炎 症
Inflammation
病 理 学
概 念 Definition
?具有 血管系统 的 活体 组织对损伤因子所发生的 防御
反应。 （杨光华主编：第五版）
? Inflammation is the reaction of vascularized
living tissues to local injury,leading to the
accumulation of fluid and leukocytes in
extravascular tissues,(Basic Pathology)
修复 repair,Defensive reaction
历史回顾
? Cornelius Celsus 1st century
? John Hunter 1793
? Julius Cohnheim 1867
? Elie Metchnikoff 1880
? Thomas Lewis 1927
学习内容
?概述
概念
原因
基本病理变化
?急性炎症
炎 性介质
过程
类型及特点
结局
?局部表现
?全身反应
?慢性炎症
概述
慢性肉芽肿性炎
炎 症 的 原 因
? 感染 (Infection agents ), 生物性
? 创伤 (Trauma), 机械性 物理性
化学性
? 缺血 (Ischemia)
? 肿瘤 (Neoplasm)
? 异物 (Foreign particle)
外源性
内源性
炎症的基本病理变化
变质 (alteration)
渗出 (exudation)
增生 (proliferation)
变 质 alteration
? 定义：局部组织的 变性 和 坏死
? 局部形态学变化,
实质细胞,细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞,粘液变性和纤维素样坏死等
基本病理变化
原因：
致炎因子的直接损伤
血液循环障碍
炎症反应产物
基本病理变化
变 质 alteration
病毒性肝炎
渗 出 exudation
炎症局部组织血管内的 液体 成分,蛋白
质 和各种 炎症细胞通过血管壁进入 组织间质、
体腔、体表和粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
基本病理变化
炎性渗出
渗出物和漏出物
exudation transudate
炎性 超滤液
细胞、蛋白丰富 蛋白低
比重 >1.012 <1.012
血管通透性 流体静压
基本病理变化 -渗出
基本病理变化 -渗出
水肿 Edema
组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出
，也可漏出。
脓液，脓性渗出物
Pus,purulent exudate
富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质
细胞碎片的炎性渗出物。
增 生 proliferation
成分 间质细胞
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
实质细胞
肝细胞 粘膜上皮和腺体
意义 防御 修复 —— 损伤
基本病理变化
急性炎症
急 短
变质 渗出
edema N
慢性炎症
缓 长
增生
M L
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 acute inflammation
过 程
?血液动力学改变
?血管通透性增加
?白细胞渗出
?白细胞局部作用
血液动力学改变
changes in vascular flow and caliber
? 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction)
? 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速
? 血管通透性 ↑,血流减慢,血流停滞 ( stasis )
? 白细胞渗出
急性炎症的过程
血管通透性增加
increased vascular permeability
微循环 细动脉、毛细血管、细静脉
血管内皮细胞的完整性
急性炎症的过程
血管通透性增加的机制
? 内皮细胞收缩 /穿膜作
用 (transcytosis)增加
? 内皮细胞损伤
直接 /白细胞介导
? 新生毛细血管壁的
高通透性
急性炎症的过程
白细胞渗出 leukocyte extravasation
炎症反应最重要指征，作用具两面性。
? 边集 (margination)
? 粘附 (adhesion)
? 游出 (transmigration) 通过细胞间连接
? 趋化作用 (chemotaxis) 与趋化因子
? 局部作用
急性炎症的过程
白
细
胞
渗
出
过
程
白细胞粘附和游出机制
?白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相
互作用。
?粘附分子分类
选择蛋白类 Selectins
免疫球蛋白类 Immunoglobulins
整和蛋白类 Integrins
粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins
白细胞渗出
lectin
? 主要在白细胞表面
? 细胞外区的 N末端有 Lectin样结构
? 配体是白细胞表面的糖
? 分类：
E- selectin (endothelial-)
L- selectin (leukocyte-)
P- selectin (endothelial- platelet-)
Selectin
? 内皮细胞表面的蛋白多糖
? 膜外 Ig domains
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1
VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1
? 配体, 白细胞表面的 integrin
Ig
domain
Immunoglobulin family
α β α β α β
RG
D
RG
DECM
Integrin
? 主要在白细胞表面
? 跨膜糖蛋白
? 异源二聚体 a+b
? 配体：细胞外基质和内
皮细胞表面的免疫球蛋白
家族
粘附分子作用机制
粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布
组胺、凝血酶、血小板激活因子 （ PAF）使 内
皮细胞的 P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子
IL-1,TNF,PAF使 内皮细胞表达 E-selectin，
VCAM-1,ICAM-1表达增加。
粘附分子亲和性增加
趋化因子使白细胞的 LFA-1亲和性增加。
白细胞渗出
白细胞粘附和游出过程
Endothelial activation
内皮细胞 E-selectin P-selectin 表达增加
Rolling
selectin与配体作用
Firm adhesion
白细胞被激活，表面 integrin活性增加
Transmigration
白细胞和内皮细胞的 ICAM-1/integrin等相互作用
白细胞渗出
? 时相
? 急性炎症的早期（ 6-24h）,中性粒细胞
? 24-48 h,单核细胞浸润
(1) 寿命
(2) 粘附分子和趋化因子
(3) 致炎因子
渗出的白细胞种类及影响因素
白细胞渗出
致炎因子
?葡萄球菌和链球菌感染,中性粒细胞 2-4d
?病毒感染,淋巴细胞
?过敏反应及寄生虫感染,嗜酸性粒细胞
白细胞渗出种类的影响因素
白细胞渗出
趋化作用 chemotaxis
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激
物作定向移动。
趋化因子 (chemotactic agents)：具有
特异性，并可激活白细胞。
白细胞渗出
趋 化 因 子
外源性, 细菌产物
内源性,补体成分, C5a
白细胞三烯, LTB4
细胞因子, IL-8,TNF
白细胞表面有趋化因子的特异受体
趋化作用
趋化机制及过程
?已知机制
白细胞表面特异性受体 +趋化因子，
最终导致细胞内游离钙增加，运动所依
赖的收缩成分组装。
?运动表现
伸出内含肌动蛋白 (actin)和肌球蛋白
(myosin)微丝的伪足 (pseudopod)，带动
整个细胞移动。
趋化作用
白细胞在局部的作用
? 吞噬作用 (phagocytosis)
中性粒细胞，吞噬细胞
? 免疫作用
? 组织损伤作用
白细胞渗出
吞 噬 过 程
?识别 Recognition
及附着 attachment
?吞入 engulfment
?杀伤 killing和降
解 degeneration
三个阶段：
白细胞吞噬过程
识 别 及 附 着
调理素 (opsonin)
种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi
(3)糖结合蛋白：集结素 collectins
作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著
提高吞噬效率。
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
吞噬体 (phagosome)
吞噬溶酶体 (phagolysosome）
溶酶体 （ lysosome）
白细胞吞噬过程
杀伤和降解 （ killing and degrdation）
? 依赖氧机制 oxygen dependent machanism
活性氧代谢产物,O2-（超氧负离子）,H2O2,
HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子
? 不依赖氧机制 oxygen independent machanism
溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
免疫作用
淋巴细胞和浆细胞,
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞,
吞噬 处理 呈递抗原
组 织 损 伤
?中性粒细胞
溶酶体酶
活性氧代谢产物
花生四烯酸代谢产物
?淋巴细胞 /吞噬细胞
白细胞的局部作用
白细胞功能缺陷
? 粘附缺陷
? 吞入和脱颗粒障碍
? 杀菌活性障碍
白细胞粘附缺陷
(leukocyte adhesion deficiency,LAD)
? LAD-1型 整和素 CD18的 b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞
噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。
? LAD-2 型 唾液酸化的 Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的
selectin结合障碍。 临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌
感染。
白细胞功能缺陷
Inflammation
病 理 学
概 念 Definition
?具有 血管系统 的 活体 组织对损伤因子所发生的 防御
反应。 （杨光华主编：第五版）
? Inflammation is the reaction of vascularized
living tissues to local injury,leading to the
accumulation of fluid and leukocytes in
extravascular tissues,(Basic Pathology)
修复 repair,Defensive reaction
历史回顾
? Cornelius Celsus 1st century
? John Hunter 1793
? Julius Cohnheim 1867
? Elie Metchnikoff 1880
? Thomas Lewis 1927
学习内容
?概述
概念
原因
基本病理变化
?急性炎症
炎 性介质
过程
类型及特点
结局
?局部表现
?全身反应
?慢性炎症
概述
慢性肉芽肿性炎
炎 症 的 原 因
? 感染 (Infection agents ), 生物性
? 创伤 (Trauma), 机械性 物理性
化学性
? 缺血 (Ischemia)
? 肿瘤 (Neoplasm)
? 异物 (Foreign particle)
外源性
内源性
炎症的基本病理变化
变质 (alteration)
渗出 (exudation)
增生 (proliferation)
变 质 alteration
? 定义：局部组织的 变性 和 坏死
? 局部形态学变化,
实质细胞,细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞,粘液变性和纤维素样坏死等
基本病理变化
原因：
致炎因子的直接损伤
血液循环障碍
炎症反应产物
基本病理变化
变 质 alteration
病毒性肝炎
渗 出 exudation
炎症局部组织血管内的 液体 成分,蛋白
质 和各种 炎症细胞通过血管壁进入 组织间质、
体腔、体表和粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
基本病理变化
炎性渗出
渗出物和漏出物
exudation transudate
炎性 超滤液
细胞、蛋白丰富 蛋白低
比重 >1.012 <1.012
血管通透性 流体静压
基本病理变化 -渗出
基本病理变化 -渗出
水肿 Edema
组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出
，也可漏出。
脓液，脓性渗出物
Pus,purulent exudate
富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质
细胞碎片的炎性渗出物。
增 生 proliferation
成分 间质细胞
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
实质细胞
肝细胞 粘膜上皮和腺体
意义 防御 修复 —— 损伤
基本病理变化
急性炎症
急 短
变质 渗出
edema N
慢性炎症
缓 长
增生
M L
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 acute inflammation
过 程
?血液动力学改变
?血管通透性增加
?白细胞渗出
?白细胞局部作用
血液动力学改变
changes in vascular flow and caliber
? 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction)
? 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速
? 血管通透性 ↑,血流减慢,血流停滞 ( stasis )
? 白细胞渗出
急性炎症的过程
血管通透性增加
increased vascular permeability
微循环 细动脉、毛细血管、细静脉
血管内皮细胞的完整性
急性炎症的过程
血管通透性增加的机制
? 内皮细胞收缩 /穿膜作
用 (transcytosis)增加
? 内皮细胞损伤
直接 /白细胞介导
? 新生毛细血管壁的
高通透性
急性炎症的过程
白细胞渗出 leukocyte extravasation
炎症反应最重要指征，作用具两面性。
? 边集 (margination)
? 粘附 (adhesion)
? 游出 (transmigration) 通过细胞间连接
? 趋化作用 (chemotaxis) 与趋化因子
? 局部作用
急性炎症的过程
白
细
胞
渗
出
过
程
白细胞粘附和游出机制
?白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相
互作用。
?粘附分子分类
选择蛋白类 Selectins
免疫球蛋白类 Immunoglobulins
整和蛋白类 Integrins
粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins
白细胞渗出
lectin
? 主要在白细胞表面
? 细胞外区的 N末端有 Lectin样结构
? 配体是白细胞表面的糖
? 分类：
E- selectin (endothelial-)
L- selectin (leukocyte-)
P- selectin (endothelial- platelet-)
Selectin
? 内皮细胞表面的蛋白多糖
? 膜外 Ig domains
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1
VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1
? 配体, 白细胞表面的 integrin
Ig
domain
Immunoglobulin family
α β α β α β
RG
D
RG
DECM
Integrin
? 主要在白细胞表面
? 跨膜糖蛋白
? 异源二聚体 a+b
? 配体：细胞外基质和内
皮细胞表面的免疫球蛋白
家族
粘附分子作用机制
粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布
组胺、凝血酶、血小板激活因子 （ PAF）使 内
皮细胞的 P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子
IL-1,TNF,PAF使 内皮细胞表达 E-selectin，
VCAM-1,ICAM-1表达增加。
粘附分子亲和性增加
趋化因子使白细胞的 LFA-1亲和性增加。
白细胞渗出
白细胞粘附和游出过程
Endothelial activation
内皮细胞 E-selectin P-selectin 表达增加
Rolling
selectin与配体作用
Firm adhesion
白细胞被激活，表面 integrin活性增加
Transmigration
白细胞和内皮细胞的 ICAM-1/integrin等相互作用
白细胞渗出
? 时相
? 急性炎症的早期（ 6-24h）,中性粒细胞
? 24-48 h,单核细胞浸润
(1) 寿命
(2) 粘附分子和趋化因子
(3) 致炎因子
渗出的白细胞种类及影响因素
白细胞渗出
致炎因子
?葡萄球菌和链球菌感染,中性粒细胞 2-4d
?病毒感染,淋巴细胞
?过敏反应及寄生虫感染,嗜酸性粒细胞
白细胞渗出种类的影响因素
白细胞渗出
趋化作用 chemotaxis
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激
物作定向移动。
趋化因子 (chemotactic agents)：具有
特异性，并可激活白细胞。
白细胞渗出
趋 化 因 子
外源性, 细菌产物
内源性,补体成分, C5a
白细胞三烯, LTB4
细胞因子, IL-8,TNF
白细胞表面有趋化因子的特异受体
趋化作用
趋化机制及过程
?已知机制
白细胞表面特异性受体 +趋化因子，
最终导致细胞内游离钙增加，运动所依
赖的收缩成分组装。
?运动表现
伸出内含肌动蛋白 (actin)和肌球蛋白
(myosin)微丝的伪足 (pseudopod)，带动
整个细胞移动。
趋化作用
白细胞在局部的作用
? 吞噬作用 (phagocytosis)
中性粒细胞，吞噬细胞
? 免疫作用
? 组织损伤作用
白细胞渗出
吞 噬 过 程
?识别 Recognition
及附着 attachment
?吞入 engulfment
?杀伤 killing和降
解 degeneration
三个阶段：
白细胞吞噬过程
识 别 及 附 着
调理素 (opsonin)
种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi
(3)糖结合蛋白：集结素 collectins
作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著
提高吞噬效率。
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
吞噬体 (phagosome)
吞噬溶酶体 (phagolysosome）
溶酶体 （ lysosome）
白细胞吞噬过程
杀伤和降解 （ killing and degrdation）
? 依赖氧机制 oxygen dependent machanism
活性氧代谢产物,O2-（超氧负离子）,H2O2,
HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子
? 不依赖氧机制 oxygen independent machanism
溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
免疫作用
淋巴细胞和浆细胞,
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞,
吞噬 处理 呈递抗原
组 织 损 伤
?中性粒细胞
溶酶体酶
活性氧代谢产物
花生四烯酸代谢产物
?淋巴细胞 /吞噬细胞
白细胞的局部作用
白细胞功能缺陷
? 粘附缺陷
? 吞入和脱颗粒障碍
? 杀菌活性障碍
白细胞粘附缺陷
(leukocyte adhesion deficiency,LAD)
? LAD-1型 整和素 CD18的 b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞
噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。
? LAD-2 型 唾液酸化的 Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的
selectin结合障碍。 临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌
感染。
白细胞功能缺陷
