急性肺水肿
概念,急性肺水肿是指肺间质 (血管外 )
液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，
表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
第一节 发病机制
一,Starling理论
二、肺水肿的形成机制
Qf＝ Kf[(Pmv— Ppmv)一 δf (πmv一 πpmv)]
Qf 为单位时间内液体通过 单位 面积毛细血管壁的净滤过率；
Kf 为液体滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量
δf为反射系数 （ 0.8）,表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；
Pmv 肺毛细血管静水压,正常值
5mmHg。
Ppmv 肺组织间隙的静水压,正常值－ 7 mmHg。
πmv 是血浆胶体渗透压,
正常值 25 mmHg。
πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值 12mmHg。
二．肺水肿形成机制
(一 )肺毛细血管静水压 (Pmv)
(二 )肺间质胶体渗透压 (πpmv)
(三 )肺毛细血管胶体渗透压 (πmv)
（四）毛细血管通透性第二节 病因与病理生理
一,血流动力性肺水肿,是指因毛细血管静水压升高,而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,
或液体的传递方面均无任何变化 。
二,通透性肺水肿,是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加 。
一、血流动力性肺水肿
(一 )心源性肺水肿
(二 )神经性肺水肿
(三 )液体负荷过多肺水肿
(四 )肺复张性肺水肿
(一 )心源性肺水肿
各种原发性心脏病右心 CO＞左心 CO
肺血急骤增多 P m v增高
LVEDP＞ 12mmHg PCWP ＞ 35mmHg PVP ＞ 30mmHg
Pm v＞ πmv,Ppmv
急性肺水肿左心衰竭的主要病因
左心室心肌病变,如冠心病
左心室压力负荷过度,如高血压病
左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全
左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心肌病
左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和 （ 或 ） 关闭不全
(二 )神经性肺水肿
中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
常见原因
颅脑损伤,脑脓肿,脑血管意外 (脑出血,脑血栓,蛛网膜下腔出血,
高血压脑病 ),脑膜和脑部炎症,脑瘤,惊尿或癫痫大发作 。
发病机制
发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。
发病机制
主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，
引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。
(三 )液体负荷过多
大量输注胶体,心排出量增加,超过一定量时失代偿,导致肺间质肺水 。
大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,
液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,则产生肺水肿 。
(四 )肺复张性肺水肿
负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。
复张性肺水肿发生机制
肺长期萎缩，致 II型肺细胞代谢障碍，
肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
复张性肺水肿发生机制
胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。
机械牵张使血管内皮孔变形 → 液体、蛋白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。
短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量
>2000ml。
50％发生在 50岁以上病人。
水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
>0.6。
二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。
(一 )感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性
↑ → 肺水肿 。
(二 )毒素吸入性肺水肿
是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。
容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、
氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
发病的机制与下列因素有关
刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。
损害肺泡表面活性物质。
通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。
有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。
(三 )麻醉药过量所致肺水肿
呼吸中枢极度抑制,严重缺氧,导致肺毛细血管壁通透性增加,引起肺水肿,同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿 。
缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩,血液重新分布而致肺血容量增加 。
海洛因中毒病人大多先出现神智不清,以后才出现肺水肿,揭示其神经源性发病机制 。
个别病人的易感性或过敏反应 。
(四 )淹溺性肺水肿肺毛细血管内皮细胞 →血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗 →大量吸入破坏肺上皮和内皮细胞 →通透性↑↑→肺水肿海水是高渗→大量吸入→血液中大量水份进入肺泡→肺水肿
→缺氧 →肺上皮细胞和内皮细胞损伤→通透性↑↑
(五 )尿毒症性肺水肿
高血压：所致左心衰竭。
少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。
血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，
肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
(六 )氧中毒肺水肿
是指长时间吸入高浓度 (＞ 60％ )氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧 12～ 24小时，在高压下 3～
4小时即可发生氧中毒。
呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
急性上呼吸道梗阻,① 吸气时胸腔内负压增加,
血管内液体进入肺间质增加 。 ② 缺氧和交感神经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增加 。 ③ 缺氧造成酸中毒,加重肺水肿 。
误吸时,① 早期是酸性物质引起的直接化学烧伤 。 ② 白细胞介导的炎性损伤 。
一、临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、
有呼吸困难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、
血压升高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成 Kerley A
线和 B线。
血气分析,PaCO2偏低,pH↑,呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状,病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征,口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊,满肺湿罗音，
血压下降
X线检查,主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，
或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型
血气分析,PaCO2偏高和／或 PaO2下降,pH偏低，
表现为低氧血症和呼吸性酸中毒二、诊断和鉴别诊断
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和 X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。
连续测定胸部基础阻抗 (胸腔液体指数，
TFl),TFI下降揭示肺水增多 。
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施 。
维持气道,充分供 02和机械通气治疗,纠正低氧血症 。
降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性 。
保持病人镇静,预防和控制感染 。
急性肺水肿的治疗原则一、充分供氧和机械通气治疗
1,维持气道通畅：充分吸引,消除呼吸道的泡沫 。
2,充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,每分钟 6~8L。 重度缺氧者用面罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行机械通气 。
3,歇性正压通气 （ IPPV）,通过增加肺泡压和肺组织间隙压力,以阻止肺毛细血管内液体滤出,减低右心房充盈压和胸内血容量,缓解呼吸肌疲劳,降低组织氧耗 。
4,持续正压通气 （ CPAP） 或呼吸末正压通气 （ PEEP） 。 应用 IPPV（ FiO2） 后,
仍不能提高 PaO2者,可用 CPAP或 PEEP。
二、降低肺毛细血管静水压
1,增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 。
2,降低心脏前,后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时,应采取措施降低前负荷 。
1、应用吗啡,吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压
2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿
3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，
增加冠脉血流量，降低耗氧量
4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）
三、镇静及感染的防治
1,镇静药应用：可减少病人恐惧,减少呼吸做功,可改善通气 。
2,预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因,
3,在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素,
减轻毛细血管通透性肾上腺皮质激素
作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；
刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；
增强心肌收缩，降低外周血管阻力
常用药物：氢化可的松：首量,200~300mg
地塞米松 首量,30~40mg甲基泼尼松 首量：
30mg/kg
发病 24~48小时内应用，用药不宜超过 72小时急性心力衰竭
心力衰竭又称充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF)，是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
病 因
一,心脏性病因,1,心脏瓣膜病变； 2,心肌病变； 3,冠状血管病变； 4,严重心律失常；
5,先天性心脏病； 6,心包病变 。
二,非心脏性病因,1,高血压； 2,肺部病变；
3,大血管畸型； 4,输血输液过多； 5,代谢亢进必疾病 。
分 类
(一 )急性或慢性心力衰竭
(二 )低排血量或高排血量心力衰竭
(三 )左、右或全心衰竭二、病理生理和发病机制
(一 )、心室功能改变心室功能曲线
心肌收缩力下降
心肌收缩速率减慢
心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低
心肌肥厚，但供应心肌血管产不增加，同时肥厚心肌压迫外部血管，使心肌缺血致收缩力下降临床上影响心室功能的因素主要
1,心肌收缩力减弱如心肌缺血,坏死,
退行性改变,中毒或感染等因素直接损害心肌,影响心肌功能 。
2,心脏负荷增加 ① 前负荷增加,如回心血量过多,心脏分流和辨膜关闭不全所致的返流等 。 ② 后负荷增加,如体循环和肺循环阻力增加,瓣膜狭窄等 。
3,心律和心率的影响心率过慢或过快,
严重心律失常均可影响心排血量 。
4,心室顺应性主要是舒张期顺应性降低,
此时心室容量增加,舒张期压力增加,
造成淤血和心输出量下降 。
5,心脏各部分的功能协调障碍如房室不能同步协调收缩,室壁瘤使心室收缩不协调等,均可使心排血量下降 。
(二 )心肌代谢改变
心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程
高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，心肌三磷酸腺苷酶的生成减少
在低排血量衰竭中,主要影响能量的利用,心肌三磷酸腺苷酶的含量与活力降低等
(三 )血流动力学
↓ 心博量／心排血量 ↑ 心率
↓ 射血分数 ↑ 心室收缩末期容积／舒张末期容积
↓ 心脏指数 ↑ 心室舒出张末压／左房压
／肺毛细血管压
↓ 心室舒张期顺应性 ↑ 心肌耗氧量临床表现
（一）心脏
症状,主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。
体征：①奔马律 ②交替脉
(二 )肺充血
这是左心衰竭的主要表现 。
(三 )外周充血
这是有右心衰竭的常见征象 。 末梢循环可出现紫绀,肝肿大亦很常见,外周水肿,静脉怒张 。
诊断与鉴别诊断
1,确立诊断：从病史,体征及实验室检查确立诊断,并确定心力衰竭的程度 。
2,病因诊断：必须查明导致心力衰竭的基础病因,这对治疗是很有意义的 。
3,鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别 。
左心衰竭常需与以下情况鉴别
非心源性肺水肿 。
慢性阻塞性肺疾患 。
支气管哮喘 。
急性肺部感染 。
肺栓塞反复发作 。
肥胖症等 。
右心衰竭常需与下列情况鉴别
心包疾患 。
肾疾患 。
肝硬化 。
周期性水肿 。
周围静脉疾患等 。
治 疗
治疗原则
①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。
②增强心肌收缩力，使心排血量增加。
③维持心肌供氧与耗氧的平衡减轻心脏负荷
(一 )利尿
心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种：
① 使心脏前负荷减轻,并导致体循环和肺循环充血症状的缓解；
② 纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留 。
(二 )血管扩张药
心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。
血管扩张药的治疗指征
1,心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者 。
2,心力衰竭时左室充盈压,或体循环阻力明显升高者 。
3,急性心力衰竭,或伴有急性肺水肿者 。
4,心力衰竭不能耐受洋地黄者 。
5,急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者 。
使用血管扩张药要注意的问题
1,凡前负荷不足者 (PAWP2— 2.4kPa),使用血管扩张药将使病情恶化 。
2,当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常,血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速 。
3,心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,扩张药无益,反而可致低血压,要慎重 。
4,应用血管扩张药必须进行血流动力学监测,以监测结果指导治疗 。
二、增强心肌收缩力
这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用
这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类剂量 作用受体 血流动力改变
1 ～ 5 μ g/kg/min 多巴胺受体 β 1 受体＋ 内脏、肾血流 ↑↑ SV ↑
5 ～ 15 μ g/kg/min β 1 受体 + + β 2 受体＋ SV ↑↑ CO ↑↑ HR ↑↑
>1 5 μ g/kg/min α 1 受体 + + S V R ↑↑ CO ↓↓肾血流↓
多巴胺剂量与作用关系磷酸双酯酶抑制药
作用机制：可使心肌细胞内 cAMP水平和 Ca2+增加，可使血管平滑肌细胞内 Ca2+减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉
适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高体外循环后左心衰非心脏手术时发生左心衰急性心梗伴心衰慢性充血性心力衰竭三、其他
吗啡
周围血管扩张。
轻微的正性肌力作用。
中枢镇静作用。
氧治疗
能提高 Pa02和 Sa02,增加氧的传输能力,有利于缺血组织氧供,因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成的外周低灌流时的组织缺氧状态 。
概念,急性肺水肿是指肺间质 (血管外 )
液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，
表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
第一节 发病机制
一,Starling理论
二、肺水肿的形成机制
Qf＝ Kf[(Pmv— Ppmv)一 δf (πmv一 πpmv)]
Qf 为单位时间内液体通过 单位 面积毛细血管壁的净滤过率；
Kf 为液体滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量
δf为反射系数 （ 0.8）,表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；
Pmv 肺毛细血管静水压,正常值
5mmHg。
Ppmv 肺组织间隙的静水压,正常值－ 7 mmHg。
πmv 是血浆胶体渗透压,
正常值 25 mmHg。
πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值 12mmHg。
二．肺水肿形成机制
(一 )肺毛细血管静水压 (Pmv)
(二 )肺间质胶体渗透压 (πpmv)
(三 )肺毛细血管胶体渗透压 (πmv)
（四）毛细血管通透性第二节 病因与病理生理
一,血流动力性肺水肿,是指因毛细血管静水压升高,而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,
或液体的传递方面均无任何变化 。
二,通透性肺水肿,是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加 。
一、血流动力性肺水肿
(一 )心源性肺水肿
(二 )神经性肺水肿
(三 )液体负荷过多肺水肿
(四 )肺复张性肺水肿
(一 )心源性肺水肿
各种原发性心脏病右心 CO＞左心 CO
肺血急骤增多 P m v增高
LVEDP＞ 12mmHg PCWP ＞ 35mmHg PVP ＞ 30mmHg
Pm v＞ πmv,Ppmv
急性肺水肿左心衰竭的主要病因
左心室心肌病变,如冠心病
左心室压力负荷过度,如高血压病
左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全
左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心肌病
左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和 （ 或 ） 关闭不全
(二 )神经性肺水肿
中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
常见原因
颅脑损伤,脑脓肿,脑血管意外 (脑出血,脑血栓,蛛网膜下腔出血,
高血压脑病 ),脑膜和脑部炎症,脑瘤,惊尿或癫痫大发作 。
发病机制
发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。
发病机制
主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，
引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。
(三 )液体负荷过多
大量输注胶体,心排出量增加,超过一定量时失代偿,导致肺间质肺水 。
大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,
液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,则产生肺水肿 。
(四 )肺复张性肺水肿
负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。
复张性肺水肿发生机制
肺长期萎缩，致 II型肺细胞代谢障碍，
肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
复张性肺水肿发生机制
胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。
机械牵张使血管内皮孔变形 → 液体、蛋白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。
短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量
>2000ml。
50％发生在 50岁以上病人。
水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
>0.6。
二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。
(一 )感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性
↑ → 肺水肿 。
(二 )毒素吸入性肺水肿
是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。
容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、
氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
发病的机制与下列因素有关
刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。
损害肺泡表面活性物质。
通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。
有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。
(三 )麻醉药过量所致肺水肿
呼吸中枢极度抑制,严重缺氧,导致肺毛细血管壁通透性增加,引起肺水肿,同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿 。
缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩,血液重新分布而致肺血容量增加 。
海洛因中毒病人大多先出现神智不清,以后才出现肺水肿,揭示其神经源性发病机制 。
个别病人的易感性或过敏反应 。
(四 )淹溺性肺水肿肺毛细血管内皮细胞 →血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗 →大量吸入破坏肺上皮和内皮细胞 →通透性↑↑→肺水肿海水是高渗→大量吸入→血液中大量水份进入肺泡→肺水肿
→缺氧 →肺上皮细胞和内皮细胞损伤→通透性↑↑
(五 )尿毒症性肺水肿
高血压：所致左心衰竭。
少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。
血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，
肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
(六 )氧中毒肺水肿
是指长时间吸入高浓度 (＞ 60％ )氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧 12～ 24小时，在高压下 3～
4小时即可发生氧中毒。
呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
急性上呼吸道梗阻,① 吸气时胸腔内负压增加,
血管内液体进入肺间质增加 。 ② 缺氧和交感神经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增加 。 ③ 缺氧造成酸中毒,加重肺水肿 。
误吸时,① 早期是酸性物质引起的直接化学烧伤 。 ② 白细胞介导的炎性损伤 。
一、临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、
有呼吸困难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、
血压升高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成 Kerley A
线和 B线。
血气分析,PaCO2偏低,pH↑,呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状,病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征,口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊,满肺湿罗音，
血压下降
X线检查,主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，
或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型
血气分析,PaCO2偏高和／或 PaO2下降,pH偏低，
表现为低氧血症和呼吸性酸中毒二、诊断和鉴别诊断
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和 X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。
连续测定胸部基础阻抗 (胸腔液体指数，
TFl),TFI下降揭示肺水增多 。
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施 。
维持气道,充分供 02和机械通气治疗,纠正低氧血症 。
降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性 。
保持病人镇静,预防和控制感染 。
急性肺水肿的治疗原则一、充分供氧和机械通气治疗
1,维持气道通畅：充分吸引,消除呼吸道的泡沫 。
2,充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,每分钟 6~8L。 重度缺氧者用面罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行机械通气 。
3,歇性正压通气 （ IPPV）,通过增加肺泡压和肺组织间隙压力,以阻止肺毛细血管内液体滤出,减低右心房充盈压和胸内血容量,缓解呼吸肌疲劳,降低组织氧耗 。
4,持续正压通气 （ CPAP） 或呼吸末正压通气 （ PEEP） 。 应用 IPPV（ FiO2） 后,
仍不能提高 PaO2者,可用 CPAP或 PEEP。
二、降低肺毛细血管静水压
1,增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 。
2,降低心脏前,后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时,应采取措施降低前负荷 。
1、应用吗啡,吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压
2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿
3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，
增加冠脉血流量，降低耗氧量
4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）
三、镇静及感染的防治
1,镇静药应用：可减少病人恐惧,减少呼吸做功,可改善通气 。
2,预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因,
3,在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素,
减轻毛细血管通透性肾上腺皮质激素
作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；
刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；
增强心肌收缩，降低外周血管阻力
常用药物：氢化可的松：首量,200~300mg
地塞米松 首量,30~40mg甲基泼尼松 首量：
30mg/kg
发病 24~48小时内应用，用药不宜超过 72小时急性心力衰竭
心力衰竭又称充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF)，是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
病 因
一,心脏性病因,1,心脏瓣膜病变； 2,心肌病变； 3,冠状血管病变； 4,严重心律失常；
5,先天性心脏病； 6,心包病变 。
二,非心脏性病因,1,高血压； 2,肺部病变；
3,大血管畸型； 4,输血输液过多； 5,代谢亢进必疾病 。
分 类
(一 )急性或慢性心力衰竭
(二 )低排血量或高排血量心力衰竭
(三 )左、右或全心衰竭二、病理生理和发病机制
(一 )、心室功能改变心室功能曲线
心肌收缩力下降
心肌收缩速率减慢
心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低
心肌肥厚，但供应心肌血管产不增加，同时肥厚心肌压迫外部血管，使心肌缺血致收缩力下降临床上影响心室功能的因素主要
1,心肌收缩力减弱如心肌缺血,坏死,
退行性改变,中毒或感染等因素直接损害心肌,影响心肌功能 。
2,心脏负荷增加 ① 前负荷增加,如回心血量过多,心脏分流和辨膜关闭不全所致的返流等 。 ② 后负荷增加,如体循环和肺循环阻力增加,瓣膜狭窄等 。
3,心律和心率的影响心率过慢或过快,
严重心律失常均可影响心排血量 。
4,心室顺应性主要是舒张期顺应性降低,
此时心室容量增加,舒张期压力增加,
造成淤血和心输出量下降 。
5,心脏各部分的功能协调障碍如房室不能同步协调收缩,室壁瘤使心室收缩不协调等,均可使心排血量下降 。
(二 )心肌代谢改变
心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程
高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，心肌三磷酸腺苷酶的生成减少
在低排血量衰竭中,主要影响能量的利用,心肌三磷酸腺苷酶的含量与活力降低等
(三 )血流动力学
↓ 心博量／心排血量 ↑ 心率
↓ 射血分数 ↑ 心室收缩末期容积／舒张末期容积
↓ 心脏指数 ↑ 心室舒出张末压／左房压
／肺毛细血管压
↓ 心室舒张期顺应性 ↑ 心肌耗氧量临床表现
（一）心脏
症状,主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。
体征：①奔马律 ②交替脉
(二 )肺充血
这是左心衰竭的主要表现 。
(三 )外周充血
这是有右心衰竭的常见征象 。 末梢循环可出现紫绀,肝肿大亦很常见,外周水肿,静脉怒张 。
诊断与鉴别诊断
1,确立诊断：从病史,体征及实验室检查确立诊断,并确定心力衰竭的程度 。
2,病因诊断：必须查明导致心力衰竭的基础病因,这对治疗是很有意义的 。
3,鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别 。
左心衰竭常需与以下情况鉴别
非心源性肺水肿 。
慢性阻塞性肺疾患 。
支气管哮喘 。
急性肺部感染 。
肺栓塞反复发作 。
肥胖症等 。
右心衰竭常需与下列情况鉴别
心包疾患 。
肾疾患 。
肝硬化 。
周期性水肿 。
周围静脉疾患等 。
治 疗
治疗原则
①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。
②增强心肌收缩力，使心排血量增加。
③维持心肌供氧与耗氧的平衡减轻心脏负荷
(一 )利尿
心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种：
① 使心脏前负荷减轻,并导致体循环和肺循环充血症状的缓解；
② 纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留 。
(二 )血管扩张药
心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。
血管扩张药的治疗指征
1,心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者 。
2,心力衰竭时左室充盈压,或体循环阻力明显升高者 。
3,急性心力衰竭,或伴有急性肺水肿者 。
4,心力衰竭不能耐受洋地黄者 。
5,急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者 。
使用血管扩张药要注意的问题
1,凡前负荷不足者 (PAWP2— 2.4kPa),使用血管扩张药将使病情恶化 。
2,当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常,血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速 。
3,心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,扩张药无益,反而可致低血压,要慎重 。
4,应用血管扩张药必须进行血流动力学监测,以监测结果指导治疗 。
二、增强心肌收缩力
这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用
这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类剂量 作用受体 血流动力改变
1 ～ 5 μ g/kg/min 多巴胺受体 β 1 受体＋ 内脏、肾血流 ↑↑ SV ↑
5 ～ 15 μ g/kg/min β 1 受体 + + β 2 受体＋ SV ↑↑ CO ↑↑ HR ↑↑
>1 5 μ g/kg/min α 1 受体 + + S V R ↑↑ CO ↓↓肾血流↓
多巴胺剂量与作用关系磷酸双酯酶抑制药
作用机制：可使心肌细胞内 cAMP水平和 Ca2+增加，可使血管平滑肌细胞内 Ca2+减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉
适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高体外循环后左心衰非心脏手术时发生左心衰急性心梗伴心衰慢性充血性心力衰竭三、其他
吗啡
周围血管扩张。
轻微的正性肌力作用。
中枢镇静作用。
氧治疗
能提高 Pa02和 Sa02,增加氧的传输能力,有利于缺血组织氧供,因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成的外周低灌流时的组织缺氧状态 。
