怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 舒小灿 教研室主任审核签名 吴和平  教学课题 风湿病 课时 授课时间 11月28日 11月29日 11月30日 12月1日 12月2日 月日    1  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1、掌握风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、熟悉风湿病的病因、发病机制。  教学重点及难点 1、风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、肾小球肾炎各型病变特点及临床联系。  教法与 学法  1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 1、风湿病的病因和发病机制。 15min 2、风湿病的基本病理变化 20min 3、风湿病的各个器官病变 15min  复习 思考题 1、简述风湿病的基本病变及各个器官病变。 2、列出急性、慢性、新月体肾炎的病变特点及临床联系。  参考资料  1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。   风 湿 病 概述 风湿病（rheumatism）是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑及血管等，以心脏病变最严重。 急性期称风湿热，为风湿活动期。还可有发热、关节痛、白细胞增多，血沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”滴度增高及心电图示P—R间期延长等。 好发于5～15岁，秋冬季多发。 一、病因与发病机制 1.病因： (1)咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染。（依据：好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与否密切相关；病人血中抗链球菌抗体增高） 本病并非A组乙型溶血性链球菌直接致病。（如：风湿病不是化脓性炎症；发病不在链球菌感染的极期，两者相隔2～3周；典型病变不见于链球菌感染原发部位，而是远离感染灶；典型病变区从未培养出链球菌）。可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎（依据：风湿病典型者为变态反应性炎常有的纤维素样坏死；风湿小体为一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有抗心肌抗体AHA和抗N—乙酰氨基酸葡萄糖抗体增高，关节炎患者可有免疫复合物增高；患者B淋巴细胞、TH细胞增高，TS细胞相对下降等）。 受寒、受潮、病毒感染 机体抵抗力与反应性的变化（内因） 2.发病机制 (1)抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织（如：心瓣膜、关节等）发生交叉反应；链球菌壁的M抗原引起的抗体与心肌及血管平滑肌交叉反应。 (2)链球菌抗原可能激发患者自身免疫。 二、基本病理变化 1.非特异性炎症：浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性 渗出，胶原纤维发生粘液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润,可完全愈合，亦可纤维化及纤维性粘连。 2.肉芽肿性炎：典型患者在心脏，也可在动脉和皮下组织。 (1)变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润。约一个月。 (2)增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生,吞噬纤维素样坏死物。可见风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。 风湿细胞：胞体大，圆形，多边形，边界清楚而不整，胞浆丰富而微嗜双色；核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴 随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。球形、 椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此 期约2—3个月。  纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭 形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。 此期约2—3个月。 三、风湿病的各个器官病变 （一）风湿性心脏病（rheumatic heart disease，RHD） 包括急性期的心脏炎（carditis）和静止期的慢性风湿性心脏病（chronic rheumatic heart disease，CRHD）。风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性 心肌炎、风湿性心外膜炎。 （1）风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。瓣膜病变以二尖瓣最多见、其余为二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣、三尖瓣，肺动脉瓣极少受累。 急性期，瓣膜肿胀，间质有粘液样变性和纤维素样坏死，偶有风湿小体。病变瓣膜表面的内皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的摩擦，易发生变性、脱落，暴露其下胶原，使血小板在该处沉积、凝集 白色血栓（疣状赘生物）。单个大小如粟粒状（1—3mm），灰白色、半透明。常成串球状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，故称疣状心内膜炎（verrucous endocarditis） 后期，赘生物发生机化，瓣膜本身纤维化、瘢痕形成 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连 瓣膜病。  （2）风湿性心肌炎：常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。 风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左室后乳头肌、左房后壁及心耳。尚可见间质水肿、淋巴细胞浸润（成人）。 儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性。  （3）风湿性心包炎：间皮细胞下充血、炎细胞浸润，偶有风湿小体。突出的变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。 纤维蛋白为主时 绒毛心（干性心包炎） 浆液为主时 心包腔积液（湿性心包炎） 结局：可被完全吸收，少数患者发展为缩窄性心包炎。 以上病变反复发作，可能分别引起心瓣膜病（慢性风湿性心脏病）、心肌纤维化及心包粘连或缩窄性心包炎  （二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis） 临床特征：游走性多关节炎。侵犯膝、肩、腕、肘、髋等关节，此起彼伏。 局部红肿热痛，功能障碍。病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量渗出物，炎症消 退后不留畸形。“舔过关节，咬紧心脏”。 （三）皮肤病变 环形红斑。为风湿活动表现之一，常见于儿童。为淡红色环状红晕，微隆 起，中央皮肤色泽正常。为非特异性渗出性炎。 （四）皮下结节 多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5—2cm，圆形或椭圆形，活动， 无痛。镜下：中央为大片纤维素样坏死，外周可见增生的纤维细胞、组织细胞。伴淋巴细胞浸润。 （五）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis） 以小动脉受累较常见。急性期血管壁纤维素样坏死、淋巴细胞、单核细胞浸 润，可有风湿小体形成。后期，血管壁可纤维化而增厚，管腔狭窄，闭塞。 （六）风湿性脑病 多见于5—12岁女孩。主要病变为风湿性动脉炎及皮质下脑炎（神经细胞 变性、胶质细胞增生、胶质结节形成）。若病变主要累及基底节、黑质等部 位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称小舞蹈症（chorea minor）。