急性呼吸衰竭
acute respiratory failure
哈尔滨医科大学第二医院麻醉科李文志定义
外呼吸功能严重障碍
动脉氧分压 （ artery oxygen pressure,PaO2）
<60mmHg
伴有或不伴有 PaCO2增高
生理功能紊乱
代谢障碍病因
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉分类
低氧血症（ hypoxemia)型
– PaO2<60mmHg
急性高碳酸血症 (hypercapnia)型
– PaCO2>50mmHg
混合型病理生理
肺通气功能障碍
肺弥散功能障碍
肺泡通气与血流比例失调
肺内分流量增加通气功能障碍
限制性通气功能障碍
– 吸气时肺泡扩张受限制
阻塞性通气功能障碍
– 气道狭窄或阻塞
表现：肺泡通气量不足
– 低氧血症
– 二氧化碳蓄积,PACO2≈PaCO2
弥散功能障碍
概念,肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
原因,
– 肺泡膜面积减少,肺实变、肺不张、肺叶切除术
– 肺泡膜增厚,肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
表现：
– PaO2
– PaCO2
通气 /血流比例正常 肺泡通气量 /肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
＞ 0.84
＜ 0.84
肺泡无效腔增加功能性短路通气 /血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积通气 /血流比例失调类型
肺泡通气不足,慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等
– 功能性分流
正常,3%
异常,30%-50%
肺泡血流不足,肺动脉栓塞,DIC、肺血管收缩等
– 死腔样通气
生理死腔：占潮气量的 30%
异常死腔：占潮气量的 60%-70%
分流小结
通气分布不均或血流分布不均
通气和血流配合不当
有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至 0.01
有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达
10以上，有的仍接近 0.84
各部分肺泡的 V/Q比率的变动范围明显扩大，
严重偏离正常的范围肺内分流量增加
解剖分流,支气管静脉、肺内动静脉交通支、
心内的心小静脉 正常占心排出量的
2%-3%
似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气
真性分流,解剖分流＋似解剖分流
分流率（ Qs/QT)增加,PaO2下降,PaCO2可不变，
吸氧无效临床表现
低氧血症
– 神经系统
– 心血管系统
– 呼吸系统
– 皮肤、粘膜
– 凝血功能
– 胃肠道
– 肾功能
– 代谢
高碳酸血症
其他低氧所致的神经系统症状
眼花、头痛、情绪激动
思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调
烦躁不安、谵妄、抽搐
意识丧失、昏迷、死亡
脑静脉血氧分压
– 正常,34mmHg
– 异常,<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失
<12mmHg，生命垂危心血管系统表现
心血管
– 心率增快，血压升高
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩 通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰呼吸系统表现
低 PaO2 主动脉、颈动脉体 呼吸中枢
胸闷、气短，窘迫感
烦躁不安，喘息性呼吸困难
三凹症，呼吸节律紊乱
呼吸浅、漫
呼吸停止低氧血症的其他表现
皮肤粘膜,PaO2<50mmHg，紫绀
凝血功能：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
胃肠道：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功
代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸 钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒急性高碳酸血症的症状
脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,扑翼样震颤
心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降
呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉，中毒诊断
病史
临床表现
血气分析
影像学检查
纤维支气管镜治疗原则
呼吸支持
病因治疗
控制感染
维持循环
营养支持
预防措施呼吸支持疗法
保持呼吸道通畅
– 面罩吸氧、辅助或控制呼吸
– 人工气道建立
氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度
机械通气
– 保证肺泡通气
– 改善换气功能机械通气模式
呼气末正压（ PEEP）、持续气道正压（ CPAP）
压力支持通气 (PSV )
双水平气道正压 (BiPAP)
压力调节容积控制通气 (PRVCV)
成比例辅助通气 (PAV)
适应性支持通气 (ASV)
病因治疗
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉，
中毒控制感染
切断入路,手、呼吸机、操作
重要手段,排痰膨肺
细菌培养,血、尿、痰、分泌物、脑脊液
药敏试验,选择最敏感的药物
给药途径,静脉、气道、膀胱、胃肠道
预防为先,菌群失调、二重感染，细菌移位维持循环系统稳定
循环不稳定因素
– 低氧、肺血管阻力、通气机
监测指标
– S-G导管,CO,PA,PCWP,SVO2
– PiCCO,CCO,GEDV,ITBV,EVLW
– TEE
维持方法
– 维持循环血容量
– 强心、利尿
– 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等营养支持
营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难
低蛋白血症：呼吸肌萎缩
营养支持方式
– 胃肠道：胃管、空肠
– 静脉：脂肪乳并发症预防
脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积
肾功能不全
消化道出血
离子紊乱
酸碱平衡失调急性肺损伤和 ARDS
概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变 弥漫性肺泡 纤维化
ALI ARDS
急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变
ALI和 ARDS病因肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤） 休克吸入毒性气体 急性胰腺炎放射线 输血相关性急性肺损伤淹溺 体外循环脂肪栓塞等基本病理变化渗 出 纤维增生液体 细胞 蛋白 肺 泡纤维化 肺间质纤维化 支气管周 围浸 润基本的病理生理变化
肺毛细血管通透性增加,肺水肿
肺呼吸功能变化
– 肺内分流,表面张力高、肺萎陷，肺微血栓
– 弥散障碍,肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化
– 通气障碍,肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
肺循环功能变化,肺动脉压增加
– 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素
– 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板发病机制致病因子单核吞噬细胞系统 炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿临床表现
症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热
体征：“三凹症”,低氧血症,肺部干、湿罗音
影像：胸部 X－线片（无表现、纹理增强、
肺水肿）
检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多
血气,PaO2/FiO2≤300mmHg
诊断
ALI诊断标准
– 急性起病
– PaO2/FiO2≤300mmHg
– X－线胸片：双肺浸润影
– 肺动脉楔压（ PAWP) ≤18mmHg
ARDS诊断标准
– PaO2/FiO2≤200mmHg
鉴别诊断
心源性肺水肿
– 病史,X线胸片，心电图等，吸氧可缓解
其他原因肺水肿
– 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿
– 肝硬化、肾病综合征、营养不良
急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、
发绀,X线肺部圆形或三角形阴影,PaCO2明显下降,核素肺扫描及肺动脉造影可确诊
– 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉
– 脂肪栓塞：长骨骨折治疗
呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症
降低肺动脉压
肾上腺皮质激素
体外膜肺氧合
肺表面活性物质补充疗法
抗内毒素免疫治疗
acute respiratory failure
哈尔滨医科大学第二医院麻醉科李文志定义
外呼吸功能严重障碍
动脉氧分压 （ artery oxygen pressure,PaO2）
<60mmHg
伴有或不伴有 PaCO2增高
生理功能紊乱
代谢障碍病因
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉分类
低氧血症（ hypoxemia)型
– PaO2<60mmHg
急性高碳酸血症 (hypercapnia)型
– PaCO2>50mmHg
混合型病理生理
肺通气功能障碍
肺弥散功能障碍
肺泡通气与血流比例失调
肺内分流量增加通气功能障碍
限制性通气功能障碍
– 吸气时肺泡扩张受限制
阻塞性通气功能障碍
– 气道狭窄或阻塞
表现：肺泡通气量不足
– 低氧血症
– 二氧化碳蓄积,PACO2≈PaCO2
弥散功能障碍
概念,肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
原因,
– 肺泡膜面积减少,肺实变、肺不张、肺叶切除术
– 肺泡膜增厚,肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
表现：
– PaO2
– PaCO2
通气 /血流比例正常 肺泡通气量 /肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
＞ 0.84
＜ 0.84
肺泡无效腔增加功能性短路通气 /血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积通气 /血流比例失调类型
肺泡通气不足,慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等
– 功能性分流
正常,3%
异常,30%-50%
肺泡血流不足,肺动脉栓塞,DIC、肺血管收缩等
– 死腔样通气
生理死腔：占潮气量的 30%
异常死腔：占潮气量的 60%-70%
分流小结
通气分布不均或血流分布不均
通气和血流配合不当
有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至 0.01
有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达
10以上，有的仍接近 0.84
各部分肺泡的 V/Q比率的变动范围明显扩大，
严重偏离正常的范围肺内分流量增加
解剖分流,支气管静脉、肺内动静脉交通支、
心内的心小静脉 正常占心排出量的
2%-3%
似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气
真性分流,解剖分流＋似解剖分流
分流率（ Qs/QT)增加,PaO2下降,PaCO2可不变，
吸氧无效临床表现
低氧血症
– 神经系统
– 心血管系统
– 呼吸系统
– 皮肤、粘膜
– 凝血功能
– 胃肠道
– 肾功能
– 代谢
高碳酸血症
其他低氧所致的神经系统症状
眼花、头痛、情绪激动
思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调
烦躁不安、谵妄、抽搐
意识丧失、昏迷、死亡
脑静脉血氧分压
– 正常,34mmHg
– 异常,<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失
<12mmHg，生命垂危心血管系统表现
心血管
– 心率增快，血压升高
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩 通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰呼吸系统表现
低 PaO2 主动脉、颈动脉体 呼吸中枢
胸闷、气短，窘迫感
烦躁不安，喘息性呼吸困难
三凹症，呼吸节律紊乱
呼吸浅、漫
呼吸停止低氧血症的其他表现
皮肤粘膜,PaO2<50mmHg，紫绀
凝血功能：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
胃肠道：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功
代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸 钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒急性高碳酸血症的症状
脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,扑翼样震颤
心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降
呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉，中毒诊断
病史
临床表现
血气分析
影像学检查
纤维支气管镜治疗原则
呼吸支持
病因治疗
控制感染
维持循环
营养支持
预防措施呼吸支持疗法
保持呼吸道通畅
– 面罩吸氧、辅助或控制呼吸
– 人工气道建立
氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度
机械通气
– 保证肺泡通气
– 改善换气功能机械通气模式
呼气末正压（ PEEP）、持续气道正压（ CPAP）
压力支持通气 (PSV )
双水平气道正压 (BiPAP)
压力调节容积控制通气 (PRVCV)
成比例辅助通气 (PAV)
适应性支持通气 (ASV)
病因治疗
气道阻塞
肺实质改变,肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等
肺水增多,心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
肺血管疾病,血管栓塞,DIC，肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病,创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉，
中毒控制感染
切断入路,手、呼吸机、操作
重要手段,排痰膨肺
细菌培养,血、尿、痰、分泌物、脑脊液
药敏试验,选择最敏感的药物
给药途径,静脉、气道、膀胱、胃肠道
预防为先,菌群失调、二重感染，细菌移位维持循环系统稳定
循环不稳定因素
– 低氧、肺血管阻力、通气机
监测指标
– S-G导管,CO,PA,PCWP,SVO2
– PiCCO,CCO,GEDV,ITBV,EVLW
– TEE
维持方法
– 维持循环血容量
– 强心、利尿
– 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等营养支持
营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难
低蛋白血症：呼吸肌萎缩
营养支持方式
– 胃肠道：胃管、空肠
– 静脉：脂肪乳并发症预防
脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积
肾功能不全
消化道出血
离子紊乱
酸碱平衡失调急性肺损伤和 ARDS
概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变 弥漫性肺泡 纤维化
ALI ARDS
急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变
ALI和 ARDS病因肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤） 休克吸入毒性气体 急性胰腺炎放射线 输血相关性急性肺损伤淹溺 体外循环脂肪栓塞等基本病理变化渗 出 纤维增生液体 细胞 蛋白 肺 泡纤维化 肺间质纤维化 支气管周 围浸 润基本的病理生理变化
肺毛细血管通透性增加,肺水肿
肺呼吸功能变化
– 肺内分流,表面张力高、肺萎陷，肺微血栓
– 弥散障碍,肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化
– 通气障碍,肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
肺循环功能变化,肺动脉压增加
– 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素
– 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板发病机制致病因子单核吞噬细胞系统 炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿临床表现
症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热
体征：“三凹症”,低氧血症,肺部干、湿罗音
影像：胸部 X－线片（无表现、纹理增强、
肺水肿）
检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多
血气,PaO2/FiO2≤300mmHg
诊断
ALI诊断标准
– 急性起病
– PaO2/FiO2≤300mmHg
– X－线胸片：双肺浸润影
– 肺动脉楔压（ PAWP) ≤18mmHg
ARDS诊断标准
– PaO2/FiO2≤200mmHg
鉴别诊断
心源性肺水肿
– 病史,X线胸片，心电图等，吸氧可缓解
其他原因肺水肿
– 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿
– 肝硬化、肾病综合征、营养不良
急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、
发绀,X线肺部圆形或三角形阴影,PaCO2明显下降,核素肺扫描及肺动脉造影可确诊
– 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉
– 脂肪栓塞：长骨骨折治疗
呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症
降低肺动脉压
肾上腺皮质激素
体外膜肺氧合
肺表面活性物质补充疗法
抗内毒素免疫治疗
