第八章 抗药性及综合治理
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1946 1956 1970 1980 1989
害虫抗药性的发展
第一节 害虫的抗药性
? 一、害虫抗药性的概念
? 1、抗药性
? 2、耐药性
? 3、交互抗性和负交互抗性
? 4、多抗性
? 二、害虫抗药性的发展
1、抗药性
? 抗药性（ resistance）
? 世界卫生组织（ WHO） 1957年对昆虫的抗
药性下的定义是：, 昆虫具有忍受杀死正常
种群大多数个体的药量的能力在其种群中发
展起来的现象, 。
? 昆虫抗药性是指种群的特性，而不是昆虫个
体改变的结果；
? 抗性是由基因控制的，是可遗传的。
? 抗性倍数和抗性个体
2、耐药性
? 耐药性（ tolerance）
? 所谓自然耐药性是指一种昆虫在不同发
育阶段、不同生理状态及所处的环境条
件的变化对药剂产生不同的耐药力。
3、交互抗性和负交互抗性
? 交互抗性（ cross resistance）
? 昆虫的一个品系由于相同抗性机理、或相似
作用机理、或类似化学结构，对于选择药剂
以外的其它从未使用过的一种药剂或一类药
剂也产生抗药性的现象，称为交互抗性。
? 负交互抗性（ negative cross resistance）
? 负交互抗性是指昆虫的一个品系对一种杀虫
剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂
变得更为敏感的现象。
4、多抗性
? 多抗性（ multiple resistance）
? 昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗
性基因或等位基因，能对几种或几类药
剂都产生抗性。
第二节 害虫抗药性的形成与机理
? 一、抗药性的形成
? 1、抗性形成的四种学说
? 2、影响抗性形成的三种因子
? 二、抗性机理（总结）
? 1、代谢抗性
? 2、靶标抗性
? 3、穿透抗性
? 4、行为抗性
1、抗性形成的四种学说
? (1)、选择学说，认为生物群体内就存在少
数具有抗性基因的个体；
（ 2）、诱导学说，认为是诱发突变产生了
抗药性；
（ 3）、基因重复学说（ gene duplication
theory）
（ 4）、染色体重组学说：易位和倒位
2、影响抗性形成的三种因子
? （ 1） 遗传学因子：
? 抗性等位基因频率, 数目, 显性程度, 外显率, 表
现度及抗性等位基因相互作用, 抗性基因组与适合
度因子的整合范围；
? （ 2） 生物学因子：
? 包括每年世代, 每代繁殖子数, 单配性 /多配性,
孤雌生殖 。
? （ 3） 操作因子：
? 农药的化学性质, 持效的持久性及剂型；用药阈值,
选择阈值, 用药所选的生命阶段, 用药方式 。
二、抗性机理 — 1、代谢抗性
? 微粒体多功能氧化酶（ mixed function
oxidases,MFO）
? 酯酶（ esterase,Est）：水解酶
? 谷胱甘肽 S-转移酶（ glutathione-transferases，
GST）（底物 -谷胱甘肽）
? 脱氯化氢酶（ dehydrochlorinase）等。
? 脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、
水溶性较强的代谢物。昆虫对杀虫剂产生的代
谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增加的结
果。
二、抗性机理 — MFO
? M|FO组成：细胞色素 P-450
? 电子传递体系,NADPH-黄素蛋白还原
酶,NADH-细胞色素 b5还原酶,b5等组
成。
? MFO的作用：通过脱烷基化, 羟基化,
环氧化等作用把亲脂性的底物氧化为具
有一定亲水性的产物, 多数为解毒作用 。
二、抗性机理 — 2、靶标抗性
? （ 1） 乙酰胆碱酯酶
? （ 2） 神经钠通道 （ Sodium channel）
? （ 3） γ -氨基丁酸 （ GABA） 受体
? γ -氨基丁酸 （ GABA） 受体是环戊二烯类杀虫剂和
新 型 杀 虫 剂 锐 劲 特 （ Regent ） 及 齐 墩 螨 素
（ Avermectins） 等杀虫剂的作用靶标部位,
? （ 4） 昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体
突出结构简图
胆碱酯酶分子上的两个部位
轴突上的动作电位
? 继续
（补、锐 劲 特）
? 锐劲特：法国罗纳普朗克公司开发的苯
并吡唑类杀虫剂，中等毒性，以触杀、
胃毒为主，在水稻上内吸作用强，主要
防水稻螟虫、飞虱、蓟马、蚜虫、小菜
蛾等，对有机磷和菊酯类杀虫剂抗性害
虫的防治效果较好。
二、抗性机理 — 3、穿透抗性
? 穿透速率的降低 杀虫剂穿透昆虫表皮速
率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。
Saito（ 1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对
该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引
起的,Vinson（ 1971）则认为抗 DDT的
烟芽夜蛾幼虫，对 DDT穿透较慢是由于
几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程
度较高而引起的。
二、抗性机理 — 4、行为抗性
? 行为抗性
? 抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的
结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区
或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未
接触足够药量前或避免了接触药剂就飞
离用药区而存活。
杀虫剂作用
抗性机理
? 1、行为抗性
? 2、表皮穿透抗性
? 3、代谢抗性
? MFO,Est,GST 量增多或质变
? 基因重增、基因表达增多、结构基因改变
? 4、靶标抗性 AChE、钠离子通道,GABA
受体,主要是质变
? 结构基因改变
第三节 抗性遗传和抗性治理
? 一、抗性遗传
? 1、抗性等位基因 2、抗性基因的表现型
? 二、抗性治理策略
? 1、适度治理 2、饱合治理
? 3、多种攻击治理
? 三、抗性治理中的化学防治技术
? 1、农药的轮用 轮用示意图
? 2、农药的混用
? 3、增效剂的使用
1、抗性等位基因
? 抗性等位基因（ Resistance alleles）的频
率在自然种群中原来是很低的，大约在
10-2～ 10-4，这称为抗性基因起始频率。
2、抗性基因的表现型
? 完全显性（ complete dominance），
? 不完全显性（ incomplete dominance）、
中间类型（既不是显性也不是隐性
neither dominance nor recessivity）、
? 不完全隐性（ incomplete recessive）
? 完全隐性（ complete recessive）
1、适度治理
? 适度治理 (Moderation management)
? 限制药剂的使用，降低总的选择压力，
而在不用药阶段，充分利用种群中抗性
个体适合度低的有利条件，促使敏感个
体的繁殖快于抗性个体，以降低整个种
群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的
发展。
2、饱合治理
? 饱和治理 (Saturation management)
? 当抗性基因为隐性时，通过选择足以能
杀死抗性杂合子的高剂量进行使用，并
有敏感种群迁入起稀释作用使种群中抗
性基因频率保持在低的水平，以降低抗
性的发展速率。
3、多种攻击治理
? 多种攻击治理 (Multiple attack
menagement)
? 当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用或
混用时，如果它们作用于一个以上作用部
位，没有交互抗性，而且其中任何一个药
剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压
力时，那就可以通过多种部位的攻击来达
到延缓抗性的目的。
4、农药的轮用
? 农药交替转换使用
? 交替轮用必须遵循的原则是不同抗性机
理的药剂间交替使用，这样才能避免有
交互抗性的药剂间交替使用。
5、农药的混用
? 农药混用
? 农药混用是害虫抗性治理同样可采用的一种措
施。以往对此，国内外存在两种不同的看法。
一种认为（以日本学者为代表）不同作用机制
的农药混用，是抗性治理的一个好办法；但以
美国 Wilkinson为代表的认为，混用将给害虫产
生交互抗性和多抗性创造有利条件，会给害虫
的防治和新药剂的研制带来更大的困难。因此
农药混剂研制中必须考虑和解决如何避免产生
交互抗性和多抗性的问题。只有科学合理研制
和使用混剂，才能充分发挥其在抗性治理中的
作用。
农药的轮用示意图
增 效 剂
? 增效磷（ SV1）、抑制酯酶
? 三苯基磷酸酯（ TPP）
? 增效醚（ Pb）（抑制多功能
氧化酶）
第四节 植物病原物抗药性
? 一,植物病原物抗性概况
? 二,病原物抗药性发生原理
? 三,病原物抗药性发生的遗传机制
? 四,病原物抗药生发生的生化机制
? 五,病原物抗药性监测
? 六,影响病原物抗药性形成的因素
? 七,病原物 的抗性治理
? 返回
植物病原物抗性
? 植物病原物抗药性是指本来对农药敏感
的野生型植物病原物个体或群体，由于
遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现
象。
?,抗药性”术语包含两方面函义：
? 一是病原物遗传物质发生变化，抗药性
状可以稳定遗传；
? 二是抗药突变体对环境有一定的适合度，
即与敏感野生群体具有生存竞争力。
植物病原物抗性概况
? 1、病原物抗药性发生的历史远远晚于害虫抗
药性发生的历史。 (60年代，苯并咪唑 类内吸
性杀菌剂的应用，抗性开始严重）
? 2、真菌的抗药性是植物病原物中最常见的，
? 3、植物病原细菌的抗药性远远不如真菌抗药
性重要，
? 4、至今只发现了少数线虫产生抗药性
? 5、病毒、类菌原体、类立克次体尚未发现抗
药性。
二、病原物抗药性发生原理
? 通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然
界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。
? 病原物抗药性是由病原物本身遗传基础决定的。
就是说病原物群体中，通过随机突变而出现抗
药性个体，这些抗药性个体在农药应用之前就
存在于群体之中。农药则是抗药突变体的强烈
选择剂，而不是抗药性发生的诱变剂，过去认
为农药可以诱导病原物产生抗药性的观点是不
正确的。
三、病原物抗药性发生的遗传
机制
? 绝大多数抗药基因位于细胞核的染色体上。
? 病原物对某种农药的抗药性是由一个主基因
控制的称为单基因抗药性，或主效基因抗药
性。已知目前病原菌对杀菌剂的抗性大多数
都属于单基因突变。
? 抗性基因的显性、隐性、不完全显性
? 微效基因
多基因抗药性
抗性基因的多效作用
四、病原物抗药性发生的生化机
制
? 1、降低亲和性是病原物产生抗药性最重要
的生化机制。 真菌产生抗药性就是分别在
相应的作用靶点 β-微管蛋白,mRNA聚合酶、
核糖体组成发生构象改变
? 2、减少吸收或增加排泄杀菌剂
? 3,增加解毒或降低致死合成作用作为病原
物产生抗药性机制，至今还很少见。
? 4、补偿作用或改变代谢途径也是病原物抗
药性机制之一。
五、病原物抗药性监测
? 1、生测法：采用临界剂量或鉴别剂量是
检测和测量抗药性广度的常用方法。
? 2、生化测定法：根据作用机理和抗性机
理设计相的生化法。
? 3、分子生物学法,DNA探针杂交和 PCR
指纹图谱。
六、影响病原物抗药性形成的
因素
? 1、病原群体中潜在的抗药性基因
? 2、抗药性遗传特征（质量性状、数量性
状）
? 3、药剂作用机制
? 4,适合度
? 5.、病害循环
? 6,农业栽培措施和气候条件
七、病原物抗药性治理
? 1、合理用药
? 2、开发具有负交互抗性的杀菌剂
? 3、作物管理、生物防治和杀菌剂的协调
使用。
? （注意 P262表 8-6）
第五节 杂草抗药性
? 一,杂草对除草剂抗性发展简史
? 二,杂草对除草剂抗药性的形成
? 三,杂草抗药性机理
? 四,杂草抗药性的综合治理
? 返回
杂草的抗药性
? 抗性杂草生物型（ resistant weed
biotypes）是指在一个杂草种群中天然存
在的有遗传能力的某些杂草生物型，这
些生物型在除草剂处理下能存活下来，
而该种除草剂在正常被使用情况下能有
效地防治该种杂草种群。
一、杂草对除草剂抗性发展简史
? 人们通常把 1968年发现抗三氮苯类除草剂的欧
洲千里光（ Senecio vulgaris L.）作为首例的抗
性杂草。现在约 32%对三氮苯类（莠去津）产
生了抗性； 18%对乙酰乳酸合成酶抑制剂（甲
磺隆）产生抗性； 15%对联吡啶类 (百草枯）
产生抗性； 9%对脲类 /酰胺类（乙草胺）产生
抗性； 8%对合成植物生长激素类除草剂（ 2，
4-D）产生抗性； 3%为对二硝基苯胺类（氟乐
灵）产生抗性，而余下 8%为对其它作用方式
除草剂产生抗性。
二、杂草对除草剂抗药性的形成
? 1、选择学说和诱导学说
? 2、杂草与作物相比，多具有远缘亲和性和自
交亲和性，有利于产生变异；大多数杂草由于
异花授粉和基因突变的原因，因此易于适应新
的环境和发生变异类型。杂草种群中，个体的
多实性、易变性、遗传多样性以及长期对不断
变化的环境和人类农事操作等活动的干扰而产
生的高度适应性，是杂草抗药性种群出现和产
生的基础。
三、杂草抗药性机理
? 1,除草剂作用位点的改变
? 磺酰脲类和咪唑酮类：乙酰乳酸合成酶
? 2,对除草剂解毒能力的提高
? （ 1） 氧化代谢 (N-脱烷基作用）
? （ 2） 轭合作用（糖、氨基酸、谷胱甘肽）
? （ 3） 其它解毒代谢作用 （过氧化物岐化酶）
? 3,屏蔽作用或隔离作用
? 吸收和传导
四、杂草抗药性的综合治理
? （一）轮用
? （二）混用
? （三）限制使用
? （四）农药防治、生物防治及其它防治
措施（综合治理）
本章重点
? 一、概念：抗药性（抗性杂草生
物型）、耐药性、交互抗性、负
交互抗性、多抗性、抗性基因的
多效性。
? 二、从生化水平和基因水平来解
释有害生物的抗药性机理。
? 三、结合抗性遗传论述抗性治理
的策略。
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害虫抗药性的发展
第一节 害虫的抗药性
? 一、害虫抗药性的概念
? 1、抗药性
? 2、耐药性
? 3、交互抗性和负交互抗性
? 4、多抗性
? 二、害虫抗药性的发展
1、抗药性
? 抗药性（ resistance）
? 世界卫生组织（ WHO） 1957年对昆虫的抗
药性下的定义是：, 昆虫具有忍受杀死正常
种群大多数个体的药量的能力在其种群中发
展起来的现象, 。
? 昆虫抗药性是指种群的特性，而不是昆虫个
体改变的结果；
? 抗性是由基因控制的，是可遗传的。
? 抗性倍数和抗性个体
2、耐药性
? 耐药性（ tolerance）
? 所谓自然耐药性是指一种昆虫在不同发
育阶段、不同生理状态及所处的环境条
件的变化对药剂产生不同的耐药力。
3、交互抗性和负交互抗性
? 交互抗性（ cross resistance）
? 昆虫的一个品系由于相同抗性机理、或相似
作用机理、或类似化学结构，对于选择药剂
以外的其它从未使用过的一种药剂或一类药
剂也产生抗药性的现象，称为交互抗性。
? 负交互抗性（ negative cross resistance）
? 负交互抗性是指昆虫的一个品系对一种杀虫
剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂
变得更为敏感的现象。
4、多抗性
? 多抗性（ multiple resistance）
? 昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗
性基因或等位基因，能对几种或几类药
剂都产生抗性。
第二节 害虫抗药性的形成与机理
? 一、抗药性的形成
? 1、抗性形成的四种学说
? 2、影响抗性形成的三种因子
? 二、抗性机理（总结）
? 1、代谢抗性
? 2、靶标抗性
? 3、穿透抗性
? 4、行为抗性
1、抗性形成的四种学说
? (1)、选择学说，认为生物群体内就存在少
数具有抗性基因的个体；
（ 2）、诱导学说，认为是诱发突变产生了
抗药性；
（ 3）、基因重复学说（ gene duplication
theory）
（ 4）、染色体重组学说：易位和倒位
2、影响抗性形成的三种因子
? （ 1） 遗传学因子：
? 抗性等位基因频率, 数目, 显性程度, 外显率, 表
现度及抗性等位基因相互作用, 抗性基因组与适合
度因子的整合范围；
? （ 2） 生物学因子：
? 包括每年世代, 每代繁殖子数, 单配性 /多配性,
孤雌生殖 。
? （ 3） 操作因子：
? 农药的化学性质, 持效的持久性及剂型；用药阈值,
选择阈值, 用药所选的生命阶段, 用药方式 。
二、抗性机理 — 1、代谢抗性
? 微粒体多功能氧化酶（ mixed function
oxidases,MFO）
? 酯酶（ esterase,Est）：水解酶
? 谷胱甘肽 S-转移酶（ glutathione-transferases，
GST）（底物 -谷胱甘肽）
? 脱氯化氢酶（ dehydrochlorinase）等。
? 脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、
水溶性较强的代谢物。昆虫对杀虫剂产生的代
谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增加的结
果。
二、抗性机理 — MFO
? M|FO组成：细胞色素 P-450
? 电子传递体系,NADPH-黄素蛋白还原
酶,NADH-细胞色素 b5还原酶,b5等组
成。
? MFO的作用：通过脱烷基化, 羟基化,
环氧化等作用把亲脂性的底物氧化为具
有一定亲水性的产物, 多数为解毒作用 。
二、抗性机理 — 2、靶标抗性
? （ 1） 乙酰胆碱酯酶
? （ 2） 神经钠通道 （ Sodium channel）
? （ 3） γ -氨基丁酸 （ GABA） 受体
? γ -氨基丁酸 （ GABA） 受体是环戊二烯类杀虫剂和
新 型 杀 虫 剂 锐 劲 特 （ Regent ） 及 齐 墩 螨 素
（ Avermectins） 等杀虫剂的作用靶标部位,
? （ 4） 昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体
突出结构简图
胆碱酯酶分子上的两个部位
轴突上的动作电位
? 继续
（补、锐 劲 特）
? 锐劲特：法国罗纳普朗克公司开发的苯
并吡唑类杀虫剂，中等毒性，以触杀、
胃毒为主，在水稻上内吸作用强，主要
防水稻螟虫、飞虱、蓟马、蚜虫、小菜
蛾等，对有机磷和菊酯类杀虫剂抗性害
虫的防治效果较好。
二、抗性机理 — 3、穿透抗性
? 穿透速率的降低 杀虫剂穿透昆虫表皮速
率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。
Saito（ 1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对
该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引
起的,Vinson（ 1971）则认为抗 DDT的
烟芽夜蛾幼虫，对 DDT穿透较慢是由于
几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程
度较高而引起的。
二、抗性机理 — 4、行为抗性
? 行为抗性
? 抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的
结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区
或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未
接触足够药量前或避免了接触药剂就飞
离用药区而存活。
杀虫剂作用
抗性机理
? 1、行为抗性
? 2、表皮穿透抗性
? 3、代谢抗性
? MFO,Est,GST 量增多或质变
? 基因重增、基因表达增多、结构基因改变
? 4、靶标抗性 AChE、钠离子通道,GABA
受体,主要是质变
? 结构基因改变
第三节 抗性遗传和抗性治理
? 一、抗性遗传
? 1、抗性等位基因 2、抗性基因的表现型
? 二、抗性治理策略
? 1、适度治理 2、饱合治理
? 3、多种攻击治理
? 三、抗性治理中的化学防治技术
? 1、农药的轮用 轮用示意图
? 2、农药的混用
? 3、增效剂的使用
1、抗性等位基因
? 抗性等位基因（ Resistance alleles）的频
率在自然种群中原来是很低的，大约在
10-2～ 10-4，这称为抗性基因起始频率。
2、抗性基因的表现型
? 完全显性（ complete dominance），
? 不完全显性（ incomplete dominance）、
中间类型（既不是显性也不是隐性
neither dominance nor recessivity）、
? 不完全隐性（ incomplete recessive）
? 完全隐性（ complete recessive）
1、适度治理
? 适度治理 (Moderation management)
? 限制药剂的使用，降低总的选择压力，
而在不用药阶段，充分利用种群中抗性
个体适合度低的有利条件，促使敏感个
体的繁殖快于抗性个体，以降低整个种
群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的
发展。
2、饱合治理
? 饱和治理 (Saturation management)
? 当抗性基因为隐性时，通过选择足以能
杀死抗性杂合子的高剂量进行使用，并
有敏感种群迁入起稀释作用使种群中抗
性基因频率保持在低的水平，以降低抗
性的发展速率。
3、多种攻击治理
? 多种攻击治理 (Multiple attack
menagement)
? 当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用或
混用时，如果它们作用于一个以上作用部
位，没有交互抗性，而且其中任何一个药
剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压
力时，那就可以通过多种部位的攻击来达
到延缓抗性的目的。
4、农药的轮用
? 农药交替转换使用
? 交替轮用必须遵循的原则是不同抗性机
理的药剂间交替使用，这样才能避免有
交互抗性的药剂间交替使用。
5、农药的混用
? 农药混用
? 农药混用是害虫抗性治理同样可采用的一种措
施。以往对此，国内外存在两种不同的看法。
一种认为（以日本学者为代表）不同作用机制
的农药混用，是抗性治理的一个好办法；但以
美国 Wilkinson为代表的认为，混用将给害虫产
生交互抗性和多抗性创造有利条件，会给害虫
的防治和新药剂的研制带来更大的困难。因此
农药混剂研制中必须考虑和解决如何避免产生
交互抗性和多抗性的问题。只有科学合理研制
和使用混剂，才能充分发挥其在抗性治理中的
作用。
农药的轮用示意图
增 效 剂
? 增效磷（ SV1）、抑制酯酶
? 三苯基磷酸酯（ TPP）
? 增效醚（ Pb）（抑制多功能
氧化酶）
第四节 植物病原物抗药性
? 一,植物病原物抗性概况
? 二,病原物抗药性发生原理
? 三,病原物抗药性发生的遗传机制
? 四,病原物抗药生发生的生化机制
? 五,病原物抗药性监测
? 六,影响病原物抗药性形成的因素
? 七,病原物 的抗性治理
? 返回
植物病原物抗性
? 植物病原物抗药性是指本来对农药敏感
的野生型植物病原物个体或群体，由于
遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现
象。
?,抗药性”术语包含两方面函义：
? 一是病原物遗传物质发生变化，抗药性
状可以稳定遗传；
? 二是抗药突变体对环境有一定的适合度，
即与敏感野生群体具有生存竞争力。
植物病原物抗性概况
? 1、病原物抗药性发生的历史远远晚于害虫抗
药性发生的历史。 (60年代，苯并咪唑 类内吸
性杀菌剂的应用，抗性开始严重）
? 2、真菌的抗药性是植物病原物中最常见的，
? 3、植物病原细菌的抗药性远远不如真菌抗药
性重要，
? 4、至今只发现了少数线虫产生抗药性
? 5、病毒、类菌原体、类立克次体尚未发现抗
药性。
二、病原物抗药性发生原理
? 通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然
界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。
? 病原物抗药性是由病原物本身遗传基础决定的。
就是说病原物群体中，通过随机突变而出现抗
药性个体，这些抗药性个体在农药应用之前就
存在于群体之中。农药则是抗药突变体的强烈
选择剂，而不是抗药性发生的诱变剂，过去认
为农药可以诱导病原物产生抗药性的观点是不
正确的。
三、病原物抗药性发生的遗传
机制
? 绝大多数抗药基因位于细胞核的染色体上。
? 病原物对某种农药的抗药性是由一个主基因
控制的称为单基因抗药性，或主效基因抗药
性。已知目前病原菌对杀菌剂的抗性大多数
都属于单基因突变。
? 抗性基因的显性、隐性、不完全显性
? 微效基因
多基因抗药性
抗性基因的多效作用
四、病原物抗药性发生的生化机
制
? 1、降低亲和性是病原物产生抗药性最重要
的生化机制。 真菌产生抗药性就是分别在
相应的作用靶点 β-微管蛋白,mRNA聚合酶、
核糖体组成发生构象改变
? 2、减少吸收或增加排泄杀菌剂
? 3,增加解毒或降低致死合成作用作为病原
物产生抗药性机制，至今还很少见。
? 4、补偿作用或改变代谢途径也是病原物抗
药性机制之一。
五、病原物抗药性监测
? 1、生测法：采用临界剂量或鉴别剂量是
检测和测量抗药性广度的常用方法。
? 2、生化测定法：根据作用机理和抗性机
理设计相的生化法。
? 3、分子生物学法,DNA探针杂交和 PCR
指纹图谱。
六、影响病原物抗药性形成的
因素
? 1、病原群体中潜在的抗药性基因
? 2、抗药性遗传特征（质量性状、数量性
状）
? 3、药剂作用机制
? 4,适合度
? 5.、病害循环
? 6,农业栽培措施和气候条件
七、病原物抗药性治理
? 1、合理用药
? 2、开发具有负交互抗性的杀菌剂
? 3、作物管理、生物防治和杀菌剂的协调
使用。
? （注意 P262表 8-6）
第五节 杂草抗药性
? 一,杂草对除草剂抗性发展简史
? 二,杂草对除草剂抗药性的形成
? 三,杂草抗药性机理
? 四,杂草抗药性的综合治理
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杂草的抗药性
? 抗性杂草生物型（ resistant weed
biotypes）是指在一个杂草种群中天然存
在的有遗传能力的某些杂草生物型，这
些生物型在除草剂处理下能存活下来，
而该种除草剂在正常被使用情况下能有
效地防治该种杂草种群。
一、杂草对除草剂抗性发展简史
? 人们通常把 1968年发现抗三氮苯类除草剂的欧
洲千里光（ Senecio vulgaris L.）作为首例的抗
性杂草。现在约 32%对三氮苯类（莠去津）产
生了抗性； 18%对乙酰乳酸合成酶抑制剂（甲
磺隆）产生抗性； 15%对联吡啶类 (百草枯）
产生抗性； 9%对脲类 /酰胺类（乙草胺）产生
抗性； 8%对合成植物生长激素类除草剂（ 2，
4-D）产生抗性； 3%为对二硝基苯胺类（氟乐
灵）产生抗性，而余下 8%为对其它作用方式
除草剂产生抗性。
二、杂草对除草剂抗药性的形成
? 1、选择学说和诱导学说
? 2、杂草与作物相比，多具有远缘亲和性和自
交亲和性，有利于产生变异；大多数杂草由于
异花授粉和基因突变的原因，因此易于适应新
的环境和发生变异类型。杂草种群中，个体的
多实性、易变性、遗传多样性以及长期对不断
变化的环境和人类农事操作等活动的干扰而产
生的高度适应性，是杂草抗药性种群出现和产
生的基础。
三、杂草抗药性机理
? 1,除草剂作用位点的改变
? 磺酰脲类和咪唑酮类：乙酰乳酸合成酶
? 2,对除草剂解毒能力的提高
? （ 1） 氧化代谢 (N-脱烷基作用）
? （ 2） 轭合作用（糖、氨基酸、谷胱甘肽）
? （ 3） 其它解毒代谢作用 （过氧化物岐化酶）
? 3,屏蔽作用或隔离作用
? 吸收和传导
四、杂草抗药性的综合治理
? （一）轮用
? （二）混用
? （三）限制使用
? （四）农药防治、生物防治及其它防治
措施（综合治理）
本章重点
? 一、概念：抗药性（抗性杂草生
物型）、耐药性、交互抗性、负
交互抗性、多抗性、抗性基因的
多效性。
? 二、从生化水平和基因水平来解
释有害生物的抗药性机理。
? 三、结合抗性遗传论述抗性治理
的策略。
