第二节 下丘脑与垂体的内分泌
第一节 概 述
第五节 肾 上 腺 的 内 分 泌
第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素
第六节 胰 岛 的 内 分 泌
第十一章 内分泌
第三节 甲 状 腺 的 内 分 泌
第一节 概 述
内分泌系统与神经系统
在功能上紧密联系, 相互作
用, 共同实现对机体各器官
的调节, 维持内环境的相对
稳定 。
机体 重要的内分泌腺,
脑垂体, 甲状腺, 甲状旁腺,
胰岛, 肾上腺和性腺等 。
现认为, 机体许多器官,
组织都有内分泌的功能,
激素 (hormone), 由内分泌腺或内分泌细胞所分
泌的, 经血液或组织液运至 靶细胞, 发挥其调节作用
的化学物质 。
远距分泌,经血液运输至靶组织发挥作用。
旁分泌,由组织液扩散作用于临近细胞 。
自分泌,激素局部扩散又返回作用于自身 。
靶器官, 靶组织, 靶细胞 。
一, 激素的分类
(一 )含氮激素
1.肽类和蛋白质类激素
2.胺类激素
(二 )类固醇 (甾体 )激素
由肾上腺皮质和性腺分泌的激素, 如皮质醇,
醛固酮, 雌激素, 孕激素, 雄激素等 。 (胆固醇衍生
物 -1,25-二羟维生素 D3)。
二,激素作用的一般特性
㈠ 信息传递作用
将激素称为, 第一信使, 。
与受体结合后, 发生一系列酶促放大作用 。
㈢ 高效能生物放大作用
关键取决于靶细胞的特异受体。
㈡ 相对特异性
㈣ 激素间的相互作用
1.协同作用 生长素 → [血糖 ↑ ]← 糖皮质激素
2.颉颃作用 胰岛素 →→ [血糖 ]↑← 胰高血糖素
3.允许作用 某激素为另外激素发挥作用提供了必
需的条件的现象 。
4.竞争作用 化学结构类似的激素能竞争同一受体的
结合位点 。
㈤ 激素分泌的周期性
激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。
是由生物钟决定的。
有日节律、月节律、季节律、年节律。
如：月经周期中激素分泌的月节律。
ACTH分泌的日节律。
ACTH分泌的日节律
三、激素作用的机制,
(一 )激素的受体
1.分类
(1)膜受体：
(2)胞内受体,脂溶性激素与这类受体结合发挥作
用。这类受体分,胞浆受体与核受体。
非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。
2.受体的调节（ 上调下调）
指对受体的数量及与受体的亲和力的调控
和影响。
长期用异丙肾上腺素治疗支气管哮喘所致
的疗效下降，是因 β受体的下调所致。
糖皮质激素能使血管平滑肌上的 β受体数量
增加，与 NE的亲和力增强，属于上调现象。
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
(二 )含氮激素作用的机制 — 第二信使学说
1.G蛋白偶联受体介导 -cAMP第二信使模式
神经递质、激素等 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP（第二信使）
细胞内生物效应
结合 G蛋白偶联 受体
激活 G蛋白 (与 β, γ 亚单位分离 )
激活 cAMP依赖的蛋白激酶 A
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
(二 )含氮激素的作用机制 — 第二信使学说
1.G蛋白偶联受体介导 -cAMP第二信使模式
神经递质、激素等 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP（第二信使）
细胞内生物效应
激活 cAMP依赖的蛋白激酶 A
G蛋白偶联 受体
激活 G蛋白
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
2.G蛋白偶联受体介导 -IP3 /DG第二信使模式
激素 （第一信使）
结合 G蛋白偶联 受体
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活磷脂酶 C(PLC)
PIP2 (第二信使）IP3 和 DG
激 活
蛋白激酶 C
内质网
释放 Ca2+
激活 G蛋白
细胞内生物效应
3.酶偶联受体介导 -
受体酪氨酸激酶信号通
路模式
生长因子、胰岛素
与受体酪氨酸激酶结合
细胞内生物效应
又称受体酪氨酸激酶。
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：具有酪氨酸激酶活性
(三 )类固醇激素的作用机制 — 基因表达学说
激素进入细胞膜
与胞浆受体结合 →H-R复合物
H-R复合物进入核内
H-R复合物与核内受体结合
此复合物结合在染色质
的非蛋白质的特异位点上
调控 DNA转录过程
细胞内生物效应
H-R复合物
复习思考题
1.主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学
本质是什么？
2.简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。
3.以 β -肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明
激素的作用为什么能迅速发生。
4.简述激素的作用特征。
第二节 下丘脑与垂体的内分泌
一, 下丘脑的内分泌
(一 )下丘脑与垂体间
的功能联系
下丘脑
N垂体
下
丘
脑
垂
体
束
下丘脑
腺垂体
垂
体
门
脉
(二 )下丘脑调节肽
由下丘脑, 促垂体区, (视交叉上核, 室周核,
弓状核, 正中隆起等 )的 神经内分泌小细胞合成与分
泌的 。
二,腺垂体激素
腺垂体激素有 7种：生长素, 催乳素, 促黑激素, 促
甲状腺素, 促肾上腺皮质激素, 卵泡刺激素和黄体生成
素 。
(一 ) 生长素（ growth hormone GH）
GH种属差异 。 除猴 GH外, 其余动物的 GH对人无效 。
GH的分泌呈脉冲节律性 (1～ 4h/脉冲 ),睡眠时分泌
明显增加 。
1.生长素的作用
(1)促进生长发育 促进骨骼和肌肉的生长发育 。
分泌异常：
幼年时期缺乏 → 侏儒症；幼年时期过多 → 巨人症；
成年后过多 → 肢端肥大症 。
(2)促进物质代谢
① 蛋白质 GH能促进氨基酸进入细胞, 并加速 DNA和 RNA的
合成, 促进蛋白质的合成 。
②脂肪 GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织
的脂肪量。 GH过量因脂肪酸氧化 ↑→ 抑糖氧化。
③ 糖 GH生理量可刺激胰岛素分泌 → 加强糖利用；
GH过量则抑制糖的利用 → 血糖 ↑→ 垂体性糖尿病 。
机 制 异 常
促进
生长
发育
促进蛋白质合成、促进软骨骨化和
软骨细胞分裂 → 促进骨骼和肌肉的
生长发育 (对脑的生长发育无影响）
幼年 →→ 侏儒症；
幼年 ↑→ 巨人症；
成年 ↑→ 肢端肥大症
促蛋
白质
合成
促进氨基酸进入细胞，并加速 DNA
和 RNA的合成，促进蛋白质的合成
促进
脂肪
分解
GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧
化，减少组织的脂肪量
GH↑→ 酮体症
促糖
利用
GH生理量可刺激胰岛素分泌 → 加强
糖利用；
抑糖
利用
GH过量则抑制糖的利用 → 血糖 ↑
GH过量因脂肪酸氧化 ↑→ 抑糖氧化
GH↑→ 垂体性糖尿
1.生长素的作用
2.生长素的作用机制
生长素（ GH）
生长素介质（ SM） 又称为
胰岛素样生长因子 (IGF-Ⅰ 和 IGF-Ⅱ)
诱导产生
通过酶偶联受体信号介导模式
肝, 肾, 软骨, 骨骼肌等的 GH受体
软骨, 骨骼肌等细胞上的 IGF受体
通过酶偶联受体信号介导模式
促进生长发育、促进物质代谢
3.生长素的分泌调节 下 丘 脑
GHRH GHRIH
腺垂体 IGF-1
GH
甲状腺素
雌激素
雄激素
血糖降低
氨基酸 →
慢波睡眠
应激刺激
cAMP/Ca2+（第二信使）
兴奋
抑制
(二 )催乳素 (Prolaction,PRL)
1.PRL的作用
⑴ 对乳腺的作用
青春期乳腺 主要依靠雌激素和孕激素
妊娠期乳腺 催乳素, 雌激素, 孕激素共同
作用, 但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用 。
因此, 只有分娩后雌激素 ↓→ 催乳素才具有生
乳作用 。
⑵ 对性腺的作用
① 女性 在 PRL与 LH配合, 促进黄体形成并维持孕
激素的分泌 。
高浓度的 PRL通过负反馈抑制作用 → 下丘脑
GnRH→→ 腺垂体 FSH,LH→→ 抑制排卵 。
② 男性 PRL能促进前列腺和精囊腺的生长, 加强
LH促进睾酮的合成 。
2.PRL的分泌调节 下 丘 脑
PRF PIF
腺垂体
PRL
吸吮乳头
应激刺激
⑴ 下丘脑激素
⑵吸吮乳头反射
⑶应激刺激
注 对下丘脑分泌的 PRF和 PIF的提纯尚未成功。
PRF可能为多种激素，包括 TSH,VIP,PRL等。
PIF一般认为是 DA(DA为下丘脑唯一的非肽类调
节垂体激素 )。
(三 )促黑激素 (melanophore-stimulating hormone MSH)
促使黑色素细胞合成黑色素 。
(四 )促甲状腺素 (thyroid stimulating hormone.TSH)
促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；
促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。
(五 )促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropin.ACTH)
促进肾上腺皮质的生长发育, 并合成, 分泌肾上
腺皮质激素 。
(六 )促卵泡激素 (FSH)和 黄体生成素 (LH)
1.FSH,促进卵泡发育成熟，并与 LH协同促使卵泡分泌雌激素。在
男性促进精子成熟。
2.LH,少量 LH与 FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量 LH与
FSH共同促使排卵与黄体生成，并促使黄体分泌雌激素
和孕激素。在男性促进雄激素分泌。
三, 神经垂体激素
视上核合成 抗利
尿激素
(antidiuretic
hormone,ADH) ；
室旁核合成 催产
素 (oxytocin,OXT)。
视上核、室旁核
ADH,OXT和运载蛋白
下
丘
脑
垂
体束
ADH,OXT
和运载蛋白
ADH,OXT和运载蛋白
释放
Ca2+
(一 )催产素 (oxytocin,OXT)
1.作用
(1)对乳腺 使乳腺泡和导管肌上皮收缩, 乳汁排
出 。
(2)对子宫 对妊娠子宫有强烈收缩作用 ;对非孕子
宫的收缩作用较小 。
2.分泌调节
(1)吸吮乳头引起的 N-体液反射 (射乳反射 );
(2)分娩时产道压迫引起的 N-体液反射 ;
吸吮乳头
产道压迫
下丘脑
N垂体N-体液反射 OXT合成分泌 ↑
(二 )抗利尿激素 (antidiuretic hormone,ADH)
1.抗利尿
与远曲小管和集合管的 V2受体结合, 促进水通道
由细胞内向细胞膜的转移, 促进水的重吸收 。
2.缩血管 大剂量时, 与血管平滑肌的 V1a受体结合,
升高血压 (又称为血管升压素 ） 。
3.释放 ACTH作用
经垂体门脉到达腺垂体, 与 V1b受体结合, 促进
ACTH的释放 。
复习思考题
1.腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？
2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？
3.神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？
第三节 甲状腺的内分泌
甲状腺激素主要有：四碘甲
腺原氨酸 (T4)-又称甲状腺素,
三碘甲腺原氨酸 (T3),逆三碘
甲腺原氨酸 (rT3)。
腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基
本功能单位。
一、甲状腺激素的合成与代谢
(一 )甲状腺激素的合成
甲状腺激素
的合成步骤
1.腺泡聚碘 ；
2.I--活化 ；
3.酪氨酸碘
化 ;
4.碘化酪氨
酸的偶联 (缩
合 )。
I
1.腺泡摄碘
肠道吸收的碘, 以 I-形式存在
于血液中, 浓度为 250μg/L( ＜甲
状腺内 ≈ 20～ 50倍 )。
临床常根据摄取放射碘的能
力来检测甲状腺的功能状态 。
泵
I-
I
摄碘
-50mV
[I-]i
∧
[I-]o
20～ 50倍
‖
-
2.I-的活化
如果先天缺乏过氧化酶, I-不能
活化 → 甲状腺激素合成障碍 → 甲状腺
肿 。
I-
I或 I2
过氧
化酶
+
TG-酪氨酸 -H
3,酪氨酸碘化
甲状腺球蛋白 (TG)中含有 酪氨酸 。
TG-酪氨酸 -I
(MIT)
过氧
化酶
TG-酪氨酸 -I2
(DIT)
+
活化
碘化
4.碘化酪氨酸的偶联 (缩合 )→ 甲状腺激素
(MIT) + (DIT)
过氧
化酶偶联 (缩合 )
DIT+DIT(T
4)DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3)
酪氨酸 GT
抑制 TPO活性的药物 (如硫尿嘧啶 )→ 阻断 T4和 T3的合成,
从而治疗甲亢 。
甲状腺激素的合成与释放,
DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T
3) DIT+MIT (rT3)
DITMIT 酪氨酸 GT
I-
泵
摄碘
I-
I或 I2
腺泡上皮细胞
TPO
TG-酪氨酸 -H
TPO
+
TG-酪氨酸 -I
(MIT)
TG-酪氨酸 -I2
(DIT)
+
活化
碘化
TPO
缩合
贮存
胞饮
释放 血液
腺
泡
腔
蛋白水解酶
DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T
3)DIT+MIT (rT3)
MIT
DIT
脱碘酶
溶酶体
(二 )甲状腺激素的贮存, 释放, 运输和代谢
1.贮存
合成 T3,T4仍然结合在 TG分子上, 贮于腺泡腔内 。 贮
量较大 （ 贮量 T4＞ T3）, 供机体利用 2～ 3月之久；使用抗甲
状腺药物时, 用药时间较长才能奏效 。
2.释放
当甲状腺受到 TSH刺激后, 腺泡细胞将腺泡腔内的 TG胞
饮摄入细胞内, TG与溶酶体融合, 在溶酶体蛋白水解酶的作
用下, 分离出 T3和 T4,释放入血, MIT和 DIT在脱碘酶作用下而
脱碘, 脱下的碘供重新合成甲状腺素 。
3.运输
T3,T4释放入血, 以结合状态 (与 3种血浆蛋白结合 )和
游离状态二种形式运输 。
T4以结合型存在 (占 99％ 以上 ),T3以游离型存在 。
只有游离型才有生物活性, T3的生物活性比 T4约大 5倍 。
结合型与游离型可以互相转换, 使游离型的 T4与 T3在血
中保持一定浓度 。
正常成人血清中 T4浓度为 51～ 142nmol/L,T3浓度为
1.2～ 3.4nmol/L。
4.代谢
T3的半衰期为 1.5天, T4的半衰期为 7天 。 T3与 T4的 20％
在肝脏, 80％ 在靶组织中被脱碘酶脱碘降解 。 T4脱碘 → T3(45
％ )和 rT3(55％ )； T3和 rT3脱碘 → MIT,DIT和不含碘的甲状
腺原氨酸 。
妊娠, 饥饿, 应激, 代谢紊乱, 肝病, 肾衰等均会使 T4
脱碘 → rT3↑( ∵rT 3生物活性低, 其产热效能仅占 T4的 5%)而
影响 T4在组织中的生物作用 。
二, 甲状腺激素的生理作用
(一 )对代谢的影响
1.能量代谢
使机体耗氧量和产热量增加, 基础代谢率 (BMR)
升高 。
主要与 Na+-K+-ATP酶活性 ↑ 有关；其次与促进
脂肪酸氧化热有关 。
甲亢：怕热易出汗, BMR＞超过正常值 50～ 100％ ；
甲减：喜热恶寒, BMR＜正常值 30～ 45％ 。
2.蛋白质, 脂肪和糖代谢
(1)蛋白质代谢
生理剂量 促进蛋白质的合成；
大剂量 促进蛋白质的分解 。
甲亢 消瘦无力, 尿氮, 呈负氮平衡；
甲减 蛋白质合成减少, 肌缩无力, 细胞间的粘
液蛋白增多, 出现 粘液性水肿 。
(2)脂肪代谢
促进脂肪酸氧化, 增强胰高血糖素对脂肪的分
解和脂肪酸氧化 。
胆固醇降解＞合成 。
甲亢 血胆固醇低于正常
(3)糖代谢
T3,T4生理剂量有降低血糖的作用 ;
T3,T4对三大物质代谢有双向作用 。 剂量大
时主要是分解作用, 小剂量时促进蛋白质和糖原的
合成 。
甲亢 血糖升高, 有时出现糖尿 。
T3,T4大剂量有升高血糖的作用 ;
(二 )对生长发育的作用
☆ 作用 T4,T3具有促进组织分化, 生长与发育
成熟的作用 (尤其对脑和长骨 )。 在胚胎期～出生后
的前 4个月内, 影响最大 。
婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病 。
预防呆小病应从妊娠期开始, 积极治疗甲减和地
方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生 3个月
前补充 T4,T3,否则难以奏效 。
☆ 临床
(三 )对各器官系统的作用
1.神经系统
T4,T3具有促进 CNS和交感神经系统的兴奋性 。
2.心血管系统
T4,T3能使心率 ↑, 心缩力 ↑, 心输出量 ↑ 。
甲亢 心跳加强加快 → 收缩压 ↑ ( 组织耗氧量 ↑
而相对缺氧 → 小血管舒张 → 外周阻力 ↓→ 舒张压稍
↓ )→ 脉压 ↑ 。
3.其他
甲状腺素可增加
消化管的运动和消化
腺的分泌。
甲状腺素对 NE的
溶解脂肪作用, GH的
长骨生长作用具有允
许作用 。
甲状腺激素对维
持正常的月经及泌乳
也有作用。
㈠ 下丘脑
|
腺垂体
|
甲状腺轴：
自动控制
回路的调节
三, 甲状腺功能的调节
㈢ 其他, N、
激素等影响
㈡ 甲状腺
自身调节
下丘脑
生长抑素
生长素
皮质醇
雌激素+-
寒冷、睡眠
应 激
内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠
T R H
腺 垂 体
T S H
甲 状 腺
甲状腺激素
长
负
反
馈
生长抑素
生长素
皮质醇
？
—下 丘 脑
—
(一 )下丘脑 -腺垂体 -甲状腺轴
1.TRH的作用
TRH经垂体门脉运输, 作
用腺垂体 TSH细胞膜上的特异
受体, 促进 TSH的合成与分泌 。
雌 激 素影响腺垂
体分泌 TSH因素
生长抑素, 糖
皮质激素, 生长素
抑制腺垂体分泌 TSH；
雌激素增强腺
垂体对 TRH的反应 。
T R H
腺 垂 体
T S H
甲 状 腺
甲状腺激素
长
负
反
馈
？
—下 丘 脑
—
2.TSH的作用
TSH的作用是促进甲状腺
激素的合成与释放；刺激甲状
腺腺细胞增生, 腺体增大 。
内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠
交感
神经
有些甲亢患者血中出现化学
结构与 TSH相似的免疫球蛋白 —
人类刺激甲状腺免疫球蛋白
(HTSI),与 TSH竞争受体 。
(二 )甲状腺的自身调节
☆ 概念 对一定范围内血碘浓度的变化,
甲状腺具有自身摄碘及合成, 释放甲状腺素
能力的适应性调节, 称为自身调节 。
☆ 机制 自身调节的机制尚不很清楚。
给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的
释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被
用于甲状腺术前的准备。
☆ 效应
● 当血碘浓度,＞ 1mmol/L → 10mmol/L
甲状腺的摄碘能力,开始下降 → 消失
甲状腺激素,合成、释放降低 。
过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为 Wolff-
Chaikoff效应。
● 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，
甲状腺激素的合成再次增加。
☆ 临床
复习思考题
1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如
何进行的？
2.甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲
状腺素缺乏各有何异长？
3.调节甲状腺机能的机制是什么？
4.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改变？
第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素
甲状旁腺合成, 分泌甲状旁腺激素 (PTH),甲状腺
C细胞合成, 分泌降钙素 (CT),1,25-二羟维生素 D3共
同调节钙磷代谢, 维持血 钙, 血磷正常水平 。
PTH具有升高血钙,
降低血磷的作用 。
CT具有降低血钙, 血
磷的作用 。
1,25-(OH)2-D3 具有
升高血钙和血磷的作用 。
甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,
神经, 肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦,最后可因
喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡 。
一,甲状旁腺激素 的作用
(一 ) 促进骨钙入血，升高血钙
1.快速效应, 骨液中 Ca2+
的泵入血 。
PTH作用数分钟, 能迅速提
高骨膜对 Ca2+的通透性, 骨液中
的 Ca2+进入细胞内, 进而使骨细
胞膜上的 Ca2+泵活动增强, Ca2+
入血 。
2.延缓效应 破骨细胞溶骨
作用的 Ca2+入血 。
(二 )促进肾小管重吸收钙
PTH促进远曲小管重吸
收钙, 升高血钙；抑制近曲
小管重吸收磷,降低血磷 。
(三 )促 1,25-(OH)2-D3生
成, 升高血钙
PTH激活肾 1α -羟化酶,
促进 25-OH-D3转变为有活
性的 1,25-(OH)2-D3:
1.促进肠粘膜重吸收钙磷 ；
2.调节骨钙的沉积和释放,
升高血钙 。
PTH激活肾 1α -羟化酶, 促进 25-OH-D3转变
为有活性的 1,25-(OH)2-D3,其作用
① 促进肠粘膜重吸收钙和磷 ；
② 调节骨钙的沉积和释放,
Ⅰ,刺激成骨细胞的活动 → 促骨钙沉积和骨的形成；
Ⅱ,当血钙降低时, 又能提高破骨细胞的活动, 增强骨
的溶解, 释放骨钙入血, 使血钙升高 ;
Ⅲ,增强 PTH对骨的作用, 若 1,25-(OH)2-D3缺乏时,
PTH的作用明显减弱 。
Ⅳ,刺激成骨细胞合成与分泌 骨钙素 (存在于骨质中, 能与
钙结合的多肽, 对调节和维持骨钙起着重要作用 )。
二, 降钙素的作用
(一 )抑制骨钙入血, 降低血钙和血磷
1.抑制 破骨细胞的数量和溶骨作用
抑制骨 原始细胞向破骨细胞转化 破骨细胞溶骨作
用, 减弱骨组织溶解, 降低血钙, 血磷 。
2.增进成 骨细胞的成骨作用
增进成骨细胞的活动, 促进骨组织钙化,钙磷沉
积增加, 降低血钙, 血磷 。
(二 )抑制肾小管对钙, 磷, 钠, 氯的重吸收和胃酸
的分泌 。
(三 )抑制 1,25-(OH)2-D3生成, 降低 血钙 。
作 用
破骨细胞的活动 → 溶骨作用
成 骨细胞的活动 → 成骨作用
肾远曲小管重吸收钙
肾近曲小管重吸收磷
1,25-(OH)2-D3的生成 → 肠粘膜吸收钙
1,25-(OH)2-D3 C TP T H
+
+
+
+
+
+
+
+
+ -
-
--
-
PTH→升高血钙, 降低血磷 。
C T →降低血钙, 降低血磷 。
1,25-(OH)2-D3 →升高血钙, 升高血磷 。
总结一 影响钙、磷激素的作用
因 素 1,25-(OH)2-D3 C TP T H
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
-
--
-
总结二 影响钙、磷的激素的调节
血
钙
血
磷
[Ca2+]↑
[Ca2+]→
[P2-]→
[P2-]↑
-
其
他
生长素、催乳素
糖 皮 质 激 素
儿 茶 酚 胺,C T
进食 →胃泌素、胰泌素、胰高血糖素 ↑
-
生长抑素、血 [Mg2+]↑ -
复习思考题
1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。
2.试述降钙素的作用及其分泌调节。
3.试述降钙素的作用及其分泌调节。
第五节 肾上腺的内分泌
一,肾上腺皮质的内分泌
(一 )肾上腺皮质的结构和功能
从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。
球状带 盐皮质激素 （ 醛固酮 ）
束状带 糖皮质激素 （ 皮质醇 ）
网状带 性皮质激素 (少量的雄性激素和微量
的雌二醇, 可分泌皮质醇 )。
这三类激素都是固醇衍生物, 故统称为甾体
激素 。
(二 )糖皮质激素的生理作用
1,对物质代谢的作用
糖 促进肝糖原异生
抑制胰岛素与受体结合 血糖 ↑
分泌 ↑→
类固醇性糖尿
蛋
白
质
促进肝外组织蛋白质分解
(特别肌肉蛋白质 )
抑制蛋白质合成
血 AA-↑ 分泌 ↑→
生长停滞
骨质疏松
创口难愈
脂
肪
促进脂肪的分解
动员脂肪重新分布
酮体 ↑ 分泌 ↑→
向心性肥胖
水
盐
类似醛固酮
抑制 ADH的分泌
增加 GFR
(但活性
只有醛固
酮 1/400)
分泌 →→
水中毒
血
细
胞
增骨髓造血
抑淋巴细胞生成, 促凋亡
促附着血管壁的中性粒入血循
促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留
RBC↑血小板 ↑
淋巴细胞 ↓
中性粒细胞 ↑
嗜酸性粒细胞 ↓
治
疗
白
血
病
胃
屏
障
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌
抑制胃粘液分泌
加速胃上皮细胞脱落
破坏胃粘膜屏障
诱发或加剧胃溃疡
循
环
增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
(允许作用 )
提高 血管的紧张性和维持血压
机能低下 →血压 ↓
神
经 提高中枢神经系统兴奋性
小剂量 →欣快感，
大剂量 →思维不能
集中、烦燥和失眠
2.对其他组织器官的作用
3.抗炎症, 抗过敏和抗休克等 应激反应的作用
抗
炎
症
增 WBC溶酶体膜的稳定性 → 减蛋白水解酶进入组
织液
抑结缔组织成纤维细胞的增生
抗
过
敏 抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成
应
激
反
应
① 减少有害介质的产生 （缓激肽, 蛋白水解酶, PG等）
②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、
心脏重要器官的供应；
③ 对儿茶酚胺的允许作用, 使心肌收缩力增强,
升高血压 。
机体受到有害刺激 (感染、创伤、失血、手术、冷冻等 )时
→ 垂体 -肾上腺皮质轴活动增强称 应激反应 ；而紧急情况 (如失
血、巨痛 )时 → 交感 -肾上腺髓质轴活动增强，称 应急反应 。
(二 )糖皮质激素的生理作用
→血糖浓度 ↑
下面的 7幅为糖皮质激素
作用的详解，供自学用
供自学用 -1
1,对物质代谢的作用
(1)糖,
促进肝糖原异生
抑制胰岛素与受体结合
（ 外周组织对糖的摄取和利用 ↓）
糖皮质激素具有抗胰岛素的作用 。
糖皮质激素分泌不足时, 可出现糖原减
少和低血糖；分泌过多则血糖升高, 甚至能
引起类固醇性糖尿 。
(2)蛋白质,
促进肝外组织 (特别肌肉 ) 蛋白质分解, 抑制
蛋白质合成 。
皮质醇分泌过多, 则会引起生长
停滞, 肌肉消瘦, 皮肤变薄, 骨质疏
松, 淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等
现象 。
(3)脂肪,
促进脂肪的分解, 增强脂肪酸在
肝内氧化过程, 有利于糖异生 。
皮质醇分泌过多, 动员脂肪重新分
布 →, 满 月 脸,, 向 心 性 肥
胖, (Cushing综合征 )。
供自学用 -2
2.对其他组织器官的作用
(1)血细胞
能增强骨髓造血功能 → 红细胞 ↑, 血小板 ↑ 。
当糖皮质激素增多时, 病人红细胞 ↑, 加上皮肤菲
薄, 常有多血质外貌 。
能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞
的凋亡 → 淋巴细胞 ↓ 。
通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液
循环 → 中性粒细胞 ↑ 。
通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留 → 嗜
酸性粒细胞 ↓ 。
还能使 嗜碱性粒细胞 ↓ 。
供自学用 -3
(3)心血管系统
糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 (允
许作用 ),有利于提高 血管的紧张性和维持血压 。
糖皮质激素对离体心脏有加强作用, 对在体心脏的作用
不明显 。
肾上腺皮质机能低下,可出现低血压 。
(4)神经系统,
糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用 。
小剂量可引起欣快感, 大剂量则引起思维不能集中, 烦
燥不安和失眠等症状 。
(2)胃粘膜屏障
糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌, 抑制胃粘液分
泌, 加速胃上皮细胞脱落 。
胃病患者慎用糖皮质激素, 防诱发加剧胃溃疡 。
供自学用 -4
(3.对水盐代谢的作用
影响类似醛固酮 (活性只有醛固酮的 1/400);能
抑制 ADH的分泌和增加肾小球滤过率 (GFR)。
肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢, 甚至发生水中毒 。
4.抗炎症和抗过敏作用
糖皮质激素 增强白细胞溶酶体膜的稳定性, 减
少蛋白水解酶进入组织液, 减轻对组织的损伤和炎
症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生 →
抗炎症 。
糖皮质激素 抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生
成 → 抗过敏 。
供自学用 -5
5.应激反应中的作用
机体遭受有害刺激 (感染, 创伤, 失血, 手术,
冷冻, 饥饿, 疼痛, 等 )时,
导致垂体 -肾上腺皮质轴活动增强称为应激反
应 (stress reaction)；
而紧急情况 (如失血, 巨痛 )时, 导致交感 -肾
上腺髓质轴活动增强, 称为应急反应 (emergency
reaction )。
二种反应是相辅相成, 共同提高机体对有害刺
激的抵抗力 。
应激反应是以 ACTH,糖皮质激素分泌增加为主,
多种激素 (GH,ADH,PRL,醛固酮等 )参与的非特异
性反应 。
供自学用 -6
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
1.CRH的作用
当机体受到有害刺激,
下丘脑分泌的 CRH,ADH(室
旁核的神经小分泌细胞分
泌 )经垂体门脉运输, 分别
作用于腺垂体 ACTH细胞膜
上 CRH受体, ADH受体, 促
进 ACTH的合成与分泌 。
CRH对 CRH本身也有负
反馈调节作用 。
—
短
负
反
馈
？
(三 )糖 皮质激素的分泌调节
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
—
短
负
反
馈
？
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
2.ACTH的作用
腺垂体分泌的 ACTH与肾
上腺皮质细胞膜上的受体结
合, 通过 cAMP第二信使模式
促进糖皮质激素合成与分泌 。
ACTH不但刺激糖皮质激
素的分泌, 也刺激束状带和
网状带细胞的生长发育 。
ACTH也具有促进黑素细
胞产生黑色素的作用 。
ACTH对 CRH的分泌有负反
馈调节作用 。
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
—
短
负
反
馈
？
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
3.糖皮质激素的作用
糖皮质激素对下丘
脑和腺垂体有负反馈调
节作用。
当长期应用糖皮质
激素时，由于其负反馈
作用,ACTH分泌减少，
病人往往出现肾上腺皮
质萎缩。因此，停药应
逐渐减量。
受下丘脑视交叉上核生物钟的
控制, CRH,ACTH和糖皮质激素呈
昼夜节律性 (晨后高午后低 )分泌释
放 。
(四 )糖皮质激素的分泌节律
二,肾上腺髓质的内分泌
(一 )髓质激素
的合成与代谢
1 合成
髓质以 E为主；
交感以 NE为主。
2 代谢
由体内的单胺
氧化酶 (MAO)
和甲基转换酶
(COMT)的作用
而灭活。
(二 )肾上腺素和去甲肾上腺素的作用
作 用 类 别 肾 上 腺 素 (E) 去甲肾上腺素 (NE)
心 率 ↑ →( 在体 )
心输出量 ↑ 不定
冠脉血流量 ↑ ↑
肌肉小动脉 舒张 收缩
静 脉 收缩 收缩
总外周阻力 → ↑
血 压 ↑( 尤其 Sp) ↑↑( 尤其 Dp)
支气管平滑肌 舒张 稍舒张
消化道平滑肌 稍舒张 稍舒张
妊娠子宫平滑肌 舒张 收缩
糖代谢 血糖 ↑↑ 血糖 ↑
中枢神经系统 激动与焦虑 激动但不焦虑
(三 )肾上腺髓质激 素的分泌调节
肾
上
腺
髓
质
分
泌
糖皮质激素
ACTH
注,→为促进； →为抑制
交感神经 N受体
多巴胺羟化酶诱导
多巴胺
NE
E
苯乙醇胺氮位
甲基移位酶
自身反馈
髓质细胞内
多巴胺和 NE↑ 酪氨酸羟化酶活性 →
E↑髓质细胞内
复习思考题
1.盐皮质激素及糖皮质激素各有何作用？机能过
高或过低可出现哪些异常？
2.调节糖皮质激素分泌的机制是什么？
3.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途径。肾
上腺素有什么作用？
4.为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理
机制如何？
5.糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节的？
6.糖皮质激素的特异性作用是如何实现的？
第六节 胰岛的内分泌
胰岛 A细胞, 分泌胰高血糖素； B细胞, 分泌
胰岛素； D细胞, 分泌生长抑素； PP细胞, 分泌
胰多肽 。 胰岛素於 1965年我国首先人工合成 。
一, 胰岛素
(一 )作用
主要作用
促进糖利用, 降低血糖；
促进脂肪合成, 抑制脂肪分解；
促进蛋白质合成, 抑制蛋白质分解；
促进机体生长 (需与 GH共同作用时效果才明显 )
胰岛素的作用
1.糖代谢,降低血糖 。
促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的
合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于
脂肪组织中。
2.脂肪代谢,促进脂肪合成，抑制脂肪分解 。
促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促
进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和 α -磷酸甘油 → 甘
油三脂 → 储存于脂肪细胞中。
抑制脂肪细胞脂肪酶的活性 → 抑制脂肪分解。
3.蛋白质代谢,促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解 。
促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，
增加 DNA,RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。
抑制蛋白质分解和肝糖异生。
(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关 )
4.降低血钾：促 K+入胞 → [K+]o→ 。
胰岛素
与受体酪氨酸激酶结合
调节细胞的代谢与生长
膜外 N端：识别、结合胰岛素
膜内 C端：酪氨酸激酶活性
(二 )作用机制
注,Ⅱ 型糖尿病的 ISR-1含量低。
与靶细胞浆中的 ISR-1
(≈IGF -1)受体底物结合
胰 岛 素 →
蛋白分解 ↑ 脂肪分解 ↑
酮体生成 ↑
酮血症
酮 尿
酸中毒 昏 迷
脱水
体重 →
(尿氮 )
口渴
多饮
高渗性利尿
多 尿
(尿糖 )多 食
血 糖 ↑
饥饿感
能量不足
糖氧化 →
葡 萄 糖 利 用 →
(三 )胰岛素缺乏时的三多一少症状
＞肾糖阈
(四 )胰岛素的分泌调节
胰
岛
素
分
泌
迷走神经
血糖 ↑
氨基酸、脂肪酸 ↑
胃泌素、胰泌素,GH
T4,糖皮质激素
抑胃肽
胰高血糖素
(还通过胃肠激
素的间接作用 )
肾上腺素
生长抑素
胰抑素
交
感
神
经
β
α
降钙素基
因相关肽
(CGRP)
注,→为促进； →为抑制
二,胰高血糖素
(一 )作用
1.糖代谢 具有很强的促进糖原分解和糖异生的
作用, 使血糖明显升高 。
促进糖原分解是通过 cAMP/PK系统实现的；促进糖异生
是通过加快氨基酸进入肝细胞, 并激活与糖 异生有关的酶
系实现的 。
2.脂肪代谢 激活脂肪酶, 促进脂肪分解；加强
脂肪酸氧化, 酮体生成增多 。
3.蛋白质代谢 促进氨基酸转运入肝细胞, 为糖
异生提供原料；抑制蛋白质合成 。
4.其他 促进胰岛素, 胰生长抑素的分泌；增强
心肌收缩力 。
(二 )胰高血糖素的分泌调节
胰
高
血
糖
素
分
泌
血糖 →
氨基酸 ↑
胃泌素
C C K 生长抑素
胰泌素
注,→为促进； →为抑制
迷走神经交感神经 Β 受体 M受体
血糖 ↑
脂肪酸 ↑
复习思考题
1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？
2.简述糖尿病, 三多一少, 症状的原因。
3.与糖代谢有关的激素有哪些？
4.与脂肪代谢有关的激素有哪些？
5.与蛋白质代谢有关的激素有哪些？
6.与水盐代谢有关的激素有哪些？
7.与生长发育代谢有关的激素有哪些？
8.与造血功能有关的激素有哪些？
第一节 概 述
第五节 肾 上 腺 的 内 分 泌
第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素
第六节 胰 岛 的 内 分 泌
第十一章 内分泌
第三节 甲 状 腺 的 内 分 泌
第一节 概 述
内分泌系统与神经系统
在功能上紧密联系, 相互作
用, 共同实现对机体各器官
的调节, 维持内环境的相对
稳定 。
机体 重要的内分泌腺,
脑垂体, 甲状腺, 甲状旁腺,
胰岛, 肾上腺和性腺等 。
现认为, 机体许多器官,
组织都有内分泌的功能,
激素 (hormone), 由内分泌腺或内分泌细胞所分
泌的, 经血液或组织液运至 靶细胞, 发挥其调节作用
的化学物质 。
远距分泌,经血液运输至靶组织发挥作用。
旁分泌,由组织液扩散作用于临近细胞 。
自分泌,激素局部扩散又返回作用于自身 。
靶器官, 靶组织, 靶细胞 。
一, 激素的分类
(一 )含氮激素
1.肽类和蛋白质类激素
2.胺类激素
(二 )类固醇 (甾体 )激素
由肾上腺皮质和性腺分泌的激素, 如皮质醇,
醛固酮, 雌激素, 孕激素, 雄激素等 。 (胆固醇衍生
物 -1,25-二羟维生素 D3)。
二,激素作用的一般特性
㈠ 信息传递作用
将激素称为, 第一信使, 。
与受体结合后, 发生一系列酶促放大作用 。
㈢ 高效能生物放大作用
关键取决于靶细胞的特异受体。
㈡ 相对特异性
㈣ 激素间的相互作用
1.协同作用 生长素 → [血糖 ↑ ]← 糖皮质激素
2.颉颃作用 胰岛素 →→ [血糖 ]↑← 胰高血糖素
3.允许作用 某激素为另外激素发挥作用提供了必
需的条件的现象 。
4.竞争作用 化学结构类似的激素能竞争同一受体的
结合位点 。
㈤ 激素分泌的周期性
激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。
是由生物钟决定的。
有日节律、月节律、季节律、年节律。
如：月经周期中激素分泌的月节律。
ACTH分泌的日节律。
ACTH分泌的日节律
三、激素作用的机制,
(一 )激素的受体
1.分类
(1)膜受体：
(2)胞内受体,脂溶性激素与这类受体结合发挥作
用。这类受体分,胞浆受体与核受体。
非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。
2.受体的调节（ 上调下调）
指对受体的数量及与受体的亲和力的调控
和影响。
长期用异丙肾上腺素治疗支气管哮喘所致
的疗效下降，是因 β受体的下调所致。
糖皮质激素能使血管平滑肌上的 β受体数量
增加，与 NE的亲和力增强，属于上调现象。
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
(二 )含氮激素作用的机制 — 第二信使学说
1.G蛋白偶联受体介导 -cAMP第二信使模式
神经递质、激素等 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP（第二信使）
细胞内生物效应
结合 G蛋白偶联 受体
激活 G蛋白 (与 β, γ 亚单位分离 )
激活 cAMP依赖的蛋白激酶 A
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
(二 )含氮激素的作用机制 — 第二信使学说
1.G蛋白偶联受体介导 -cAMP第二信使模式
神经递质、激素等 （第一信使）
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活腺苷酸环化酶 (AC)
ATP cAMP（第二信使）
细胞内生物效应
激活 cAMP依赖的蛋白激酶 A
G蛋白偶联 受体
激活 G蛋白
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：激活 G蛋白
2.G蛋白偶联受体介导 -IP3 /DG第二信使模式
激素 （第一信使）
结合 G蛋白偶联 受体
兴奋性 G蛋白 (GS)
激活磷脂酶 C(PLC)
PIP2 (第二信使）IP3 和 DG
激 活
蛋白激酶 C
内质网
释放 Ca2+
激活 G蛋白
细胞内生物效应
3.酶偶联受体介导 -
受体酪氨酸激酶信号通
路模式
生长因子、胰岛素
与受体酪氨酸激酶结合
细胞内生物效应
又称受体酪氨酸激酶。
膜外 N端：识别、结合 第一信使
膜内 C端：具有酪氨酸激酶活性
(三 )类固醇激素的作用机制 — 基因表达学说
激素进入细胞膜
与胞浆受体结合 →H-R复合物
H-R复合物进入核内
H-R复合物与核内受体结合
此复合物结合在染色质
的非蛋白质的特异位点上
调控 DNA转录过程
细胞内生物效应
H-R复合物
复习思考题
1.主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学
本质是什么？
2.简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。
3.以 β -肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明
激素的作用为什么能迅速发生。
4.简述激素的作用特征。
第二节 下丘脑与垂体的内分泌
一, 下丘脑的内分泌
(一 )下丘脑与垂体间
的功能联系
下丘脑
N垂体
下
丘
脑
垂
体
束
下丘脑
腺垂体
垂
体
门
脉
(二 )下丘脑调节肽
由下丘脑, 促垂体区, (视交叉上核, 室周核,
弓状核, 正中隆起等 )的 神经内分泌小细胞合成与分
泌的 。
二,腺垂体激素
腺垂体激素有 7种：生长素, 催乳素, 促黑激素, 促
甲状腺素, 促肾上腺皮质激素, 卵泡刺激素和黄体生成
素 。
(一 ) 生长素（ growth hormone GH）
GH种属差异 。 除猴 GH外, 其余动物的 GH对人无效 。
GH的分泌呈脉冲节律性 (1～ 4h/脉冲 ),睡眠时分泌
明显增加 。
1.生长素的作用
(1)促进生长发育 促进骨骼和肌肉的生长发育 。
分泌异常：
幼年时期缺乏 → 侏儒症；幼年时期过多 → 巨人症；
成年后过多 → 肢端肥大症 。
(2)促进物质代谢
① 蛋白质 GH能促进氨基酸进入细胞, 并加速 DNA和 RNA的
合成, 促进蛋白质的合成 。
②脂肪 GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织
的脂肪量。 GH过量因脂肪酸氧化 ↑→ 抑糖氧化。
③ 糖 GH生理量可刺激胰岛素分泌 → 加强糖利用；
GH过量则抑制糖的利用 → 血糖 ↑→ 垂体性糖尿病 。
机 制 异 常
促进
生长
发育
促进蛋白质合成、促进软骨骨化和
软骨细胞分裂 → 促进骨骼和肌肉的
生长发育 (对脑的生长发育无影响）
幼年 →→ 侏儒症；
幼年 ↑→ 巨人症；
成年 ↑→ 肢端肥大症
促蛋
白质
合成
促进氨基酸进入细胞，并加速 DNA
和 RNA的合成，促进蛋白质的合成
促进
脂肪
分解
GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧
化，减少组织的脂肪量
GH↑→ 酮体症
促糖
利用
GH生理量可刺激胰岛素分泌 → 加强
糖利用；
抑糖
利用
GH过量则抑制糖的利用 → 血糖 ↑
GH过量因脂肪酸氧化 ↑→ 抑糖氧化
GH↑→ 垂体性糖尿
1.生长素的作用
2.生长素的作用机制
生长素（ GH）
生长素介质（ SM） 又称为
胰岛素样生长因子 (IGF-Ⅰ 和 IGF-Ⅱ)
诱导产生
通过酶偶联受体信号介导模式
肝, 肾, 软骨, 骨骼肌等的 GH受体
软骨, 骨骼肌等细胞上的 IGF受体
通过酶偶联受体信号介导模式
促进生长发育、促进物质代谢
3.生长素的分泌调节 下 丘 脑
GHRH GHRIH
腺垂体 IGF-1
GH
甲状腺素
雌激素
雄激素
血糖降低
氨基酸 →
慢波睡眠
应激刺激
cAMP/Ca2+（第二信使）
兴奋
抑制
(二 )催乳素 (Prolaction,PRL)
1.PRL的作用
⑴ 对乳腺的作用
青春期乳腺 主要依靠雌激素和孕激素
妊娠期乳腺 催乳素, 雌激素, 孕激素共同
作用, 但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用 。
因此, 只有分娩后雌激素 ↓→ 催乳素才具有生
乳作用 。
⑵ 对性腺的作用
① 女性 在 PRL与 LH配合, 促进黄体形成并维持孕
激素的分泌 。
高浓度的 PRL通过负反馈抑制作用 → 下丘脑
GnRH→→ 腺垂体 FSH,LH→→ 抑制排卵 。
② 男性 PRL能促进前列腺和精囊腺的生长, 加强
LH促进睾酮的合成 。
2.PRL的分泌调节 下 丘 脑
PRF PIF
腺垂体
PRL
吸吮乳头
应激刺激
⑴ 下丘脑激素
⑵吸吮乳头反射
⑶应激刺激
注 对下丘脑分泌的 PRF和 PIF的提纯尚未成功。
PRF可能为多种激素，包括 TSH,VIP,PRL等。
PIF一般认为是 DA(DA为下丘脑唯一的非肽类调
节垂体激素 )。
(三 )促黑激素 (melanophore-stimulating hormone MSH)
促使黑色素细胞合成黑色素 。
(四 )促甲状腺素 (thyroid stimulating hormone.TSH)
促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；
促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。
(五 )促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropin.ACTH)
促进肾上腺皮质的生长发育, 并合成, 分泌肾上
腺皮质激素 。
(六 )促卵泡激素 (FSH)和 黄体生成素 (LH)
1.FSH,促进卵泡发育成熟，并与 LH协同促使卵泡分泌雌激素。在
男性促进精子成熟。
2.LH,少量 LH与 FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量 LH与
FSH共同促使排卵与黄体生成，并促使黄体分泌雌激素
和孕激素。在男性促进雄激素分泌。
三, 神经垂体激素
视上核合成 抗利
尿激素
(antidiuretic
hormone,ADH) ；
室旁核合成 催产
素 (oxytocin,OXT)。
视上核、室旁核
ADH,OXT和运载蛋白
下
丘
脑
垂
体束
ADH,OXT
和运载蛋白
ADH,OXT和运载蛋白
释放
Ca2+
(一 )催产素 (oxytocin,OXT)
1.作用
(1)对乳腺 使乳腺泡和导管肌上皮收缩, 乳汁排
出 。
(2)对子宫 对妊娠子宫有强烈收缩作用 ;对非孕子
宫的收缩作用较小 。
2.分泌调节
(1)吸吮乳头引起的 N-体液反射 (射乳反射 );
(2)分娩时产道压迫引起的 N-体液反射 ;
吸吮乳头
产道压迫
下丘脑
N垂体N-体液反射 OXT合成分泌 ↑
(二 )抗利尿激素 (antidiuretic hormone,ADH)
1.抗利尿
与远曲小管和集合管的 V2受体结合, 促进水通道
由细胞内向细胞膜的转移, 促进水的重吸收 。
2.缩血管 大剂量时, 与血管平滑肌的 V1a受体结合,
升高血压 (又称为血管升压素 ） 。
3.释放 ACTH作用
经垂体门脉到达腺垂体, 与 V1b受体结合, 促进
ACTH的释放 。
复习思考题
1.腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？
2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？
3.神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？
第三节 甲状腺的内分泌
甲状腺激素主要有：四碘甲
腺原氨酸 (T4)-又称甲状腺素,
三碘甲腺原氨酸 (T3),逆三碘
甲腺原氨酸 (rT3)。
腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基
本功能单位。
一、甲状腺激素的合成与代谢
(一 )甲状腺激素的合成
甲状腺激素
的合成步骤
1.腺泡聚碘 ；
2.I--活化 ；
3.酪氨酸碘
化 ;
4.碘化酪氨
酸的偶联 (缩
合 )。
I
1.腺泡摄碘
肠道吸收的碘, 以 I-形式存在
于血液中, 浓度为 250μg/L( ＜甲
状腺内 ≈ 20～ 50倍 )。
临床常根据摄取放射碘的能
力来检测甲状腺的功能状态 。
泵
I-
I
摄碘
-50mV
[I-]i
∧
[I-]o
20～ 50倍
‖
-
2.I-的活化
如果先天缺乏过氧化酶, I-不能
活化 → 甲状腺激素合成障碍 → 甲状腺
肿 。
I-
I或 I2
过氧
化酶
+
TG-酪氨酸 -H
3,酪氨酸碘化
甲状腺球蛋白 (TG)中含有 酪氨酸 。
TG-酪氨酸 -I
(MIT)
过氧
化酶
TG-酪氨酸 -I2
(DIT)
+
活化
碘化
4.碘化酪氨酸的偶联 (缩合 )→ 甲状腺激素
(MIT) + (DIT)
过氧
化酶偶联 (缩合 )
DIT+DIT(T
4)DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3)
酪氨酸 GT
抑制 TPO活性的药物 (如硫尿嘧啶 )→ 阻断 T4和 T3的合成,
从而治疗甲亢 。
甲状腺激素的合成与释放,
DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T
3) DIT+MIT (rT3)
DITMIT 酪氨酸 GT
I-
泵
摄碘
I-
I或 I2
腺泡上皮细胞
TPO
TG-酪氨酸 -H
TPO
+
TG-酪氨酸 -I
(MIT)
TG-酪氨酸 -I2
(DIT)
+
活化
碘化
TPO
缩合
贮存
胞饮
释放 血液
腺
泡
腔
蛋白水解酶
DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T
3)DIT+MIT (rT3)
MIT
DIT
脱碘酶
溶酶体
(二 )甲状腺激素的贮存, 释放, 运输和代谢
1.贮存
合成 T3,T4仍然结合在 TG分子上, 贮于腺泡腔内 。 贮
量较大 （ 贮量 T4＞ T3）, 供机体利用 2～ 3月之久；使用抗甲
状腺药物时, 用药时间较长才能奏效 。
2.释放
当甲状腺受到 TSH刺激后, 腺泡细胞将腺泡腔内的 TG胞
饮摄入细胞内, TG与溶酶体融合, 在溶酶体蛋白水解酶的作
用下, 分离出 T3和 T4,释放入血, MIT和 DIT在脱碘酶作用下而
脱碘, 脱下的碘供重新合成甲状腺素 。
3.运输
T3,T4释放入血, 以结合状态 (与 3种血浆蛋白结合 )和
游离状态二种形式运输 。
T4以结合型存在 (占 99％ 以上 ),T3以游离型存在 。
只有游离型才有生物活性, T3的生物活性比 T4约大 5倍 。
结合型与游离型可以互相转换, 使游离型的 T4与 T3在血
中保持一定浓度 。
正常成人血清中 T4浓度为 51～ 142nmol/L,T3浓度为
1.2～ 3.4nmol/L。
4.代谢
T3的半衰期为 1.5天, T4的半衰期为 7天 。 T3与 T4的 20％
在肝脏, 80％ 在靶组织中被脱碘酶脱碘降解 。 T4脱碘 → T3(45
％ )和 rT3(55％ )； T3和 rT3脱碘 → MIT,DIT和不含碘的甲状
腺原氨酸 。
妊娠, 饥饿, 应激, 代谢紊乱, 肝病, 肾衰等均会使 T4
脱碘 → rT3↑( ∵rT 3生物活性低, 其产热效能仅占 T4的 5%)而
影响 T4在组织中的生物作用 。
二, 甲状腺激素的生理作用
(一 )对代谢的影响
1.能量代谢
使机体耗氧量和产热量增加, 基础代谢率 (BMR)
升高 。
主要与 Na+-K+-ATP酶活性 ↑ 有关；其次与促进
脂肪酸氧化热有关 。
甲亢：怕热易出汗, BMR＞超过正常值 50～ 100％ ；
甲减：喜热恶寒, BMR＜正常值 30～ 45％ 。
2.蛋白质, 脂肪和糖代谢
(1)蛋白质代谢
生理剂量 促进蛋白质的合成；
大剂量 促进蛋白质的分解 。
甲亢 消瘦无力, 尿氮, 呈负氮平衡；
甲减 蛋白质合成减少, 肌缩无力, 细胞间的粘
液蛋白增多, 出现 粘液性水肿 。
(2)脂肪代谢
促进脂肪酸氧化, 增强胰高血糖素对脂肪的分
解和脂肪酸氧化 。
胆固醇降解＞合成 。
甲亢 血胆固醇低于正常
(3)糖代谢
T3,T4生理剂量有降低血糖的作用 ;
T3,T4对三大物质代谢有双向作用 。 剂量大
时主要是分解作用, 小剂量时促进蛋白质和糖原的
合成 。
甲亢 血糖升高, 有时出现糖尿 。
T3,T4大剂量有升高血糖的作用 ;
(二 )对生长发育的作用
☆ 作用 T4,T3具有促进组织分化, 生长与发育
成熟的作用 (尤其对脑和长骨 )。 在胚胎期～出生后
的前 4个月内, 影响最大 。
婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病 。
预防呆小病应从妊娠期开始, 积极治疗甲减和地
方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生 3个月
前补充 T4,T3,否则难以奏效 。
☆ 临床
(三 )对各器官系统的作用
1.神经系统
T4,T3具有促进 CNS和交感神经系统的兴奋性 。
2.心血管系统
T4,T3能使心率 ↑, 心缩力 ↑, 心输出量 ↑ 。
甲亢 心跳加强加快 → 收缩压 ↑ ( 组织耗氧量 ↑
而相对缺氧 → 小血管舒张 → 外周阻力 ↓→ 舒张压稍
↓ )→ 脉压 ↑ 。
3.其他
甲状腺素可增加
消化管的运动和消化
腺的分泌。
甲状腺素对 NE的
溶解脂肪作用, GH的
长骨生长作用具有允
许作用 。
甲状腺激素对维
持正常的月经及泌乳
也有作用。
㈠ 下丘脑
|
腺垂体
|
甲状腺轴：
自动控制
回路的调节
三, 甲状腺功能的调节
㈢ 其他, N、
激素等影响
㈡ 甲状腺
自身调节
下丘脑
生长抑素
生长素
皮质醇
雌激素+-
寒冷、睡眠
应 激
内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠
T R H
腺 垂 体
T S H
甲 状 腺
甲状腺激素
长
负
反
馈
生长抑素
生长素
皮质醇
？
—下 丘 脑
—
(一 )下丘脑 -腺垂体 -甲状腺轴
1.TRH的作用
TRH经垂体门脉运输, 作
用腺垂体 TSH细胞膜上的特异
受体, 促进 TSH的合成与分泌 。
雌 激 素影响腺垂
体分泌 TSH因素
生长抑素, 糖
皮质激素, 生长素
抑制腺垂体分泌 TSH；
雌激素增强腺
垂体对 TRH的反应 。
T R H
腺 垂 体
T S H
甲 状 腺
甲状腺激素
长
负
反
馈
？
—下 丘 脑
—
2.TSH的作用
TSH的作用是促进甲状腺
激素的合成与释放；刺激甲状
腺腺细胞增生, 腺体增大 。
内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠
交感
神经
有些甲亢患者血中出现化学
结构与 TSH相似的免疫球蛋白 —
人类刺激甲状腺免疫球蛋白
(HTSI),与 TSH竞争受体 。
(二 )甲状腺的自身调节
☆ 概念 对一定范围内血碘浓度的变化,
甲状腺具有自身摄碘及合成, 释放甲状腺素
能力的适应性调节, 称为自身调节 。
☆ 机制 自身调节的机制尚不很清楚。
给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的
释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被
用于甲状腺术前的准备。
☆ 效应
● 当血碘浓度,＞ 1mmol/L → 10mmol/L
甲状腺的摄碘能力,开始下降 → 消失
甲状腺激素,合成、释放降低 。
过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为 Wolff-
Chaikoff效应。
● 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，
甲状腺激素的合成再次增加。
☆ 临床
复习思考题
1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如
何进行的？
2.甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲
状腺素缺乏各有何异长？
3.调节甲状腺机能的机制是什么？
4.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改变？
第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素
甲状旁腺合成, 分泌甲状旁腺激素 (PTH),甲状腺
C细胞合成, 分泌降钙素 (CT),1,25-二羟维生素 D3共
同调节钙磷代谢, 维持血 钙, 血磷正常水平 。
PTH具有升高血钙,
降低血磷的作用 。
CT具有降低血钙, 血
磷的作用 。
1,25-(OH)2-D3 具有
升高血钙和血磷的作用 。
甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,
神经, 肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦,最后可因
喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡 。
一,甲状旁腺激素 的作用
(一 ) 促进骨钙入血，升高血钙
1.快速效应, 骨液中 Ca2+
的泵入血 。
PTH作用数分钟, 能迅速提
高骨膜对 Ca2+的通透性, 骨液中
的 Ca2+进入细胞内, 进而使骨细
胞膜上的 Ca2+泵活动增强, Ca2+
入血 。
2.延缓效应 破骨细胞溶骨
作用的 Ca2+入血 。
(二 )促进肾小管重吸收钙
PTH促进远曲小管重吸
收钙, 升高血钙；抑制近曲
小管重吸收磷,降低血磷 。
(三 )促 1,25-(OH)2-D3生
成, 升高血钙
PTH激活肾 1α -羟化酶,
促进 25-OH-D3转变为有活
性的 1,25-(OH)2-D3:
1.促进肠粘膜重吸收钙磷 ；
2.调节骨钙的沉积和释放,
升高血钙 。
PTH激活肾 1α -羟化酶, 促进 25-OH-D3转变
为有活性的 1,25-(OH)2-D3,其作用
① 促进肠粘膜重吸收钙和磷 ；
② 调节骨钙的沉积和释放,
Ⅰ,刺激成骨细胞的活动 → 促骨钙沉积和骨的形成；
Ⅱ,当血钙降低时, 又能提高破骨细胞的活动, 增强骨
的溶解, 释放骨钙入血, 使血钙升高 ;
Ⅲ,增强 PTH对骨的作用, 若 1,25-(OH)2-D3缺乏时,
PTH的作用明显减弱 。
Ⅳ,刺激成骨细胞合成与分泌 骨钙素 (存在于骨质中, 能与
钙结合的多肽, 对调节和维持骨钙起着重要作用 )。
二, 降钙素的作用
(一 )抑制骨钙入血, 降低血钙和血磷
1.抑制 破骨细胞的数量和溶骨作用
抑制骨 原始细胞向破骨细胞转化 破骨细胞溶骨作
用, 减弱骨组织溶解, 降低血钙, 血磷 。
2.增进成 骨细胞的成骨作用
增进成骨细胞的活动, 促进骨组织钙化,钙磷沉
积增加, 降低血钙, 血磷 。
(二 )抑制肾小管对钙, 磷, 钠, 氯的重吸收和胃酸
的分泌 。
(三 )抑制 1,25-(OH)2-D3生成, 降低 血钙 。
作 用
破骨细胞的活动 → 溶骨作用
成 骨细胞的活动 → 成骨作用
肾远曲小管重吸收钙
肾近曲小管重吸收磷
1,25-(OH)2-D3的生成 → 肠粘膜吸收钙
1,25-(OH)2-D3 C TP T H
+
+
+
+
+
+
+
+
+ -
-
--
-
PTH→升高血钙, 降低血磷 。
C T →降低血钙, 降低血磷 。
1,25-(OH)2-D3 →升高血钙, 升高血磷 。
总结一 影响钙、磷激素的作用
因 素 1,25-(OH)2-D3 C TP T H
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
-
--
-
总结二 影响钙、磷的激素的调节
血
钙
血
磷
[Ca2+]↑
[Ca2+]→
[P2-]→
[P2-]↑
-
其
他
生长素、催乳素
糖 皮 质 激 素
儿 茶 酚 胺,C T
进食 →胃泌素、胰泌素、胰高血糖素 ↑
-
生长抑素、血 [Mg2+]↑ -
复习思考题
1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。
2.试述降钙素的作用及其分泌调节。
3.试述降钙素的作用及其分泌调节。
第五节 肾上腺的内分泌
一,肾上腺皮质的内分泌
(一 )肾上腺皮质的结构和功能
从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。
球状带 盐皮质激素 （ 醛固酮 ）
束状带 糖皮质激素 （ 皮质醇 ）
网状带 性皮质激素 (少量的雄性激素和微量
的雌二醇, 可分泌皮质醇 )。
这三类激素都是固醇衍生物, 故统称为甾体
激素 。
(二 )糖皮质激素的生理作用
1,对物质代谢的作用
糖 促进肝糖原异生
抑制胰岛素与受体结合 血糖 ↑
分泌 ↑→
类固醇性糖尿
蛋
白
质
促进肝外组织蛋白质分解
(特别肌肉蛋白质 )
抑制蛋白质合成
血 AA-↑ 分泌 ↑→
生长停滞
骨质疏松
创口难愈
脂
肪
促进脂肪的分解
动员脂肪重新分布
酮体 ↑ 分泌 ↑→
向心性肥胖
水
盐
类似醛固酮
抑制 ADH的分泌
增加 GFR
(但活性
只有醛固
酮 1/400)
分泌 →→
水中毒
血
细
胞
增骨髓造血
抑淋巴细胞生成, 促凋亡
促附着血管壁的中性粒入血循
促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留
RBC↑血小板 ↑
淋巴细胞 ↓
中性粒细胞 ↑
嗜酸性粒细胞 ↓
治
疗
白
血
病
胃
屏
障
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌
抑制胃粘液分泌
加速胃上皮细胞脱落
破坏胃粘膜屏障
诱发或加剧胃溃疡
循
环
增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
(允许作用 )
提高 血管的紧张性和维持血压
机能低下 →血压 ↓
神
经 提高中枢神经系统兴奋性
小剂量 →欣快感，
大剂量 →思维不能
集中、烦燥和失眠
2.对其他组织器官的作用
3.抗炎症, 抗过敏和抗休克等 应激反应的作用
抗
炎
症
增 WBC溶酶体膜的稳定性 → 减蛋白水解酶进入组
织液
抑结缔组织成纤维细胞的增生
抗
过
敏 抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成
应
激
反
应
① 减少有害介质的产生 （缓激肽, 蛋白水解酶, PG等）
②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、
心脏重要器官的供应；
③ 对儿茶酚胺的允许作用, 使心肌收缩力增强,
升高血压 。
机体受到有害刺激 (感染、创伤、失血、手术、冷冻等 )时
→ 垂体 -肾上腺皮质轴活动增强称 应激反应 ；而紧急情况 (如失
血、巨痛 )时 → 交感 -肾上腺髓质轴活动增强，称 应急反应 。
(二 )糖皮质激素的生理作用
→血糖浓度 ↑
下面的 7幅为糖皮质激素
作用的详解，供自学用
供自学用 -1
1,对物质代谢的作用
(1)糖,
促进肝糖原异生
抑制胰岛素与受体结合
（ 外周组织对糖的摄取和利用 ↓）
糖皮质激素具有抗胰岛素的作用 。
糖皮质激素分泌不足时, 可出现糖原减
少和低血糖；分泌过多则血糖升高, 甚至能
引起类固醇性糖尿 。
(2)蛋白质,
促进肝外组织 (特别肌肉 ) 蛋白质分解, 抑制
蛋白质合成 。
皮质醇分泌过多, 则会引起生长
停滞, 肌肉消瘦, 皮肤变薄, 骨质疏
松, 淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等
现象 。
(3)脂肪,
促进脂肪的分解, 增强脂肪酸在
肝内氧化过程, 有利于糖异生 。
皮质醇分泌过多, 动员脂肪重新分
布 →, 满 月 脸,, 向 心 性 肥
胖, (Cushing综合征 )。
供自学用 -2
2.对其他组织器官的作用
(1)血细胞
能增强骨髓造血功能 → 红细胞 ↑, 血小板 ↑ 。
当糖皮质激素增多时, 病人红细胞 ↑, 加上皮肤菲
薄, 常有多血质外貌 。
能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞
的凋亡 → 淋巴细胞 ↓ 。
通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液
循环 → 中性粒细胞 ↑ 。
通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留 → 嗜
酸性粒细胞 ↓ 。
还能使 嗜碱性粒细胞 ↓ 。
供自学用 -3
(3)心血管系统
糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 (允
许作用 ),有利于提高 血管的紧张性和维持血压 。
糖皮质激素对离体心脏有加强作用, 对在体心脏的作用
不明显 。
肾上腺皮质机能低下,可出现低血压 。
(4)神经系统,
糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用 。
小剂量可引起欣快感, 大剂量则引起思维不能集中, 烦
燥不安和失眠等症状 。
(2)胃粘膜屏障
糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌, 抑制胃粘液分
泌, 加速胃上皮细胞脱落 。
胃病患者慎用糖皮质激素, 防诱发加剧胃溃疡 。
供自学用 -4
(3.对水盐代谢的作用
影响类似醛固酮 (活性只有醛固酮的 1/400);能
抑制 ADH的分泌和增加肾小球滤过率 (GFR)。
肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢, 甚至发生水中毒 。
4.抗炎症和抗过敏作用
糖皮质激素 增强白细胞溶酶体膜的稳定性, 减
少蛋白水解酶进入组织液, 减轻对组织的损伤和炎
症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生 →
抗炎症 。
糖皮质激素 抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生
成 → 抗过敏 。
供自学用 -5
5.应激反应中的作用
机体遭受有害刺激 (感染, 创伤, 失血, 手术,
冷冻, 饥饿, 疼痛, 等 )时,
导致垂体 -肾上腺皮质轴活动增强称为应激反
应 (stress reaction)；
而紧急情况 (如失血, 巨痛 )时, 导致交感 -肾
上腺髓质轴活动增强, 称为应急反应 (emergency
reaction )。
二种反应是相辅相成, 共同提高机体对有害刺
激的抵抗力 。
应激反应是以 ACTH,糖皮质激素分泌增加为主,
多种激素 (GH,ADH,PRL,醛固酮等 )参与的非特异
性反应 。
供自学用 -6
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
1.CRH的作用
当机体受到有害刺激,
下丘脑分泌的 CRH,ADH(室
旁核的神经小分泌细胞分
泌 )经垂体门脉运输, 分别
作用于腺垂体 ACTH细胞膜
上 CRH受体, ADH受体, 促
进 ACTH的合成与分泌 。
CRH对 CRH本身也有负
反馈调节作用 。
—
短
负
反
馈
？
(三 )糖 皮质激素的分泌调节
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
—
短
负
反
馈
？
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
2.ACTH的作用
腺垂体分泌的 ACTH与肾
上腺皮质细胞膜上的受体结
合, 通过 cAMP第二信使模式
促进糖皮质激素合成与分泌 。
ACTH不但刺激糖皮质激
素的分泌, 也刺激束状带和
网状带细胞的生长发育 。
ACTH也具有促进黑素细
胞产生黑色素的作用 。
ACTH对 CRH的分泌有负反
馈调节作用 。
有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧
C R H
腺 垂 体
ACTH
肾上腺皮质
糖皮质激素
长
负
反
馈
—下 丘 脑
—
—
短
负
反
馈
？
下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴
3.糖皮质激素的作用
糖皮质激素对下丘
脑和腺垂体有负反馈调
节作用。
当长期应用糖皮质
激素时，由于其负反馈
作用,ACTH分泌减少，
病人往往出现肾上腺皮
质萎缩。因此，停药应
逐渐减量。
受下丘脑视交叉上核生物钟的
控制, CRH,ACTH和糖皮质激素呈
昼夜节律性 (晨后高午后低 )分泌释
放 。
(四 )糖皮质激素的分泌节律
二,肾上腺髓质的内分泌
(一 )髓质激素
的合成与代谢
1 合成
髓质以 E为主；
交感以 NE为主。
2 代谢
由体内的单胺
氧化酶 (MAO)
和甲基转换酶
(COMT)的作用
而灭活。
(二 )肾上腺素和去甲肾上腺素的作用
作 用 类 别 肾 上 腺 素 (E) 去甲肾上腺素 (NE)
心 率 ↑ →( 在体 )
心输出量 ↑ 不定
冠脉血流量 ↑ ↑
肌肉小动脉 舒张 收缩
静 脉 收缩 收缩
总外周阻力 → ↑
血 压 ↑( 尤其 Sp) ↑↑( 尤其 Dp)
支气管平滑肌 舒张 稍舒张
消化道平滑肌 稍舒张 稍舒张
妊娠子宫平滑肌 舒张 收缩
糖代谢 血糖 ↑↑ 血糖 ↑
中枢神经系统 激动与焦虑 激动但不焦虑
(三 )肾上腺髓质激 素的分泌调节
肾
上
腺
髓
质
分
泌
糖皮质激素
ACTH
注,→为促进； →为抑制
交感神经 N受体
多巴胺羟化酶诱导
多巴胺
NE
E
苯乙醇胺氮位
甲基移位酶
自身反馈
髓质细胞内
多巴胺和 NE↑ 酪氨酸羟化酶活性 →
E↑髓质细胞内
复习思考题
1.盐皮质激素及糖皮质激素各有何作用？机能过
高或过低可出现哪些异常？
2.调节糖皮质激素分泌的机制是什么？
3.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途径。肾
上腺素有什么作用？
4.为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理
机制如何？
5.糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节的？
6.糖皮质激素的特异性作用是如何实现的？
第六节 胰岛的内分泌
胰岛 A细胞, 分泌胰高血糖素； B细胞, 分泌
胰岛素； D细胞, 分泌生长抑素； PP细胞, 分泌
胰多肽 。 胰岛素於 1965年我国首先人工合成 。
一, 胰岛素
(一 )作用
主要作用
促进糖利用, 降低血糖；
促进脂肪合成, 抑制脂肪分解；
促进蛋白质合成, 抑制蛋白质分解；
促进机体生长 (需与 GH共同作用时效果才明显 )
胰岛素的作用
1.糖代谢,降低血糖 。
促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的
合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于
脂肪组织中。
2.脂肪代谢,促进脂肪合成，抑制脂肪分解 。
促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促
进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和 α -磷酸甘油 → 甘
油三脂 → 储存于脂肪细胞中。
抑制脂肪细胞脂肪酶的活性 → 抑制脂肪分解。
3.蛋白质代谢,促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解 。
促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，
增加 DNA,RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。
抑制蛋白质分解和肝糖异生。
(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关 )
4.降低血钾：促 K+入胞 → [K+]o→ 。
胰岛素
与受体酪氨酸激酶结合
调节细胞的代谢与生长
膜外 N端：识别、结合胰岛素
膜内 C端：酪氨酸激酶活性
(二 )作用机制
注,Ⅱ 型糖尿病的 ISR-1含量低。
与靶细胞浆中的 ISR-1
(≈IGF -1)受体底物结合
胰 岛 素 →
蛋白分解 ↑ 脂肪分解 ↑
酮体生成 ↑
酮血症
酮 尿
酸中毒 昏 迷
脱水
体重 →
(尿氮 )
口渴
多饮
高渗性利尿
多 尿
(尿糖 )多 食
血 糖 ↑
饥饿感
能量不足
糖氧化 →
葡 萄 糖 利 用 →
(三 )胰岛素缺乏时的三多一少症状
＞肾糖阈
(四 )胰岛素的分泌调节
胰
岛
素
分
泌
迷走神经
血糖 ↑
氨基酸、脂肪酸 ↑
胃泌素、胰泌素,GH
T4,糖皮质激素
抑胃肽
胰高血糖素
(还通过胃肠激
素的间接作用 )
肾上腺素
生长抑素
胰抑素
交
感
神
经
β
α
降钙素基
因相关肽
(CGRP)
注,→为促进； →为抑制
二,胰高血糖素
(一 )作用
1.糖代谢 具有很强的促进糖原分解和糖异生的
作用, 使血糖明显升高 。
促进糖原分解是通过 cAMP/PK系统实现的；促进糖异生
是通过加快氨基酸进入肝细胞, 并激活与糖 异生有关的酶
系实现的 。
2.脂肪代谢 激活脂肪酶, 促进脂肪分解；加强
脂肪酸氧化, 酮体生成增多 。
3.蛋白质代谢 促进氨基酸转运入肝细胞, 为糖
异生提供原料；抑制蛋白质合成 。
4.其他 促进胰岛素, 胰生长抑素的分泌；增强
心肌收缩力 。
(二 )胰高血糖素的分泌调节
胰
高
血
糖
素
分
泌
血糖 →
氨基酸 ↑
胃泌素
C C K 生长抑素
胰泌素
注,→为促进； →为抑制
迷走神经交感神经 Β 受体 M受体
血糖 ↑
脂肪酸 ↑
复习思考题
1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？
2.简述糖尿病, 三多一少, 症状的原因。
3.与糖代谢有关的激素有哪些？
4.与脂肪代谢有关的激素有哪些？
5.与蛋白质代谢有关的激素有哪些？
6.与水盐代谢有关的激素有哪些？
7.与生长发育代谢有关的激素有哪些？
8.与造血功能有关的激素有哪些？
