怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005学年下学期 授课教师 刘逢吉 教研室主任审核签名 吴和平  教学课题 伤寒、性病 课时 授课时间 12月5日 12月6日 12月7日 12月8日 12月9日 月日    3  星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期  授课对象 04级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16   目的要求 1、掌握伤寒的病因及传染途径。 2、掌握伤寒的四期病变及临床联系。 3、掌握梅毒的基本病理特点。  教学重点及难点 1．伤寒的四期病变及临床联系 2．性病的传播方式  教法与 学法  1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。  课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学  教学 内容 与 时间 分配 1、伤寒的病因与发病机制 15min 2、伤寒的病理变化与临床联系 35min 3、性病（淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋） 100min  复习 思考题 1、简述伤寒的病变特点及临床联系。 2、性病的传播途径有哪些？  参考资料  1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001  自评 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识，学生学得较轻松，课堂气氛好。   伤寒 typhoid fever 是由伤寒杆菌引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为主的一种急性传染病。以回肠下段淋巴组织的病变最明显，故又称肠伤寒。 以伤寒肉芽肿形成为其特征性病变。 以持续性高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性及嗜酸性粒细胞减少为临床特征。本病多见于青壮年，夏秋季好发。 一、病因及发生机制 1.病因: 伤寒杆菌（G-）； 菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、和表面（V i）。肥达反应。 菌体裂解时释放的内毒素为主要致病因素。 2.发生机制 伤寒杆菌→ 穿过小肠粘膜上皮→ 侵入肠壁淋巴组织→ 巨噬细胞内繁殖→ 胸导管入血 →第一次菌血症。此阶段患者无症状，称为潜伏期。 伤寒杆菌随血流进入脾、肝、骨髓及胆囊等继续大量繁殖 再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素引起败血症 。 胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织 引起剧烈的过敏反应，导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。 二、病理变化和临床联系: 巨噬细胞增生、伤寒细胞聚集成团→ 伤寒肉芽肿。 （一）肠道病变 部位: 回肠末端。 1.髓样肿胀期:（第一周）伤寒肉芽肿。 2.坏死期（第二周）。 3.溃疡期（第三周）穿孔、出血。 4.愈合期（第四周）。 细菌培养，血第1周、大便第2~3周可为阳性， 肥达反应在第2周后出现阳性。 （二）其他单核巨噬细胞系统病变 1. 肠系膜LN、肝、 脾、骨髓巨噬细胞增生 2. 器官肿大，肉芽肿及坏死灶形成 3. 骨髓培养90%。 （三）其他器官病变 1.胆囊:细菌繁殖传播源。 2.心肌:水样变性、心肌炎, 相对缓脉。 3.肾: IC肾炎，近曲管上皮水样变性, 蛋白尿，尿菌 （+）25%。 4.皮肤: 淡红色斑丘疹 →玫瑰疹 。 5.肌肉: 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（腊样变性）肌疼、感觉过敏 。 三、结局: 1.多在4~5周痊愈，并获持久免疫力。 2.大约3%的病人成为慢性带菌者。 3.败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。 4.其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎。 性传播疾病 性病指通过性行为传染而又在社会上有较重要流行病学意义的疾病。实际上通过性行为传染而又能在社会上造成流行性影响的疾病种类并不少，包括衣原体引起的非淋病性尿道炎、结膜炎、宫颈炎等。 然而通常所谓的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿和软性下疳等。本节仅叙述淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。 一.淋　病gonorrhea 是淋球菌引起的急性化脓性炎。在男性，病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；在女性，病变可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜以及输卵管。 本病有极强的传染性，本病主要通过性交传染，也可借污染的手指或毛巾感染结膜。病理变化 早期 侵入前尿道粘膜和尿道的附属腺体。继而附属腺体的急性卡他性化脓性炎。 约1～3％的患者可发生菌血症。临床上常见关节炎—皮炎综合症，甚至发生急性心内膜炎和脑膜炎。二、尖锐湿疣 Condyloma acuminata 由HPV 6 、11型、引起。发病率仅于淋病占第二位，为门疹常见病之一。年平均增长率为136.32%. 主要通过性接触传播，HPV可因直接接触或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。 病理变化： 肉眼：粟粒大淡红色赘生物，后渐增大，数目增多，柔软，可呈乳头状，蕈状、菜花状突起： 镜下： 1 棘层高度肥厚 2 粒层挖空细胞 3 真皮慢性炎性浸润 4 上皮呈钉突状的增生 临床： 潜伏期3周到8个月，多数患者一般无症状。中晚期病人自觉病变部位瘙痒或疼痛，可出现尿血和排尿困难；直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血、里急后重感。 少数可转变成鳞状细胞癌、原位癌等。 三、梅　毒 syphilis 是梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病，本病的特点是病程的长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官，临床表现出各种不同的症状。 病因及传播方式： 95%性交传播，少数因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播。 先天性梅毒（胎传梅毒） 梅毒螺旋体可自患病母体的血液经胎盘传给胎儿。 基本病变： 1.闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。2.树胶肿 仅见于第三期梅毒。类似结核结节。类上皮少，坏死不彻底，含血管炎，无钙化。 常见于皮肤、粘膜、肝骨、睾丸。纤维化后使组织器官变形。 后天性梅毒 分一二三期。一二期有传染性；三期称内脏梅毒。 第一期梅毒: 硬下疳（chancre） 侵入3周发生，1月消退。 直径1cm，表面糜烂，底、边质硬 —硬下疳。底部血管炎 。第二期梅毒;梅毒疹。 下疳后2月，梅毒大量繁殖，形成IC致皮肤、粘膜广泛梅毒疹和淋巴结肿大。典型闭塞血管炎及周围炎传染性大，可自行消退。 第三期梅毒: 感染后4~5年，累及内脏。 特征病变为树胶样肿。器官纤维化变形心血管、神经系统致动脉瘤、痴呆。肝随着瘢痕收缩，肝变为分叶状，称分 叶肝（heparlobatum）；。骨的树胶肿可导致骨折，鼻骨破坏形成马鞍鼻睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。 先天性梅毒: 胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性梅毒（congenital syphilis）。引起流产、死产，或出生不久即死亡。 先天性梅毒的突出病变为皮肤和粘膜的广泛和大片的剥脱性皮炎，梅毒疹，内脏的淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性梅毒。 临床特征：间质性结膜炎、楔形齿和神经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。 四、艾滋病: 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）是人类免疫缺陷病毒（HIV）感引起的，以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。 本病的特点为T细胞免疫缺陷、机会性感染、继发性肿瘤。 临床表现：发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。病情险恶，死亡率几乎100%。病因和发病机制 病因是人类免疫缺陷病毒（HIV）。 HIV选择性地侵犯和破坏CD4+细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与CD4+T细胞表面的CD4分子高度亲和，因而选择性入侵CD4细胞。由于CD4+T细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，将进一步影响其他免疫活性细胞的功能 AIDS病的主要传染途径： 1性交接触感染，最为常见 2应用污染的针头作静脉注射； 3输血和血制品的应用； 4母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。 AIDS病临床分期： 1.HIV感染期 2.AIDS相关综合征期（ AIDS-related complex，ARC） 3.AIDS期 AIDS病变： 病变可归纳为免疫学损害的形态表现，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。 1．免疫学损害的形态表现 淋巴结病变：早期反应性增生，晚期T、B细胞消失殆尽，巨噬细胞、浆细胞取代。胸腺、肠道等淋巴组织萎缩。 脾淤血肿大。 2．继发性感染 多发性机会感染是本病另一特点，感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见。3．恶性肿瘤 （1）恶性淋巴瘤 （2）约有30％患者可发生Kaposi肉瘤。