维生素一．概述
历史
概念
特点
命名
分类
缺乏 与 过多
概念：
维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类低分子有机化合物，在机体代谢、生长发育等过程中起重要作用。
特点：
①存在于天然食物中，除了其本身形式，还有可被机体利用的前体化合物形式（维生素原
provitamin）；②参与体内代谢过程的调节控制，
但非机体结构成分，也不提供能量；③一般不能在体内合成或合成量太少（维生素Ｄ除外），必须由食物提供；④人体只需少量即可满足生理需要，但绝不能缺少，否则可引起相应的维生素缺乏症。
命名：
按发现的先后顺序命名，如维生素Ａ、维生素 B1、
维生素 B2、维生素Ｃ、维生素 D、维生素Ｅ等；
按其特有的生理功能或治疗作用命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；
按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。
分类脂溶性 水溶性维生素 A （视黄醇） 维生素 B1 （硫胺素）
D （钙化醇） B2 （核黄素）
E （生育酚） PP （烟酸、烟酰胺）
K （叶绿醌） B6 （吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺）
B12 （钴胺素）
叶酸泛酸生物素胆碱维生素 C（抗坏血酸）
维生素缺乏的原因：
①摄入不足：可由于膳食中供给不足或挑食、偏食而引起。膳食中维生素含量取决于食物的种类和数量，以及在生产、加工、储存、烹调时丢失或破坏的程度。
②人体吸收利用降低：消化系统功能障碍如胆汁分泌受限可妨碍脂溶性维生素的吸收，高纤维膳食、
低蛋白饮食可造成维生素吸收减少等。
③ 维生素需要量增高：如妊娠、哺乳期妇女、生长发育期的儿童、特殊环境条件下生活、工作的人群，
以及某些疾病如长期高热、慢性消耗性疾患等都可以使需要量相对增高。药物的使用如异烟肼、青霉胺及口服避孕药等也可增加人体对某些维生素的需要量。
④ 存在抗维生素物质：部分维生素可由于一些称之为抗维生素的化合物的存在而无法发挥作用，甚至使机体出现维生素缺乏症。
如双羟香豆素具有对抗维生素Ｋ的作用，可造成低凝血酶原血症，导致出血性疾病；生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素紧密结合而使之失活等。
抗维生素物质常随食物加工、烹调处理而失去活性。
维生素缺乏的过程维生素缺乏
组织中含量 动用储存
生化代谢变化? 酶系统活性? 中间代谢产物堆积
生理功能减退
病理损害? 临床症状
（常见多种维生素混合缺乏的症状和体征）
过多：
脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入 5-10倍 DRIs
（ RNIs）值以上时即可出现中毒症状。
水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性，但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。
二．维生素 A
１,背景
1913年有关食物中存在维生素 A活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质 A，后来才改称作维生素 A。
二十世纪２０年代，一些科学家们揭示了维生素
A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，维生素 A的化学结构被分析明确。
1930年首次发现?-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为维生素 A。现已知在 600多种类胡萝卜素中约有
50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为维生素 A。 在体内可转化为维生素 A
的类胡萝卜素称为维生素 A原,如植物性食物中的
-胡萝卜素,?-胡萝卜素,?-胡萝卜素等。
1940年，人工合成的维生素 A问世。此后对于维生素 A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素 A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。
1987年维生素 A的细胞核内受体被发现，这是维生素 A研究工作中的一个重大突破，维生素 A的研究从此进入分子水平。
２,概念：
维生素 A指所有具有视黄醇（ retinol）生物活性的物质，即动物性食物中的视黄醇（维生素 A1）、
脱氢视黄醇（维生素 A2，生物活性为维生素 A1的
40%）、视黄醛（ retinal）、视黄酸（ retinoic
acid）等。
全反式视黄醇全反式视黄酸
13- 顺式视黄酸
9- 顺式视黄酸
３,吸收与代谢
食物中的维生素 A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离型后进入小肠细胞，
然后在微粒体中酯酶作用下再合成维生素 A棕榈酸酯。
维生素 A和类胡萝卜素在小肠内的吸收过程是不同的。类胡萝卜素的吸收方式为物理扩散性，吸收量与肠内浓度相关。维生素 A则为主动吸收，需要消耗能量，吸收速率比类胡萝卜素快 7?30倍。
无论是维生素 A还是维生素 A原类胡萝卜素均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血循环，然后转运到肝脏。当周围靶组织需要维生素 A时，肝脏中储存的维生素 A棕榈酸酯经酯酶水解为视黄醇后，以 1,1
的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，
形成复合体后释放入血，经血循环转运至靶组织。
维生素 A在体内的半衰期平均为 128?154天。
４,生理功能
维持正常视觉 *
视紫红质,视蛋白 ＋ 11-顺式视黄醛
维持上皮的正常生长与分化其中 9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。（糖蛋白生物合成）
促进生长发育促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）,
视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。
维持机体正常免疫功能细胞核内特异性的视黄酸受体包括 RARs
(Retinoic Acid Receptors) 和 RXRs (Retinoid
X Receptors)。在存在 9－顺式视黄酸的情况下，
视黄酸受体可对靶细胞基因的相应区域进行调控。
这种对基因调控的结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进 T淋巴细胞产生某些淋巴因子。
已经证明人淋巴细胞中存在 RARs，其分布形式以 RAR?亚型为主,RARγ 亚型也有表达。维生素 A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降。
抗氧化作用类胡萝卜素的重要化学特征之一是猝灭单线态氧特性。单线态氧的反应活性远大于空气中的氧，
能与细胞中的许多成分相互作用产生多种氧化产物。
类胡萝卜素与单线态氧相互作用，生成类胡萝卜素氧化物，后者随即无害地向周围溶液释放能量。因此，类胡萝卜素具有清除细胞内强氧化剂的作用。
５,维生素 A 缺乏
夜盲症、干眼病
毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状。出现皮肤干燥，毛囊周围角化过度。呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，容易遭受细菌侵入，
引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。
其他血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下，儿童生长发育迟缓。孕妇缺乏维生素 A可引胎儿宫内发育迟缓，骨骼发育不良，低出生体重儿发生率增加。
6.维生素 A过多
摄入大剂量维生素 A可引起急性、慢性及致畸毒性。
急性毒性产生于一次或多次连续摄入成人膳食参考摄入量（ RNI）的 100倍，或儿童大于其 RNI
的 20倍。慢性中毒比急性中毒常见，维生素 A使用剂量为其 RNI的 10倍以上时可发生。
疲倦、厌食、毛发脱落、指甲变脆、骨或关节疼痛、肝睥重大等
孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入 (7500－ 45000?g
RE)，娩出畸形儿相对危险度为 25.6。
高胡萝卜素血症,
食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒，大剂量口服?-胡萝卜素也未检测到毒性。
血清胡萝卜素含量达 4.7?9.3?mol/L（正常为
1.9?2.7?mol/L）,可 致使部分人皮肤出现黄色，
该症状与黄疸的区别之处在于眼睛巩膜未黄染。停止大剂量摄入类胡萝卜素后，高胡萝卜素血症逐渐消失。
WHO：体重 70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达
350mg 。
7,营养评价
血清维生素 A含量
视觉暗适应能力测定
血浆视黄醇结合蛋白
眼结膜印迹细胞学法在维生素 A缺乏期间，眼结膜杯状细胞消失、上皮细胞变大且角化。
眼部症状检查角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素 A缺乏有用的体征，毕脱氏斑用于少儿。
* 总视黄醇当量（?g）
＝ 视黄醇（?g）＋ 0.167 ×?－胡萝卜素（?g）
＋ 0.084× 其它维生素 A原（?g）
1 IU 维生素 A = 0.3?g 视黄醇例,某人摄入 300?g维生素 A,1800?g?－胡萝卜素,其摄入的维生素 A总量是
300?g ＋ 0.167? 1800?g ＝ 600?g视黄醇当量三,维生素 D
维生素 D原：
植物性食品,麦角固醇? VD2 (麦角钙化醇 )
动物性食品,胆固醇? 7－脱氢胆固醇? VD3
(胆钙化醇 )
生理功能促进钙的吸收和重吸收、调节血钙平衡
代谢肝 肾
VitD3 25－ OH－ VitD3 1,25－ (OH)2－ VitD3
储存：脂肪组织 主要排泄途径：胆汁
缺乏症佝偻病骨质软化症骨质疏松症手足痉挛症 （血清钙水平降低时可引起，
表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）
过多症：
过量摄入可引起维生素 D过多症。一般认为
2000IU可导致中毒，表现为食欲不振、体重减轻、
恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；
血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、
气管等软组织转移性钙化和肾结石。
维生素 D中毒后立即停服维生素 D、限制钙摄入，重症者可静脉注射 EDTA,促进钙排出。
营养评价
25－ OH－ VitD3 测定或 1,25－ (OH)2－ VitD3 测定四,维生素 E
-生育酚来自天然食物的 d-?-生育酚（ RRR-
-生育酚）和人工合成的 dl-?-生育酚（全消旋
-生育酚,all-rac-?-生育酚），人工合成 dl-
-生育酚的活性相当于天然 d-?-生育酚活性的
74%。
如果将?-生育酚的生物活性定为 100，那么?-
生育酚的相对活性为 25?50；?-生育酚为 10?35；
所有生育三烯酚为 30。
生理功能
抗氧化作用防止不饱和脂肪酸受过氧化损伤，维护细胞膜的完整及其正常功能新生儿溶血性贫血
促进蛋白质更新合成
预防衰老
维持正常生殖功能缺乏时动物精子生成?,雌性繁殖力?
调节血小板的粘附力和聚集作用
过多症维生素 E的毒性相对较小。长期每天摄入
600mg以上的维生素 E有可能出现过多症，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。目前不少人自行补充维生素 E，但每天摄入量以不超过 400 mg为宜。
营养评价
血浆?-生育酚浓度可直接反映人体维生素 E的储存情况，是目前评价维生素 E营养状况的主要指标。
分析方法多用高效液相色谱法。
健康成人若其血脂值正常，则血浆?-生育酚的范围为 12? 46μmol/L （ 5? 20 mg/L），儿童与婴儿较成年人低，尤其是早产儿，其血浆?-生育酚浓度仅为成人的一半。
由于血浆?-生育酚浓度与血浆总脂浓度密切相关，
故有人建议用每克总脂中的?-生育酚水平来评价。
食物来源植物油中维生素 E的含量（ mg/100g）
-T?-T?-T?-T?-TE
麦胚油 119 71 26 27 157
玉米油 16 5 60 25
黄豆油 8 59 26 40
棉籽油 44 44
花生油 19 21 2 21
葵花籽油 49 5 1 50
椰子油 2 2
菜籽油 24 38 1 28
人造黄油 14 25 6 17
五,维生素 C
理化性质白色结晶；易溶于水；遇碱、热、氧易破坏食物中氧化酶,Cu2+,Fe3+ 可加速其氧化破坏还原型抗坏血酸? 脱氢型抗坏血酸? 二酮古洛糖酸
吸收和代谢摄入量 吸收率? 剂量 腹泻代谢产物：草酸
生理功能促进胶原形成脯氨酸、赖氨酸? 羟脯氨酸、羟赖氨酸具有还原（抗氧化）作用
Fe3+? Fe2+ 叶酸? 四氢叶酸促进胆固醇代谢胆固醇? 胆酸 缺乏：（动物）血胆固醇?
动脉粥样硬化病变
缺乏与过量维生素 C严重摄入不足可患坏血病，早期表现有疲劳、
倦怠、皮肤出现瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血具有特异性，常出现在臀部和下肢。继而出现牙龈肿胀出血，球结膜出血，机体抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛及关节腔积液，同时也可伴有轻度贫血以及多疑、抑郁等神经症状。
维生素 C毒性很低。但是一次口服数克时可能会出现腹泻、腹胀；患有草酸结石的病人，摄入量 ≥ 500mg/d时可能增加尿中草酸盐的排泄，增加尿路结石的危险；患有葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺乏的病人接受大量维生素 C静脉注射后或一次口服 ≥ 6g时可能发生溶血,
营养评价
1,血浓度：血浆维生素 C含量（反映近期摄入、常用方法）
白细胞维生素 C含量（反映储存水平）
2,负荷试验：
口服 500 mg维生素 C，测定 4小时尿中维生素 C排出总量：
正常 >10mg 不足 3－ 10mg 缺乏 < 3mg
维生素 C 参考摄入量（中国 DRIs,2000）
RNI：成人 100mg/d 孕妇 130mg/d 乳母 130mg/d
UL,1000mg/d
六,B族维生素
理化性质硫胺素 白色结晶、溶于水、遇碱易破坏核黄素 橙黄色针状结晶、微溶于水，有黄绿色荧光遇碱易破坏、游离型可被紫外线分解烟酸、烟酰胺白色结晶、溶于水、耐热、光、酸、碱色氨酸? 烟酸结合型不能被人体利用 （碱处理可释放出游离型）
玉米,结合型为主，色氨酸含量少? 蜀黍红斑病吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺易溶于水及酒精酸性溶液中稳定，碱性中容易分解破坏三种形式对光均较敏感，尤其在碱性环境中叶酸 鲜黄色粉末状结晶，微溶于热水酸性溶液中对热不稳定，中性和碱性环境中稳定。
硫胺素的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与糖类代谢，维持神经,脚气病消化和循环系统的正常功能 干性,周围神经炎、
肢端麻痹、
功能障碍
VB1? TPP? 羧化酶 湿性：心悸、气喘、
转酮醇酶 右心扩大、
糖代谢 丙酮酸? 心力衰竭乳酸?
胆碱脂酶乙酰胆碱? 胃肠蠕动? 食欲不振、便秘消化腺分泌? 消化不良神经传导不良
核黄素的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与体内多种物质代谢和能量代谢 口角炎、唇炎、
氨基酸氧化酶 舌炎、眼睑炎、
VB2? FAD? 黄嘌呤氧化酶 角膜血管增生、
FMN 细胞色素脱氢酶 脂溢性皮炎谷胱甘肽还原酶 阴囊皮炎
（口腔 -生殖综合症）
与铁吸收、储存及动员有关 贫血摄入不足和酗酒是核黄素缺乏最常见的原因。
烟酸、烟酰胺的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与体内能量代谢和物质代谢 癞皮病（ 3D）
皮炎：对称性，红斑烟酰胺? NAD（ CoI）? 多种脱氢酶 腹泻
NADP（ CoⅡ ）（生物氧化） 痴呆
维生素 B6的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
以磷酸吡哆醛（ PLP）的形式参与酶反应,口炎、舌炎，易激惹、
氨基酸代谢，糖原异生、不饱和脂肪酸代 抑郁；免疫功能受损谢,5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲基 高同型半胱氨酸血症肾上腺素和 γ -氨基丁酸的合成 黄尿酸尿症偶见小细胞贫血
叶酸的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
携带一碳基团? RNA,DNA、蛋白质合成 巨幼红细胞性贫血舌炎胃肠功能紊乱胎儿神经管畸形高同型半胱氨酸血症
B族维生素的营养评价
1,负荷试验,成人口服 5mg,4小时内尿中排出量（?g）
缺乏 不足 正常 充裕
VB1 <100 100-200 200-400 >400
VB2 <400 400-800 800-1300 >1300
2,酶活力
VB1：红细胞转酮醇酶活力系数（ ETK-AC）或 TPP效应
TPP效应 =（加 TPP后红细胞转酮醇酶活力－不加 TPP红细胞转酮醇酶活力） / 基础红细胞转酮醇酶活力 × 100
％
正常 <16％ 不足 >16％ 缺乏 >25％
VB2：红细胞（全血）谷胱甘肽还原酶活力系数活力系数 (AC) = 加 FAD后谷胱甘肽还原酶活力 /
不加 FAD谷胱甘肽还原酶活力充裕 <1.2 正常 1.2-1.5 不足 1.5-1.8 缺乏 >1.8
3,代谢产物测定烟酸,尿中 2－吡啶酮 / N1－甲基 烟 酰胺比值尿负荷试验或任意一次尿 N1-MN/肌酐（ mg/g）比值
5,叶酸：
血清叶酸含量红细胞叶酸含量血浆同型半胱氨酸含量组氨酸负荷试验
B族维生素 DRIs（中国 2000）
VB1(mg/d) VB2(mg/d) 烟酸 (mg/d)*
RNI RNI RNI
男 女 男 女 男 女成人 1.4 1.3 1.4 1.2 14 13
孕妇 1.5 1.7 15
乳母 1.8 1.7 18
* 烟酸当量（ NE） ＝ 烟酸 (mg)＋ 1/60 × 色氨酸 (mg)
B族维生素 DRIs（中国 2000）
维生素 B6（ mg/d） 叶酸（ μg/d ）
RNI AI
成人 1.2 400
>50岁 1.5 400
孕妇 1.9 600
乳母 1.9 500
由于维生素 B6与氨基酸代谢关系密切，维生素 B6的需要量与膳食蛋白质摄入量有关。
历史
概念
特点
命名
分类
缺乏 与 过多
概念：
维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类低分子有机化合物，在机体代谢、生长发育等过程中起重要作用。
特点：
①存在于天然食物中，除了其本身形式，还有可被机体利用的前体化合物形式（维生素原
provitamin）；②参与体内代谢过程的调节控制，
但非机体结构成分，也不提供能量；③一般不能在体内合成或合成量太少（维生素Ｄ除外），必须由食物提供；④人体只需少量即可满足生理需要，但绝不能缺少，否则可引起相应的维生素缺乏症。
命名：
按发现的先后顺序命名，如维生素Ａ、维生素 B1、
维生素 B2、维生素Ｃ、维生素 D、维生素Ｅ等；
按其特有的生理功能或治疗作用命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；
按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。
分类脂溶性 水溶性维生素 A （视黄醇） 维生素 B1 （硫胺素）
D （钙化醇） B2 （核黄素）
E （生育酚） PP （烟酸、烟酰胺）
K （叶绿醌） B6 （吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺）
B12 （钴胺素）
叶酸泛酸生物素胆碱维生素 C（抗坏血酸）
维生素缺乏的原因：
①摄入不足：可由于膳食中供给不足或挑食、偏食而引起。膳食中维生素含量取决于食物的种类和数量，以及在生产、加工、储存、烹调时丢失或破坏的程度。
②人体吸收利用降低：消化系统功能障碍如胆汁分泌受限可妨碍脂溶性维生素的吸收，高纤维膳食、
低蛋白饮食可造成维生素吸收减少等。
③ 维生素需要量增高：如妊娠、哺乳期妇女、生长发育期的儿童、特殊环境条件下生活、工作的人群，
以及某些疾病如长期高热、慢性消耗性疾患等都可以使需要量相对增高。药物的使用如异烟肼、青霉胺及口服避孕药等也可增加人体对某些维生素的需要量。
④ 存在抗维生素物质：部分维生素可由于一些称之为抗维生素的化合物的存在而无法发挥作用，甚至使机体出现维生素缺乏症。
如双羟香豆素具有对抗维生素Ｋ的作用，可造成低凝血酶原血症，导致出血性疾病；生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素紧密结合而使之失活等。
抗维生素物质常随食物加工、烹调处理而失去活性。
维生素缺乏的过程维生素缺乏
组织中含量 动用储存
生化代谢变化? 酶系统活性? 中间代谢产物堆积
生理功能减退
病理损害? 临床症状
（常见多种维生素混合缺乏的症状和体征）
过多：
脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入 5-10倍 DRIs
（ RNIs）值以上时即可出现中毒症状。
水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性，但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。
二．维生素 A
１,背景
1913年有关食物中存在维生素 A活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质 A，后来才改称作维生素 A。
二十世纪２０年代，一些科学家们揭示了维生素
A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，维生素 A的化学结构被分析明确。
1930年首次发现?-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为维生素 A。现已知在 600多种类胡萝卜素中约有
50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为维生素 A。 在体内可转化为维生素 A
的类胡萝卜素称为维生素 A原,如植物性食物中的
-胡萝卜素,?-胡萝卜素,?-胡萝卜素等。
1940年，人工合成的维生素 A问世。此后对于维生素 A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素 A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。
1987年维生素 A的细胞核内受体被发现，这是维生素 A研究工作中的一个重大突破，维生素 A的研究从此进入分子水平。
２,概念：
维生素 A指所有具有视黄醇（ retinol）生物活性的物质，即动物性食物中的视黄醇（维生素 A1）、
脱氢视黄醇（维生素 A2，生物活性为维生素 A1的
40%）、视黄醛（ retinal）、视黄酸（ retinoic
acid）等。
全反式视黄醇全反式视黄酸
13- 顺式视黄酸
9- 顺式视黄酸
３,吸收与代谢
食物中的维生素 A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离型后进入小肠细胞，
然后在微粒体中酯酶作用下再合成维生素 A棕榈酸酯。
维生素 A和类胡萝卜素在小肠内的吸收过程是不同的。类胡萝卜素的吸收方式为物理扩散性，吸收量与肠内浓度相关。维生素 A则为主动吸收，需要消耗能量，吸收速率比类胡萝卜素快 7?30倍。
无论是维生素 A还是维生素 A原类胡萝卜素均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血循环，然后转运到肝脏。当周围靶组织需要维生素 A时，肝脏中储存的维生素 A棕榈酸酯经酯酶水解为视黄醇后，以 1,1
的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，
形成复合体后释放入血，经血循环转运至靶组织。
维生素 A在体内的半衰期平均为 128?154天。
４,生理功能
维持正常视觉 *
视紫红质,视蛋白 ＋ 11-顺式视黄醛
维持上皮的正常生长与分化其中 9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。（糖蛋白生物合成）
促进生长发育促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）,
视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。
维持机体正常免疫功能细胞核内特异性的视黄酸受体包括 RARs
(Retinoic Acid Receptors) 和 RXRs (Retinoid
X Receptors)。在存在 9－顺式视黄酸的情况下，
视黄酸受体可对靶细胞基因的相应区域进行调控。
这种对基因调控的结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进 T淋巴细胞产生某些淋巴因子。
已经证明人淋巴细胞中存在 RARs，其分布形式以 RAR?亚型为主,RARγ 亚型也有表达。维生素 A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降。
抗氧化作用类胡萝卜素的重要化学特征之一是猝灭单线态氧特性。单线态氧的反应活性远大于空气中的氧，
能与细胞中的许多成分相互作用产生多种氧化产物。
类胡萝卜素与单线态氧相互作用，生成类胡萝卜素氧化物，后者随即无害地向周围溶液释放能量。因此，类胡萝卜素具有清除细胞内强氧化剂的作用。
５,维生素 A 缺乏
夜盲症、干眼病
毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状。出现皮肤干燥，毛囊周围角化过度。呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，容易遭受细菌侵入，
引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。
其他血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下，儿童生长发育迟缓。孕妇缺乏维生素 A可引胎儿宫内发育迟缓，骨骼发育不良，低出生体重儿发生率增加。
6.维生素 A过多
摄入大剂量维生素 A可引起急性、慢性及致畸毒性。
急性毒性产生于一次或多次连续摄入成人膳食参考摄入量（ RNI）的 100倍，或儿童大于其 RNI
的 20倍。慢性中毒比急性中毒常见，维生素 A使用剂量为其 RNI的 10倍以上时可发生。
疲倦、厌食、毛发脱落、指甲变脆、骨或关节疼痛、肝睥重大等
孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入 (7500－ 45000?g
RE)，娩出畸形儿相对危险度为 25.6。
高胡萝卜素血症,
食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒，大剂量口服?-胡萝卜素也未检测到毒性。
血清胡萝卜素含量达 4.7?9.3?mol/L（正常为
1.9?2.7?mol/L）,可 致使部分人皮肤出现黄色，
该症状与黄疸的区别之处在于眼睛巩膜未黄染。停止大剂量摄入类胡萝卜素后，高胡萝卜素血症逐渐消失。
WHO：体重 70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达
350mg 。
7,营养评价
血清维生素 A含量
视觉暗适应能力测定
血浆视黄醇结合蛋白
眼结膜印迹细胞学法在维生素 A缺乏期间，眼结膜杯状细胞消失、上皮细胞变大且角化。
眼部症状检查角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素 A缺乏有用的体征，毕脱氏斑用于少儿。
* 总视黄醇当量（?g）
＝ 视黄醇（?g）＋ 0.167 ×?－胡萝卜素（?g）
＋ 0.084× 其它维生素 A原（?g）
1 IU 维生素 A = 0.3?g 视黄醇例,某人摄入 300?g维生素 A,1800?g?－胡萝卜素,其摄入的维生素 A总量是
300?g ＋ 0.167? 1800?g ＝ 600?g视黄醇当量三,维生素 D
维生素 D原：
植物性食品,麦角固醇? VD2 (麦角钙化醇 )
动物性食品,胆固醇? 7－脱氢胆固醇? VD3
(胆钙化醇 )
生理功能促进钙的吸收和重吸收、调节血钙平衡
代谢肝 肾
VitD3 25－ OH－ VitD3 1,25－ (OH)2－ VitD3
储存：脂肪组织 主要排泄途径：胆汁
缺乏症佝偻病骨质软化症骨质疏松症手足痉挛症 （血清钙水平降低时可引起，
表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）
过多症：
过量摄入可引起维生素 D过多症。一般认为
2000IU可导致中毒，表现为食欲不振、体重减轻、
恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；
血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、
气管等软组织转移性钙化和肾结石。
维生素 D中毒后立即停服维生素 D、限制钙摄入，重症者可静脉注射 EDTA,促进钙排出。
营养评价
25－ OH－ VitD3 测定或 1,25－ (OH)2－ VitD3 测定四,维生素 E
-生育酚来自天然食物的 d-?-生育酚（ RRR-
-生育酚）和人工合成的 dl-?-生育酚（全消旋
-生育酚,all-rac-?-生育酚），人工合成 dl-
-生育酚的活性相当于天然 d-?-生育酚活性的
74%。
如果将?-生育酚的生物活性定为 100，那么?-
生育酚的相对活性为 25?50；?-生育酚为 10?35；
所有生育三烯酚为 30。
生理功能
抗氧化作用防止不饱和脂肪酸受过氧化损伤，维护细胞膜的完整及其正常功能新生儿溶血性贫血
促进蛋白质更新合成
预防衰老
维持正常生殖功能缺乏时动物精子生成?,雌性繁殖力?
调节血小板的粘附力和聚集作用
过多症维生素 E的毒性相对较小。长期每天摄入
600mg以上的维生素 E有可能出现过多症，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。目前不少人自行补充维生素 E，但每天摄入量以不超过 400 mg为宜。
营养评价
血浆?-生育酚浓度可直接反映人体维生素 E的储存情况，是目前评价维生素 E营养状况的主要指标。
分析方法多用高效液相色谱法。
健康成人若其血脂值正常，则血浆?-生育酚的范围为 12? 46μmol/L （ 5? 20 mg/L），儿童与婴儿较成年人低，尤其是早产儿，其血浆?-生育酚浓度仅为成人的一半。
由于血浆?-生育酚浓度与血浆总脂浓度密切相关，
故有人建议用每克总脂中的?-生育酚水平来评价。
食物来源植物油中维生素 E的含量（ mg/100g）
-T?-T?-T?-T?-TE
麦胚油 119 71 26 27 157
玉米油 16 5 60 25
黄豆油 8 59 26 40
棉籽油 44 44
花生油 19 21 2 21
葵花籽油 49 5 1 50
椰子油 2 2
菜籽油 24 38 1 28
人造黄油 14 25 6 17
五,维生素 C
理化性质白色结晶；易溶于水；遇碱、热、氧易破坏食物中氧化酶,Cu2+,Fe3+ 可加速其氧化破坏还原型抗坏血酸? 脱氢型抗坏血酸? 二酮古洛糖酸
吸收和代谢摄入量 吸收率? 剂量 腹泻代谢产物：草酸
生理功能促进胶原形成脯氨酸、赖氨酸? 羟脯氨酸、羟赖氨酸具有还原（抗氧化）作用
Fe3+? Fe2+ 叶酸? 四氢叶酸促进胆固醇代谢胆固醇? 胆酸 缺乏：（动物）血胆固醇?
动脉粥样硬化病变
缺乏与过量维生素 C严重摄入不足可患坏血病，早期表现有疲劳、
倦怠、皮肤出现瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血具有特异性，常出现在臀部和下肢。继而出现牙龈肿胀出血，球结膜出血，机体抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛及关节腔积液，同时也可伴有轻度贫血以及多疑、抑郁等神经症状。
维生素 C毒性很低。但是一次口服数克时可能会出现腹泻、腹胀；患有草酸结石的病人，摄入量 ≥ 500mg/d时可能增加尿中草酸盐的排泄，增加尿路结石的危险；患有葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺乏的病人接受大量维生素 C静脉注射后或一次口服 ≥ 6g时可能发生溶血,
营养评价
1,血浓度：血浆维生素 C含量（反映近期摄入、常用方法）
白细胞维生素 C含量（反映储存水平）
2,负荷试验：
口服 500 mg维生素 C，测定 4小时尿中维生素 C排出总量：
正常 >10mg 不足 3－ 10mg 缺乏 < 3mg
维生素 C 参考摄入量（中国 DRIs,2000）
RNI：成人 100mg/d 孕妇 130mg/d 乳母 130mg/d
UL,1000mg/d
六,B族维生素
理化性质硫胺素 白色结晶、溶于水、遇碱易破坏核黄素 橙黄色针状结晶、微溶于水，有黄绿色荧光遇碱易破坏、游离型可被紫外线分解烟酸、烟酰胺白色结晶、溶于水、耐热、光、酸、碱色氨酸? 烟酸结合型不能被人体利用 （碱处理可释放出游离型）
玉米,结合型为主，色氨酸含量少? 蜀黍红斑病吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺易溶于水及酒精酸性溶液中稳定，碱性中容易分解破坏三种形式对光均较敏感，尤其在碱性环境中叶酸 鲜黄色粉末状结晶，微溶于热水酸性溶液中对热不稳定，中性和碱性环境中稳定。
硫胺素的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与糖类代谢，维持神经,脚气病消化和循环系统的正常功能 干性,周围神经炎、
肢端麻痹、
功能障碍
VB1? TPP? 羧化酶 湿性：心悸、气喘、
转酮醇酶 右心扩大、
糖代谢 丙酮酸? 心力衰竭乳酸?
胆碱脂酶乙酰胆碱? 胃肠蠕动? 食欲不振、便秘消化腺分泌? 消化不良神经传导不良
核黄素的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与体内多种物质代谢和能量代谢 口角炎、唇炎、
氨基酸氧化酶 舌炎、眼睑炎、
VB2? FAD? 黄嘌呤氧化酶 角膜血管增生、
FMN 细胞色素脱氢酶 脂溢性皮炎谷胱甘肽还原酶 阴囊皮炎
（口腔 -生殖综合症）
与铁吸收、储存及动员有关 贫血摄入不足和酗酒是核黄素缺乏最常见的原因。
烟酸、烟酰胺的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
参与体内能量代谢和物质代谢 癞皮病（ 3D）
皮炎：对称性，红斑烟酰胺? NAD（ CoI）? 多种脱氢酶 腹泻
NADP（ CoⅡ ）（生物氧化） 痴呆
维生素 B6的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
以磷酸吡哆醛（ PLP）的形式参与酶反应,口炎、舌炎，易激惹、
氨基酸代谢，糖原异生、不饱和脂肪酸代 抑郁；免疫功能受损谢,5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲基 高同型半胱氨酸血症肾上腺素和 γ -氨基丁酸的合成 黄尿酸尿症偶见小细胞贫血
叶酸的生理功能和缺乏症生理功能,缺乏症：
携带一碳基团? RNA,DNA、蛋白质合成 巨幼红细胞性贫血舌炎胃肠功能紊乱胎儿神经管畸形高同型半胱氨酸血症
B族维生素的营养评价
1,负荷试验,成人口服 5mg,4小时内尿中排出量（?g）
缺乏 不足 正常 充裕
VB1 <100 100-200 200-400 >400
VB2 <400 400-800 800-1300 >1300
2,酶活力
VB1：红细胞转酮醇酶活力系数（ ETK-AC）或 TPP效应
TPP效应 =（加 TPP后红细胞转酮醇酶活力－不加 TPP红细胞转酮醇酶活力） / 基础红细胞转酮醇酶活力 × 100
％
正常 <16％ 不足 >16％ 缺乏 >25％
VB2：红细胞（全血）谷胱甘肽还原酶活力系数活力系数 (AC) = 加 FAD后谷胱甘肽还原酶活力 /
不加 FAD谷胱甘肽还原酶活力充裕 <1.2 正常 1.2-1.5 不足 1.5-1.8 缺乏 >1.8
3,代谢产物测定烟酸,尿中 2－吡啶酮 / N1－甲基 烟 酰胺比值尿负荷试验或任意一次尿 N1-MN/肌酐（ mg/g）比值
5,叶酸：
血清叶酸含量红细胞叶酸含量血浆同型半胱氨酸含量组氨酸负荷试验
B族维生素 DRIs（中国 2000）
VB1(mg/d) VB2(mg/d) 烟酸 (mg/d)*
RNI RNI RNI
男 女 男 女 男 女成人 1.4 1.3 1.4 1.2 14 13
孕妇 1.5 1.7 15
乳母 1.8 1.7 18
* 烟酸当量（ NE） ＝ 烟酸 (mg)＋ 1/60 × 色氨酸 (mg)
B族维生素 DRIs（中国 2000）
维生素 B6（ mg/d） 叶酸（ μg/d ）
RNI AI
成人 1.2 400
>50岁 1.5 400
孕妇 1.9 600
乳母 1.9 500
由于维生素 B6与氨基酸代谢关系密切，维生素 B6的需要量与膳食蛋白质摄入量有关。
