暨南大学医学院生理教研室王跃春
BLOOD
§ 1 血液的组成与理化特性
§ 2 血细胞生理
§ 3 生理性止血
§ 4 血型与输血原则暨南大学医学院生理教研室王跃春概述：
细胞内液 （ 40%）
体液 （ 60%） 组织液 15%
细胞外液 （ 20%） 血浆 4%
淋巴液,脑脊液 1%
内环境,由细胞外液构成的细胞直接生活的液体环境,
血浆是其中最活跃的部分,
稳态 (homeostasis),内环境的理化性质 (化学成分,含氧量,pH值,温度,渗透压等 )在一定范围内保持相对稳定的状态内环境稳态是细胞生存的必要条件,
暨南大学医学院生理教研室王跃春第一节 血液的组成与理化特性一,组成,
二、理化特性,
三、基本功能暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )组成,
水分 91%~ 92% 白蛋白血浆 (55%) 血浆蛋白 (6.5%~ 7.5% ) 球蛋白固体物质 8%~ 9% 纤维蛋白原血液 7~ 8%(70 ~ 80m l / kg 体重 ) 低分子物质红细胞 （气体运输）,5.0X 10
12
/ L ( 男 ) 4.2X 10
12
/ L ( 女 )
血细胞 (45%) 白细胞 （免疫）,400 0~ 100 00/ m m
3
血小板 （止血）,15~ 35 万 / m m
3
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,理化特性,
(一 ) 血液的比重,
1.050~1.060(血液 ) 1.025~1.030(血浆 )
(二 ) 血液的粘滞性,
(三 ) 血浆渗透压,313mOsm/L
渗透压,溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力,
与溶质颗粒数的多少成正比,
电解质 →晶体渗透压,保持细胞内外的水平衡,311mOsm/L
白蛋白 →胶体渗透压,保持血管内外的水平衡,<1.5 Osm/L
暨南大学医学院生理教研室王跃春血浆渗透压等渗溶液,0.85%NaCl 溶液 5%G溶液 1.9%尿素溶液等张溶液,能使悬浮于其中的 RBC保持正常体积和形态的盐溶液,
“张力,是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,
0.85%NaCl溶液,5%G溶液暨南大学医学院生理教研室王跃春
RBC的渗透脆性,
RBC的渗透脆性,用以衡量 RBC对低渗溶液抵抗力的大小,
NaCl溶液浓度 RBC的渗透脆性
0.46%~0.42% 开始溶血,最小脆性
0.34%~0.32% 完全溶血，最大脆性暨南大学医学院生理教研室王跃春三,基本功能物质运输；
维持内环境稳态；
防御和保护血浆蛋白功能：运输、缓冲、免疫、
生理止血、营养储备暨南大学医学院生理教研室王跃春一,RBC生理,
（ 一 ） RBC的数量,形态和功能,
D 8μm H,2μm S,128μm2
RBC数,5.0X1012/L (男 ) 4.2X1012/ L(女 )
1,数量,
Hb量,120~160g/L (男 ) 110~150 g/L (女 )
贫血,外周血液中 RBC数或 Hb量低于正常值的下限,
红细胞比容 （ hematocrit value）,
RBC在血液中所占容积百分比,男 40-50%,女 37-48%。
暨南大学医学院生理教研室王跃春形态和功能,
2 功能,
运输 O2和 CO2、
缓冲酸,碱物质
3,形态,
表面积增大双凹圆碟 (盘 )形 气体扩散距离缩短可塑性变形能力增强暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) RBC的悬浮稳定性与血沉,
1.RBC的悬浮稳定性,RBC在血浆中保持悬浮状态而不易沉降的特性,
2.RBC的沉降率 (血沉,ESR):
在一定条件下,以 RBC在一小时内下沉的距离来表示 RBC的沉降速度,称 ESR.
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3.RBC叠连现象,许多 RBC较快地以凹面相贴,形成一叠 RBC,称 ~.
RBC叠连 →表面积 /容积 ↓→磨擦力 ↓→ 血沉 ↑
形成的快慢主要决定于血浆的性质,白蛋白 ↓,球蛋白,
纤维蛋白原 ↑
白蛋白 ↑→ 红细胞叠连 ↓→ 摩擦力 ↑→ 血沉 ↓
球蛋白、纤维蛋白原 ↑→ 红细胞叠连 ↑→ 摩擦力 ↓→ 血沉 ↑
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(三 ) RBC的生成,
1,红骨髓的正常造血功能,再生障碍性贫血多能造血干细胞 →红系定向祖细胞 →原红母细胞 →早幼粒 RBC→中幼粒 RBC→晚幼粒
RBC→网织 RBC→成熟 RBC
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2,足够的造血原料,
珠蛋白 96% 地中海贫血
Hb
血红素 4%（ 含 Fe+2） 缺铁性贫血内源性铁,95% 21mg/d
1).铁 （ 20~25 mg/d）
外源性铁,5% 1mg/d
2).蛋白质,RBC可优先利用体内的 AA.
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3.必要的 RBC成熟因子,
1)维生素 B12
胃大部切除 → 内因子缺乏 → VitB12吸收
↓→ RBC合成,血红蛋白合成 ↓
→ 巨幼红细胞性贫血
2)叶酸合成 DNA的辅酶,缺乏时也可造成巨幼红细胞性贫血
3)遗传因素遗传基因变异 → 异常血红蛋白 → RBC扭曲 →
溶血性贫血暨南大学医学院生理教研室王跃春
4,生成的调节：
爆式促进因子：分子量 25000-40000的糖蛋白,促进早期红系祖细胞的增殖 。
促红细胞生成素 （ erythropoietin,EPO）,
分子量 34000的糖蛋白,主要由肾脏产生 。
组织缺氧 → EPO↑→ 晚期红系祖细胞增殖
↑→ RBC↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春红细胞生成的调节血氧分压 ↓→肾脏 →促红细胞生成素
↓
缓 解 骨髓红系定向祖细胞
↓
成熟红细胞 ↑←幼红细胞增殖暨南大学医学院生理教研室王跃春二,白细胞生理,
中性粒细胞 嗜酸性白细胞 淋巴细胞 嗜碱性单核细胞暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.中性粒细胞：
非特异性细胞免疫,抵抗微生物病原体,特别是化脓性细菌 。
三步曲：
渗出：变形运动穿过血管壁趋化性：向某些化学物质游走的特性吞噬：
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.嗜碱性粒细胞：
释放肝素,促进脂肪分解；
释放组胺,引起过敏反应；
释放嗜酸性粒细胞趋化因子。
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3.嗜酸性粒细胞：
限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用释放 PGE→ 组胺合成和释放 ↓
吞噬组胺等释放组胺分解酶参与对蠕虫的免疫反应借助细胞表面的免疫球蛋白和补体受体 →
粘附于经免疫球蛋白和补体作用的蠕虫
→ 胞内溶酶体的酶损伤蠕虫暨南大学医学院生理教研室王跃春
4.单核细胞：
杀菌破坏衰老的细胞促进淋巴细胞发挥细胞免疫作用暨南大学医学院生理教研室王跃春
5.淋巴细胞：
特异性免疫
B淋巴细胞,15%,主要参与体液免疫抗原 （ 如细菌 ） → B淋巴细胞 → 特异性浆细胞 → 特异性免疫球蛋白 （ 抗体 ）
T淋巴细胞,70-80%,主要执行细胞免疫抗原（如异物） → T淋巴细胞 → 细胞毒性 T
淋巴细胞 → 直接杀伤暨南大学医学院生理教研室王跃春
6.裸细胞：
杀伤细胞 （ killer cell）,抗原依赖性,但非特异性自然杀伤细胞（ nature killer
cell）,非抗原抗体依赖性暨南大学医学院生理教研室王跃春二．血小板生理,
(一 )血小板数量,形态
1.形态,.双凸面圆形或椭圆形盘状,D:2~4μm
2,数量,(100~300)× 109/L 正常范围
>1000× 109/L 血小板过多 血栓形成
<100 × 109/L 血小板减少
<50 × 109/L 血小板过少 血小板减少性紫癜暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
1.参与生理性止血,
生理止血过程,
1).局部缩血管反应,封闭止血
2).血小板粘附,聚集,形成松软的止血栓
(白色血栓 ).
3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,
形成牢固的止血栓 (红色血栓 ).
4) 血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,
防止血凝块不断扩大,
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(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
2.促进血液凝固,血小板因子 (PF):
PF2,纤维蛋白 (FP)原激活因子
PF3,血小板磷脂,膜磷脂表面,为因子 Ⅹ
和 Ⅱ 的激活提供吸附界面
PF4,抗肝素因子
PF5,血小板内的纤维蛋白 (FP)原
PF6：抗纤溶蛋白因子；
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(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
3.保持血管内皮细胞的完整性,
沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙,
融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性,
〆颗粒释放血小板衍生长因子,促进损伤的修复,
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(三 )血小板的生理特性,
1.粘附 （ adhesion）,血管内皮下组织表面激活,粘附于暴露的胶原纤维血小板膜糖蛋白 I,Von willebrand 因子和内皮下组织的胶原是参与的主要因素 。
2.聚集 （ aggregation）,
第一时相,发生迅速,可解聚,由受损组织和细胞释放的
ADP所致,
第二时相,发生缓慢,不可解聚,由血小板释放的内源性 ADP所致,
暨南大学医学院生理教研室王跃春血小板的生理特性,
3.释放 (脱粒 ):
致密颗粒释放,
ADP:促进血小板聚集
PG→TXA2,促进血小板聚集
PF因子,促进血凝
5-HT,CA:收缩血管
4.收缩,血小板收缩蛋白 →血凝块回 →血栓硬化
5.吸附,血小板质膜结合有多种凝血因子,Ⅰ,Ⅴ,
Ⅹ,Ⅻ
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§ 3 血液凝固及纤维蛋白溶解一,血液凝固 （ blood coagulation）,相继激活,势如瀑布
(一 ) 凝血因子 (blood clotting factors):
已编号的 12种 +前激肽释放酶 +高分子激肽原 +血小板磷脂暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,除因子 Ⅳ (Ca2+)外,其余均为 血浆蛋白
2,除因子 Ⅲ （ 脂蛋白 ） 外,其余均为球蛋白
3,除因子 Ⅲ 为组织细胞释放外,其余均在血浆中,
4,因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ 及前激肽释放酶均为蛋白酶,
5,除因子 Ⅶ 外 (因子 Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ )都是无活性的酶原 酶原,必须被激活,
6,因子 Ⅶ 以活性型存在,但必须有因子 Ⅲ 同时存在才起作用,
7,因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 为 Vitk依赖性凝血因子,
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(二 ) 凝血过程,
三个阶段：
1.凝血酶原激活物的形成 (Ⅹ →Ⅹ a):
内源性激活途径,启动因子为因子 Ⅻ,完全由血浆内凝血因子参与 。
外源性激活途径,启动因子为因子 Ⅲ
2.凝血酶的形成 (Ⅱ →Ⅱ a):
3.纤维蛋白的形成 (Ⅰ →Ⅰ a):
Ⅹ Ⅹa
↓
Ⅱ Ⅱa
↓
Ⅰ Ⅰa
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(三 ) 临床联系,
1,维生素 K缺乏：出血倾向因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ VitK γ 羧谷氨酸残基肽链的谷氨酸残基 →→→ （ Ca2+结合位点 ）
2,血友病 （ hemophilia）,
A型：先天性缺乏因子 Ⅷ
血液很难凝固微小创伤出血不止 。
B型：先天性缺乏因子 Ⅸ
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(三 ) 抗凝系统,
1.抗凝血酶 Ⅲ,与凝血因子 Ⅱ a,Ⅶ,Ⅸ a、
Ⅹ a活性中心的丝氨酸残基结合,使之失活,
2.肝素,增强抗凝血酶 Ⅲ 的作用,使之与丝氨酸残基的亲和力 ↑100倍,
3.蛋白质 C:灭活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅷ,
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,纤维蛋白溶解（纤溶）,
血管激活物组织激活物激肽释放酶纤溶酶原 纤溶酶 抑制物纤维蛋白（纤维蛋白原） 纤维蛋白降解产物暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 4 血型与输血原则一,血型与 RBC凝集,
血型,血细胞膜上特异性抗原的类型,
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,RBC血型,
(一 ) ABO血型系统,
1.血型抗原 (凝集原 ):嵌于 RBC膜的糖蛋白和糖脂,寡糖链决定了其特异性,
2.血型抗体 (凝集素 ):天然抗体,生后半年出现,对抗自己没有的抗原,属不 完全抗体
（ IgM）,
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3,血型的遗传学特征,
血型基因型 (genotype)→转糖基酶的种类 →寡糖链的组成 →
血型表型 (phenotype)
A基因,B基因：显性基因
O（ H） 基因：隐性基因从子女的血型表型可推断亲子关系：
父母血型,A型,B型,O型
O型子女
× 父母血型,AB型暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二） Rh血型系统：
1,Rh抗原,C,c,D,E,e
有 D抗原,Rh（ +）
RBC膜上无 D抗原,Rh（ － ）
汉族人口,99% Rh（ +） 1% Rh（ － ）
2,Rh抗体：获得性抗体，属完全抗体（ IgG）,
能通过胎盘,
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3,临床意义：
¨ Rh阴性病人重复输血时可能发生意外
¨ Rh阴性病人怀孕时可能发生意外第一次怀 Rh阳性胎儿 → 胎儿少量红细胞入母血
↓ ↓
分娩时大量胎儿红细胞入母血 母体产生的抗体经胎盘入胎血
↓ ↓
母体产生高浓度抗体 新生儿发生溶血性贫血或死亡
↓
再次怀 Rh阳性胎儿可能发生严重后果暨南大学医学院生理教研室王跃春三,输血原则血型相合输血原则：
配血相合
(一 ) 血型相合,
1,首先保证 ABO血型相合,
2,育年妇女和需反复输血者,必须 Rh血型相合,
(二 ) 配血相合,
1,复查血型,
2,排除 Rh血型,
3,排除亚型,
暨南大学医学院生理教研室王跃春
A亚型的凝集原和凝集素血型 亚型 凝集原 凝集素
A A1 A 和 A1 抗 B
A2 A 抗 B,抗 A1 （占 1% ）
AB A 1B A,A1 和 B 无
A 2B A 和 B 抗 A1 （占 25% ）
暨南大学医学院生理教研室王跃春交叉配血试验供血者 受血者红细胞 红细胞血清 血清主,次侧均无凝集反应 → 配血相合 → 可输血主,次侧均有凝集反应 → 配血不合 → 不可输血主侧无,次侧有：紧急情况下 可输 O型血,量少 （ <400ml）,
速慢,勤观察 。
BLOOD
§ 1 血液的组成与理化特性
§ 2 血细胞生理
§ 3 生理性止血
§ 4 血型与输血原则暨南大学医学院生理教研室王跃春概述：
细胞内液 （ 40%）
体液 （ 60%） 组织液 15%
细胞外液 （ 20%） 血浆 4%
淋巴液,脑脊液 1%
内环境,由细胞外液构成的细胞直接生活的液体环境,
血浆是其中最活跃的部分,
稳态 (homeostasis),内环境的理化性质 (化学成分,含氧量,pH值,温度,渗透压等 )在一定范围内保持相对稳定的状态内环境稳态是细胞生存的必要条件,
暨南大学医学院生理教研室王跃春第一节 血液的组成与理化特性一,组成,
二、理化特性,
三、基本功能暨南大学医学院生理教研室王跃春
(一 )组成,
水分 91%~ 92% 白蛋白血浆 (55%) 血浆蛋白 (6.5%~ 7.5% ) 球蛋白固体物质 8%~ 9% 纤维蛋白原血液 7~ 8%(70 ~ 80m l / kg 体重 ) 低分子物质红细胞 （气体运输）,5.0X 10
12
/ L ( 男 ) 4.2X 10
12
/ L ( 女 )
血细胞 (45%) 白细胞 （免疫）,400 0~ 100 00/ m m
3
血小板 （止血）,15~ 35 万 / m m
3
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,理化特性,
(一 ) 血液的比重,
1.050~1.060(血液 ) 1.025~1.030(血浆 )
(二 ) 血液的粘滞性,
(三 ) 血浆渗透压,313mOsm/L
渗透压,溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力,
与溶质颗粒数的多少成正比,
电解质 →晶体渗透压,保持细胞内外的水平衡,311mOsm/L
白蛋白 →胶体渗透压,保持血管内外的水平衡,<1.5 Osm/L
暨南大学医学院生理教研室王跃春血浆渗透压等渗溶液,0.85%NaCl 溶液 5%G溶液 1.9%尿素溶液等张溶液,能使悬浮于其中的 RBC保持正常体积和形态的盐溶液,
“张力,是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压,
0.85%NaCl溶液,5%G溶液暨南大学医学院生理教研室王跃春
RBC的渗透脆性,
RBC的渗透脆性,用以衡量 RBC对低渗溶液抵抗力的大小,
NaCl溶液浓度 RBC的渗透脆性
0.46%~0.42% 开始溶血,最小脆性
0.34%~0.32% 完全溶血，最大脆性暨南大学医学院生理教研室王跃春三,基本功能物质运输；
维持内环境稳态；
防御和保护血浆蛋白功能：运输、缓冲、免疫、
生理止血、营养储备暨南大学医学院生理教研室王跃春一,RBC生理,
（ 一 ） RBC的数量,形态和功能,
D 8μm H,2μm S,128μm2
RBC数,5.0X1012/L (男 ) 4.2X1012/ L(女 )
1,数量,
Hb量,120~160g/L (男 ) 110~150 g/L (女 )
贫血,外周血液中 RBC数或 Hb量低于正常值的下限,
红细胞比容 （ hematocrit value）,
RBC在血液中所占容积百分比,男 40-50%,女 37-48%。
暨南大学医学院生理教研室王跃春形态和功能,
2 功能,
运输 O2和 CO2、
缓冲酸,碱物质
3,形态,
表面积增大双凹圆碟 (盘 )形 气体扩散距离缩短可塑性变形能力增强暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) RBC的悬浮稳定性与血沉,
1.RBC的悬浮稳定性,RBC在血浆中保持悬浮状态而不易沉降的特性,
2.RBC的沉降率 (血沉,ESR):
在一定条件下,以 RBC在一小时内下沉的距离来表示 RBC的沉降速度,称 ESR.
暨南大学医学院生理教研室王跃春
3.RBC叠连现象,许多 RBC较快地以凹面相贴,形成一叠 RBC,称 ~.
RBC叠连 →表面积 /容积 ↓→磨擦力 ↓→ 血沉 ↑
形成的快慢主要决定于血浆的性质,白蛋白 ↓,球蛋白,
纤维蛋白原 ↑
白蛋白 ↑→ 红细胞叠连 ↓→ 摩擦力 ↑→ 血沉 ↓
球蛋白、纤维蛋白原 ↑→ 红细胞叠连 ↑→ 摩擦力 ↓→ 血沉 ↑
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(三 ) RBC的生成,
1,红骨髓的正常造血功能,再生障碍性贫血多能造血干细胞 →红系定向祖细胞 →原红母细胞 →早幼粒 RBC→中幼粒 RBC→晚幼粒
RBC→网织 RBC→成熟 RBC
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2,足够的造血原料,
珠蛋白 96% 地中海贫血
Hb
血红素 4%（ 含 Fe+2） 缺铁性贫血内源性铁,95% 21mg/d
1).铁 （ 20~25 mg/d）
外源性铁,5% 1mg/d
2).蛋白质,RBC可优先利用体内的 AA.
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3.必要的 RBC成熟因子,
1)维生素 B12
胃大部切除 → 内因子缺乏 → VitB12吸收
↓→ RBC合成,血红蛋白合成 ↓
→ 巨幼红细胞性贫血
2)叶酸合成 DNA的辅酶,缺乏时也可造成巨幼红细胞性贫血
3)遗传因素遗传基因变异 → 异常血红蛋白 → RBC扭曲 →
溶血性贫血暨南大学医学院生理教研室王跃春
4,生成的调节：
爆式促进因子：分子量 25000-40000的糖蛋白,促进早期红系祖细胞的增殖 。
促红细胞生成素 （ erythropoietin,EPO）,
分子量 34000的糖蛋白,主要由肾脏产生 。
组织缺氧 → EPO↑→ 晚期红系祖细胞增殖
↑→ RBC↑
暨南大学医学院生理教研室王跃春红细胞生成的调节血氧分压 ↓→肾脏 →促红细胞生成素
↓
缓 解 骨髓红系定向祖细胞
↓
成熟红细胞 ↑←幼红细胞增殖暨南大学医学院生理教研室王跃春二,白细胞生理,
中性粒细胞 嗜酸性白细胞 淋巴细胞 嗜碱性单核细胞暨南大学医学院生理教研室王跃春
1.中性粒细胞：
非特异性细胞免疫,抵抗微生物病原体,特别是化脓性细菌 。
三步曲：
渗出：变形运动穿过血管壁趋化性：向某些化学物质游走的特性吞噬：
暨南大学医学院生理教研室王跃春
2.嗜碱性粒细胞：
释放肝素,促进脂肪分解；
释放组胺,引起过敏反应；
释放嗜酸性粒细胞趋化因子。
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3.嗜酸性粒细胞：
限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用释放 PGE→ 组胺合成和释放 ↓
吞噬组胺等释放组胺分解酶参与对蠕虫的免疫反应借助细胞表面的免疫球蛋白和补体受体 →
粘附于经免疫球蛋白和补体作用的蠕虫
→ 胞内溶酶体的酶损伤蠕虫暨南大学医学院生理教研室王跃春
4.单核细胞：
杀菌破坏衰老的细胞促进淋巴细胞发挥细胞免疫作用暨南大学医学院生理教研室王跃春
5.淋巴细胞：
特异性免疫
B淋巴细胞,15%,主要参与体液免疫抗原 （ 如细菌 ） → B淋巴细胞 → 特异性浆细胞 → 特异性免疫球蛋白 （ 抗体 ）
T淋巴细胞,70-80%,主要执行细胞免疫抗原（如异物） → T淋巴细胞 → 细胞毒性 T
淋巴细胞 → 直接杀伤暨南大学医学院生理教研室王跃春
6.裸细胞：
杀伤细胞 （ killer cell）,抗原依赖性,但非特异性自然杀伤细胞（ nature killer
cell）,非抗原抗体依赖性暨南大学医学院生理教研室王跃春二．血小板生理,
(一 )血小板数量,形态
1.形态,.双凸面圆形或椭圆形盘状,D:2~4μm
2,数量,(100~300)× 109/L 正常范围
>1000× 109/L 血小板过多 血栓形成
<100 × 109/L 血小板减少
<50 × 109/L 血小板过少 血小板减少性紫癜暨南大学医学院生理教研室王跃春
(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
1.参与生理性止血,
生理止血过程,
1).局部缩血管反应,封闭止血
2).血小板粘附,聚集,形成松软的止血栓
(白色血栓 ).
3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,
形成牢固的止血栓 (红色血栓 ).
4) 血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,
防止血凝块不断扩大,
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(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
2.促进血液凝固,血小板因子 (PF):
PF2,纤维蛋白 (FP)原激活因子
PF3,血小板磷脂,膜磷脂表面,为因子 Ⅹ
和 Ⅱ 的激活提供吸附界面
PF4,抗肝素因子
PF5,血小板内的纤维蛋白 (FP)原
PF6：抗纤溶蛋白因子；
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(二 ) 血小板 (thrombocyte)
的生理功能,
3.保持血管内皮细胞的完整性,
沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙,
融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性,
〆颗粒释放血小板衍生长因子,促进损伤的修复,
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(三 )血小板的生理特性,
1.粘附 （ adhesion）,血管内皮下组织表面激活,粘附于暴露的胶原纤维血小板膜糖蛋白 I,Von willebrand 因子和内皮下组织的胶原是参与的主要因素 。
2.聚集 （ aggregation）,
第一时相,发生迅速,可解聚,由受损组织和细胞释放的
ADP所致,
第二时相,发生缓慢,不可解聚,由血小板释放的内源性 ADP所致,
暨南大学医学院生理教研室王跃春血小板的生理特性,
3.释放 (脱粒 ):
致密颗粒释放,
ADP:促进血小板聚集
PG→TXA2,促进血小板聚集
PF因子,促进血凝
5-HT,CA:收缩血管
4.收缩,血小板收缩蛋白 →血凝块回 →血栓硬化
5.吸附,血小板质膜结合有多种凝血因子,Ⅰ,Ⅴ,
Ⅹ,Ⅻ
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§ 3 血液凝固及纤维蛋白溶解一,血液凝固 （ blood coagulation）,相继激活,势如瀑布
(一 ) 凝血因子 (blood clotting factors):
已编号的 12种 +前激肽释放酶 +高分子激肽原 +血小板磷脂暨南大学医学院生理教研室王跃春
1,除因子 Ⅳ (Ca2+)外,其余均为 血浆蛋白
2,除因子 Ⅲ （ 脂蛋白 ） 外,其余均为球蛋白
3,除因子 Ⅲ 为组织细胞释放外,其余均在血浆中,
4,因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ 及前激肽释放酶均为蛋白酶,
5,除因子 Ⅶ 外 (因子 Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ )都是无活性的酶原 酶原,必须被激活,
6,因子 Ⅶ 以活性型存在,但必须有因子 Ⅲ 同时存在才起作用,
7,因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 为 Vitk依赖性凝血因子,
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(二 ) 凝血过程,
三个阶段：
1.凝血酶原激活物的形成 (Ⅹ →Ⅹ a):
内源性激活途径,启动因子为因子 Ⅻ,完全由血浆内凝血因子参与 。
外源性激活途径,启动因子为因子 Ⅲ
2.凝血酶的形成 (Ⅱ →Ⅱ a):
3.纤维蛋白的形成 (Ⅰ →Ⅰ a):
Ⅹ Ⅹa
↓
Ⅱ Ⅱa
↓
Ⅰ Ⅰa
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(三 ) 临床联系,
1,维生素 K缺乏：出血倾向因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ VitK γ 羧谷氨酸残基肽链的谷氨酸残基 →→→ （ Ca2+结合位点 ）
2,血友病 （ hemophilia）,
A型：先天性缺乏因子 Ⅷ
血液很难凝固微小创伤出血不止 。
B型：先天性缺乏因子 Ⅸ
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(三 ) 抗凝系统,
1.抗凝血酶 Ⅲ,与凝血因子 Ⅱ a,Ⅶ,Ⅸ a、
Ⅹ a活性中心的丝氨酸残基结合,使之失活,
2.肝素,增强抗凝血酶 Ⅲ 的作用,使之与丝氨酸残基的亲和力 ↑100倍,
3.蛋白质 C:灭活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅷ,
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,纤维蛋白溶解（纤溶）,
血管激活物组织激活物激肽释放酶纤溶酶原 纤溶酶 抑制物纤维蛋白（纤维蛋白原） 纤维蛋白降解产物暨南大学医学院生理教研室王跃春
§ 4 血型与输血原则一,血型与 RBC凝集,
血型,血细胞膜上特异性抗原的类型,
暨南大学医学院生理教研室王跃春二,RBC血型,
(一 ) ABO血型系统,
1.血型抗原 (凝集原 ):嵌于 RBC膜的糖蛋白和糖脂,寡糖链决定了其特异性,
2.血型抗体 (凝集素 ):天然抗体,生后半年出现,对抗自己没有的抗原,属不 完全抗体
（ IgM）,
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3,血型的遗传学特征,
血型基因型 (genotype)→转糖基酶的种类 →寡糖链的组成 →
血型表型 (phenotype)
A基因,B基因：显性基因
O（ H） 基因：隐性基因从子女的血型表型可推断亲子关系：
父母血型,A型,B型,O型
O型子女
× 父母血型,AB型暨南大学医学院生理教研室王跃春
（二） Rh血型系统：
1,Rh抗原,C,c,D,E,e
有 D抗原,Rh（ +）
RBC膜上无 D抗原,Rh（ － ）
汉族人口,99% Rh（ +） 1% Rh（ － ）
2,Rh抗体：获得性抗体，属完全抗体（ IgG）,
能通过胎盘,
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3,临床意义：
¨ Rh阴性病人重复输血时可能发生意外
¨ Rh阴性病人怀孕时可能发生意外第一次怀 Rh阳性胎儿 → 胎儿少量红细胞入母血
↓ ↓
分娩时大量胎儿红细胞入母血 母体产生的抗体经胎盘入胎血
↓ ↓
母体产生高浓度抗体 新生儿发生溶血性贫血或死亡
↓
再次怀 Rh阳性胎儿可能发生严重后果暨南大学医学院生理教研室王跃春三,输血原则血型相合输血原则：
配血相合
(一 ) 血型相合,
1,首先保证 ABO血型相合,
2,育年妇女和需反复输血者,必须 Rh血型相合,
(二 ) 配血相合,
1,复查血型,
2,排除 Rh血型,
3,排除亚型,
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A亚型的凝集原和凝集素血型 亚型 凝集原 凝集素
A A1 A 和 A1 抗 B
A2 A 抗 B,抗 A1 （占 1% ）
AB A 1B A,A1 和 B 无
A 2B A 和 B 抗 A1 （占 25% ）
暨南大学医学院生理教研室王跃春交叉配血试验供血者 受血者红细胞 红细胞血清 血清主,次侧均无凝集反应 → 配血相合 → 可输血主,次侧均有凝集反应 → 配血不合 → 不可输血主侧无,次侧有：紧急情况下 可输 O型血,量少 （ <400ml）,
速慢,勤观察 。
