第二章 细胞的基本功能
第一节 细胞的跨膜物质转运功能
第三节 细胞的跨膜电变化
第四节 肌细胞的收缩功能
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
第一节 细胞的跨膜物质转运功能
一、化学组成和分子结构
(一 )脂质双分子层
脂质双分子层基
架 (稳定性和流动性 )
(二 )蛋白质
镶嵌或贯穿于
脂质双分子层中
(有多功能）
有些作为抗原
决定族 =免疫信息
(血型 )；
(三 )糖类
多为短糖链，
与膜脂质或蛋白质
结合，形成糖脂或
糖蛋白。
有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递
质等结合。
二、细胞膜的跨膜物质转运功能
● 被动转运
● 主动转运
物质顺电
位或化学梯度
的转运过程。
物质逆浓度
梯度或电位梯度
的转运过程。
（一）被动转运 (passive transport)
概念 物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点
1.不耗能
2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
3.顺电 -化学梯度
分类
1.单纯扩散
2.易化扩散
1.单纯扩散 (simple diffusion)
(1)概念 脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓
度一侧移动的过程。
[CO2]i ＞ [CO2]o
[O2]o ＞ [O2]i
(2)特点
①扩散速率高
②无饱和性
③不依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
④不需消耗能量
⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，
用 扩散通量 （ mol or mol数 /min.cm2)表示。
(3)转运的物质
O2,CO2,NH3, N2,尿素、乙醚、乙醇、类固醇
类激素等少数几种。
2.易化扩散 (facilitated diffusion)
(1)概念 非脂溶性或脂溶解度小的物质,在
膜蛋白质的, 帮助, 下,由膜的高浓度一侧向
低浓度一侧移动的过程。
(2)分类
① 经通道的易化扩散
② 经载体的易化扩散
（ 1） 经通道的易化扩散
转运的物质,各种带电离子
[K+]i ＞ [K+]o
[Na+]o ＞ [Na+]i
（ 2）经载体的易化扩散
转运的物质：葡萄糖 (GL)、氨基酸 (AA)等小分子亲水物质
(3)特点
①需依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
②不需另外消耗能量
③选择性（ 特殊膜蛋白质本身有结构特异性 ）
④饱和性（ 结合位点是有限的 ）
⑤竟争性（ 经同一 特殊膜蛋白质转运 ）
⑥浓度和电压依从性（ 特殊膜蛋白质的变构是有
条件的，如化学门控通道、电压门控通道 ）
(二 )主动转运 (active transport)
概念 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点 ①需要消耗能量,能量由分解 ATP来提供；
②依靠特殊膜蛋白质 (泵 )的, 帮助, ；
③是逆电 -化学梯度进行的。
分类
③ 入胞 和 出胞 式转运。
② 继发性主动 转运 （简称：联合转运）；
① 原发性主动转运 （简称,泵转运 ）；
如,Na+-K+泵,Ca2+-Mg2+泵,H+-K+泵等
1.泵转运 ——Na+-K+泵
Na+-K+泵 又称 Na+-K+-ATPase，简称钠泵。
当 [Na+]i↑
[K+]o↑ 时,
都被激活,
ATP 分解产
生能量, 将
胞内 3个 Na+
移至胞外和
将 胞外 2个
K+移入胞内 。
通道转运与钠 -钾泵转运模式图
2.继发性主动转运
概念 间接利用 ATP能量的主动转运过程 。
即物质逆浓度或逆电位梯度转运时, 能量非直
接来自 ATP的分解, 是来自膜两侧 [Na+]差, 而 [Na+]差
是 Na+-K+泵分解 ATP释放的能量建立的 。
分类
① 同向转运
② 逆向转运
3.入胞和出胞式转运
出胞 指细胞把成块的内容物由细胞内排
出的过程。
主要见细胞分泌过程：激素, 神经递质,
消化液的分泌 。
指细胞外大分子物质或团块进入细
胞的过程。
分 为 吞噬 =转运固体物质 ;
吞饮 =转运液体物质。
入胞
分泌物排出
融合处出现裂口
囊泡向质膜内侧移动
分泌囊泡
高尔基复合体
蛋白性分泌物出胞
囊泡膜与质膜融合
受体对物质的, 辨认,
发生特异性结合 =复合物
表面的, 有被小窝, 移动
“有被小窝, 处的膜凹陷
吞食泡
吞食泡 与 胞内体 相融合
入胞
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、
激素、细胞因子等。
主要涉及到：胞外信号的识别与结合, 信号转
导, 胞内效应等三个环节 。
跨膜信号转导方式大体有以下三类：
① 离子通道介导的信号转导
③ 酶偶联受体介导的信号转导
② G蛋白偶联受体介导的信号转导
一,离子通道介导的信号转导
离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道
化学性胞外信号 (ACh)
ACh + 受体 =复合体
终板膜变构 =离子通道开放
Na+内流
终板膜电位
骨骼肌收缩
二,G蛋白偶联受体介导的信号转导
(一 ) cAMP信号通路
神经递质、激素等
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP
细胞内生物效应
激活蛋白激酶 A
结合 G蛋白偶联受体
激活 G蛋白
(二 ) 磷脂酰肌醇 信号通路
激素 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活磷脂酶 C(PLC)
PIP2 (第二信使）IP3 和 DG
激 活
蛋白激酶 C
内质网
释放 Ca2+
激活 G蛋白
生物效应
结合 G蛋白偶联受体
三, 酶偶联受体介导的信号转导
受体酪氨酸激酶
生长因子
与受体酪氨酸
激酶结合
细胞内生物效应
特点 ① 信号转导与 G蛋白无关； ② 无第二信使的产生； ③ 无细
胞质中蛋白激酶的激活 。
受体 酪氨酸激酶介导的信号转导图示
复习思考题
1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何
不同？
2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪
几种方式？比较各种方式之间的异同。
3.试述细胞信号转导的基本特征。
4.试比较 G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之
间的异同。
5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、
特点及其主要功能。
概 述
恩格斯在 100 多年前就指出：, 地球上几
乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变
化, 。 人体及生物体活细胞在安静和活动时
都存在电活动, 这种电活动称为生物电现象
（ bioelectricity） 。 细胞生物电现象是普
遍存在的, 临床上广泛应用的心电图, 脑电
图, 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器
官和组织活动时生物电变化的表现 。
第三节 细胞的跨膜电变化
“
一,细胞的生物电现象
● 静息电位, 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内
外存在的恒定电位差。
2.RP实验现象：
（一）静息电位 (resting potential,RP)
1.概 念 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外
存在的电位差。
2.实验现象
3.证明 RP的实验
（ 甲 ） 当 A,B电极都位于
细胞膜外, 无电位改变,
证明膜外无电位差 。
（ 乙 ） 当 A电极位于细胞
膜外, B电极插入膜内时,
有电位改变, 证明膜内,
外间有电位差 。
（ 丙 ） 当 A,B电极都位于
细胞膜内, 无电位改变,
证明膜内无电位差 。
4.与 RP相关的概念
静息电位,细胞处于相对安静状态时，细胞
膜内外存在的电位差。
膜电位,因电位差存在于膜的两侧所以又称
为膜电位（ membrane potential）。
RP值,哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为 -
70～ -90mV，红细胞约为 -10mV左右。
RP值描述,
RP↑→ 膜内负电位 ↑ (-70→ -90mV)=超极化
RP↓→ 膜内负电位 ↓ (-70→ -50mV)=去极化
（二）动作电位 (action potential,AP)
1.概 念 可兴奋细胞受到刺激，膜在 RP基础上发
生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。
去
极
化
上
升
支
下
降
支
3.动作电位的图形
刺激
局部电位
阈电位
去极化
零电位
反极化（超射）
复极化
（负、正）后电位
4.AP的特征
(1)不衰减传导 ;
(2)“全或无”现象 ;
(3)脉冲式 。
5.AP的意义
AP是细胞兴奋的客观标志 。
6.与 AP相关的概念
极 化,膜外正内负的状态。
去极化,膜内外电位差向小于 RP值的方向变化。
超极化,膜内外电位差向大于 RP值的方向变化。
复极化,去极化后再向极化状态恢复的过程。
反极化,由极化状态变为内正外负的极性反转过程。
阈电位,引发 AP的临界膜电位数值。
局部电位,低于阈电位的去极化电位。
后电位,锋电位下降支最后恢复到 RP水平以前，一种
时间较长、波动较小的电位变化过程。
负后电位 =去极化后电位，
正后电位 =超去极化后电位。
二、生物电现象的产生机制
（一）化学现象
两个条件,① 膜两侧的离
子分布不均, 存在浓度差；
② 对离子有选择性通透的膜 。
[K+]差 是促使 K+扩散的 动
力, 电位差 是 K+继续扩散的 阻
力, 当动力和阻力达到动态平
衡时, K+的净扩散通量为零 →
平衡电位 。
通透膜
选择性通透膜
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀
[Na+]i＞ [Na+]o≈1∶10,[K +]i＞ [K+]o≈30∶1
[Cl-]i＞ [Cl-]o≈1∶14,[A -]i＞ [A-]o≈ 4∶1
（二）静息电位的产生机制
1.RP的产生条件
主要离子分布：
膜内,膜外：
(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性
通透性, K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜内外主要离子分布
及膜对离子通透性
离子浓度
（ mmol/L ）
主要
离子
膜内 膜外
膜内与膜
外离子比
例
膜对离子通
透性
N a
+
14 142 1:10
通透 性很 小
K
+
155 5 31:1
通透 性大
Cl
-
8 110 1:14
通透 性次 之
A
-
60 15 4:1
无通 透性
2.RP产生机制的膜学说
静息状态下 ①细胞膜内外离子分布不均；②细
胞膜对离子的通透具有选择性,K+＞ Cl-＞ Na+＞ A-
[K＋ ]
i顺浓度差向膜外扩散[A-]
i不能向膜外扩散
[K+]i↓, [A-]i↑→ 膜内电位 ↓ (负电场 )
[K+]o↑→ 膜内电位 ↑ (正电场 )
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 =RP
结论,RP的产生主要是 K＋ 向膜外扩散的结果。
证明 ① Nernst公式的计算
EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i
=59.5 log[K+]O/[K+]i
算出 ENa,因 K+ 通透性大于 Na+近 100倍 。
② Hodgkin 和 Katz的实验
在枪贼巨大神经纤维测得 RP值为 -77mv,与 Nernst公
式的计算值 （ -87mv） 基本符合 。
③ 改变 [K+]O/[K+]i,RP也发生相应改变,
轴突管内臵换等张 NaCl,RP消失 （ 即 [K+]i↓→RP↓ ） 。
1.AP产生的 基本条件
(1)膜内外存在 [Na+]差,[Na+]i＞ [Na+]O ≈ 1∶10 ；
(2)膜受到 阈刺激 时，对离子通透性增加,即电压门
控性 Na+,K+通道激活而开放
（三）动作电位的产生机制
2.AP的产生机制
AP上升支 AP下降支
刺激 膜上 少量 Na+通道开放
Na+顺浓度差少量内流 → 局部电位
阈电位 → Na＋ 通道大量开放
再生式内流
[Na+]i↑, [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵
2.AP的产生机制
AP上升支
Na+内流停 +同时 K+通道激活
K＋ 迅速外流
（ AP下降支 ）
离子恢复到兴奋前水平
结论 ① AP上升支由 Na＋ 内流形成,
下降支是 K＋ 外 流形成,
后电位与 Na＋ － K＋ 泵活动有关 。
② AP=Na＋ 的平衡电位。
① Nernst公式的计算
AP达到的超射值相当于计算所得的 ENa值。
②应用 Na＋ 通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部
消失（ AP消失）。
证明
几点说明
1.刺激
(1)在细胞膜内施加负相电流 （ 或膜外施加正相
电流 ） 刺激时, 会引起超极化, 不会引发 AP；
相反, 会引起去极化, 引发 AP；
(2)刺激,阈刺激, 阈上刺激, 阈下刺激,
前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发 AP；
后者只能引起局部电位 。
2.阈电位, 指激活 电压门控性 Na+通道 的临界值
当膜电位达到阈电位后，导致 Na+通道开放与 Na+
内流之间出现再生性循环。
三,细胞兴奋后兴奋性的变化
（一 )有关概念
兴奋性,活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；
或活组织或细胞对外界刺激产生 AP的能力。
兴奋,组织受刺激后由静息 → 活动或由活动弱 → 强
的过程。
抑制,组织受刺激后由活动 → 静息或由活动强 → 弱
的过程。
刺激,引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境
的变化。
（二 ) 细胞兴奋后兴奋性的变化
兴奋性的周期性变化
返 回
绝对不应期, 无论
多强的刺激也不能再次
兴奋的期间。
相对不应期, 大于
原先的刺激强度才能再
次兴奋期间。
超常期, 小于原先
的刺激强度便能再次兴
奋的期间。
低常期, 大于原先
的刺激强度才能再次兴
奋的期间。
兴奋性的周期性变化
返 回
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
超常期 ＞ 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
低常期 ＜ 正常 正后电位 膜内电位呈超极化
四,局部兴奋
概念
阈下刺激
引起的低于阈
电位的去极化
（即局部电
位），称局部
反应或局部兴
奋。
特点
① 不具有, 全或
无, 现象 。 其幅值
可随刺激强度的增
加而增大 。
② 电紧张方式扩
布 。 其幅值随着传
播距离的增加而减
小 。
③ 具有总和效应：
时间性和空间性总
和 。 。
时间性总和
空间性总和
五,兴奋在同一细胞上的传导
（一）传导机制：局部电流
（ 二 ） 传导方式
?无髓鞘 N纤维的兴奋传导,近距离局部电流 ；
?有髓鞘 N纤维的兴奋传导,远距离局部电流 (跳跃式 )。
（三）传导特点
1、生理完整性
2、双向性
3、相对不疲劳性
4、绝缘性
5、不衰减性或“全或无”现象
复习思考题
1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？
2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电
位是钠的平衡电位？
3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变
化？为什么会发生这些变化？
4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素
有哪些？
5.试比较局部电位和动作电位的区别 。
6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？
7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等
于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？
8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，
能否逆传？为什么？
9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神
经干的动作电位变化？为什么？
10.血 K+浓度对兴奋性,RP和 AP有何影响？
第四节 肌细胞的收缩功能
一, 肌细胞的收缩功能
（ 一 ） N—M接头处的兴奋传递
1,N-M接头的结构
接头前膜,囊泡内含
ACh,。
接头间隙,约 50-60nm。
接头后膜,又称 终板膜 。
存在 ACh受体 （ N2受体 ）,
能与 ACh发生特异性结合 。
无电压性门控性钠通道 。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
AP传到轴突末稍
膜 Ca2＋ 通道开放,Ca2＋ 向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的 ACh释放 (量子释放 )
ACh与终板膜上的 ACh门控通道结合
膜对 Na＋, K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑
终板膜去极化 → 终板电位 （ EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜 AP
3.N-M接头处的兴奋传递特征
（ 1） 是电 -化学 -电的过程
N末梢 AP→ACh ＋受体 → EPP→ 肌膜 AP
（ 2） 具 1对 1的关系
① 接头前膜一个 AP,能引起肌细胞兴奋和收缩一
次 （ 每次 ACh释放量, 产生 EPP是引起肌膜 AP所需阈
值 3-4倍 ） 。
② 神经末梢的一次 AP只能引起一次肌细胞兴奋和
收缩 （ 终板膜含丰富的胆碱酯酶, 能迅速水解 ACh） 。
4.影响 N-M接头处兴奋传递的因素
（ 1） 阻断 ACh受体 箭毒, α 银环蛇毒, 肌松剂
（ 2） 抑制胆碱酯酶活性 有机磷, 新斯的明 。
（ 3） 自身免疫性疾病 重症肌无力 （ 抗体破坏 ACh受
体 ）, 肌无力综合征 （ 抗体破坏 N末梢 Ca2+通道 ） 。
（ 4） 接头前膜 ACh释放 ↓ 肉毒杆菌中毒 。
5.EPP的特征
无, 全或无, 现象；
无不应期；
有总和现象；
大小与 ACh释放量呈正比 。
（二）骨骼肌细胞的结构
是肌细胞收缩的基
本结构和功能单位。
1.肌管系统
横管系统, T管。
纵管系统, L管。
三联管, T管 +终池 × 2
2.肌小节
3.肌原纤维
粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋
白组成, 头部一膨大部 横桥 （ 1）
能与细肌丝上 结合位点 可逆性结
合 ; （ 2） 具有 ATP酶作用,与结
合位点结合后,分解 ATP提供横桥
扭动 （ 肌丝滑行 ） 和作功的能量 。
细肌丝 肌动蛋白,有与横
桥结合位点, 静息时被原肌球蛋
白掩盖； 原肌球蛋白,静息时掩
盖横桥结合位点； 肌钙蛋白,与
Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位
移, 暴露出结合位点 。
1.兴奋 -收缩耦联 2.肌丝滑行
（三）骨骼肌收缩机制
1.兴奋 -收缩耦联 —— 三个主要步骤
(1)肌膜电兴奋的传导；
(2)三联管处的信息传递；
(3)肌浆网释放 Ca2+ ；
Ca2+是兴奋 -收缩耦联的耦联物
按任意键
飞入横桥摆动动画肌节缩短 =肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与结合位点结合，
分解 ATP释放能量
原肌球蛋白位移，
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型改变
终池膜上的钙通道开放
终池内的 Ca2+进入肌浆
2.肌丝滑行
肌丝滑行几点说明
1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌
丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央 (粗肌丝
内 )滑行 。 。
2.横桥的循环摆动, 细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行, 滑行中由于肌肉的负荷而
受阻, 便产生张力 。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,
从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短 。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,
是决定肌肉缩短程度, 速度和肌张力的关键
因素 。
（四）骨骼肌舒张机制 兴奋 -收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对 Ca2+通透性 ↓
肌浆网 膜 Ca2+泵激活
肌浆网 膜 [Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
二,骨骼肌收缩的形式
(一 )收缩形式
1.单收缩与复合收缩,
单收缩 肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒
张的过程。
复合收缩 肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
① 不完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的
舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的缩
短期,所出现强而持久的收缩过程称之。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的
收缩,称为等长收缩 (isometric contraction)。
等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的
收缩,称为等张收缩 (isotonic contraction)。
注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大
小有关
①负荷小于肌张力时,出现等张收缩；
②负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；
③正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长
收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。
(二 )影响收缩因素
1.前负荷 (preload)
前负荷 → 肌节初长度 → 粗
细肌丝的重叠程度 → 肌张力 。
肌节 最适 初长 （ 2.0-
2.2?m）, 粗细肌丝重叠佳,
肌缩速度, 幅度和张力最大；
大于 最适初长, 粗细肌丝重
叠 ↓, 肌缩速度, 幅度和张
力 ↓ ； 小于 最适初长, 粗细
肌丝重叠 ↓, 肌缩速度, 幅
度和张力虽然 ↑, 但不如最
适初长时 。
2.后负荷 (after load)
在等张收缩条件下观察负
荷对肌缩张力和速度的影响 。
后负荷为 0→ 肌缩速度, 幅
度 ↑, 张力最小；后负荷 ↑→
肌缩速度, 幅度 ↓, 张力 ↑ ；
后负荷 ↓→ 肌缩速度, 幅度 ↑,
张力 ↓ 。
后负荷过大, 肌缩张力 ↑,
但肌缩速度, 幅度 ↓, 不利作
功；后负荷过小, 肌缩速度,
幅度 ↑, 但肌缩张力 ↓, 不利
作功 。 曲线 1：张力 -速度曲线
曲线 2：速度 × 张力 =功率
Fg12_14.jpg
3.肌缩能力 与负荷无关, 决定收缩效应的内
在特性 。
肌缩能力 ↑→ 肌缩速度, 幅度和张力 ↑ ；
肌缩能力 ↓→ 肌缩速度, 幅度和张力 ↓ 。
(1)决定肌缩效应的内在特性主要是：
① 兴奋 -收缩耦联期间胞浆内 Ca2+的水平；
② 肌球蛋白的 ATP酶活性 。
(2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素：
许多神经递质, 体液物质, 病理因素和药物
复习思考题
1.为何将神经肌肉接头 ACh的释放成为量子释放？有何实验
证据？
2.为何终板电位无超射现象？
3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。
4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？
5.何谓兴奋 -收缩偶联？其结构基础是什么？ Ca2+起何作用？
几种收缩蛋白质各起什么作用？
6.肌细胞收缩是怎样发生的？
7.何谓单收缩和强直收缩？
8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？
9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些
原因？如何鉴别？
第一节 细胞的跨膜物质转运功能
第三节 细胞的跨膜电变化
第四节 肌细胞的收缩功能
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
第一节 细胞的跨膜物质转运功能
一、化学组成和分子结构
(一 )脂质双分子层
脂质双分子层基
架 (稳定性和流动性 )
(二 )蛋白质
镶嵌或贯穿于
脂质双分子层中
(有多功能）
有些作为抗原
决定族 =免疫信息
(血型 )；
(三 )糖类
多为短糖链，
与膜脂质或蛋白质
结合，形成糖脂或
糖蛋白。
有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递
质等结合。
二、细胞膜的跨膜物质转运功能
● 被动转运
● 主动转运
物质顺电
位或化学梯度
的转运过程。
物质逆浓度
梯度或电位梯度
的转运过程。
（一）被动转运 (passive transport)
概念 物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点
1.不耗能
2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
3.顺电 -化学梯度
分类
1.单纯扩散
2.易化扩散
1.单纯扩散 (simple diffusion)
(1)概念 脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓
度一侧移动的过程。
[CO2]i ＞ [CO2]o
[O2]o ＞ [O2]i
(2)特点
①扩散速率高
②无饱和性
③不依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
④不需消耗能量
⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，
用 扩散通量 （ mol or mol数 /min.cm2)表示。
(3)转运的物质
O2,CO2,NH3, N2,尿素、乙醚、乙醇、类固醇
类激素等少数几种。
2.易化扩散 (facilitated diffusion)
(1)概念 非脂溶性或脂溶解度小的物质,在
膜蛋白质的, 帮助, 下,由膜的高浓度一侧向
低浓度一侧移动的过程。
(2)分类
① 经通道的易化扩散
② 经载体的易化扩散
（ 1） 经通道的易化扩散
转运的物质,各种带电离子
[K+]i ＞ [K+]o
[Na+]o ＞ [Na+]i
（ 2）经载体的易化扩散
转运的物质：葡萄糖 (GL)、氨基酸 (AA)等小分子亲水物质
(3)特点
①需依靠特殊膜蛋白质的, 帮助,
②不需另外消耗能量
③选择性（ 特殊膜蛋白质本身有结构特异性 ）
④饱和性（ 结合位点是有限的 ）
⑤竟争性（ 经同一 特殊膜蛋白质转运 ）
⑥浓度和电压依从性（ 特殊膜蛋白质的变构是有
条件的，如化学门控通道、电压门控通道 ）
(二 )主动转运 (active transport)
概念 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点 ①需要消耗能量,能量由分解 ATP来提供；
②依靠特殊膜蛋白质 (泵 )的, 帮助, ；
③是逆电 -化学梯度进行的。
分类
③ 入胞 和 出胞 式转运。
② 继发性主动 转运 （简称：联合转运）；
① 原发性主动转运 （简称,泵转运 ）；
如,Na+-K+泵,Ca2+-Mg2+泵,H+-K+泵等
1.泵转运 ——Na+-K+泵
Na+-K+泵 又称 Na+-K+-ATPase，简称钠泵。
当 [Na+]i↑
[K+]o↑ 时,
都被激活,
ATP 分解产
生能量, 将
胞内 3个 Na+
移至胞外和
将 胞外 2个
K+移入胞内 。
通道转运与钠 -钾泵转运模式图
2.继发性主动转运
概念 间接利用 ATP能量的主动转运过程 。
即物质逆浓度或逆电位梯度转运时, 能量非直
接来自 ATP的分解, 是来自膜两侧 [Na+]差, 而 [Na+]差
是 Na+-K+泵分解 ATP释放的能量建立的 。
分类
① 同向转运
② 逆向转运
3.入胞和出胞式转运
出胞 指细胞把成块的内容物由细胞内排
出的过程。
主要见细胞分泌过程：激素, 神经递质,
消化液的分泌 。
指细胞外大分子物质或团块进入细
胞的过程。
分 为 吞噬 =转运固体物质 ;
吞饮 =转运液体物质。
入胞
分泌物排出
融合处出现裂口
囊泡向质膜内侧移动
分泌囊泡
高尔基复合体
蛋白性分泌物出胞
囊泡膜与质膜融合
受体对物质的, 辨认,
发生特异性结合 =复合物
表面的, 有被小窝, 移动
“有被小窝, 处的膜凹陷
吞食泡
吞食泡 与 胞内体 相融合
入胞
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、
激素、细胞因子等。
主要涉及到：胞外信号的识别与结合, 信号转
导, 胞内效应等三个环节 。
跨膜信号转导方式大体有以下三类：
① 离子通道介导的信号转导
③ 酶偶联受体介导的信号转导
② G蛋白偶联受体介导的信号转导
一,离子通道介导的信号转导
离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道
化学性胞外信号 (ACh)
ACh + 受体 =复合体
终板膜变构 =离子通道开放
Na+内流
终板膜电位
骨骼肌收缩
二,G蛋白偶联受体介导的信号转导
(一 ) cAMP信号通路
神经递质、激素等
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP
细胞内生物效应
激活蛋白激酶 A
结合 G蛋白偶联受体
激活 G蛋白
(二 ) 磷脂酰肌醇 信号通路
激素 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活磷脂酶 C(PLC)
PIP2 (第二信使）IP3 和 DG
激 活
蛋白激酶 C
内质网
释放 Ca2+
激活 G蛋白
生物效应
结合 G蛋白偶联受体
三, 酶偶联受体介导的信号转导
受体酪氨酸激酶
生长因子
与受体酪氨酸
激酶结合
细胞内生物效应
特点 ① 信号转导与 G蛋白无关； ② 无第二信使的产生； ③ 无细
胞质中蛋白激酶的激活 。
受体 酪氨酸激酶介导的信号转导图示
复习思考题
1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何
不同？
2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪
几种方式？比较各种方式之间的异同。
3.试述细胞信号转导的基本特征。
4.试比较 G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之
间的异同。
5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、
特点及其主要功能。
概 述
恩格斯在 100 多年前就指出：, 地球上几
乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变
化, 。 人体及生物体活细胞在安静和活动时
都存在电活动, 这种电活动称为生物电现象
（ bioelectricity） 。 细胞生物电现象是普
遍存在的, 临床上广泛应用的心电图, 脑电
图, 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器
官和组织活动时生物电变化的表现 。
第三节 细胞的跨膜电变化
“
一,细胞的生物电现象
● 静息电位, 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内
外存在的恒定电位差。
2.RP实验现象：
（一）静息电位 (resting potential,RP)
1.概 念 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外
存在的电位差。
2.实验现象
3.证明 RP的实验
（ 甲 ） 当 A,B电极都位于
细胞膜外, 无电位改变,
证明膜外无电位差 。
（ 乙 ） 当 A电极位于细胞
膜外, B电极插入膜内时,
有电位改变, 证明膜内,
外间有电位差 。
（ 丙 ） 当 A,B电极都位于
细胞膜内, 无电位改变,
证明膜内无电位差 。
4.与 RP相关的概念
静息电位,细胞处于相对安静状态时，细胞
膜内外存在的电位差。
膜电位,因电位差存在于膜的两侧所以又称
为膜电位（ membrane potential）。
RP值,哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为 -
70～ -90mV，红细胞约为 -10mV左右。
RP值描述,
RP↑→ 膜内负电位 ↑ (-70→ -90mV)=超极化
RP↓→ 膜内负电位 ↓ (-70→ -50mV)=去极化
（二）动作电位 (action potential,AP)
1.概 念 可兴奋细胞受到刺激，膜在 RP基础上发
生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。
去
极
化
上
升
支
下
降
支
3.动作电位的图形
刺激
局部电位
阈电位
去极化
零电位
反极化（超射）
复极化
（负、正）后电位
4.AP的特征
(1)不衰减传导 ;
(2)“全或无”现象 ;
(3)脉冲式 。
5.AP的意义
AP是细胞兴奋的客观标志 。
6.与 AP相关的概念
极 化,膜外正内负的状态。
去极化,膜内外电位差向小于 RP值的方向变化。
超极化,膜内外电位差向大于 RP值的方向变化。
复极化,去极化后再向极化状态恢复的过程。
反极化,由极化状态变为内正外负的极性反转过程。
阈电位,引发 AP的临界膜电位数值。
局部电位,低于阈电位的去极化电位。
后电位,锋电位下降支最后恢复到 RP水平以前，一种
时间较长、波动较小的电位变化过程。
负后电位 =去极化后电位，
正后电位 =超去极化后电位。
二、生物电现象的产生机制
（一）化学现象
两个条件,① 膜两侧的离
子分布不均, 存在浓度差；
② 对离子有选择性通透的膜 。
[K+]差 是促使 K+扩散的 动
力, 电位差 是 K+继续扩散的 阻
力, 当动力和阻力达到动态平
衡时, K+的净扩散通量为零 →
平衡电位 。
通透膜
选择性通透膜
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀
[Na+]i＞ [Na+]o≈1∶10,[K +]i＞ [K+]o≈30∶1
[Cl-]i＞ [Cl-]o≈1∶14,[A -]i＞ [A-]o≈ 4∶1
（二）静息电位的产生机制
1.RP的产生条件
主要离子分布：
膜内,膜外：
(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性
通透性, K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜内外主要离子分布
及膜对离子通透性
离子浓度
（ mmol/L ）
主要
离子
膜内 膜外
膜内与膜
外离子比
例
膜对离子通
透性
N a
+
14 142 1:10
通透 性很 小
K
+
155 5 31:1
通透 性大
Cl
-
8 110 1:14
通透 性次 之
A
-
60 15 4:1
无通 透性
2.RP产生机制的膜学说
静息状态下 ①细胞膜内外离子分布不均；②细
胞膜对离子的通透具有选择性,K+＞ Cl-＞ Na+＞ A-
[K＋ ]
i顺浓度差向膜外扩散[A-]
i不能向膜外扩散
[K+]i↓, [A-]i↑→ 膜内电位 ↓ (负电场 )
[K+]o↑→ 膜内电位 ↑ (正电场 )
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 =RP
结论,RP的产生主要是 K＋ 向膜外扩散的结果。
证明 ① Nernst公式的计算
EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i
=59.5 log[K+]O/[K+]i
算出 ENa,因 K+ 通透性大于 Na+近 100倍 。
② Hodgkin 和 Katz的实验
在枪贼巨大神经纤维测得 RP值为 -77mv,与 Nernst公
式的计算值 （ -87mv） 基本符合 。
③ 改变 [K+]O/[K+]i,RP也发生相应改变,
轴突管内臵换等张 NaCl,RP消失 （ 即 [K+]i↓→RP↓ ） 。
1.AP产生的 基本条件
(1)膜内外存在 [Na+]差,[Na+]i＞ [Na+]O ≈ 1∶10 ；
(2)膜受到 阈刺激 时，对离子通透性增加,即电压门
控性 Na+,K+通道激活而开放
（三）动作电位的产生机制
2.AP的产生机制
AP上升支 AP下降支
刺激 膜上 少量 Na+通道开放
Na+顺浓度差少量内流 → 局部电位
阈电位 → Na＋ 通道大量开放
再生式内流
[Na+]i↑, [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵
2.AP的产生机制
AP上升支
Na+内流停 +同时 K+通道激活
K＋ 迅速外流
（ AP下降支 ）
离子恢复到兴奋前水平
结论 ① AP上升支由 Na＋ 内流形成,
下降支是 K＋ 外 流形成,
后电位与 Na＋ － K＋ 泵活动有关 。
② AP=Na＋ 的平衡电位。
① Nernst公式的计算
AP达到的超射值相当于计算所得的 ENa值。
②应用 Na＋ 通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部
消失（ AP消失）。
证明
几点说明
1.刺激
(1)在细胞膜内施加负相电流 （ 或膜外施加正相
电流 ） 刺激时, 会引起超极化, 不会引发 AP；
相反, 会引起去极化, 引发 AP；
(2)刺激,阈刺激, 阈上刺激, 阈下刺激,
前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发 AP；
后者只能引起局部电位 。
2.阈电位, 指激活 电压门控性 Na+通道 的临界值
当膜电位达到阈电位后，导致 Na+通道开放与 Na+
内流之间出现再生性循环。
三,细胞兴奋后兴奋性的变化
（一 )有关概念
兴奋性,活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；
或活组织或细胞对外界刺激产生 AP的能力。
兴奋,组织受刺激后由静息 → 活动或由活动弱 → 强
的过程。
抑制,组织受刺激后由活动 → 静息或由活动强 → 弱
的过程。
刺激,引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境
的变化。
（二 ) 细胞兴奋后兴奋性的变化
兴奋性的周期性变化
返 回
绝对不应期, 无论
多强的刺激也不能再次
兴奋的期间。
相对不应期, 大于
原先的刺激强度才能再
次兴奋期间。
超常期, 小于原先
的刺激强度便能再次兴
奋的期间。
低常期, 大于原先
的刺激强度才能再次兴
奋的期间。
兴奋性的周期性变化
返 回
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
分 期 兴奋性 与 AP对应关系 机 制
绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活
相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
超常期 ＞ 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
低常期 ＜ 正常 正后电位 膜内电位呈超极化
四,局部兴奋
概念
阈下刺激
引起的低于阈
电位的去极化
（即局部电
位），称局部
反应或局部兴
奋。
特点
① 不具有, 全或
无, 现象 。 其幅值
可随刺激强度的增
加而增大 。
② 电紧张方式扩
布 。 其幅值随着传
播距离的增加而减
小 。
③ 具有总和效应：
时间性和空间性总
和 。 。
时间性总和
空间性总和
五,兴奋在同一细胞上的传导
（一）传导机制：局部电流
（ 二 ） 传导方式
?无髓鞘 N纤维的兴奋传导,近距离局部电流 ；
?有髓鞘 N纤维的兴奋传导,远距离局部电流 (跳跃式 )。
（三）传导特点
1、生理完整性
2、双向性
3、相对不疲劳性
4、绝缘性
5、不衰减性或“全或无”现象
复习思考题
1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？
2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电
位是钠的平衡电位？
3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变
化？为什么会发生这些变化？
4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素
有哪些？
5.试比较局部电位和动作电位的区别 。
6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？
7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等
于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？
8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，
能否逆传？为什么？
9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神
经干的动作电位变化？为什么？
10.血 K+浓度对兴奋性,RP和 AP有何影响？
第四节 肌细胞的收缩功能
一, 肌细胞的收缩功能
（ 一 ） N—M接头处的兴奋传递
1,N-M接头的结构
接头前膜,囊泡内含
ACh,。
接头间隙,约 50-60nm。
接头后膜,又称 终板膜 。
存在 ACh受体 （ N2受体 ）,
能与 ACh发生特异性结合 。
无电压性门控性钠通道 。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
AP传到轴突末稍
膜 Ca2＋ 通道开放,Ca2＋ 向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的 ACh释放 (量子释放 )
ACh与终板膜上的 ACh门控通道结合
膜对 Na＋, K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑
终板膜去极化 → 终板电位 （ EPP）
EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜 AP
3.N-M接头处的兴奋传递特征
（ 1） 是电 -化学 -电的过程
N末梢 AP→ACh ＋受体 → EPP→ 肌膜 AP
（ 2） 具 1对 1的关系
① 接头前膜一个 AP,能引起肌细胞兴奋和收缩一
次 （ 每次 ACh释放量, 产生 EPP是引起肌膜 AP所需阈
值 3-4倍 ） 。
② 神经末梢的一次 AP只能引起一次肌细胞兴奋和
收缩 （ 终板膜含丰富的胆碱酯酶, 能迅速水解 ACh） 。
4.影响 N-M接头处兴奋传递的因素
（ 1） 阻断 ACh受体 箭毒, α 银环蛇毒, 肌松剂
（ 2） 抑制胆碱酯酶活性 有机磷, 新斯的明 。
（ 3） 自身免疫性疾病 重症肌无力 （ 抗体破坏 ACh受
体 ）, 肌无力综合征 （ 抗体破坏 N末梢 Ca2+通道 ） 。
（ 4） 接头前膜 ACh释放 ↓ 肉毒杆菌中毒 。
5.EPP的特征
无, 全或无, 现象；
无不应期；
有总和现象；
大小与 ACh释放量呈正比 。
（二）骨骼肌细胞的结构
是肌细胞收缩的基
本结构和功能单位。
1.肌管系统
横管系统, T管。
纵管系统, L管。
三联管, T管 +终池 × 2
2.肌小节
3.肌原纤维
粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋
白组成, 头部一膨大部 横桥 （ 1）
能与细肌丝上 结合位点 可逆性结
合 ; （ 2） 具有 ATP酶作用,与结
合位点结合后,分解 ATP提供横桥
扭动 （ 肌丝滑行 ） 和作功的能量 。
细肌丝 肌动蛋白,有与横
桥结合位点, 静息时被原肌球蛋
白掩盖； 原肌球蛋白,静息时掩
盖横桥结合位点； 肌钙蛋白,与
Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位
移, 暴露出结合位点 。
1.兴奋 -收缩耦联 2.肌丝滑行
（三）骨骼肌收缩机制
1.兴奋 -收缩耦联 —— 三个主要步骤
(1)肌膜电兴奋的传导；
(2)三联管处的信息传递；
(3)肌浆网释放 Ca2+ ；
Ca2+是兴奋 -收缩耦联的耦联物
按任意键
飞入横桥摆动动画肌节缩短 =肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与结合位点结合，
分解 ATP释放能量
原肌球蛋白位移，
暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
肌钙蛋白的构型改变
终池膜上的钙通道开放
终池内的 Ca2+进入肌浆
2.肌丝滑行
肌丝滑行几点说明
1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌
丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央 (粗肌丝
内 )滑行 。 。
2.横桥的循环摆动, 细肌丝向肌节中央
(粗肌丝内 )滑行, 滑行中由于肌肉的负荷而
受阻, 便产生张力 。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,
从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短 。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,
是决定肌肉缩短程度, 速度和肌张力的关键
因素 。
（四）骨骼肌舒张机制 兴奋 -收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对 Ca2+通透性 ↓
肌浆网 膜 Ca2+泵激活
肌浆网 膜 [Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
二,骨骼肌收缩的形式
(一 )收缩形式
1.单收缩与复合收缩,
单收缩 肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒
张的过程。
复合收缩 肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
① 不完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的
舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的缩
短期,所出现强而持久的收缩过程称之。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的
收缩,称为等长收缩 (isometric contraction)。
等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的
收缩,称为等张收缩 (isotonic contraction)。
注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大
小有关
①负荷小于肌张力时,出现等张收缩；
②负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；
③正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长
收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。
(二 )影响收缩因素
1.前负荷 (preload)
前负荷 → 肌节初长度 → 粗
细肌丝的重叠程度 → 肌张力 。
肌节 最适 初长 （ 2.0-
2.2?m）, 粗细肌丝重叠佳,
肌缩速度, 幅度和张力最大；
大于 最适初长, 粗细肌丝重
叠 ↓, 肌缩速度, 幅度和张
力 ↓ ； 小于 最适初长, 粗细
肌丝重叠 ↓, 肌缩速度, 幅
度和张力虽然 ↑, 但不如最
适初长时 。
2.后负荷 (after load)
在等张收缩条件下观察负
荷对肌缩张力和速度的影响 。
后负荷为 0→ 肌缩速度, 幅
度 ↑, 张力最小；后负荷 ↑→
肌缩速度, 幅度 ↓, 张力 ↑ ；
后负荷 ↓→ 肌缩速度, 幅度 ↑,
张力 ↓ 。
后负荷过大, 肌缩张力 ↑,
但肌缩速度, 幅度 ↓, 不利作
功；后负荷过小, 肌缩速度,
幅度 ↑, 但肌缩张力 ↓, 不利
作功 。 曲线 1：张力 -速度曲线
曲线 2：速度 × 张力 =功率
Fg12_14.jpg
3.肌缩能力 与负荷无关, 决定收缩效应的内
在特性 。
肌缩能力 ↑→ 肌缩速度, 幅度和张力 ↑ ；
肌缩能力 ↓→ 肌缩速度, 幅度和张力 ↓ 。
(1)决定肌缩效应的内在特性主要是：
① 兴奋 -收缩耦联期间胞浆内 Ca2+的水平；
② 肌球蛋白的 ATP酶活性 。
(2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素：
许多神经递质, 体液物质, 病理因素和药物
复习思考题
1.为何将神经肌肉接头 ACh的释放成为量子释放？有何实验
证据？
2.为何终板电位无超射现象？
3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。
4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？
5.何谓兴奋 -收缩偶联？其结构基础是什么？ Ca2+起何作用？
几种收缩蛋白质各起什么作用？
6.肌细胞收缩是怎样发生的？
7.何谓单收缩和强直收缩？
8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？
9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些
原因？如何鉴别？
