暨南大学医学院生理教研室王跃春血液循环
circulation of blood
运输物质实现体液调节维持内环境稳态暨南大学医学院生理教研室王跃春血液循环
circulation of blood
§ 1心脏的泵血功能
§ 2心肌的生物电现象和生理特性
§ 3血管生理
§ 4心血管活动的调节暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 1心脏的泵血功能心脏的周期性活动兴奋的产生及扩布（心肌电周期）
心肌的收缩和舒张及瓣膜的启闭（心动周期）
心 音暨南大学医学院生理教研室王跃春一．心动周期
1.心动周期 (cardiac cycle):心房或心室每收缩和舒张一次,即一次心跳 。 是心脏机械活动的基本单元 。 0.8 s
心房 收缩期,0.1s 舒张期,0.7s
心室 收缩期,0.3s 舒张期,0.5s
全心舒张期 0.4s
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2,心率 （ heart rate,HR）,
每分钟心跳的次数 。 60～ 100次 /分
（ 75次 /分 ）
3,特点：
1） 左右一致,上下不同步
2） 舒张期＞收缩期
HR↑ 时，舒张期缩短较明显暨南大学医学院生理教研室王跃春
（一）心室的射血及充盈过程,
1,过程：
1)房缩期 （ ０,1s）,心动周期的起点心房收缩前,
房室瓣开启全心舒张期 心室充盈半月瓣关闭心房收缩,心室充盈量进一步增加暨南大学医学院生理教研室王跃春等容收缩相,0.05 s室内压大幅度,快速升高
2)室缩期 快速射血相 0.1s室内压达峰值射血相,
减慢射血相 0.15s室内压逐步下降暨南大学医学院生理教研室王跃春等容舒张相,0.06～ 0.08 s
3).室舒期 快速充盈相 0.11 s 67%
充盈相,减慢充盈相 0.22 s 3%
心房收缩充盈相 0.1 s 30%
(主动快速充盈相 )
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2．机制,
心肌的收缩与舒张 瓣膜配合 室内压变化血液单向流动 瓣膜配合 压力梯度暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）心动周期中心房压力的变化,
a c v 波心房的生理作用：
1 心房舒缩增加心室的血液充盈
(4/5舒张 ---通道,1/5收缩 )。
2 促进腔静脉血回流，初级泵。
3 内分泌 ---心房肌细胞，心钠素等。
心房纤颤，心室纤颤。
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（三）心房和心室瓣膜在心脏泵血活动中的作用,
心室收缩,射血的根本动力心室舒张,充盈期的前 4/5,充盈量的 70%
心房收缩,充盈期的后 1/5,充盈量的 30%
初级泵作用,利于心脏射血及血液回流暨南大学医学院生理教研室王跃春三、心音 (heart sound)的产生发生时期 特点 意义
S1 心缩期音调 低,
持续时间较长心室收缩开始的标志,反映心室肌收缩强弱和房室瓣的功能状态
S2 心舒期音调高,
持续时间较短心室舒张开始的标志,反映半月瓣的功能状态和动脉血压的高低暨南大学医学院生理教研室王跃春四、心脏泵功能的评定暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )每搏输出量和射血分数,
1,搏出量 (stroke volume):
一次心跳一侧心室射出的血液量 。 60～
80ml
2,射血分数 （ ejection
fraction）,55%～ 65%
射血分数 =搏出量 /心舒末期容积 × 100%
搏出量 =心舒末期容积（ 145ml） -心缩末期容积（ 75ml）
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（二）每分输出量和心指数,
1)每分输出量 （ 心输出量,cardiac
output）
Co=HR× SV 4.5～ 6(5)L
2)心指数 (cardiac index):
CI=Co/体表面积 3.0～ 3.5L/min.m2
静息心指数,安静和空腹情况下的心指数暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）心脏作功量：
心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能主要用于维持血压
1)每搏功：心室一次收缩所作的功搏功 (g-m)=搏出量 (cm3)× (平均动脉压 -平均左房压 )(mmHg) × 13.6g/ cm3
2） 每分功：每搏功 × 心率每分功 (kg-m/min)=每搏功 (g-m)× 心率
× 1/100
暨南大学医学院生理教研室王跃春五、心脏泵功能的调节
Co= SV× HR
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(一 )每搏输出量的调节：
心肌纤维缩短的程度和速度心肌收缩产生张力的程度和速度心肌收缩的强度和速度暨南大学医学院生理教研室王跃春
１,心肌收缩的,全或无,现象闰盘连接,特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合胞体从参与收缩活动的细胞数目看,心肌的收缩是,全或无,的各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.搏出量的调节：
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1) 异长调节（ Starlig机制）,
由心肌初长度改变引起骨骼肌,长度 -张力曲线,类似抛物线心肌,心室功能曲线（ Starlig曲线）
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Starlig曲线升支,0～ 15mmHg
心肌的前负荷,心舒末期充盈量在此范围内,心 肌 前 负 荷 ↑→ 心 肌 初 长 度 ↑
→ 心肌收缩力 ↑→ 搏出量 ↑
最适前负荷,12～ 15mmHg
正常心室充盈压,5～ 6mmHg
心室有较大的初长度贮备逐渐平坦,15～ 20mmHg
前负荷在上限范围内变动对泵血功能的影响不大平坦,无明显降支,＞ 20mmHg
心室充盈压即使＞ 20mmHg,搏功不变或轻度减少暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌伸展性较小,处于最适初长度时,产生的静息张力已经很大,阻止心肌继续被拉长 。
心肌细胞具有抵抗过度延伸的特性心肌初长度超过最适水平之后,初长度不再与前负荷呈现平行关系影响心室前负荷和初长度的因素：
心舒末期充盈量 =射血后剩余血量 +静脉回心血量暨南大学医学院生理教研室王跃春
2) 等长调节,
由心肌收缩能力改变引起 。 通过心室肌本身收缩强度和速度的改变来影响心肌的收缩力量 。 受自主神经和激素的调节 。
心肌收缩能力
（ myocardial contractility）
心肌变力状态 （ inotropic state）
心肌不依赖于负荷而改变其力学活动暨南大学医学院生理教研室王跃春
3）心肌后负荷 (PA)对搏出量的影响：
PA↑→ 半月瓣开放延迟
→ 等容收缩期 ↑
→ 射血期 ↓→ 搏出量 ↓
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（二） 心率及其对心泵功能的影响,
在一定范围内,心率增快,心输出量增加
＞ 150次 /分 → 心动周期 ↓→ 心舒期 ↓
→ 心室充盈 ↓→ 搏出量 ↓
＜ 40→ 心舒期 ↑,但心室充盈量有一定限度 → 搏出量 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春六、心泵功能贮备心力贮备 (cardiac reserve):
Co随机体代谢需要而增加的能力 HR （次 / 分） Sv （ ml ） Co （ L / M i n ）
安静状态 75 70 5
强体力劳动 1 8 0 ~ 2 0 0 150 2 5 ~ 3 0
心力储备 =最大心输出量 -安静心输出量
=30-5=25（ L/Min）
暨南大学医学院生理教研室王跃春心率贮备,2倍心力储备 收缩期贮备,55～ 60ml
搏出量贮备 (75～ 20)ml
舒张期贮备,15ml
(160～ 145)ml
坚持体育锻炼可增进心脏健康,提高心力储备暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 2心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导引起心肌收缩活动的兴奋来自何处心脏的四个腔室为何能协调活动心肌为什么不出现强直收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌的生理特性机械特性,收缩性 (contractivity)
电生理特性,兴奋性 （ excitability）
自律性 （ autorhythmicity）
传导性 (conductivity)
暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌细胞的类型,
工作细胞 (working cardiac cell)：
心房肌细胞,心室肌细胞；无自律性,非自律细胞
自律细胞 （ rhythmic cell）,
组成心脏特殊传导系统的细胞，无收缩性暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )心室肌细胞的 RP和 AP:
RP:-90mv
AP:长而复杂,不对称
1.去 (除 )极化过程,0期
2.复极化过程,峰电位
1)1期 (快速复极初期 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.复极化过程,
1)1期 (快速复极初期 )
2)2期 (缓慢复极期,平台期 )
易化扩散
3)3期 (快速复极末期 )
3.4期 （ 静息期 ） 主动转运
2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，是心室肌动作电位持续较长的主要原因暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )形成机制,
外向电流,正离子外流或负离子内流,复极化或超极化内向电流,正离子内流或负离子外流,去 (除 )
极化
1.RP的形成,K+平衡电位暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.AP的形成,
1)0期,快 Na+通道 快反应细胞 快反应电位
2)1期,由 K+负载的一过性外向电流 (Ito)
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)2期,
外向电流,由 K+携带 (Ik1)
内向电流,由 Ca2+ 以 及 Na+负载慢通道 快通道慢内向电流 快内向电流第二内向电流 第一内向电流暨南大学医学院生理教研室王跃春
4)3期,再生性 K+外流,正反馈
5)4期,Na+ -K+泵暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )影响兴奋性的因素,
阈强度 （ 阈值 ）,细胞膜从静息电位去极化到达阈电位所需的最小刺激强度
1,RP水平,
绝对值增大,RP-TP距离加大,刺激阈值增大,兴奋性降低
2,TP水平,
TP水平上移,RP-TP距离加大,刺激阈值增大,兴奋性降低暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.Na+通道的状态,
激活 （ 1ms内 ）,失活 （ 10ms内 ）,备用电压依从性和时间依从性静息膜电位水平备用状态：关闭,可被激活复 活 激活状态；开放失活状态：关闭,不能被激活复活,Na+通道由失活状态恢复到备用状态的过程持续低极化状态（ -50 mV）,Na+通道不能被激活，丧失兴奋性暨南大学医学院生理教研室王跃春
(四 ) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
1） 有效不应期 （ effective refractory period）,
0期绝对不应期
3期膜内电位恢复到 -55 mV
局部反应期
3期膜内电位恢复到 -60 mV
Na+通道完全失活或仅有少量 Na+通道刚开始复活，大部分没有恢复到备用状态暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）相对不应期
（ relative refractory period）
3期膜内电位 -60 mV -80 mV
阈上刺激可产生 AP
0期除极速度及幅度比正常小,传导也较慢大部分 Na+通道已经复活暨南大学医学院生理教研室王跃春
3）超常期：
3期膜内电位 -80 mV -90 mV
阈下刺激可产生 AP
膜电位靠近阈电位,所以兴奋性较高部分 Na+通道仍处于失活状态
0期除极速度及幅度、传导速度仍比正常小暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系,
1) 不发生强直性收缩 （ 心肌的收缩活动的特点 ）
原因：心肌细胞的有效不应期特别长 （ 整个收缩期 +舒张早期 ）
意义：保持收缩与舒张相交替的节律性活动，实现其泵血功能暨南大学医学院生理教研室王跃春
2) 期前收缩与代偿性间隙期前兴奋：心室在 有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,
可产生一次兴奋期前收缩 （ premature systole）,期前兴奋引起的收缩,也称额外收缩代偿性间隙（ compensatory pause）：期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期暨南大学医学院生理教研室王跃春二,心肌的自动节律性,
自动节律性 （ autorhythmicity）,
心肌在没有外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的能力 。 自动兴奋的频率是衡量自律性高低的指标自律细胞的共同特点：
自律细胞产生自动节律性兴奋的基础,
4期自动除极 (4期缓慢除极,缓慢舒张期除极 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 自律细胞的跨膜电位及形成机制进行性净内向电流 (逐渐增强的净内向电流 ):
起搏离子流 （ pacemaker current）
内向电流逐渐增强外向电流逐渐衰减两者兼有暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,浦肯野细胞的 AP：
快反应自律细胞,自律性低
4期自动除极形成的机制,
1) 逐渐增强的内向电流,
If(起搏电流 ):,一种被膜的超极化激活的非特异性
（ Na+,K+） 内向离子流开始激活,3期复极电位达 -60m时 自我,启动,
充分激活,-100mv 自我,发展,
失活,除极达 -50 mv 自我,限制,
2) Ik进行性衰减,
Ik通道在复极电位达 -40 mv时开始逐渐失活暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.窦房结细胞：
慢反应自律细胞,自律性高
1) 特征,
最大复极电位 (-70mV)和阈电位 (-40mV)较高无明显的极化倒转现象除极幅度 (70mV)小,而 0期除极时程长 (7ms)
无明显的复极 1期和平台期 （ 2期 ）
4期自动除极速度 (0.1V/s)比浦肯野细胞
(0.02V/s)快
2) 0期 缓慢 除极的离子基础,
Ca2+负载的第二内向电流暨南大学医学院生理教研室王跃春
3) 4期快速自动除极的离子基础,
一种外向电流,两种内向电流
Ik进行性衰减：
Ik通道的时间依从性逐渐失活 K+外流 ↓
If进行性增强,进行性增强的内向离子流 If（ 主要是钠流 ）
T型钙通道的激活和钙内流：
L（ Long lasting） 型钙通道：阈电位在 -30～ -40mv
T（ Transient）型钙通道：阈电位在 -５ 0～ -６ 0mv
暨南大学医学院生理教研室王跃春小结,
根据 0期去极化的速度与幅度,将自律细胞分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞根据 4期自动除极的速度判断自律细胞自律性的高低窦房结细胞：慢反应自律细胞,自律性高浦肯野细胞：快反应自律细胞，自律性低暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素
1,心肌的自动节律性和各自律组织的关系：
窦房结 90-100次 /分 正常起搏点房室交界 40-60 次 /分 潜在起搏点心室内传导组织 15-40次 /分 异位起搏点暨南大学医学院生理教研室王跃春窦房结对潜在起搏点的控制机制：
抢先占领 （ preoccupation）,
超速驱动压抑
（ overdrive suppression）,
两个起搏点自动兴奋的频率差别愈大超速压抑的程度愈强驱动中断后，停搏的时间也愈长暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．决定和影响自律性的因素：
1） 最大复极电位与阈电位之间的差距：反变关系差距减小,自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短,单位时间内发生兴奋的次数增多,自律性增高
2） 4期自动除极速度：正变关系除极速度快，达到阈电位水平所需时间缩短，
单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性增高暨南大学医学院生理教研室王跃春三,心肌的传导性和兴奋在心脏的传导
(一 )心肌细胞的传导性,
AP沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标暨南大学医学院生理教研室王跃春
(三 )兴奋在心脏内的传导过程和特点,
心脏特殊传导系统 的组成,
窦房结,P细胞,过渡细胞房结区房室交界 （ 房室结区 ） 结区：无自律性结希区房室束 （ 希氏束 ）,含浦肯野细胞心室内传导组织末梢浦肯野纤维网：
优势传导通路（ preferential pathway）：心房内传导组织暨南大学医学院生理教研室王跃春心脏内兴奋传播的途径和特点：
心房肌,0.3m/s
优势传导通路 （ preferential pathway） 1m/s
房结区房室交界 （ 房室结区 ） 结区,0.02 m/s 房室延搁结希区 上下不同步心室肌,0.5m/s
左右同步末梢浦肯野纤维网,4 m/s
暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.决定和影响传导性的因素：
1)结构因素,固定因素,次要因素细胞直径与细胞内电阻呈反变关系结区细胞＜ 窦房结细胞＜心房肌细胞＜
心室肌细胞＜ 末梢浦肯野细胞暨南大学医学院生理教研室王跃春
2)生理因素,
可变因素,主要因素
(1)AP 0期除极的速度和幅度,
0期除极的速度和幅度局部电流的强弱达到阈电位的速率兴奋传导速度快慢暨南大学医学院生理教研室王跃春
(2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性,
兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程
① 静息膜电位 (最大复极电位 )与阈电位之间的差距兴奋性 ↓→ 刺激阈值 ↑
差距 ↑ →
膜去极达阈电位水平所需时间 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 邻近未兴奋部位膜上钠离子通道的性状不应期的存在是导致兴奋传导障碍的重要因素有效不应期 相对不应期超常期
Na+ 通道性状 失活或刚开始复活 逐渐复活 恢复到备用状态
Na+ 通道开放能力 无 尚未恢复正常 仍未完全恢复兴奋性 缺失或极度下降 低 高期前兴奋 无 升支缓慢、幅度小 升支缓慢、幅度小传导性传导阻滞传导减慢 传导减慢暨南大学医学院生理教研室王跃春二,心电图
（ electrocardiogram）
(一 ) 正常的波形及生理意义：
（二）心肌动作电位与心电图的比较
AP E CG
波形波幅 大 ( 上百毫伏 ) 小 ( 几毫伏 )
来源单个心肌细胞一次兴奋的电变化整个心脏一个心动周期的电变化记录方法 细胞内记录 细胞外记录记录部位 波形、大小相同 波形、大小不同暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 3血管生理一,各类血管 的功能特点
1,弹性贮器血管 (windkessel vessels)：
主动脉,肺动脉主干及其最大的分支 。
弹性贮器作用,间断射血 → 连续血流缓冲血压波动
2,分配血管：
弹性贮器血管以后到小动脉前的动脉管道将血液输送到各器官组织
3,毛细血管前阻力血管
（ precapilary resistance vessels）,
小动脉及微动脉暨南大学医学院生理教研室王跃春
4,毛 细 血 管 前 扩 约 肌 （ precapilary
sphincter ）,
控制毛细血管的关闭或开放
5,交换血管：
真毛细血管,物质交换的场所
6,毛细血管后阻力血管：
微静脉,可控制血液和组织液之间的液体交换
7,容量血管 （ capacitance vessels）,静脉血液贮存库,贮存循环血量的 60%～ 70%
8,短路血管：
小动脉与小静脉之间的直接联系与调节体温有关暨南大学医学院生理教研室王跃春二、血流量、血流阻力和血压血流动力学 （ hemodynamics）
（ 一 ） 血流量和血流速度
1.血流量 （ blood flow）,
1)单位时间内流过血管某一的血量 （ 容积速度 ） ml/min,L/min
2)泊肃叶定律 (Poiseuille’s law)：
π △ P r4
Q= ———
8η L
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.血流速度,
1)血液中的一个质点在血管内移动的线速度 。
2)血流速度 ∝ 血流量 /血管横截面积暨南大学医学院生理教研室王跃春
3．层流 (laminar flow)
和湍流 (turbulence)：
湍流形成条件
VDσ Re,Reynolds数
Re﹦ —— V,血液平均流速
η D,管腔直径
σ,血液密度
η,血液粘滞度血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低，
Re＞ 2000时，可发生湍流暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）血流阻力：
血液在血管中流动时所遇到的阻力 。
π △ P r4
Q= ———
8η L L：血管长度
8η L r：血管半径
R= ——— R：血流阻力
△ P π r4 Q：血流量
Q= —— △ P：血管两端压力差
R
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1.通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配
2.血液粘滞度的决定因素红细胞比容：正变，最重要因素血流切率,反变温度,反变血管口径：在直径 ﹤ 0.2-0.3 mm 的微动脉，血流切率足够高时，血管口径变小，
粘滞度也变小暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）血压 (blood pressure)：
1,定义：血管内血液作用于单位面积血管壁的侧压力
2,单位：帕 （ Pa）,牛顿 /米 2
千帕 （ kPa）,1mmHg=0.133 kPa
3,形成：
1） 心血管系统内有血液充盈
2） 心脏射血
3） 外周阻力
4,特点,
1） PA＞ Pcap＞ PV
2） 周期性波动,心缩期 ↑,心舒期 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春三、动脉血压和动脉脉搏
(一 ) 动脉血压 (arterial blood pressure,PA)
1,PA正常值：
BP:90～ 120mmHg /60～ 80 mmHg
1) 收缩压（ systolic pressure）：
心缩中期动脉血压的最高值
13.3-16.0kPa(100～ 120 mmHg)
2) 舒张压（ diastolic pressure）：
心舒末期动脉血压的最低值
8.0-10.6kPa (60～ 80 mmHg)
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3) 脉压（ pulse pressure）：
收缩压与舒张压之差
4.0-5.3kPa (30～ 40 mmHg)
4) 平均动脉压 (PA)：
心动周期每一瞬间动脉血压的平均值，
舒张压＋ 1／ 3 脉压，
13.3kPa (100 mmHg)
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2.PA形成：
1),前提,心血管系统有足够的血液充盈循环系统平均充盈压 (mean circulatory
filling pressure),0.93kPa(7 mmHg)
血量与循环系统容积之间的相对关系暨南大学医学院生理教研室王跃春
2),动力（能量来源）：心室射血主动脉及大动脉管壁具有较大的顺应性顺应性（ compliance）,C=△ V/△ P
血管内压力每改变 1mmHg时血管容积的改变值小 A和微 A对血流有较高的阻力血液动能 1∕3 流向外周心室射血：
压强能 2∕3 留在主 A
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3),必要条件：
外周阻力（ peripheral resistance）
来自小 A和微 A（阻力血管）的血流阻力如果没有外周阻力,则心室射血所释放的能量全部转化为血液动能，
压强能为 0
心室射血所射出的每搏血全部流向外周，
血量 /主 A容积不变 → 血压不升暨南大学医学院生理教研室王跃春
4),缓冲作用：
大动脉弹性贮器贮存弹性势能心缩期 → 主 A扩张收缩压不至于太高势能转变为动能心舒期 → 主 A弹性回缩舒张压不于至太低左心室的间断性射血 动脉内的连续血流缓冲血压的波动暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.影响 PA的因素：
1).循环血量与血管系统容量的比例：
大失血 → 循环血量 ↓→ Q/V↓→P A↓ （ 补充血量 ）
药物过敏,细菌毒素 → 血管容积 ↑→ Q/V↓
→P A↓ （ 血管收缩药 ）
去甲肾上腺素 → 血管收缩 → Q/V↑→ 血压 ↑
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2).每搏输出量,
心缩期 Q/V↑↑→ 收缩压 ↑↑
每搏输出量 ↑ 脉压 ↑
心舒末期 Q/V↑ ——→ 舒张压 ↑
主要影响收缩压的大小收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少暨南大学医学院生理教研室王跃春
3).心率心舒期 ↓↓→ 心舒期流向外周血 ↓↓→ Q/V↑↑
→ 舒张压 ↑↑
心率 ↑ 脉压 ↓
→ 收缩压 ↑
心缩期 ↓→ 心缩期流向外周血 ↓ → Q/V↑
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4).外周阻力舒张期血液流向外周 ↓↓→ Q/V↑↑→ 舒张压 ↑↑
外周阻力 ↑
收缩期流向外周血 ↓ → Q/V↑ → 收缩压 ↑
脉压 ↓
主要影响舒张压的大小舒张压高低主要反映外周阻力的大小暨南大学医学院生理教研室王跃春
5).主动脉和大动脉管壁的弹性,
减少脉压缓冲收缩压,维持舒张压,保持血液连续流动心缩期 Q/V↑↑→ 收缩压 ↑↑
管壁弹性 ↓ 脉压 ↑↑
心舒期 Q/V↓↓→ 舒张压 ↓↓
小 A硬化 → 外周阻力 ↑→ 舒张压 ↑↑
老年人：
大 A管壁的弹性 ↓→ 缓冲作用 ↓→ 脉压 ↑
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（二） 动脉脉搏
(arterial pulse)：
心室节律性舒缩 → 动脉血压周期性波动
→ 动脉管壁节律性搏动脉搏图
(1).上升支：
心室快速射血期 → 动脉血压迅速上升 → 管壁扩张
(2).下降支：
1) 前段,
心室减慢射血期 → 射入血量＜流向外周血量 → 管壁回缩
2)后段：心室舒张 → 动脉血压 ↓→ 管壁回缩
3)降中波：
主动脉瓣关闭 → 血液向心室返流 → 动脉血量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春四、静脉血压和静脉回心血量
（ 一 ） 静脉血压
1,中心静脉压 （ center venous pressure,CVP）
腔静脉或右心房的血压,4～ 12cmH2O
高低取决于心脏射血能力,静脉回心血量反映心血管功能的又一指标临床控制补液速度及补液量的观察指标
CVP偏低或有下降趋势,输液量不足
CVP偏高或有进行性升高趋势,输液量过多或心脏射血功能不全
２,外周静脉压 （ peripheral venous pressure,PVP）
各器官或肢体的静脉血压暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）静脉血流：
1.静脉对血流的阻力,15%
2.脉回心血量及其影响因素：
静脉回心血量 =(PVP – CVP)/ R
1).体循环平均充盈压血量 ↑ 或血管容积 ↓ → 平均充盈压
↑→ PVP↑→ 静脉回心血量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2).心脏收缩力 (心泵 )
心肌收缩力 ↑ ↓→ SV↑ ↓→ 心舒期室内压
↓ ↑→ 心室,抽吸力,↑ ↓→ 心房,胸腔大静脉入室血量 ↑ ↓→ CVP↓ ↑→ 静脉回心血量 ↑ ↓
左心衰竭 → 左心房压和肺静脉压 ↑→ 肺淤血、肺水肿右心衰竭 → 右心房压和上下腔静脉压 ↑→
颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿暨南大学医学院生理教研室王跃春
3） 体位改变,
可扩张性（ distensibility）,血管壁内外的压力差（跨壁压）每改变
1mmHg时血管容积变化的百分数
D= △ V /△ V0△ P=C/△ V0
暨南大学医学院生理教研室王跃春静脉有较大的可扩张性平卧时全身静脉与心脏处于同一水平,血液重力对静脉回心血量影响不大,各处静水压相同由卧位转为立位,心脏水平以下静脉扩张,
可多容纳 500ml血液,静脉回心血量 ↓
在高温环境中站立不动,可引起头晕甚至昏厥长期卧床的病人突然站立时，可发生昏厥暨南大学医学院生理教研室王跃春
4.骨骼肌的挤压作用
(肌肉泵,静脉泵 )
骨骼肌节律性收缩促进肢体静脉血回心骨骼肌收缩 → 肌肉内或肌间静脉受挤压静脉瓣 PVP↑→ 静脉回心血量 ↑
骨骼肌舒张 → 肌肉内或肌间静脉舒张 → 静脉内压 ↓→ 抽吸 Cap内血液 ↑→ 静脉充盈量 ↑
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5.呼吸运动 (呼吸泵 )
1) 对肺循环静脉回流的影响,
吸气 → 胸膜腔内压 ↓→ 肺部血管扩张 →
贮留较多血液 → 肺静脉回流入左心房的血量 ↓
呼气则反之。
2)对体循环静脉回流的影响,
吸气 → 胸膜腔内压 ↓ (胸内负压 ↑ )→ 心房及大静脉扩张 → CVP↓→ 静脉回心血量 ↑
呼气则反之。
暨南大学医学院生理教研室王跃春五、微循环
(microcirculation,MC)
(一 ) 微循环的组成：
典型的微循环单元由以下七部分组成：
微动脉（控制微循环血量）
后微动脉（ metarteriole）
毛细血管前括约肌（控制真毛细血管血量）
真毛细血管（物质交换）
通血毛细血管（直捷通路,thoroughfare channel）
动 -静脉吻合支（动 -静脉短路,arteriovenous shunt）
微静脉（后阻力血管，影响毛细血管压）
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二） MC的血流通路及基本功能,
名称 组成 特点 意义迂回通路
（营养通路）
微 A→ 后微 A→Cap
前括约肌 → 真 Cap
网 → 微 V
管壁薄,通透性大,
血流缓慢,轮流交替开放物质交换 的主要场所直捷通路 微 A→ 后微 A→ 通血 Cap→ 微 V 经常开放,血流速度快 使部分血液 及时回心
A-V短路 微 A→A -V吻合支→ 微 V 经常封闭,皮肤中较多调节体温,
不利于组织对氧的摄取暨南大学医学院生理教研室王跃春
(三 )微循环的血流动力学,
1,Cap血压 ∝ Cap后阻力 /Cap前阻力
Cap前阻力：由微 A、后微 A,Cap前括约肌组成总闸门 分闸门
Cap后阻力,微 V 后闸门
Cap前阻力 ↑→ Cap血压 ↓→ 局部组织灌流量
↓→ 组织缺血
Cap后阻力 ↑→ Cap血压 ↑→ 局部组织淤血暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．血管舒缩活动
（ vasomotion）
1）定义：
微动脉,毛细血管前括约肌的交替性收缩和舒张
（ 5-10次 /分钟）
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）机制：
与局部组织的代谢活动有关。
毛细血管关闭
↓
代谢产物聚集、低氧
↓
后微 A和毛细血管前括约肌舒张
↓
毛细血管开放
↓
物质交换
↓
代谢产物被清除
↓
后微 A和毛细血管前括约肌收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.微循环血流量,
∝( 微动脉血压 -微静脉血压 )/总血流阻力
微 A的阻力对血流量的控制起主要作用
与组织的代谢水平相适应暨南大学医学院生理教研室王跃春六、组织液的生成
（ 一 ） 组织液的生成,
1,有效滤过压 （ effective filtration pressure）
=( Cap血压 +组织胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织静水压 )
促进生成 促进回流
A端,10mmHg>0→ 血浆中 0.5～２ %液体滤出 Cap壁
→ 组织液 (滤过 )
V端,-8mmHg<0→ 90%组织液回流入血管 (重吸收 )
10%进入毛细淋巴管 → 淋巴液
2,V=Kf× EFP
(Kf：滤过系数，取决于滤过面积和通透性 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )影响组织液生成的因素,
Cap血压 ↑
血浆胶渗压 ↓ 组织液的生成 ↑
淋巴回流障碍 组织液的回流 ↓
Cap通透性 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(1).毛细血管压：
右心衰 → 中心静脉压 ↑→ 静脉回心血量 ↓
→ 毛细血管压 ↑→ 滤过 ↑,重吸收 ↓
→ 组织液 ↑
(2).血浆胶体渗透压：
肾病 → 尿中丢失大量蛋白质 → 血浆蛋白质 ↓
→ 血浆胶体渗透压 ↓→ 滤过 ↑,重吸收 ↓
→ 组织液 ↑
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(3).淋巴回流：
丝虫病 → 淋巴管阻塞 → 淋巴回流 ↓→ 组织液聚集
(4).毛细血管壁的通透性：
过敏反应、炎症 → 毛细血管壁通透性 ↑→ 血浆蛋白入组织液 ↑→ 血浆胶体渗透压 ↓
→ 组织液胶体渗透压 ↑→ 滤过 ↑,重吸收
↓→ 组织液 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春七、淋巴液的生成和回流淋巴系统是组织液向血液回流的一个重要辅助系统胸导管 5/6
毛细淋巴管 → 集合淋巴管 → → 静脉右淋巴导管 1/6
淋巴循环的生理意义,
回收蛋白质：维持血管内外胶体渗透压及水的平衡运输脂肪,脂溶性 Vit：小肠绒毛的毛细淋巴管防御功能：清除组织液中的细菌和大分子物质等平衡组织液的生成与回流,120ml/h淋巴液流入血液暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 4 心血管活动的调节一,神经调节
（一） 心脏和血管的神经支配：
1,心脏的神经支配：
暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.)心交感神经
① 概述：
星状神经节
T1-5中间外侧柱 乙酰胆碱 颈交感神经节 N-R
去甲肾 上腺素心肌 β 1-R
暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 作用正性变时作用
(positive chronotropic action)
正性变力作用
(positive inotropic action)
正性变传导作用
(positive dromotropic action)
右侧交感神经主要支配窦房结,左侧交感神经对房室交界的作用占优势暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）心迷走神经
① 概述：
延髓迷走神经背核,疑核 乙酰胆碱 心内神经节 N-R
乙酰 胆碱心肌 M-R
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② 作用负性变时作用负性变导作用负性变力作用右侧迷走神经主要支配窦房节，左侧对房室交界的作用占优势暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)支配心脏的肽能神经元：
血管活性肠肽：正性变力作用,舒张冠脉血管降钙素基因相关肽：加快心率、舒张血管暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．血管的神经支配
1） 交感缩血管神经纤维 (vasoconstrictor fiber)
① 概述：
脊髓胸腰段中间外侧柱 乙酰胆碱 椎旁和椎前血 α -R：收缩 （ 为主 ）
神经节 N-R 去甲肾上腺素管 β -R：舒张暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 特征：
几乎所有血管均受其支配,多数为单一支配；
分布密度不同：
皮肤血管 ﹥ 骨骼肌和内脏血管 ﹥ 冠状动脉和脑动脉动脉 ﹥ 静脉 ﹥ 毛细血管前扩约肌器官血流重分配：
运动 → 交感缩血管神经活动 ↑→ 皮肤,内脏等血管收缩 ﹥ 心脑血管收缩 → 皮肤和内脏等血流量 ﹤ 心脑血流量暨南大学医学院生理教研室王跃春紧张性活动,在安静状态下,交感缩血管纤维持续发放 1 ～ 3次 / 秒的低频冲动,称交感缩血管紧张
(vasomotor tone)。 使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态紧张性活动 ↑→ 血管平滑肌收缩 ↑
调节器官血流阻力紧张性活动 ↓→ 血管平滑肌收缩 ↓ ↓
器官血流量暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）舒血管神经纤维
(vasodilator fiber)
① 交感舒血管神经纤维分布：狗和猫骨骼肌微动脉有递质：末梢释放的为乙酰胆碱特点：平时无紧张性活动情绪激动时发挥作用，使骨骼肌血流量增加。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 副交感舒血管神经纤维分布：脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺和外生殖器等递质：末梢释放乙酰胆碱作用：调节组织器官的局部血流
③ 脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射：仅通过轴突外周部完成的反应降钙素基因相关肽：舒张血管暨南大学医学院生理教研室王跃春
④ 血管活性肠肽神经元：
有些自主神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存支配汗腺的交感神经元支配颌下腺的副交感神经元乙酰胆碱 → 腺细胞分泌这些神经元兴奋时血管活性肠肽 → 舒血管效应暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）心血管中枢
(cardiovascular center)
1,脊髓：
初级中枢,可完成基本的血管张力反射
2,延髓,
基本中枢,心血管的正常的紧张性活动的来源交感缩血管神经元延髓头端腹外侧心交感神经元延髓迷走神经背核和疑核,心迷走神经元暨南大学医学院生理教研室王跃春
3,延髓以上：高级中枢对机体不同环境和不同功能状态下的心血管活动进行更复杂的整合,使各器官间的血流分配满足当时机体主要功能的需要 。 如防御反应：
心率,搏出量 ↑→ 心输出量 ↑
皮肤,内脏血管收缩 骨骼肌血供 ↑↑
骨骼肌血管舒张暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）心血管反射：
使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
(baroreceptor reflex) （ 降压反射 ）
（ 1） 动脉压力感受器 (baroreceptor)：
部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢适宜刺激：血液对血管壁的机械性牵张,
特别是搏动性牵张 。 在一定范围内,压力感受器传入冲动的频率与动脉管壁扩张的程度成正比暨南大学医学院生理教研室王跃春压力感受性反射功能曲线,
窦内压在正常动脉血压 8.0～ 24.0kPa
(60～ 180 mmHg) 范围内变动时,平均动脉压水平 （ 13.3kPa,100 mmHg）,
压力感受性反射最敏感,纠正偏离正常水平血压的能力最强暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 2）传入纤维及反射中枢,
颈动脉窦压力感受器 → 颈动脉窦神经 → 舌咽神经主动脉弓压力感受器 → 迷走神经干兔：主动脉神经 （ 减压神经 ）
延髓 孤束核暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 3） 反射效应：
动脉血压 ↑→ 压力感受器 ⊕ → 传入神经冲动 ↑→
心交感紧张 ↓
心肌收缩力 ↓,心率 ↓→ 心 输 出 量 ↓
心迷走紧张 ↑
交感缩血管紧张 ↓→ 外周血管舒张 → 外周阻力 ↓
动脉血压 ↓
动脉血压降低,则反之；属负反馈调节 。
压迫颈动脉窦 → 治疗心动过速高而硬的衣领,过紧拥抱 → 晕厥暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 4）、生理意义：
快速调节偏离正常水平的动脉血压，
保持动脉血压的相对稳定。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
(1).感受器,
部位,颈总动脉分叉处,主动脉弓区的特殊感受装置适宜刺激,血 [PO2]↓,[PCO2]↑ 和 [H+]↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(2).反射效应,
主要效应是呼吸加深加快
A.实验条件下 （ 人为地保持呼吸频率和深度不变 ）,
心率 ↓,心输出量 ↓
冠脉舒张,腹腔内脏,肾脏和骨骼肌血管收缩
（ 外周阻力 ↑↑ ） → 血压 ↑,血流重新分配
B.自然条件下,
呼吸 ↑→ 继发性心率 ↑→ 心输出量 ↑→ 血压 ↑
血管效应同上暨南大学医学院生理教研室王跃春
(3).生理意义,正常情况下不起明显调节作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低 (<60mmHg)和酸中毒等情况下起作用,使血流重新分配,保证心脑血供。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3．心肺感受器引起的反射,
(1).感受器,
部位,心房,心室和肺循环大血管壁适宜刺激,
机械牵张 (低压力感受器,容量感受器 )
前列腺素等化学物质 (化学感受器 )
(2).传入纤维,迷走神经干内
(3).反射过程,
暨南大学医学院生理教研室王跃春血压 ↑,血量 ↑
↓
心肺感受器 ⊕
↓
传入纤维冲动 ↑
↓
↓ ↓
下丘脑抗利尿激素 ↓ 延髓心迷走紧张 ↑
↓ 心交感紧张 ↓
尿量 ↑ ↓
↓ ↓
肾血管舒张 心率 ↓,心肌收缩力 ↓
↓ ↓
肾血流量 ↑ 心输出量 ↓
↓ ↓
尿量 ↑ 血压 ↓
↓
血容量 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(4).生理意义,
A.正常情况下起作用,防止血压过低 ;
B.在血量和体液量明显变化时,有重要调节意义暨南大学医学院生理教研室王跃春
4．脑缺血反应：
脑血流量减少时,心血管中枢的交感缩血管紧张显著加强,外周血管强烈收缩,
动脉血压升高 。
动脉血压过低,颅内高压压迫脑血管等 →
脑血流量 ↓→ 脑组织 CO2和酸性代谢产物
↑→ 直接刺激延髓心血管中枢 → 交感缩血管中枢 ↑↑→ 外周血管高度收缩 → 外周阻力 ↑↑→ 血压 ↑→ 脑血供 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,体液调节
（ 一 ） 肾素 -血管紧张素系统
1,肾素 -血管紧张素系统血管紧张素原 (肝合成 )
↓ 肾素 (酶,肾近球细胞分泌 )
血管紧张素 Ⅰ( 十肽 )
↓ 血管紧张素转换酶 (肺血管内皮细胞 )
血管紧张素 II(八肽 )
↓ 血管紧张素酶 A(血浆,组织 )
血管紧张素 Ⅲ( 七肽 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．血管紧张素 II的作用,
(1)全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高
(2) 促进交感缩血管纤维释放 NE（ 接头前调制作用 ）
① 作用中枢神经元,使交感缩血管紧张性增加
② 静脉收缩,回心血量增加
(3)促进肾上腺皮质合成和释放醛固酮,肾小管对
Na+,H2O的重吸收增加,血量增加 。
(4)引起或增强渴觉,导致饮水行为
3,意义：
在失血等情况下,对循环功能的调节（维持血压、纠正血容量）起重要作用。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
1,生成部位：
肾上腺髓质：
去甲肾上腺素
（ noradrenaline,norepinephrine）
肾上腺素 （ adrenaline,epinephrine）
交感 N节后纤维 （ 肾上腺素能纤维 ）,
去甲肾上腺素暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．作用：
肾上腺素
(1) 心脏作用,强心剂
β -R→ 正性变力,变时作用 → 心输出量 ↑
(2)血管作用,调节血流分配皮肤,肾脏,脾脏和胃肠道等血管 α -R占优势,收缩骨骼肌和肝脏血管 β -R占优势,舒张小剂量：以兴奋 β -R的效应为主,引起血管舒张大剂量：以兴奋 α -R的效应为主，引起血管收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春去甲肾上腺素
1)血管作用,升压药
α -R 结合能力强同血管平滑肌
β 2-R结合能力较弱
→ 大多数血管强烈收缩 → BP↑↑
(2) 心脏作用,与心肌 β 1-R结合 → HR↑
HR↓
BP↑↑ 压力感受性反射 HR↓↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）．血管升压素
（抗利尿激素）
1,合成与释放：
下丘脑视上核和室旁核神经元合成神经垂体（垂体后叶）释放暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,作用,
(1) 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收 。
(2)血管平滑肌收缩,升高血压 （ 大量时 ）
3,意义,
正常情况下发挥抗利尿作用异常情况（禁水、失水和失血等）下明显增多,发挥缩血管和抗利尿作用，对维持动脉血压和血容量有重要作用。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（四）血管内皮生成的血管活性物质
1,缩血管物质：
内皮缩血管因子
(endothelium-derived
vasoconstrictor factor,EDCF）
内皮素,最强烈的缩血管物质之一高血压患者血浆水平明显升高暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,舒血管物质：舒张血管平滑肌,
降低血压前列环素 （ 前列腺素 I2,PGI2）
内皮舒张因子
（ endothelium-derived relaxing
factor,EDRF）
一氧化氮 (NO)
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(五 ) 激肽释放酶 -激肽系统
1,生成：
高分子激肽原 低分子激肽原组织 （ 腺体 ） 激肽释放酶血浆激肽释放酶 赖氨酰缓激肽
（ 血管舒张素 ）
缓激肽 （ 胰激肽 ）
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,作用：参与血压和局部组织血流的的调节 。
循环血液中：舒张血管,降低血压局部组织中：舒张血管平滑肌,增加
Cap通透性缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质暨南大学医学院生理教研室王跃春
（六）心钠素（ cardionatrin）
1.来源,心房肌细胞
2.作用,参与水盐平衡,体液容量及血压的调节舒张血管,降低血压减少心输出量排钠利尿作用,心房钠尿肽 （ atrial
natriuretic peptide,ANP）
抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放暨南大学医学院生理教研室王跃春三、局部血流调节
(一 ) 代谢性自身调节机制,
组织中氧分压及代谢产物对该组织局部的血流量起代谢性自身调节作用组织中氧分压降低以及多种代谢产物,如
CO2,H+,腺苷,ATP,K+等,使局部的微动脉和毛细血管前扩约肌舒张,局部血流量增多局部体液因素：激肽,PG、组胺暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 肌源性自身调节机制,
血管平滑肌的特性：
经常保持一定的紧张性收缩,称肌源性活动 。
当被牵张时，其肌源性活动增强暨南大学医学院生理教研室王跃春动脉血压 ↑→ 器官灌注压 ↑→ 牵拉刺激 ↑→ 肌源性活动 ↑→ 血管平滑肌收缩 → 器官血流阻力 ↑→ 器官血流量不致因灌注压 ↑ 而 ↑→ 器官血流量恒定动脉血压 ↓→ 器官灌注压 ↓→ 牵拉刺激 ↓→ 肌源性活动 ↓→ 器官血流阻力 ↓→ 器官血流量不致因灌注压 ↓ 而 ↓→ 器官血流量也恒定肌源性自身调节 机制在肾血管表现特别明显暨南大学医学院生理教研室王跃春四、动脉血压的长期调节肾 -体液控制机制
（ renal-body fluid mechanism）,
细胞外液量 ↑→ 血量 ↑→ 动脉血压 ↑→
肾排钠排水 ↑→
细胞外液量 ↓→ 血量 ↓→ 动脉血压 ↓
神经调节和体液调节在动脉血压调节中的特点暨南大学医学院生理教研室王跃春调节方式 出现时间 持续时间 范围 途径神经调节 一分钟内 短暂 ( 短期 ) 局限反射弧，改变血管口径及心脏的活动体液调节 一小时后 持久 ( 长期 ) 广泛肾 - 体液控制系统，
调节细胞外液的量暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 5器官循环主动脉压 -中心静脉压器官血流量 =
该器官血流阻 力暨南大学医学院生理教研室王跃春一、冠脉循环
1.冠脉 循环的血流特点,
血压高,血流快,流量大心肌对缺血,缺氧敏感冠脉血流量取决于心肌的活动左心室克单位重心肌组织的血流量大于右心室暨南大学医学院生理教研室王跃春冠脉血流量受左心室舒缩影响大冠脉分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,至心内膜下层分支成网左心室收缩期的血流量只有舒张期的
20%~30%
舒张压的高低与舒张期的长短是两大决定因素外周阻力 ↑→ 舒张压 ↑→ 冠脉血流量 ↑
心率 ↑→ 舒张期 ↓↓→ 冠脉血流量 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,冠脉血流量的调节
1).代谢性自身调节肌肉运动,精神紧张 → 心肌代谢 ↑→
心肌耗氧量 ↑→ 腺苷,CO2,H+和乳酸等 ↑→
冠脉血管舒张 → 冠脉血流量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2)．神经调节
α -R→ 冠脉收缩交感神经? β -R → 冠脉舒张
β -R→ 心脏活动 ↑→ 心肌代谢 ↑→ 冠脉舒张冠脉舒张迷走神经? M -R
心脏活动 ↓→ 心肌代谢 ↓→ 冠脉收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)．体液调节甲状腺素 → 心肌代谢 ↑
心肌活动 ↑→ 心肌代谢 ↑ 冠脉血流量 ↑
NE,E β -R → 冠脉舒张
α -R → 冠脉收缩
↑
血管紧张素 Ⅱ,血管升压素暨南大学医学院生理教研室王跃春二,脑循环脑的重量 /体重 =2%
脑的血流量 /心输出量 =15%
脑的耗氧量 /全身耗氧量 =20%
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 ) 脑循环的特点,
1.血流量变化小
2.血 -脑屏障 (blood-brain barrier)
1)Cap内皮细胞接触紧密,管壁上没有小孔
2） Cap和神经元之间为神经胶质细胞所间隔暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )脑血流量的调节,
1,脑血管的自身调节,
脑动脉压 -脑静脉压脑血流量 =
脑血管血流阻力平均动脉压在 60～ 140mmHg变动时,脑血管通过自身调节机制保持脑血流量恒定暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.CO2和 O2分压的影响,
CO2分压 ↑→ [H+]↑→ 脑血管舒张
O2分压 ↓→ 脑血管舒张
3.脑代谢的影响,
脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关
4.神经调节,
神经对脑血管活动的调节作用不很明显
circulation of blood
运输物质实现体液调节维持内环境稳态暨南大学医学院生理教研室王跃春血液循环
circulation of blood
§ 1心脏的泵血功能
§ 2心肌的生物电现象和生理特性
§ 3血管生理
§ 4心血管活动的调节暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 1心脏的泵血功能心脏的周期性活动兴奋的产生及扩布（心肌电周期）
心肌的收缩和舒张及瓣膜的启闭（心动周期）
心 音暨南大学医学院生理教研室王跃春一．心动周期
1.心动周期 (cardiac cycle):心房或心室每收缩和舒张一次,即一次心跳 。 是心脏机械活动的基本单元 。 0.8 s
心房 收缩期,0.1s 舒张期,0.7s
心室 收缩期,0.3s 舒张期,0.5s
全心舒张期 0.4s
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,心率 （ heart rate,HR）,
每分钟心跳的次数 。 60～ 100次 /分
（ 75次 /分 ）
3,特点：
1） 左右一致,上下不同步
2） 舒张期＞收缩期
HR↑ 时，舒张期缩短较明显暨南大学医学院生理教研室王跃春
（一）心室的射血及充盈过程,
1,过程：
1)房缩期 （ ０,1s）,心动周期的起点心房收缩前,
房室瓣开启全心舒张期 心室充盈半月瓣关闭心房收缩,心室充盈量进一步增加暨南大学医学院生理教研室王跃春等容收缩相,0.05 s室内压大幅度,快速升高
2)室缩期 快速射血相 0.1s室内压达峰值射血相,
减慢射血相 0.15s室内压逐步下降暨南大学医学院生理教研室王跃春等容舒张相,0.06～ 0.08 s
3).室舒期 快速充盈相 0.11 s 67%
充盈相,减慢充盈相 0.22 s 3%
心房收缩充盈相 0.1 s 30%
(主动快速充盈相 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．机制,
心肌的收缩与舒张 瓣膜配合 室内压变化血液单向流动 瓣膜配合 压力梯度暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）心动周期中心房压力的变化,
a c v 波心房的生理作用：
1 心房舒缩增加心室的血液充盈
(4/5舒张 ---通道,1/5收缩 )。
2 促进腔静脉血回流，初级泵。
3 内分泌 ---心房肌细胞，心钠素等。
心房纤颤，心室纤颤。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）心房和心室瓣膜在心脏泵血活动中的作用,
心室收缩,射血的根本动力心室舒张,充盈期的前 4/5,充盈量的 70%
心房收缩,充盈期的后 1/5,充盈量的 30%
初级泵作用,利于心脏射血及血液回流暨南大学医学院生理教研室王跃春三、心音 (heart sound)的产生发生时期 特点 意义
S1 心缩期音调 低,
持续时间较长心室收缩开始的标志,反映心室肌收缩强弱和房室瓣的功能状态
S2 心舒期音调高,
持续时间较短心室舒张开始的标志,反映半月瓣的功能状态和动脉血压的高低暨南大学医学院生理教研室王跃春四、心脏泵功能的评定暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )每搏输出量和射血分数,
1,搏出量 (stroke volume):
一次心跳一侧心室射出的血液量 。 60～
80ml
2,射血分数 （ ejection
fraction）,55%～ 65%
射血分数 =搏出量 /心舒末期容积 × 100%
搏出量 =心舒末期容积（ 145ml） -心缩末期容积（ 75ml）
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（二）每分输出量和心指数,
1)每分输出量 （ 心输出量,cardiac
output）
Co=HR× SV 4.5～ 6(5)L
2)心指数 (cardiac index):
CI=Co/体表面积 3.0～ 3.5L/min.m2
静息心指数,安静和空腹情况下的心指数暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）心脏作功量：
心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能主要用于维持血压
1)每搏功：心室一次收缩所作的功搏功 (g-m)=搏出量 (cm3)× (平均动脉压 -平均左房压 )(mmHg) × 13.6g/ cm3
2） 每分功：每搏功 × 心率每分功 (kg-m/min)=每搏功 (g-m)× 心率
× 1/100
暨南大学医学院生理教研室王跃春五、心脏泵功能的调节
Co= SV× HR
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(一 )每搏输出量的调节：
心肌纤维缩短的程度和速度心肌收缩产生张力的程度和速度心肌收缩的强度和速度暨南大学医学院生理教研室王跃春
１,心肌收缩的,全或无,现象闰盘连接,特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合胞体从参与收缩活动的细胞数目看,心肌的收缩是,全或无,的各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.搏出量的调节：
暨南大学医学院生理教研室王跃春
1) 异长调节（ Starlig机制）,
由心肌初长度改变引起骨骼肌,长度 -张力曲线,类似抛物线心肌,心室功能曲线（ Starlig曲线）
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Starlig曲线升支,0～ 15mmHg
心肌的前负荷,心舒末期充盈量在此范围内,心 肌 前 负 荷 ↑→ 心 肌 初 长 度 ↑
→ 心肌收缩力 ↑→ 搏出量 ↑
最适前负荷,12～ 15mmHg
正常心室充盈压,5～ 6mmHg
心室有较大的初长度贮备逐渐平坦,15～ 20mmHg
前负荷在上限范围内变动对泵血功能的影响不大平坦,无明显降支,＞ 20mmHg
心室充盈压即使＞ 20mmHg,搏功不变或轻度减少暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌伸展性较小,处于最适初长度时,产生的静息张力已经很大,阻止心肌继续被拉长 。
心肌细胞具有抵抗过度延伸的特性心肌初长度超过最适水平之后,初长度不再与前负荷呈现平行关系影响心室前负荷和初长度的因素：
心舒末期充盈量 =射血后剩余血量 +静脉回心血量暨南大学医学院生理教研室王跃春
2) 等长调节,
由心肌收缩能力改变引起 。 通过心室肌本身收缩强度和速度的改变来影响心肌的收缩力量 。 受自主神经和激素的调节 。
心肌收缩能力
（ myocardial contractility）
心肌变力状态 （ inotropic state）
心肌不依赖于负荷而改变其力学活动暨南大学医学院生理教研室王跃春
3）心肌后负荷 (PA)对搏出量的影响：
PA↑→ 半月瓣开放延迟
→ 等容收缩期 ↑
→ 射血期 ↓→ 搏出量 ↓
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（二） 心率及其对心泵功能的影响,
在一定范围内,心率增快,心输出量增加
＞ 150次 /分 → 心动周期 ↓→ 心舒期 ↓
→ 心室充盈 ↓→ 搏出量 ↓
＜ 40→ 心舒期 ↑,但心室充盈量有一定限度 → 搏出量 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春六、心泵功能贮备心力贮备 (cardiac reserve):
Co随机体代谢需要而增加的能力 HR （次 / 分） Sv （ ml ） Co （ L / M i n ）
安静状态 75 70 5
强体力劳动 1 8 0 ~ 2 0 0 150 2 5 ~ 3 0
心力储备 =最大心输出量 -安静心输出量
=30-5=25（ L/Min）
暨南大学医学院生理教研室王跃春心率贮备,2倍心力储备 收缩期贮备,55～ 60ml
搏出量贮备 (75～ 20)ml
舒张期贮备,15ml
(160～ 145)ml
坚持体育锻炼可增进心脏健康,提高心力储备暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 2心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导引起心肌收缩活动的兴奋来自何处心脏的四个腔室为何能协调活动心肌为什么不出现强直收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌的生理特性机械特性,收缩性 (contractivity)
电生理特性,兴奋性 （ excitability）
自律性 （ autorhythmicity）
传导性 (conductivity)
暨南大学医学院生理教研室王跃春心肌细胞的类型,
工作细胞 (working cardiac cell)：
心房肌细胞,心室肌细胞；无自律性,非自律细胞
自律细胞 （ rhythmic cell）,
组成心脏特殊传导系统的细胞，无收缩性暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )心室肌细胞的 RP和 AP:
RP:-90mv
AP:长而复杂,不对称
1.去 (除 )极化过程,0期
2.复极化过程,峰电位
1)1期 (快速复极初期 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.复极化过程,
1)1期 (快速复极初期 )
2)2期 (缓慢复极期,平台期 )
易化扩散
3)3期 (快速复极末期 )
3.4期 （ 静息期 ） 主动转运
2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，是心室肌动作电位持续较长的主要原因暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )形成机制,
外向电流,正离子外流或负离子内流,复极化或超极化内向电流,正离子内流或负离子外流,去 (除 )
极化
1.RP的形成,K+平衡电位暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.AP的形成,
1)0期,快 Na+通道 快反应细胞 快反应电位
2)1期,由 K+负载的一过性外向电流 (Ito)
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)2期,
外向电流,由 K+携带 (Ik1)
内向电流,由 Ca2+ 以 及 Na+负载慢通道 快通道慢内向电流 快内向电流第二内向电流 第一内向电流暨南大学医学院生理教研室王跃春
4)3期,再生性 K+外流,正反馈
5)4期,Na+ -K+泵暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )影响兴奋性的因素,
阈强度 （ 阈值 ）,细胞膜从静息电位去极化到达阈电位所需的最小刺激强度
1,RP水平,
绝对值增大,RP-TP距离加大,刺激阈值增大,兴奋性降低
2,TP水平,
TP水平上移,RP-TP距离加大,刺激阈值增大,兴奋性降低暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.Na+通道的状态,
激活 （ 1ms内 ）,失活 （ 10ms内 ）,备用电压依从性和时间依从性静息膜电位水平备用状态：关闭,可被激活复 活 激活状态；开放失活状态：关闭,不能被激活复活,Na+通道由失活状态恢复到备用状态的过程持续低极化状态（ -50 mV）,Na+通道不能被激活，丧失兴奋性暨南大学医学院生理教研室王跃春
(四 ) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
1） 有效不应期 （ effective refractory period）,
0期绝对不应期
3期膜内电位恢复到 -55 mV
局部反应期
3期膜内电位恢复到 -60 mV
Na+通道完全失活或仅有少量 Na+通道刚开始复活，大部分没有恢复到备用状态暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）相对不应期
（ relative refractory period）
3期膜内电位 -60 mV -80 mV
阈上刺激可产生 AP
0期除极速度及幅度比正常小,传导也较慢大部分 Na+通道已经复活暨南大学医学院生理教研室王跃春
3）超常期：
3期膜内电位 -80 mV -90 mV
阈下刺激可产生 AP
膜电位靠近阈电位,所以兴奋性较高部分 Na+通道仍处于失活状态
0期除极速度及幅度、传导速度仍比正常小暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系,
1) 不发生强直性收缩 （ 心肌的收缩活动的特点 ）
原因：心肌细胞的有效不应期特别长 （ 整个收缩期 +舒张早期 ）
意义：保持收缩与舒张相交替的节律性活动，实现其泵血功能暨南大学医学院生理教研室王跃春
2) 期前收缩与代偿性间隙期前兴奋：心室在 有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,
可产生一次兴奋期前收缩 （ premature systole）,期前兴奋引起的收缩,也称额外收缩代偿性间隙（ compensatory pause）：期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期暨南大学医学院生理教研室王跃春二,心肌的自动节律性,
自动节律性 （ autorhythmicity）,
心肌在没有外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的能力 。 自动兴奋的频率是衡量自律性高低的指标自律细胞的共同特点：
自律细胞产生自动节律性兴奋的基础,
4期自动除极 (4期缓慢除极,缓慢舒张期除极 )
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 自律细胞的跨膜电位及形成机制进行性净内向电流 (逐渐增强的净内向电流 ):
起搏离子流 （ pacemaker current）
内向电流逐渐增强外向电流逐渐衰减两者兼有暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,浦肯野细胞的 AP：
快反应自律细胞,自律性低
4期自动除极形成的机制,
1) 逐渐增强的内向电流,
If(起搏电流 ):,一种被膜的超极化激活的非特异性
（ Na+,K+） 内向离子流开始激活,3期复极电位达 -60m时 自我,启动,
充分激活,-100mv 自我,发展,
失活,除极达 -50 mv 自我,限制,
2) Ik进行性衰减,
Ik通道在复极电位达 -40 mv时开始逐渐失活暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.窦房结细胞：
慢反应自律细胞,自律性高
1) 特征,
最大复极电位 (-70mV)和阈电位 (-40mV)较高无明显的极化倒转现象除极幅度 (70mV)小,而 0期除极时程长 (7ms)
无明显的复极 1期和平台期 （ 2期 ）
4期自动除极速度 (0.1V/s)比浦肯野细胞
(0.02V/s)快
2) 0期 缓慢 除极的离子基础,
Ca2+负载的第二内向电流暨南大学医学院生理教研室王跃春
3) 4期快速自动除极的离子基础,
一种外向电流,两种内向电流
Ik进行性衰减：
Ik通道的时间依从性逐渐失活 K+外流 ↓
If进行性增强,进行性增强的内向离子流 If（ 主要是钠流 ）
T型钙通道的激活和钙内流：
L（ Long lasting） 型钙通道：阈电位在 -30～ -40mv
T（ Transient）型钙通道：阈电位在 -５ 0～ -６ 0mv
暨南大学医学院生理教研室王跃春小结,
根据 0期去极化的速度与幅度,将自律细胞分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞根据 4期自动除极的速度判断自律细胞自律性的高低窦房结细胞：慢反应自律细胞,自律性高浦肯野细胞：快反应自律细胞，自律性低暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素
1,心肌的自动节律性和各自律组织的关系：
窦房结 90-100次 /分 正常起搏点房室交界 40-60 次 /分 潜在起搏点心室内传导组织 15-40次 /分 异位起搏点暨南大学医学院生理教研室王跃春窦房结对潜在起搏点的控制机制：
抢先占领 （ preoccupation）,
超速驱动压抑
（ overdrive suppression）,
两个起搏点自动兴奋的频率差别愈大超速压抑的程度愈强驱动中断后，停搏的时间也愈长暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．决定和影响自律性的因素：
1） 最大复极电位与阈电位之间的差距：反变关系差距减小,自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短,单位时间内发生兴奋的次数增多,自律性增高
2） 4期自动除极速度：正变关系除极速度快，达到阈电位水平所需时间缩短，
单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性增高暨南大学医学院生理教研室王跃春三,心肌的传导性和兴奋在心脏的传导
(一 )心肌细胞的传导性,
AP沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标暨南大学医学院生理教研室王跃春
(三 )兴奋在心脏内的传导过程和特点,
心脏特殊传导系统 的组成,
窦房结,P细胞,过渡细胞房结区房室交界 （ 房室结区 ） 结区：无自律性结希区房室束 （ 希氏束 ）,含浦肯野细胞心室内传导组织末梢浦肯野纤维网：
优势传导通路（ preferential pathway）：心房内传导组织暨南大学医学院生理教研室王跃春心脏内兴奋传播的途径和特点：
心房肌,0.3m/s
优势传导通路 （ preferential pathway） 1m/s
房结区房室交界 （ 房室结区 ） 结区,0.02 m/s 房室延搁结希区 上下不同步心室肌,0.5m/s
左右同步末梢浦肯野纤维网,4 m/s
暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.决定和影响传导性的因素：
1)结构因素,固定因素,次要因素细胞直径与细胞内电阻呈反变关系结区细胞＜ 窦房结细胞＜心房肌细胞＜
心室肌细胞＜ 末梢浦肯野细胞暨南大学医学院生理教研室王跃春
2)生理因素,
可变因素,主要因素
(1)AP 0期除极的速度和幅度,
0期除极的速度和幅度局部电流的强弱达到阈电位的速率兴奋传导速度快慢暨南大学医学院生理教研室王跃春
(2)邻近未兴奋部位膜的兴奋性,
兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程
① 静息膜电位 (最大复极电位 )与阈电位之间的差距兴奋性 ↓→ 刺激阈值 ↑
差距 ↑ →
膜去极达阈电位水平所需时间 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 邻近未兴奋部位膜上钠离子通道的性状不应期的存在是导致兴奋传导障碍的重要因素有效不应期 相对不应期超常期
Na+ 通道性状 失活或刚开始复活 逐渐复活 恢复到备用状态
Na+ 通道开放能力 无 尚未恢复正常 仍未完全恢复兴奋性 缺失或极度下降 低 高期前兴奋 无 升支缓慢、幅度小 升支缓慢、幅度小传导性传导阻滞传导减慢 传导减慢暨南大学医学院生理教研室王跃春二,心电图
（ electrocardiogram）
(一 ) 正常的波形及生理意义：
（二）心肌动作电位与心电图的比较
AP E CG
波形波幅 大 ( 上百毫伏 ) 小 ( 几毫伏 )
来源单个心肌细胞一次兴奋的电变化整个心脏一个心动周期的电变化记录方法 细胞内记录 细胞外记录记录部位 波形、大小相同 波形、大小不同暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 3血管生理一,各类血管 的功能特点
1,弹性贮器血管 (windkessel vessels)：
主动脉,肺动脉主干及其最大的分支 。
弹性贮器作用,间断射血 → 连续血流缓冲血压波动
2,分配血管：
弹性贮器血管以后到小动脉前的动脉管道将血液输送到各器官组织
3,毛细血管前阻力血管
（ precapilary resistance vessels）,
小动脉及微动脉暨南大学医学院生理教研室王跃春
4,毛 细 血 管 前 扩 约 肌 （ precapilary
sphincter ）,
控制毛细血管的关闭或开放
5,交换血管：
真毛细血管,物质交换的场所
6,毛细血管后阻力血管：
微静脉,可控制血液和组织液之间的液体交换
7,容量血管 （ capacitance vessels）,静脉血液贮存库,贮存循环血量的 60%～ 70%
8,短路血管：
小动脉与小静脉之间的直接联系与调节体温有关暨南大学医学院生理教研室王跃春二、血流量、血流阻力和血压血流动力学 （ hemodynamics）
（ 一 ） 血流量和血流速度
1.血流量 （ blood flow）,
1)单位时间内流过血管某一的血量 （ 容积速度 ） ml/min,L/min
2)泊肃叶定律 (Poiseuille’s law)：
π △ P r4
Q= ———
8η L
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.血流速度,
1)血液中的一个质点在血管内移动的线速度 。
2)血流速度 ∝ 血流量 /血管横截面积暨南大学医学院生理教研室王跃春
3．层流 (laminar flow)
和湍流 (turbulence)：
湍流形成条件
VDσ Re,Reynolds数
Re﹦ —— V,血液平均流速
η D,管腔直径
σ,血液密度
η,血液粘滞度血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低，
Re＞ 2000时，可发生湍流暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）血流阻力：
血液在血管中流动时所遇到的阻力 。
π △ P r4
Q= ———
8η L L：血管长度
8η L r：血管半径
R= ——— R：血流阻力
△ P π r4 Q：血流量
Q= —— △ P：血管两端压力差
R
暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配
2.血液粘滞度的决定因素红细胞比容：正变，最重要因素血流切率,反变温度,反变血管口径：在直径 ﹤ 0.2-0.3 mm 的微动脉，血流切率足够高时，血管口径变小，
粘滞度也变小暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）血压 (blood pressure)：
1,定义：血管内血液作用于单位面积血管壁的侧压力
2,单位：帕 （ Pa）,牛顿 /米 2
千帕 （ kPa）,1mmHg=0.133 kPa
3,形成：
1） 心血管系统内有血液充盈
2） 心脏射血
3） 外周阻力
4,特点,
1） PA＞ Pcap＞ PV
2） 周期性波动,心缩期 ↑,心舒期 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春三、动脉血压和动脉脉搏
(一 ) 动脉血压 (arterial blood pressure,PA)
1,PA正常值：
BP:90～ 120mmHg /60～ 80 mmHg
1) 收缩压（ systolic pressure）：
心缩中期动脉血压的最高值
13.3-16.0kPa(100～ 120 mmHg)
2) 舒张压（ diastolic pressure）：
心舒末期动脉血压的最低值
8.0-10.6kPa (60～ 80 mmHg)
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3) 脉压（ pulse pressure）：
收缩压与舒张压之差
4.0-5.3kPa (30～ 40 mmHg)
4) 平均动脉压 (PA)：
心动周期每一瞬间动脉血压的平均值，
舒张压＋ 1／ 3 脉压，
13.3kPa (100 mmHg)
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.PA形成：
1),前提,心血管系统有足够的血液充盈循环系统平均充盈压 (mean circulatory
filling pressure),0.93kPa(7 mmHg)
血量与循环系统容积之间的相对关系暨南大学医学院生理教研室王跃春
2),动力（能量来源）：心室射血主动脉及大动脉管壁具有较大的顺应性顺应性（ compliance）,C=△ V/△ P
血管内压力每改变 1mmHg时血管容积的改变值小 A和微 A对血流有较高的阻力血液动能 1∕3 流向外周心室射血：
压强能 2∕3 留在主 A
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3),必要条件：
外周阻力（ peripheral resistance）
来自小 A和微 A（阻力血管）的血流阻力如果没有外周阻力,则心室射血所释放的能量全部转化为血液动能，
压强能为 0
心室射血所射出的每搏血全部流向外周，
血量 /主 A容积不变 → 血压不升暨南大学医学院生理教研室王跃春
4),缓冲作用：
大动脉弹性贮器贮存弹性势能心缩期 → 主 A扩张收缩压不至于太高势能转变为动能心舒期 → 主 A弹性回缩舒张压不于至太低左心室的间断性射血 动脉内的连续血流缓冲血压的波动暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.影响 PA的因素：
1).循环血量与血管系统容量的比例：
大失血 → 循环血量 ↓→ Q/V↓→P A↓ （ 补充血量 ）
药物过敏,细菌毒素 → 血管容积 ↑→ Q/V↓
→P A↓ （ 血管收缩药 ）
去甲肾上腺素 → 血管收缩 → Q/V↑→ 血压 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2).每搏输出量,
心缩期 Q/V↑↑→ 收缩压 ↑↑
每搏输出量 ↑ 脉压 ↑
心舒末期 Q/V↑ ——→ 舒张压 ↑
主要影响收缩压的大小收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少暨南大学医学院生理教研室王跃春
3).心率心舒期 ↓↓→ 心舒期流向外周血 ↓↓→ Q/V↑↑
→ 舒张压 ↑↑
心率 ↑ 脉压 ↓
→ 收缩压 ↑
心缩期 ↓→ 心缩期流向外周血 ↓ → Q/V↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
4).外周阻力舒张期血液流向外周 ↓↓→ Q/V↑↑→ 舒张压 ↑↑
外周阻力 ↑
收缩期流向外周血 ↓ → Q/V↑ → 收缩压 ↑
脉压 ↓
主要影响舒张压的大小舒张压高低主要反映外周阻力的大小暨南大学医学院生理教研室王跃春
5).主动脉和大动脉管壁的弹性,
减少脉压缓冲收缩压,维持舒张压,保持血液连续流动心缩期 Q/V↑↑→ 收缩压 ↑↑
管壁弹性 ↓ 脉压 ↑↑
心舒期 Q/V↓↓→ 舒张压 ↓↓
小 A硬化 → 外周阻力 ↑→ 舒张压 ↑↑
老年人：
大 A管壁的弹性 ↓→ 缓冲作用 ↓→ 脉压 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二） 动脉脉搏
(arterial pulse)：
心室节律性舒缩 → 动脉血压周期性波动
→ 动脉管壁节律性搏动脉搏图
(1).上升支：
心室快速射血期 → 动脉血压迅速上升 → 管壁扩张
(2).下降支：
1) 前段,
心室减慢射血期 → 射入血量＜流向外周血量 → 管壁回缩
2)后段：心室舒张 → 动脉血压 ↓→ 管壁回缩
3)降中波：
主动脉瓣关闭 → 血液向心室返流 → 动脉血量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春四、静脉血压和静脉回心血量
（ 一 ） 静脉血压
1,中心静脉压 （ center venous pressure,CVP）
腔静脉或右心房的血压,4～ 12cmH2O
高低取决于心脏射血能力,静脉回心血量反映心血管功能的又一指标临床控制补液速度及补液量的观察指标
CVP偏低或有下降趋势,输液量不足
CVP偏高或有进行性升高趋势,输液量过多或心脏射血功能不全
２,外周静脉压 （ peripheral venous pressure,PVP）
各器官或肢体的静脉血压暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）静脉血流：
1.静脉对血流的阻力,15%
2.脉回心血量及其影响因素：
静脉回心血量 =(PVP – CVP)/ R
1).体循环平均充盈压血量 ↑ 或血管容积 ↓ → 平均充盈压
↑→ PVP↑→ 静脉回心血量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2).心脏收缩力 (心泵 )
心肌收缩力 ↑ ↓→ SV↑ ↓→ 心舒期室内压
↓ ↑→ 心室,抽吸力,↑ ↓→ 心房,胸腔大静脉入室血量 ↑ ↓→ CVP↓ ↑→ 静脉回心血量 ↑ ↓
左心衰竭 → 左心房压和肺静脉压 ↑→ 肺淤血、肺水肿右心衰竭 → 右心房压和上下腔静脉压 ↑→
颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿暨南大学医学院生理教研室王跃春
3） 体位改变,
可扩张性（ distensibility）,血管壁内外的压力差（跨壁压）每改变
1mmHg时血管容积变化的百分数
D= △ V /△ V0△ P=C/△ V0
暨南大学医学院生理教研室王跃春静脉有较大的可扩张性平卧时全身静脉与心脏处于同一水平,血液重力对静脉回心血量影响不大,各处静水压相同由卧位转为立位,心脏水平以下静脉扩张,
可多容纳 500ml血液,静脉回心血量 ↓
在高温环境中站立不动,可引起头晕甚至昏厥长期卧床的病人突然站立时，可发生昏厥暨南大学医学院生理教研室王跃春
4.骨骼肌的挤压作用
(肌肉泵,静脉泵 )
骨骼肌节律性收缩促进肢体静脉血回心骨骼肌收缩 → 肌肉内或肌间静脉受挤压静脉瓣 PVP↑→ 静脉回心血量 ↑
骨骼肌舒张 → 肌肉内或肌间静脉舒张 → 静脉内压 ↓→ 抽吸 Cap内血液 ↑→ 静脉充盈量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
5.呼吸运动 (呼吸泵 )
1) 对肺循环静脉回流的影响,
吸气 → 胸膜腔内压 ↓→ 肺部血管扩张 →
贮留较多血液 → 肺静脉回流入左心房的血量 ↓
呼气则反之。
2)对体循环静脉回流的影响,
吸气 → 胸膜腔内压 ↓ (胸内负压 ↑ )→ 心房及大静脉扩张 → CVP↓→ 静脉回心血量 ↑
呼气则反之。
暨南大学医学院生理教研室王跃春五、微循环
(microcirculation,MC)
(一 ) 微循环的组成：
典型的微循环单元由以下七部分组成：
微动脉（控制微循环血量）
后微动脉（ metarteriole）
毛细血管前括约肌（控制真毛细血管血量）
真毛细血管（物质交换）
通血毛细血管（直捷通路,thoroughfare channel）
动 -静脉吻合支（动 -静脉短路,arteriovenous shunt）
微静脉（后阻力血管，影响毛细血管压）
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（二） MC的血流通路及基本功能,
名称 组成 特点 意义迂回通路
（营养通路）
微 A→ 后微 A→Cap
前括约肌 → 真 Cap
网 → 微 V
管壁薄,通透性大,
血流缓慢,轮流交替开放物质交换 的主要场所直捷通路 微 A→ 后微 A→ 通血 Cap→ 微 V 经常开放,血流速度快 使部分血液 及时回心
A-V短路 微 A→A -V吻合支→ 微 V 经常封闭,皮肤中较多调节体温,
不利于组织对氧的摄取暨南大学医学院生理教研室王跃春
(三 )微循环的血流动力学,
1,Cap血压 ∝ Cap后阻力 /Cap前阻力
Cap前阻力：由微 A、后微 A,Cap前括约肌组成总闸门 分闸门
Cap后阻力,微 V 后闸门
Cap前阻力 ↑→ Cap血压 ↓→ 局部组织灌流量
↓→ 组织缺血
Cap后阻力 ↑→ Cap血压 ↑→ 局部组织淤血暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．血管舒缩活动
（ vasomotion）
1）定义：
微动脉,毛细血管前括约肌的交替性收缩和舒张
（ 5-10次 /分钟）
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2）机制：
与局部组织的代谢活动有关。
毛细血管关闭
↓
代谢产物聚集、低氧
↓
后微 A和毛细血管前括约肌舒张
↓
毛细血管开放
↓
物质交换
↓
代谢产物被清除
↓
后微 A和毛细血管前括约肌收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.微循环血流量,
∝( 微动脉血压 -微静脉血压 )/总血流阻力
微 A的阻力对血流量的控制起主要作用
与组织的代谢水平相适应暨南大学医学院生理教研室王跃春六、组织液的生成
（ 一 ） 组织液的生成,
1,有效滤过压 （ effective filtration pressure）
=( Cap血压 +组织胶渗压 )-(血浆胶渗压 +组织静水压 )
促进生成 促进回流
A端,10mmHg>0→ 血浆中 0.5～２ %液体滤出 Cap壁
→ 组织液 (滤过 )
V端,-8mmHg<0→ 90%组织液回流入血管 (重吸收 )
10%进入毛细淋巴管 → 淋巴液
2,V=Kf× EFP
(Kf：滤过系数，取决于滤过面积和通透性 )
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(二 )影响组织液生成的因素,
Cap血压 ↑
血浆胶渗压 ↓ 组织液的生成 ↑
淋巴回流障碍 组织液的回流 ↓
Cap通透性 ↑
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(1).毛细血管压：
右心衰 → 中心静脉压 ↑→ 静脉回心血量 ↓
→ 毛细血管压 ↑→ 滤过 ↑,重吸收 ↓
→ 组织液 ↑
(2).血浆胶体渗透压：
肾病 → 尿中丢失大量蛋白质 → 血浆蛋白质 ↓
→ 血浆胶体渗透压 ↓→ 滤过 ↑,重吸收 ↓
→ 组织液 ↑
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(3).淋巴回流：
丝虫病 → 淋巴管阻塞 → 淋巴回流 ↓→ 组织液聚集
(4).毛细血管壁的通透性：
过敏反应、炎症 → 毛细血管壁通透性 ↑→ 血浆蛋白入组织液 ↑→ 血浆胶体渗透压 ↓
→ 组织液胶体渗透压 ↑→ 滤过 ↑,重吸收
↓→ 组织液 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春七、淋巴液的生成和回流淋巴系统是组织液向血液回流的一个重要辅助系统胸导管 5/6
毛细淋巴管 → 集合淋巴管 → → 静脉右淋巴导管 1/6
淋巴循环的生理意义,
回收蛋白质：维持血管内外胶体渗透压及水的平衡运输脂肪,脂溶性 Vit：小肠绒毛的毛细淋巴管防御功能：清除组织液中的细菌和大分子物质等平衡组织液的生成与回流,120ml/h淋巴液流入血液暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 4 心血管活动的调节一,神经调节
（一） 心脏和血管的神经支配：
1,心脏的神经支配：
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1.)心交感神经
① 概述：
星状神经节
T1-5中间外侧柱 乙酰胆碱 颈交感神经节 N-R
去甲肾 上腺素心肌 β 1-R
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② 作用正性变时作用
(positive chronotropic action)
正性变力作用
(positive inotropic action)
正性变传导作用
(positive dromotropic action)
右侧交感神经主要支配窦房结,左侧交感神经对房室交界的作用占优势暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）心迷走神经
① 概述：
延髓迷走神经背核,疑核 乙酰胆碱 心内神经节 N-R
乙酰 胆碱心肌 M-R
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② 作用负性变时作用负性变导作用负性变力作用右侧迷走神经主要支配窦房节，左侧对房室交界的作用占优势暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)支配心脏的肽能神经元：
血管活性肠肽：正性变力作用,舒张冠脉血管降钙素基因相关肽：加快心率、舒张血管暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．血管的神经支配
1） 交感缩血管神经纤维 (vasoconstrictor fiber)
① 概述：
脊髓胸腰段中间外侧柱 乙酰胆碱 椎旁和椎前血 α -R：收缩 （ 为主 ）
神经节 N-R 去甲肾上腺素管 β -R：舒张暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 特征：
几乎所有血管均受其支配,多数为单一支配；
分布密度不同：
皮肤血管 ﹥ 骨骼肌和内脏血管 ﹥ 冠状动脉和脑动脉动脉 ﹥ 静脉 ﹥ 毛细血管前扩约肌器官血流重分配：
运动 → 交感缩血管神经活动 ↑→ 皮肤,内脏等血管收缩 ﹥ 心脑血管收缩 → 皮肤和内脏等血流量 ﹤ 心脑血流量暨南大学医学院生理教研室王跃春紧张性活动,在安静状态下,交感缩血管纤维持续发放 1 ～ 3次 / 秒的低频冲动,称交感缩血管紧张
(vasomotor tone)。 使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态紧张性活动 ↑→ 血管平滑肌收缩 ↑
调节器官血流阻力紧张性活动 ↓→ 血管平滑肌收缩 ↓ ↓
器官血流量暨南大学医学院生理教研室王跃春
2）舒血管神经纤维
(vasodilator fiber)
① 交感舒血管神经纤维分布：狗和猫骨骼肌微动脉有递质：末梢释放的为乙酰胆碱特点：平时无紧张性活动情绪激动时发挥作用，使骨骼肌血流量增加。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
② 副交感舒血管神经纤维分布：脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺和外生殖器等递质：末梢释放乙酰胆碱作用：调节组织器官的局部血流
③ 脊髓背根舒血管神经纤维轴突反射：仅通过轴突外周部完成的反应降钙素基因相关肽：舒张血管暨南大学医学院生理教研室王跃春
④ 血管活性肠肽神经元：
有些自主神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存支配汗腺的交感神经元支配颌下腺的副交感神经元乙酰胆碱 → 腺细胞分泌这些神经元兴奋时血管活性肠肽 → 舒血管效应暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）心血管中枢
(cardiovascular center)
1,脊髓：
初级中枢,可完成基本的血管张力反射
2,延髓,
基本中枢,心血管的正常的紧张性活动的来源交感缩血管神经元延髓头端腹外侧心交感神经元延髓迷走神经背核和疑核,心迷走神经元暨南大学医学院生理教研室王跃春
3,延髓以上：高级中枢对机体不同环境和不同功能状态下的心血管活动进行更复杂的整合,使各器官间的血流分配满足当时机体主要功能的需要 。 如防御反应：
心率,搏出量 ↑→ 心输出量 ↑
皮肤,内脏血管收缩 骨骼肌血供 ↑↑
骨骼肌血管舒张暨南大学医学院生理教研室王跃春
（三）心血管反射：
使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
(baroreceptor reflex) （ 降压反射 ）
（ 1） 动脉压力感受器 (baroreceptor)：
部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢适宜刺激：血液对血管壁的机械性牵张,
特别是搏动性牵张 。 在一定范围内,压力感受器传入冲动的频率与动脉管壁扩张的程度成正比暨南大学医学院生理教研室王跃春压力感受性反射功能曲线,
窦内压在正常动脉血压 8.0～ 24.0kPa
(60～ 180 mmHg) 范围内变动时,平均动脉压水平 （ 13.3kPa,100 mmHg）,
压力感受性反射最敏感,纠正偏离正常水平血压的能力最强暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 2）传入纤维及反射中枢,
颈动脉窦压力感受器 → 颈动脉窦神经 → 舌咽神经主动脉弓压力感受器 → 迷走神经干兔：主动脉神经 （ 减压神经 ）
延髓 孤束核暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 3） 反射效应：
动脉血压 ↑→ 压力感受器 ⊕ → 传入神经冲动 ↑→
心交感紧张 ↓
心肌收缩力 ↓,心率 ↓→ 心 输 出 量 ↓
心迷走紧张 ↑
交感缩血管紧张 ↓→ 外周血管舒张 → 外周阻力 ↓
动脉血压 ↓
动脉血压降低,则反之；属负反馈调节 。
压迫颈动脉窦 → 治疗心动过速高而硬的衣领,过紧拥抱 → 晕厥暨南大学医学院生理教研室王跃春
（ 4）、生理意义：
快速调节偏离正常水平的动脉血压，
保持动脉血压的相对稳定。
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2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
(1).感受器,
部位,颈总动脉分叉处,主动脉弓区的特殊感受装置适宜刺激,血 [PO2]↓,[PCO2]↑ 和 [H+]↑
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(2).反射效应,
主要效应是呼吸加深加快
A.实验条件下 （ 人为地保持呼吸频率和深度不变 ）,
心率 ↓,心输出量 ↓
冠脉舒张,腹腔内脏,肾脏和骨骼肌血管收缩
（ 外周阻力 ↑↑ ） → 血压 ↑,血流重新分配
B.自然条件下,
呼吸 ↑→ 继发性心率 ↑→ 心输出量 ↑→ 血压 ↑
血管效应同上暨南大学医学院生理教研室王跃春
(3).生理意义,正常情况下不起明显调节作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低 (<60mmHg)和酸中毒等情况下起作用,使血流重新分配,保证心脑血供。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3．心肺感受器引起的反射,
(1).感受器,
部位,心房,心室和肺循环大血管壁适宜刺激,
机械牵张 (低压力感受器,容量感受器 )
前列腺素等化学物质 (化学感受器 )
(2).传入纤维,迷走神经干内
(3).反射过程,
暨南大学医学院生理教研室王跃春血压 ↑,血量 ↑
↓
心肺感受器 ⊕
↓
传入纤维冲动 ↑
↓
↓ ↓
下丘脑抗利尿激素 ↓ 延髓心迷走紧张 ↑
↓ 心交感紧张 ↓
尿量 ↑ ↓
↓ ↓
肾血管舒张 心率 ↓,心肌收缩力 ↓
↓ ↓
肾血流量 ↑ 心输出量 ↓
↓ ↓
尿量 ↑ 血压 ↓
↓
血容量 ↓
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(4).生理意义,
A.正常情况下起作用,防止血压过低 ;
B.在血量和体液量明显变化时,有重要调节意义暨南大学医学院生理教研室王跃春
4．脑缺血反应：
脑血流量减少时,心血管中枢的交感缩血管紧张显著加强,外周血管强烈收缩,
动脉血压升高 。
动脉血压过低,颅内高压压迫脑血管等 →
脑血流量 ↓→ 脑组织 CO2和酸性代谢产物
↑→ 直接刺激延髓心血管中枢 → 交感缩血管中枢 ↑↑→ 外周血管高度收缩 → 外周阻力 ↑↑→ 血压 ↑→ 脑血供 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,体液调节
（ 一 ） 肾素 -血管紧张素系统
1,肾素 -血管紧张素系统血管紧张素原 (肝合成 )
↓ 肾素 (酶,肾近球细胞分泌 )
血管紧张素 Ⅰ( 十肽 )
↓ 血管紧张素转换酶 (肺血管内皮细胞 )
血管紧张素 II(八肽 )
↓ 血管紧张素酶 A(血浆,组织 )
血管紧张素 Ⅲ( 七肽 )
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2．血管紧张素 II的作用,
(1)全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高
(2) 促进交感缩血管纤维释放 NE（ 接头前调制作用 ）
① 作用中枢神经元,使交感缩血管紧张性增加
② 静脉收缩,回心血量增加
(3)促进肾上腺皮质合成和释放醛固酮,肾小管对
Na+,H2O的重吸收增加,血量增加 。
(4)引起或增强渴觉,导致饮水行为
3,意义：
在失血等情况下,对循环功能的调节（维持血压、纠正血容量）起重要作用。
暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
1,生成部位：
肾上腺髓质：
去甲肾上腺素
（ noradrenaline,norepinephrine）
肾上腺素 （ adrenaline,epinephrine）
交感 N节后纤维 （ 肾上腺素能纤维 ）,
去甲肾上腺素暨南大学医学院生理教研室王跃春
2．作用：
肾上腺素
(1) 心脏作用,强心剂
β -R→ 正性变力,变时作用 → 心输出量 ↑
(2)血管作用,调节血流分配皮肤,肾脏,脾脏和胃肠道等血管 α -R占优势,收缩骨骼肌和肝脏血管 β -R占优势,舒张小剂量：以兴奋 β -R的效应为主,引起血管舒张大剂量：以兴奋 α -R的效应为主，引起血管收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春去甲肾上腺素
1)血管作用,升压药
α -R 结合能力强同血管平滑肌
β 2-R结合能力较弱
→ 大多数血管强烈收缩 → BP↑↑
(2) 心脏作用,与心肌 β 1-R结合 → HR↑
HR↓
BP↑↑ 压力感受性反射 HR↓↓
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（三）．血管升压素
（抗利尿激素）
1,合成与释放：
下丘脑视上核和室旁核神经元合成神经垂体（垂体后叶）释放暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,作用,
(1) 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收 。
(2)血管平滑肌收缩,升高血压 （ 大量时 ）
3,意义,
正常情况下发挥抗利尿作用异常情况（禁水、失水和失血等）下明显增多,发挥缩血管和抗利尿作用，对维持动脉血压和血容量有重要作用。
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（四）血管内皮生成的血管活性物质
1,缩血管物质：
内皮缩血管因子
(endothelium-derived
vasoconstrictor factor,EDCF）
内皮素,最强烈的缩血管物质之一高血压患者血浆水平明显升高暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,舒血管物质：舒张血管平滑肌,
降低血压前列环素 （ 前列腺素 I2,PGI2）
内皮舒张因子
（ endothelium-derived relaxing
factor,EDRF）
一氧化氮 (NO)
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(五 ) 激肽释放酶 -激肽系统
1,生成：
高分子激肽原 低分子激肽原组织 （ 腺体 ） 激肽释放酶血浆激肽释放酶 赖氨酰缓激肽
（ 血管舒张素 ）
缓激肽 （ 胰激肽 ）
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2,作用：参与血压和局部组织血流的的调节 。
循环血液中：舒张血管,降低血压局部组织中：舒张血管平滑肌,增加
Cap通透性缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质暨南大学医学院生理教研室王跃春
（六）心钠素（ cardionatrin）
1.来源,心房肌细胞
2.作用,参与水盐平衡,体液容量及血压的调节舒张血管,降低血压减少心输出量排钠利尿作用,心房钠尿肽 （ atrial
natriuretic peptide,ANP）
抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放暨南大学医学院生理教研室王跃春三、局部血流调节
(一 ) 代谢性自身调节机制,
组织中氧分压及代谢产物对该组织局部的血流量起代谢性自身调节作用组织中氧分压降低以及多种代谢产物,如
CO2,H+,腺苷,ATP,K+等,使局部的微动脉和毛细血管前扩约肌舒张,局部血流量增多局部体液因素：激肽,PG、组胺暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 肌源性自身调节机制,
血管平滑肌的特性：
经常保持一定的紧张性收缩,称肌源性活动 。
当被牵张时，其肌源性活动增强暨南大学医学院生理教研室王跃春动脉血压 ↑→ 器官灌注压 ↑→ 牵拉刺激 ↑→ 肌源性活动 ↑→ 血管平滑肌收缩 → 器官血流阻力 ↑→ 器官血流量不致因灌注压 ↑ 而 ↑→ 器官血流量恒定动脉血压 ↓→ 器官灌注压 ↓→ 牵拉刺激 ↓→ 肌源性活动 ↓→ 器官血流阻力 ↓→ 器官血流量不致因灌注压 ↓ 而 ↓→ 器官血流量也恒定肌源性自身调节 机制在肾血管表现特别明显暨南大学医学院生理教研室王跃春四、动脉血压的长期调节肾 -体液控制机制
（ renal-body fluid mechanism）,
细胞外液量 ↑→ 血量 ↑→ 动脉血压 ↑→
肾排钠排水 ↑→
细胞外液量 ↓→ 血量 ↓→ 动脉血压 ↓
神经调节和体液调节在动脉血压调节中的特点暨南大学医学院生理教研室王跃春调节方式 出现时间 持续时间 范围 途径神经调节 一分钟内 短暂 ( 短期 ) 局限反射弧，改变血管口径及心脏的活动体液调节 一小时后 持久 ( 长期 ) 广泛肾 - 体液控制系统，
调节细胞外液的量暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 5器官循环主动脉压 -中心静脉压器官血流量 =
该器官血流阻 力暨南大学医学院生理教研室王跃春一、冠脉循环
1.冠脉 循环的血流特点,
血压高,血流快,流量大心肌对缺血,缺氧敏感冠脉血流量取决于心肌的活动左心室克单位重心肌组织的血流量大于右心室暨南大学医学院生理教研室王跃春冠脉血流量受左心室舒缩影响大冠脉分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,至心内膜下层分支成网左心室收缩期的血流量只有舒张期的
20%~30%
舒张压的高低与舒张期的长短是两大决定因素外周阻力 ↑→ 舒张压 ↑→ 冠脉血流量 ↑
心率 ↑→ 舒张期 ↓↓→ 冠脉血流量 ↓
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,冠脉血流量的调节
1).代谢性自身调节肌肉运动,精神紧张 → 心肌代谢 ↑→
心肌耗氧量 ↑→ 腺苷,CO2,H+和乳酸等 ↑→
冠脉血管舒张 → 冠脉血流量 ↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2)．神经调节
α -R→ 冠脉收缩交感神经? β -R → 冠脉舒张
β -R→ 心脏活动 ↑→ 心肌代谢 ↑→ 冠脉舒张冠脉舒张迷走神经? M -R
心脏活动 ↓→ 心肌代谢 ↓→ 冠脉收缩暨南大学医学院生理教研室王跃春
3)．体液调节甲状腺素 → 心肌代谢 ↑
心肌活动 ↑→ 心肌代谢 ↑ 冠脉血流量 ↑
NE,E β -R → 冠脉舒张
α -R → 冠脉收缩
↑
血管紧张素 Ⅱ,血管升压素暨南大学医学院生理教研室王跃春二,脑循环脑的重量 /体重 =2%
脑的血流量 /心输出量 =15%
脑的耗氧量 /全身耗氧量 =20%
暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 ) 脑循环的特点,
1.血流量变化小
2.血 -脑屏障 (blood-brain barrier)
1)Cap内皮细胞接触紧密,管壁上没有小孔
2） Cap和神经元之间为神经胶质细胞所间隔暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 )脑血流量的调节,
1,脑血管的自身调节,
脑动脉压 -脑静脉压脑血流量 =
脑血管血流阻力平均动脉压在 60～ 140mmHg变动时,脑血管通过自身调节机制保持脑血流量恒定暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.CO2和 O2分压的影响,
CO2分压 ↑→ [H+]↑→ 脑血管舒张
O2分压 ↓→ 脑血管舒张
3.脑代谢的影响,
脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关
4.神经调节,
神经对脑血管活动的调节作用不很明显
