呼吸衰竭概念
呼吸衰竭（ respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、
呼吸空气条件下,动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。
病因
1.气道阻塞性病变
2.肺组织病
3.血管疾病
4.胸壁及胸膜疾病
5.神经肌肉系统疾病
1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧,二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭
2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少,通气 /血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭
3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化 。
4.胸壁及胸膜疾病
脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,
胸腔积液,胸膜肥厚等亦可引起,外伤,骨折,气胸等常导致急性呼吸衰竭 。
5.神经肌肉系统疾病,
肺部正常,原发疾病主要在脑,神经通路或呼吸肌,导致无力通气 。
分类
血气分类
发病急缓分类
发病机制分类
血气分类
I型,仅有缺氧
II型,既有缺氧又有二氧化碳潴留
发病急缓分类
急性呼吸衰竭,突发原因引起 （ 如 ARDS）
慢性呼吸衰竭,在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生
发病机制分类
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵衰竭 （ II型 ）
肺衰竭 （ I型 ）
发病机制和病理生理
1,肺通气不足
2,弥散障碍 （ diffusion abnormality）,
3,通气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch）
4、肺内动 -静脉解剖分流增加
5、其他：氧耗量增加等一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1,肺通气不足?图 1
当肺泡通气不足时,动脉血 O2及 CO2变化方向相反肺泡
O2,CC2
分压肺泡通气量（ L/min）
02
CO2
2,弥散障碍 （ diffusion abnormality）,
指 O2,CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 。
O2的弥散能力仅为 CO2的 1/20。
弥散障碍通常以低氧血症为主 。
3,通气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch）
部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气
4、肺内动 -静脉解剖分流增加
5、其他：氧耗量增加等二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统,器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 。
具体表现
1,对中枢神经系统的影响
2,对循环系统的影响
3,对呼吸系统的影响
4,对肾功能的影响
5,对消化系统的影响
6,对酸碱平衡和电解质的影响
1,对中枢神经系统的影响
PaO2＜ 60mmHg：注意力不集中,智力和视力轻度减退；
PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状
PaO2＜ 30mmHg：神志丧失乃至昏迷
PaO2＜ 20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤 。
轻度 CO2潴留：间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛,头晕,嗜睡,昏迷,呼吸抑制等 。
肺性脑病
肺性脑病（ pulmonary encephalopathy）：
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称 二氧化碳麻醉（ carbon
dioxide narcosis） 。
可能机制：
低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒
二氧化碳潴留：
脑间质水肿、脑疝等
2,对循环系统的影响：
反射性心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加
严重缺氧和 CO2潴留抑制作用 血管扩张,
血压下降,心律失常 。
严重缺氧 室颤,心脏骤停
长期慢性缺氧 心肌纤维化,心肌硬化
呼吸衰竭,肺动脉高压,心肌受损 肺心病
3,对呼吸系统的影响：
氧＜ 60mmHg 刺激颈动脉体,主动脉体,使通气加强,
氧＜ 30mmHg 呼吸抑制作用
PaCO2＞ 80mmHg 呼吸中枢抑制,麻醉作用
注意氧疗方法
4,对肾功能的影响：
功能性改变,甚至发生肾功不全 。
5,对消化系统的影响：
缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升
呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂,坏死,出血,溃疡 。
6,对酸碱平衡和电解质的影响
代谢性酸中毒
高钾血症
低氯血症急性呼吸衰竭病因
呼吸系统疾病
急性颅内感染、外伤、脑血管病变
神经肌肉疾病临床表现
呼吸困难
发绀
神经精神症状
循环系统表现
消化和泌尿系统表现诊断
病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）
原发病和低氧血症的表现
1、动脉血气分析
2、肺功能检测
3、胸部影像学检查
血气分析
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg 伴或不伴
PaCO2＞ 50mmHg
肺功能检测
VC
FVC
FEV1 有助于判断气道阻塞的程度
PEF
胸部影像学检查
普通 X线胸片
胸部 CT
放射性核素通气 /灌注扫描
有助于分析引起呼吸衰竭的原因治疗原则
保持呼吸道通畅
氧疗
增加通气量、改善 CO2潴留
病因治疗
一般支持疗法保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施危害,呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，
加重膈肌疲劳加重感染肺不张 气体交换面积减少窒息、死亡保持呼吸道通畅方法,体位、开口清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道 气管插管气管切开支气管扩张剂等氧疗吸氧浓度吸氧装置吸氧浓度
原则保证 PaO2迅速提高到 60mmHg
的前提下尽量减低吸氧浓度
I型呼吸衰竭科较高浓度给氧吸氧装置鼻导管和鼻塞
优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食
缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激面罩
优点：浓度相对固定、刺激小
缺点：一定程度影响咳痰、进食增加通气量、改善 CO2潴留
呼吸兴奋剂
机械通气呼吸兴奋剂
使用原则气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主、通气量不足机械通气
概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和
（或）换气功能
达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2
改善肺的气体交换效能呼吸肌休息机械通气
气管插管指征
急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深
呼吸不规则或出现暂停
呼吸道分泌物增多
咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
机械通气主要并发症
通气过度 呼吸性碱中毒
通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重
循环功能障碍
气压伤
呼吸机相关肺炎机械通气
无创正压通气应用患者应具备的基本条件
清醒能够合作
血流动力学稳定
不需要气管插管保护
无影响使用鼻 /面罩的面部创伤
能够耐受鼻 /面罩慢性呼吸衰竭病因
支气管肺疾病,COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等
胸廓和神经肌肉病变
慢性呼吸衰竭临床表现
呼吸困难
精神神经症状
循环系统表现
呼吸困难
轻 呼吸费力伴呼气延长
重 浅快呼吸
CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸
精神神经症状
伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制
肺性脑病
循环系统表现
二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、
温暖多汗、血压升高
心率加快
脑血管扩张，搏动性头痛诊断
动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
治疗
氧疗
机械通气
抗感染
呼吸兴奋剂应用
纠正酸碱平衡失调
氧疗
CO2潴留要注意低浓度吸氧
避免进入 CO2麻醉状态机械通气无创根据病情有创抗感染
感染是呼吸衰竭的重要诱因
呼吸衰竭本身继发感染
呼吸兴奋剂应用
阿米三嗪 50~100mg，每日 2次口服
纠正酸碱平衡失调
避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒
注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾
呼吸衰竭（ respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、
呼吸空气条件下,动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。
病因
1.气道阻塞性病变
2.肺组织病
3.血管疾病
4.胸壁及胸膜疾病
5.神经肌肉系统疾病
1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧,二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭
2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少,通气 /血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭
3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化 。
4.胸壁及胸膜疾病
脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,
胸腔积液,胸膜肥厚等亦可引起,外伤,骨折,气胸等常导致急性呼吸衰竭 。
5.神经肌肉系统疾病,
肺部正常,原发疾病主要在脑,神经通路或呼吸肌,导致无力通气 。
分类
血气分类
发病急缓分类
发病机制分类
血气分类
I型,仅有缺氧
II型,既有缺氧又有二氧化碳潴留
发病急缓分类
急性呼吸衰竭,突发原因引起 （ 如 ARDS）
慢性呼吸衰竭,在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生
发病机制分类
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵衰竭 （ II型 ）
肺衰竭 （ I型 ）
发病机制和病理生理
1,肺通气不足
2,弥散障碍 （ diffusion abnormality）,
3,通气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch）
4、肺内动 -静脉解剖分流增加
5、其他：氧耗量增加等一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1,肺通气不足?图 1
当肺泡通气不足时,动脉血 O2及 CO2变化方向相反肺泡
O2,CC2
分压肺泡通气量（ L/min）
02
CO2
2,弥散障碍 （ diffusion abnormality）,
指 O2,CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 。
O2的弥散能力仅为 CO2的 1/20。
弥散障碍通常以低氧血症为主 。
3,通气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch）
部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气
4、肺内动 -静脉解剖分流增加
5、其他：氧耗量增加等二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统,器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 。
具体表现
1,对中枢神经系统的影响
2,对循环系统的影响
3,对呼吸系统的影响
4,对肾功能的影响
5,对消化系统的影响
6,对酸碱平衡和电解质的影响
1,对中枢神经系统的影响
PaO2＜ 60mmHg：注意力不集中,智力和视力轻度减退；
PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状
PaO2＜ 30mmHg：神志丧失乃至昏迷
PaO2＜ 20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤 。
轻度 CO2潴留：间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛,头晕,嗜睡,昏迷,呼吸抑制等 。
肺性脑病
肺性脑病（ pulmonary encephalopathy）：
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称 二氧化碳麻醉（ carbon
dioxide narcosis） 。
可能机制：
低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒
二氧化碳潴留：
脑间质水肿、脑疝等
2,对循环系统的影响：
反射性心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加
严重缺氧和 CO2潴留抑制作用 血管扩张,
血压下降,心律失常 。
严重缺氧 室颤,心脏骤停
长期慢性缺氧 心肌纤维化,心肌硬化
呼吸衰竭,肺动脉高压,心肌受损 肺心病
3,对呼吸系统的影响：
氧＜ 60mmHg 刺激颈动脉体,主动脉体,使通气加强,
氧＜ 30mmHg 呼吸抑制作用
PaCO2＞ 80mmHg 呼吸中枢抑制,麻醉作用
注意氧疗方法
4,对肾功能的影响：
功能性改变,甚至发生肾功不全 。
5,对消化系统的影响：
缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升
呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂,坏死,出血,溃疡 。
6,对酸碱平衡和电解质的影响
代谢性酸中毒
高钾血症
低氯血症急性呼吸衰竭病因
呼吸系统疾病
急性颅内感染、外伤、脑血管病变
神经肌肉疾病临床表现
呼吸困难
发绀
神经精神症状
循环系统表现
消化和泌尿系统表现诊断
病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）
原发病和低氧血症的表现
1、动脉血气分析
2、肺功能检测
3、胸部影像学检查
血气分析
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg 伴或不伴
PaCO2＞ 50mmHg
肺功能检测
VC
FVC
FEV1 有助于判断气道阻塞的程度
PEF
胸部影像学检查
普通 X线胸片
胸部 CT
放射性核素通气 /灌注扫描
有助于分析引起呼吸衰竭的原因治疗原则
保持呼吸道通畅
氧疗
增加通气量、改善 CO2潴留
病因治疗
一般支持疗法保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施危害,呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，
加重膈肌疲劳加重感染肺不张 气体交换面积减少窒息、死亡保持呼吸道通畅方法,体位、开口清除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道 气管插管气管切开支气管扩张剂等氧疗吸氧浓度吸氧装置吸氧浓度
原则保证 PaO2迅速提高到 60mmHg
的前提下尽量减低吸氧浓度
I型呼吸衰竭科较高浓度给氧吸氧装置鼻导管和鼻塞
优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食
缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激面罩
优点：浓度相对固定、刺激小
缺点：一定程度影响咳痰、进食增加通气量、改善 CO2潴留
呼吸兴奋剂
机械通气呼吸兴奋剂
使用原则气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主、通气量不足机械通气
概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和
（或）换气功能
达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2
改善肺的气体交换效能呼吸肌休息机械通气
气管插管指征
急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深
呼吸不规则或出现暂停
呼吸道分泌物增多
咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
机械通气主要并发症
通气过度 呼吸性碱中毒
通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重
循环功能障碍
气压伤
呼吸机相关肺炎机械通气
无创正压通气应用患者应具备的基本条件
清醒能够合作
血流动力学稳定
不需要气管插管保护
无影响使用鼻 /面罩的面部创伤
能够耐受鼻 /面罩慢性呼吸衰竭病因
支气管肺疾病,COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等
胸廓和神经肌肉病变
慢性呼吸衰竭临床表现
呼吸困难
精神神经症状
循环系统表现
呼吸困难
轻 呼吸费力伴呼气延长
重 浅快呼吸
CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸
精神神经症状
伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制
肺性脑病
循环系统表现
二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、
温暖多汗、血压升高
心率加快
脑血管扩张，搏动性头痛诊断
动脉血氧分压（ PaO2）＜ 60mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
治疗
氧疗
机械通气
抗感染
呼吸兴奋剂应用
纠正酸碱平衡失调
氧疗
CO2潴留要注意低浓度吸氧
避免进入 CO2麻醉状态机械通气无创根据病情有创抗感染
感染是呼吸衰竭的重要诱因
呼吸衰竭本身继发感染
呼吸兴奋剂应用
阿米三嗪 50~100mg，每日 2次口服
纠正酸碱平衡失调
避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒
注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾
