HO万与K’结合而产生KHO》，
在血浆内，HO》—与血Na／-结合而产生NaLm03。
Cq+H20声‘H2Cq
H2C03- 'H’+HC03-
H’+蛋白Na’声主H’蛋白+Na’
Na／·(或K’)+HC03-'~','NaHC03(或ⅪⅪ03)
血浆中的NaLIC岛与红细胞中的KHO》的比例是2：1。
以上各项反应均是可逆的，当碳酸氢盐随血液循环到肺毛细血管时，新解离出的O》
经扩散被交换到肺泡中，随动物的呼气，将O》排出体外o
2．氨基甲酸血红蛋白 进入红细胞牛的部分O》可直接与Hb的氨基结合，生成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCX)OH)o
此反应不需酶的催化，是可逆反应。在体毛细血管处，O》容易结合成HbN—
HCOOH；在肺毛细血管处，HbNHCOOH被迫分离，释放出的002扩散到肺泡中，最后被呼出体外。
d写
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一＼神经调节
在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的神经细胞群，统称为呼吸中枢。它们分布于脑脊髓的许多部位(包括大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓)，其中最基本的中枢在延髓。
延髓呼吸中枢分为吸气中枢和呼气中枢，两者之间存在着交互抑制关系，即吸气中枢兴奋时，呼气中枢抑制，引起吸气运动；呼气中枢兴奋时，吸气中枢则抑制，引起呼气运动。 ’
由延髓呼吸中枢发出的神经纤维，控制脊髓中支配呼吸肌的运动神经元，又通过肋间神经和膈神经支配呼吸肌的活动。
外周的物理化学因素通过传人神经，作用于呼吸中枢，调节呼吸运动。
肺泡壁上有牵张感受器，当肺泡因吸气而扩张时，牵张感受器受刺激而产生兴奋，冲动沿迷走神经传人延髓的呼吸中枢，引起呼气中枢兴奋，同时使吸气中枢抑制，从而停止吸气而产生呼气；呼气之后，肺泡缩小，不再刺激牵张感受器，呼气中枢转为抑制，于是又开始吸气。吸气运动之后，又是呼气运动，如此循环往复，形成了节律性呼吸运动。上述过程称为肺牵张反射(图4—5)o
喉、气管和支气管的粘膜上有感受器，对机械性刺激和化学刺激很敏感，当大支气管以上受到灰尘等机械刺激或二级支气管以下受炎性分泌物等化学性刺激时，则产生传人冲动经迷走神经传人延髓，触发一系列反射效应，这种过程称为咳嗽反射；鼻粘膜上也有敏感的感受器，刺激物作用于鼻粘膜时而产生兴奋，冲动沿三叉神经传人延髓，触发一系列反射效应，这种过程称为喷鼻反射。
咳嗽反射和喷鼻反射均属于防御性呼吸反射。
在脑桥中具有呼吸调整中枢，对维持呼吸运动的节律性和呼吸深度有一定意义。
大脑皮层可以控制呼吸运动，使之变慢，加快或暂时停止。
总之，动物正常的节律性呼吸，是延髓呼吸中枢调节的结果，而延髓呼吸中枢的兴奋性又受肺部传来的迷走神经传人纤维和脑桥呼吸调整中枢的影口向，呼吸调整中枢又受脑的高级部位，乃至大脑皮层的控制。
二＼体液调节 ’
调节呼吸运动的体液因素主要与血液中的O》浓度0》浓度和酸碱度有关。
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1．C09浓度对呼吸运动的影响 正常血液中的O》能刺激呼吸中枢的兴奋。当O》
浓度升高时，呼吸运动增强，反之减弱，甚至使呼吸暂时停止。
2。缺氧对呼吸运动的影响 缺氧对延髓呼吸中枢无直接兴奋作用，但它可刺激颈动脉体和主动脉体感受器，反射性地引起呼吸运动增强。 。
3．酸碱度对呼吸运动的影响 当血液中酸度增高时，可使呼吸中枢兴奋性升高，使呼吸运动增强；相反，血液中碱度增高时，可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱。
· 复 习 思考题
1．胸内负压是如何形成的?有何生理意义?
2．影响换气的因素有哪些?
3．血液中的气体是如何运输的?
心室收缩房室瓣的关闭和血液冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起
的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长。
第二心音发生于心舒期，又称为心舒音，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭和动脉内的血液倒流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成的。其音调较高，持续时间短。
四、心输出量及其影响因素
(一)每搏输出量和每分输出量
每一个心动周期中，从左、右心室喷射进动脉的血液是基本相等的。每搏输出量是一个心室每次搏动的射血量。在相对安静状态时，每搏输出量只占心室内总血量的一小部分。每分输出量是每个心室lmin内的射血量，心输出量通常是指每分输出量，是循环系统机能情况的重要指标之一。每分输出量等于每搏输出量和心率的乘积：
心输出量(L／min)；心率x每搏输出量
正常时，心输出量可随机体代谢的需要而增加，说明机体的机能有相当大的潜在的能力。这种潜在的能力也可以叫做生理贮备，它对机体适应不同的环境和生活状况有重要的意义。
(二)影响心输出量的主要因素
心输出量的大小取决于心率和每搏输出量，而每搏输出量的大小主要受静脉回流量和心室肌收缩力的影响。
1．静脉回流量 英国生理学家ErnestH．Starling的试验发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量愈多，心脏在舒张期充盈就愈大，心肌受牵拉就愈大，则心室的收缩力量就愈强，搏出到动脉的血量就愈多。换言之，在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉内蓄积。心脏的这种自身调节不需要神经和体液的参与。Staffing的发现被称为心脏定律。
心脏的这种自动调节机制是维持左、右心室输出量相等的最重要的机制。如果由于某种原因，右心室突然比左心室输出更多的血液，则流人左心室的血量增加，左心室心舒容积增加，也就会自动地相应增加左心室的输出，使流人肺循环和体循环的血量相等。
心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当某些情况(如体位改变)
使静脉回流突然增加或减少，或左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，都可以通过自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。
2．心室肌的收缩力 在静脉回流量和心舒末期容积不变的情况下，心肌可以在神经系统和各种体液因素的调节下，改变心肌的收缩力量。例如，动物在使役、运动和应激时，搏出量成倍的增加，而此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，即此时心脏收缩强度和速度的变化并不主要依赖于静脉回流量的改变，而是在交感一肾上腺素的调节下，心肌的收缩力量增强，使心舒末期的体积比正常时进一步缩小，减少心室的残余量，
从而使搏出量明显增加。
3．心率 心输出量是每搏输出量与心率的乘积。在一定范围内，心率的增加可使每分输出量相应增加。但是心率过快，由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力降低。
其次，心率过快时，心动周期的时间缩短，心室缺乏足够的充盈时间，结果每搏输出量减少。
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心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌细胞可分为两大类：一类是构成心房和心室的心肌细胞，有收缩性，叫做工作细胞；另一类心肌细胞特化构成特殊的传导系统，又叫自律细胞。心肌细胞与其他电兴奋细胞(神经细胞、骨骼肌细胞等)一样，生物电活动是细胞兴奋的标志。
(一)心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位及其形成机理，与神经细胞基本相同，也是K’跨膜电位或平衡电位。心肌工作细胞的静息电位大约是—90mV；自律心肌细胞大约是—70mV。
{二)心肌细胞的动作电位 心肌兴奋时产生的动作电位由去极化和复极化两个过程组成，通常将此整个过程分为0、1、2、3、4共五个D寸期(图3—2)。
1．去极化过程(0期)心房肌、心室肌、浦肯野氏细胞在动作电位的形成过程中，局部电流刺激未兴奋区域，首先细胞膜对Na’的通透性瞬间增大而引起Na’的快速内流。接着细胞膜对h2’通透性增大而引起比较缓慢而持久的Q2’的缓慢内流。Na’的快速内流和Ca2’的缓慢内流都是顺着浓度梯度进行的被动转运，它们使膜迅速完成去极化和反极化的电位变化过程。
窦房结和房室结细胞膜的去极化是由Ca2’的缓慢内流完成的，与Na／—无关。因此，
去极化的速度比较缓慢，幅度也比较小。
2．复极化过程
(1)1期。膜对Na’通透性恢复正常，Na／—内流停止。Ca2’的缓慢内流继续进行。膜对C1—的通透性发生瞬间增大，膜外的C1—顺着浓度差和电位差快速向膜内流动，使膜内电位迅速下降(图3—2，1波)。去极化波(图3—2，0波)与1波共同构成心肌细胞动作电位中的锋电位。
(2)2期。n—内流减慢并逐渐停止，Ca2’的缓慢内流仍继续进行，因而复极化缓慢，膜电位变化很小，膜内外电位差往往处在接近于零位的等电位状态，使波形呈现平台状
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(图3—2，2波)，2期是心肌细胞的主要特点之一，也是心肌动作电位时间长和不应期很长的原因。
(3)3期。膜对K’的通透性增高，K’顺着浓度差和电位差快速向膜外流动，使膜内电位快速下降，直到恢复静息电位水平而完成复极化过程(图3-2，3波)，3期是复极化的主要部分。
(4)4期。膜复极化完毕，膜电位恢复到静息电位水平。心肌工作细胞的电位保持稳定水平，即静息电位水平。自律细胞并不保持稳定水平，而是能够缓慢地自动的去极化，
使膜电位逐渐变小，能够自动去极化。
3．心肌细胞的离子主动转运 复极化完毕后，膜电位虽然已恢复到静息电位水平，
但细胞内外离子的浓度并没有恢复。在每次动作电位过程中，有一定量的Na’、Cl—、和
Ca2’内流以及K’的外流。在复极化完毕后，通过膜上的钠一钾泵等的主动转运，在ATP
分解供能的条件下，把细胞内多余的C1—和h2’压出膜外，同时把外流到膜外的K’吸进膜内，直到膜内外各种离子的浓度完全恢复正常为止。
(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌细胞发生一次扩布性兴奋之后，由于膜电位发生一系列的变化，它的兴奋性也相应的周期性变化。心肌兴奋性的变化分为几个时期：
(1)绝对不应期和有效不应期。心肌细胞在动作电位过程中，有一段时间兴奋性极度降低到零(从去极相开始到复极达—55mV)，无论给予多大的刺激，心肌细胞均不产生反应，称为绝对不应期(ARP)。有一段时间 (从—55rev复极到—60rev)，给予强烈刺激可使膜发生局部兴奋，但不能爆发动作电位。从去极开始到复极达—60rev这段时期内，给予刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期(ERP)o心肌绝对不应期比其他任何电兴奋细胞都长得多，这对于保证心肌细胞完成正常功能是极端重要的。它使心肌细胞每两次兴奋之间都保持一定的时间间隔，从而保证心肌兴奋所引起的收缩能够一次一次的分开。
(2)相对不应期。在复极化的一段时间(相当于从复极—60mV到—80mV)，给予超过阈刺激的强刺激，可引起心肌细胞兴奋，产生动作电位，故称为相对不应期(RRP)。此期心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常(图3-3)
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(3)超常期。在复极化完毕前的一段时间 (相当于从复极—80mV到—90mV)，给予比阈刺激低的阈下刺激，就可引起动作电·位的爆发，称超常期(SNP)o此期心肌细胞的兴奋性比正常稍高。以后，心肌细胞的兴奋性完全恢复到正常水平。
2．兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(图3-4)
(1)不发生强直收缩。心肌收缩的特点是每次兴奋所引起的收缩都一次一次地明显分开而形成单收缩，不会与骨骼肌那样，使许多次收缩复合起来形成强直收缩。心肌收缩之所以能每次分开，是由于心肌细胞的有效不应期很长(数百毫秒)。相当于整个收缩期加舒张早期。在此期间，任何刺激都不能使心肌细胞发生兴奋和收缩，而保持交替的节律性的收缩与舒张活动，发挥心脏的水泵样作用，推动血液循环。
(2)机能合体性。心脏的机能合体性是心脏区别于骨骼肌的第二特征。电镜下观察发现，每个心肌细胞都有完整的细胞膜，细胞之间没有原生质的联系。两个相邻的心肌细胞之间的细胞膜形成特殊的结构叫闫盘。闫盘部位的细胞膜的电阻约ln，而心肌细胞膜的其他部位电阻却高的多，约为500110目前认为，心肌在结构上虽然不是合体细胞(合胞体)，但机能上类似合体细胞，动作电位极易由相邻心肌细胞之间的低电阻部分传导到另一个细胞，使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样，几乎同时发生兴奋和收缩。这样就充分发挥了心房肌或心室肌的协同作用，提高了收缩效能o
(3)期前收缩与代偿间歇。正常心脏是按窦房结的自动节律性进行活动的，窦房结产生的每次兴奋，都在前一次心肌收缩过程完成后才传到心房肌和心室肌。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结以外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称为期前收缩。期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收、缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。代偿间歇后的收缩往往比正常收缩强而有力(图3-5)。
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大，甚至比心室肌工作细胞还大，犬、猫、灵长类和啮齿类动物的浦肯野氏纤维末梢穿过心室内壁的心内膜下层与心室肌细胞相联，反刍类、马、驴、猪和禽等动物的浦肯野氏纤维末梢深人穿过全部心室壁分布到心内膜和心外膜的各部。细胞间有丰富的缝隙连接，传导兴奋的速度可高达每秒2～5m。可将兴奋几乎同时传到心室肌细胞，这对于保证心室肌的同步收缩具有重要意义
5．兴奋在心室肌的传导 兴奋由浦肯野氏纤维传到心室肌后，主要依靠心室肌细胞本身通过局部电流机制在心室壁内进行传导。心室肌的传导速度每秒为0．4一lm(图3—6)。-～一一………
[一J切脉系统 动脉根据大小和结构可分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉。
]．大动脉 指动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚而富有弹性纤维，可扩张性和弹性较大。当心室收缩将血液射人大动脉时，大
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的增长而减小。
2．中动脉 中动脉的功能是将血液输送至各器官组织，又称为分配血管。
3。小动脉和微动脉 小动脉和微动脉的管壁有较丰富的平滑肌，有较强的收缩力，对血流的阻力大，又称为毛细血管前阻力血管。尤其后者的舒缩活动可使局部血管的口径和血流阻力发生明显变化，从而改变所在器官、组织的血流量。
(二)毛细血管
1．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑，肌环绕，称为毛细血管前括约肌。它的收缩和舒张可控制其后的毛细血管的关闭和开放，因此可决定某一时间内毛细血管开放的量o
2．交换血管 指真毛细，血管。管·壁仅由单层内皮细胞构成。它们的口径平均只有几微米，长度也只有0．2～()．4／1m。但是，它们的数量很大，彼此联结成网，几乎遍及全身各器官组织。真毛细血管的通透性很高，能容许气体和各种晶体分子自由通过，小分子蛋白也能微量通过,因此成为血管内血液和血管外组织液物质交换的场所。
(三)静脉系统
静脉也可分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。它们的共同特点是管壁薄而柔软，口径比相应的动脉大，弹性和收缩性都比较小。多数较大的静脉都有瓣膜，它们朝着向心方向开放，借以防止血液倒流。
1．微静脉,微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力，又称为毛细血管后阻力血管。其舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压以及体液在血管内和组织间隙内的分布情况o
2。静脉 指大、中、小静脉，由于数量多、口径粗、管壁薄，故其容量较大，而且可扩张性较大，即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下，整个静脉系统容纳了全身循环血量的60％～70％o静脉的口径发生较小的变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，而压力的变化较小。因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，因此将静脉称为容量血管。
正常情况下，心血管系统各个部分的血容量所占的循环血液总量的百分比大致如下(近似值)：心脏血管容量占12％，主动脉占2％，体循环动脉系统占10％，毛细血管占4％～6％，体循环静脉系统占50％～52％，肺循环系统占20％。
(四)短路血管
指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流人小静脉。蹄部、，耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关。
二＼血流阻力和血压
(一)血流阻力
血液在血管系统中流动时遇到的阻，力，称为血流阻力或外周阻力。血流阻力的产生，是由于血液流动时发生摩擦。其消耗的能量一般表现为热能。这部分热能不可能再转换成
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血液的势能或动能，故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在形成血液阻力的各因素中,微动脉的阻力是主要的，因为在整个血管系统中，在主动脉、动脉等部分压力下降很少,而微静脉与右心房之间的压力下降也很少，大部分压力下降发生在微动脉和毛细血管的两 端，由此可以推论这一部分血管的阻力必然很大。机体对循环功能的调节，就是通过控制 各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配的o
(二)血压
血压是指血管内的血液对于单位 面积血管壁的侧压力，也即压强。按 照国际标准计量单位规定，压强的单 位为帕(Pa)o帕的单位较小，故血压 数值通常用千帕(kPa)表示。血压的 形成有两个基本因素，其一是由于心 血管系统内有血液充盈；其二是心脏 射血。心室肌收缩时所释放的能量可 分为两部分，一部分用于推动血液流 动，是血液的动能；另一部分形成对 血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这 部分是势能，即压强能。在心舒期,大动脉发生弹性回缩，又将一部分势
能转变为推动血液的动能，使血液在 血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性 的变化。早外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低(图 3—8)。,
三＼动脉血压和动脉脉搏
(一)动脉血压动脉血压在血液循环中占有重要地位。它决定其他血管中的压力，是保证血液克服阻力供应各组织器官的主要因素。动脉血压过低不能保证有效的循环和血液供应；动脉血压过高会增加心脏和血管的负担，甚至损伤血管引起出血。
飞．动脉血压的构成 每次心动周期中，动脉血压可随着心室的舒缩活动而波动。心室收缩时，动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。它的高低可以反映心室肌收缩力量的大小。心室舒张时，动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。它主要反映外周阻力的大小。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。它可以反映动脉管壁弹性大小。动脉管壁弹性良好可使脉压减小，弹性下降则脉压上升。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加1／3脉压。在动脉系统中，血液从主动脉流向外周，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐下降。在各段血管中，血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。由于小动脉对血流的阻力最大，在该段血压
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不再出现收缩压和舒张压的差别。 ·
2。几种动物的动脉血压 动脉血压在不同种动物之间有相当明显的差别(表3—2)。正常条件下，同种动物的动脉血压相当恒定，但常因品种、年龄、性别及其他生理情况而有所改变。一般地说，幼年时期动脉血压较低，随着年龄的增长，收缩压和舒张压都逐渐增高；雄性比雌性的略高；高产牛的血压比低产牛高5％～8％o
表3-2 各种成年动物颈动脉或股动脉的血压(kPa)
┌────┬──────┬─────┬─────┬─────────┐
│ 动物│ 收缩压 │ 舒缩压│ 脉搏压│ 平均动脉血压 │
├────┼──────┼─────┼─────┼─────────┤
│ 耳 │ 17．3 │ 12．6 │ 4．7 │ 14．3 │
│ —刀│ │ │ │ │
│ 牛 │ 18．7 │ 12．6 │ 6．0 │ 14．7 │
│ ' │ │ │ │ │
│ 猪 │ 18．7 │ 10．6 │ 8．0 │ 13．3 │
│ 绵羊│ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │
│ 鸡 │ 23．3 │ 19．3 │ 4．0 │ 20．7 │
│ 火鸡│ 33．3 │ 22．6 │ 10，6 │ 9气 7 │
│ │ │ │ │ 厶f√ ●,│
│ 兔 │ 16．0 │ 10．6 │ 5。3 │ 12．4 │
│ 猫 │ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │
│ 半 │ 16．0 │ 9．3 │ 5．3 │ 11．6 │
│ ／＼│ │ │ │ │
│ 大鼠│ 13．3 │ 9．3 │ 4．0 │ 11．1 │
│ 豚鼠│,13．3 │ 8．0 │ 5．3 │ 9．7 │
└────┴──────┴─────┴─────┴─────────┘
3．动脉血压的形成和影响因素 循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，另一个重要因素是外周阻力，因此动脉血压就是每次心室收缩所产生的推动血液前进的力量和血液流经动脉时所遇到的外周阻力这两种相反的力量相互作用的结果。假若不存在外周阻力，心室每次射血过程中释放的能量可全部表现为血流的动能，不会形成对血管壁的侧压，即动脉血压降为零。 ·
动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，因此，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。这些因素主要有：①心每搏输出量；②外周阻力；③循环血量与血管容量的比例；④动脉管壁的弹性；⑤心率o
(1)心每搏输出量。如果其他因素不变，动脉血压与心每搏输出量成正比，即心每搏输出量越大，动脉血压就越高。由于收缩压升高明显，舒张压升高不多，故脉压增大。反之，当心每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减少。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少o
(2)外周阻力。如果心输出量不变而外周阻力加大，则动脉血压升高。外周阻力加大，心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在大动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也就相应减小。反之，当外周阻力减少时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。另外，血液的粘滞度也影响外周阻力。血液的粘滞度增高外周阻力就增大，舒张压就升高o
(3)动脉管壁的弹性。动脉系统的弹性是产生舒张压的重要因素。如果动脉管壁的弹性降低，舒张压降低，脉压就会增大。
(4)循环血量与血管容量的比例。在密闭的血管系统中，循环血量与血管系统容量相
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适应，才能使血管系统足够充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量与血管容量是相适应的，血管系统充盈程度不大。如果血管容量不变而血量增加，血压就上升。相反，血压就下降。大量失血或严重脱水时，循环血量大幅度减少，血压就明显下降。输血或输液能使血压上升。腹腔中有大量富于收缩性的末梢小动脉和毛细血管，当这些血管剧烈舒张时，将会使血管容量大幅度增加和外周阻力急剧下降，动脉血压就将下降到危及动物生命的程度，甚至引起休克和死亡o,
(5)心率。当每搏输出量和外周阻力不变，心率加快时，则由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末大动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
正面对影响动脉血压的各种因素的叙述，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的结果。
(二)动脉脉搏
]．动脉脉搏的形成 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称动脉脉搏。在手术时暴露动脉，可以直接看到大动脉随每次心搏而发生搏动。用手指在大动物头部血管切迹处的颌外动脉、尾腹侧尾动脉和小动物的股动脉处可摸到动脉搏动。
每次心室收缩时，血液射进主动脉，，使主动脉压在短时间内迅速升高，富有弹性的主动脉管壁就向外扩张。心室舒张时，主动脉内压下降，血管壁又发生弹性回缩而恢复原状。因此，心室的节律性收缩和舒张使主动脉壁发生同样节律的扩张和回缩的振动，主动脉壁的振动沿着动脉系统的管壁以弹性压力波的形式传播，形成动脉脉搏。通、常临床所说的脉搏就是指动脉脉搏。从动脉脉搏的形成原理可以看出，它实际上是脉搏压的一种表现形式。凡是能够影响脉搏压的各种因素，女口心输出量、外周阻力、动脉管壁的弹性，血管容量与血量的比例、心率等，都会影响动脉脉搏o
2。动脉脉搏的波形及其变化 用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形。这种记录图形称为脉搏图(图3—9)o动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成部分。
(1)上升支。在心室快速射血期，动图3—9 动脉脉搏描记图脉血压迅速上升，管壁被扩张，．形成脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、，b输出量以及射血所遇到的阻力的影响。射血遇到的阻力大心输出量少，射血速度慢，则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血所遇的阻力小，心输出量大，射血速度快，则上升支较陡，幅度也较大o
(2)下海支。心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向
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外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中的下降支前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。由于心室舒张时室内压下降，主动脉的血液向心室方向返流，而使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻拦，发生一个返折波。因此在下降支的后段形成一个短暂向上的小波称降中波。动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，反之，下降支的下降速度较快。主动脉瓣关闭不全时，心舒期有部分血液倒流人心室，故下降很陡。下降支中的降中波不明显或消失。
3．动脉脉搏的临床意义 动脉脉搏不但能够直接反应心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态。所以检查动脉脉搏有很重要的意义。
各种家畜检查动脉脉搏时常用的动脉是：牛在尾动脉或颌外动脉；马在颌外动脉；羊和小动物在股动脉。
四＼静脉血压和静脉回流
(一)静脉血压
当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约1．995—2．66kPao右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将在右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而务器官静脉的血压称为外周静脉压。
(二)静脉回流
动物躺卧时，全身各大静脉大都与心脏在同一水平，所以单靠静脉系统中各段的压差就可以推动血液流回心脏。但在站立时，由于重力影响，大量血液沉积在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉中，而使这些地方的静脉压升高，不利于静脉的回流，以致影口卧心输出量。这时需要外力的影响来克服重力的作用，才能保证静脉正常回流。
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压的因素，都能影响静脉回心血量。
飞．骨骼肌的挤压作用 动物四肢进行肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快。
另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”o
骨骼肌的节律性舒缩活动时，例如平常运动，肌肉泵的作用就能很好的发挥。因为当肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤回心脏，当肌肉舒张时，静脉内的压力降低有利于微静脉和毛细血管内的血液流人静脉，使静脉充盈。如果肌肉不是节律性的舒缩，而是维持在肌紧张状态，则静脉持续受压，静脉回流反而减少。
2。胸腔负压的抽吸作用 呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，故胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，胸腔内的大静脉和右心房受到负压的牵引更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉的血液回流至右心房。同时，由于吸气时膈的后退，能压迫腹腔内脏血管而使腹
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腔内静脉血回流加快。此外，心脏舒张时在心房和心室内产生较少的负压对静脉的回流也有抽吸作用。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流人右心房的血液量也相应地减少。
可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。
五＼微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，其功能就是完成血液和组织之间的物质交换。’
各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动一静脉吻合支和微静脉等部分组成(图3—10)。
微动脉的管壁有环形的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量二微动脉分支成为管径更细的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。在真毛细血管起始端通常有1～2个平滑肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。
毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最粗的微静脉的管壁上没有平滑肌，在功能上属于交换血管。较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上属于毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。
在微循环系统中，血液从小动脉流到小静脉有三条不同的途径：
(一)直捷通路
指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。通血毛细血管比一般的真毛细血管稍粗，中途不分支，路程短血流速度快。直捷通路经常处于开放状态，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，不至于在真毛细血管中滞留，从而不影响静脉回流，使血压能维持正常。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
(二)营养通路
指血液经微动脉、开放着的前毛细血管括约肌，进入由真毛细血管组成的迂回曲折的真毛细血管网，最后汇集于微静脉。该通路中血流速度缓慢，血液流程很长，与组织细胞接触广泛，所以能完成血液与组织间的物质交换作用。
(三)动一静脉短路
是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似于微动脉。其功能是快速调运血液和调节通过局部毛细血管床的血流量。这条通路多见于皮肤、耳廓等部位。皮肤中的动一静
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脉吻合支，在体温调节中发挥作用：当环境温度升高时，动一静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。环境温度低时，则动一静脉吻合支关闭，皮肤血量减少，有利于保持体热。
六＼组织液和淋巴液
(一)组织液的生成和吸收 —
在毛细血管的动脉端，毛细血管内的部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。绝大部分的组织液呈胶冻状，不能自由流动，只有极小部分呈，液态，可自由流动。
组织液的生成取决于四个因素：①毛细血管血压；②组织液静水压；③血浆胶体渗透压；④组织液胶体渗透压。其中毛细血管压与组织液静水压的差称有效流体静压。血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差称为有效胶体渗透压。有效流体静压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，有效胶体渗透压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量，这两种力量即滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。如果是正值，血浆从血管滤出，如果是负值，组织液被重吸收。
在毛细血管动脉端，毛细血管血压是4．OkPa，组织液静水压是1．33kPa，血浆胶体渗透压是3．3kPa，组织液的胶体渗透压是2．0帅，因此在毛细血管动脉端的有效滤过压为
L36kPa，血管中部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。由于在毛细血管的动脉端和静脉端之间存在着明显的压力差，所以在毛细血管的中部，‘有效滤过压就会逐渐减小到零，而使滤过作用完全停止。
在毛细血管的静脉端，毛细血管血压下降至1．6kPa，而组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压均同动脉端。因此，毛细血管静脉端的有效滤过压为—1．03kPa，故组织液重新被毛细血管所吸收(图3—11)o
(二)影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定，如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的液体潴留，形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时，都会使组织液生成增多，甚至引起水肿。静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会增加。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质也可滤过进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多，发生水肿o
(三)淋巴液的生成和回流
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通常情况下，流经毛细血管的血浆，约有0．5％～2％在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约90％在静脉端被重新吸收回血液，其余约10％(包括滤过的白蛋白分子)进入毛细淋巴管，成为淋巴液。在毛细淋巴管的起始端，内皮细胞的边缘象瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。另外，当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此，组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由的进入淋巴管。 ·
淋巴系统通过对过多滤出的组织液吸收，能对组织液的容量和流体静压起调节作用。淋巴系统的重要功能之一是维持血浆蛋白的正常浓度。在组织液的生成过程中，滤出的蛋白质虽然很少，但由于组织液生成的量十分巨大，所以滤出的蛋白总量还是相当可观。据试验，在哺孔动物每24h有50％～100％的血浆蛋白自毛细血管中滤出。这些滤出的蛋白质由于分子大，只能透人毛细淋巴管和通过淋巴循环才能返回血液。
一＼神经调节
(一)调节心血管活动的神经中枢
心血管系统的活动受到中枢神经系统的调节控制。这些调节控制是通过反射活动来实现，中枢神经内与心血管反射有关的神经元集中的区域叫做心血管反射中枢。控制心血管活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位，而是分布于从脊髓到大脑皮层的各个部位，它们各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，
并与整个机体的活动相适应。
1．基本中枢 从19世缉70年代以来，科学家采用不同的研究方法对延髓在调节心血管活动中的作用进行了深入的研究，结果发现延髓中有三个中枢，即缩血管中枢、心加速中枢、心抑制中枢。当缩血管中枢、心加速中枢兴奋时，心搏动加速、血管收缩和血压升高。当心抑制中枢兴奋后，心搏动减慢，血管收缩活动降低·，血压下降。延髓内的心血管中枢是维持正常血压水平和心血管反射的基本中枢。
基本中枢的重要生理特点是存在着紧张性活动。心血管系统运动功能的动力性变化是依靠延髓基本中枢正常紧张性活动而实现的。正常情况下，缩血管中枢和心抑制中枢有很明显的紧张性活动，使机体全身血管保持一定程度的收缩状态，使心脏的活动速度及强度保持相对低的水平。心加速中枢很少出现紧张性活动，它们只是在特殊条件下才表现出明显的效应。
2．高级中枢 调节心血管活动的高级中枢分布在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓基本中枢更加高级。特别是表现为心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合o
(二)心脏和血管的神经支配
]。心脏的神经支配 心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配(图3—12)o
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(1)心交感神经及其作用。心交感神经的节前神经元位于脊髓第l～5胸段的中间外侧柱；节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。右侧的纤维大部分终止于窦房结；左侧的纤维大部分终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强o
(2)心迷走神经及其作用。
支配心脏的副交感神经是迷走神经的心脏支。右侧迷走神经心脏支的大部分神经纤维终止于窦房结；左侧迷走神经心脏支的大部分纤维终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌，心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中的少，
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞的M型胆碱能受体，
可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。刺激迷走神经时，也能使心室肌的收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。,
2．血管的神经支配 除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，
使血管口径缩小，称缩血管神经。另一类神经引起血管平滑肌的舒张，称舒血管神经。
· (三)心血管反射 ’
正常状态下，机体的心血管活动具有自动的负反馈性的调节作用。心血管系统本身存在着压力和化学感受器，当机体处于不同的生理状态如运动、休息、变换姿势、应激或机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动，心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
心血管系统的反射很多，一般可分为两大类：加压反射和减压反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(图3—13) ‘
(1)动脉压力感受器。组织学的研究表明，在颈动脉窦和主动脉弓处管壁内有许多感受器。这些感受器是未分化的枝状神经末梢。生理学研究发现，这些感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，称为压力感受器或牵张感受器，
(2)传人神经和中枢联系。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传人神经纤维经窦神经
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和迷走神经传到延髓的心血管活动中枢o (3)反射效应。动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器传人的冲动增多，通过中枢机制，使迷走紧张加强，
心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传人冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是，b率加快，心输出量增多，外周血管阻力增高，血压升高o
(4)压力感受性反射的意义。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用，使动脉血压不致发生过大的波动o 2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
(1)外周化学感受器。外周化学感受器位于颈动脉体(颈动脉窦旁)和主动脉体(在主动脉弓旁)中，对血液中氢离子浓度的增加和氧分压降低敏感o
(2)传人神经和中枢联系。化学感受器受到刺激后，发出冲动分别经窦神经和迷走传进延髓的呼吸中枢、缩血管中枢和心抑制中枢。
(3)反射效应。当血液中氢离子的浓度过高、二氧化碳分压过高、氧分压过低时，化学感受器受刺激，发出冲动经传人神经传至延髓呼吸中枢，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增多，外周血管阻力增大，血压升高。
值的注意的是，血液中化学成分的变化直接作用于延髓心血管中枢的效果比作用于外周化学感受器的效果大得多。因此，在一般情况下，从颈动脉体和主动脉体化学感受器来的传人冲动对心血管控制没有重要意义。但在缺氧或窒息时，外周传人变成重要因素，与中枢效应结合，产生强有力的交感传出冲动作用于循环系统。
二＼体液调节
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，并起调节作用。有些化学物质产生后迅速破坏，只能对器官或组织产生局部性调节作用；有些化学物质产生后，能够通过血液循环运送到全身各部，或者运送到心血管活动中枢，产生全身性的调节作用o,
(一)肾素一血管紧张素
在肾血流量减少时，不论是由于血压下降，或局部血管收缩，或肾血管病变所引起的肾血流量减少，都会引起肾小球旁器分泌一种酸性蛋白酶进入血液。这种酶叫做肾素。它使在肝中生成的血管紧张素原水解成血管紧张素工。血管紧张素工在肺循环中被血管紧张
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1．心音产生的主要因素是什么?
2．心脏活动不易疲劳的原因是什么?
3．哪些因素可影响心输出量?
4．心肌生物电的特点与心脏功能有何关另
5．心脏的正常活动是如何调节的?
6．形成血流阻力的血管有哪些?
7．血压受哪些因素的影响?
8．影响组织液生成与回流的因素有哪些?
复 习 思考题素转化酶水解成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ受到血浆或组织中血管紧张素酶A的作用转变成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ有极强的缩血管作用，约为去甲肾上腺素的40倍，
它还能加强心肌的收缩力，增强外周阻力，血压升高；它还作用于肾上腺皮质细胞，促进醛固酮的生成与释放。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较低，但促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用较强。醛固酮可刺激肾小管对钠的重吸收，增加体液总量，也会使血压上升。
在正常生理情况下血管紧张素对血压的调节没有明显的作用。在某些情况下，如失血、失水时，肾素一血管紧张素的活动加强，并对在这些状态下循环功能的调节起重要作用。肾素一血管紧张素的升压作用大约需20min才能生效。这种作用比肾上腺素、去甲肾上腺素的作用慢得多，但作用的持续时间长。
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺髓质分泌的激素是最重要的心血管系统全身性体液调节因素。其中肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％o
肾上腺素作用于心肌的p受体，引起心肌活动增强和心输出量增加。还能分别作用于血管平滑肌的。和p受体，使皮肤、内脏等的血管收缩，心脏和骨骼肌中的血管舒张，结果使平均动脉血压升高，同时全身各部的血液分配发生变化，骨骼肌的血流量大大增加，
而皮肤、腹腔器官的血流量大大减少。
去甲肾上腺素主要作用于血管平滑肌的Q受体，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增大和血压亡升。
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机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。
呼吸的过程由相互衔接的三个环节来完成：①外呼吸(或肺呼吸)，包括肺通气和肺换气；②气体在血液中的运输；③内呼吸(或组织呼吸，即组织换气)，有时也将细胞内的氧化过程包括在内 肺泡与外界环境之间的气体交换，称为肺通气。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。 一＼呼吸运动 - 呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动包括吸气运动和呼气运动。参加呼吸运动的吸气肌主要是肋间外肌和膈肌，呼气肌主要是肋间内肌和腹肌，此外还有一些辅助吸气肌。 ‘
(一)呼吸运动过程平静呼吸时，吸气运动由膈肌和肋间外肌收缩来完成。膈肌位
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于胸腔和腹腔之间，呈圆顶状，凸面向前。膈肌收缩时向后位移变为圆锥状，挤压腹腔脏器向后位移，腹壁扩张，胸腔的前后径增大(图4—2)o
肋间外肌斜向后下方，收缩时牵拉后一肋骨向外前方提举。同时，肋骨上端与脊椎骨成关节，下端连肋软骨，与胸骨成关节，在肋骨向外前方提举时，胸骨向前下方移位，结果使胸腔的左右径和上下径都增大。胸腔的前、后径，左、右径和上、下径都增大(即吸气运动)，引起胸腔和肺容积增大，使肺内压低于大气压，外界气体进入肺内，完成吸气。平静呼吸时，呼气运动不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致。膈肌和肋间外肌舒张时，肺依靠其自身的回缩力而回位，
并牵引胸廓使之缩小(即呼气运动)，从而引起胸腔和肺容积减小，肺内压高于大气压，肺内气体被呼出，完成呼气。
用力吸气时，辅助吸气肌也参与收缩，使胸廓进一步扩大，吸气运动幅度增强，肺内压降得更低，能吸人更多的气体。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩。
肋间内肌斜向前下方，收缩时牵拉前一肋骨向内后方回落，同时胸骨也向后上方移位，使胸腔的左右径和上下径都缩得更小。腹肌收缩可挤压腹腔器官向前位移，使膈肌变成圆顶状，从而使胸腔前、后径也缩小，协助呼气。用力呼气时，，呼气运动幅度增强，肺内压升得更高，能呼出更多的气体。
(二)呼吸运动的型式
1．胸式呼吸 呼吸时主要靠肋间外肌的舒缩，胸廓起伏特别明显o ·
2．腹式呼吸 呼吸时主要靠膈肌的舒缩，腹部起伏特别明显。
3．胸腹式呼吸 呼吸时，胸部和腹部变化接近一样。一般情况下健康家畜(除狗外)
的呼吸多属于胸腹式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才可能出现某种单一的呼吸形式。
二＼胸膜腔内压
也称为胸内压。胸膜腔是个密闭的、潜在的腔，它由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层。腔内没有气体，仅有少量浆液。这一薄层浆液有两方面的作用：一是在两层胸膜之间起润滑作用；二是浆液分子有内聚力，可使两层胸膜贴附在一起，不易分开，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。
胸膜腔内压可用直接法和间接法进行测定。测量表明：胸膜腔内压通常总是低于大气压和肺内压。低于大气压的压力一般称为负压，因此胸膜腔内压也称为胸内负压。
胸内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，它使肺泡扩张；二是肺的回缩力，它使肺泡缩小。胸膜腔内的压力就是这两种作用相反的力的代数和。可用下式
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胸膜腔内压：肺内压—肺的回缩力
在吸气之末和呼气之末，肺内压等于大气压。故胸膜腔内压二大气压—肺的回缩力。
若以大气压值为0，则：胸膜蹿内压=—肺回缩力。
可见，胸膜腔负压实际上由肺的回缩力造成的。家畜吸气时，肺回缩力增大，胸膜腔负压也更负；呼气时，肺回缩力减少，胸膜腔负压也相应减小。
胸膜腔负压不但对肺有牵张作用，使肺内总有一定量的气体，便于同血液内气体交换，也作用于胸腔内其他的器官，特别是壁薄而扩张性大的腔静脉、心房、胸导管和胸段食管。对这些器官有扩张作用，有利于静脉血和淋巴回流心脏，也有利于动物的呕吐和反刍兽胃内容物的逆呕。 ·
三＼呼吸频率动物每分钟的呼吸次数称为呼吸频率(表4—1)。
表4—1 各种畜禽的呼吸频率(r／rain)
呼吸频率因动物种类不同外，还受年龄、外界温度、生理状况、海拔高度，使役以及疾病等因素的影响。如幼年动物呼吸频率比成年的略高；在气温高、寒冷、高海拔、使役等条件下，呼吸频率也会增高；乳牛在高产乳期呼吸频率高于平时。
四＼呼吸音呼吸运动时，气体通过呼吸道及出人肺泡产生的声音叫做呼吸音。在胸廓的表面和颈部气管附近，可以听到下列呼吸音。
]．肺泡呼吸音 类似于“V”的延长音。正常肺泡呼吸音在吸气时能够较清楚地听到。
2．支气管呼吸音 类似于“Ch”的延长音，在喉头和气管常可听到(在呼气时能听到较清楚的支气管音)，小动物和很瘦的大动物亦可在肺的前部听到。健康动物的肺部一般只能听到肺泡呼吸音。
肺换气和组织换气统称为气体交换。两者有共同的生理特征：①换气的双方之间均存在着各自的气体分子通透膜，这种膜在肺换气部位又称为呼吸膜或气血屏障。气体分子通
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透膜的存在是发生肺换气和组织换气的先决条件。②换气都是以气体分压差为动力的02
和O》的气体分子扩散。所谓气体分压是指在混合气体中，各种气体成分在总压力中所占的压力份额。一般来讲，在气体分子通透膜的一侧，若该种气体成分的浓度越大，其气体分压数值也就越高，同一成分的气体分子在通透膜的两侧的浓度是经常不相等的，因此就有了气体分压差。02和Oe2分子均是由各自的高气体分压一侧透过气体分子通透膜扩散到低气体分压另一侧的。③交换过程中02和O》在同一通透膜上是互换的。
一＼肺换气
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换称为肺换气，它是外呼吸环节中的中心环节o
(一)肺换气的过程 ·
’ 气体在肺泡与血液间交换，是通过呼吸膜进行的o 02和叫分子极易透过。呼吸膜两侧的氧分压(P02)值和二氧化碳分压(PO》)值分别存在压差，即肺泡侧的吁
(13．83kPa)高于血液侧的D》(5。32kPa)，而血液侧的PO》(6．12kPa)高于肺泡侧的POe2
(5。32kPa)，于是，肺泡中的02向肺毛细血管扩散，肺毛细血管中的O》向肺泡腔扩散。肺换气的主要结果是肺毛细血管血液发生了气体成分改变，即血液中氧气得以补充，二氧化碳气得以排出o ·
(二)影响肺换气的因素
影响肺换气的因素主要有呼吸膜厚度、呼吸膜面积、肺血流量。
飞。呼吸膜的厚度 呼吸膜总厚度约0．5tzm，
个别部位仅有0．2t．tm，02和Cq分子极易透过。
但动物有肺炎和肺水肿病变时，呼吸膜的厚度显著增厚，造成气体分子扩散速率降低，影响肺换气
(图4-3)。
2。呼吸膜的面积 呼吸膜为02和O》在肺部的气体交换提供了巨大的表面积。呼吸膜面积越大，扩散的气体量一般会越多。在动物运动和使役时，呼吸面积会增大；在肺气肿、肺不张和毛细血管栓塞等疾病时，呼吸膜面积会减少o
3。肺血流量 体内的02和CQ靠血液循环运输，所以单位时间内肺血流量增多会影响呼吸膜两侧的B》和PO》，从而影响肺换气。
二＼组织换气体毛细血管网与网间分布的组织细胞之间的气体交换称为组织换气，是机体呼吸生理中核心的环节(图4-4)。
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(一)组织换气的过程
气体在血液与组织细胞之间交换，是通过气体分子通透膜进行的，这种膜极薄，02和
O》分子也极易透过。通透膜两侧分别存在着氧分压差和二氧化碳分压差，即，血液侧的
P(》(13．3kPa)高于组织中的Pq(5．32kPa)，
而组织中的PO》(6，12kPa)高于血液侧的
PO》(5．32kPa)，于是血中的02向组织中扩散，组织中的O》向血中扩散。组织换气的主要结果是组织细胞胞浆中发生了气体成分改变，
即细胞浆中得到了氧气供应，二氧化碳废气得以排出。这种改变是组织细胞新陈代谢的必需保障。因此，组织换气(内呼吸)环节是整个呼吸的核心，组织换气若发生障碍，必将导致窒息，引起畜体死亡。
(二)影响组织换气的因素
1．通透性 正常情况下，气体分子通透膜具有极强的通透性，但在组织水肿等病理情况下，通透性会降低，影口向组织换气。
2。全身血液循环障碍 在心力衰竭、局部
,一＼氧和二氧化碳在血液中存在的形式
02和c02都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。其中，化学结合占绝大部分。
02和O》在血液中的物理溶解量虽然很小，但很重要。物理溶解是化学结合前的必要过程，不论肺换气还是组织换气，进入血液的02和c02都是先溶解，提高其气体分压，再出现化学结合。反之，02和c02从血液中释放时，也是溶解形式的先逸出，使气体分压降低，弓I起化学结合的02分离出来补充失去的溶解气体。溶解的和结合的两者之间保持动态平衡。
二＼氧的运输
血液中，物理溶解形式的氧仅占0．8％～1．5％，化学结合形式的氧占98．5％～
99．2％，氧合血红蛋白(H1002)是氧在血中化学结合的基本形成。
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Hb是红细胞中的血红蛋白，它由一分子的珠蛋白和四分子的亚铁血红素结合而成。
Hb的机能主要是运输血中的氧和二氧化碳o Hb在运输Q和002，之前先与它们发生化学结合，在运输之末发生化学解离，使0》和O》分别又转为溶解状态。
02与Hb结合有以下一些重要特征：
(1)反应快、可逆，不需酶催化、受P(》高低的影响。当血液流经P(》较高的肺毛细血管时，Hb与02结合，形成Hb02；当血液流经P02较低的体毛细血管和组织时，
HbQ迅速解离，释放Q，成为去氧Hb：
(2)Hb中的"’与Q结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，而不是氧化o
(3)1分子Hb可结合4分子02。
三＼二氧化碳的运输
血液中，物理溶解的COg占总运输量的5％～6％，化学结合的占94％～95％(其中以碳酸氢盐形式的占88％，以氨基甲酸血红蛋白形式的占7％)o
]．碳酸氢盐 经组织换气，O》扩散进入血液，先部分地溶解于血浆，并与水结合生成碳酸。由于血浆中缺乏碳酸酐酶，此反应只以极缓慢的速度进行。随着进入血浆的
Cq的增多，PO》随之升高，于是coz扩散进入红细胞内。由于红细胞内含有碳酸酐酶
(CA)，可使Cq与H20生成碳酸的反应加快500～1 300倍。红细胞内生成的碳酸又迅速电解，成为H’和HO》—。
当离解生成的HO》—在红细胞中的浓度升高，大于血浆中HC03-的浓度时，HG(万即由红细胞向血浆扩散。此时，为维持红细胞胞膜两侧的电解平衡，血浆中的C1—便由膜外换人红细胞膜内,(此过程称为氯转移)，这样使HCO；不至于在红细胞内蓄积，也有利于组织细胞中的COz不断能进入血液。在红细胞内，HO万与K’结合而产生KHO》，
在血浆内，HO》—与血Na／-结合而产生NaLm03。
Cq+H20声‘H2Cq
H2C03- 'H’+HC03-
H’+蛋白Na’声主H’蛋白+Na’
Na／·(或K’)+HC03-'~','NaHC03(或ⅪⅪ03)
血浆中的NaLIC岛与红细胞中的KHO》的比例是2：1。
以上各项反应均是可逆的，当碳酸氢盐随血液循环到肺毛细血管时，新解离出的O》
经扩散被交换到肺泡中，随动物的呼气，将O》排出体外o
2．氨基甲酸血红蛋白 进入红细胞牛的部分O》可直接与Hb的氨基结合，生成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCX)OH)o
此反应不需酶的催化，是可逆反应。在体毛细血管处，O》容易结合成HbN—
HCOOH；在肺毛细血管处，HbNHCOOH被迫分离，释放出的002扩散到肺泡中，最后被呼出体外。
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一＼神经调节
在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的神经细胞群，统称为呼吸中枢。它们分布于脑脊髓的许多部位(包括大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓)，其中最基本的中枢在延髓。
延髓呼吸中枢分为吸气中枢和呼气中枢，两者之间存在着交互抑制关系，即吸气中枢兴奋时，呼气中枢抑制，引起吸气运动；呼气中枢兴奋时，吸气中枢则抑制，引起呼气运动。 ’
由延髓呼吸中枢发出的神经纤维，控制脊髓中支配呼吸肌的运动神经元，又通过肋间神经和膈神经支配呼吸肌的活动。
外周的物理化学因素通过传人神经，作用于呼吸中枢，调节呼吸运动。
肺泡壁上有牵张感受器，当肺泡因吸气而扩张时，牵张感受器受刺激而产生兴奋，冲动沿迷走神经传人延髓的呼吸中枢，引起呼气中枢兴奋，同时使吸气中枢抑制，从而停止吸气而产生呼气；呼气之后，肺泡缩小，不再刺激牵张感受器，呼气中枢转为抑制，于是又开始吸气。吸气运动之后，又是呼气运动，如此循环往复，形成了节律性呼吸运动。上述过程称为肺牵张反射(图4—5)o
喉、气管和支气管的粘膜上有感受器，对机械性刺激和化学刺激很敏感，当大支气管以上受到灰尘等机械刺激或二级支气管以下受炎性分泌物等化学性刺激时，则产生传人冲动经迷走神经传人延髓，触发一系列反射效应，这种过程称为咳嗽反射；鼻粘膜上也有敏感的感受器，刺激物作用于鼻粘膜时而产生兴奋，冲动沿三叉神经传人延髓，触发一系列反射效应，这种过程称为喷鼻反射。
咳嗽反射和喷鼻反射均属于防御性呼吸反射。
在脑桥中具有呼吸调整中枢，对维持呼吸运动的节律性和呼吸深度有一定意义。
大脑皮层可以控制呼吸运动，使之变慢，加快或暂时停止。
总之，动物正常的节律性呼吸，是延髓呼吸中枢调节的结果，而延髓呼吸中枢的兴奋性又受肺部传来的迷走神经传人纤维和脑桥呼吸调整中枢的影口向，呼吸调整中枢又受脑的高级部位，乃至大脑皮层的控制。
二＼体液调节 ’
调节呼吸运动的体液因素主要与血液中的O》浓度0》浓度和酸碱度有关。
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1．C09浓度对呼吸运动的影响 正常血液中的O》能刺激呼吸中枢的兴奋。当O》
浓度升高时，呼吸运动增强，反之减弱，甚至使呼吸暂时停止。
2。缺氧对呼吸运动的影响 缺氧对延髓呼吸中枢无直接兴奋作用，但它可刺激颈动脉体和主动脉体感受器，反射性地引起呼吸运动增强。 。
3．酸碱度对呼吸运动的影响 当血液中酸度增高时，可使呼吸中枢兴奋性升高，使呼吸运动增强；相反，血液中碱度增高时，可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱。
· 复 习 思考题
1．胸内负压是如何形成的?有何生理意义?
2．影响换气的因素有哪些?
3．血液中的气体是如何运输的?
