第五章 呼 吸
第一节 肺 通 气
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
第二节 气 体 交 换
概 述
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
第 一节 肺 通 气
一、肺通气原理
（一）肺通气的动力
呼 气
肺内压 ＞ 大气压
缩 小
肺 脏
吸 气
肺内压 ＜ 大气压
胸 廓
吸 气 肌
缩 小
收 缩 舒 张
扩 张
原动力,呼吸运动
直接动力,肺内压与大气压
间的压力差。
扩 张
1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分,平静呼吸 用力呼吸；
按动作部位分,胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人,12～ 18次 /分
婴儿,60～ 70次 /分
(3)过程
① 平静呼吸 (eupnea)
肺内压＞大气压，
气体经呼吸道出肺
胸廓容积缩小,
肺被动缩小
膈肌和肋间外肌舒张，
缩小胸廓上下, 前后,
左右径
肺内压＜大气压，
气体经呼吸道入肺
胸廓容积扩大，肺被动扩张
膈肌收缩，胸廓上下径 ↑
肋间外肌收缩使胸廓前后,左右径 ↑
吸 气 呼 气
② 用力呼吸 (forced breathing)
用力呼吸时, 参与呼吸的肌肉增加, 胸廓容积
进一步扩大 。
③ 人工呼吸 (artificial respiration)
基本原理,使肺内与大气压间产生压力差
方法,负压吸气式 (压胸法 )
正压吸气式 (口对口呼吸法，呼吸机 )
(4)特点
①平静呼吸,吸气为主动，呼气为被动。
②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。
2.肺内压 (intrapulmonary pressure)
肺内压即肺泡内的压力。
吸气初 肺内压 < 大气压 → 气入肺
吸气末 肺内压 = 大气压 → 气流停
呼气初 肺内压 > 大气压 → 气出肺
呼气末 肺内压 = 大气压 → 气流停
用力呼吸时,肺内压的
升降变化有所增加。
平静呼吸时肺内压、胸
内压及的变化
3.胸内压 (intrapleural pressure)
（ 1）胸内压, 指胸膜腔内的压力。
（ 2）测定方法
间接法,气囊测定食管内压以间接反映胸内压
直接法,
（ 3） 压力
平静吸气时,胸内压 < 大气压 =0.7～ 1.3kPa
平静 呼气时,胸内压 < 大气压 =0.4～ 0.7kPa
特点,
① 平静呼吸时胸内压始
终为负压；
② 用力呼吸时负压变动
更大；
③ 有时可为正压 (如紧
闭声门用力呼吸 )。
形成因素
两 个方向相反的力代数和胸内压＝大气压－肺回缩力
胸内压＝ 0－肺回缩力
迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张
(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力 )
肺 回 缩 力
(大 气 压 )
肺 内 压
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态；
促进血液和淋巴液的回流。
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
（二）肺通气的阻力
弹
性
阻
力
非
弹
性
阻
力
肺
通
气
阻
力
胸廓弹性阻力,与胸廓所处的位臵有关
肺弹性阻力
气道阻力,与气体流动形式 +气道半径有关
粘滞阻力
惯性阻力
肺弹性回缩力, 1/3
肺泡表面张力,2/3
常态下可忽略不计
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力
① 度量法,顺应性 (compliance) =(1/弹性阻力 )
指在外力作用下弹性组织的可扩张性 。
顺应性大 = 易扩张 =弹性阻力小
顺应性小 =不易扩张 =弹性阻力大
肺容积变化 (△ V)肺顺应性 (CL) = ─────── = 0.2L/cmH
2O跨肺压变化 (△ P)
‖肺内压与胸膜腔内压之差
肺顺应性（ L/cmH2O）比顺应性 = ————————————————————
肺总量（ L）
② 来源
肺的弹性阻力
Ⅰ,肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时，可
见充气所需的压力 ＞ 充水。
肺弹性组织回缩力,1/3
肺泡表面张力,2/3
根据 Laplace定律
P(N/cm)＝ ————————
肺泡内压力 (P):
与表面张力 (T)成正比,
与肺泡半径 (r)成反比。
肺泡表面张力的作用
a.肺泡回缩 → 肺通气（吸气）
阻力
b.肺泡内压不稳定 → 肺泡破裂
或萎缩
c.促肺泡内液生成 → 产生
肺水肿
2T(N/cm)
r(cm)
Ⅱ,表面活性物质
来源,肺泡 Ⅱ 型细胞分泌
成分,二软脂酰卵磷脂 (DPL
或 DPPC )
作用
a.降低肺泡表面张力 → 降低
吸气阻力
b.减少肺泡内液的生成 →
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性 →
防肺泡破裂或萎缩
临床
● 成人肺炎, 肺血
栓等 → 表面活性物质
↓→ 肺不张 。
● 6～ 7个月胎儿才开
始分泌表面活性物质,
故早产儿可发生呼吸窘
迫综合征 。
吸 气
肺泡表面积 ↑
DPL分散
降表面张力的作用 ↓
肺泡表面张力 ↑
肺泡回缩
防肺泡破裂
(呼气 )
(↓ )
(密集 )
(↑ )
(↓ )
(扩张 )
(防 萎陷 )
（ 2） 胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时 (肺容量 ≈ 67％ )，不
表现有弹性回缩力
②缩小时 (肺容量＜ 67％ )，胸廓的弹性回缩力
向外 =吸气的动力，呼气的阻力；
③扩大时 (肺容量＞ 67％ )，胸廓的弹性回缩力
向内 =吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化 (△ P)
胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O
跨壁压 (△ P)
（ 3） 影响弹性阻力的因素
① 肺充血, 肺不张, 表面活性物质减少, 肺纤
维化和感染等原因 → 肺弹性阻力 ↑ (肺顺应
性 ↓ )→ 吸气困难
② 肺气肿时 → 肺弹性成分破坏 → 肺回缩力 ↓→
肺弹性阻力 ↓ (肺顺应性 ↑ )→ 呼气困难
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
③ 肥胖, 胸廓畸形, 胸膜增厚, 腹内占位病变
等原因 → 弹性阻力 ↑ (顺应性 ↓ )
2.非弹性阻力 ——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快 → 阻力大
②与气体流动形式有关
层流 → 阻力小
湍流 → 阻力大
③与气道半径的 4次方成反比
（ R∝1 ／ r4）
⑵ 影响气道阻力的因素
① 跨壁压 跨壁压大,阻力 ↓
② 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
③ 气道管壁平滑肌舒缩活动
迷走 N→Ach + M 受体 → 收缩 → 气道阻力 ↑
交感 N→NE +β 2受体 → 舒张 → 气道阻力 ↓
④ 高气压
如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力
增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗 。
⑤ 化学因素的影响
◇ 儿茶酚胺 → 气道平滑肌舒张
◇ PGF2α → 气道平滑肌收缩
PGE2→ 气道平滑肌舒张。
◇ 过敏反应时肥大细胞释放的组胺 → 气道平滑肌收缩
◇ 吸入气 CO2↑→ 反射性支气管收缩
◇ 哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素 ↑→ 气道
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一 )肺容量
机能余气量 ＝余气量＋补呼气量
肺总容量 ＝肺活量＋余气量
肺活量 ＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量
时间肺活量 =用力吸气后再用力并快速呼出的气体量
占肺活量的百分数。
正常值,t1末 =83％,t2末 =96％,t3末 =99％ 。
意义：是评价肺通气功能较好指标
(二 ) 肺通气量 (ventilation volume)
⒈ 每分通气量 ＝潮气量 × 呼吸频率 (次 /分 )
最大通气量 =最大限度潮气量 × 最快呼吸频率 (次 /分 )
2.肺泡通气量 (alveolar ventilation)
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
＝ (潮气量 -无效腔量 )× 呼吸频率
解剖无效腔 从上呼吸道 → 呼吸性细支气管
肺泡无效腔 不能进行气体交换的肺泡腔
生理无效腔 解剖无效腔＋肺泡无效腔
= 6～ 8 L/min
= 70～ 120 L/min
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？
2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么
生理意义？
3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？
4.无效腔对肺泡通气量有何影响？
5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
第二节 气体交换
一、气体交换的原理
原理：扩散
动力：膜两侧的气体分压差
条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差
速率,= 扩散速率（ D）
气体的溶解度 /分子量的平方根之比为 扩散系数 。
扩散距离 × √ 分子量
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
=
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差
换气方向
分压高 → 分压低
换气结果
肺Ｖ血 组织Ａ血
↓ ↓
Ａ血 Ｖ血
CO2
O2
肺
换
气
过
程
组
织
换
气
过
程
三、影响气体交换的因素
(一 )气体扩散速率
O2,CO2扩散速率（ D）的比较——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————∵CO
2的扩散系数是 O2的 20倍,在同等条件下,CO2的扩散速
率是 O2的 20倍；但在肺中，由于肺泡气和 V血间分压差的不同，
CO2的扩散速率实际约为 O2的 2倍。
∴ 肺功能衰竭患者往往缺 O2显著,CO2潴留不明显
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
扩散距离 × √ 分子量=
(ml/L) （ KPa） （ KPa） （ KPa）
1.厚度
肺纤维化, 尘肺, 肺水肿
→ 呼吸膜厚度 ↑→ 通透性 ↓
→ 气体交换 ↓
2.面积
肺气肿, 肺不张, 肺叶切除
→ 呼吸膜面积 ↓→ 气体交换 ↓
6层＜ 1μm 厚
(二 )呼吸膜
呼吸膜非常薄，通透性与面积大 (70-80m2)。
CO2O2
(三 )通气 /血流比值
每分肺通气量（ VA） /每分肺血流量（ Q）
1.VA/Q↑ ≈ 肺通气 ↑ 或肺血流 ↓→ 增大生理无效腔 →
换气效率 ↓ (如心衰、肺动脉栓塞 )
2.VA/Q↓ ≈ 肺通气 ↓→ 增大功能性 A-V短路 → 换气效
率 ↓ （如支哮、肺气肿、支气管栓塞 ）
(5L/min ＝ 0.84)(4.2L/min)
● 整个肺脏的 VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标 。
人体直立时肺局部的 VA/Q
肺上区 肺下区
VA/Q 0.24 0.82
VA/Q 0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
（ 四 ） 肺扩散容量 （ DL）
概 念,气体在单位分压差作用下每分钟通过
呼吸膜扩散的体积
意 义,测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标
正常值, O2的 DL=21mL·min-1·mmHg-1
剧烈运动时 O2的 DL可增加到 60mL·min-1·mmHg-1
1.肺血流量 ↑→ 原关闭状态的肺泡毛细血管开放
→ 换气面积 ↑→ 换气量 ↑ ；
2.肺通气量 ↑→ 肺泡的通气 -血流变得更加匹配
→ 换气效率 ↑ 。
CO2的 DL=400～ 450mL·min-1·mmHg-1
每分耗氧量为 21mL·min-1·mmHg-1× 11mmHg=230mL·min-1
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些？
2.通气 /血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良
影响？
3.为什么 CO2扩散速度高于 O2？
4.呼吸膜由哪些结构组成？
5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的 CO2,O2分压
有何不同，解释其原因。
第三节 气 体 运 输
一、运输形式
（一）物理溶解,气体直接溶解于血浆中
（二）化学结合,气体与某些物质进行化学结合。
物理溶解 化学结合
动态平衡
1atm,O2物理溶解量 =0.3ml％
3atm,O2物理溶解量 =6.3ml％
（即 ↑ 20倍，是高压氧治疗的理论基础 )
在
肺
脏
氧
与
二
氧
化
碳
运
输
形
式
在
组
织
氧
与
二
氧
化
碳
运
输
形
式
二、氧的运输
(一 )物理溶解,(1.5%)
(二 )化学结合,(98.5%)
⒈ O2与 Hb的可逆性结合,Hb + O2
紫绀,当表浅毛细血管床血液中 去氧 Hb>5g/100ml，皮肤
呈蓝紫色（一般是缺 O2的标志）
临床常见缺氧及紫绀
PO2↑( 氧合 )
PO2↓( 氧离 )
HbO2
鲜红色暗红色
(3)1分子 Hb可与 4分子 O2可逆结合（ 4个亚基各结合 1个 O2）
Hb+O2结合的最大量 ——氧容量
100ml血 Hb+O2结合的实际量 ——氧含量
氧含量 ?氧容量的 %——氧饱和
度
2,O2与 Hb结合的特征
(1)反应快, 可逆, 受 PO2的影响, 不需酶的催化
(2)是氧合, 非氧化,Hb-Fe2+ + O2 →Fe 2+-HbO2
（ 因 O2结合在 Hb的 Fe2+上时, 无电荷的转移 ）
PO2↑ ( 氧合 )
PO2↓ ( 氧离 )
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈 S形
机制,与 Hb 的变构有关：
氧合 Hb 为疏松型（ R型）
去氧 Hb 为紧密型（ T型）
∵ 当 O2与 Hb的 Fe2+结合后
↓
Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓
Hb分子由 T型 → R型
（即对 O2 的亲和力逐步 ↑ ） R型
的亲 O2力为 T型的数百倍
当 Hb某亚基与 O2结合或解离后 → Hb变构 → 其他亚基的亲 O2力
↑ or↓→ Hb4个亚基的协同效应便呈现 S形的氧离曲线特征 。
（三） 氧离曲线特征
及生理意
义
1.上段,PO28.0～ 13.3kPa
（ 80～ 100mmHg）
坡度较平坦
表明,PO2变化大时,血氧饱和度变化小
意义,保证低氧分压时的高载氧能力 。
(1)高原 (2.0KM的低气压 ),PO2↓ 明显而 Hb结合 O2量变化不大；
(2)轻度呼衰病人肺泡气 PO2↓ 明显而 Hb结合 O2量变化不大 。
2.中段,PO28.0～ 5.3kPa
(40～ 80mmHg)
坡度较陡
上中下
表明, PO2降低能促进大量
氧离, 血氧饱和度
下降显著
意义,维持正常时组织的
氧供
因正常时组织的氧供,
PO2在中段范围变化
表明, PO2稍有下降,血氧
饱和度就急剧下降
意义,维持活动时组织的
氧供
下段释放 O2量为正常时的 3倍
(= O2储备段 )
上中下
3.下段,PO25.3～ 2.0kPa
(15～ 40mmHg)
坡度更陡。
P50：指 Po2 为 26.5mmHg时 Hb
氧饱和度达到 50%。
P50表示氧离曲线的正常位臵
● P50↑, 表明 Hb 对 o2的
即 曲线右移（下移）,Pco2↑ PH↓2,3 -DpG↑ T↑
● P50↓, 表明 Hb 对 o2的亲和力 ↑
即 曲线左移 （ 上移 ）, Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓
（四）影响 氧离曲线的因素
T↓ Pco↑
亲和力 ↓
1,Pco2↑ PH↓
Pco2↑PH↓→ 氧离曲线右移
Pco2↓PH↑→ 氧离曲线左移
(1)组织, [H+]↑ → 促进 Hb盐键
形成 → Hb构型变为 T型 → Hb与 o2亲
和力 ↓→ 氧离曲线右移 → 氧离易
这种酸度对 Hb与 o2亲和力的影响，称为波尔效应 (Bohr effect)，
意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离
(2)肺脏, [H+] ↓→ 促进 Hb盐键断裂 → Hb构型变为 R型
→ Hb与 o2亲和力 ↑ → 氧离曲线左移 → 氧合易
2.温度
T↑→ 氧离 曲线右移
T↓ → 氧离 曲线左移
(1) T↑ →H +的活度 ↑→ Hb与 o2
亲和力 ↓ → Hb构型变为 R型
→ 氧离 曲线右移 → 氧离易
组织代谢 ↑→ 局部 T↑+CO 2↑H +↑→ 曲线右移 → 氧离易
(2)T↓ →H +的活度 ↓ → Hb与 o2亲和力 ↑→ Hb结合 o2
→ Hb构型变为 T型 → 氧离 曲线左移 → 氧离难
低温麻醉时, 应防组织缺 o2
冬天, 末梢循环 ↓ +氧离难 → 局部红, 易 冻伤
3,2,3-DpG
DpG↑ → 氧离曲线右移
DpG↓ → 氧离曲线左移
(1)DpG 能与 Hb结合形成盐
键 → Hb构型变为 T型
(2)DpG →[H +]↑→ 波尔效应
高原缺氧 → RBC无氧代谢 ↑ → DpG↑→ 氧离曲线右移 → 氧离易
机体对低 o2适应的重要机制
大量输入冷冻血 → DpG↓→ 氧离曲线左移 → 氧离难
(冷冻血 3周后,RBC无氧代谢停止 → DpG↓ )
Pco↑ → 曲线左移 → 氧离难
(1)co与 Hb亲和力 >o2与 Hb亲和力 250倍
(2)co与 Hb的结合位点与 o2相同
(3)co与 Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对 o2的
亲和力
Hb的 Fe2+ → Fe3+, Hb失去结合 o2的能力（亚硝酸盐）
异常 Hb,Hb的运 o2能力 ↓ （地中海贫血）
胎儿 Hb：胎儿 Hb的 4条肽链为 α 2γ 2(成人为 α 2β 2)构成,
其 Hb与 o2亲和力＞成人, 与胎儿所处的低氧环
境是相适应的
5,Hb本身的性质
4,Pco↑
三,CO2的运输
(一 )物理溶解,5％
(二 )化学结合,95％
⒈ HCO3-的形式, 88％
(1)反应过程
CO2＋ H2O
(2)反应特征
碳酸酐酶 H
2CO3 HCO3-＋ H+
① 反应速极快且可逆，反应方向取决 PCO2差
② RBC膜上有 Cl-和 HCO3-特异转运载体
③需酶催化,碳酸酐酶加速反应 0.5万倍,双向作用
④在 RBC内反应,在血浆内运输
CO2的 运输
碳酸酐酶
⒉ 氨基甲酸血红蛋白的形式,7％
(1)反应过程,
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征,
在组织
在肺脏 HHbNHCOOH＋ O2
① 反应迅速可逆，无需酶催化
② CO2与 Hb的结合较为松散
③反应方向主要受氧合作用的调节
HbO2的酸性高,难与 CO2结合,反应向左进行
HHb的酸性低,易与 CO2结合,反应向右进行
④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部
排出的 CO2有 20％由此释放
⑤带满 O2的 Hb仍可带 CO2
(三 )CO2解离曲线
CO2解离曲线 表示血液
中 CO2含量与 PCO2间关系
的曲线
(1)几乎成线性 关系 (非 S
形曲线 ),且无饱和点,
(2)每 100ml血液释放出 4mlCO2
(3)血 PO2↑ 时,
CO2解离曲线下移
(四 )影响 CO2运输的因素
1.O2与 Hb结合的氧合作用对 CO2运输的影响
HbNH2O2+H++CO2
CO2通过波尔效应影响 O2的结合和释放
O2 通过何尔登效应影响 CO2的结合和释放
2.PCO2差对 CO2运输的影响
因 HCO3-运输形式的反应方向取决于 PCO2差
在肺脏
在组织
HHbNHCOOH＋ O2
复习思考题
1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？
2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？
3.波尔效应有何生理意义？
4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？
5.影响 CO2运输的因素有哪些？
6.何尔登效应有何生理意义？
7.为什么血 PO2↑, CO2解离曲线会下移？
8.为什么 V血 CO2的含量＞ A血？
第四节 呼吸运动的调节
基
本
呼
吸
中
枢
本节讨论的中心内
容：
● 调节呼吸运动的中
枢？
● 呼吸为什么有节律？
● 调节呼吸运动的环
节？
一、呼吸中枢
早先分段横切脑干等研究发现,延髓是呼吸基本中枢,脑
桥是呼吸调整中枢。
(一 )脑干呼吸神经元
微电极等技术研究发现,CNS内有些 N元呈节律性放电，
并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有,
吸气 N元 (I-N元 )：在吸气相放电
呼气 N元 (E-N元 ),在呼气相放电
跨时相 N元 I-EN元,吸气相放电并延续到呼气相
E-IN元,呼气相放电并延续到吸气相
呼
吸
N
元
放
电
类
型
模
式
(二 )呼吸神经元的分布
1.脑桥呼吸神经元组,
主要集中于旁臂内侧核和 Kolliker-Fuse核，前者存在 E-N
元和跨时相 N元；后者存在 I-N元。
脑桥呼吸 N元的作用为限制吸气, 促使吸气向呼气转换 。
相当于早先研究发现的呼吸调整中枢 。
2.延髓背侧呼吸神经元
组 (DRG)
主要集中于孤束核的腹
外侧部, 大多数属 I-N元,
E-N元仅占 5～ 6％, 轴突
投射到膈肌和肋间外肌
运动 N元, 引起吸气 。
3.延髓腹侧呼吸神经元组 (VRG)
(1)后疑核尾段,主含 E-N元, 引起主动呼气
(2)面 N后核头段,(包钦格复合体 )主含 E-N元, 抑制
I-N元的活动
(3)疑核中段,主含 I-N元, 引起吸气；还含有 I-N元
和 E-N元
(4)疑核头段,前包钦格复合体, 呼吸节律发源部位
(三 )呼吸节律形成的机制
呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明
1.基本呼吸节律形成的起源部位
早已肯定在 延髓, 但确切部位尚不完全清楚；近代发现
延髓头端前包钦格复合体 是关键部位
2.基本呼吸节律形成的学说
(1)起步细胞学说 节律性呼吸是由延髓内具有起步样活
动的 N元的节律性兴奋引起的
新生动物离体脑片研究表明,前包钦格复合体中存在类似
电压依赖性起步 N元, 即呼吸节律发源部位
(2)N元网络学说 节律性呼吸依赖于延髓内呼吸 N元之间复
杂的相互联系和相互作用 。 在此基础上提出了多种模型, 如
吸气活动发生器和吸气切断机制模型 。
● 吸气活动发生器模型
延髓内有些呼吸 N元具有吸气活动发生器样的功能, 它在
H+,CO2 或其它传入冲动的作用下兴奋, 并且引起,
① 向下兴奋延髓 I-N元 → 脊髓吸气肌运动 N元 → 吸气； ② 向上
兴奋脑桥呼吸调整中枢 → 抑制延髓 I-N元
③ 兴奋吸气切断机制 N元
● 吸气切断机制模型
兴奋总和达到某一阈值
反馈抑制延髓 I-N元的活动
延髓内有些呼吸 N元具有吸气时接受
(吸气活动发生器,延髓 I-N元、
脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器 )
的 兴 奋 冲 动
切断吸气，从而使吸气转化为呼气
吸气活动发生器和吸气切断机制模型
● 吸气活动发生器
H+,CO2兴奋 ① 向
下兴奋延髓 I-N元 → 脊
髓吸气肌运动 N元 → 吸
气； ② 向上兴奋脑桥呼
吸调整中枢 ;③ 兴奋吸
气切断机制 N元 。
● 吸气切断机制
接受吸气活动发生器,
延髓 I-N元, 脑桥呼吸
调整中枢和肺牵张感受
器的冲动, 兴奋总和达
到某一阈值, 反馈抑制
延髓 I-N元,切断吸气,
从而使吸气转化为呼气 。
H+,CO2
二、呼吸运动的反射性调节
(一 )肺牵张反射 (黑 -伯反射 )
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射 。
包括肺扩张, 肺缩小反射 。
1.肺萎陷反射 (肺缩小反射 )
肺萎陷较明显时引起吸气的反射 。
在平静呼吸调节中的意义不大, 但对阻止呼气过深和肺
不张等可能起一定作用 。
2.肺扩张反射
(1)过程 肺扩张 → 肺牵感器兴奋 → 迷走 N→ 延髓
→ 兴奋吸气切断机制 N元 → 吸气转为呼气
(2)意义 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加
与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度
(3)特征
①敏感性有种属差异；
② 平静呼吸时这种反射不明显；
③ 病理情况下起重要作用 。
1.外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
颈动脉体内含 Ⅰ 型细胞和 Ⅱ 型细胞
Ⅰ 型细胞起着感受器的作用
Ⅱ 型细胞类似神经胶质细胞
适宜刺激 对 PO2↓, PCO2↑, [H+]↑ 高度
敏感, 有相互增强的现象
Ⅰ 型细胞受到这三者刺激时, 细胞浆内
[Ca2+]↑,触发内含的 ACh等递质释放, 引起传
入神经纤维兴奋 。
(二 )化学感受性反射调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
2.中枢化学感受器
位于延髓腹侧表面, 分为头, 中, 尾三部分
头区, 尾区有化学感受性, 中区不具有化学感受性
适宜刺激, 对 H+高度敏感, 血液中 H+不易透过血 -脑屏障, CO2易
透过血 -脑屏障进入脑脊液,CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3- 发挥刺
激作用 。
3,CO2,H+和低 O2对呼吸运动的调节
(1)CO2
Ｐ CO2↑ ↑4 ％ → 呼吸加深加快,肺通气量 ↑ 1倍以上 ;
↑6 ％ → 肺通气量增大 6-7倍 ;
↑>7 ％ → 呼吸减弱 =CO2麻醉。
Ｐ CO2↓→ 呼吸减慢（过度通气可发生呼吸暂停）
机制
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢 +
外周化学感受器 +中枢化学感受器 +
CO2透过血脑屏障进入脑脊液, CO
2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3-
Ｐ CO2↑
特点
① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主
脑脊液中碳酸酐酶含量很少, 潜伏期较长
② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H+的间接作用
(血液中的 H+不易透过血 -脑屏障 )
③ CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次, 但当动脉
血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对 CO2的敏
感性降低 （ CO2 麻醉 ） 时, 起着重要作用
(2)[H+]:
[H+]↑→ 呼吸加强
[H+]↓→ 呼吸抑制
[H+]↑↑→ 呼吸抑制
机制,类似 CO2
特点
①主要通过刺激外周化学
感受器而引起的
② [H+]↑ 对呼吸的
调节作用＜ PCO2↑
③ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出过多 → PCO2↓ → 限制了对呼
吸的加强作用 → 呼吸抑制甚至停止 。
(3)低氧
对呼吸中枢直接抑制作用,与缺氧程度呈正相关
轻度缺氧 外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗
缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强
严重缺氧 外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对
呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止
特点 ① 缺氧对呼吸刺激作用远不及 PCO2和 [H+]↑ 作用明
显, 仅在动脉血 PO2＜ 80mmHg起作用
② 长期高 CO2和低 O2状态, 中枢化学感受器对高 CO2适
应, 低 O2对外周化学感受器的刺激为驱动呼吸的主
要刺激 。
若吸入高 O2导致呼吸停止
(4)CO2,H+和低 O2在呼吸调节中的相互作用
由图中可见, 当只改变一
个因素时 （ 其他因素不
变 ）, 三者引起的肺通气
反应的程度基本接近 。
但是一种因素的改变
会引起其他一, 两种因素
相继改变或几种因素的同
时改变
一种因素改变而另两种因素
不加控制时, 作用强度 PCO2＞
[H+]＞ PO2
PCO2↑, [H+]也会 ↑, 作用
总和, 使肺通气反应较单因素
PCO2↑ 明显
[H+]↑, 肺通气 ↑, 呼出
CO2↑, 导致 PCO2↓ 和 [H+]↓,
两者部分抵消单因素 [H+]↑ 作
用
PO2↓, 肺通气 ↑, 呼出
CO2↑, 使 PCO2↓ 和 [H+]↓, 减
弱单因素 PO2↓ 作用
（三）呼吸肌本体感受性反射
呼吸肌的体感受器：肌梭和腱器官
肌梭对机械牵拉敏感, 长度感受器；
腱器官检测呼吸肌收缩强度, 张力感受器
特征 平静呼吸时作用不明显, 当运动或气道阻力
升高 (如支气管痉挛 )时作用明显
（四）其他反射
1.咳嗽反射
2.喷嚏反射
3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
4.刺激某些穴位引起的呼吸效应
5.血压对呼吸的影响
三、呼吸运动的随意调节
大脑皮层通过皮层 -脊髓束和皮层 -红核 -脊髓束直接控
制呼吸肌的活动, 随意控制呼吸运动, 使呼吸运动与其他躯
体运动相协调, 完成发声, 讲话, 唱歌等动作 。
这种控制有一定限度的 。
如潜水时, 需要屏气, 但不能无限制屏气 。 屏气后 A血
PO2渐 ↓, PCO2渐 ↑, 对呼吸中枢的刺激渐 ↑, 将克服大脑皮
层的随意控制而出现呼吸运动 。
四、异常呼吸
(一 )陈 -施呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
原因 1.肺 -脑循环时间延长, 导致泡气的 PO2和 PCO2信息
不能及时传递到中枢及外周化学感受器, 此时
脑 PCO2↑, 增强对呼吸的刺激, 触发陈 -施呼吸
2.呼吸中枢反馈增益增加, 导致对 PO2和 PCO2变化的肺
通气反应过强
临床,在缺氧, 睡眠, 脑干损伤等情况下可出现
特点 呼吸渐增强增快
又渐减弱减慢，与呼吸
暂停交替出现，每个周
期约 45s～ 3min。
(二 )比奥呼吸 (Biot breathing)
特点 一此或多次强呼吸后，继以较长时间呼吸暂停，之
后又再次出现这样的呼吸。
临床 出现于脑损伤,
脑脊液压力升高, 脑
膜炎等疾病 。 常是死
亡前出现的危急症状
原因 尚不清楚，可能是疾病侵及延髓，损害了呼吸中枢
(三 )睡眠呼吸暂停 (sleep apnea)
睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和
异相睡眠期为多
类型
1.中枢性 特征是呼吸运动完全消失，膈 N无放电活动。
2.阻塞性 是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、悬雍垂大、软腭松弛者 )
所致，有呼吸运动但无气流
觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因
打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现
五、运动时呼吸运动的变化及调节
（ 一 ） 通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器
兴奋反射性地刺激呼吸有关 。
（ 二 ） 通气量的缓慢升高, 稳定在一定高水平, 为动脉血
pH,PCO2,PO2保持相对稳定的前提, 随呼吸呈周期性波动 →
通过化学感受器作用, 反射调节呼吸
（ 三 ） 运动时 O2供＜ O2耗, 欠下, 氧债,, 运动停止后, 先
偿还, 氧债,, 故不立即恢复到运动前水平
① ② ③
复习思考题
1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？
2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，
有何依据？
3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？
4.如果将无效腔增加 1倍，呼吸运动会有什么变化？其机
制如何？
5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？
6.试述缺氧和 CO2增多时对呼吸影响的主要机制。
7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。
第一节 肺 通 气
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
第二节 气 体 交 换
概 述
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
第 一节 肺 通 气
一、肺通气原理
（一）肺通气的动力
呼 气
肺内压 ＞ 大气压
缩 小
肺 脏
吸 气
肺内压 ＜ 大气压
胸 廓
吸 气 肌
缩 小
收 缩 舒 张
扩 张
原动力,呼吸运动
直接动力,肺内压与大气压
间的压力差。
扩 张
1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分,平静呼吸 用力呼吸；
按动作部位分,胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人,12～ 18次 /分
婴儿,60～ 70次 /分
(3)过程
① 平静呼吸 (eupnea)
肺内压＞大气压，
气体经呼吸道出肺
胸廓容积缩小,
肺被动缩小
膈肌和肋间外肌舒张，
缩小胸廓上下, 前后,
左右径
肺内压＜大气压，
气体经呼吸道入肺
胸廓容积扩大，肺被动扩张
膈肌收缩，胸廓上下径 ↑
肋间外肌收缩使胸廓前后,左右径 ↑
吸 气 呼 气
② 用力呼吸 (forced breathing)
用力呼吸时, 参与呼吸的肌肉增加, 胸廓容积
进一步扩大 。
③ 人工呼吸 (artificial respiration)
基本原理,使肺内与大气压间产生压力差
方法,负压吸气式 (压胸法 )
正压吸气式 (口对口呼吸法，呼吸机 )
(4)特点
①平静呼吸,吸气为主动，呼气为被动。
②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。
2.肺内压 (intrapulmonary pressure)
肺内压即肺泡内的压力。
吸气初 肺内压 < 大气压 → 气入肺
吸气末 肺内压 = 大气压 → 气流停
呼气初 肺内压 > 大气压 → 气出肺
呼气末 肺内压 = 大气压 → 气流停
用力呼吸时,肺内压的
升降变化有所增加。
平静呼吸时肺内压、胸
内压及的变化
3.胸内压 (intrapleural pressure)
（ 1）胸内压, 指胸膜腔内的压力。
（ 2）测定方法
间接法,气囊测定食管内压以间接反映胸内压
直接法,
（ 3） 压力
平静吸气时,胸内压 < 大气压 =0.7～ 1.3kPa
平静 呼气时,胸内压 < 大气压 =0.4～ 0.7kPa
特点,
① 平静呼吸时胸内压始
终为负压；
② 用力呼吸时负压变动
更大；
③ 有时可为正压 (如紧
闭声门用力呼吸 )。
形成因素
两 个方向相反的力代数和胸内压＝大气压－肺回缩力
胸内压＝ 0－肺回缩力
迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张
(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力 )
肺 回 缩 力
(大 气 压 )
肺 内 压
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态；
促进血液和淋巴液的回流。
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
（二）肺通气的阻力
弹
性
阻
力
非
弹
性
阻
力
肺
通
气
阻
力
胸廓弹性阻力,与胸廓所处的位臵有关
肺弹性阻力
气道阻力,与气体流动形式 +气道半径有关
粘滞阻力
惯性阻力
肺弹性回缩力, 1/3
肺泡表面张力,2/3
常态下可忽略不计
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力
① 度量法,顺应性 (compliance) =(1/弹性阻力 )
指在外力作用下弹性组织的可扩张性 。
顺应性大 = 易扩张 =弹性阻力小
顺应性小 =不易扩张 =弹性阻力大
肺容积变化 (△ V)肺顺应性 (CL) = ─────── = 0.2L/cmH
2O跨肺压变化 (△ P)
‖肺内压与胸膜腔内压之差
肺顺应性（ L/cmH2O）比顺应性 = ————————————————————
肺总量（ L）
② 来源
肺的弹性阻力
Ⅰ,肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时，可
见充气所需的压力 ＞ 充水。
肺弹性组织回缩力,1/3
肺泡表面张力,2/3
根据 Laplace定律
P(N/cm)＝ ————————
肺泡内压力 (P):
与表面张力 (T)成正比,
与肺泡半径 (r)成反比。
肺泡表面张力的作用
a.肺泡回缩 → 肺通气（吸气）
阻力
b.肺泡内压不稳定 → 肺泡破裂
或萎缩
c.促肺泡内液生成 → 产生
肺水肿
2T(N/cm)
r(cm)
Ⅱ,表面活性物质
来源,肺泡 Ⅱ 型细胞分泌
成分,二软脂酰卵磷脂 (DPL
或 DPPC )
作用
a.降低肺泡表面张力 → 降低
吸气阻力
b.减少肺泡内液的生成 →
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性 →
防肺泡破裂或萎缩
临床
● 成人肺炎, 肺血
栓等 → 表面活性物质
↓→ 肺不张 。
● 6～ 7个月胎儿才开
始分泌表面活性物质,
故早产儿可发生呼吸窘
迫综合征 。
吸 气
肺泡表面积 ↑
DPL分散
降表面张力的作用 ↓
肺泡表面张力 ↑
肺泡回缩
防肺泡破裂
(呼气 )
(↓ )
(密集 )
(↑ )
(↓ )
(扩张 )
(防 萎陷 )
（ 2） 胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时 (肺容量 ≈ 67％ )，不
表现有弹性回缩力
②缩小时 (肺容量＜ 67％ )，胸廓的弹性回缩力
向外 =吸气的动力，呼气的阻力；
③扩大时 (肺容量＞ 67％ )，胸廓的弹性回缩力
向内 =吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化 (△ P)
胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O
跨壁压 (△ P)
（ 3） 影响弹性阻力的因素
① 肺充血, 肺不张, 表面活性物质减少, 肺纤
维化和感染等原因 → 肺弹性阻力 ↑ (肺顺应
性 ↓ )→ 吸气困难
② 肺气肿时 → 肺弹性成分破坏 → 肺回缩力 ↓→
肺弹性阻力 ↓ (肺顺应性 ↑ )→ 呼气困难
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
③ 肥胖, 胸廓畸形, 胸膜增厚, 腹内占位病变
等原因 → 弹性阻力 ↑ (顺应性 ↓ )
2.非弹性阻力 ——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快 → 阻力大
②与气体流动形式有关
层流 → 阻力小
湍流 → 阻力大
③与气道半径的 4次方成反比
（ R∝1 ／ r4）
⑵ 影响气道阻力的因素
① 跨壁压 跨壁压大,阻力 ↓
② 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
③ 气道管壁平滑肌舒缩活动
迷走 N→Ach + M 受体 → 收缩 → 气道阻力 ↑
交感 N→NE +β 2受体 → 舒张 → 气道阻力 ↓
④ 高气压
如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力
增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗 。
⑤ 化学因素的影响
◇ 儿茶酚胺 → 气道平滑肌舒张
◇ PGF2α → 气道平滑肌收缩
PGE2→ 气道平滑肌舒张。
◇ 过敏反应时肥大细胞释放的组胺 → 气道平滑肌收缩
◇ 吸入气 CO2↑→ 反射性支气管收缩
◇ 哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素 ↑→ 气道
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一 )肺容量
机能余气量 ＝余气量＋补呼气量
肺总容量 ＝肺活量＋余气量
肺活量 ＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量
时间肺活量 =用力吸气后再用力并快速呼出的气体量
占肺活量的百分数。
正常值,t1末 =83％,t2末 =96％,t3末 =99％ 。
意义：是评价肺通气功能较好指标
(二 ) 肺通气量 (ventilation volume)
⒈ 每分通气量 ＝潮气量 × 呼吸频率 (次 /分 )
最大通气量 =最大限度潮气量 × 最快呼吸频率 (次 /分 )
2.肺泡通气量 (alveolar ventilation)
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
＝ (潮气量 -无效腔量 )× 呼吸频率
解剖无效腔 从上呼吸道 → 呼吸性细支气管
肺泡无效腔 不能进行气体交换的肺泡腔
生理无效腔 解剖无效腔＋肺泡无效腔
= 6～ 8 L/min
= 70～ 120 L/min
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？
2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么
生理意义？
3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？
4.无效腔对肺泡通气量有何影响？
5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
第二节 气体交换
一、气体交换的原理
原理：扩散
动力：膜两侧的气体分压差
条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差
速率,= 扩散速率（ D）
气体的溶解度 /分子量的平方根之比为 扩散系数 。
扩散距离 × √ 分子量
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
=
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差
换气方向
分压高 → 分压低
换气结果
肺Ｖ血 组织Ａ血
↓ ↓
Ａ血 Ｖ血
CO2
O2
肺
换
气
过
程
组
织
换
气
过
程
三、影响气体交换的因素
(一 )气体扩散速率
O2,CO2扩散速率（ D）的比较——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————∵CO
2的扩散系数是 O2的 20倍,在同等条件下,CO2的扩散速
率是 O2的 20倍；但在肺中，由于肺泡气和 V血间分压差的不同，
CO2的扩散速率实际约为 O2的 2倍。
∴ 肺功能衰竭患者往往缺 O2显著,CO2潴留不明显
分压差 × 温度 × 气体溶解度 × 扩散面积
扩散距离 × √ 分子量=
(ml/L) （ KPa） （ KPa） （ KPa）
1.厚度
肺纤维化, 尘肺, 肺水肿
→ 呼吸膜厚度 ↑→ 通透性 ↓
→ 气体交换 ↓
2.面积
肺气肿, 肺不张, 肺叶切除
→ 呼吸膜面积 ↓→ 气体交换 ↓
6层＜ 1μm 厚
(二 )呼吸膜
呼吸膜非常薄，通透性与面积大 (70-80m2)。
CO2O2
(三 )通气 /血流比值
每分肺通气量（ VA） /每分肺血流量（ Q）
1.VA/Q↑ ≈ 肺通气 ↑ 或肺血流 ↓→ 增大生理无效腔 →
换气效率 ↓ (如心衰、肺动脉栓塞 )
2.VA/Q↓ ≈ 肺通气 ↓→ 增大功能性 A-V短路 → 换气效
率 ↓ （如支哮、肺气肿、支气管栓塞 ）
(5L/min ＝ 0.84)(4.2L/min)
● 整个肺脏的 VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标 。
人体直立时肺局部的 VA/Q
肺上区 肺下区
VA/Q 0.24 0.82
VA/Q 0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
（ 四 ） 肺扩散容量 （ DL）
概 念,气体在单位分压差作用下每分钟通过
呼吸膜扩散的体积
意 义,测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标
正常值, O2的 DL=21mL·min-1·mmHg-1
剧烈运动时 O2的 DL可增加到 60mL·min-1·mmHg-1
1.肺血流量 ↑→ 原关闭状态的肺泡毛细血管开放
→ 换气面积 ↑→ 换气量 ↑ ；
2.肺通气量 ↑→ 肺泡的通气 -血流变得更加匹配
→ 换气效率 ↑ 。
CO2的 DL=400～ 450mL·min-1·mmHg-1
每分耗氧量为 21mL·min-1·mmHg-1× 11mmHg=230mL·min-1
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些？
2.通气 /血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良
影响？
3.为什么 CO2扩散速度高于 O2？
4.呼吸膜由哪些结构组成？
5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的 CO2,O2分压
有何不同，解释其原因。
第三节 气 体 运 输
一、运输形式
（一）物理溶解,气体直接溶解于血浆中
（二）化学结合,气体与某些物质进行化学结合。
物理溶解 化学结合
动态平衡
1atm,O2物理溶解量 =0.3ml％
3atm,O2物理溶解量 =6.3ml％
（即 ↑ 20倍，是高压氧治疗的理论基础 )
在
肺
脏
氧
与
二
氧
化
碳
运
输
形
式
在
组
织
氧
与
二
氧
化
碳
运
输
形
式
二、氧的运输
(一 )物理溶解,(1.5%)
(二 )化学结合,(98.5%)
⒈ O2与 Hb的可逆性结合,Hb + O2
紫绀,当表浅毛细血管床血液中 去氧 Hb>5g/100ml，皮肤
呈蓝紫色（一般是缺 O2的标志）
临床常见缺氧及紫绀
PO2↑( 氧合 )
PO2↓( 氧离 )
HbO2
鲜红色暗红色
(3)1分子 Hb可与 4分子 O2可逆结合（ 4个亚基各结合 1个 O2）
Hb+O2结合的最大量 ——氧容量
100ml血 Hb+O2结合的实际量 ——氧含量
氧含量 ?氧容量的 %——氧饱和
度
2,O2与 Hb结合的特征
(1)反应快, 可逆, 受 PO2的影响, 不需酶的催化
(2)是氧合, 非氧化,Hb-Fe2+ + O2 →Fe 2+-HbO2
（ 因 O2结合在 Hb的 Fe2+上时, 无电荷的转移 ）
PO2↑ ( 氧合 )
PO2↓ ( 氧离 )
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈 S形
机制,与 Hb 的变构有关：
氧合 Hb 为疏松型（ R型）
去氧 Hb 为紧密型（ T型）
∵ 当 O2与 Hb的 Fe2+结合后
↓
Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓
Hb分子由 T型 → R型
（即对 O2 的亲和力逐步 ↑ ） R型
的亲 O2力为 T型的数百倍
当 Hb某亚基与 O2结合或解离后 → Hb变构 → 其他亚基的亲 O2力
↑ or↓→ Hb4个亚基的协同效应便呈现 S形的氧离曲线特征 。
（三） 氧离曲线特征
及生理意
义
1.上段,PO28.0～ 13.3kPa
（ 80～ 100mmHg）
坡度较平坦
表明,PO2变化大时,血氧饱和度变化小
意义,保证低氧分压时的高载氧能力 。
(1)高原 (2.0KM的低气压 ),PO2↓ 明显而 Hb结合 O2量变化不大；
(2)轻度呼衰病人肺泡气 PO2↓ 明显而 Hb结合 O2量变化不大 。
2.中段,PO28.0～ 5.3kPa
(40～ 80mmHg)
坡度较陡
上中下
表明, PO2降低能促进大量
氧离, 血氧饱和度
下降显著
意义,维持正常时组织的
氧供
因正常时组织的氧供,
PO2在中段范围变化
表明, PO2稍有下降,血氧
饱和度就急剧下降
意义,维持活动时组织的
氧供
下段释放 O2量为正常时的 3倍
(= O2储备段 )
上中下
3.下段,PO25.3～ 2.0kPa
(15～ 40mmHg)
坡度更陡。
P50：指 Po2 为 26.5mmHg时 Hb
氧饱和度达到 50%。
P50表示氧离曲线的正常位臵
● P50↑, 表明 Hb 对 o2的
即 曲线右移（下移）,Pco2↑ PH↓2,3 -DpG↑ T↑
● P50↓, 表明 Hb 对 o2的亲和力 ↑
即 曲线左移 （ 上移 ）, Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓
（四）影响 氧离曲线的因素
T↓ Pco↑
亲和力 ↓
1,Pco2↑ PH↓
Pco2↑PH↓→ 氧离曲线右移
Pco2↓PH↑→ 氧离曲线左移
(1)组织, [H+]↑ → 促进 Hb盐键
形成 → Hb构型变为 T型 → Hb与 o2亲
和力 ↓→ 氧离曲线右移 → 氧离易
这种酸度对 Hb与 o2亲和力的影响，称为波尔效应 (Bohr effect)，
意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离
(2)肺脏, [H+] ↓→ 促进 Hb盐键断裂 → Hb构型变为 R型
→ Hb与 o2亲和力 ↑ → 氧离曲线左移 → 氧合易
2.温度
T↑→ 氧离 曲线右移
T↓ → 氧离 曲线左移
(1) T↑ →H +的活度 ↑→ Hb与 o2
亲和力 ↓ → Hb构型变为 R型
→ 氧离 曲线右移 → 氧离易
组织代谢 ↑→ 局部 T↑+CO 2↑H +↑→ 曲线右移 → 氧离易
(2)T↓ →H +的活度 ↓ → Hb与 o2亲和力 ↑→ Hb结合 o2
→ Hb构型变为 T型 → 氧离 曲线左移 → 氧离难
低温麻醉时, 应防组织缺 o2
冬天, 末梢循环 ↓ +氧离难 → 局部红, 易 冻伤
3,2,3-DpG
DpG↑ → 氧离曲线右移
DpG↓ → 氧离曲线左移
(1)DpG 能与 Hb结合形成盐
键 → Hb构型变为 T型
(2)DpG →[H +]↑→ 波尔效应
高原缺氧 → RBC无氧代谢 ↑ → DpG↑→ 氧离曲线右移 → 氧离易
机体对低 o2适应的重要机制
大量输入冷冻血 → DpG↓→ 氧离曲线左移 → 氧离难
(冷冻血 3周后,RBC无氧代谢停止 → DpG↓ )
Pco↑ → 曲线左移 → 氧离难
(1)co与 Hb亲和力 >o2与 Hb亲和力 250倍
(2)co与 Hb的结合位点与 o2相同
(3)co与 Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对 o2的
亲和力
Hb的 Fe2+ → Fe3+, Hb失去结合 o2的能力（亚硝酸盐）
异常 Hb,Hb的运 o2能力 ↓ （地中海贫血）
胎儿 Hb：胎儿 Hb的 4条肽链为 α 2γ 2(成人为 α 2β 2)构成,
其 Hb与 o2亲和力＞成人, 与胎儿所处的低氧环
境是相适应的
5,Hb本身的性质
4,Pco↑
三,CO2的运输
(一 )物理溶解,5％
(二 )化学结合,95％
⒈ HCO3-的形式, 88％
(1)反应过程
CO2＋ H2O
(2)反应特征
碳酸酐酶 H
2CO3 HCO3-＋ H+
① 反应速极快且可逆，反应方向取决 PCO2差
② RBC膜上有 Cl-和 HCO3-特异转运载体
③需酶催化,碳酸酐酶加速反应 0.5万倍,双向作用
④在 RBC内反应,在血浆内运输
CO2的 运输
碳酸酐酶
⒉ 氨基甲酸血红蛋白的形式,7％
(1)反应过程,
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征,
在组织
在肺脏 HHbNHCOOH＋ O2
① 反应迅速可逆，无需酶催化
② CO2与 Hb的结合较为松散
③反应方向主要受氧合作用的调节
HbO2的酸性高,难与 CO2结合,反应向左进行
HHb的酸性低,易与 CO2结合,反应向右进行
④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部
排出的 CO2有 20％由此释放
⑤带满 O2的 Hb仍可带 CO2
(三 )CO2解离曲线
CO2解离曲线 表示血液
中 CO2含量与 PCO2间关系
的曲线
(1)几乎成线性 关系 (非 S
形曲线 ),且无饱和点,
(2)每 100ml血液释放出 4mlCO2
(3)血 PO2↑ 时,
CO2解离曲线下移
(四 )影响 CO2运输的因素
1.O2与 Hb结合的氧合作用对 CO2运输的影响
HbNH2O2+H++CO2
CO2通过波尔效应影响 O2的结合和释放
O2 通过何尔登效应影响 CO2的结合和释放
2.PCO2差对 CO2运输的影响
因 HCO3-运输形式的反应方向取决于 PCO2差
在肺脏
在组织
HHbNHCOOH＋ O2
复习思考题
1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？
2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？
3.波尔效应有何生理意义？
4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？
5.影响 CO2运输的因素有哪些？
6.何尔登效应有何生理意义？
7.为什么血 PO2↑, CO2解离曲线会下移？
8.为什么 V血 CO2的含量＞ A血？
第四节 呼吸运动的调节
基
本
呼
吸
中
枢
本节讨论的中心内
容：
● 调节呼吸运动的中
枢？
● 呼吸为什么有节律？
● 调节呼吸运动的环
节？
一、呼吸中枢
早先分段横切脑干等研究发现,延髓是呼吸基本中枢,脑
桥是呼吸调整中枢。
(一 )脑干呼吸神经元
微电极等技术研究发现,CNS内有些 N元呈节律性放电，
并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有,
吸气 N元 (I-N元 )：在吸气相放电
呼气 N元 (E-N元 ),在呼气相放电
跨时相 N元 I-EN元,吸气相放电并延续到呼气相
E-IN元,呼气相放电并延续到吸气相
呼
吸
N
元
放
电
类
型
模
式
(二 )呼吸神经元的分布
1.脑桥呼吸神经元组,
主要集中于旁臂内侧核和 Kolliker-Fuse核，前者存在 E-N
元和跨时相 N元；后者存在 I-N元。
脑桥呼吸 N元的作用为限制吸气, 促使吸气向呼气转换 。
相当于早先研究发现的呼吸调整中枢 。
2.延髓背侧呼吸神经元
组 (DRG)
主要集中于孤束核的腹
外侧部, 大多数属 I-N元,
E-N元仅占 5～ 6％, 轴突
投射到膈肌和肋间外肌
运动 N元, 引起吸气 。
3.延髓腹侧呼吸神经元组 (VRG)
(1)后疑核尾段,主含 E-N元, 引起主动呼气
(2)面 N后核头段,(包钦格复合体 )主含 E-N元, 抑制
I-N元的活动
(3)疑核中段,主含 I-N元, 引起吸气；还含有 I-N元
和 E-N元
(4)疑核头段,前包钦格复合体, 呼吸节律发源部位
(三 )呼吸节律形成的机制
呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明
1.基本呼吸节律形成的起源部位
早已肯定在 延髓, 但确切部位尚不完全清楚；近代发现
延髓头端前包钦格复合体 是关键部位
2.基本呼吸节律形成的学说
(1)起步细胞学说 节律性呼吸是由延髓内具有起步样活
动的 N元的节律性兴奋引起的
新生动物离体脑片研究表明,前包钦格复合体中存在类似
电压依赖性起步 N元, 即呼吸节律发源部位
(2)N元网络学说 节律性呼吸依赖于延髓内呼吸 N元之间复
杂的相互联系和相互作用 。 在此基础上提出了多种模型, 如
吸气活动发生器和吸气切断机制模型 。
● 吸气活动发生器模型
延髓内有些呼吸 N元具有吸气活动发生器样的功能, 它在
H+,CO2 或其它传入冲动的作用下兴奋, 并且引起,
① 向下兴奋延髓 I-N元 → 脊髓吸气肌运动 N元 → 吸气； ② 向上
兴奋脑桥呼吸调整中枢 → 抑制延髓 I-N元
③ 兴奋吸气切断机制 N元
● 吸气切断机制模型
兴奋总和达到某一阈值
反馈抑制延髓 I-N元的活动
延髓内有些呼吸 N元具有吸气时接受
(吸气活动发生器,延髓 I-N元、
脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器 )
的 兴 奋 冲 动
切断吸气，从而使吸气转化为呼气
吸气活动发生器和吸气切断机制模型
● 吸气活动发生器
H+,CO2兴奋 ① 向
下兴奋延髓 I-N元 → 脊
髓吸气肌运动 N元 → 吸
气； ② 向上兴奋脑桥呼
吸调整中枢 ;③ 兴奋吸
气切断机制 N元 。
● 吸气切断机制
接受吸气活动发生器,
延髓 I-N元, 脑桥呼吸
调整中枢和肺牵张感受
器的冲动, 兴奋总和达
到某一阈值, 反馈抑制
延髓 I-N元,切断吸气,
从而使吸气转化为呼气 。
H+,CO2
二、呼吸运动的反射性调节
(一 )肺牵张反射 (黑 -伯反射 )
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射 。
包括肺扩张, 肺缩小反射 。
1.肺萎陷反射 (肺缩小反射 )
肺萎陷较明显时引起吸气的反射 。
在平静呼吸调节中的意义不大, 但对阻止呼气过深和肺
不张等可能起一定作用 。
2.肺扩张反射
(1)过程 肺扩张 → 肺牵感器兴奋 → 迷走 N→ 延髓
→ 兴奋吸气切断机制 N元 → 吸气转为呼气
(2)意义 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加
与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度
(3)特征
①敏感性有种属差异；
② 平静呼吸时这种反射不明显；
③ 病理情况下起重要作用 。
1.外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
颈动脉体内含 Ⅰ 型细胞和 Ⅱ 型细胞
Ⅰ 型细胞起着感受器的作用
Ⅱ 型细胞类似神经胶质细胞
适宜刺激 对 PO2↓, PCO2↑, [H+]↑ 高度
敏感, 有相互增强的现象
Ⅰ 型细胞受到这三者刺激时, 细胞浆内
[Ca2+]↑,触发内含的 ACh等递质释放, 引起传
入神经纤维兴奋 。
(二 )化学感受性反射调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）
窦、弓 N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）
心率 ↓, 冠脉舒
心输出量 ↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力 ↑外周阻力 ↑ ＞ 心输出量 ↓
血 压 ↑
↓ ↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓ 间接
2.中枢化学感受器
位于延髓腹侧表面, 分为头, 中, 尾三部分
头区, 尾区有化学感受性, 中区不具有化学感受性
适宜刺激, 对 H+高度敏感, 血液中 H+不易透过血 -脑屏障, CO2易
透过血 -脑屏障进入脑脊液,CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3- 发挥刺
激作用 。
3,CO2,H+和低 O2对呼吸运动的调节
(1)CO2
Ｐ CO2↑ ↑4 ％ → 呼吸加深加快,肺通气量 ↑ 1倍以上 ;
↑6 ％ → 肺通气量增大 6-7倍 ;
↑>7 ％ → 呼吸减弱 =CO2麻醉。
Ｐ CO2↓→ 呼吸减慢（过度通气可发生呼吸暂停）
机制
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢 +
外周化学感受器 +中枢化学感受器 +
CO2透过血脑屏障进入脑脊液, CO
2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3-
Ｐ CO2↑
特点
① CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主
脑脊液中碳酸酐酶含量很少, 潜伏期较长
② CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H+的间接作用
(血液中的 H+不易透过血 -脑屏障 )
③ CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次, 但当动脉
血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对 CO2的敏
感性降低 （ CO2 麻醉 ） 时, 起着重要作用
(2)[H+]:
[H+]↑→ 呼吸加强
[H+]↓→ 呼吸抑制
[H+]↑↑→ 呼吸抑制
机制,类似 CO2
特点
①主要通过刺激外周化学
感受器而引起的
② [H+]↑ 对呼吸的
调节作用＜ PCO2↑
③ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出过多 → PCO2↓ → 限制了对呼
吸的加强作用 → 呼吸抑制甚至停止 。
(3)低氧
对呼吸中枢直接抑制作用,与缺氧程度呈正相关
轻度缺氧 外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗
缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强
严重缺氧 外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对
呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止
特点 ① 缺氧对呼吸刺激作用远不及 PCO2和 [H+]↑ 作用明
显, 仅在动脉血 PO2＜ 80mmHg起作用
② 长期高 CO2和低 O2状态, 中枢化学感受器对高 CO2适
应, 低 O2对外周化学感受器的刺激为驱动呼吸的主
要刺激 。
若吸入高 O2导致呼吸停止
(4)CO2,H+和低 O2在呼吸调节中的相互作用
由图中可见, 当只改变一
个因素时 （ 其他因素不
变 ）, 三者引起的肺通气
反应的程度基本接近 。
但是一种因素的改变
会引起其他一, 两种因素
相继改变或几种因素的同
时改变
一种因素改变而另两种因素
不加控制时, 作用强度 PCO2＞
[H+]＞ PO2
PCO2↑, [H+]也会 ↑, 作用
总和, 使肺通气反应较单因素
PCO2↑ 明显
[H+]↑, 肺通气 ↑, 呼出
CO2↑, 导致 PCO2↓ 和 [H+]↓,
两者部分抵消单因素 [H+]↑ 作
用
PO2↓, 肺通气 ↑, 呼出
CO2↑, 使 PCO2↓ 和 [H+]↓, 减
弱单因素 PO2↓ 作用
（三）呼吸肌本体感受性反射
呼吸肌的体感受器：肌梭和腱器官
肌梭对机械牵拉敏感, 长度感受器；
腱器官检测呼吸肌收缩强度, 张力感受器
特征 平静呼吸时作用不明显, 当运动或气道阻力
升高 (如支气管痉挛 )时作用明显
（四）其他反射
1.咳嗽反射
2.喷嚏反射
3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
4.刺激某些穴位引起的呼吸效应
5.血压对呼吸的影响
三、呼吸运动的随意调节
大脑皮层通过皮层 -脊髓束和皮层 -红核 -脊髓束直接控
制呼吸肌的活动, 随意控制呼吸运动, 使呼吸运动与其他躯
体运动相协调, 完成发声, 讲话, 唱歌等动作 。
这种控制有一定限度的 。
如潜水时, 需要屏气, 但不能无限制屏气 。 屏气后 A血
PO2渐 ↓, PCO2渐 ↑, 对呼吸中枢的刺激渐 ↑, 将克服大脑皮
层的随意控制而出现呼吸运动 。
四、异常呼吸
(一 )陈 -施呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
原因 1.肺 -脑循环时间延长, 导致泡气的 PO2和 PCO2信息
不能及时传递到中枢及外周化学感受器, 此时
脑 PCO2↑, 增强对呼吸的刺激, 触发陈 -施呼吸
2.呼吸中枢反馈增益增加, 导致对 PO2和 PCO2变化的肺
通气反应过强
临床,在缺氧, 睡眠, 脑干损伤等情况下可出现
特点 呼吸渐增强增快
又渐减弱减慢，与呼吸
暂停交替出现，每个周
期约 45s～ 3min。
(二 )比奥呼吸 (Biot breathing)
特点 一此或多次强呼吸后，继以较长时间呼吸暂停，之
后又再次出现这样的呼吸。
临床 出现于脑损伤,
脑脊液压力升高, 脑
膜炎等疾病 。 常是死
亡前出现的危急症状
原因 尚不清楚，可能是疾病侵及延髓，损害了呼吸中枢
(三 )睡眠呼吸暂停 (sleep apnea)
睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和
异相睡眠期为多
类型
1.中枢性 特征是呼吸运动完全消失，膈 N无放电活动。
2.阻塞性 是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、悬雍垂大、软腭松弛者 )
所致，有呼吸运动但无气流
觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因
打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现
五、运动时呼吸运动的变化及调节
（ 一 ） 通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器
兴奋反射性地刺激呼吸有关 。
（ 二 ） 通气量的缓慢升高, 稳定在一定高水平, 为动脉血
pH,PCO2,PO2保持相对稳定的前提, 随呼吸呈周期性波动 →
通过化学感受器作用, 反射调节呼吸
（ 三 ） 运动时 O2供＜ O2耗, 欠下, 氧债,, 运动停止后, 先
偿还, 氧债,, 故不立即恢复到运动前水平
① ② ③
复习思考题
1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？
2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，
有何依据？
3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？
4.如果将无效腔增加 1倍，呼吸运动会有什么变化？其机
制如何？
5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？
6.试述缺氧和 CO2增多时对呼吸影响的主要机制。
7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。
