第二节 体温及其调节一、体 温人和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。
（一）表层体温和深部体温人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度（shell temperature）。表层温度不稳定，各部位之间的差异也不大。在环境温度为23℃时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27℃，手皮肤温为30℃。躯干为32℃，额部为33-34℃。四肢末稍皮肤温最低，越近躯干、头部，皮肤温越高。气温达32℃以上时，皮肤温的部位差将变小，在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温降低最显著，但头部皮肤温度变动相对较小。
皮肤与局部血流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素（如环境温度变化或精神紧张等）都能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温随之降低，体热散失因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温因而上升，同时起到了增强发散体热的作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温、特别是手的皮肤温便显著降低。例如手指的皮肤温可从30℃骤降到24℃。当然情绪激动的原因解除后，皮肤温会逐渐恢复。此外，当发汗时由于蒸发散热，皮肤温也会出现波动。
机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度（core temperature）。深部温度比表层温度高，且比较稳定，各部位之间的差异也较小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，深部温度分布区域较缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在炎热环境中，深部温度可扩展到四肢（图7-5）。
图7-5 在不同环境温度下人体体温分布图
A,环境温度20℃ B：环境温度35℃
体温是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，它们的温度略有差别，但不超过1℃。在安静时，肝代谢最活跃，温度最高；其次，是心脏和消化腺。在运动时则骨骼肌的温度最高。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环，深部各个器官的温度会经常趋于一致。因此，血液的温度可以代表重要器官温度的平均值。
临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9-37.9℃,但易受下肢温度影响。当下肢冰冷时，由于下肢血液回流至髂静脉时的血液温度较低，会降低直肠温度；口腔温度（舌下部）平均比口腔温度低0.3℃，但它易受经口呼吸、进食和喝水等影响；腋窝温度平均比口腔温度低0.4℃.但由于腋窝不是密闭体腔，易受环境温度、出汗和测量姿势的影响，不易正确测定。
此外，食管温度比直肠温度约低 0.3℃。食管中央部分的温度与右心的温度大致相等，而且体温调节反应的时间过程与食管温度变化过程一致。所以，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的一个指标。鼓膜温度的变动大致与下丘脑温度的变化成正比，所以在体温调节生理实验中常常用鼓膜温度作为脑组织温度的指标。
（二）体温的正常变动
在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的幅值一般不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期（circadian rhythm）。
女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这咱体温升高一直持续至下次月经开始（图7-6）。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。
图7-6 女子的基础体温曲线体温也与年龄有关。一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。
肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。
此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。
二、体热平衡如第一节所述，机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于平衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。
（一）产热过程机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高产热量多；基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2·h。成年女子约155kJ/m2·h在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小。运动时则产热量很大；轻度运动如平行时，其产热量可比安静时增加3-5倍，剧烈运动时，可增加10-20倍。
人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分。发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅群放电,这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果。寒 战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高，发生寒战时，代谢率可增加4-5倍。机体受寒冷刺激时，通常在发生寒战之前，首先出现温度刺激性肌紧张（thermal muscle tone）或称寒战前肌紧张（pre-shivering tone），此时代谢率就有所增加。以后由于寒冷刺激的持续作用，便在温度刺激性肌紧张的基础上出现肌肉寒战，产热量大大增加，这样就维持了在寒冷环境中的体热平衡。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。机体在寒冷环境中度过几周后，甲状腺激素分泌可增加2倍能上能下，代谢率可增加20-30%。
（二）散热过程人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量（表7-6）。
表7-6 在环境温度为21℃时人体散热方式及其所占比例散热方式
百 分 数 （%）
辐射、传导、对流
70
皮肤水分蒸发
27
呼吸
2
尿、粪
1
1．辐射、传导和对流散热辐射（radiation）散热：这是机体以热射 线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大（约占部散热量的60%左右）。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大,因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。
传导（conduction）和对流（convection）散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。
对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一层空气,由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多，相反，风速越小，对流散热量也越少。
辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间 的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是，分布到皮肤的动脉穿透隔热组织（脂肪组织等），在乳头下层形成动脉网；皮下的毛细血管异常弯曲，进而形成丰富的静脉丛；皮下还有大量的动-静脉吻合支，这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径。增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量符合于当时条件下体热平衡的要求。
在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉命张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加（据测算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%）。于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。
在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脉血温较低，而动脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果，动脉血带到末稍的热量，有一部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用（图7-7）。
图7-7 上肢的逆流热量交换环境温度降低时，热量由肱动脉传向它周围的静脉，
动脉血温度因此下降到24℃。环境温度升高时，热量由表层静脉发散衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。增加衣着以御寒，就是这个道理。
2．蒸发散热 在人的体温条件下，蒸发（evaporation）1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21℃时，大部分的体热（70%）靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29%）则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。
人体蒸发有二种形式：即不感蒸发（insesible perspiration）和发汗（sweating）。人体即使处在低温中，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗也而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗，即这种水分蒸发不为人们所觉察，并与汁腺的活动开关。在室温30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，有12-15g/h·m2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400-600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成从大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有成效的散热途径，有些动物如狗，虽有汁腺结构，但在高温环境下也不能分泌汁液，此时，它必须通过热喘呼吸（panting）由呼吸道来增强蒸发散热。
发汗 汗腺分泌汁液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汁液的蒸发又称为可感蒸发。
人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可出现发汗，而且汗量往往较多的。
汗液中水分占99%，而固体成分则不到1%，在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿素等。同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零；乳酸浓度主于血浆；蛋白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)以上。这表明汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由于钠和氯被重吸收，所以，最后排出的汗液是低渗 的。汗液中排出的钠量也受醛固醇的调节。下因为汗液是低渗的，所以当机体因大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。
发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用是是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。
在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有：①温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。
发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易被蒸发，体热因而不易蒸发，体热因而不易散失。此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。
劳动强度也影响发汗速度。劳动强度大，产热量越多，发汗量越多。
精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中枢神经可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大。
三、体温调节恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。在外界环境温度改变时，通过调节产热过程和散热过程，维持体温相对稳定。例如，在寒冷环境下，机体增中产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感觉器，通过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战 等；通过内分泌系统，改变机体的代谢率。
体温调节是生物自动控制系统的实例。如图7-8所示，下丘脑体温调节中枢，包括调定点（set point）神经元在内，属于控制系统。它的传出信息控制着产热器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使受控对象——机体深部温度维持一个稳定水平。而输出变量体温总是会受到内、旬环境因素干扰的（譬如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等）。此时则通过温度检测器——皮肤及深部温度感受器（包括中枢温度感受器）将干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。
图7-8 体温调节自动控制示意图
（一）温度感受器对温度敏感的感受器称为温度感受器，温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。
外周温度感受器 在人体皮肤、粘膜和内脏中，温度感受器分为冷感受器和温觉感受器，它们都是游离神经末稍的。当皮肤温度升高时，温觉感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷感受器兴奋。从记录温度感受器发放冲动可看到，温觉感受器和冷觉感受器在28℃时发放冲动频率最高，而温觉感受器则在43℃时发放冲动频率最高。当皮肤温度偏离这两个温度时，两种感受器发放冲动的频率都逐渐下降（图7-9）。此外，温度感受器对皮肤温度变化速率更敏感。
图7-9 大鼠阴囊皮肤冷觉和温觉感受器内脏器官也有温度感受器。 有人将电热器埋藏在差点羊腹腔内 并加温至43-44℃，观察到羊的呼吸频率和蒸发散热迅速增加，加热3-5分钟后，动物开始喘息，使下丘脑温度下降。说明内脏温度升高可引起明显的散热反应。
中枢温度感受器 在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。
用改变脑组织温度的装置（变温管），对不麻醉或麻醉的兔、猫或狗等的下丘脑前部进行加温或冷却，发现在视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus,PO/AH）加温，可引起动物出现喘息和出汗等散热反应，而局部冷却则引起产热量增加，说明PO/AH本身就可调节散热和产热这两种相反的过程。用电生理方法记录PO/AH中存在着热敏神经元（warm-sensitive neuron）和冷敏神经元（cold-sensitive neuron）。前者的放电频率随局部温度的升高而增加，而后者的放电频率则随着脑组织的降温而增加（图7-10，7-11）。实验证明，局部脑组织温度变动0.1C，这两种温度敏感神经元的放电频率就会反映出来，而且不出现适应现象。
图7-10下丘脑局部加温时热敏神经元放电的记录（上）和呼吸曲线（下）（猫）
图7-11 由下丘脑视前区导出的温度敏感神经元的放电活动脊髓中也有温度敏感神经元。冷却轻度麻醉狗的颈、胸髓或胸腰髓，则动物出现皮肤血管收缩和寒战等体温调节反应。这时，切断被冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管反应和寒战也不消失。加温脊髓，则引起皮肤血管舒张和热喘呼吸，寒战受到抑制。另外，据谓脊髓中传导温度信息的上行性神经元的纤维前侧侧索中走行，它将信息发送给PO/AH。
延髓中也存在着温度敏感神经元。皮肤、脊髓及中脑的传入温度信息都会聚于延髓温度敏感神经元；而延髓也接受来自PO/AH的信息，并且向PO/AH输送信息。
脑干网状结构也有对局部温度变化发生反应的神经元，它接受发生皮肤、脊髓的温度信息，并且向PO/AH输送温度信息。
（二）体温调节中枢根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为方面可能出现一些欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有维持体温相对恒定的能力。这些事实说明，调节体温的基本中枢在下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，PO/AH破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下丘脑 后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。据此得出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢，但是，这两种实验方法比较粗糙，因此得出来的结论也较精细的实验方法观察到的结果不相符。
前已述及,PO/AH就有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和产热反应。下丘脑以外的脑细胞也有类似的两种神经元存在。看来没有明确定位的产热中枢和散热中枢。体温调节是涉及多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种高级的中枢整合作用。视前区-下丘脑前部应是体温调节的基本部位。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受它们所在部位的温度变化，又能过传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境温度改变时，可通过①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述的复杂调节过程，使机体在外界温度改变时能维持体温相对稳定。
调定点学说 此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。
单胺物质对体温调节的作用 在哺乳动物下丘脑的与体温调节有关的神经末稍中含有丰富的单胺物质。60年代初，用狗、猫、猴做的实验证明，用5-羧色胺灌注动物的脑室或微量注入于下丘脑，动物的体温上升，同时伴有血管收缩反应和寒战；而去甲肾上肾素则使动物的体温降低0.5-2℃，同时伴有外周血管舒张。根据这类实验，提出了体温调节的单胺学说，此学说认为，5-羧色胺和去甲肾上腺素这两种物质在量上的动态平衡可保持体温的恒定。 但目前认为，这两种物质对体温调节中枢的活动只能起到调整的作用，而对于体温的恒定水平没有决定作用。
（一）表层体温和深部体温人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度（shell temperature）。表层温度不稳定，各部位之间的差异也不大。在环境温度为23℃时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27℃，手皮肤温为30℃。躯干为32℃，额部为33-34℃。四肢末稍皮肤温最低，越近躯干、头部，皮肤温越高。气温达32℃以上时，皮肤温的部位差将变小，在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温降低最显著，但头部皮肤温度变动相对较小。
皮肤与局部血流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素（如环境温度变化或精神紧张等）都能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温随之降低，体热散失因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温因而上升，同时起到了增强发散体热的作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温、特别是手的皮肤温便显著降低。例如手指的皮肤温可从30℃骤降到24℃。当然情绪激动的原因解除后，皮肤温会逐渐恢复。此外，当发汗时由于蒸发散热，皮肤温也会出现波动。
机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度（core temperature）。深部温度比表层温度高，且比较稳定，各部位之间的差异也较小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，深部温度分布区域较缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在炎热环境中，深部温度可扩展到四肢（图7-5）。
图7-5 在不同环境温度下人体体温分布图
A,环境温度20℃ B：环境温度35℃
体温是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，它们的温度略有差别，但不超过1℃。在安静时，肝代谢最活跃，温度最高；其次，是心脏和消化腺。在运动时则骨骼肌的温度最高。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环，深部各个器官的温度会经常趋于一致。因此，血液的温度可以代表重要器官温度的平均值。
临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9-37.9℃,但易受下肢温度影响。当下肢冰冷时，由于下肢血液回流至髂静脉时的血液温度较低，会降低直肠温度；口腔温度（舌下部）平均比口腔温度低0.3℃，但它易受经口呼吸、进食和喝水等影响；腋窝温度平均比口腔温度低0.4℃.但由于腋窝不是密闭体腔，易受环境温度、出汗和测量姿势的影响，不易正确测定。
此外，食管温度比直肠温度约低 0.3℃。食管中央部分的温度与右心的温度大致相等，而且体温调节反应的时间过程与食管温度变化过程一致。所以，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的一个指标。鼓膜温度的变动大致与下丘脑温度的变化成正比，所以在体温调节生理实验中常常用鼓膜温度作为脑组织温度的指标。
（二）体温的正常变动
在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的幅值一般不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期（circadian rhythm）。
女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这咱体温升高一直持续至下次月经开始（图7-6）。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。
图7-6 女子的基础体温曲线体温也与年龄有关。一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。
肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。
此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。
二、体热平衡如第一节所述，机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于平衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。
（一）产热过程机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高产热量多；基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2·h。成年女子约155kJ/m2·h在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小。运动时则产热量很大；轻度运动如平行时，其产热量可比安静时增加3-5倍，剧烈运动时，可增加10-20倍。
人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分。发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅群放电,这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果。寒 战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高，发生寒战时，代谢率可增加4-5倍。机体受寒冷刺激时，通常在发生寒战之前，首先出现温度刺激性肌紧张（thermal muscle tone）或称寒战前肌紧张（pre-shivering tone），此时代谢率就有所增加。以后由于寒冷刺激的持续作用，便在温度刺激性肌紧张的基础上出现肌肉寒战，产热量大大增加，这样就维持了在寒冷环境中的体热平衡。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。机体在寒冷环境中度过几周后，甲状腺激素分泌可增加2倍能上能下，代谢率可增加20-30%。
（二）散热过程人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量（表7-6）。
表7-6 在环境温度为21℃时人体散热方式及其所占比例散热方式
百 分 数 （%）
辐射、传导、对流
70
皮肤水分蒸发
27
呼吸
2
尿、粪
1
1．辐射、传导和对流散热辐射（radiation）散热：这是机体以热射 线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大（约占部散热量的60%左右）。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大,因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。
传导（conduction）和对流（convection）散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。
对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一层空气,由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多，相反，风速越小，对流散热量也越少。
辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间 的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是，分布到皮肤的动脉穿透隔热组织（脂肪组织等），在乳头下层形成动脉网；皮下的毛细血管异常弯曲，进而形成丰富的静脉丛；皮下还有大量的动-静脉吻合支，这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径。增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量符合于当时条件下体热平衡的要求。
在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉命张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加（据测算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%）。于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。
在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脉血温较低，而动脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果，动脉血带到末稍的热量，有一部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用（图7-7）。
图7-7 上肢的逆流热量交换环境温度降低时，热量由肱动脉传向它周围的静脉，
动脉血温度因此下降到24℃。环境温度升高时，热量由表层静脉发散衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。增加衣着以御寒，就是这个道理。
2．蒸发散热 在人的体温条件下，蒸发（evaporation）1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21℃时，大部分的体热（70%）靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29%）则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。
人体蒸发有二种形式：即不感蒸发（insesible perspiration）和发汗（sweating）。人体即使处在低温中，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗也而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗，即这种水分蒸发不为人们所觉察，并与汁腺的活动开关。在室温30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，有12-15g/h·m2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400-600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成从大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有成效的散热途径，有些动物如狗，虽有汁腺结构，但在高温环境下也不能分泌汁液，此时，它必须通过热喘呼吸（panting）由呼吸道来增强蒸发散热。
发汗 汗腺分泌汁液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汁液的蒸发又称为可感蒸发。
人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可出现发汗，而且汗量往往较多的。
汗液中水分占99%，而固体成分则不到1%，在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿素等。同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零；乳酸浓度主于血浆；蛋白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)以上。这表明汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由于钠和氯被重吸收，所以，最后排出的汗液是低渗 的。汗液中排出的钠量也受醛固醇的调节。下因为汗液是低渗的，所以当机体因大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。
发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用是是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。
在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有：①温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。
发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易被蒸发，体热因而不易蒸发，体热因而不易散失。此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。
劳动强度也影响发汗速度。劳动强度大，产热量越多，发汗量越多。
精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中枢神经可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大。
三、体温调节恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。在外界环境温度改变时，通过调节产热过程和散热过程，维持体温相对稳定。例如，在寒冷环境下，机体增中产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感觉器，通过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战 等；通过内分泌系统，改变机体的代谢率。
体温调节是生物自动控制系统的实例。如图7-8所示，下丘脑体温调节中枢，包括调定点（set point）神经元在内，属于控制系统。它的传出信息控制着产热器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使受控对象——机体深部温度维持一个稳定水平。而输出变量体温总是会受到内、旬环境因素干扰的（譬如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等）。此时则通过温度检测器——皮肤及深部温度感受器（包括中枢温度感受器）将干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。
图7-8 体温调节自动控制示意图
（一）温度感受器对温度敏感的感受器称为温度感受器，温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。
外周温度感受器 在人体皮肤、粘膜和内脏中，温度感受器分为冷感受器和温觉感受器，它们都是游离神经末稍的。当皮肤温度升高时，温觉感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷感受器兴奋。从记录温度感受器发放冲动可看到，温觉感受器和冷觉感受器在28℃时发放冲动频率最高，而温觉感受器则在43℃时发放冲动频率最高。当皮肤温度偏离这两个温度时，两种感受器发放冲动的频率都逐渐下降（图7-9）。此外，温度感受器对皮肤温度变化速率更敏感。
图7-9 大鼠阴囊皮肤冷觉和温觉感受器内脏器官也有温度感受器。 有人将电热器埋藏在差点羊腹腔内 并加温至43-44℃，观察到羊的呼吸频率和蒸发散热迅速增加，加热3-5分钟后，动物开始喘息，使下丘脑温度下降。说明内脏温度升高可引起明显的散热反应。
中枢温度感受器 在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。
用改变脑组织温度的装置（变温管），对不麻醉或麻醉的兔、猫或狗等的下丘脑前部进行加温或冷却，发现在视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus,PO/AH）加温，可引起动物出现喘息和出汗等散热反应，而局部冷却则引起产热量增加，说明PO/AH本身就可调节散热和产热这两种相反的过程。用电生理方法记录PO/AH中存在着热敏神经元（warm-sensitive neuron）和冷敏神经元（cold-sensitive neuron）。前者的放电频率随局部温度的升高而增加，而后者的放电频率则随着脑组织的降温而增加（图7-10，7-11）。实验证明，局部脑组织温度变动0.1C，这两种温度敏感神经元的放电频率就会反映出来，而且不出现适应现象。
图7-10下丘脑局部加温时热敏神经元放电的记录（上）和呼吸曲线（下）（猫）
图7-11 由下丘脑视前区导出的温度敏感神经元的放电活动脊髓中也有温度敏感神经元。冷却轻度麻醉狗的颈、胸髓或胸腰髓，则动物出现皮肤血管收缩和寒战等体温调节反应。这时，切断被冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管反应和寒战也不消失。加温脊髓，则引起皮肤血管舒张和热喘呼吸，寒战受到抑制。另外，据谓脊髓中传导温度信息的上行性神经元的纤维前侧侧索中走行，它将信息发送给PO/AH。
延髓中也存在着温度敏感神经元。皮肤、脊髓及中脑的传入温度信息都会聚于延髓温度敏感神经元；而延髓也接受来自PO/AH的信息，并且向PO/AH输送信息。
脑干网状结构也有对局部温度变化发生反应的神经元，它接受发生皮肤、脊髓的温度信息，并且向PO/AH输送温度信息。
（二）体温调节中枢根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为方面可能出现一些欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有维持体温相对恒定的能力。这些事实说明，调节体温的基本中枢在下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，PO/AH破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下丘脑 后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。据此得出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢，但是，这两种实验方法比较粗糙，因此得出来的结论也较精细的实验方法观察到的结果不相符。
前已述及,PO/AH就有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和产热反应。下丘脑以外的脑细胞也有类似的两种神经元存在。看来没有明确定位的产热中枢和散热中枢。体温调节是涉及多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种高级的中枢整合作用。视前区-下丘脑前部应是体温调节的基本部位。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受它们所在部位的温度变化，又能过传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境温度改变时，可通过①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述的复杂调节过程，使机体在外界温度改变时能维持体温相对稳定。
调定点学说 此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。
单胺物质对体温调节的作用 在哺乳动物下丘脑的与体温调节有关的神经末稍中含有丰富的单胺物质。60年代初，用狗、猫、猴做的实验证明，用5-羧色胺灌注动物的脑室或微量注入于下丘脑，动物的体温上升，同时伴有血管收缩反应和寒战；而去甲肾上肾素则使动物的体温降低0.5-2℃，同时伴有外周血管舒张。根据这类实验，提出了体温调节的单胺学说，此学说认为，5-羧色胺和去甲肾上腺素这两种物质在量上的动态平衡可保持体温的恒定。 但目前认为，这两种物质对体温调节中枢的活动只能起到调整的作用，而对于体温的恒定水平没有决定作用。
