第三节 气体在血液中的运输从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。下述O2和CO2在血液中运输的机制。
一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式
O2和CO2的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。
气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。温度38℃时，1个大气压（760Hg,101.08kPa）的 O2和 CO2和在100ml血液中溶解的量分别是2.36ml和48ml。按此计算，静脉血 PCO2和为6.12kPa(46mmHg)，则每100ml血液含溶解的CO2为（48×6.12）/101.08=2.9ml；动脉血PO2为13.3kPa(100mmHg),每100ml血液含溶解的O2为（2.36×13.3）/101.08=0.31ml。可是，血液中实际的O2和O2为CO2含量比这数字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O2、CO2比例极少，显然单靠溶解形式来运输O2、CO2不能适应机体代谢的需要。例如，安静状态下人体耗O2量约为250ml/min，如只靠物理溶解的O2来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的PO2，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形成了O2、CO2为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。
表5-4血液O2和CO2的含量（ml/100ml 血液）
物理溶解的
动脉血
化学结合的
合计
物理溶解的
混合静脉血
化学结合的
合计
O2
0.31
20.0
20.31
0.11
15.2
15.31
CO2
2.53
46.4
48.93
2.91
50.0
52.91
虽然溶解形式的O2、CO2很少，但也很重要。因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的O2、CO2都是先溶解，提高分压，再出现化学结合；O2、CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。
二、氧的运输血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。
（一）Hb分子结构简介每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成（图5-12）。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。Hb是由4个单体构成的四聚体。不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。成年人Hb（HbA）的多肽链是2条α链和2条β链，为α2β2结构。胎儿Hb（HbF）是2条α链和2条γ链，为α2γ2结构。出生后不久HbF即为HbFA所取代。多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。每条α链含141个氨基酸残基，每条β链含146个氨在酸残基。血红素的Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响Hb的功能。可见蛋白质结构和功能密切相关。
Hb的4个单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与O2的亲和力也随之而变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）。
图5-12 血红蛋白组成示意图
（二）Hb与O2结合的特征血液中的O2主要以氧合Hb（HbO2）形式运输。O2与Hb的结合有以下一些重要特征：
1．反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时，Hb与 O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧 Hb：
2．Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。
3．1分子Hb可以结合4分子O2。Hb分子量是64000-67000道尔顿（d），所以1gHb可以结合1.34-1.39mlO2，视Hb纯度而异。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。此值受Hb浓度的影响；而实际结合的O2量称为Hb的氧含量，其值可受PO2的影响。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。例如，Hb浓度在15g/100ml血液时，Hb的氧容量=15 ×1.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，则Hb氧饱和度是100%。如果Hb氧含量实际是15ml，则Hb氧饱和度=15/20 ×100%=75%。通常情况下，溶解的O2极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturatino）。HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb 含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。
4．Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型（tense form,T型），氧合Hb为疏松型（relaxed form,R型）。当O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb 分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐步增加，R型的O2亲和力为T型的数百倍。也就是说，Hb 的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其它亚单位更易释放O2。因此，Hb氧离曲线呈S形。
（三）氧离曲线氧离曲线（oxygen dissociation curve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb 氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线（图5-13）。该曲线既表示不同PO2时，O2与Hb 的结合情况。上面已经提到的曲线呈S形，是Hb变构效应所致。同时曲线的S形还有重要的生理意义，下面分析氧离曲线各段的特点及其功能意义。
图5-13 氧离曲线
（实线，在Ph7.4,PCO2 40mmHg,温度37℃时测定的）
同时示溶解的O2和在Hb浓度为15g/100ml血液时的总血O2含量（1mmHg=0.133kPa）
1．氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲 线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。例如PO2为13.3kPa(100mmHg)时（相当于动脉血PO2），Hb氧饱和度为97.4%，血O2含量约为19.4ml%；如将吸入气PO2提高到19.95kPa(150mmHg)，Hb氧饱和度为100%，只增加了2.6%,这就解释了为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取；反之，如使PO2下降到9.31kPa(70mmHg)，Hb氧饱和度为94%,也不过只降低了3.4%。因此，即使吸入气或肺泡气PO2有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症 。
2．氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg),是HbO2释放O2的部分。PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO2，此时Hb氧饱和度约为75%，血O2含量约14.4ml%，也即是每100ml血液流过组织时释放了5mlO2。血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，安静时为25%左右。以心输出量5L计算，安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。
3．氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32 kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。在组织活动加强时，PO2可降至2kPa(15mmHg)，HbO2进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml血液能供给组织15mlO2，O2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2贮备。
（四）影响氧离曲线的因素
Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移。影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物（图5-14）。
1.Hb与PCO2的影响 pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移； pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。波尔效应的机制，与 pH改变时H b构型变化有关。酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2。
图5-14 影响氧离曲线位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa）
2．温度的影响 温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO2和酸性代谢产物增加，都有利于Hb02解离，活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。
3．2，3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧离曲线右移：2,3-DPG浓度升降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2,3-DPG可以提高[H+]，由波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。
2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O2，糖酵解加强，红细胞 2,3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于 O2的释放，曾认为这可能是能低O2适应的重要机制。可是，这时肺泡PO2也降低，红细胞内 过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。所以缺O2时，2,3-DPG使氧离曲线右移是否有利，是值得怀疑的。
4．Hb自身性质的影响 除上述因素外，Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去运O2能力。胎儿Hb和O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄 取O2。异常Hb 也降低运O2功能。CO与Hb结合，占据了O2的结合位点，HbO2下降。CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着极低的PCO，CO就可以从HbO2中取代O2，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离，危害极大。
总之，血液Hb的运O2量可受多种因素影响：包括PO2、Hb本身的性质和含量、pH、PCO2、温度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO2升高，温度升高，2,3-DPG增高，氧离曲线右移；pH升高，PCO2、温度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲线左移。
三、二氧化碳的运输
（一）CO2的运输血液中CO2也 以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO2的含量（ml/100ml 血液）、运输量（%）和释出量（%）。溶解的CO2约占总运输量的5%，结合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%）。
从组织扩散入血CO2首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO2的运输不起作用。
在血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在：
表5-5 血液中各种形式CO2的含量（ml/100ml血液）、运输量（%）和释出量（%）
动脉血
静脉血
差值
释出题
含量
运输量
含量
运输量（动、静永血间）
CO2总量
48.5
100
52,5
100
4.0
100
溶解的CO2
2.5
5.15
2.8
5.33
0.3
7.5
HCO3 形式的CO2
43.0
88.66
46.0
87.62
3.0
75
氨基甲酸血红蛋白的CO2
3.0
6.19
3.7
7.05
0.7
17.5
运输量（%）是指各种形式的CO2含量/CO2总含量×100%
释放量（%）是指各种形式的CO2在肺释放量/CO2总释放量×100%
1．碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO2，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图5-15）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的HCO3—CI-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO2的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K+结合，在血浆中则与Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+，大部分和Hb结合，Hb 是强有力的缓冲剂。
图5-15 CO2在血液中的运输示意图在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低，血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO3+H+生成H2CO3，碳酸酐酶 又催化H2CO3分解成CO2和H2O，CO2又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO3便进入红细胞以补充消耗的HCO3，CI-则出红细胞。这样以HCO3形式运输的CO2，在肺部又转变成CO2释出。
2．氨基甲酸血红蛋白 一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。
HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O2，部分HbO2变成去氧Hb，与CO2结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性较HbO2弱，去氧Hb和H+结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO2和H+，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。
（二）CO2解离曲线
CO2解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线（图5-16）。与氧离曲线不同，血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是S 形，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。
图5-16的A点是静脉血PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg) 时的CO2含量，约为52ml%；B点是动脉血PO213.3kPa(100mmHg)，PCO25.32kPa(40mmHg)时的CO2含量，约为48ml%，血液流经肺时通常释出CO24ml/100ml血液。
图5-16 CO2解离曲线
A：静脉血 B：动脉血 （1mmHg=0.133kPa）
(三)氧与 Hb的CO2运输的影响
O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称作何尔登效应（ Haldane effect）。从图5-16可以看出，在相同PCO2下，动脉血（HbO2 ）携带的 CO2比静脉血少。这主要是因为HbO2酸性较强，而去氧Hb酸性较弱的缘故。所以去氧Hb易和 CO2结合生成 HbNHCOOH,也易于和H+结合，使H2 CO2 解离过程中产生的 H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输 CO2的量。于是，在组织中，由于HbO2释出O2而成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；在肺，则因Hb与 O2结合，促使CO2释放。可见O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效效影响O2的结合和释放，O2又 通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关
一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式
O2和CO2的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。
气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。温度38℃时，1个大气压（760Hg,101.08kPa）的 O2和 CO2和在100ml血液中溶解的量分别是2.36ml和48ml。按此计算，静脉血 PCO2和为6.12kPa(46mmHg)，则每100ml血液含溶解的CO2为（48×6.12）/101.08=2.9ml；动脉血PO2为13.3kPa(100mmHg),每100ml血液含溶解的O2为（2.36×13.3）/101.08=0.31ml。可是，血液中实际的O2和O2为CO2含量比这数字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O2、CO2比例极少，显然单靠溶解形式来运输O2、CO2不能适应机体代谢的需要。例如，安静状态下人体耗O2量约为250ml/min，如只靠物理溶解的O2来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的PO2，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形成了O2、CO2为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。
表5-4血液O2和CO2的含量（ml/100ml 血液）
物理溶解的
动脉血
化学结合的
合计
物理溶解的
混合静脉血
化学结合的
合计
O2
0.31
20.0
20.31
0.11
15.2
15.31
CO2
2.53
46.4
48.93
2.91
50.0
52.91
虽然溶解形式的O2、CO2很少，但也很重要。因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的O2、CO2都是先溶解，提高分压，再出现化学结合；O2、CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。
二、氧的运输血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。
（一）Hb分子结构简介每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成（图5-12）。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。Hb是由4个单体构成的四聚体。不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。成年人Hb（HbA）的多肽链是2条α链和2条β链，为α2β2结构。胎儿Hb（HbF）是2条α链和2条γ链，为α2γ2结构。出生后不久HbF即为HbFA所取代。多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。每条α链含141个氨基酸残基，每条β链含146个氨在酸残基。血红素的Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响Hb的功能。可见蛋白质结构和功能密切相关。
Hb的4个单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与O2的亲和力也随之而变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）。
图5-12 血红蛋白组成示意图
（二）Hb与O2结合的特征血液中的O2主要以氧合Hb（HbO2）形式运输。O2与Hb的结合有以下一些重要特征：
1．反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时，Hb与 O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧 Hb：
2．Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。
3．1分子Hb可以结合4分子O2。Hb分子量是64000-67000道尔顿（d），所以1gHb可以结合1.34-1.39mlO2，视Hb纯度而异。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。此值受Hb浓度的影响；而实际结合的O2量称为Hb的氧含量，其值可受PO2的影响。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。例如，Hb浓度在15g/100ml血液时，Hb的氧容量=15 ×1.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，则Hb氧饱和度是100%。如果Hb氧含量实际是15ml，则Hb氧饱和度=15/20 ×100%=75%。通常情况下，溶解的O2极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturatino）。HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb 含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。
4．Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型（tense form,T型），氧合Hb为疏松型（relaxed form,R型）。当O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb 分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐步增加，R型的O2亲和力为T型的数百倍。也就是说，Hb 的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其它亚单位更易释放O2。因此，Hb氧离曲线呈S形。
（三）氧离曲线氧离曲线（oxygen dissociation curve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb 氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线（图5-13）。该曲线既表示不同PO2时，O2与Hb 的结合情况。上面已经提到的曲线呈S形，是Hb变构效应所致。同时曲线的S形还有重要的生理意义，下面分析氧离曲线各段的特点及其功能意义。
图5-13 氧离曲线
（实线，在Ph7.4,PCO2 40mmHg,温度37℃时测定的）
同时示溶解的O2和在Hb浓度为15g/100ml血液时的总血O2含量（1mmHg=0.133kPa）
1．氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲 线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。例如PO2为13.3kPa(100mmHg)时（相当于动脉血PO2），Hb氧饱和度为97.4%，血O2含量约为19.4ml%；如将吸入气PO2提高到19.95kPa(150mmHg)，Hb氧饱和度为100%，只增加了2.6%,这就解释了为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取；反之，如使PO2下降到9.31kPa(70mmHg)，Hb氧饱和度为94%,也不过只降低了3.4%。因此，即使吸入气或肺泡气PO2有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症 。
2．氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg),是HbO2释放O2的部分。PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO2，此时Hb氧饱和度约为75%，血O2含量约14.4ml%，也即是每100ml血液流过组织时释放了5mlO2。血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，安静时为25%左右。以心输出量5L计算，安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。
3．氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32 kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。在组织活动加强时，PO2可降至2kPa(15mmHg)，HbO2进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml血液能供给组织15mlO2，O2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2贮备。
（四）影响氧离曲线的因素
Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移。影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物（图5-14）。
1.Hb与PCO2的影响 pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移； pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。波尔效应的机制，与 pH改变时H b构型变化有关。酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2。
图5-14 影响氧离曲线位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa）
2．温度的影响 温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO2和酸性代谢产物增加，都有利于Hb02解离，活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。
3．2，3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧离曲线右移：2,3-DPG浓度升降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2,3-DPG可以提高[H+]，由波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。
2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O2，糖酵解加强，红细胞 2,3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于 O2的释放，曾认为这可能是能低O2适应的重要机制。可是，这时肺泡PO2也降低，红细胞内 过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。所以缺O2时，2,3-DPG使氧离曲线右移是否有利，是值得怀疑的。
4．Hb自身性质的影响 除上述因素外，Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去运O2能力。胎儿Hb和O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄 取O2。异常Hb 也降低运O2功能。CO与Hb结合，占据了O2的结合位点，HbO2下降。CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着极低的PCO，CO就可以从HbO2中取代O2，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离，危害极大。
总之，血液Hb的运O2量可受多种因素影响：包括PO2、Hb本身的性质和含量、pH、PCO2、温度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO2升高，温度升高，2,3-DPG增高，氧离曲线右移；pH升高，PCO2、温度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲线左移。
三、二氧化碳的运输
（一）CO2的运输血液中CO2也 以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO2的含量（ml/100ml 血液）、运输量（%）和释出量（%）。溶解的CO2约占总运输量的5%，结合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%）。
从组织扩散入血CO2首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO2的运输不起作用。
在血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在：
表5-5 血液中各种形式CO2的含量（ml/100ml血液）、运输量（%）和释出量（%）
动脉血
静脉血
差值
释出题
含量
运输量
含量
运输量（动、静永血间）
CO2总量
48.5
100
52,5
100
4.0
100
溶解的CO2
2.5
5.15
2.8
5.33
0.3
7.5
HCO3 形式的CO2
43.0
88.66
46.0
87.62
3.0
75
氨基甲酸血红蛋白的CO2
3.0
6.19
3.7
7.05
0.7
17.5
运输量（%）是指各种形式的CO2含量/CO2总含量×100%
释放量（%）是指各种形式的CO2在肺释放量/CO2总释放量×100%
1．碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO2，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图5-15）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的HCO3—CI-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO2的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K+结合，在血浆中则与Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+，大部分和Hb结合，Hb 是强有力的缓冲剂。
图5-15 CO2在血液中的运输示意图在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低，血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO3+H+生成H2CO3，碳酸酐酶 又催化H2CO3分解成CO2和H2O，CO2又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO3便进入红细胞以补充消耗的HCO3，CI-则出红细胞。这样以HCO3形式运输的CO2，在肺部又转变成CO2释出。
2．氨基甲酸血红蛋白 一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。
HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O2，部分HbO2变成去氧Hb，与CO2结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性较HbO2弱，去氧Hb和H+结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO2和H+，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。
（二）CO2解离曲线
CO2解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线（图5-16）。与氧离曲线不同，血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是S 形，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。
图5-16的A点是静脉血PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg) 时的CO2含量，约为52ml%；B点是动脉血PO213.3kPa(100mmHg)，PCO25.32kPa(40mmHg)时的CO2含量，约为48ml%，血液流经肺时通常释出CO24ml/100ml血液。
图5-16 CO2解离曲线
A：静脉血 B：动脉血 （1mmHg=0.133kPa）
(三)氧与 Hb的CO2运输的影响
O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称作何尔登效应（ Haldane effect）。从图5-16可以看出，在相同PCO2下，动脉血（HbO2 ）携带的 CO2比静脉血少。这主要是因为HbO2酸性较强，而去氧Hb酸性较弱的缘故。所以去氧Hb易和 CO2结合生成 HbNHCOOH,也易于和H+结合，使H2 CO2 解离过程中产生的 H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输 CO2的量。于是，在组织中，由于HbO2释出O2而成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；在肺，则因Hb与 O2结合，促使CO2释放。可见O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效效影响O2的结合和释放，O2又 通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关
